Загрузил Римма Наумитова

ПАТАН кишечник

реклама
Болезни кишечника. Энтериты (преимущ. Неспецифический) Аппендицит, Болезнь Крона, неспецифический
язвенный колит, ишемический колит.
Если преимущественно в тонком кишечнике – энтерит, если в толстой кишке – колит, если более-менее
равномерно – энтероколит.
Энтерит – при энтерите не всегда поражена тонкая кишка целиком. Тогда можно выделить:
- Дуоденит – изолированное воспаление 12-перстной
- Еюнит - воспаление тощей кишки
- Илеит – воспаление подвздошной.
По течению может быть острым и хроническим.
Острые – 1) катаральное воспаление, 2) фибринозное, 3) гнойное, 4) некротически-язвенное.
Хронические – 1) без атрофии слизистой оболочки; 2) с атрофией (атрофический)
Острый энтерит часто возникает при различных инфекционных заболеваниях (им сопровождаются холера,
брюшной тиф, стафилоккок, некоторые вирусные инфекции, сепсис, лямблиоз, эписторхоз и т.д.). Но при
каждом заболевании свои черты. При пищевых токсикоинфекциях – неспецифическая картина.
Бывает алиментарного происхождения – переедание, грубая пища, излишне много пряностей,
злоупотребление крепким алкоголем.
Аллергический – если идиосинхразия к некоторым пищевым продуктам или ЛС, может даже на белок
коровьего молока (часто у детей).
Катаральный энтерит (чаще всего) – слизистая полнокровная, отёчная, обильно покрыта серозным/серознослизистым экссудатом. Если заболевание затягивается, экссудат становится серозно-гнойным или слизистогнойным. Отёк и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую, могут охватывать
подслизистую. Отмечается дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (тогда это
катарально-десквамативный энтерит). Развивается гиперплазия бокаловидных клеток (бокаловидная
трансформация), мелкие эрозии и кровоизлияния.
В любом случае при остром энтерите развивается гиперплазия и макрофагальная трансформация
лимфатического аппарата кишки. В некоторых случаях гиперплазия лимфоидных фолликулов бывает очень
резко выражена, например, при брюшном тифе (мозговидное набухание групповых и солитарных
фолликулах).Кроме того, реактивные процессы наблюдаются в мезентериальных Л/У (плазмоцитарномакрофагальная трансформация), нередко и их воспаление.
Острый энтерит часто заканчивается полным выздоровлением с восстановлением структуры ворсинок
тонкого кишечника. Реже осложнения: кровотечение, перфорация стенки кишки с развитием перитонита (при
брюшном тифе может), обезвоживание, деминерализация (при холере), в ряде случаев – переход в
хронический энтерит.
Хронический энтерит чаще развивается как самостоятельное заболевание, может проявиться и при других
хронических болезнях: гепатитах, циррозе печени, иногда при ревматических болезнях. Вызвать его могут
разнообразные факторы, которые при длительном воздействии и поражении энтероцитов нарушают
физиологическую регенерацию слизистой оболочки тонкой кишки.
Экзогенные факторы: инфекции (стафилококк, сальмонелла, вирусы), некоторые интоксикации, ЛС
(салицилаты, антибиотики, цитостатики), длительные алиментарные нарушения (много острой пищи, грубой
растительной клетчатки, плохо проваренной пищи, углеводов, жиров, недостаток белков и витаминов).
Эндогенные факторы: интоксикация (при уремии), нарушение обмена веществ (хронический панкреатит,
цирроз печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.
В основе хронического энтерита не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации
слизистой тонкой кишки. Нарушается пролиферация эпителия крипт, дифференцировка клеток, клетки не
продвигаются/продвигаются неравномерно по ворсинке, отторгаются в просвет кишки. Сначала –
повышенная пролиферация эпителия в криптах (стремление восполнить быстро отторгающиеся энтероциты),
но его дифференцировка запаздывает из-за скорости пролиферации, в результате на вершине ворсинок
оказываются функционально незрелые энтероциты, которые быстро погибают. Форма ворсинок
приспосабливается к уменьшению числа энтероцитов, ворсинки укорачиваются.
Со временем крипты не в состоянии обеспечить регенерацию, подвергаются кистозному превращению и
склерозу. Эти изменения – завершающие при нарушении регенерации слизистой. Развивается атрофия и её
структурная перестройка.
Патоморфологически различают 2 формы хронического энтерита:
- Без атрофии: неравномерная толщина ворсинок, появление булавовидных утолщений в дистальных
отделах, деструкция базальных мембран и эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих
ворсинка, вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов соседних ворсинок образуются спайки
– аркады, что связано с образованием поверхностной эрозии. Строма ворсин инфильтрирована
плазмацитами, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается и в крипты (могут быть
кистозно расширены). Инфильтрат раздвигает крипты, доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если
только вышеописанное – поверхностный. Если захватывают все слои слизистой оболочки – диффузный
вариант.
- Атрофический – укрорчение ворсинок, их деформация, много сросшихся ворсинок. В укороченных
ворсинках коллапс аргинофильных волокон. Энтероциты вакуолзированы, активной щелочой фосфотазы в
щёточной каёмке мало, много бокаловидных клеток. Крипты атрофированы/расширены кистозно,
инфильтрация лимфо-гистиоцитарными элементами и замещением коллагеновых и мышечных волокон.
При длительном тяжёлом хроническом энтерите могут быть анемия, кахексия, гипопротеинемические отёки,
остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз.
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, различают 2 морфологические формы
аппендицита: острый и хронический.
Точной этиологии острого аппендицита нет, есть только влияющие факторы. На первом месте по развитию
стоит дисфункция нервно-регуляторного аппарата, на втором месте обструкция аппендикса, чаще всего
каловыми массами, резистентность слизистой оболочки снижается, происходит микробное обсеменение
стенки, на третьем месте – вторичное проявление на фоне генерализованных вирусных инфекций.
Морфологические формы аппендицита:
1. Простой – расстройство кровообращения, небольшие кровоизлияния в слизистую, мелкие скопления
лейкоцитов, формируется так называемый первичный аффект;
2. Поверхностный – более выраженные изменения, очаг гнойного воспаления только в слизистой
оболочке, она отёчная, полнокровная, гиперимирована;
3. Деструктивный – более тяжёлая форма:
 Флегмонозный – отросток увеличен, стенки утолщены, серозная оболочка тусклая,
полнокровная, покрыта фиброзным налётом, из просвета выделяется гнойное содержимое.
Микро: вся толща стенки инфильтрирована нейтрофилами;
 Флегмонозно-язвенный аппендицит – наблюдается диффузное гнойное воспаление с
некрозом и изъязвлением слизистой, признаки воспаления и в серозе;
 Апостематозный – на фоне диффузного гнойного воспаления определяются асбцессы;
 Гангренозный – возникает как правило при тромбозе/тромбоэмболии артерий брыжейки
аппендикса(первичный) или тромбозе её ветвей на фоне периаппендицита и гнойного
мезентериалита (вторичный), стенка отростка имеет серо-черный цвет, на серозе фибринозногнойные наложения, развивается периаппендицит и гнойный мезентелиолит.
Осложнения (как правило возникают при деструтивных формах аппендицита) – перфорация, может
осложниться разлитым гнойным перитонитом, периаппендикулярным абсцессом с последующим
разрастанием соединительной ткани, уплотнением, может быть эмпиема отростка (при обструкции
проксимальных отделов отростка) и пилефлебитические абсцессы печени (связаны с гнойным
тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом – воспалением полой вены) (разрушающийся экссудат в
кровоток и в печень).
Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого, если тот не был удалён.
Морфологически: склероз и атрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Хронический аппендицит – это заболевание выделяют исключительно патоморфологи, потому что только
они видят появление хронического аппендицита. Хронический аппендицит просто дает несколько повторных
приступов острых, он развивается после перенесенного острого, характеризуется склеротическими и
атрофическими процессами в стенке червеообразного отростка, но его склероз и атрофия никак не имеют
функциональных проявлений, кроме того в стенке – лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Находят хронический аппендицит, когда были вмешательства в брюшную полость по другому поводу.
Колиты – воспаление толстого кишечника. Может охватывать его целиком (панколит) или распространяться
на часть: слепая – тифлит, поперечная ободочная – трансверзит, сигмовидная – сигмоидит, прямая – проктит.
Может быть острым и хроническим. Чаще всего имеет инфекционную природу, может быть
токсическим/токсико-аллергическим.
Выделяют специфические формы колита, выделяют их в отдельные нозологические формы.
Болезнь Крона – это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника. Этиология неизвестна.
Считают, что есть наследственная предрасположенность. Дебютирует болезнь в молодом возрасте, редко
появляется в другом возрасте.
Наиболее характерное место поражения – это илиоцекальная область, старое название заболевания –
терминальный иллиит. Однако может локализоваться и в любых других местах ЖКТ.
Заболевание часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритом, склерозирующим холангитом,
кожными проявлениями (алергии).
Морфологическая картина: в стенке толстой кишки развивается хроническое воспаление, которое затрагивает
все слои. Более чем в половине случаев неспецифические гранулемы без некроза (похожи на гранулёмы при
саркоидозе), в подслизистом слое – фиброз. Типично – скачкообразное поражение кишки, т.е. пораженные
участки чередуются с нормальными. Стенка пораженного сегмента утолщается, просвет сужается, в связи с
длительным течением, образуются глубокие щелевидные язвы, они могут иметь как продольное, так и
поперечное направление. Возникает отёк подслизистого слоя. Между язвами непораженные участки
выбухают, что придает слизистой вид булыжной мостовой. Соотвественно, нарушение структуры толстого
кишечника приводят к болям и нарушению опорожнения (то запоры, то поносы).
Осложнения: диарея, синдром мальабсорбции, кишечная непроходимость, формирование свищей (причем
они могут быть межкишечные, кишечнопузырные, кишечновлагалищные и даже наружные свищи), примерно
в 3% случаев развивается рак кишечника.
Микроскопически: трансмуральное воспаление, гранулёмы.
Неспецифический язвенный колит – начинается снизу и идет вверх по кишечнику. Это хроническое
воспалительное заболевание толстого кишечника. Этиология неизвестна, как и болезнь Крона, может иметь
семейный характер. Чаще возникает в молодом возрасте, но может встречаться в любом. Сопровождается
внекишечными проявлениями: артриты, илиит (поражение радужной оболочки), эписклерит,
склерозирующий холангит, заболевания кожи.
Морфология: подавляющее большинство случаев – изменения ограничены толстой кишкой. У всех больных в
процесс вовлекается прямая кишка, может быть поражена вся толстая. Воспаление и изъязвления ограничены
слизистой оболочкой и подслизистым слоем, характерно формирование крипт абсцессов, т.е. это скопление
гнойных масс в криптах толстой кишки. Изъязвления обширные, сохраняются лишь небольшие участки
здоровой слизистой, которая разрастается и формирует псевдополипы. Визуально слизистая красная с
гранулированной поверхностью.
Макроскопически: поверхность кишечника красная, гранулированная, видны выбухания/псевдополлипы.
Микро – интенсивное воспаление слизистой, потеря бокаловидных клеток, НА ПОВЕРХНОСТИ – экссудат,
много клеток острого и хронического воспаления, характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфноядерных лейкоцитов/гноя в криптах кишки).
Осложнения: наиболее частое – токсический мегаколон (значительное расширение кишки и застой в ней
каловых масс), возможна перфорация кишки и у 5-10% развивается рак толстой кишки.
Псевдомембранозный колит – фактически не тяжелое заболевание, можно вылечить кефиром и
простоквашей. Вызывается он энтеротоксином, вырабатываемый штаммом клостридий (клостридии это
обычный компонент кишечной микрофлоры, но при гибели лакто- бифидо-бактерий, клостридии занимают
все сайты посадки и выделяют большое количество энтеротоксина). Чаще всего, заболевание возникает после
лечения антибиотиками широкого спектра действия (например, линкомицин).
Проявления: выраженная интоксикация, диарея, Энтеротоксин воздействует на интрамуральные нервные
ганглии, вызывая нарушение перистальтики колона, спастические боли в животе, тенезмами и значительным
раздражением вегетативной парасимпатической нервной системы, это дает падение АД, холодный пот,
головокружение, учащение сердечного ритма.
Макро: на поверхности слизистой появление ограниченных сероватых бляшек. Микро: в участках поражения
определяются слизисто-некротические массы, иногда с примесью фибрина. Лейкоциты пронизывает
некротические массы и прикрепляется к участкам изъязвления и повреждения слизистой оболочки.
Прилежащие участки кишечника выглядят здоровыми, в кишечнике отек и покраснение, поражение
затрагивает только самые поверхностные слои (эпителий, собственная и мышечная пластинка слизистой),
соответственно восстановление происходит быстро при восстановлении нормальной микрофлоры, без
формирования органических изменений.
Ишемический колит – развивается преимущественно у пожилых людей. Связан со склерозом сосудов стенки
кишки, это и при атеросклерозе, и при сахарном диабете, и старческом склерозе.
Морфологически: наблюдается сегментарный характер поражения, чаще всего, вовлечена область
селезеночного изгиба ободочной кишки. Макроскопически: пёстрая картина - изъязвления, псевдополипы
(как проявления регенерации), фиброз стенки. Микроскопически: изъязвления выполнены грануляционной
тканью, которая окружает пучки мышечной пластинки, проникает в подслизистый слой. В тканях большое
количество гемоседерина, в просвете мелких сосудов – гиалиновые тромбы, могут встречаться
криптабсцессы, может возникнуть некроз слизистой оболочки, на поверхности – экссудат из фибрина и
полиморфноядерных лейкоцитов, в острую фазу - некроз слизистой оболочки вплоть до перфорации.
Исход: выраженный склероз собственной пластинки слизистой, нарушение перистальтики, растяжение
кишечника. Осложнения: гангрена участка толстой кишки, перфорация.
Скачать