Блок 1 Вопрос 1 : Возбудимые ткани Понятия «раздражимость», «возбудимость» биологических структур. Понятия «ткани», «возбудимые ткани», «невозбудимые ткани». Свойства возбудимых клеток и тканей. Лабильность возбудимых структур по Н.Е.Введенскому. Рефрактерность возбудимых структур 1) Раздражимость-способность клеток, тканей, организма в целом переходить под действием факторов внешней или внутренней среды из состояния физиологического покоя в состояние активности. Возбудимость – это способность живой ткани отвечать на раздражение активной специфической реакцией – возбуждением, т.е. генерацией нервного импульса, сокращением, секрецией. 2) Ткань — система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями. Возбудимые ткани - это ткани, котоpые способны воспpинимать действие pаздpажителя и отвечать на него пеpеходом в состояние возбуждения К возбудимым тканям относятся тpи вида тканей - это неpвная, мышечная и железистая Невозбудимые – эпителиальная и соединительная. Клетки этих тканей не генерируют потенциалы действия при действии на них раздражителя 3) Возбудимые ткани и их основные свойства Общими свойствами возбудимых тканей являются: 1. Раздpажимость-это способность клетки, ткани или оpгана воспpинимать действие pаздpажителя изменением метаболизма, стpуктуpы и функций 2. Возбудимость-это способность клетки, ткани или оpгана отвечать на действие pаздpажителя пеpеходом из состояния функционального покоя в состояние физиологической активности 3. Пpоводимость-это способность пpоводить возбуждение 4. Память-то способность фиксиpовать изменения функционального состояния клетки, ткани, оpгана и оpганизма на молекуляpном уpовне К частным свойствам возбудимых тканей относятся: 1. Сокpатимость - способность мышечных стpуктуp изменять длину или напpяжение в ответ на возбуждение 2. Секpетоpная деятельность - это способность выделять медиатоp или секpет в ответ на возбуждение 3. Автоматия - это способность самостоятельно возбуждаться, то есть возбуждаться без действия pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса 4) Лабильность, или функциональная подвижность (Н.Е.Введенский) - это скорость протекания одного цикла возбуждения, т.е. ПД. Как видно из определения, лабильность ткани зависит от длительности ПД. Это означает, что лабильность, как и ПД, определяется скоростью перемещения ионов в клетку и из клетки, которая, в свою очередь, зависит от скорости изменения проницаемости клеточной мембраны. Особое значение при этом имеет длительность рефракторной фазы: чем больше рефракторная фаза, тем ниже лабильность ткани. Мерой лабильности является максимальное число ПД, которое ткань может воспроизвести в 1 с 5) рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением. Рефрактерность бывает абсолютной (нет ответа ни на какой раздражитель) и относительной (возбудимость восстанавливается, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель); Вопрос 2: Биологическая мембрана. Понятие «биологическая мембрана». Концептуальная модель биологической мембраны. Предметные модели биологической мембраны. Свойства и функции биологических мембран. 1) Биомембрана- обобщающее понятие морфо-функциональных образований на границе биологических компартментов, имеющих общий план строения и функций. Структура, имеющая общий план строения – бислой фосфолипидов и включённые в него белки, отделяющая клетку от внешней среды и формирующая внутриклеточные органеллы (мембранные), обеспечивающая взаимодействие клетки и органелл с окружающей их средой. 2) В настоящее время общее признание получила жидкостно-мозаичная модель биомембраны Сингера и Николсона (1972 г.). Согласно этой модели, мембрана представлена бислоем фосфолипидных молекул, ориентированных таким образом, что гидрофобные концы молекул находятся внутри бислоя, а гидрофильные направлены в водную фазу В жидкостно-мозаичной модели, в центре которой находится представление о подвижности мембранных компонентов, мембрана рассматривается как некое липидное море, в котором свободно плавают глобулярные белки, окруженные аннулярными липидами. 3) Различают 2 основных типа – плоскую и сферическую (липосому). Плоскую бислойную липидную мембрану предложил в 1962 г. Мюллер. Она представляет собой саморганизующийся бислой фосфолипидов в отверстии тефлоновой пластинки (рис.409111026). Рис.409111026. Измерение электрических свойств билипидной модельной мембраны. Слева: Тефлоновый стакан (3) с отверстием (7), закрытым бислоем фосфолипидов. Сам стакан, содержащий водный раствор какого-либо вещества, помещён в другой сосуд (1), содержащий также водный раствор (5). С помощью электродов 2 и 4 можно проводить электрофизиологические измерения. Справа: Окно (7) при увеличении: фосфолипиды образовали плоскую модельную мембрану. Пример сферической модели биомембраны — липосомы — уже приводился выше. Повторим ещё раз: Что это такое? Пузырек в водном растворе (полярном растворителе) образованный бислоем фосфолипидов, содержащий внутри водный раствор. 3) 4)Функции биологических мембран: - барьерная - мембрана участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной диффузии. -контроль транспорта веществ -рецепция сигналов и их передача -регуляторная функция- заключается в регуляции внутриклеточных процессов за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ (первых посредников) и запуску механизмов вторичных посредников (мессенджеров). -контактная функция- клеточной мембраны заключается в организации зон специфического или неспецифического контакта между клетками с образованием тканевой структуры. При этом в области контакта возможен обмен ионами, медиаторами, макромолекулами между клетками, или передача электрических сигналов. Свойства биомембраны: замкнутость, текучесть и асимметричность. -Замкнутость Мембраны всегда образуют замкнутые пространства. Плазматическая мембрана является внешней границей клетки, а также внутренних клеточных компартментов. -Асимметричность Внешняя и внутренняя поверхности мембраны различаются по составу липидов, белков и наличием гликокаликса на внешней поверхности мембраны. -Текучесть Липиды, белки и другие составляющие плазматической мембраны движутся в пределах слоя. Переходы между слоями называются flip-flop, происходят реже, чем в пределах слоя, что обеспечивает наличие свойства асимметричности. Переходы между слоями осуществляют ферменты транслокаторы фосфолипидов. Вопрос 3: Белки биологических мембран. Биохимическая классификация мембранных белков. Топологическая классификация мембранных белков. Свойства и функции мембранных белков 1) По биохимической классификации мембранные белки делятся на интегральные и периферические. -Интегральные мембранные белки прочно встроены в мембрану и могут быть извлечены из липидного окружения только с помощью детергентов или неполярных растворителей. По отношению к липидному бислою интегральные белки могут быть трансмембранными политопическими или интегральными монотопическими. -Периферические мембранные белки являются монотопическими белками. Они либо связаны слабыми связями с липидной мембраной, либо ассоциируют с интегральными белками за счёт гидрофобных, электростатических или других нековалентных сил. 2) По отношению к мембране мембранные белки делятся на -монотопические -политопические Монотопные белки пересекают мембрану один раз, политопные белки - несколько раз. Политопические, или трансмембранные, белки полностью пронизывают мембрану и, таким образом, взаимодействуют с обеими сторонами липидного бислоя. 3) - структурные белки обуславливают строение мембраны -рецепторная - участвуют в распознавании и присоединении веществ -антигенная - определяют специфику поверхности мембраны и её взаимодействие с окружающей средой -ферментативная - катализ метаболических процессов , изменение окружающего субстрата -транспортная - образование пор , перенос веществ через мембрану , транспорт электронов Вопрос 4: Везикулярный транспорт веществ через мембрану. Эндоцитоз (фагоцитоз, пиноцитоз, рецептор-опосредованный эндоцитоз) Экзоцитоз Трансцитоз 1) Эндоцито́ з — процесс захвата внешнего материала клеткой, осуществляемый путём образования мембранных везикул. В результате эндоцитоза клетка получает для своей жизнедеятельности гидрофильный материал, который иначе не проникает через липидный бислой клеточной мембраны. Различают фагоцитоз, пиноцитоз и рецептор-опосредованный эндоцитоз. -Фагоцитоз - поглощение твёрдых частиц. Специализированные клетки, осуществляющие фагоцитоз, называются фагоцитами. -Пиноцитоз - поглощение жидкого материала (раствор, коллоидный раствор, суспензия). Часто при этом образуются очень мелкие пузырьки (микропиноцитоз). -Рецептор-опосредованный эндоцитоз — активный специфический процесс, при котором клеточная мембрана выпучивается внутрь клетки, формируя окаймлённые ямки. 2) Экзоцитоз- клеточный процесс, при котором внутриклеточные везикулы (мембранные пузырьки) сливаются с внешней клеточной мембраной. При экзоцитозе содержимое секреторных везикул (экзоцитозных пузырьков) выделяется наружу, а их мембрана сливается с клеточной мембраной. Практически все макромолекулярные соединения (белки, пептидные гормоны и др.) выделяются из клетки этим способом. 3) Трансцитоз — процесс, который характерен для некоторых типов клеток, объединяющий признаки экзоцитоза и эндоцитоза. На одной поверхности клетки формируется эндоцитозный пузырек, который переносится к противоположному концу клетки и становится экзоцитозным пузырьком, выделяет свое содержимое в внеклеточное пространство (напр. сосуды). Процессы трансцитоза протекают активно в цитоплазме плоских клеток, выстилающих сосуды (эндотелиоцитах), особенно в капиллярах. В этих клетках пузырьки, сливаясь, способны образовывать временные трансцеллюлярные каналы, через которые могут транспортироваться водорастворимые молекулы. Вопрос 5: Транспорт веществ через мембрану без изменения архитектоники мембраны. Простая диффузия. Закон А.Фика. Облегчённая диффузия. Кинетика Михаэлиса-Ментен.(обозначения) Активный транспорт 1) Диффузия (diffusio лат. – разлитие) — это самопроизвольное перемещение молекул (частиц) из области с более высокой в область с более низкой концентрацией. В основе её — хаотичное тепловое движение данных молекул (частиц). Простую диффузию описывает закон Фика • где dm/dt – плотность потока вещества, • -D - коэффициент диффузии, • S – диффузионная поверхность, • dC – градиент концентрации, • dx – толщина мембраны 2) Кинетика облегченной диффузии подчиняется правилу Михаэлиса-Ментен облегчённая диффузия (через интегральные белки; скорость её, в отличие от скорости простой диффузии, возрастает до определённого значения, после достижения которого дальнейшее повышение градиента не вызывает изменения скорости диффузии) 3) Активный транспорт — перенос вещества через клеточную или внутриклеточную мембрану (трансмембранный А.т.) или через слой клеток (трансцеллюлярный А.т.), протекающий против градиента концентрации из области низкой концентрации в область высокой, т. е. с затратой свободной энергии организма. В большинстве случаев, но не всегда, источником энергии служит энергия макроэргических связей АТФ. Различные транспортные АТФазы, локализованные в клеточных мембранах и участвующие в механизмах переноса веществ, являются основным элементом молекулярных устройств — насосов, обеспечивающих избирательное поглощение и откачивание определенных веществ (например, электролитов) клеткой. Активный специфический транспорт неэлектролитов (молекулярный транспорт) реализуется с помощью нескольких типов молекулярных машин — насосов и переносчиков. Мембранный транспорт веществ различается также по направлению их перемещения и количеству переносимых данным переносчиком веществ: 1) Унипорт — транспорт одного вещества в одном направлении в зависимости от градиента · 2) Симпорт — транспорт двух веществ в одном направлении через один переносчик. · 3) Антипорт — перемещение двух веществ в разных направлениях через один переносчик. Унипорт осуществляет, например, потенциал-зависимый натриевый канал, через который в клетку во время генерации потенциала действия перемещаются ионы натрия. Симпорт осуществляет переносчик глюкозы, расположенный на внешней (обращенной в просвет кишечника) стороне клеток кишечного эпителия. Этот белок захватывает одновременно молекулу глюкозы и ион натрия и, меняя конформацию, переносит оба вещества внутрь клетки. При этом используется энергия электрохимического градиента, который, в свою очередью создается за счет гидролиза АТФ натрий-калиевой АТФ-азой. Антипорт осуществляет, например, натрий-калиевая АТФаза (или натрий-зависимая АТФаза). Она переносит в клетку ионы калия. а из клетки — ионы натрия. Вопрос 6: Сопряжённый транспорт веществ через биологические мембраны. Симпорт, антипорт. Пассивный котранспорт Первичноактивный транспорт. Вторичноактивный транспорт. 1)Симпорт — транспорт двух веществ в одном направлении через один переносчик. Антипорт — перемещение двух веществ в разных направлениях через один переносчик -Симпорт осуществляет переносчик глюкозы, расположенный на внешней (обращенной в просвет кишечника) стороне клеток кишечного эпителия. Этот белок захватывает одновременно молекулу глюкозы и ион натрия и, меняя конформацию, переносит оба вещества внутрь клетки. При этом используется энергия электрохимического градиента, который, в свою очередью создается за счет гидролиза АТФ натрийкалиевой АТФ-азой. -Антипорт осуществляет, например, натрий-калиевая АТФаза (или натрий-зависимая АТФаза). Она переносит в клетку ионы калия, а из клетки — ионы натрия. 2) Котранспорт – это транспорт иона или молекулы, сопряженный с переносом другого иона. Симпорт – одновременный перенос обеих молекул в одном направлении; антипорт – одновременный перенос обеих молекул в противоположных направлениях. Если транспорт не сопряжен с переносом другого иона, этот процесс называется унипортом. Котранспорт возможен как при облегченной диффузии, так и в процессе активного транспорта. 3) Первично-активный транспортшироко представлен в организме. Это калий-натриевый насос, натрийводородный обменный механизм, натрий-кальциевый обменный механизм, кальциевый насос и т. д. Суть его состоит в том, что в мембране имеется переносчик, обладающий АТФ-азной активностью, т. е. он способен расщеплять АТФ и высвобождать энергию, которая и затрачивается на перенос вещества. Конкретно: калийнатриевый насос «выкачивает» из клетки ионы натрия, а «вкачивает» ионы калия (против градиента концентрации). Чтобы осуществить перенос натрия из клетки в среду, переносчик (калий-натриевая АТФ-аза) внутри клетки соединяется с ионами натрия, в результате активируется АТФ-азная активность переносчика, происходит гидролиз АТФ, это вызывает высвобождение энергии, в результате — переносчик каким-то образом (типа качели?) переносит натрий в среду. Здесь он теряет сродство к натрию, но приобретает сродство к калию и присоединяет его ионы. В результате — меняется конформация переносчика, и он (каким-то образом?) вновь возвращается к внутренней поверхности мембраны, внося в клетку ионы калия. Здесь вновь он теряет сродство к ионам калия, но приобретает сродство к ионам натрия, и цикл повторяется. Насос ингибируется уабаином (строфантинG). Конкретные механизмы работы наcocаеще во многом не ясны. 4) Вторично-активный транспорт.В основном представлен в энтероцитах, в эпителии почек. Суть его состоит в следующем (на примере переноса молекулы глюкозы). Молекула глюкозы должна войти в клетку, где ее концентрация намного выше, чем в среде. Для того, чтобы это произошло, необходимы затраты энергии. Но тратится энергия, которая ранее была затрачена на перенос натрия. Дело в том, что в этой клетке создаются за счет работы калий-натриевого насоса низкие концентрации натрия. При наличии высоких концентраций натрия в среде — натрий будет стремиться войти в клетку (по градиенту). Итак, молекула глюкозы присоединяется к специфическому переносчику, к которому подсоединяется ион натрия. В результате градиента концентрации (для натрия) этот «комбайн» (переносчик + глюкоза + ион натрия) переносится внутрь клетки, где глюкоза и натрий отщепляются от переносчика, а переносчик «уходит» вновь совершать свою работу. Натрий откачивается помпой, а глюкоза покидает клетку с другой стороны уже по градиенту концентрации (облегченная диффузия по типу «перенос с участием переносчика»). Вопрос 7: Трансмембранный потенциал возбудимой клетки. Понятия «мембранный потенциал» и «потенциал покоя». Опыты Л.Гальвани. Регистрация и измерение потенциала покоя. Электрогенез потенциала покоя. 1) Мембранный потенциал – это разность потенциалов, существующую между цитоплазмой и окружающим клетку наружным раствором. Потенциал покоя - это разность электрических потенциалов, имеющихся на внутренней и наружной сторонах мембраны, когда клетка находится в состоянии физиологического покоя. Его величина измеряется изнутри клетки, она отрицательна и составляет в среднем −70 мВ (милливольт), хотя в разных клетках может быть различной: от −35 мВ до −90 мВ. 2) Если к нервно-мышечному препарату приложить две соединенные между собой пластинки из различных металлов, например цинк-медь, таким образом, чтобы одна пластинка касалась мышцы, а другая нерва, то мышца будет сокращаться (первый опыт Гальвани) Второй (безметалловый) опыт Гальвани - на мышцу набрасывали дистальный отрезок нерва, который иннервирует эту мышцу, при этом мышца тоже сокращалась. 3) Как можно обнаружить мембранный потенциал покоя? Двумя способами: 1. методом повреждения 2. методом внутриклеточного отведения 1. Метод повреждения чаще используется при регистрации потенциала покоя на макропрепарате – мышце, нерве Рис. . Схема регистрации мембранного потенциала покоя методом повреждения на макропрепарате. Впервые таким способом регистрировали потенциал покоя в середине XIX века Дюбуа-Реймон (на срезе нерва) и Маттеучи (на срезе мышцы). Этот же метод лежит в основе второго опыта Гальвани, в этом случае мышечно-нервный препарат выполняет роль регистрирующего прибора. Методом повреждения достаточно точно измерить потенциал покоя невозможно. 2. Чтобы измерить потенциал покоя и тем более проследить его изменения, вызываемые каким-либо воздействием на клетку, применяют технику внутриклеточных микроэлектродов. Микроэлектрод представляет собой микропипетку, т.е. тонкий капилляр, вытянутый из стеклянной трубочки. Микропипетку заполняют солевым раствором, погружают в него металлический электрод (хлорированную серебряную проволочку) и соединяют с электроизмерительным прибором, снабженным усилителем постоянного тока. Микроэлектрод устанавливают над исследуемым объектом, например скелетной мышцей, а затем при помощи микроманипулятора - прибора, снабженного микрометрическими винтами, вводят внутрь клетки. При удачном введении микроэлектрода мембрана плотно охватывает его кончик и клетка сохраняет способность функционировать в течение нескольких часов, не проявляя признаков повреждения и тд… У различных клеток мембранный потенциал покоя варьирует от –50 до –90 мВ. 4) Значение потенциала покоя клетки определяется двумя основными факторами: 1. соотношением концентраций проникающих через покоящуюся поверхностную мембрану катионов и анионов 2. соотношением проницаемостей мембраны для этих ионов. Основным механизмом формирования потенциала покоя являются: 1. создание концентрационной асимметрии K+ при работе калий-натриевого насоса (калийнатриевой АТФазы) [1] 2. выход K+ из клетки по градиенту концентрации[2] Таким образом, в формировании потенциала покоя натриевый насос играет двоякую роль: 1) создает и поддерживает трансмембранный градиент концентраций Nа+ и K+; 2) генерирует разность потенциалов, суммирующуюся с потенциалом, создаваемым диффузией K+ по концентрационному градиенту. Вопрос 8: Законы раздражения и возбуждения возбудимых тканей. Законы раздражения: «силы», «времени», «градиента». Законы возбуждения: «всё или ничего», «силы». Закон Гоорвега-Вейса-Лапика. Хронаксиметрия. 1) Закон силы Прежде всего, необходимо помнить, что возбуждение может возникнуть при деполяризации мембраны до критического уровня (КУД). Раздражитель минимальной силы, вызывающий возбуждение называется пороговым. Раздражитель, сила которого превышает пороговый уровень, называется сверхпороговым. Следует обратить внимание на то, что, чем больше сила сверхпорогового раздражителя, тем быстрее возникает возбуждение. A - подпороговый стимул, B – пороговый стимул, C – сверхпороговый стимул. Закон времени Следует подчеркнуть, что согласно закону времени, слишком короткие по длительности стимулы не способны вызвать возбуждение, какими бы сильными они небыли. A — подпороговый стимул достаточной длительности для возникновения потенциала действия, B — пороговый стимул, недостаточной длительности для возникновения потенциала действия C — подпороговый стимул более чем достаточной длительности для возникновения потенциала действия. Важным следствием закона времени является введение понятия полезное время – минимальное время, которое необходимо для действия рассматриваемого раздражителя, чтобы возникло возбуждение. Почему полезное? Потому что дальнейшее действие раздражителя на структуру в состоянии возбуждения бесполезно, ничего уже не изменишь. Бесполезно теряется время. Чем больше сила раздражителя, тем меньше полезное время. Закон градиента A — прямоугольный пороговый стимул, B —стимул, с линейно нарастающей силой, вызывающий ПД, C — стимул, с более полого нарастающей силой, не вызывающий ПД. Зависимость ответной реакции от градиента раздражения. Зависимость ответной реакции от градиента раздражения была подмечена еще Дюбуа-Реймоном, который определил, что результат действия электрического тока на ткань зависит от быстроты изменения плотности силовых линий раздражающего тока. Градиент раздражения отражает взаимосвязь между ответной реакцией, силой раздражения и временем его воздействия. 3) Закон «силы-времени» Гоорвега-Вейса-Лапика Русский физиолог Н. Е. Введенский в 1892 обосновал значение времени как фактора, определяющего ход физиологической реакции. Было также экспериментально установлено (голландский физик Л.Горвег, 1892, французский физиолог Ж.Вейс, 1901), что значение стимула, вызывающего возбуждающий эффект в тканях, находится в обратной зависимости от длительности его действия и графически выражается гиперболой Хронаксия— полезное время раздражения, сила которого равна удвоенной реобазе минимальное время. Зависимость между силой тока и временем его действия. Хронаксия (по Гоорвегу, Вейсу и Лапику). Р — реобаза, Хр — хронаксиия. При хронаксиметрии вначале определяется реобаза, т.е. пороговая сила раздражения при достаточно большой его длительности. Время, в течение которого действует или должен действовать пороговый раздражитель, равный значению реобазы, получило название полезного времени. Определив реобазу, производится удвоение найденного значения и находится минимальная длительность, при которой это электрическое раздражение способно вызвать возбуждение и ответную реакцию - хронаксия. 2) Законы возбуждения: «всё или ничего», «силы» Процессы возбуждения могут протекать по двум законам – «все или ничего» и «силы». Если с увеличением силы стимула увеличивается сила ответной реакции возбудимой структуры, говорят, что возбуждение происходит по закону «силы». Если сила ответной реакции возбудимой структуры при прочих равных условиях даёт максимальную ответную реакцию («всё») при любой силе порогового или сверхпорогового раздражения и не даёт никакого ответа («ничего») при подпороговом раздражении, говорят, что возбуждение происходит по закону «все или ничего». Как графически отображают законы возбуждения? Для одиночных образований (нерное волокно, мышечное волокно) выполняется закон «всё или ничего». Если речь идет о целом образовании, например, нервном стволе, содержащем отдельные аксоны, или о скелетной мышце как совокупности отдельных мышечных волокон, то в этом случае каждое отдельное волокно тоже отвечает на раздражитель по типу "все или ничего", но если регистрируется суммарная активность объекта (например, внеклеточно отводимый ПД), то его амплитуда в определенном диапазоне находится в градуальной зависимости от силы раздражителя: чем больше сила раздражителя, тем больше ответ. Если говорить о законе силы в приложении к нерву, мышце, можно выделить два порога – минимальный и максимальный. Вопрос 9: Полярные законы действия постоянного тока на возбудимые структуры (Э.Пфлюгер, Б.Ф.Вериго) Действие постоянного подпорогового тока на возбудимые структуры. Замыкательно-размыкатель 1) Действия постоянного подпорогового тока на возбудимые ткани (Пфлюгер, Вериго). В 1859 г. немецкий физиолог Пфлюгер Э.Ф.В. установил, что если на нерв воздействовать слабым (подпороговым) постоянным током, то его возбудимость под катодом повышается, а под анодом снижается. В 1883 г. российский (пермский) физиолог Б.Ф.Вериго значительно дополнил наблюдения Э.Пфлюгера и показал, что как повышение возбудимости под катодом, так и снижение её под анодом характерно только для первоначального действия постоянного подпорогового тока, т.е. это явление временное. Если ток действует достаточно долго, то под катодом возбудимость снижается, становясь меньше исходной (в состоянии покоя), а под анодом может повыситься. Как это объясняют? Разберём механизм действия постоянного подпорогового тока на возбудимые структуры в рамках мембранной теории возбуждения. Вначале выясним вопрос как располагаются электроды, через которые на возбудимую структуру подаётся подпороговый ток. Раздражающие электроды могут быть расположены внеклеточно и внутриклеточно (все до этого главное) При внеклеточном расположении электродов говорят об «аппликации тока», при внутриклеточном — об «инъекции тока». У одного и другого способа воздействия есть достоинства и недостатки. При «инъекции тока» по сравнению с «аппликацией тока» все будет наоборот: то, что происходит при аппликации под катодом, будет происходить при инъекции анода, а то, что происходит при аппликации под анодом, будет происходить при инъекции катода. Вначале действия постоянного тока под катодом происходит деполяризация мембраны (физический катэлектротон), а под анодом — гиперполяризация (физический анэлектротон) При этом вначале действие постоянного тока уровень критической деполяризации или не изменяется, или его изменения малы по сравнению со сдвигами мембранного потенциала. Следовательно, мембранный потенциал под катодом приближается, а под анодом удаляется от критического уровня деполяризации. При длительном действии постоянного тока, как и при воздействии медленно нарастающих по силе раздражителей, происходит сдвиг критического уровня деполяризации (КУД). При этом направленность сдвига критического уровня деполяризации и под катодом и под анодом соответствует изменению мембранного потенциала, а абсолютная величина сдвига будет больше. Это в конечном итоге приводит к снижению возбудимости под катодом (катодическая депрессия), а под анодом к возможному её повышению (анодическая экзальтация) Вопрос 10: Замыкательно-размыкательные законы Э. Пфлюгера 2) При раздражении нерва или мышцы постоянным током возбуждение возникает в момент замыкания постоянного тока только под катодом, а в момент размыкания — только под анодом. Эту закономерность открыл в 1859 г. Э.Пфлюгер. Как это было сделано? Умертвили участок нерва. При этом электротоническое проведение тока на поврежденном участке сохранилось, а возбудимость этого участка исчезла. Один из электродов установили на поврежденном участке, а второй — на неповрежденный. Если с неповрежденным участком соприкасается катод, возбуждение возникало в момент замыкания тока. Если же катод устанавливали на поврежденном участке, а анод — на неповрежденном, возбуждение возникает только при размыкании тока. Длительная сверхпороговая деполяризация возбудимых структур Длительная сверхпороговая деполяризация преобразуется в возбудимых клетках в ритмический разряд потенциалов действия При более сильном токе происходят в принципе такие же процессы, но скорость нарастания деполяризации увеличивается и, следовательно, повышается частота генерирования потенциалов действия. При длительном действии деполяризующего стимула частота генерирования постепенно уменьшается. Это явление называется адаптацией Вопрос 11: Пикообразные потенциалы действия. Понятие. Регистрация, опыт К.Маттеуччи. Фазы. Ионный механизм формирования. Изменение возбудимости при возбуждении (Н.Е.Введенский). 1) Готовят два нервно-мышечных препарата лягушки, накладывают нерв второго препарата на мышцу первого; ритмичное раздражение нерва первого препарата вызывает тетаническое сокращение обеих мышц. Потенциал действия— это кратковременное изменение разности потенциала между наружной и внутренней поверхностями мембраны (или между двумя точками ткани), возникающее в момент возбуждения. При регистрации потенциала действия с помощью микроэлектродной техники наблюдается типичный пикообразный потенциал. В нем выделяют следующие фазы или компоненты: 2) 1. Локальный ответ — начальный этап деполяризации. 2. Фазу деполяризации — быстрое снижение мембранного потенциала до нуля и перезарядка мембраны (реверсия, или овершут). 3. Фазу реполяризации — восстановление исходного уровня мембранного потенциала; в ней выделяют фазу быстрой реполяризации и фазу медленной реполяриэации в свою очередь, фаза медленной реполяризацик представлена следовыми процессами (потенциалами): следовая негативность (следовая деполяризация) и следовая позитивность (следовая гиперполяризация) 3) В потенциале действия выделяют несколько фаз • фаза деполяризации; • фаза быстрой реполяризации; • фаза медленной реполяризации (отрицательный следовый потенциал); • фаза гиперполяризации (положительный следовый потенциал). 1. Фаза деполяризации. Развитие ПД возможно только при действии раздражителей, которые вызывают деполяризацию клеточной мембраны. При деполяризации клеточной мембраны до критического уровня деполяризации (КУД) происходит лавинообразное открытие потенциалчувствительных Nа+-каналов. Положительно заряженные ионы Nа+ входят в клетку по градиенту концентрации (натриевый ток), в результате чего мембранный потенциал очень быстро уменьшается до 0, а затем приобретает положительное значение. Явление изменения знака мембранного потенциала называют реверсией заряда мембраны. 2. Фаза быстрой и медленной реполяризации . В результате деполяризации мембраны происходит открытие потенциалчувствительных К+ -каналов. Положительно заряженные ионы К+ выходят из клетки по градиенту концентрации (калиевый ток), что приводит к восстановлению потенциала мембраны. В начале фазы интенсивность калиевого тока высока и реполяризация происходит быстро, к концу фазы интенсивность калиевого тока снижается и реполяризация замедляется. 3. Фаза гиперполяризации развивается за счет остаточного калиевого тока и за счет прямого электрогенного эффекта активировавшейся Nа+ / K+ помпы. 4) Изменения возбудимости при возбуждении. Свойством ПД является способность оставлять после себя длительные следовые изменения возбудимости, которые проявляются в изменении порога для последующих раздражений. После периода рефрактерности возбудимость клетки постепенно восстанавливается; этот период восстановления длится примерно 3 мс. Далее возбудимость на какой-то период может даже превосходить исходный уровень, так что ПД оказывается возможным вызвать более слабым стимулом. Затем на протяжении очень длительного периода возбудимость оказывается снова пониженной; общая длительность этого периода может достигать 0,1 сек. Таким образом, нервный импульс хотя и длится сам по себе всего несколько миллисекунд, оставляет после себя примерно в 100 раз более длительный след. Фазы: 1. Следовая супернормальность – следовое повышение возбудимости. 2. Следовая субнормальность – следовое понижение возбудимости. Их выраженность и длительность очень варьирует у нервных клеток различных типов. 2) Вопрос 12: Распространение возбуждения. Распространение возбуждения как автоволновой процесс. Описание процессов распространения возбуждения. Тау-модель Н.Винера-А.Розенблюта. Аннигиляция волн возбуждения. 1) Процесс распространения волн возбуждения в тканях организма имеет ряд существенных особенностей по сравнению с механическими и электромагнитными волнами. Главное — эти волны распространяются в активных средах. Активная среда — это среда, состоящая из большого числа отдельных элементов, каждый из которых является автономным источником энергии. Элементы активной среды имеют контакт между собой и могут передавать импульс возбуждения от одной клетки к другой. В таких средах распространяются волны возбуждения, называемые автоволнами. Автоволны — это самоподдерживающиеся волны возбуждения в активной среде, сохраняющие свои характеристики постоянными за счет распределенных в среде источников энергии. Характеристики автоволны в установившемся в режиме зависят только от локальных свойств активной среды и не зависят от начальных условий. 2) При распространении автоволны не происходит переноса энергии. Энергия не переносится, а освобождается, когда до участка активной среды доходит возбуждение. Можно провести аналогию с пожаром в степи. Пламя распространяется по области с распределенными запасами энергии (по сухой траве). Каждый последующий элемент (сухая травинка) зажигается от предыдущего. И таким образом распространяется фронт волны возбуждения (пламя) по активной среде (степи). В τ-модели постулируется, что каждый элемент активной среды, может находиться в одном из трех состояний (фазовых состояний): 1. τ — возбуждение 2. R - τ — «рефрактерный хвост» 3. покой Элемент в состоянии τ (возбуждения): - не может быть возбуждён соседним элементом - может возбудить соседний элемент, находящийся в состоянии покоя - уровень его мембранного потенциала выше критического уровня деполяризации Элемент в состоянии R - τ («рефрактерного хвоста»): - не может быть возбуждён соседним элементом - не может возбудить соседний элемент, находящийся в состоянии покоя - уровень его мембранного потенциала ниже критического уровня деполяризации, но выше потенциала покоя Элемент в состоянии покоя: - может быть возбуждён соседним элементом (при условии, что трансмембранный потенциал соседнего элемента выше значения порога рассматриваемого). - не может возбудить соседний элемент - уровень его мембранного потенциала равен потенциалу покоя Допущения τ-модели: 1. конфигурация потенциала действия упрощена 2. не учитываются состояния относительной рефрактерности, а весь период R считается абсолютно рефракторным или просто рефрактерным. 4. 5. 6. Из представленной модели следует, что возможны лишь три типа перехода элемента из одного фазового состояния в другое: 1. возбуждение ® рефрактерный хвост 2. рефрактерный хвост ® покой 3. покой ® возбуждение 3) Аннигиляция автоволн. В однородных средах, в которых R и V одинаковы в любом участке, длина волны возбуждения постоянна. В таких средах две встречные волны гасят друг друга, поскольку каждая из волн накладывается на невозбудимую зону встречной волны Рис. 209260850. Аннигиляция плоских автоволн. В неоднородных средах процесс распространения автоволн усложняется. Неоднородной называется активная среда, в различных участках которой значения R и V могут быть не одинаковыми. Активная среда организма, например миокард, неоднородна. В разных участках миокарда могут проходить кровеносные сосуды, нервные волокна и другие включения. При патологиях, например при возникновении зон некроза, свойства этих зон могут существенно отличаться и по рефрактерности R, и по скорости проведения волны V от этих параметров в участках нормальной мышцы. Очевидно, что длины автоволн в различных участках неоднородных активных сред будут неодинаковыми. При выполнении определенных условий это может приводить к сердечным аритмиям, некоторые механизмы которых рассматриваются ниже. Всегда ли движение автоволн навстречу друг другу заканчивается аннигиляцией? Нет. Вопрос 12: Повторный вход возбуждения (re-entry). Понятие Механизм формирования Микро- и макро re-entry в миокарде. Клиническое значение. Реверберация. 1) механизм возникновения циркуляции возбуждения по замкнутым возбудимым структурам называется повторным входом возбуждения или reentry. 2) Таким образом, для развития механизма повторного входа волны возбуждения необходимо два условия: 1) односторонняя блокада проведения и 2) замедление проведения импульса по цепи re-entry. Соблюдение этих условий возможно в том случае, если соседние клетки будут различаться по скорости проведения импульсов и продолжительности рефрактерного периода. 3) Различают mаcro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход. Для формирования mаcro re-entry с характерными для него свойствами требуются определенные условия: а) существование двух каналов проведения, разделенных между собой функционально или анатомически (односторонняя блокада одного из них); б) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса; в) замедление скорости распространения импульса, так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности. Если такой процесс ограничивается одним re-entry, то на ЭКГ регистрируется экстрасистола. Если круговое движение импульса существует длительное время, возникает серия преждевременных ЭКГ-комплексов, т.е. приступ тахикардии. При электрической кардиостимуляции отдела сердца, где существует петля re-entry, весь миокард одновременно переводится в состояние абсолютной рефрактерности, и циркуляция импульса прекращается. Наиболее наглядно это проявляется при дефибрилляции сердца. Описанный механизм mаcro re-entry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий. При другой разновидности повторного входа - micro re-entry - движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием , итог- тахиаритмии. 4) Реверберация возбуждения— длительная циркуляция импульсов возбуждения в сетях нейронов или между различными структурами ц.н.с. Реверберация возбуждения наблюдается в так называемом рефлекторном последействии, когда рефлекторный акт заканчивается не сразу после прекращения, а через некоторый (иногда длительный) период, а также играет определенную роль в механизмах кратковременной (оперативной) памяти. Сюда же относится корково-подкорковая реверберация, которая играет важную роль в высшей нервной деятельности (поведении) человека и животных. Вопрос 14: Проведение возбуждения по нервным волокнам и нервам. Опыт Д.Эрлангера-Г.Гассера. Классификация нервных волокон по Д.Эрлангеру-Г.Гассеру. Проведение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам и нервам. 1) В 1939 г. Д.Эрлангер и Г.С.Гассер зарегистрировали суммационные потенциалы (токи действия) от целого седалищного нерва лягушки на разных расстояниях от стимулирующего электрода Было установлено, что чем дальше от места нанесения стимула находился регистрирующий электрод, тем более четко суммарный потенциал делился на ряд пиков, которые были обозначены буквами латинского алфавита A, B, C. При относительно быстрой скорости записи потенциалов, при более тщательном исследовании и рассмотрении пика A выделили дополнительно пики и пометили их буквами α (альфа), β (бета), γ (гамма), δ (дельта). 2) Классификация нервных волокон по Эрлангеру – Гассеру - классификация двигательных и сенсорных нервных волокон: А, В, С — группы волокон; α, β, γ, δ — подгруппы волокон группы А. Волокна типа А – толстые миелиновые нервные волокна. Наиболее толстые из них Аα имеют диаметр 12 — 22 мкм и скорость проведения возбуждения 70—120 м/с. Эти волокна проводят возбуждение от спинальных моторных нервных центров (двигательных центров спинного мозга) к скелетным мышцам (двигательные волокна) и от рецепторов мышц к соответствующим нервным центрам. Другие группы волокон типа А (β, γ, δ) имеют меньший диаметр — от 8 до 1 мкм и меньшую скорость проведения возбуждения — от 5 до 70 м/с. Волокна этих групп преимущественно проводят возбуждение от различных рецепторов (тактильных, температурных, болевых; рецепторов внутренних органов или висцерорецепторов) в ЦНС, за исключением γ-волокон, значительная часть которых проводит возбуждение от спинного мозга к интрафузальным мышечным волокнам. К волокнам типа В относятся миелинизированные преганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Их диаметр — 1 — 3,5 мкм, а скорость проведения возбуждения — 3—18 м/с. К волокнам типа С относятся безмиелиновые нервные волокна малого диаметра — 0,5 — 2 мкм. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах не более 3 м/с (0,5 — 3 м/с). Большинство волокон типа С — это постганглионарные волокна симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также нервные волокна, которые проводят возбуждение от болевых рецепторов, некоторых терморецепторов и рецепторов давления. 3) В состоянии покоя вся внутренняя поверхность мембраны нервного волокна несет отрицательный заряд, а наружная сторона мембраны – положительный. Электрический ток между внутренней и наружной стороной мембраны не протекает, так как липидная мембрана имеет высокое электрическое сопротивление. Во время развития потенциала действия в возбужденном участке мембраны происходит реверсия заряда (рис. 2, А). На границе возбужденного и невозбужденного участка начинает протекать электрический ток (рис. 2, Б). Электрический ток раздражает ближайший участок мембраны и приводит его в состояние возбуждения (рис. 2, В), в то время как ранее возбужденные участки возвращаются в состояние покоя (рис. 2, Г). Таким образом, волна возбуждения охватывает все новые участки мембраны нервного волокна. В миелинизированном нервном волокне участки мембраны, покрытые миелиновой оболочкой, являются невозбудимыми; возбуждение может возникать только в участках мембраны, расположенных в области перехватов Ранвье. При развитии ПД в одном из перехватов Ранвье происходит реверсия заряда мембраны (рис. 3, А). Между электроотрицательными и электроположительными участками мембраны возникает электрический ток, который раздражает соседние участки мембраны (рис. 3, Б). Однако в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье (рис. 3, В). Таким образом, возбуждение распространяется по мембране скачкообразно (сальтаторно) от одного перехвата Ранвье к другому. 4) Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну. Закон анатомо-физиологической целостности. Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. При нарушении физиологических свойств нервного волокна путем охлаждения, применения различных наркотических средств, сдавливания, а также порезами и повреждениями анатомической целостности проведение нервного импульса по нему будет невозможно. Закон изолированного проведения возбуждения. Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмякотных нервных волокнах. В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе. В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет миелиновая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки. В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. Это объясняется тем, что сопротивление жидкости, которая заполняет межклеточные щели, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому ток, возникающий между деполяризованным участком и неполяризованным, проходит по межклеточным щелям и не заходит при этом в соседние нервные волокна. Закон двустороннего проведения возбуждения. Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно. В живом организме возбуждение проводится только в одном направлении. Двусторонняя проводимость нервного волокна ограничена в организме местом возникновения импульса и клапанным свойством синапсов, которое заключается в возможности проведения возбуждения только в одном направлении. Вопрос 15: Учение Н.Е.Введенского о парабиозе. Понятие «парабиоз» по Н. Е. Введенскому Схема опыта Н. Е. Введенского по изучению парабиоза. Стадии парабиоза. Сущность явления парабиоза. 1) Парабиоз — это своеобразное, локальное, длительное состояние возбуждения, возникающее в ответ на разнообразные внешние воздействия, способные взаимодействовать с распространяющимся возбуждением, и развивающееся на фоне избыточной, чрезмерной деполяризации. 2) 3) Парабиоз возникает под влиянием на нерв токсинов, ядов, наркотиков. В участке действия этих веществ снижается лабильность нерва и наблюдаются 3 стадии парабиоза: 1. Уравнительная, когда вследствие снижения лабильности нерва на раздражитель большой и малой силы наблюдается одинаковая ответная реакция. 2. Парадоксальная, когда на раздражитель большой силы возникает малая ответная реакция, а на раздражитель малой силы – большая. 3. Торможение, когда при воздействии на нерв раздражителем любой силы и частоты мышца не сокращается. 4) Парабиоз - Если действие наркотических веществ не прекращается, то нерв погибает. При прекращении их действия проводимость нерва восстанавливается в обратном порядке. Вопрос 16:Химический синапс. Общий план строения. Классификация химических синапсов. Этапы передачи сигнала в химическом синапсе Пресинапс и постсинапс хорошо различаются морфологически 2) По медиатору аминергические, содержащие биогенные амины (например, серотонин, дофамин); в том числе адренергические, содержащие адреналин или норадреналин; холинергические, содержащие ацетилхолин; пуринергические, содержащие пурины; пептидергические, содержащие пептиды. При этом в синапсе не всегда вырабатывается только один медиатор. Обычно основной медиатор выбрасывается вместе с другим, играющим роль модулятора. По знаку действия возбуждающие тормозные. Если первые способствуют возникновению возбуждения в постсинаптической клетке, то вторые, наопротив, прекращают или предотвращают его появление. Обычно тормозными являются глицинергические (медиатор — глицин) и ГАМК-ергические синапсы (медиатор — гамма-аминомасляная кислота). По их местоположению и принадлежности структурам периферические нервно-мышечные нейросекреторные (аксо-вазальные) рецепторно-нейрональные центральные аксо-дендритические — с дендритами, в том числе аксо-шипиковые — с дендритными шипиками, выростами на дендритах; аксо-соматические — с телами нейронов; аксо-аксональные — между аксонами; дендро-дендритические — между дендритами; 3) 1. Деполяризация пресинаптической мембраны приходящим по аксону потенциалом действия (ПД). 2. Открытие потенциалзависимых Са++-каналов на пресинаптической мембране и поступление Са++ в пресинапс (пассивный транспорт). 3. Увеличение концентрации Са++ в пресинапсе запускает слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной и выброс нейромедиатора в синаптическую щель (экзоцитоз). 4. Диффузия медиатора к постсинаптической мембране. 5. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны. 6. Реакция постсинапса на действие медиатора. 7. Инактивация медиатора. Вопрос 17: Медиаторы химического синапса. Опыт О.Леви. Основные критерии медиаторной функции веществ. Классификация медиаторов химического синапса. Принцип Дейла. Комедиаторы, модуляторы, агонисты, антагонисты медиаторов в химическом синапсе. 1) Лёви Отто (1873-1961), австрийский физиолог. С 1940 в США. Установил химическую природу передачи возбуждения через синапсы и роль в ней ацетилхолина. Нобелевская премия (1936, совместно с Г. Х. Дейлом[Б28] ). Схема опыта О.Лёви (Loewi). При раздражении n.vаgus сердца 1 выделялся медиатор, действовавший на сердце 2. Лёви О. принадлежит открытие фермента, который гидролизует ацетилхолин, позднее названный холинэстеразой. 2) 1. наличие вещества в соответствующих пресинаптических окончаниях; 2. способность вещества высвобождаться под влиянием потенциала действия; 3. идентичность молекулярных и ионных механизмов действия на постсинаптическую мембрану вещества, высвобождаемого потенциалом действия и прикладываемого искусственно к постсинаптической мембране; 3) 1. ацетилхолин; 2. катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин; 3. серотонин(5-гидрокситриптамин); 4. аминокислоты:глутаминовая, аспарагиновая аминокислоты, глицин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК); 5. полипептиды: вещество Р, энкефалин, соматостатин и др.; 6. другие вещества: АТФ, гистамин, простагландины. 4) Согласно принципу Дейла, каждый нейрон во всех своих синаптических окончаниях выделяет один и тот же медиатор. Или другими словами – «один нейрон – один медиатор». 5) Комедиаторы (сомедиаторы) В одном и том же синапсе возможно выделение более чем одного медиатора. Наиболее часта совместная локализация медиаторов: Ацетилхолин + ГАМК (мотонейроны спинного мозга, амакриновые клетки сетчатки, нейроны нижней оливы). ГАМК + глицин (нейроны спинного мозга и мозжечка). ГАМК + глутамат (нейроны гиппокампа, зубчатой фасции, пирамидные нейроны). Синапс «ГАМК + глутамат» при слабых сигналах работает как ГАМКергический, при сильных –как глутаматергический. Модуляторы Под модуляцией при синаптической передаче электрического сигнала понимают влияние некоторых веществ на интенсивность и продолжительность действия классических медиаторов.Вещества, вызывающие модуляцию называются модуляторами. Модуляторы самостоятельно непосредственно не меняют проводимость синаптических мембран и выделяются, как правило, вместе с медиатором. Агонисты Каждый рецептор постсинаптической мембраны взаимодействует со своим специфическим медиатором. Однако такая специфичность не абсолютна – практически все рецепторы способны связываться с другими веществами. Такие вещества для медиаторов являются АГОНИСТАМИ (полными или частичными). Антагонисты Если вещество, связываясь с рецепторами не вызывает возбуждения, а при этом мешает действию медиатора, то его называют АНТАГОНИСТОМ. Точнее конкурентным антагонистом. Вопрос 18: Ионотропные синапсы. Строение ионотропных синапсов. Механизм проведения сигнала. Постсинаптические потенциалы. Свойства ионотропных синапсов.. 1) Ионотропные рецепторы содержат домен, узнающий медиатор и ионный канал. Функциональная структура хемовозбудимого канала схематически показана на рис. В отсутствие медиатора канал закрыт. Взаимодействие медиатора с рецептором приводит к активации натриевого канала. В результате мембрана деполяризуется. 2) АЦХрецептором служит белок, который не является ионным каналом. Он интересен в эволюционном аспекте, поскольку обладает большим химическим сходством со светочувствительным пигментом родопсином, α- и β- адренергическими и другими рецепторами. Ионные каналы, необходимые для возникновения потенциала на постсинаптической мембране, открываются там только благодаря процессам, определяемым вторичными посредниками. Как только трансмиттер связывается с рецептором, G-белок, имеющий три субъединицы, образует с рецептором комплекс. ГДФ, связанный с G-белком, заменяется на ГТФ. При этом образуется активированный G-белок, состоящий из ГТФ и α-субъединицы, который открывает калиевый ионный канал. Этот пример демонстрирует, что агонист гиперполяризовал бы постсинаптическую клетку, и, значит, затормозил бы ее активность. 3) Эта деполяризация обусловлена активацией медиатором хемовозбудимых (рецепторуправляемых) ионных каналов, имеющихся в постсинаптической мембране. Так же как электровозбудимые, хемовозбудимые каналы образованы макромолекулами белка, пронизывающими липидный бислой мембраны. Эта деполяризация постсинаптической мембраны имеет нерегенеративный характер, поскольку хемовозбудимые каналы не обладают электровозбудимостью: порция медиатора, поступившая к постсинаптической мембране, активирует определенное число хемовозбудимых каналов. Это вызывает деполяризацию мембраны, но такая деполяризация не способствует дальнейшему увеличению числа активируемых каналов. Поэтому значение постсинаптического потенциала зависит от концентрации медиатора, действующего на мембрану: чем больше эта концентрация, тем выше до определенного предела постсинаптический потенциал. 4) 1. Одностороннее проведение возбуждения. Это означает, что через синапс возбуждение может передаваться только в одном направлении: от пресинаптического окончания передающего нейрона - на постсинаптическое окончание (или иной постсинаптический участок) воспринимающего нейрона. 2. Задержка в передаче возбуждения (синаптическая задержка). Это означает, что нервное волокно проводит возбуждение значительно быстрее, чем такая же по длине нервная цепь, но включающая в себя синаптические контакты. 3. Повышенная утомляемость. Это означает, что в первую очередь утомление и ухудшение деятельности возникает в синапсах, затем в мышцах и в последнюю очередь - в нервных волокнах (нервах). 4. Чувствительность к условиям среды. Это означает, что работа синапса зависит от температуры, рН, содержания глюкозы, наличия химически и биологически активных веществ. 5. Передача возбуждения в виде локального потенциала, а не потенциала действия. Это означает, что через синапс на воспринимающий нейрон передаётся не нервный импульс, а лишь локальный нераспространяющийся возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). На воспринимающем нейроне каждый раз нервный импульс должен порождаться (генерироваться) заново на основе ВПСП. 6. Наведение торможения на воспринимающий нейрон в виде локального тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) в виде гиперполяризации. Торможение также может достигаться за счёт шунтирования, т.е. открытия в тормозном синапсе ионных каналов для хлора или калия, без появления гиперполяризации и ТПСП. 7. Суммация возбуждения, а также торможения. Это означает, что отдельные локальные потенциалы (как ВПСП, так и ТПСП) на постсинаптическом воспринимающем нейроне суммируются в общий локальный потенциал. Этот суммарный локальный потенциал может достичь порогового значения и породить на воспринимающем нейроне потенциал действия и распространяющееся возбуждение - нервный импульс. Видысуммации 1)Пространственная 2)Временная 8. Пластичность. Это означает, что синапсы могут перестраиваться и изменять свои характеристики, например, увеличивать или уменьшать амплитуду своих ВПСП или ТПСП. Это очень важное свойство синапсов. Этим они отличаются от неживых систем, обеспечивающих контакты и управление в технике. Вопрос 19: Метаботропные синапсы. Строение. Мультимолекулярная система постсинапса. Механизм проведения сигнала Роль бета-гамма-субъединиц G-белка в метаботропных синапсах. Свойства. 1) При передаче сигнала в метаботропных синапсах используется мультимолекулярная система: рецептор – G-белок - фермент - вторичный посредник - … - эффектор. 2) Мультимолекулярная система: рецептор – G-белок - фермент - вторичный посредник - … - эффектор. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Взаимодействие медиатора и рецептора Активация рецептором G-белка Активация альфа-субединицей фермента Образование второго посредника Влияние на ионный канал Влияние на транскрипцию или трансляцию 3) Бета и гамма субъединицы образуют комплекс друг с другом, распадающийся только в денатурирующих условиях. До конца их роль не ясна. В экспериментах с трансдуцином, а затем с белком Gi было показано, что субъединицы бета и гамма необходимы для взаимодействия G-белка с рецептором и замещения ГДФ на ГТФ. Бета-гамма комплекс прочно связан с мембраной и служит "якорем" для альфа-субъединицы. При отделении альфа-субъединицы бета-гамма комплекс может переходить в цитоплазму.Кроме связывания и ингибирования активности альфа-субъединицы бета- гамма комплекс в некоторых случаях оказывает прямое воздействие на эффекторные системы клетки . Он активирует фосфолипазу А2, взаимодействует с кальмодулином благодаря чему ингибирует активность аденилатциклазы мозга . G-бета-гамма комплекс ингибирует стимуляцию AC1 посредством Gs-альфа. 4) Свойства метаботропных рецепторов: 1. медленная скорость ответа, 2. более длительное действие на клетку, 3. более разнообразные эффекты. Вопрос 19: Синапсы скелетных мышечных волокон. Строение. Этапы передачи возбуждения. Потенциал концевой пластинки. Миниатюрный потенциал концевой пластинки. 1) 1 — аксон мотонейрона: 2 — мышечное волокно; 3 — синаптическая щель; 4 — пальцевидные инвагинации сарколеммы; 5 — митохондрии мышечного волокна; 6 — синаптические пузырьки; 7 — леммоцит; 8 — ядра мышечного волокна. 2) 1. Деполяризация пресинаптической мембраны пришедшим по аксону потенциалом действия (ПД). 2. Открытие потенциалзависимых Сa++-каналов на пресинаптической мембране и поступление Сa++ в пресинапс (пассивный транспорт). 3. Выход в синаптическую щель ацетилхолина путем экзоцитоза. 4. Диффузия медиатора к постсинаптической мембране. 5. Взаимодействие ацетилхолина с Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны мышечного волокна. 6. Открытие никотиновых рецепторных каналов постсинаптических каналов, пассивный вход Na+ в мышечное волокно. 7. Образование потенциала концевой пластинки - ПКП (возбуждающего постсинаптического потенциала ВПСП) в области постсинаптической мембраны. 8. Электротоническое распространение ПКП в околосинаптическую область. 9. Формирование ПД мышечного волокна на сарколемме околосинаптической области. 3) В нервно-мышечном синапсе ( рис. 382.1 ) ацетилхолин синтезируется в окончаниях двигательных нервов и накапливается в пузырьках. Когда в окончание приходит потенциал действия, ацетилхолин из 150200 пузырьков высвобождается в синаптическую щель и связывается с холинорецепторами (холинорецепторы нервно-мышечных синапсов принадлежат к Nхолинорецепторам ), плотность которых особенно высока на гребнях складок постсинаптической мембраны. Каналы, сопряженные с холинорецепторами, открываются, в клетку входят катионы (в основном Na+), и происходит деполяризация постсинаптической мембраны, называемая потенциалом концевой пластинки. Поскольку этот потенциал в норме всегда сверхпороговый, он вызывает потенциал действия, распространяющийся по мышечному волокну и вызывающий сокращение. Потенциал концевой пластинки короткий, так как ацетилхолин, во-первых, быстро отсоединяется от рецепторов, во-вторых – гидролизуется АХЭ . 4) Один квант ацетилхолина активирует ~ 1,5·103 каналов. Через один активированный канал нейромышечного соединения проходит приблизительно 2·104 одновалентных ионов. Постоянная времени затухания миниатюрного потенциала концевой пластинки соответствует постоянной времени закрытия канала. Постоянная времени закрытия канала зависит от разности потенциалов на мембране (потенциалзависимый канал). Деполяризация продлевает, а гиперполяризация укорачивает время открытых каналов. Экзаменационный вопрос (21) Вопрос 21: Электрические и смешанные синапсы. Нексусы. Строение. Механизм проведения возбуждения. Основные свойства электрических синапсов, нексусов. Сравнение электрических и химических синапсов. 1) 2) Механизм проведения возбуждения аналогичен механизму проведения возбуждения в нервном волокне. Во время развития ПД происходит реверсия заряда пресинаптической мембраны. Электрический ток, возникающий между пресинаптической и постсинаптической мембраной, раздражает постсинаптическую мембрану и вызывает генерацию в ней ПД 3) Свойства электрических синапсов Быстродействие (значительно превосходит в химических синапсах) Слабость следовых эффектов (практически отсутствует суммация последовательных сигналов) Высокая надежность передачи возбуждения Пластичность Одно- и двухсторонность передачи 4) Свойство Электрический синапс ^ Химический синапс Направление передачи сигнала возможно в обе стороны только от пре- к постсинаптической мембране (как правило) ^ Физиологический эффект только возбуждение возбуждение и торможение Скорость передачи информации высокая есть синаптическая задержка ^ Точность низкая высокая (строго по передачи информации химическому адресу Пластичность отсутствует есть (основа обучения и памяти) ^ Чувствительность к температуре нет есть Вопрос 22: Морфо-функциональные характеристика мышечной ткани. Типы мышечной ткани. Сократительные структуры на основе актомиозинового хемомеханического преобразователя. Морфо-функциональные различия типов мышечной ткани. 1) Различают два основных типа мышечной ткани: поперечнополосатую и гладкую. К поперечнополосатым относят мышцы скелета и миокард. Миокард по своим морфологическим и физиологическим характеристиками занимает промежуточное положение между скелетной и гладкой мышцей, поэтому принято сравнивать 3 типа мышц: 1. Поперечнополосатую скелетную мышцу 2. Поперечнополосатую сердечную мышцу 3. Гладкую мышцу 2) Стабильные актиновые миофиламенты, прикреплённые к плотным тельцам, и нестабильные миозиновые, формирующиеся в процессе сокращения, — сократительный аппарат миоэпителиальных клеток. Сходное строение актомиозинового хемомеханического преобразователя в миоэпителиальных клетках и в ГМК указывает на идентичный механизм сокращения этих клеток. Сокращаясь, миоэпителиальные клетки способствуют продвижению секрета из концевых отделов по выводным протокам желёз. Ацетилхолин стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток слёзных и потовых желёз, норадреналин — слюнных желёз, окситоцин — лактирующих молочных желёз. 3) Миокард по своим морфологическим и физиологическим характеристиками занимает промежуточное положение между скелетной и гладкой мышцей, поэтому принято сравнивать 3 типа мышц 1. Поперечнополосатую скелетную мышцу 2. Поперечнополосатую сердечную мышцу 3. Гладкую мышцу Вопрос 23: Скелетная мышечная ткань: морфофункциональные особенности. Иерархия структурных сократительных компонентов. Типы скелетных мышечных волокон. Структурная организация миофибриллы. Саркомер. Моторная единица. 1) Скелетная мышца состоит[Мф4] из мышечных волокон. У человека количество этих волокон в мышце устанавливается через 4 - 5 месяцев после рождения и затем практически не изменяется. При рождении ребенка толщина (диаметр) их составляет примерно 20 % толщины волокон у взрослых людей. Диаметр мышечных волокон может значительно изменяться под воздействием тренировки. Мышечное волокно покрыто тонкой эластичной мембраной — сарколеммой. Ее структура подобна структуре мембран других клеток, в частности нервных. Мембрана мышечных клеток играет важную роль в возникновении и проведении возбуждения. Миофибрилла — это пучок параллельно лежащих нитей (миофиламентов) двух типов — толстых и тонких. Толстые нити состоят из миозина, а тонкие — из актина. Кроме того, в состав тонких миофиламентов входят еще два белка — тропомиозин и тропонин, играющие регуляторную роль в процессах сокращения и расслабления. 2) Классификация скелетных мышечных волокон и мышц: 1. по расположению и основной функции экстрафузальные и интрафузальные 2. характеру сокращения - фазные и тонические 3. скорости сокращения – медленные и быстрые 4. механизму ресинтеза АТФ – окислительные (красные) и гликолитические (белые) Экстра- и интрафузальные мышечные волокна Интрафузальные мышечные волокна вместе c чувствительными нервными окончаниями формируют мышечные веретёна. Мышечные веретёна – это рецепторный аппарат формирующий и передающий в ЦНС информацию о состоянии скелетной мышцы. Экстрафузальные мышечные волокна образуют основную массу мышцы и выполняют всю работу, необходимую для движения и поддержания позы. Фазные и тонические мышечные волокна Экстрафузальные мышечные волокна подразделяют на 1. фазные, осуществляющие энергичные и быстрые сокращения. 2. тонические, специализирующиеся на поддержании статического напряжения, или тонуса. 3) Саркомер принято считать структурно-функциональной единицей (СФЕ) миофибриллы скелетных и сердечных миоцитов. Вопрос 24: Молекулярный механизм сокращения и расслабления мышцы Механизм скользящих нитей Электромеханическое сопряжение Цикл миозиновых мостиков При сокращении мышечного волокна происходит укорочение множества последовательно соединенных саркомеров, величина А-дисков не изменяется, а величина I-дисков уменьшается тем больше, чем сильнее сократилась мышечная клетка. Основное положение теории скользящих нитей: во время сокращения мышцы актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, происходит скольжение тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых к середине саркомера (рис.9). Роль ионов кальция (Са) в механизме мышечного сокращения. Передача информации от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам состоит из ряда последовательных процессов, ключевую роль в которых играют ионы Са. Внутри мышечного волокна ионы Са концентрируются в саркоплазматической сети (система трубочек, цистерн, цилиндров, расположенных продольно и поперечно и окружающих каждую миофибриллу). Поперечная система сообщается с внешней средой клетки. В состоянии покоя ионы Са активно (Са - насос) транспортируются из саркоплазмы в сеть. Импульс от мотонейрона изменяет МПП мышечного волокна и вызывает формирование МПД. МПД распространяется от сарколеммы по мембранам поперечной системы внутрь клетки, изменяет проницаемость мембран продольных трубочек саркоплазматической сети. В результате ионы Са покидают саркоплазматическую сеть, подходят к миофибриллам. Ионы Са выполняют роль переключателя: освобождают на актине места прикрепления поперечных мостиков, которые в состоянии покоя заблокированы. Актин имеет вид 2 нитей бус, скрученных в виде спирали по 14 бусин в каждом витке. В желобках между ними лежат нити тропомиозина, а через регулярные промежутки сферические молекулы тропонина. В покое длинные молекулы тропомиозина и тропонина расположены так, что блокируют прикрепление поперечных мостиков миозина к нитям актина. Под влиянием ионов Са молекулы тропомиозина деформируются - опускаются в желобки между цепочками актина, открывая участки прикрепления для мостиков. Повышенная концентрация ионов Са в миофибриллярном пространстве сохраняется несколько миллисекунд, а далее они «перекачиваются» обратно в саркоплазматическую сеть с помощью «кальциевого насоса» против градиента концентрации. Работа поперечных мостиков. Нити миозина несут поперечные мостики (выступы из 150 молекул миозина). В момент сокращения каждый поперечный мостик связывает нить миозина с соседней нитью актина под углом 90º, далее наклоняется под углом 45º, происходит синхронное движение к центру саркомера – «гребок». Это обеспечивает скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых и укорочение саркомера на 1% длины. Множество молекулярных движений поперечных мостиков ведут к макроскопическому сокращению мышцы. При расслаблении мышцы поперечные мостики отделяются от нитей актина, удлинение мышцы носит пассивный характер. Актиновые и миозиновые нити скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон и сокращения мышц – антагонистов. АТФ – источник энергии для сокращения. Известно, что миозиновые мостики, взаимодействующие с актином содержат каталитически активные центры для расщепления АТФ. АТФ расщепляется только в случае прикрепления мостика миозина к актину. Вероятно одна молекула АТФ расщепляется в каждом цикле на прикрепление – отделение каждого мостика. Чем больше мостиков в активном состоянии, тем выше скорость расщепления АТФ и сила, развиваемая мышцей. Скорость сокращения тем выше, чем больше «гребков» в единицу времени совершают поперечные мостики. Предполагается, что АТФ связывается с мостиком после завершения «гребка», давая энергию для разделения взаимодействующих белков актина-миозина, нового присоединения мостика, следующего «гребка». Рабочий цикл миозиновых мостиков поперечнополосатого миоцита включает следующие процессы (рис. 709270802): Рис. 709270802. Рабочий цикл миозиновых мостиков поперечнополосатого миоцита. 1. Головка миозина, несущая продукты гидролиза АТФ (АДФ + фосфат) соединяется с миозинсвязывающим участкам актиновой нити. 2. АДФ и фосфат покидают миозиновую головку. Головка миозина изменяет конформацию за счёт шарнирного участка в области шейки миозина. Происходит гребковое движение, продвигающее актиновую нить к центру саркомера (рабочий ход). 3. Головка миозина связывается с молекулой АТФ, что приводит к отделению миозина от актина. 4. Гидролиз АТФ восстанавливает конформацию молекулы миозина, и она оказывается готовой вступить в новый цикл. Рис. 709270834 показывает цикл миозиновых мостиков без деталей и может быть использован студентом при ответе. Рис. 709270834. Рабочий цикл миозиновых мостиков поперечнополосатого миоцита. Головка миозина совершает около пяти циклов в секунду. Когда одни головки миозина толстой нити производят тянущее усилие, другие в это время свободны и готовы вступить в очередной цикл. Вопрос 25: Типы и режимы сокращения скелетных мышц. Типы мышечного сокращения Одиночные сокращения Тетанические сокращения 1) У скелетной мышцы выделяют одиночное сокращение и суммированное сокращение, или тетанус. 2) Одиночное сокращение - это сокращение, которое возникает на одиночный стимул, достаточный для вызова возбуждения мышцы. После короткого скрытого периода (латентный период) начинается процесс сокращения. При регистрации сократительной активности в изометрических условиях (два конца неподвижно закреплены) в первую фазу происходит нарастание напряжения (силы), а во вторую - ее падение до исходной величины. Соответственно эти фазы называют фазой напряжения и фазой расслабления Суммированные сокращения возникают в том случае, если на мышцу наносятся 2 и более раздражения, причем всякое последующее раздражение (после предыдущего) наносится либо во время 2-й фазы (расслабления или удлинения), либо во время 1-й фазы (укорочения или напряжения). Одиночное сокращение: А - потенциал действия; Б - сокращение мышцы; 1 - фаза напряжения; 2 - фаза расслабления Суммированное сокращение: а - одиночное сокращение; б-г - зубчатый тетанус; д - гладкий тетанус 3) При слиянии одиночных мышечных сокращений во время ритмического раздражения наблюдается тетанус (тетаническое сокращение). При низких частотах раздражения механический ответ может быть волнообразным, так как волокно частично расслабляется в промежутках между стимулами, - это зубчатый тетанус. Если частоту раздражения повысить, получается гладкий тетанус без осцилляции Вопрос 26: Сила и работа скелетной мышцы. Виды работы скелетной мышцы. Энергообеспечение работы. Теплообразование при мышечном сокращении. Закон средних нагрузок. 1) • динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве; • статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении; • динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела. 2) АТФ (аденозинтрифосфат) – универсальный источник энергии, снабжающий работающие мышцы энергией. АТФ (аденозинтрифосфат) -> АДФ (аденозинфосфат) + энергия АДФ (аденозинфосфат) – вещество, до которого распадается АТФ в результате мышечной работы. Вместе с АДФ высвобождается энергия используемая мышцами. АТФ расходуется в течение 2 секунд интенсивной мышечной деятельности. Восстанавливается АТФ из АДФ. Рассмотрим основные системы восстановления (ресинтеза) АТФ. 3) Согласно первому закону термодинамики, общая энергия системы и ее окружения должна оставаться постоянной. Скелетная мышца превращает химическую энергию в механическую работу с выделением тепла. А. Хиллом было установлено, что все теплообразование можно разделить на несколько компонентов: 1. Теплота активации — быстрое выделение тепла на ранних этапах мышечного сокращения, когда отсутствуют видимые признаки укорочения или развития напряжения. Теплообразование на этой стадии обусловлено выходом ионов Са2+ из триад и соединением их с тропонином. 2. Теплота укорочения — выделение тепла при совершении работы, если речь идет не об изометрическом режиме. При этом, чем больше совершается механической работы, тем больше выделяется тепла. 3. Теплота расслабления — выделение тепла упругими элементами мышцы при расслаблении. При этом выделение тепла не связано непосредственно с процессами метаболизма. 4) Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках. Работа мышц измеряется произведением поднятого груза на величину укорочения мышцы. Между грузом, который поднимает мышца, и выполняемой ею работой существует следующая закономерность. Внешняя работа мышцы равна нулю, если мышца сокращается без нагрузки. По мере увеличения груза работа сначала увеличивается, а затем постепенно падает. Наибольшую работу мышца совершает при некоторых средних нагрузках. Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов. Вопрос 27: Факторы, определяющие силу и скорость сокращения скелетной мышцы. Анатомические факторы. Физиологические факторы. Оптимум и пессимум частоты раздражения скелетной мышцы. Биомеханические факторы. Кривая изометрических максимумов. 1) Анатомические факторы, определяющие силу и скорость сокращения мышц К анатомическим факторам, определяющим силу сократительного компонента мышцы и скорость его сокращения, относятся: · площадь поперечного сечения мышечного волокна (Sмв); · количество мышечных волокон (nмв) · ход мышечных волокон (прямой или перистый); · длина мышечных волокон; · состав мышц. 2) К физиологическим механизмам регуляции силы и скорости сокращения мышцы относятся: · частота (паттерн) разрядов двигательной единицы (ДЕ); · число активных ДЕ; · синхронизация работы ДЕ. 3) Оптимум пессимум При раздражении нерва нервно-мышечного препарата с различной частотой Введенский установил, величина сокращения мышцы зависит от частоты раздражений. Частота раздражений, которая вызывает максимальное сокращение мышцы, называется оптимальной, или оптимумом. При очень частых раздражениях, сокращения мышцы уменьшаются и даже совсем прекращаются. Такая частота называется пессимальной, или пессимумом. Пессимум возникает вследствие того, что возбуждение еще не закончилось, и ткань находится в состоянии абсолютной или относительной рефрактерности, а на нее действует новое раздражение. По правилу оптимума и пессимума происходит сокращение мышцы и при действии раздражителей различной силы. При постепенном увеличении силы тока сокращение мышцы увеличивается до максимальной величины – оптимум силы, после чего сокращение начинает снижаться и даже прекращается при чрезмерной силе тока– пессимум силы. 4) К ним относятся сократимость, а также упругость, жесткость, прочность и релаксация. 5) Пассивные упругие силы растянутых продольных трубочек и сарколеммы суммируются с активными сократительными силами миофибрилл, поскольку эти структуры располагаются параллельно, как показано на механической модели. График сила–длина, т.е. зависимость максимумов изометрического сокращения мышцы или саркомера от длины, при которой они измерялись, называется кривой изометрических максимумов Вопрос 28: Гладкие мышцы человека. Понятие, виды, расположение, классификация. Общий план строения. Механизм сокращения и расслабления. Энергетическое обеспечение работы. 1) Гладкие мышцы находятся в стенке внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, в коже морфологически отличаются от скелетной и сердечной мышц отсутствием видимой поперечной исчерченности. Классификация гладких мышц.Гладкие мышцы подразделяются на висцеральные (унитарные) и мультиунитарные. Висцеральные гладкие мышцы находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже. К мулыпиунитарным относятся ресничная мышца и мышца радужки глаза. 2) Строение гладких мышц.Гладкие мышцы состоят из клеток веретенообразной формы, средняя длина которых 100 мкм, а диаметр 3 мкм. Клетки располагаются в составе мышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусы, которые обеспечивают электрическую связь между клетками и служат для передачи возбуждения с клетки на клетку. Вопрос 29: Миокард как возбудимая структура Батмотропный эффект (bathmotropic effect, греч.: βαθμός — порог+ τρόπος — направление действия, способ де йствия) — изменение возбудимости различных структур сердца. Положительный батмотропный эффект — увеличение возбудимости сердца Отрицательный батмотропный эффект — снижение возбудимости сердца Дромотропный эффект (от др.-греч. δρόμος — бег, быстрое движение; др.-греч. τρόπος — направление действия, способ действия) — изменение скорости проведения возбуждения через атрио-вентрикулярный узел. Положительный дромоторопный эффект — улучшение проводимости (симпатические влияния) Отрицательный дромотропный эффект — ухудшение проводимости (парасимпатические влияния) Хронотропный эффект (chronotropic effect, др.-греч. χρόνος — время + τρόπος — направление действия, способ действия) — изменение частоты ритмических сокращений (изменение автоматии) сердца. Положительный хронотропный эффект — увеличение частоты сокращений Отрицательный хронотропный эффект — уменьшение частоты сокращений Инотропный эффект (inotropic effect, греч.: ίς , ίνός — сила + τρόπος — направление действия, способ действия) — это изменение силы сокращения сердца. Он может быть положительным и отрицательным. Положительный инотропный эффект — увеличение силы сокращения сердца Отрицательный инотропный эффект — снижение силы сокращения сердца Лузитропный эффект положительный лузитропный эффект - улучшение функции диастолического расслабления миокарда) - Вопрос 44: Лимфа и лимфообразование Функции лимфатической системы Образование и состав лимфы Движение лимфы Методы изучения лимфотока Лимфой называется жидкость, содержащаяся у позвоночных животных и человека в лимфатических капиллярах и сосудах. Лимфатическая система начинается лимфатическими капиллярами, которые дренируют все тканевые межклеточные пространства. Движение лимфы осуществляется в одну сторону- по направлению к большим венам. На этом пути мелкие капилляры сливаются в крупные лимфатические сосуды, которые постепенно, увеличиваясь в размерах, образуют правый лимфатический и грудной протоки. В кровяное русло через грудной проток оттекает не вся лимфа, так как некоторые лимфатические стволы (правый лимфатический проток, яремный, подключичный и бронхомедиастинальный) самостоятельно впадают в вены. 1. Функции лимфатической системы: 1. Лимфатические сосуды осуществляют выведение из межклеточных пространств воды с растворёнными веществами (белки, продукты обмена) и их транспортировку в ток крови, благодаря чему происходит дренаж тканей и поддержание постоянства состава тканевой жидкости. 2. Участие в иммунных процессах: а) из лимфатических узлов вместе с лимфой в кровеносное русло доставляются лимфоциты; б) лимфатические узлы играют роль органов лифопоэза, депо лимфы и осуществляют барьернофильтрационную функцию, т. к. задерживают и обезвреживают микробы, инородные частицы, погибшие и опухолевые клетки, а также продуцируют антитела. 3. Транспорт питательных веществ (липидов) от кишечника в венозную систему. Лимфатические сосуды, отходящие от кишечника, называются млечными, так как они переносят в кровоток эмульгированные жиры. 2. Образование лимфы Лимфа — жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе. Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве в результате преобладания фильтрации жидкости над реабсорбцией через стенку кровеносных капилляров. Движение жидкости из капилляров и внутрь их определяется соотношением гидростатического и осмотического давлений, действующих через эндотелий капилляров. Осмотические силы стремятся удержать плазму внутри кровеносного капилляра для сохранения равновесия с противоположно направленными гидростатическими силами. Вследствие того что стенка кровеносных капилляров не является полностью непроницаемой для белков, некоторое количество белковых молекул постоянно просачивается через нее в интерстициальное пространство. Накопление белков в тканевой жидкости увеличивает ее осмотическое давление и приводит к нарушению баланса сил, контролирующих обмен жидкости через капиллярную мембрану. В результате концентрация белков в интерстициальной ткани повышается, и белки по градиенту концентрации начинают поступать непосредственно в лимфатические капилляры. Кроме того, движение белков внутрь лимфатических капилляров осуществляется посредством пиноцитоза. В состав лимфы входят клеточные элементы, белки, липиды, низкомолекулярные органические соединения (аминокислоты, глюкоза, глицерин), электролиты. Клеточный состав лимфы представлен в основном лимфоцитами. Эритроциты в лимфе в норме встречаются в ограниченном количестве. Макрофаги и моноциты встречаются редко. Гранулоциты могут проникать в лимфу из очагов инфекции. Ионный состав лимфы не отличается от ионного состава плазмы крови и интерстициальной жидкости 3. В результате фильтрации плазмы в кровеносных капиллярах жидкость выходит в интерстициальное пространство, где вода и электролиты частично связываются коллоидными и волокнистыми структурами, а частично образуют водную фазу. Так образуется тканевая жидкость, часть которой резорбируется обратно в кровь, а часть — поступает в лимфатические капилляры, образуя лимфу. Таким образом, лимфа является пространством внутренней среды организма, образуемым из интерстициальной жидкости. Образование и отток лимфы из межклеточных пространств подчинены силам гидростатического и онкотического давления и происходят ритмически. Движение крови в микроучастках тканей происходит не по всем капиллярным сетям — часть из них «открыта», т.е. функционирует, другие находятся в «закрытом» состояни. В артериальной части функционирующих капилляров при этом происходит фильтрация жидкости из плазмы в интерстициальное пространство. Накопление жидкости в интерстиции, а главное, набухание структур межклеточного пространства повышает «распирающее» давление в нем и, соответственно, внешнее давление на кровеносные капилляры, они сдавливаются и временно выключаются из циркуляции. Начинают функционировать рядом расположенные капиллярные поля. Повышенное давление в интерстициальном пространстве продвигает жидкость в лимфатические капилляры, свободная водная фаза интерстиция уменьшается, коллоиды и коллаген отдают воду и «распирающее» давление падает, соответственно в этом участке ткани устраняется сдавливание капилляров и они «открываются» для кровотока. Число «открытых» и «закрытых» кровеносных капилляров в ткани зависит также от деятельности прекапиллярных сфинктеров, регулирующих поступление крови в капиллярную сеть. Таким образом, гидродинамические силы обеспечивают резорбтивную фазу лимфообразования. 4. Радиоизотопный метод исследования лимфатической системы применяют с целью изучения функционального состояния лимфатических сосудов. (скоростей резорбции и лимфотока, барьерной функции) и для выявления новообразований лимфатических узлов. Обычно используют радиоактивные изотопы в форме коллоидных растворов (см. Радиоактивные препараты), обладающих способностью всасываться в лимфатические капилляры. Чаще применяют радиоактивное коллоидное золото (Au198) и белки плазмы, меченные J131. Указанные вещества обычно вводят интерстициально, после чего: а) следят за уменьшением величины радиоактивности в области введения препарата; б) регистрируют появление, а затем увеличение радиоактивности над регионарными лимфатическими узлами, в крови и над печенью. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 30 (2) Потенциал действия (ПД) миокардиоцитов при быстром ответе. Фазы ПД. Потенциал действия протекает фазно. Временной ход потенциала действия включает четыре последовательных этапа: локальный ответ, деполяризацию, реполяризацию и следовые потенциалы .В ПД принято различать его пик (т.н. спайк - spike) и следовые потенциалы. Пик ПД имеет восходящую и нисходящую фазы. Перед восходящей фазой регистрируется более или менее выраженный т.н. местный потенциал , или локальный ответ. Поскольку во время восходящей фазы исчезает исходная поляризация мембраны, ее называют фазой деполяризации; соответственно нисходящую фазу, в течение которой поляризация мембраны возвращается к исходному уровню, называется фазой реполяризации. Продолжительность пика ПД в нервных и скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0,4-5,0 мсек. При этом фаза реполяризации всегда продолжительнее. Кроме пика, в ПД различают два следовых потенциала - следовую деполяризацию (следовой отрица-тельный потенциал) и следовую гиперполяризацию (следовой положи-тельный потенциал. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, развивающимися в мышцах и нерве после окончания возбуждения. Промежуток времени, в течение которого сохраняется активное состояние в виде ПД, неодинаков в разных возбудимых структурах. В нейронах он составляет около 1 мс, в волокнах скелетных мышц – 10 мс, в миокарде достигает 200–250 мс. Левое крыло графической записи ПД, отражающее изменение потенциала в электроположительную сторону называется деполяризацией. Область электроположительности носит название овершута, правое крыло ПД, свидетельствующее о восстановлении исходного поляризованного состояния мембраны принято называть реполяризацией. реполяризации – это следовая деполяризация Ионный механизм формирования ПД. Для нормального протекания ПД играет существенную роль и изменение проводимости мембраны для K+, которая начинает возрастать позже возрастания проводимости дляNa+. Увеличение относительно медленного выходаK+из клетки в фазу снижения проводимости для Na+вызывает реполяризацию мембраны. Таким образом, в живой клетке существуют два различных типа движения ионов через мембрану. Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии, поэтому его называют пассивным транспортом. Он ответственен за возникновение МП и ПД и ведет в конечном итоге к выравниванию концентраций ионов по обе стороны клеточной мембраны. Второй тип движения ионов через мембрану, осуществляющийся против концентрационного градиента, состоит в "выкачивании" ионов Na+ из протоплазмы и "нагнетании" ионов К+ внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможет лишь при условии затраты энергии - это активный транспорт. Он является результатом работы специальных ферментных систем (т.н. насосов), и благодаря ему восстанавливается исходная разность концентраций, необходимая для поддержания МП. Изменение возбудимости при формировании ПД. Возбудимость - это физиологическое свойство клетки, способной на действие раздражителя отвечать генерированием на ее мембране ПД. Если принять уровень возбудимости в условиях покоя нормы (100%),то при развитии одиночного ПД происходит изменение возбудимости - возникает состояние рефрактерности (незбудливисть), который делится на период абсолютной рефрактерности и период относительной рефрактерности. Абсолютный рефрактерный период - это время от начала возникновения фазы деполяризации до начала возникновения фазы реполяризации (на уровне -40 мВ), в течение которого второй ПД не может возникнуть даже при стимуляции большой силы, что обусловлено: 1. В начале фазы деполяризации ПД - открытием активационных ворот всех Na + каналов. 2. На вершине - инактивацией (закрытием Na + -каналов). ПД не может возникнуть, пока не откроются инактивацийни h-ворота натриевых каналов. Абсолютный рефрактерный период длится почти 2/3 от общего времени ПД (см. Рис. 2.16). Относительный рефрактерный период начинается после окончания абсолютного. В этот период повторный надпороговый стимул может вызвать генерацию второго ПД в результате открытия отдельных h-ворот ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 31 (2) Фазы ПД. Из прошлого вопроса Ионный механизм формирования ПД. Из прошлого вопроса Сравнение ПД при быстром и медленном ответах. Клетки с быстрым ответом Расположение в сердце: Сократительные кардиомиоциты и проводящие волокна предсердий и же-лудочков СДД (среднединамическое давление) и автоматия (фаза 4): Есть только у клеток Пуркинье «Быстрые» Na+-каналы: есть «Медленные» Са2+-каналы: есть Пороговый потенциал (мВ): -70.. .-60 Основной ионный ток фазы 0, его блокатор, скорость активации и инактивации: Nа+ ,Лидокаин, Высокая Сравнительные значения МДП и параметров ПД (скорость нарастания Фазы 0, амплитуда, скорость и надежность проведения): Высокие Продолжительность рефрактерного периода: Примерно равна длительности ПД Клетки с медленным ответом Расположение в сердце: СА-узел, АВ-соединение; коронарный синус и клапаны СДД (среднединамическое давление) и автоматия (фаза 4): Есть «Быстрые» Na+-каналы: нет «Медленные» Са2+-каналы: есть Пороговый потенциал (мВ): -50.. .-40 Основной ионный ток фазы 0, его блокатор, скорость активации и инактивации: Са2+ , Верапамил, Низкая Сравнительные значения МДП и параметров ПД (скорость нарастания Фазы 0, амплитуда, скорость и надежность проведения): Низкие Продолжительность рефрактерного периода: Превышает длительность ПД на 100 мс и более Клетки с «медленным ответом» представлены, в основном, проводящими кардиомиоцитами синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения. Для этого типа кардиомиоцитов, по сравнению с «быстрыми» клетками (табл.2 ), характерны меньшая величина максимального диастолического потен-циала (МДП) (около -60 мВ), а также меньшая амплитуда потенциала действия (ПД) и скорость его распространения. Фазы де- и реполяризации потенциала действия «медленных» клеток протекают более плавно, чем в «быстрых» ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 32 (2) Распространение возбуждения по миокарду. Механизм проведения возбуждения по миокарду. В миокарде существует два механизма проведения возбуждения — с участием специализированной проводящей системы и без нее, т. е. за счет передачи возбуждения от одного мио-кардиоцита к другому. Во всех случаях проведение возбуждения осуществляется за счет электротонического распространения электрического тока с одной клетки на другую (теория малых токов). Скорость проведения возбуждения по предсердию — в пределах 1 м/с, по желудочку — 0,8 м/с, а по проводящей системе — до 4—5 м/с, т. е. значительно быстрее. Проводящая система сердца. Благодаря проводящей системе сердца волна возбуждения «правильно» распространяется от зоны зарождения ее (то есть от синоатриального узла) до всех структур миокарда. Распространение идет с большой скоростью — в 4 – 5 раз превышающей скорость движения волны возбуждения по миокарду. Однако в атриовентрикулярном узле волна возбуждения на участке длиной 1,5—2 мм задерживается, бежит с малой скоростью (2—5 см/с). Тем самым обеспечивается так называемая атриовентрикулярная задержка, благодаря которой возбуждение желудочков и их сокращение начинается через 0,1 с после начала сокращения предсердий, а не раньше. Это зона расположена в верхней части атриовентрикулярного узла. Полагают, что снижение скорости проведения в этой зоне обусловлено особенностями контакта миоцитов — ход волокон перпендикулярен направлению волны возбуждения, что и обусловливает замедление ее движения по этому участку. Важно отметить, что проведение волны возбуждения через атриовентрикулярный узел осуществляется лишь в том случае, если одновременно возбуждаются несколько миоцитов этого узла. Это защитный механизм от возникновения аритмий и появления эктопических очагов возбуждения. В нормальных условиях процессы проведения возбуждения могут регулироваться: парасимпатические воздействия вызывают уменьшение скорости проведения (отрицательный дромотропный эффект), а симпатические воздействия приводят к повышению проводимости (положительный дромотропный эффект). Проводящая система сердца (ПСС) — комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности. Дополнительные проводящие пути. 1. Бахманапучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт). 2. Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт). 3. Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. 4. Кента пучок — дополнительное предсердно-желудочковое соединение — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. 5. Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Экстрасистола— преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВсоединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца. Свойство сократимости миокардаобеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков — положительный инотропный эффект катехоламинов — опосредовано β1-адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Nа+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов. Формирование повторного входа волны возбуждения (re-entry). Повторный вход волны возбуждения (re-entry) является одним из наиболее важных механизмов возникновения многих аритмий. Это особый вид нарушения распространения волны возбуждения, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути (петле, кругу), вновь возвращается к месту своего возникновеня и повторяет движение (М.С. Кушаковский). Для возникновения механизма повторного входа (re-entry) необходимы три условия: анатомическое или функциональное расщепление пути проведения электрического импульса и наличие замкнутого контура (петли проведения); однонаправленная блокада на одном из участков петли; замедленное распространение возбуждения на другом участке петли. Однако в нормальных условиях быстро распространяющееся возбуждение почти одновременно охватывает все волокна Пуркинье (рис. 3.9, а) и достигает миокарда желудочков, в связи с чем механизм re-entry не реализуется. В патологических условиях область поражения миокарда (например, зона ишемии) может охватывать описанные выше периферические участки проводящей системы, где располагаются замкнутые петли, образованные пучками волокон Пуркинье. Скорость проведения импульса в этих участках может быть значительно снижена, например, в результате уменьшения потенциала покоя и скорости деполяризации (см. выше). В связи с тем, что в пораженной области сердца угнетение проводимости, как правило, бывает неравномерным, в одном из сегментов замкнутой петли снижение проводимости может оказаться настолько выраженным, что здесь возникает однонаправленный блок: импульс не проводится в антероградном направлении (на рисунке — сверху вниз), но проводится в ретроградном направлении (на рисунке снизу вверх). Таким образом формируются все три условия, необходимые для возникновения механизма re-entry. В этих условиях, как показано на рис. 3.9, б, в дистальной замкнутой петле, образованной пучками волокон Пуркинье и миокардом, импульс не может пройти через участок однонаправленной блокады (ветвь В) и медленно проводится в антероградном направлении (сверху вниз) только по ветви А, по которой он достигает миокарда желудочков. Поскольку ветвь В первоначально не возбуждалась и не находится в рефрактерном состоянии, импульс проводится по ней в ретроградном направлении (снизу вверх) и вновь достигает основного пучка волокон Пуркинье (рис. 3.9, в). Если к этому времени основной пучок волокон Пуркинье и его неблокированная ветвь А вышли из состояния рефрактерности, возможно повторное возбуждение петли А и миокарда желудочков, в результате чего возникает преждевременное сокращение — экстрасистола. При “благоприятных” условиях такая циркуляция волны возбуждения по замкнутой петле может продолжаться достаточно долго, обусловливая повторные частые сокращения сердца — пароксизм так называемой Устойчивая повторяемость феномена re-entry, сопровождающаяся длительной циркуляцией волны возбуждения по замкнутой петле, возможна только в том случае, если эффективный рефрактерный период любого участка этой петли будет меньше времени продвижения электрического импульса по этой петле (рис. 3.10, а). Тогда перед фронтом волны возбуждения (его “головой”) постоянно будет оставаться участок возбудимой ткани, т.е. “голова” не догонит “хвост”, образованный шлейфом рефрактерности.реципрокной тахикардии. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 33 (2) RIP Клинико-физиологические методы исследования электрических свойств миокарда. Физиологические основы электрокардиографии (ЭКГ). Сердце как электрический генератор. Всё сердце можно условно представить как эквивалентный электрический генератор, представляющий собой совокупность электрических источников (клеток), находящихся в объёмном проводнике, имеющего форму человеческого тела. Объёмный проводник – это такая среда, в которой электрический ток проводится в трёх направлениях. Поскольку все жидкости тела содержат электролиты, то тело является объёмным проводником. Полное описание электрического состояния сердца, математическое описание распределения мембранных потенциалов по всему объёму сердца в каждой клетке и описание изменении этих потенциалов во времени невозможно. Т.к. наибольшая разность потенциалов в процессе распространения возбуждения по сердцу возникает между его верхушкой и основанием, то верхушку и основание сердца можно принять за полюса диполя. Тогда в соответствии с принципом эквивалентного генератора, сердце заменяют эквивалентным токовым диполем, электрическое поле которого близко по свойствам электрическому полю, созданному генератором. Системы отведений, координат при поверхностной ЭКГ. Эйнтховеном было предложено в качестве модели электрической деятельности сердца использовать дипольный эквивалентный генератор. Согласно теории Эйнтховена, сердце есть диполь с дипольным моментом Pc, находящегося в однородной проводящей среде, вектор которого характеризует биопотенциалы сердца. В процессе распространения возбуждения по различным отделам сердца, вектор дипольного момента постоянно меняется по величине и направлению. Точку приложения начала вектора можно считать постоянной – это атриовентрикулярный узел. Т.к. дипольный момент характеризует биопотенциалы сердца, то существует связь между диполем сердца и потенциалами, зарегистрированными в определённых точках на поверхности тела. Эйнтховен предложил измерять разность потенциалов между каждыми двумя точками из трёх, представляющих вершины равностороннего треугольника АВС, построенного симметрично по отношению к телу человека так, чтобы в его центре располагался вектор дипольного момента сердца. Тогда каждый из трёх измеренных разностей потенциалов будет пропорционален проекции вектора Рc момента диполя, на линию соединяющую рассматриваемые точки, т.е. на соответствующие стороны треугольника АВС. Вершины равностороннего треугольника приближенно расположены в правой руке (ПР), левой руке (ЛР) и левой ноге (ЛН). Разность биопотенциалов, регистрируемая между двумя точками тела, называют отведением. Различают I отведение (правая рука - левая рука), II отведение (правая рука - левая нога) и III отведение (левая рука - левая нога). φA – φB = PI φA – φС = PII φB – φC = PIII φ – это значение потенциала Сопоставляя эти проекции, можно судить о величине и направлении вектора Рc в целом. Все отклонения в кардиограмме от срединной линии (изолинии) именуют зубцами. Отклоненные вверх от изолинии зубцы принято считать положительными, вниз – отрицательными. Промежуток между зубцами называют сегментом, а зубец и соответствующий ему сегмент – интервалом. Прежде чем выяснить, что представляет собой тот или иной зубец, сегмент или интервал, стоит вкратце остановиться на принципе формирования ЭКГ кривой. В норме сердечный импульс зарождается в синоатриальном (синусовом) узле правого предсердия. Затем он распространяется на предсердия – сначала правое, затем левое. После этого импульс направляется в предсердножелудочковый узел (атриовентрикулярное или АВ-соединение), и далее по пучку Гиса. Ветви пучка Гиса или ножки (правая, левая передняя и левая задняя) заканчиваются волокнами Пуркинье. С этих волокон импульс распространяется непосредственно на миокард, приводя к его сокращению – систоле, которая сменяется расслаблением – диастолой. Прохождение импульса по нервному волокну и последующее сокращение кардиомиоцита – сложный электромеханический процесс, в ходе которого меняются значения электрических потенциалов по обе стороны мембраны волокна. Разница между этими потенциалами называют трансмембранным потенциалом (ТМП). Эта разница обусловлена неодинаковой проницаемостью мембраны для ионов калия и натрия. Калия больше внутри клетки, натрия – вне ее. При прохождении импульса эта проницаемость изменяется. Точно так же изменяется соотношение внутриклеточного калия и натрия, и ТМП. При прохождении возбуждающего импульса ТМП внутри клетки повышается. При этом изолиния смещается вверх, образуя восходящую часть зубца. Данный процесс именуют деполяризацией. Затем после прохождения импульса ТМП старается принять исходное значение. Однако проницаемость мембраны для натрия и калия не сразу приходит в норму, и занимает определенное время. Этот процесс, именуемый реполяризацией, на ЭКГ проявляется отклонением изолинии вниз и образованием отрицательного зубца. Затем поляризация мембраны принимает исходное значение (ТМП) покоя, и ЭКГ вновь принимает характер изолинии. Это соответствует фазе диастолы сердца. Примечательно, что один и тот же зубец может выглядеть как положительно, так и отрицательно. Все зависит от проекции, т.е. отведения, в котором он регистрируется. Регистрация ЭКГ • Осуществляется с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела. Система расположения электродов называется электрокардиографическими отведениями. • При регистрации ЭКГ всегда используют • 12 общепринятых отведений: 6-от конечностей и • 6 грудных. Стандартные отведения • Электроды накладывают следующим образом: ü 1 отведение левая рука (+) и правая рука (-), ü 2 отведение левая нога (+) и правая рука (-), ü 3 отведение левая нога (+) и левая рука (-). Закон Ч.С.Эйнтховена утверждает, что разности потенциалов трёх стандартных отведений подчиняются соотношению V1 + V3 = V2. ( т.е. I+III=II) ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 34 (2) RIP Анализ результатов электрокардиографии (ЭКГ). Анализ сердечного ритма. АНАЛИЗ ЭКГ Расшифровку ЭКГ обычно начинают с анализа: • 1)сердечного ритма. Прежде всего, оценивается регулярность интервалов R-R во всех циклах. • 2)Определяется частота ритма желудочков для этого 60:(величину R-R сек), при этом при v=50мм/cек , 1мм=0,02 сек. • 3)Определяют источник ритма. Для этого выявляют зубцы Р и их отношение к желудочковым комплексам. Если зубцы Р предшествуют комплексу QRS – источником ритма сердца является синусовый узел. • 4)Оценивают функцию проводимости сердца: ширину зубцов Р, продолжительность и постоянство интервалов Р-Q,ширину комплекса QRS. • 5)Определяют положение электрической оси сердца. Электрическая ось сердца и определение её положения. Электрическая ось сердца характеризуется углом альфа (угол между осью отведения и нулевой осью). Правила определения электрической оси сердца: по самому большому зубцу, по 2 зубцам, по взаимноперпендикулярным отведениям. 1. а = +40 - +70 - N положение электрической оси, 2. а = +70 - +90 – вертикальное положение, 3. а = +90 - +120 – отклонение ЭОС вправо, 4. а> +120 - выраженное откл. ЭОС вправо, 5. а = +40 – 0 - горизонтальное положение ЭОС, 6. а = 0 - -30 отклонение ЭОС влево, 7. а = -30 - -120 - при повороте сердца верхушкой кзади. Оценка положения электрической оси сердца Характеристика электрической оси сердца Диапазон угловых значений Нормальное + 30 - + 69 Горизонтальное 0 - + 29 Вертикальное + 70 - + 90 Положение электрической оси дает представление о положении сердца в грудной клетке. Функциональные пробы при ЭКГ. ЭКГ с функциональными пробами Позволяет выявить некоторые скрытые сбои в работе миокарда, которые по разным причинам не выявляются при обычном электрокардиографическом обследовании в покое. Наиболее часто в медицинской практике применяются следующие функциональные пробы: с физической нагрузкой, с блокаторами βадренорецепторов, с хлоридом калия, с дипиридамолом (курантилом) и другие. Выбор определённой пробы зависит от решения лечащего врача и обуславливается показаниями пациента. Наибольшее распространение в клинике получили пробы с дозированной физической нагрузкой, для которых используют беговую дорожку или велоэргометр. Ответной реакцией со стороны сердечнососудистой системы при этом будет тахикардия, умеренное увеличение артериального давления, повышенное потребление миокардом кислорода и возрастание сократительной способности отделов сердца. У человека, страдающего сердечно-сосудистыми заболеваниями, при подобных нагрузках обычно развивается острая коронарная недостаточность с приступом стенокардии, что и отображается на ЭКГ. Велоэргометрическая проба не рекомендована в случае предынфарктного состояния, сердечной недостаточности или острого тромбофлебита Холтеровский мониторинг ЭКГ. (суточное мониторирование) Перед проведением суточного мониторирования ЭКГ пациента должен осмотреть терапевт или кардиолог. Это необходимо для правильного оформления направления на исследование, уточнения деталей обследования (например, отмена лекарств), формулировки диагноза. Суточное мониторирование ЭКГ выявляет: · вид ритма сердца и частоту сердечных сокращений; · нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, пароксизмальные нарушения ритма, паузы); · ишемические изменения ЭКГ, вызванные ИБС; · в некоторых моделях – вариабельность ритма сердца. Суточное мониторирование ЭКГ применяется в следующих ситуациях: · диагностика аритмий при жалобах на частое или медленное сердцебиение, перебои в работе сердца, неритмичный пульс, эпизоды головокружения, сильной слабости или потери сознания, ощущение остановки сердца; · диагностика ишемии (кислородного голодания) миокарда при жалобах на давящие, сжимающие, жгучие боли за грудиной, особенно при нагрузке, перед назначением нагрузочных проб, жалобы на ощущение «кома в горле», изжогу, эпизоды болей в нижней челюсти или локтях; · контроль работы установленного электрокардиостимулятора; · наблюдение за состоянием пациента в динамике, в том числе контроль эффективности лечен ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 35 (2) Сердечный цикл. Понятие. Сердечный цикл— совокупность электрических, биохимических и механических процессов, происходящих в сердце в течение одного полного цикла сокращения и следующего за ним расслабления. Сердечный цикл делят на систолу и диастолу, систолу и диастолу — на пери- оды, периоды — на фазы. Сердечный цикл состоит из систолы и диастолы. Систола включает в себя четыре фазы — фазу асинхронного и фазу изометрического сокращения, которые составляют период напряжения, фазу максимального и фазу редуцированного изгнания, составляющие период изгнания. Диастола подразделяется на два периода — период расслабления и период наполнения. В период расслабления входит протодиастолический интервал и фаза изометрического расслабления, в период наполнения — фаза быстрого наполнения, фаза медленного наполнения и систола предсердий. · Определение продолжительности систолы и диастолы, периодов и фаз называется фазовым анализом сердечного цикла. Фазовая структура сердечного цикла. С момента закрытия полулунных клапанов желудочки, продолжая расслабляться, вновь становятся изолированными от аорты и легочного ствола, а также от предсердий, поскольку атриовентрикулярные клапаны в этот период еще закрыты. Это связано с тем, что давление в расслабляю-щихся желудочках пока выше, чем давление в предсердиях. Указанный период диастолы получил название фазы изометрического, или, правильнее,изоволюмического расслабления. Когда давление в желудочках падает настолько, что станет меньше, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается период наполнения желудочков, во время которого в них поступает кровь из предсердий. Вначале кровь движется быстро (фаза быстрого наполнения), так как давление в желудочках близко к нулю. Именно в это время происходит основное кровенаполнение желудочков (около 85%). Затем, по мере наполнения желудочков, давление в них возрастает, и движение крови замедляется (фаза медленного наполнения). Завершающая фаза периода наполнения желудочков обусловлена систолой предсердий. Правые и левые отделы здорового сердца сокращаются и расслабляются практически синхронно, т. е. систола правого и левого предсердий, а также правого и левого желудочков начинается одновременно. Вместе с тем, при точном измерении временных характеристик фаз сердечного цикла в условиях эксперимента на животных и в клинике у человека можно наблюдать некоторый асинхронизм работы правых и левых отделов здорового сердца. Так, систола правого предсердия начинается несколько раньше, а длится дольше, чем систола левого предсердия. Систола обоих желудочков начинается одновременно, но у правого желудочка она длительнее, чем у левого (за счет увеличения продолжительности фазы асинхронного сокращения), в то время как период расслабления, наоборот, дольше у левого желудочка. В норме эти расхождения в длительности фаз разных отделов сердца не превышают сотых долей секунды, однако могут заметно увеличиваться, например, при нарушении проводимости миокарда. Итак, работа сердца как насоса обеспечивается прежде всего сократительной функцией миокарда и клапанным аппаратом. В свою очередь, адекватная сократительная активность осуществляется благодаря автоматии, возбудимости и проводимости. Функциональные объёмы сердца. Максимальный объем крови, который может вместить камера сердца перед началом систолы получил название максимальной диастолической ёмкости (МДЁ). Она характеризует максимальные возможности сердца как насоса. МДЁ = ОО + БРО + УО + ДРО. Конечно-диастолический объем (КДО) — это объём камеры перед рассматриваемой (какой-либо) её механической систолой. КДО может изменяться. Максимально возможный КДО, при максимальном ударном объёме и полностью исчерпанным дополнительным резервным объёмом равен МДЁ. КДО = ОО + БРО + УО + ДРО. Объем крови, который остаётся в камерах сердца в систолу (непосредственно перед началом диастолы) называют конечно-систолическим объемом (КСО ). При повышении сократимости сердца (инотропия), например, под влиянием симпатической эфферентации возрастает систолический объем. Поэтому конечно-систолический объем принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и базальный резервный объем. Остаточный объем - это тот объем, который остается в сердце после самого мощного сокращения. Базальный резервный объем (БРО) - это тот объем крови, который может выбрасываться из желудочка при усиленной его работе, в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. КСО = БРО + ОО. Ударный объём (УО) как видно из рис. зависит от полноты «использования» камерой сердца как базального, так и дополнительного резервных объёмов. Чаще УО определяют как разницу КДО – КСО. Максимальный ударный объём (МУО) характеризует максимальные возможности камеры сердца при одном сокращении. МУО = БРО + УО + ДРО. Показатели производительности сердца признаны важнейшими параметрами гемодинамики. К ним прежде всего относят минутному объему кровообращения (МОК) и ударный объем сердца (УОС). Количество крови, выбрасываемое из каждого желудочка за минуту равен минутному объему кровообращения (МОК), который часто называют минутным объемом крови (МОК), минутным объемом сердца (МОС) или просто минутным объемом (МО). Количество крови выбрасываемое из каждого желудочка за одно сокращение называется ударным объемом сердца (УОС), который часто называют систолическим объемом крови или просто систолическим объемом. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 36 (2) RIP Фазовый анализ сердечного цикла. Диаграмма С.Wiggers. Взаимосвязь давления и объема желудочков сердца в течение цикла. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. В этот момент давление крови в левом предсердии повышается от 0 до 5 мм рт.ст., ускоряется движение крови в желудочки сердца. Затем начинается систола желудочков: 1. Фаза синхронного сокращения. Давление в желудочках близко к нулю, атриовентрикулярный клапан открыт, а аортальный клапан закрыт. 2. Фаза изометрического сокращения. Начинается резкий рост давления в желудочке от 0 до70 мм рт. ст. ( в левом желудочке). 3. Как только давление в желудочке стало больше диастолического давления в аорте, открываются аортальные клапаны и начинается фаза быстрого изгнания крови. Давление в левом желудочке растет до 120 мм. 4. Фаза быстрого изгнания крови сменяется фазой медленною изгнания. Давление в желудочке начинает уменьшаться. Начинается расслабление желудочков 5. Протодиастолический период-время от начала расслабление желудочков до закрытия аортального клапана. Начинается диастола желудочков. 6. Послезахлопыванияаортальногоклапанавозникает период изометрического расслабления желудочков. Давление быстро падает до 0. 7. Как только давление в желудочках стало меньше давления в предсердии открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь заполняет желудочки - фаза быстрого наполнения кровью желудочков. 8. Фаза быстрого наполнения сменяется фазой медленного наполнения желудочков. К концу этой фазы желудочки на 30% заполнены. Методы фазового анализа сердечного цикла. Методы фазового анализа основаны на вычислении продолжительности фаз и периодов сердечного сокращения и анализе их временных соотношений. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 37 (2) RIP Методы определения минутного объёма кровообращения. МетодФика. Основан на определении разницы содержания О2 в артериальной и венозной крови и объёма О2, поглощаемого лёгкими за 1 минуту. Например, за 1 минуту через лёгкие поглощается 400 мл О2, а количество О2в артериальной крови на 8 объёмных % больше, чем в венозной. Т.е. каждые 100 мл крови поглощают 8 мл О2. Чтобы за 1 минуту поглотилось 400 мл О2, необходимо, чтобы через лёгкие прошло: 100 × 400 / 8 = 5000 мл крови. Объёмы крови, проходящие за 1 минуту по малому и большому кругу кровообращения, равны. Для определения содержания О2 в крови необходимо с помощью катетера (через плечевую вену) брать смешанную венозную кровь из правого предсердия, а для получения артериальной крови проводить пунктирование артерии. Метод Стюарта-Гамильтона Для измерения объемной скорости кровотока с помощью методов, основанных на принципе Стюарта - Гамильтона, в кровь быстро вводится известное количество какого-либо вещества, условно обозначаемого как индикатор (например, краска, радиоактивный изотоп и др.), а затем регистрируется прохождение этого индикатора по какому-либо сосуду. Весь класс методик разведения индикаторов позволяет путем анализа концентрационных кривых определять наряду с минутным объемом кровообращения так называемый центральный объем крови, среднее время кровообращения и некоторые другие величины. Все это является важным преимуществом методик, основанных на принципе Стюарта Гамильтона. Инструментальные методы К инструментальным методам, использующим иные принципы определения МОК и УОС относятся ультразвуковые, радионуклидные (с определением КДО и КСО), томографические (КТ, МРТ). Всё реже используется для этих целей реографический метод. Для этих методов характерно первичное определение УОС, а затем вычисление МОК. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 38 (2) RIP Внутрисердечные механизмы регуляция работы сердца. Гетерометрическая регуляция. Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы сокращений сердца открыл О.Франк (1895): он обнаружил, что предварительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э.Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном препарате. Препарат представляет собой изолированное сердце и легкие, сосуды большого круга заменены системой резиновых трубок и резервуаров, а малый круг сохраняется интактным. Сдавливая резиновую трубку, можно увеличить гидродинамическое сопротивление и увеличить нагрузку на левый желудочек. Значение механизма Франка—Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности в случае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка). Гетерометрический механизм регуляции весьма чувствителен: он проявляется уже при введении в магистраль-ны вены всего ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 39 (2) Внесердечные механизмы регуляция работы сердца. 7. Эта форма регуляции работы сердца в свою очередь может быть разделена на следующие виды: 8. 1) рефлекторная: а) безусловные рефлексы, б) условные рефлексы. 9. 2) гуморальная: а) медиаторная, б) гормональная, в) электролитная, г) метаболическая (за счет продуктов обмена или их компонентов). Нервная регуляция работы сердца. Сердце имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию Парасимпатическая иннервацияпредставлена двумя блуждающими нервами (n.vagus) – левым и правым. Первый нейрон парасимпатического нерва находится в двигательном ядре блуждающего нерва в продолговатом мозге, второй нейрон расположен интрамурально, в сердце. Блуждающие нервы иннервируют проводящую систему сердца: правый блуждающий нерв иннервирует сино-атриальный узел, левый – атрио-вентрикулярный узел. Поскольку у здорового человека водителем ритма является сино-атриальный узел, ведущим парасимпатическим нервом, обеспечивающим регуляцию деятельности сердца, является правый блуждающий нерв. Левый блуждающий нерв в большей степени влияет на проводимость проводящей системы сердца. Симпатическая иннервация представлена нервами автономной нервной системы, первые нейроны которых локализованы в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. Вторые нейроны находятся в верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях. Симпатические нервы иннервируют сердце диффузно, охватывая все его отделы. Симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы на сердце оказывают различное влияние. Если перерезать правый блуждающий нерв В результате формирования медиатор-рецепторных комплексов в постсинаптических мембранах указанных синапсов происходит повышение проницаемости калиевых каналов. В этой связи возникает гиперполяризация, следствием которой и является снижение возбудимости, проводимости, увеличение времени одного цикла возбуждения, а следовательно и уменьшение частоты генерируемых потенциалов действия за единицу времени. Кроме того, в этой ситуации происходит снижение проницаемости биологических мембран к ионам кальция, что приводит к снижению силы сокращений миокарда. При раздражении периферических веточек симпатических нервов отмечаются противоположные эффекты: увеличение частоты сердечных сокращений .Данные эффекты связаны с тем, что в постганглионарных синапсах симпатических нервов выделяется норадреналин, выступающий в роли медиатора. В роли рецепторов субсинаптических мембран выступают в основном 1- адренорецепторы. Активация1приводит к повышению проницаемости постсинаптических мембран клеток миокарда по отношению к ионам натрия и кальция. Это вызывает деполяризацию, что приводит к повышению возбудимости, проводимости, уменьшению длительности одного цикла возбуждения, а отсюда к повышению частоты генерации потенциалов действия клетками водителя ритма. Повышение проницаемости мембран по отношению к ионам кальция приводит к увеличению силы сокращений, поскольку ионы кальция влияют на процессы взаимодействия между актином и миозином, входящих в состав миофиламентов. Тонус сердца Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения – тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота – 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием – дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца. Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы – частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов в минуту) Гуморальная регуляция работы сердца. Она осуществляется биологически активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных желез, а также ионным составом межклеточной жидкости. Эта регуляция в наибольшей степени присуща адреналину, выделяемому мозговым слоем надпочечников. Он выделяется в кровь при эмоциональных нагрузках, физическим напряжении и других состояниях. Адреналин улучшает снабжение миокарда энергией путем активации расщепления внутриклеточного гликогена, а также повышает проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+. Гормон поджелудочной железы - глюкагон, гормон щитовидной железы - тироксин - увеличивают частоту сердечных сокращений. Повышается также чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Коритикостероиды увеличивают силу сердечных сокращений. Повышение содержания во внутриклеточной среде калия угнетает деятельность сердца. Подобным образом влияют на сердце ионы НСО3- и Н+. Ионы кальция повышают возбудимость и проводимость мышечных волокон. Может, не в этом билете Роль гормонов, биологически активных веществ, ионов в регуляции деятельности сердца. Внутрисердечная гуморальная регуляция осуществляется за счёт паракринного действия медиаторов АНС, метаболитов, изменения электролитного состава межклеточной жидкости. По сути, опыт О.Леви (1921 г.) показал возможность действия медиаторов на «всесердечном» уровне. Вспомним этот опыт. О.Леви раздражал блуждающий нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию. Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых можно видеть эффекты, вызываемые перенесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения. . Схема опыта О.Леви. Влияние электролитов на деятельность сердца. Влияние К+ Увеличение уровня внеклеточного К+ повышает калиевую проницаемость мембраны, что может приводить как к ее деполяризации, так и гиперполяризации. Влияние Са2+ Гиперкальциемия ускоряет диастолическую деполяризацию и ритм сердца, повышает возбудимость и сократимость, очень высокая концентрация может привести к остановке сердца в систоле. Гипокальциемия снижает диастолическую деполяризацию и ритм. Воздействие биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого α-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 40 (2) Кровообращение у человека. Понятие, аппарат. КРОВООБРАЩЕНИЕ — непрерывное движение крови по системе полостей сердца и кровеносных сосудов, обусловленное сокращениями сердца или пульсирующих сосудов. Шунтирующие сосуды находятся лишь в некоторых областях тела (кожа уха, носа, стопы и других органов) и представляют анастомозы, связывающие между собой артериальное русло с венозным (артериолы и венулы) минуя капилляры. При открытом состоянии этих сосудов кровь устремляется в венозное русло, резко уменьшая или полностью прекращая кровоток в капиллярах. Шунтирующие сосуды выполняют функцию регуляции регионарного периферического кровотока. Они участвуют в терморегуляции, регуляции давления крови, ее распределении. Шунтирующие (артериовеноэные анастомозы) — сосуды, обеспечивающие «сброс» крови из артериальной в венозную систему сосудов, минуя капилляры. Кровообращение у взрослого человека, плода, новорождённого. Сердце плода отличается от сердца как растущего, так и взрослого организма. Отличие характеризуется не только размерами, но и функциями. Кровообращение плода. У плода, как и у взрослого человека, имеются два круга кровообращения - большой и малый. Однако в период внутриутробного развития снабжение организма кислородом и питательными веществами происходит совсем не так, как у взрослых. В теле зародыша развиваются сердце и кровеносные сосуды. Сосуды образуются и в ворсинчатой части его наружной оболочки. Кровь зародыша по двум пупочным артериям течет к капиллярам ворсинок, оттекая от них по одной широкой пупочной вене. Кровь матери не смешивается с кровью зародыша, однако обмен веществ между кровью матери и кровью зародыша происходит очень интенсивно. Из лакун в кровь зародыша проникают питательные вещества и кислород, а из крови зародыша в лакуны поступают углекислота и другие продукты обмена. Движение крови через плаценту представляет существенную часть большого круга кровообращения плода. Из плаценты кровь поступает в нижнюю полую вену, оттуда в правое предсердие. Отсюда кровь попадает частично в правый желудочек, а частично через имеющееся у плода овальное отверстие между обоими предсердиями в левый желудочек. Из правого желудочка кровь поступает в легочную артерию. Дальше возможны два пути: через легкие и по не существующему у взрослого человека широкому артериальному протоку, соединяющему легочную артерию с аортой. Понятно, что по этому более легкому пути и устремляется основная масса крови, выбрасываемой правым желудочком. Оба желудочка сердца плода выполняют одинаковую работу, нагнетая кровь в аорту: левый непосредственно, а правый - через артериальный проток. Иными словами, оба они сокращаются с одинаковой силой. Этим объясняется примерно одинаковая толщина мышечной стенки того и другого желудочка. Изменения в кровообращении у новорожденного. Момент рождения - это резкий переход к новым, совершенно отличным от прежних условиям существования организма Перерезка пуповины нарушает ту связь с материнским организмом, которая обеспечивала получение плодом питательных веществ, кислорода и освобождение от углекислоты и других продуктов жизнедеятельности. Тотчас же в организме новорожденного наступает кислородное голодание, иными словами, задушение, что ведет к общему сильному возбуждению и, в частности, к появлению первых дыхательных движений. В результате кровь из правого желудочка целиком или почти целиком направляется к легким; оттуда по легочным венам кровь поступает в левое предсердие и, заполняя его, давит на клапан овального отверстия между предсердиями, что препятствует попаданию крови из правого предсердия в левое. Таким образом, сразу же после рождения появляются условия, которые способствуют последовательному движению крови по большому и малому кругу. Уже к концу внутриутробного периода развития артериальный проток начинает суживаться вследствие разрастания внутреннего слоя его стенки. После рождения, когда кровь практически перестает протекать по протоку, его сужение происходит еще быстрее, и через 6-8 недель просвет протока полностью зарастает. Постепенно зарастает и овальное отверстие путем прирастания к нему клапана, который в это время сильно увеличивается в длину и толщину. Окончательное закрытие овального отверстия происходит на 9-10-м месяце жизни, а иногда и значительно позднее. Нередко очень небольшое отверстие остается на всю жизнь, что не мешает нормальной работе сердца. Пупочные артерии и вена после перевязки пуповины также постепенно зарастают. Системное и регионарное кровообращения. Системное кровообращение осуществляется в магистральных сосудах; оно обеспечивает поступление крови в периферические сосуды и ее отток посредством механизмов регуляции артериального давления, объема циркулирующей крови, величины сердечного выброса и возврата крови к сердцу. Регионарное кровообращение — термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как величина и скорость кровотока; давление крови в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; объем крови в органе. Именно эти параметры, характеризующие движение крови по сосудам подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение». органа, и ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 41 (2) Физиологические основы гемодинамики. Морфологическая и функциональная классификации сосудов у человека Амортизирующие сосуды — аорта, легочная артерия, др. крупные сосуды. Содержат эластические элементы. Здесь сглаживаются подъемы АД при систоле. Резистивные — артерии и артериолы. Гладкомышечные стенки способны значительно изменять диаметр сосуда, они регулируют кровоснабжение органов. Сосуды сфинктеры— последние участки прекапиллярных артериол. Изменяя диаметр артериол определяют число функционирующих капилляров. Обменные сосуды — капилляры. Строение стенок капилляров способствует обмену веществ. Емкостные сосуды — венулы, вены. Стенки их тоньше артериальных, легко растяжимы, содержат клапаны. Вмещают много крови (особенно в венах печени, брюшной полости, подсосочкового сплетения кожи). Шунтирующие(анастамозы) — связывают артерии с венами минуя капилляры. Участвуют в регуляции периферического кровотока, температуры частей тела. Это сосуды уха, носа, стопы и др. Тонус кровеносных сосудов Сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механизмами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями. Сосудистый тонус – это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда. Благодаря автоматии некоторых гладкомышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный) тонус, для которого характерна саморегуляция. Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается (особенно выражено в артериолах). На базальный тонус наслаивается тонус, который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые регулируют просвет кровеносных сосудов. Усиливает тонус постоянный тонус симпатических центров. рефлекторно базальный Нервная регуляция осуществляется вазомоторами, т.е. нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток). Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на вазоконстрикторы (суживают сосуды) и вазодилататоры (расширяют). Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов. Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, т.к. она сопровождается повышением АД. Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются. К вазоконстрикторам относятся: 1. Симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с а-адренорецепторами). Их центры располагаются во всех грудных и трех верхних поясничных сегментах спинного мозга. 2. Парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца. Сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов. Однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга. К вазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся: 1. Адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды. - части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с b-адpеноpецептоpами); - сердца (при взаимодействии норадреналина с b1-адpеноpецептоpами). 2. Холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц. 3. Холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез. 4. Метасимпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды половых органов. 5. Гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции). • Скорости кровотока (линейные, объёмные). Объемная скорость — это количество крови протекающее через поперечное сечение сосуда в ед. времени (1 мин). В норме отток крови от сердца равен ее притоку к нему, это означает, что объемная скорость является величиной постоянной. Линейная скорость — это скорость движения крови вдоль сосуда. Она различна в отдельных участках сосудистого русла и зависит от общей суммы площади просветов конкретного отдела сосудов. Время кровообращения Временем кругооборота крови называют время, необходимое для прохождения крови по двум кругам кровообращения. Установлено, что у взрослого здорового человека при 70—80 сокращениях сердца в 1 мин полный кругооборот крови происходит за 20—23 с. Из этого времени 1/5 приходится на малый круг кровообращения и 4/5 — на большой. Время кругооборота крови при нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы может существенно изменяться. У больных с тяжелыми заболеваниями сердца время кругооборота крови может увеличиваться до 1 мин. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 42 (2) Давление крови в сосудах человека. Артериальное, венозное, капиллярное давление крови. Артериальное кровяное давление. Величина артериального давления у здорового человека является довольно постоянной, Однако она всегда подвергается небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания. Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление. Систолическое (максимальное) давление отражает состояние миокарда левого желудочка сердца. Его величина 100—120 мм рт. ст. Систолическое артериальное давление Систолическим именуется максимальное давление крови на стенку артерий. Это давление обусловливается ударным объемом крови левого желудочка, максимальной скоростью ее изгнания и растяжимостью аорты. В норме оно составляет 100-139 мм рт. ст. Диастолическое (минимальное) давление характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 60—80 мм рт. ст. Диастолическое давление Диастолическим называется давление крови на артериальную стенку в конце диастолы. Оно зависит от величины давления в конце систолы, скорости оттока крови через резистивные сосуды и длительности диастолы. Гемодинамический удар не влияет на него, поэтому оно более стабильно, чем систолическое АД. У здоровых взрослых диастолическое давление колеблется в пределах 60-89 мм рт. ст. Кровообращение в капиллярах. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно примыкая к клеткам органов и тканей организма. Общее количество капилляров огромно. Суммарная длина всех капилляров человека составляет около 100 000 км, т. е. нить, которой можно было бы 3 раза опоясать земной шар по экватору. Движение крови в венах. Кровь из микроциркуляторного русла (венулы, мелкие вены) поступает в венозную систему. В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт. ст., то в венулах оно составляет, 10—15 мм рт. ст. В конечной части венозного русла давление крови приближается к нулю и даже может быть ниже атмосферного давления. Движению крови по венам способствует ряд факторов. А именно: работа сердца, клапанный аппарат вен, сокращение скелетных мышц, присасывающаяся функция грудной клетки. Систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее артериальное давление крови. Артериальная гипертензия - это повышение давления крови в артериях в результате усиления работы сердца или увеличения периферического сопротивления либо сочетания этих факторов. Артериальное давление (АД) повышается вследствие полиэтиологических воздействий на организм, а также при различных врожденных и приобретенных заболеваниях органов и систем, регулирующих АД. В первом случае артериальная гипертензия называется первичной, во втором - вторичной или симптоматической. В клинической практике различают систолическое, боковое, среднее, диастолическое и пульсовое артериальное давление. Боковое артериальное давление Боковым называется истинное давление крови на артериальную стенку. Оно не зависит от величины гемодинамического удара и у здоровых взрослых достигает 90-110 мм рт. ст. Гемодинамический удар определяется величиной кинетической энергии движущейся крови, затрачиваемой на преодоление сопротивления сосудов, и в норме составляет 10-20 мм рт. ст. Он рассчитывается как разность между систолическим и боковым давлением. Среднее давление Среднее давление - это артериальное давление во время всего сердечного цикла. В норме оно равно 80-95 мм рт. ст. Среднее артериальное давление определяется тахиосциллографическим методом, а также по формуле: (систолическое АД диастолическое АД):3 + диастолическое АД. Пульсовое давление Пульсовое давление определяется по разности между систолическим и диастолическим АД и в норме не превышает 30-45 мм рт. ст. На практике врач, как правило, ориентируется на величину так называемого случайного АД, т. е. на то давление, которое определяется у пациента в любой обстановке в течение суток. Для получения более полного представления о системном АД его следует измерять по утрам натощак (базальное артериальное давление) или через каждые 3 ч на протяжении суток (профиль АД). У здоровых людей суточные колебания систолического АД не превышают 33 мм рт. ст., а диастоличес ко го - 10 мм. рт. ст. Методика определения артериального давления по Н.С.Короткову. Н.С. Коротков и М.В. Яновский предложили фиксировать систолическое давление при постепенном стравливании давления в манжете в момент появления первого тона (1 фаза), а диастолическое - в момент перехода громких тонов в тихие (4 фаза) или в момент исчезновения тихих тонов (5 фаза). Причем, при первом варианте определения диастолического давления оно на 5 мм рт.ст. выше давления, определенного прямым путем в артерии, а при втором варианте – на 5 мм рт.ст. ниже истинного. Коротков выделил следующие 5 фаз звуков при постепенном уменьшении давления в сдавливающей плечо манжете: 1 фаза. Как только давление в манжете приближается к систолическому, появляются тоны, которые постепенно нарастают в громкости. 2 фаза. При дальнейшем сдувании манжеты появляются «шуршащие» звуки. 3 фаза. Вновь появляются тоны которые возрастают в интенсивности. 4 фаза. Громкие тоны внезапно переходят в тихие тоны. 5 фаза. Тихие тоны полностью исчезают. Артериальный и венный пульс Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Пульсацию артерий можно легко обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой (а. rаdiаlis), височной (а. temporаlis), наружной артерии стопы (а. dorsаlis pedis) и др. Пульсовая волна, или колебательное изменения диаметра или объема артериальных сосудов, обусловлена волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. Для детального анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию при помощи специальных приборов — сфигмографов. Исследование пульса, как пальпаторное, так и инструментальное, посредством регистрации сфигмограммы дает ценную информацию о функционировании сердечно-сосудистой системы. Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены. На кривой венного пульса — флебограмме — различают три зубца: а, с, v. Целью проведения флебографии является распознавание заболеваний периферических вен нижних конечностей – варикозного расширения, тромбофлебита, тромбоза, посттромбофлебитического синдрома. А в дальнейшем и выбору оптимального метода лечения. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 43 (2) Микроциркуляция. Кровеносные капилляры: типы, строение, функции. Капилляры - тончайшие сосуды, через стенки которых происходит обмен веществами между кровью и тканями Стенка капилляра построена: Сплошной слой эндотелия; базальная мембрана, образованная коллагеном IV—V типов, погруженным в протеогликаны -фибронектин и ламинин; в расщеплениях (камерах) базальной мембраны лежат перициты; снаружи от них располагаются адвен-тициальные клетки. Основные типы капилляров: 1) Соматический — между эндотелием плотные контакты, нет пиноцитозных пузырьков, микроворсинок; характерен для органов с высоким обменом веществ (головной мозг, мышцы, легкие). 2) Висцеральный, фенестрированный — эндотелий местами истончен; характерен для органов эндокринной системы, почек. 3) Синусоидный, щелевидный — имеются сквозные отверстия между эндотелиоцитами; в органах кроветворения, печени. Функции эндотелия капилляров: 1) Транспортная — активный транспорт (пиноцитоз) и пассивный (перенос О2и СО2). 2) Антикоагуляционная (противосвертывающая, антитромбогенная) — определяется гликокаликсом и простоциклином. 3) Релаксирующая (за счет секреции оксида азота) и констрикторная (превращение ангиотензина I в ангиотензин II и эндотелии). 4) Обменные функции (метаболизирует арахидо-новую кислоту, превращая в простагландины, тромбоксан и лейкотриены). Механизмы перехода жидкости через стенку капилляра Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активным и пассивным. Если силы, которые обеспечивают транспорт веществ, находятся за пределами сосудистой стенки, а транспорт осуществляется в соответствии с. концентрационным и электрохимическим градиентами, такой вид транспорта называется пассивным. Существует он главным образом для переноса воды, растворенных газов и низкомолекулярных веществ, т. е. таких веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена, в связи с чем изменение проницаемости существенно не сказывается на скорости их перехода. Активный характер транспорта веществ носит тогда, когда он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов (транспорт "вгору") и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Особенно велика роль данного механизма в транспорте белков и других, в том числе чужеродных, макромолекул. Пассивный механизм перехода веществ через стенку микрососудов в свою очередь может быть разделен на два вида: ультрафильтрацию и диффузию. Основная роль в этом процессе принадлежит диффузии, скорость которой зависит от характера вещества (размера молекулы, ее конфигурации, степени гидратации, расположения электрического заряда), проницаемости стенки капиллярных сосудов и тканей, количества функционирующих сосудов, степени их расширения и скорости кровотока в них. Чем крупнее молекула, тем меньше скорость ее диффузии через стенку капиллярного сосуда. Чем выше проницаемость стенки капиллярного сосуда, чем больше количество функционирующих микрососудов и скорость кровотока в них, тем больше скорость диффузии. Транспорт жидкостей на тканевом уровне. Лимфой называется жидкость, содержащаяся у позвоночных животных и человека в лимфатических капиллярах и сосудах. Лимфатическая система начинается лимфатическими капиллярами, которые дренируют все тканевые межклеточные пространства. Движение лимфы осуществляется в одну сторону- по направлению к большим венам. На этом пути мелкие капилляры сливаются в крупные лимфатические сосуды, которые постепенно, увеличиваясь в размерах, образуют правый лимфатический и грудной протоки. В кровяное русло через грудной проток оттекает не вся лимфа, так как некоторые лимфатические стволы (правый лимфатический проток, яремный, подключичный и бронхомедиастинальный) самостоятельно впадают в вены Вопрос 45:Внутренняя среда организма Понятие внутренняя среда гомеостаз гомеокинез Основные жидкостные компартаменты. Гистогематические барьеры Циркуляция жидкостей организма Определение объемов жидкостных компартаментов 1. Совокупность биологических жидкостей, омывающих клетки организма и принимающих участие в процессах обмена веществ и энергии в клетках, составляют внутреннюю среду организма. Гомеостаз- постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тканевой жидкости). Это устойчивость физиологических функций организма. Это основное свойство, отличающее живые организмы от неживого. Чем выше организация живого существа, тем более оно независимо от внешней среды. Внешняя среда - это комплекс факторов, определяющий экологический и социальный микроклимат, действующий на человека. Гомеокинез - комплекс физиологических процессов, обеспечивающий поддержание гомеостаза. Он осуществляется всеми тканями, органами и системами организма, включая ФУС. Параметры гомеостаза являются динамическими и в нормальных пределах изменяются под влиянием факторов внешней среды. Пример: колебание содержания глюкозы в крови. 2. Два основных жидкостных компартмента: Внутриклеточная жидкость Внутриклеточная жидкость — жидкость, содержащаяся внутри клеток. У взрослых на внутриклеточную жидкость приходится примерно 2/з, что для мужчины со средней массой тела (70 кг) составляет приблизительно 27 л. У младенцев же, наоборот, только половина жидкости заключена в клетках. Внеклеточная жидкость Внеклеточная жидкость — жидкость, находящаяся вне клеток. Относительный объем внеклеточной жидкости уменьшается с возрастом. У новорожденного примерно половина жидкости тела находится вне клеток. К концу первого года жизни относительный объем внеклеточной жидкости уменьшается приблизительно до */з общего объема жидкости. Это эквивалентно примерно 15 л у взрослого мужчины со средней массой (70 кг). Внеклеточная жидкость подразделяется на несколько типов: 1. Интерстициальная жидкость — жидкость, окружающая клетки, ее количество у взрослых составляет примерно 11 -12 л. взрослого. 2. Внутрисосудистая жидкость — жидкость, находящаяся внутри сосудистого русла. 3. Трансцеллюлярная жидкость — жидкость, содержащаяся в специализированных полостях тела. У человека в среднем ДВ —0,6, причем около 3/s ДВ (0,35 МТ) - внутриклеточная жидкость, а другие 2/s ДВ (0,25 МТ) - внеклеточная жидкость. Внутриклеточная и внеклеточная жидкости разграничены плазматической мембраной клеток. Внеклеточная жидкость находится между клетками (межклеточная жидкость, интерстиций, 0,19 МТ), в составе крови (вода в составе плазмы, 0,045 МТ) и в «трансцеллюлярных» компартментах (0,015 МТ): плевральные, перитонеальные и перикардиальное пространства, полость спинномозгового канала и мозговых желудочков, камеры глаз и просвет кишечника, протоки почек и желез (В). Плазма крови отделена от окружающих тканей эндотелием, а эпителий отделяет интерстициальное пространство от трансцеллюлярных компартментов (В). По концентрации белка плазма существенно отличается от состава остальной внеклеточной жидкости. Более того, существует фундаментальная разница в ионном составе внеклеточной и внутриклеточной жидкостей (с. 99В). Поскольку ионы Na+ в основном находятся во внеклеточном пространстве, по общему содержанию Na+ в организме можно определить объем внеклеточной жидкости Разные жидкостные пространства организма всегда отделены друг от друга мембранами, через которые происходит обмен веществ , причем состав жидкостей может быть совершенно различным. Неравномерное распределение веществ поддерживается благодаря постоянному току жидкостей или растворенных веществ через мембраны. На уровне макросистем скорости переноса веществ можно считать постоянными во времени. Для поддержания такого динамического равновесия необходимо постоянное поступление веществ и энергии извне. Как только снабжение энергией прекращается, равновесие нарушается и процессы переноса веществ изменяются таким образом, что концентрации этих веществ по обе стороны мембран выравниваются. Если в живой системе останавливается однонаправленный транспорт, то в конечном счете вода и растворенные вещества равномерно распределяются во всех отделах этой системы и все ее функции угнетаются. Жидкости и растворенные вещества перемещаются через биологические мембраны под действием различных движущих сил. Транспорт веществ может быть либо активным, либо пассивным. Мембраны клеток сравнительно высоко проницаемы для воды. Проницаемость их для растворенных веществ значительно ниже, кроме того, она зависит от молекулярных свойств того или иного вещества. 4. Измерение объемов жидкостных компартментов. В клинической медицине объемы жидкостных компартментов тела обычно измеряют с использованием индикаторов методом разбавления. При условии что индикаторное вещество S, введенное в кровоток, проникает только в компартмент-мишень (В), объем У можно рассчитать по формуле V[л] = S [моль]/Сs [моль/л], [7.12], где Сs - концентрация индикатора S в компартменте-мишени (определяется по анализам крови). Объем внеклеточной жидкости обычно измеряется с использованием в качестве индикатора инулина или бромида натрия (он не входит в клетки), а ДВ - с использованием антипирина, тяжелой воды (DpO) или меченой НдО. Объем внутриклеточной жидкости примерно равен разности объемов распространения антипирина и инулина. Меченый альбумин или эванс синий, который полностью связывается белками плазмы, может быть использован для измерения объема плазмы. Объем крови можно найти как отношение объема плазмы к разности [1 - гематокрит], а межклеточный (интерстициальный) объем - как разность объемов внеклеточной жидкости и плазмы. (Так как после центрифугирования оказывается, что 0,1 объема плазмы приходится на эритроциты, при расчете общего объема крови следует брать не 1, а 0,91.) Объем крови также можно измерить при введении эритроцитов, содержащих радиоактивную метку 51 Сr; тогда объем плазмы получают, умножая объем крови на (0,91 - Hct). Вопрос 46: Кровь человека Понятие Состав крови Система крови (ланг) Функции крови 1. Кровь (haema,sanguis) — это жидкая ткань, состоящая из плазмы и взвешенных в ней кровяных клеток. Кровь заключена в систему сосудов и находится в состоянии непрерывного движения. Кровь, лимфа, межтканевая жидкость являются 3 внутренними средами организма, которые омывают все клетки, доставляя им необходимые для жизнедеятельности вещества, и уносят конечные продукты обмена. Внутренняя среда организма постоянна по своему составу и физико-химическим свойствам. Постоянство внутренней среды организма называетсягомеостаз и является необходимым условием жизни. Гомеостаз регулируется нервной и эндокринной системами. Прекращение движения крови при остановке сердца приводит организм к гибели. 2. Состав. Кровь состоит из двух основных компонентов: плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. Отстоявшаяся кровь состоит из трёх слоёв: верхний слой образован желтоватой плазмой крови, средний, сравнительно тонкий серый слой составляют лейкоциты, нижний красный слой образуют эритроциты[4]. У взрослого здорового человека объём плазмы достигает 50—60 % цельной крови, а форменных элементов крови составляют около 40—50 %. Кровь состоит из плазмы и форменных элементов: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Плазма 55- 60 %, форменные элементы 40 – 45 %. Соотношение плазмы и форменных элементов - показатель гематокрита. Эритроциты количество у Ж – 3,7 – 4,7 *10 л, у М – 4,5 – 5,5 *10(12) л. Лейкоциты – 4*10(9) – 9*10(9), тромбоциты – 180*10(9)- 320*10(9). 3. Система крови – совокупность органов кроветворения, форменных элементов периферической крови, органов кроверазрушения и регуляторного аппарата. (Г.Ф.Ланг). 4. Функции крови: 1. 2. 3. 4. Транспортная (дыхательная, питательная, экскреторная) Защитная (иммунная, защита от кровопотери) Терморегулирующая Гуморальная регуляция функций в организме. Вопрос 47: Объем крови и ее компонентов Физиологическое значение Определение объема циркулирующей крови, плазмы, эритроцитов Гематокрит Изменение общего объема крови и гематокрита 1. Общее количество крови в организме взрослого человека составляет 6 - 8% от массы тела, или приблизительно 4,5 - 6 л. Массивная кровопотеря около 1/3 её объёма (примерно 1,5 л) сопровождается падением артериального давления и последующей гибелью организма. 2. Объем циркулирующей крови (ОЦК) можно измерить, определив отдельно объем всех циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объем всей плазмы крови (ОЦП) и сложив обе величины: ОЦК=ОЦЭ+ОЦП. Однако достаточно вычислить лишь одну из этих величин, а ОЦК подсчитать, основываясь на показаниях гематокрита. Гематокрит — прибор для определения отношения объема форменных элементов крови к объему плазмы. В норме плазма — 53 — 58%, форменные элементы — 42 — 47%. Методы определения объема плазмы и эритроцитов основаны на принципе разведения в крови введенного в сосудистое русло РФП. Оценка объема циркулирующей крови Клиническая оценка величины ОЦК остается наиболее достоверной, поскольку методы измерения объема жидкостных компартментов сложны и малоприменимы в повседневной практике. ОЦК определяют физикальными и лабораторными методами, а также с помощью сложных методик гемо-динамического мониторинга. Независимо от выбранного метода, для подтверждения первичных результатов и коррекции инфузионной терапии исследования обязательно проводятся в динамике. Поскольку все параметры отражают состояние ОЦК только косвенно, а информативность любого параметра может быть ограниченной, для оценки ОЦК следует использовать несколько методов. Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела (примерно 6–8%); так, у взрослого мужчины объём крови составляет около 5 л. При этом 3,5–4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция крови), а 1,5–2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). Форменные элементы составляют 36–48% от общего объёма крови. Гематокрит (Ht, или гематокритное число) — отношение объёма форменных элементов крови к объёму плазмы — в норме равен у мужчин 0,41–0,50, у женщин 0,36–0,44). Вопрос 48: Осмотическое и онкотическое давление крови Понятие, физиологическое значение. Механизмы поддержания постоянства Изотонические, гипертонические, гипотонические растворы Определение осмотической резистентности эритроцитов 1. Осмотическое давление обусловлено электролитами и некоторыми неэлектролитами с низкой молекулярной массой (глюкоза и др.). Чем больше концентрация таких веществ в растворе, тем выше осмотическое давление. Осмотическое давление плазмы зависит в основном от содержания в ней минеральных солей и составляет в среднем 768,2 кПа (7,6 атм.). Около 60% всего осмотического давления обусловлено солями натрия. Онкотическое давление плазмы обусловлено белками. Величина онкотического давления колеблется в пределах от 3,325 кПа до 3,99 кПа (25—30 мм рт. ст.). За счет него жидкость (вода) удерживается в сосудистом русле. Из белков плазмы наибольшее участие в обеспечении величины онкотического давления принимают альбумины; вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду. Постоянство коллоидно-осмотического давления крови у высокоорганизованных животных является общим законом, без которого невозможно их нормальное существование. Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий одинаковое осмотическое давление с кровью, то они заметным изменениям не подвергаются. В растворе с высоким осмотическим давлением клетки сморщиваются, так как вода начинает выходить из них в окружающую среду. В растворе с низким осмотическим давлением эритроциты набухают и разрушаются. Это происходит потому, что вода из раствора с низким осмотическим давлением начинает поступать в эритроциты, оболочка клетки не выдерживает повышенног о давления и лопается. Осмотическое давление крови держится на относительно постоянном уровне за счет функционирования регулирующих механизмов. В стенках кровеносных сосудов, в тканях, в отделе промежуточного мозга — гипоталамусе имеются специальные рецепторы, реагирующие на изменение осмотического давления,— осморецепторы. 2. Солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, называют изоосмотическим, или изотоническим(0,85—0,9 % растворNаCl). Раствор с более высоким осмотическим давлением, чем давление крови, получил название гипертонического, а имеющий более низкое давление — гипотонического. 3. Резистентность – свойство эритроцитов противостоять разрушительным воздействиям: тепловым, осмотическим, механическим и др. В клинике наибольшее значение приобрело определение осмотической резистентности. Принцип метода состоит в том, что эритроциты в гипертонических солевых растворах сморщиваются, а в гипотонических – набухают. При значительном набухании наступает гемолиз. В пробирках готовят растворы хлорида натрия различной концентрации (от 0.70 до 0.22%), затем вносят в них один и тот же объем крови (0.02 мл) и оставляют на час при комнатной температуре. Через час пробирки центрифугируют и определяют начало гемолиза по легкому порозовению раствора и полный гемолиз – по интенсивной красно-лаковой окраске раствора. В норме минимальная резистентность у взрослых людей колеблется между 0,48% и 0,46% хлорида натрия, максимальная – между 0,34% и 0,32% хлорида натрия. Снижение осмотической резистентности эритроцитов наблюдается при наследственном микросфероцитозе (болезнь Минковского-Шоффара), аутоиммунных гемолитических анемиях. Повышение осмотической резистентности эритроцитов встречается при наследственных гемолитических анемиях, связанных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, при некоторых гемоглобинопатиях (талассемия). Измерение диаметра эритроцитов и графическую регистрацию распределения эритроцитов по величине (эритроцитометрическая кривая Прайс-Джонса) производят с помощью прямых микроскопических и электронно-автоматических методов. Прямой микроскопический метод – это измерение диаметра эритроцитов в фиксированном и окрашенном мазке крови с использованием окуляр – микрометра и объектив-микрометра. Измеряют диаметр 200-500 различных эритроцитов, результаты распределяют по группам в зависимости от величины диаметра и устанавливают в процентах (%) относительную численность каждой группы. Нормы: содержание нормоцитов (диаметр 6.9-8.0 мкм) составляет приблизительно 68%, микроцитов (диаметр менее 6.9 мкм) – 15%, макроцитов (диаметр более 8.0 мкм) – 17% э Вопрос 49:Кислотно-основное состояние крови Понятие Значение реакции крови Механизмы поддержания постоянства Буферные комплексы 1. Понятие кислотно-основного состояния или равновесия (КОС) заключается в следующем: это довольно постоянная величина соотношения кислоты к основанию плазмы крови живого организма. Аналогичные ему названия – реакция, равновесие, равновесие кислот и щелочей. Показатель этот один из компонентов гомеостаза. Количественное определение такого равновесия исчисляется содержанием протонов, то есть концентрацией ионов водорода. Иначе это называется водородным показателем pH. 2. Активная реакция крови, обусловленная концентрацией в ней водородных (Н') и гидроксильных (ОН') ионов, имеет чрезвычайно важное биологическое значение, так как процессы обмена протекают нормально только при определенной реакции. Кровь имеет слабо щелочную реакцию. Показатель активной реакции (рН) артериальной крови равен 7,4; рН венозной крови вследствие большего содержания в ней углекислоты равен 7,35. Внутри клеток рН несколько ниже и равен 7 — 7,2, что зависит от метаболизма клеток и образования в них кислых продуктов обмена. 3. Активная реакция крови удерживается в организме на относительно постоянном уровне, что объясняется буферными свойствами плазмы и эритроцитов, а также деятельностью выделительных органов. 4. Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом,который обусловливается увеличением в крови ионов Н+. При этом наблюдается угнетение функции центральной нервной системы, при выраженном ацидозе может наступить потеря сознания и смерть. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Возникновение алкалоза связано с увеличением концентрации гидроксильных ионов ОН~. В этом случае происходит перевозбуждение нервной системы, отмечается появление судорог, а в дальнейшем гибель организма. В организме всегда имеются условия для сдвига реакции в сторону ацидоза или алкалоза. В клетках и тканях постоянно образуются кислые продукты: молочная, фосфорная и серная кислоты (при окислении фосфора и серы белковой пищи). При усиленном потреблении растительной пищи в кровоток постоянно поступают основания. Напротив, при преимущественном потреблении мясной пищи в крови создаются условия для накопления кислых соединений. Однако величина активной реакции крови постоянна. Поддержание постоянства активной реакции крови обеспечивается так называемыми буферными системами. К буферным системам крови относятся: 1) карбонатная буферная система (угольная кислота — Н2СО3, бикарбонат натрия — NаНСО3); 2) фосфатная буферная система [одноосновный (МаН2РО4) и двухосновный (Nа2НРО4) фосфат натрия]; 3) буферная система гемоглобина (гемоглобин — калиевая соль гемоглобина); 4) буферная система белков плазмы. Буферные системы нейтрализуют значительную часть поступающих в кровь кислот и щелочей и препятствуют тем самым сдвигу активной реакции крови. Буферные системы имеются и в тканях, что способствует поддержанию рН тканей на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются белки и фосфаты. Сохранению постоянства рН способствует и деятельность некоторых органов. Так, через легкие удаляется избыток углекислоты. Почки при ацидозе выделяют больше кислого одноосновного фосфата натрия; при алкалозе — больше щелочных солей (двухосновного фосфата натрия и бикарбоната натрия). Потовые железы могут выделять в небольших количествах молочную кислоту Вопрос 50: Эритроциты Строение количество размеры Кривая прайс-джонса ее сдвиги Фунции эритроцитов Гемоглобин 1. Эритроциты – красные кровяные тельца, содержащие дыхательный пигмент – гемоглобин. Эти безъядерные клетки образуются в красном костном мозге, а разрушаются в селезенке. В зависимости от размеров делятся на нормоциты, микроциты и макроциты. Примерно 85 % всех клеток имеет форму двояковогнутого диска или линзы с диаметром 7,2–7,5 мкм. Такая структура обусловлена наличием в цитоскелете белка спектрина и оптимальным соотношением холестерина и лецитина. Благодаря данной форме эритроцит способен переносить дыхательные газы – кислород и углекислый газ. Эритроциты являются самыми многочисленными форменными элементами крови. Так, у мужчин в норме содержится 4,5–5,5 ? 1012/л, а у женщин – 3,7–4,7 ? 1012/л. Однако количество форменных элементов крови изменчиво (их увеличение называется эритроцитозом, а при уменьшение – эритропенией). Размеры эритроцита весьма изменчивы, но в большинстве случаев их диаметр равен 7—7,7 мкм, толщина 2 мкм, объем 76—100 мкм, площадь поверхности 140—150 мкм2. В зависимости от диаметра выделяют следующие эритроциты: 6-9 мкм – нормоциты менее 6 мкм - микроцитами более 9 мкм – макроцитами более 12 мкм – мегалоциты. 2. Распределение эритроцитов по диаметру называется кривой Прайс-Джонса. У здоровых людей кривая Прайс-Джонса носит характер нормального распределения. Увеличение числа малых эритроцитов называется микроцитозом, увеличение числа больших эритроцитов – макроцитозом, значительная вариабельность размеров – анизоцитозом. 1 – микроцитоз, 2- макроцитоз, 3 –мегалоцитоз при пернициозной анемии, 4 – анизоцитоз на фоне (жёлтом) нормальной кривой Прайс-Джонса. 3. Важнейшими функциями эритроцита являются: 1) дыхательная; 2) питательная; 3) ферментативная; 4) защитная; 5) буферная. Гемоглобин участвует в иммунологических реакциях. Дыхательная функция связана с наличием гемоглобина и бикарбоната калия, за счет которых осуществляется перенос дыхательных газов. Питательная функция связана со способностью мембраны клеток адсорбировать аминокислоты и липиды, которые с током крови транспортируются от кишечника к тканям. Ферментативная функция обусловлена присутствием на мембране карбоангидразы, метгемоглобинредуктазы, глютатионредуктазы, пероксидазы, истинной холинэстеразы и др. Защитная функция осуществляется в результате оседания токсинов микробов и антител, а также за счет присутствия факторов свертывания крови и фибринолиза. Поскольку эритроциты содержат антигены, то их используют в иммунологических реакциях для выявления антител в крови. 4. Гемоглобин относится к числу важнейших дыхательных белков, принимающих участие в переносе кислорода от легких к тканям. Он является основным компонентом эритроцитов крови, в каждом из них содержится примерно 280 млн молекул гемоглобина. Гемоглобин является сложным белком, который относится к классу хромопротеинов и состоит из двух компонентов: 1) железосодержащего гема – 4 %; 2) белка глобина – 96 %. Гем является комплексным соединением порфирина с железом. Это соединение довольно неустойчивое и легко превращается либо в гематин, либо в гемин. Строение гема идентично для гемоглобина всех видов животных. Отличия связаны со свойствами белкового компонента, который представлен двумя парами полипептидных цепей. Различают HbA, HbF, HbP формы гемоглобина. В крови взрослого человека содержится до 95–98 % гемоглобина HbA. Его молекула включает в себя 2 ?– и 2 ?-полипептидные цепи. Фетальный гемоглобин в норме встречается только у новорожденных. Кроме нормальных типов гемоглобина, существуют и аномальные, которые вырабатываются под влиянием генных мутаций на уровне структурных и регуляторных генов. Внутри эритроцита молекулы гемоглобина распространяются по-разному. Вблизи мембраны они лежат к ней перпендикулярно, что улучшает взаимодействие гемоглобина с кислородом. В центре клетки они лежат более хаотично. У мужчин в норме содержание гемоглобина примерно 130–160 г/л, а у женщин – 120–140 г/л. Выделяют четыре формы гемоглобина: 1) оксигемоглобин; 2) метгемоглобин; 3) карбоксигемоглобин; 4) миоглобин. Оксигемоглобин содержит двухвалентное железо и способен связывать кислород. Он переносит газ к тканям и органам. При воздействии окислителей (перекисей, нитритов и т. д.) происходит переход железа из двухвалентного в трехвалентное состояние, за счет чего образуется метгемоглобин, который не вступает в обратимую реакцию с кислородом и обеспечивает его транспорт. Карбоксигемоглобин образует соединение с угарным газом. Он обладает высоким сродством с окисью углерода, поэтому комплекс распадается медленно. Это обусловливает высокую ядовитость угарного газа. Миоглобин по структуре близок к гемоглобину и находится в мышцах, особенно в сердечной. Он связывает кислород, образуя депо, которое используется организмом при снижении кислородной емкости крови. За счет миоглобина происходит обеспечение кислородом работающих мышц. Гемоглобин выполняет дыхательную и буферную функции. 1 моль гемоглобина способен связать 4 моля кислорода, а 1 г – 1,345 мл газа. Кислородная емкость крови – максимальное количество кислорода, которое может находиться в 100 мл крови. При выполнении дыхательной функции молекула гемоглобина изменяется в размерах. Соотношение между гемоглобином и оксигемоглобином зависит от степени парциального давления в крови. Буферная функция связана с регуляцией pH крови. Вопрос 51: группы крови системы АВ0 Понятие критерии различий Определение группы крови по системе АВ0 Проба на индивидуаьную совместимость по системе АВ0 Использование данных о группе крови при переливании крови и ее компонентов 1. Учение о группах крови возникло в связи с проблемой переливания крови. В 1901 г. К. Ландштейнер обнаружил в эритроцитах людей агглютиногены Л и В. В плазме крови находятся агглютинины акр (гамма-глобулины). Согласно классификации К. Ландштейнера и Я. Янского в зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов различают 4 группы крови. Эта система получила название АВО. Группы крови в ней обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы. Групповые антигены – это наследственные врожденные свойства крови, не меняющиеся в течение всей жизни человека. Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение первого года жизни ребенка под влиянием веществ, поступающих с пищей, а также вырабатываемых кишечной микрофлорой, к тем антигенам, которых нет в его собственных эритроцитах. • группа 0(I): в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке присутствуют агглютинины α и β; • группа А(II): в эритроцитах - агглютиноген А, в сыворотке - агглютинин β; • группа В(Ш): в эритроцитах присутствует агглютиноген В, в сыворотке выявляют агглютинин α; • группа АВ(IV): в эритроцитах - агглютиногены А и В, агглютининов в сыворотке нет. 2. Для определения группы крови ее смешивают с реагентом, содержащим известные антитела. На основу наносят три капли крови взятые у одного человека: к одной капле добавляют тест-реагент анти-А, к другой капле — тест-реагент анти-В, к третьей – тест-реагент анти-D, т.е. тест-реагент Rh. Если в первой капле образуются сгустки крови, т.е. происходит склеивание эритроцитов (агглютинация), то у человека имеется антиген А. Если в другой капле эритроциты не склеиваются, следовательно у человека не имеется антигена В; а если в третьей капле возникает агглютинация, то это указывает на положительный резус-фактор. В этом примере у донора группа крови А, резус-фактор положительный. 3. Целью пробы на индивидуальную совместимость является предотвращение трансфузий несовместимых эритроцитов. Проба на совместимость производится врачом, переливающим кровь, непосредственно перед трансфузией. Для этого используют сыворотку больного и кровь донора из флакона, подготовленного для переливания. Тестирование сыворотки реципиента с эритроцитами предполагаемого донора – наиболее надежный способ выявления антител, способных вызвать повреждение перелитых эритроцитов, посттрансфузионные реакции, в том числе гемолитические. Проведение такой пробы позволяет: подтвердить АВ0-совместимость донора и реципиента; выявить практически все антитела в сыворотке реципиента, направленные против эритроцитов донора. Техника проведения пробы на индивидуальную совместимостьВо всех случаях, кроме срочных трансфузий, проба проводится в два этапа (первый – без использования антиглобулинового реагента, второй – с антиглобулиновым реагентом). 4.Реципиент Донор 01 (+) 2 (-) 2 (+) 3 (-) 3 (+) 4 (-) 4 (+) 01 (-) + 01 (+) 2 (-) 2 (+) 3 (-) 3 (+) 4 (-) 4 (+) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + Вопрос 52: Группы крови системы резус Понятие Определение группы Реззус конфликт и его профилактика Резус-фактор — это специфический белок, который располагается на поверхности эритроцитов. Если белок на ваших клетках есть, то у вас положительный резус-фактор. Если белок на ваших клетках отсутствует, то у вас отрицательный резус-фактор. Резус- фактор наследуется генетически, таким образом, изменить собственный резус-фактор невозможно. Важно учитывать, что отрицательный резус-фактор – это рецессивный признак (положительный – доминантный). Не углубляясь в детали, скажу, что это означает: у двух резус-положительных родителей может быть резусотрицательный ребенок (это важно для женщины, планирующей беременность – даже если оба ваших родителя резус-положительные, это не означает, что вы на 100% резус-положительная). Проблемы при беременности могут возникать, если у мамы отрицательный резус-фактор, а у плода положительный. Во всех остальных случаях переживать за ребёнка не следует. У ребенка положительный резус-фактор может наследоваться только от папы (если у мамы резус-отрицательная кровь)! То есть, если у вас резус-отрицательная кровь, попросите мужа/партнера сдать анализ на резус-фактор. Если и у будущего отца ребенка резус-отрицательная кровь, переживать не стоит (у двух «отрицательных» родителей не может быть «положительного» ребенка)! Если же у мамы резус-отрицательная, а у папы резусположительная, это повод для более пристального внимания и активных действий во время беременности. При наступлении беременности рекомендуется сдавать антирезусные антитела раз в месяц до 28 недель беременности, чтобы отследить тот момент, когда и если у мамы начнут вырабатываться антитела, которые могут представлять угрозу для плода. Ещё одним важнейшим фактором профилактики является введение антирезусного иммуноглобулина во время беременности (в 28-32 недели беременности или далее на любом сроке, если не был введен ранее). Введение иммуноглобулина препятствует выработке собственных антител организмом мамы при контакте с кровью ребёнка. Принадлежность к тому или иному типу проводят с помощью сыворотки двух видов. Капли исследуемой крови смешивают с ней на специальной чашке, нагревают и оценивают результат. Если в каплях замечают хлопья кровяных телец, значит резус-фактор положительный. При сомнительном результате, анализ проводят повторно или используют другой способ. Вопрос 53: Лейкоциты Понятие количество виды Лейкограмма Физиологические лейкоцитозы Лейкопоэз 1. Лейкоциты – ядросодержащие клетки крови, размеры которых от 4 до 20 мкм. Продолжительность их жизни сильно варьируется и составляет от 4–5 до 20 дней для гранулоцитов и до 100 дней для лимфоцитов. Количество лейкоцитов в норме у мужчин и женщин одинаково и составляет 4–9 ? 109/л. Однако уровень клеток в крови непостоянен и подвержен суточными и сезонным колебаниям в соответствии с изменением интенсивности обменных процессов. Лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты. Среди гранулоцитов в периферической крови встречаются: 1) нейтрофилы – 46–76 %; 2) эозинофилы – 1–5 %; 3) базофилы – 0–1 %. В группе незернистых клеток выделяют: 1) моноциты – 2—10 %; 2) лимфоциты – 18–40 %. 2. Процентное содержание лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитарной формулой, сдвиги которой в разные стороны свидетельствуют о патологических процессах, протекающих в организме. Различают сдвиг вправо – понижение функции красного костного мозга, сопровождающееся увеличением количества старых форм нейтрофильных лейкоцитов. Сдвиг влево является следствием усиления функций красного костного мозга, в крови увеличивается количество молодых форм лейкоцитов. В норме соотношение между молодыми и старыми формами лейкоцитов составляет 0,065 и называется индексом регенерации. За счет наличия ряда физиологических особенностей лейкоциты способны выполнять множество функций. Важнейшими из свойств являются амебовидная подвижность, миграция (способность проникать через стенку неповрежденных сосудов), фагоцитоз. 3. Виды физиологического лейкоцитоза. Пищевой – возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. Наиболее интенсивно число лейкоцитов возрастает после приема белковой пищи, что объясняется её антигенным характером. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкого кишечника. Здесь они осуществляют не только защитную функцию (препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу), но и принимают участие в переваривании пищи, осуществляя так называемое внутриклеточное пищеварение. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в циркуляцию из депо крови. Миогенный лейкоцитоз наблюдается после тяжелой и даже непродолжительной мышечной нагрузки. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Особенно резко количество лейкоцитов увеличивается при беге на марафонские дистанции, при игре в футбол, хоккей, баскетбол. Возрастание числа лейкоцитов происходит главным образом за счет нейтрофилов, хотя может наблюдаться и повышение количества лимфоцитов. Увеличение числа лейкоцитов после интенсивной мышечной работы сохраняется на протяжении нескольких часов. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит в основном перераспределительный характер, но при этом происходит мобилизация клеток из костномозгового резерва. Кроме того, после интенсивной мышечной нагрузки отмечается оживление костномозгового кроветворения. Эмоциональный лейкоцитоз и лейкоцитоз при болевом раздражении редко достигает высоких значений. Носит перераспределительный характер и, в основном, связан с увеличением числа нейтрофилов. По всей видимости, значительное увеличение числа лейкоцитов у новорожденного ребенка отчасти обусловлено тяжелейшим стрессом, который он переживает в процессе родового акта. Овуляторный лейкоцитоз характеризуется незначительным повышением числа лейкоцитов при одновременном снижении количества эозинофилов. Характерным его признаком является обязательное увеличение 17-оксикортикостероидов в крови. При беременности большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз, в основном, носит местный характер. Смысл его не только предупредить попадание инфекции в организм роженицы, но и стимулировать сократительную функцию матки. Во время родов число лейкоцитов увеличивается за счет повышения количества нейтрофилов. Содержание белых кровяных телец уже в начале родового акта может достигать более 30000 в 1 мкл. Послеродовый лейкоцитоз сохраняется на протяжении 3-5 дней и, в основном, связан с поступлением лейкоцитов из депо крови и костномозгового резерва. 4. Лейкопоэз Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки. Предшественники лимфоцитов первыми ответвляются от общего древа стволовых клеток; формирование лимфоцитов происходит во вторичных лимфатических органах. Лейкопоэз стимулируется специфическими ростовыми факторами, которые воздействуют на определенные предшественники гранулоцитарного и моноцитарного рядов. Продукция гранулоцитов стимулируется гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-Г), образующимся в моноцитах, макрофагах, Тлимфоцитах, а угнетается – кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми нейтрофилами; простагландинами Е. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным колониестимулирующим фактором (КСФМ), катехоламинами. Простагландины Е, аи p-интерфероны, лактоферрии тормозят продукцию моноцитов. Большие дозы гидрокортизона препятствуют выходу моноцитов из костного мозга. Важная роль в регуляции лейкопоэза принадлежит интерлейкинам. Одни из них усиливают рост и развитие базофилов (ИЛ-3) и эозинофилов (ИЛ-5), другие стимулируют рост и дифференцировку Ти В-лимфоцитов (ИЛ-2,4,6,7). Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей, микроорганизмы и их токсины, некоторые гормоны гипофиза, нуклеиновые кислоты. Жизненный цикл разных видов лейкоцитов различен. Одни живут часы, дни, недели, другие на протяжении всей жизни человека. Лейкоциты разрушаются в слизистой оболочке пищеварительного тракта, а также в ретикулярной ткани. Вопрос 54: Тромбоциты Строение формы Функции значение Количество Образование Тромбоциты – безъядерные клетки крови, диаметром 1,5–3,5 мкм. Они имеют уплощенную форму, и их количество у мужчин и женщин одинаково и составляет 180–320 ? 109/л. Эти клетки образуются в красном костном мозге путем отшнуровывания от мегакариоцитов. Тромбоцит содержит две зоны: гранулу (центр, в котором находятся гликоген, факторы свертывания крови и т. д.) и гиаломер (периферическую часть, состоящую из эндоплазматического ретикулума и ионов Cа). Мембрана построена из бислоя и богата рецепторами. Рецепторы по функции делятся на специфические и интегрированные. Специфические способны взаимодействовать с различными веществами, за счет чего запускаются механизмы, аналогичные действию гормонов. Интегрированные обеспечивают взаимодействие между тромбоцитами и эндотелиоцитами. Для тромбоцитов характерны следующие свойства: 1) амебовидная подвижность; 2) быстрая разрушаемость; 3) способность к фагоцитозу; 4) способность к адгезии; 5) способность к агрегации. Тромбоциты выполняют трофическую и динамическую функции и осуществляют регуляцию сосудистого тонуса и принимают участие в процессах свертывания крови. Трофическая функция заключается в обеспечении сосудистой стенки питательными веществами, за счет которых сосуды становятся более упругими. Регуляция сосудистого тонуса достигается благодаря наличию биологического вещества – серотонина, вызывающего сокращения гладкомышечных клеток. Трамбоксан А2 (производный арахидоновой кислоты) обеспечивает наступление сосудосуживающего эффекта за счет снижения сосудистого тонуса. Тромбоцит принимает активное участие в процессах свертывания крови за счет содержания в гранулах тромбоцитарных факторов, которые образуются либо в тромбоцитах, либо адсорбируются в плазме крови. Динамическая функция заключается в процессах адгезии и агрегации тромбов. Адгезия – процесс пассивный, протекающий без затраты энергии. Тромб начинает прилипать к поверхности сосудов за счет интергиновых рецепторов к коллагену и при повреждении выделяется на поверхность к фибронектину. Агрегация происходит параллельно адгезии и протекает с затратой энергии. Поэтому главным фактором является наличие АДФ. При взаимодействии АДФ с рецепторами начинается активация J-белка на внутренней мембране, что вызывает активацию фосфолипаз А и С. Фосфолипаза а способствует образованию из арахидоновой кислоты тромбоксана А2 (агреганта). Фосфолипаза с способствует образованию иназитолтрифосфата и диацилглецерола. В результате активируется протеинкиназа С, повышается проницаемость для ионов Cа. В результате из эндоплазматического ретикулума они поступают в цитоплазму, где Cа активирует кальмодулин, который активирует кальцийзависимую протеинкиназу. Вопрос 55: Система гемостаза. Первичный гемостаз. Понятие Гемостатический потенциал Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз Методы исследования первичного гемостаза 1. Гемостаз - это система различных компонентов организма, которая постоянно поддерживает структурную целостность сосуда, сохраняет жидкое состояние крови и ее способность к свертыванию в случае повреждения сосудов. В норме состояние системы гемостаза зависит от равновесия и взаимодействия ее 5 основных компонентов: Стенка кровеносных сосудов (в первую очередь, эндотелий и коллаген), а также ряд веществ, синтезируемых в интиме. Клетки крови - главным образом, тромбоциты и их факторы, а также лейкоциты и эритроциты. Белки, или факторы системы свертывания. Активаторы фибринолитической системы. Ингибиторы фибринолитической системы. В целом система гемостаза подчинена сложной нейрогуморальной регуляции с механизмом прямой и обратной связи, вследствие чего постоянно поддерживается клеточный гомеостаз. В зависимости от компонентов и механизмов, участвующих в остановке кровотечения, система гемостаза делится на 2 звена: Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Вторичный гемостаз, в котором участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор 3. Длится 5-10 минут и заканчивается образованием фибрина, скрепляющего тромбоцитарный сгусток. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз начинается спаз-мом сосудов и завершается их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов через 1–3 минуты. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз включает последовательные процессы: 1. Спазм поврежденных сосудов. 2. Адгезию (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения. 3. Обратимую агрегацию (скучивание) тромбоцитов. 4. Необратимую агрегацию тромбоцитов — «вязкий метаморфоз кровяных пластинок». 5. Ретракцию тромбоцитарного сгустка. Вопрос 56: Гемокоагуляция Факторы свертывания крови Механизм свертывания крови Методы исследования вторичного гемостаза 1. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания крови, содержатся в плазме крови, форменных элементах и тканях. Плазменные факторы свертывания крови имеют наибольшее значение. Плазменные факторы свертывания крови – белки, большинство из которых ферменты. Они находятся в неактивном состоянии, синтезируются в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует пятнадцать плазменных факторов свертывания крови 2. При свертывании крови образуются нити нерастворимого белка – фибрина. Они служат основой будущего кровяного плотного сгустка. Образование фибрина является аутокаталитическим ферментативным процессом и свертывание крови представляет собой ферментативную, биохимическую реакцию. Показано, что в норме в циркулирующей крови фибрина почти нет, имеется его химический предшественник – фибриноген, который присутствует постоянно в плазме в растворенном состоянии в избирательных концентрациях; в случае повреждения сосудистой стенки происходит ферментативная реакция. тромбин Фибриноген------------------------- фибрин Тромбин является ферментативным катализатором. Шмидт А. А. показал, что в нормальной крови тромбина почти нет, но при активации свертывания он образуется из своего предшественника протромбина. Протромбин тромбин. Реакция ферментативная. Один из учеников А. А. Шмидта - Моравитц установил, что принимают участие ионы кальция, растворенные в плазме; красные кровяные пластинки-тромбоциты. Переход протромбина в тромбин многоступенчатый аутокаталитический процесс, который осуществляется под влиянием протромбиназ (тромбопластин). Тромбопластины – это совокупность факторов, обеспечивающих переход протромбина в тромбин, множество ферментативных реакций приводит к образованию тромбопластина. Вопрос 57: Антисвертывающая система крови АССК Структура и функции Характеристика антиагрегантов и антикоагулянтов Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови: Гладкая поверхность эндотелия сосудов (предотвращается активация фактора Хагемана, агрегация тромбоцитов). Отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови, что обеспечивает отталкивание их друг от друга. Стенки сосудов покрыты слоем (тонким) растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови. Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте). Наличие естественных антикоагулянтов. В организме имеются 2 группы антикоагулянтов: 1. Первичные (предшествующие, имеются в крови до начала свертывания крови). 2. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза). Первичные антикоагулянты ― антитромбопластины, антитромбины. Антитромбин II (гепарин). Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции. Антитромбин III ― плазменный фактор гепарина. Переводящий тромбин в неактивный метатромбин. Антитромбин IV. Тромбоксан ― тормозит агрегацию тромбоцитов. Вторичные антикоагулянты. Функция вторичных антикоагулянтов заключается в ограничении внутрисосудистого свертывания крови. Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина. Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе (продукты деградации протромбина, фибриногена и фибрина). Антикоагулянты, применяемые в лабораторной клинической практике: 1. Гепарин. 2. Лимонная кислота и ее соли (лимоннокислый натрий) 0,5% раствор. Антикоагулянты могут влиять на разные этапы свертывания крови. По направленности действия они относятся к 2 основным группам. 1. Антикоагулянты прямого действия (вещества, влияющие на факторы свертывания непосредственно в крови) Гепарин Фраксипарин Эноксапарин Лепирудин 2. Антикоагулянты непрямого действия (вещества, угнетающие синтез факторов свертывания крови — протромбина и др. — в печени) Неодикумарин Синкумар Варфарин Фенилин К антикоагулянтам прямого действия относится гепарин — естественное противосвертывающее вещество, образующееся в организме тучными клетками. Гепарин расценивается как кофактор антитромбина III. В плазме крови он активирует последний, ускоряя его противосвертывающее действие. При этом нейтрализуется ряд факторов, активирующих свертывание крови. Нарушается переход протромбина в тромбин. Кроме того, ингибируется тромбин. В больших дозах гепарин тормозит агрегацию тромбоцитов. Гепарин инактивируется в печени ферментом гепариназой. Гепарин выпускают также для наружного применения при флебитах, тромбофлебитах, варикозных язвах конечностей, подкожных гематомах. Вопрос 58: Фибронолитическая система крови Понятие Внутренний и внешний путь активации Ингибирование фибринолиза Регуляция фибринолиза 1. Система фибринолиза - антипод системы свертывания крови. Она обеспечивает растворение фибриновых нитей, в результате чего в сосудах восстанавливается нормальный кровоток. Она имеет строение, аналогичное системе свертывания крови: 1. компоненты системы фибринолиза., находящиеся в периферической крови; 2. органы, продуцирующие и утилизирующие компоненты системы фибринолиза; 3. органы, разрушающие компоненты системы фибринолиза; 4. механизмы регуляции. Компоненты системы фибринолиза: 1. 2. 3. плазмин (фибринолизин); активаторы фибринолиза; ингибиторы фибринолиза. 2. ВНЕШНИЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу. К данным активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу. ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ осуществляется благодаря плазменным активаторам и активаторами форменных элементов крови лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ РАЗДЕЛЯЮТ Хагеман-зависимый(происходит под влиянием 12 фактора, калликреина., которые вызывают превращение плазминогена в плазмин Хагеман-независимый-наиболее быстро основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови. 3. ИНГИБИРОВАНИЕ ФИБРИНОЛИЗА Фибринолитическая активность крови во многом определяется именно соотношением ингибиторов и активаторов процесса фибринолиза. В плазме крови находятся также ингибиторы фибринолиза, подавляющие его α2-антиплазмин - вызывает связывание плазмина, трипсина, калликреина, урокиназы, тканевой активатор плазминогена. Таким образом препятствуя процессу фибринолиза на его ранних и на поздних стадиях. Сильный ингибитор плазмина является также α1- протеазный ингибитор. фибринолиз тормозится альфа2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором,и целым рядом ингибиторов активатора плазминогена, вырабатываемых в эндотелии, а также фибробластами, макрофагами и моноцитами. 4. РЕГУЛЯЦИЯ ФИБРИНОЛИЗА Между процессами свертывания крови и фибринолизом в организме поддерживается равновесие. УСИЛЕНИЕ ФИБРИНОЛИЗА обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы и поступлением в кровь адреналина и норадреналина. Это вызывает активацию фактора Хагемана, что запускает внешний и внутренний механизма продукции протромбиназы, а также стимулирует Хагеман-зависимый фибринолиз. Из эндотелия также происходит выделение тканевого активатора плазминогена и урокиназы, стимулирующих процесс фибринолиза. При повышении тонуса парасимпатической нервной системы наблюдаются также ускорение свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза. Основным эфферентным регулятором процессов свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Вопрос 59: Иммунитет Понятие Иммуная система Иммунный ответ Регуляция иммунитета 1.Иммунная система (от лат. immunitаs - освобождаться от чего-либо) - это система органов и клеток, деятельность которых обеспечивает иммунитет – это способность организма защищаться от генетически чужеродных веществ, сохранять свой генетический гомеостаз (биологическую индивидуальность). 2. Морфологически иммунная система представляет собой совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток тела, коммуникация между которыми осуществляется через кровоток и лимфоток. Главной клеточной формой иммунной системы является лимфоцит. n Лимфоидные органы: n 1. Центральные (первичные) - тимус (вилочковая железа), фабрициева бурса (у птиц) и костный мозг; в них образуются исходные стволовые клетки, осуществляется пролиферация и первичная дифференцировка иммунокомпетентных (ответственных за иммунитет) клеток - лимфоцитов. n 2. Периферические (вторичные) - лимфатические узлы, миндалины, селезенка, пейеровы бляшки тонкого кишечника, фолликулы аппендикса, лимфоэпителиальные образования в слизистой желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей; в них происходит созревание лимфоцитов, их пролиферация в ответ на антигенную стимуляцию. 3. Иммунный ответ — это реакция организма на внедрение чуждых ему макромолекул. Вещество, способное вызвать специфический иммунный ответ, называется антигеном. Иммуногенность антигена - способность вызывать иммунный ответ. Зависит от его чужеродности, молекулярной массы (молекулы массой менее 5000 обычно не иммуногенны), структурной гетерогенности, устойчивости к разрушению ферментами, вида животных. Антигены могут быть животного, растительного и микробного происхождения. Пр., антигены гистосовместимости - распознающие и устраняющие аномальные клетки организма или трасплантированных тканей; аллергены (пыльца, чешуйки кожи, волосы, перья и др.); групповые антигены крови. Типы иммунного ответа: 1. Гуморальный - выработка антител, циркулирующих в крови и специфически связывающихся с чужеродными молекулами, ответственны В-лимфоциты 2. Клеточный - образование специализированных клеток, реагирующих с антигеном посредством его связывания и последующего разрушения. В основном против клеточных антигенов - бактерий, патогенных грибов, чужеродных клеток и тканей (пересаженных или опухолевых), ответственны Т-лимфоциты. Механизм иммунного ответа. В покое Т - и В-лимфоциты морфологически мало различимы. Под влиянием антигена происходят их пролиферация и дифференцировка. Активированные Т-клетки трансформируются в лимфобласты, которые дают начало субпопуляциям клеток: 1. Т-киллеры (убийцы), 2. Т-супрессоры (подавляющие иммунный ответ), 3. Т-хелперы (интегрирующие иммунный ответ путем кооперации с В-лимфоцитами при выработке антител или путем стимуляции Т-киллеров). Все виды Т-лимфоцитов выделяют растворимые факторы - лимфокины, которые регулируют проявление клеточного иммунитета (супрессию, кооперацию, приобретение специфических свойств Т-лимфоцитами) и активируют фагоцитарную активность макрофагов Пр. глюкопротеид интерлейкин, стимулирующий рост и пролиферацию Т-лимфоцитов; белок интерферон, подавляющий размножение вирусов и усиливающий фагоцитоз. Активированные В-лимфоциты становятся продуцентами антител. При первом контакте с антигеном происходит их начальная активация, или сенсибилизация. Превращаются в: 1. Клетки иммунологической памяти - не дают первичного иммунологического ответа, но при повторном контакте с тем же антигеном легко превращаются в клетки, секретирующие антитела 2. Плазматические клетки – образуются в периферических лимфатических органах, при участии Т-хелперов выделяют антитела в кровь. 4. Иммунитет, его активность, обусловленные взаимодействием клеточных и гуморальных механизмов и зависят от: а) количества белых клеток, образующихся в костном мозге, крови, скорости их выхода; б) дифференцировки в лимфоидной и других тканях некоторых из них (моноцитов и лимфоцитов); в) активности синтеза гуморальных факторов иммунитета. Выше изложены некоторые механизмы регуляции интенсивности образования клеток белой крови в костном мозге. Другие процессы, их активность также испытывают регулирующего воздействия. Центральное звено регуляции иммунитета, его механизмов - тимус. С одной стороны, в ней происходит созревание одного из видов лимфоцитов - Т-лимфоцитов, с другой - железа является активным эндокринным органом, синтезируя ряд гормонов, обеспечивающих регуляцию клеточного гомеостаза и иммунную защиту от бактериальных агентов. железа проявляет наивысшую активность в детском и подростковом возрасте. Но уже в период от 20 до 50 лет количество лимфоцитов ее гормональная активность постепенно уменьшаются. Влияние других систем регуляции. Иммунная защита организма реализуется при сочетании функций костного мозга, тимуса, селезенки, лимфатических узлов, циркулируют в крови и находятся в тканях фагоцитуючих клеток и лимфоцитов. Постоянный обмен клетками иммунной системы между различными лимфоидными органами обеспечивает функционирование этой системы как единого целого. К примеру, количество антител продуцирующих клеток селезенки напрямую зависит от количества Т-клеток, мигрирующих изтимуса. Все указанные выше органы хорошо іннервовані вегетативной нервной системой и активно кровопостачаються. Нейрогенная регуляция осуществляется двумя способами: опосредованно через регуляцию кровоснабжения и трофики и прямо - через влияние нейротрансмиттеров и нейромодуляторы. Так, например, тормозит, АХ, наоборот, стимулирует синтез антител. самая Весомая роль в регуляции иммунитета принадлежит гипоталамуса, интегрирует нейроэндокринные и иммунные механизмы регуляции функций организма. Поэтому в реакциях, где наиболее активно вовлекаются эти системы, изменяется активность иммунитета. Так, выраженность иммунных процессов при адаптации организма стимулируется, а в случае стресса-подавляется. Важную роль в регуляции иммунного ответа играют половые железы, гормональная активность которых существенно меняется в процессе онтогенетического развития. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 68 (3) Пищеварение человека. Понятие, типы. Пищеваре́ние — механическая и химическая обработка пищи в желудочно- кишечном (пищеварительном) тракте — сложный процесс, при котором происходит переваривание пищи и её усвоение клетками. Критерии (основные) выделения типов пищеварения: 1. по источнику гидролитических ферментов (чьи ферменты?) 2. по локализации процесса гид-ролиза питательных веществ (где происходит гидролиз) В зависимости от происхождения гидроли-тических ферментов (чьи ферменты?) пищева-рение делят на три типа (А.М.Уголев): 1. собственное, 2. симбионтное 3. аутолитическое Собственное пищеварение Осуществляется ферментами, синтезиро-ванными данным организмом, его железами, эпи-телиальными клетками. Симбионтное пищеварение Широко распространенный у животных тип пищеварения, при котором снабжение орга-низма хозяина необходимыми органическими ве-ществами, пригодными к всасыванию и асси-миляции, осуществляется симбионтами. Симбионтами могут быть бактерии и простейшие (напр., у человека и жвачных) и во-доросли (зооксантеллы и зоохлореллы) у ряда водных беспозвоночных животных Аутолитическое пищеварение Осуществляется за счет экзогенных гид-ролаз, которые вводятся в организм в составе принимаемой пищи. В основе аутолитического пищеварения лежит аутолиз. Аутолиз — распад клеток и тканей организма под влиянием специфических ферментов этих структур (клеток и тканей), в частности ка-тепсинов и других, без участия бактерий. Еще бывает Аутолиз индуцированный— индуцируемое организмом-ассимилятором аутолитическое расщепление нативных структур пищевого объекта, при ко-тором под действием кислого желудочного со-ка происходит активация лизосомных фермен-тов пищевого объекта и создание для их дей-ствия оптимальных условий среды, включая рН. В зависимости от места гидролиза пи-щеварение делят на: 1. Внешнее 2. Внутреннее 2.1. внеклеточное 2.1.1. полостное, дистантное 2.1.2. контактное, пристеночное, мем-бранное, 2.2. внутриклеточное 2.2.1. плазматическое, цитоплазмати-ческое 2.2.2. внеплазматическое (в вакуолях) Пищеварение в полости рта. Здесь пища измельчается, смачивается слюной, анализируются ее вкусовые качества и начинаются гидролиз полисахаридов и формирование пищевого комка. Средняя длительность пребывания пищи в полости рта составляет 15—20 с. В ответ на раздражения вкусовых, тактильных и температурных рецепторов, которые расположены в слизистой оболочке языка и стенок полости рта, крупные слюнные железы выделяют слюну разного состава. Пищеварение в желудке. Пища, поступившая из пищевода в желудок, находится в нем до 4—6 часов. Ферменты пепсин и гастриксин расщепляют белки до крупных частиц — полипептидов (альбумозы и пептоны), не способных всосаться в капилляры желудка. Муцин предохраняет слизистую оболочку желудка от самопереваривания. Липаза катализирует расщепление жиров, однако ее вырабатывается мало. Жиры, употребляемые в твердом виде (сало, мясные жиры), в желудке не расщепляются. Пищеварение в тонкой кишке. Ферменты, выделяемые железами 12-перстной кишки, играют активную роль в переваривании пищи. Секрет этих желез содержит муцин, защищающий слизистую оболочку и свыше 20 видов ферментов. В сутки продуцируется около 2,5 литра кишечного сока,. Секрет поджелудочной железы (панкреатический сок) содержит различные пищеварительные ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы. Под воздействием трипсина и химотрипсинабелки перевариваются до аминокислот. Липаза расщепляет жиры до глицерина и жирных кислот. Амилаза и мальтоза переваривают углеводы до моносахаридов. Желчь, образующаяся в печени в промежутке между приемами пищи, поступает в желчный пузырь, где концентрируется в 7—8 раз путем всасывания воды. Во время пищеварения при поступлении пищи в 12-перстную кишку, желчь выделяется в нее как из желчного пузыря, так и из печени. Пищеварение в толстой кишке. Переваривание пищи заканчивается в основном в тонком кишечнике. Из тонкой кишки не всосавшиеся остатки пищи поступают в толстую кишку. Железы толстой кишки малочисленны, они вырабатывают пищеварительные соки с малым содержанием ферментов. Эпителий, покрывающий поверхность слизистой, содержит большое количество бокаловидных клеток, представляющих собой одноклеточные слизистые железы, вырабатывающие густую, вязкую слизь, необходимую для формирования и выведения каловых масс. Большую роль в жизнедеятельности организма и функций пищеварительного тракта играет микрофлора толстого кишечника. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 69 (3) Пищеварение в полости рта. Глотание. Жевание. Мастикациография. Жевание — процесс механической обработки пищи осуществляемый зубами за счет сокращения жевательных мышц при участии губ, щёк и языка, состоящий в измельчении, растирании и перемешивании пищи со слюной, в результате которых происходит формирование пищевого комка. Жевательные движения осуществляются сокращениями жевательных и мимических мышц, мышц языка. В пережевывании пищи участвуют верхние и нижние челюсти, зубы, поперечнополосатая мускулатура нижней челюсти, язык, щеки, дно ротовой полости и нёбо. Методика исследования жевания называется мастикациографией, а прибор, фиксирующий жевательные движения, называют мастикациографом. При мастикациографии характеризуют длительность жевательного периода и составляющих его фаз, координированность акта. Фазы жевания: покоя, введения пищи в рот, ориентировочная, основная,формирования пищевого комка. Слюна: состав, количество, роль. Сиалография. Качественый состав слюны: Вода – 99,5 %, Ферменты (альфа амилаза, протеазы, мальтаза, липаза и т.д.), электролиты, катионы, анионы. Состав, а, следовательно, и свойства слюны непостоянны и зависят от следующих факторов: Характера веществ, поступивших в ротовую полость (вида стимулятора слюновыделения). Характера слюнной железы и её вклада в общую секрецию Скорости секреции Если в рот попадают камни, песок или кислота, аммиак (отвергаемые вещества), то выделяется много «отмывной» слюны, т.е. жидкой и бедной органическими веществами. При поступлении в рот пищи (хлеб, сухари, мясо и др.) выделяемая слюна более густая, богатая ферментами и муцином. Пищевые вещества вызывают отделение «пищевой» слюны, т.е. вязкой и богатой органическими веществами. На сухую пищу выделяется больше слюны, чем на более жидкую. В зависимости от набора и интенсивности секреции разных гландулоцитов в железах они выделяют слюну разного состава. Нервная и гуморальная регуляция секреции слюны Слюноотделение регулируется рефлекторно. При выделении слюны по механизму безусловного рефлекса используются контактные рецепторы (вкусовые, тактильные, терморецепторы и т. д.). По условному - на вид, запах и другие сигналы. Сиалография — методика рентгенологического исследования слюнных протоков посредством заполнения их контрастным веществом с последующей рентгенографией. Сиалографию применяют для распознавания конкрементов (камней) и других заболеваний (воспалительные процессы, опухоли и т. д.). Исследованию предшествует обзорная рентгенография слюнной железы и ее протока. Фазы глотания. Эзофагография. Ротовая фаза - произвольную, но автоматизированная, запрограммированная. Заключается в том, что комок пищи перемещается с корня языка в глотку . Глоточная фаза - непроизвольная, быстрая. В этой фазе пищевой комок Существует для того, чтобы перекрыть пути для пищевого комка в дыхательные и носовые пути. Пищеводная фаза – непроизвольная, медленная. В результате этой фазы открывается глоточно-пищеводный сфинктер, и пищевой комок поступает в начальные области пищевода. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 70 (3) Моторика желудочно-кишечного Типы моторики и её регуляция. Основные виды моторной активности ЖКТ: • Рефлекторная релаксация тракта. • • • Перистальтика Пропульсивные сокращения и эвакуация Тонические сокращения сфинктеров Тонические волны – это высоко амплитудные продолжительные и медленно распространяющиеся сокращения, которые обусловлены перераспределением мышечного тонуса. Перистальтика – это волнообразно распространяющееся сокращение циркулярных гладкомышечных волокон Основная функция перистальтики создание проксимодистального градиента давления, который обеспечивает перемешивание и перемещение химуса в дистальном направлении, Антиперистальтика Систолические сокращения Ритмическая сегментация Маятникообразные сокращения Регуляция моторной функции пищеварительного тракта осуществляется нейрогуморальными механизмами. Моторика желудка Во время и в первые минуты после приема пищи желудок расслабляется — наступает пищевая рецептивная релаксация желудка (рис. 9.12), которая способствует депонированию пищи в желудке и его секреции. Спустя некоторое время в зависимости от вида пищи сокращения усиливаются, при этом наименьшая сила сокращения отмечается в кардиальной части желудка и наибольшая — в антральной. Сокращения желудка начинаются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода, где находится кардиальный водитель ритма. Второй водитель ритма локализован в пилорической части желудка. Моторика тонкой кишки Различают моторику: мышечной пластинки, ворсинок Ворсинки ритмично укорачиваются в такт сокращениям мышечной пластинки, и частота их сокращений уменьшается в направлении от проксимальных отделов кишечника к дистальным. Наибольшая двигательная активность ворсинок наблюдается в двенадцатиперстной кишке. Сокращения ворсинок способствуют: перемешиванию и взбалтыванию химуса, опорожнению центрального лимфатического протока Моторика толстой кишки. Дефекация. В слепой кишке, где химус еще имеет жидкую консистенцию, преобладает бактериальное расщепление и всасывание воды. Сигмовидная и прямая кишки служат главным образом резервуарами. Сокращения циркулярных мышц (сегментация) не имеют упорядоченного поступательного характера; они могут наблюдаться одновременно в нескольких местах и служат скорее для перемешивания содержимого кишечника, чем для его продвижения Изредка возникает истинная перистальтическая волна, при которой сокращению предшествует расслабление; тогда содержимое кишечника продвигается приблизительно на 20 см, причем продвижение может происходить как в дистальном, так и в проксимальном направлении. Несколько раз в день наблюдаются сильные сокращения - «перистальтические броски», получившие название феномена Холцкнехта по имени впервые описавшего их рентгенолога. При этих сокращениях содержимое кишечника продвигается сразу на большое расстояние, перемещаясь из поперечной кишки в сигмовидную. Поступление каловых масс в прямую кишку вызывает рефлекторный акт дефекации. Частота актов дефекации колеблется от 3 раз в сутки до 3 раз в неделю. Частота актов дефекации сильно зависит от состояния толстого кишечника, и в первую очередь от его моторики и содержания воды в каловых массах. Поскольку диарея наблюдается при увеличении содержания воды в кишечнике до 200-300 мл, ее может вызвать уже небольшое нарушение всасывания воды в толстом кишечнике. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 71 (3) Пищеварительная секреция в желудочно-кишечном тракте. Секреция в желудке. Желудочный сок, вырабатывается железами желудка. Содержит пищеварительные ферменты пепсин, гастриксин, липазу, рН сока 1—2,5. В желудочном соке много слизи — муцина. Благодаря наличию соляной кислоты желудочный сок обладает высокими бактерицидными свойствами. Поскольку железы желудка выделяют в течение суток 1,5—2,5 л желудочного сока, то пища в желудке превращается в жидкую кашицу. Пепсин створаживает казеин молока, который в желудке подвергается гидролизу. Муцин предохраняет слизистую оболочку желудка от самопереваривания. Липаза катализирует расщепление жиров, однако ее вырабатывается мало. Соляная кислота активизирует пепсины, способствует набуханию и размягчению пищи. При попадании в желудок спирта действие муцина ослабляется, и тогда создаются благоприятные условия для образования язв слизистой оболочки, для возникновения воспалительных явлений — гастрита. Выделение желудочного сока начинается уже через 5—10 минут после начала еды. Секреция желудочных желез продолжается все время, пока пища находится в желудке. Состав желудочного сока и скорость его выделения зависят от количества и качества пищи. Жир, крепкие растворы сахара, а также отрицательные эмоции тормозят образование желудочного сока. Сильно ускоряют образование и выделение желудочного сока экстракты мяса и овощей. Секреция в тонкой кишке Кишечный сок имеет щелочную реакцию. В состав кишечного сока входят неорганические вещества - хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция; рН сока 7,2-7,5, при усилении секреции рН повышается до 8,6. Органические вещества в составе жидкой части сока представлены слизью, белками, аминокислотами, мочевиной и другими продуктами обмена веществ. Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. В верхней части двенадцатиперстной кишки заложены бруннеровы (дyoденальные) железы. Сок бруннеровых желез - густая бесцветная жидкость слабо щелочной реакции, обладающая небольшой протеолитической, амилолитической и липолитической активностью. Секреторной способностью обладают либеркюновы железы (кишечные крипты). В гранулярной эндоплазматической сети бокаловидных клеток образуются белковые компоненты секрета, в комплексе Гольджи (пластинчатом комплексе) мукополисахариды. Секрет этих клеток обладает ферментативной активностью, в том числе и протеолитической. Секрет энтероцитов содержит гидролитические ферменты. В криптах заложены также аргентаффинные клетки, выполняющие эндокринные функции. Кишечный эпителий секретирует многие вещества в полость тонкой кишки, ряд веществ транспортируется в нее из крови. Находящиеся в кишке вещества активно и пассивно переносятся из ее полости и с поверхности слизистой оболочки в кровь и лимфу. Полное обновление кишечного эпителия происходит каждые 3-6 дней. • Секреция в толстой кишке Сок состоит из жидкой и плотной частей, имеет щелочную реакцию (рН 8,5-9,0). Плотную часть сока составляют слизистые комочки из отторгнутых кишечных эпителиоцитов и слизи, секретируемой бокаловидными клетками. Сок толстой кишки в небольшом количестве выделяется вне раздражения кишки. Ее местное механическое раздражение увеличивает секрецию в 8-10 раз. В толстом кишечнике осуществляются процессы: сгущения содержимого вследствие всасывания воды брожения за счет действия микрофлоры Железы слизистой оболочки толстой кишки выделяют небольшое количество сока, богатого слизистыми веществами, но бедного ферментами. В соке толстой кишки в небольшом количестве содержатся: катепсин, пептидазы, липаза, амилаза и нуклеазы. Весь процесс пищеварения у взрослого человека длится 1-3 сут, из них наибольшее время приходится на пребывание остатков пищи в толстой кишке. Регуляция секреции ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 72 (3) Изучение желудочной секреции методами физиологической хирургии (И.П.Павлов). Методы физиологической хирургии И.П.Павлова. Сравнительная характеристика малых изолированных желудочков Гейденгана и Павлова. В 1878 г. Гейденгайн произвел операцию с выкраиванием лоскута из стенки желудка и образованием из него изолированного мешочка (маленького желудочка), который не имел нервно-мышечной связи с основным желудком, поэтому он не отражал рефлекторных влияний связанных с приемом корма, на желудочное соковыделение. Сок из такого желудочка начинал выделяться не ранее 20 мин от начала приема корма В лаборатории И.П. Павлова в 1889 г. была предложена методика для изучения желудочной секреции, названная И.П. Павловым «методом мнимого кормления». Она заключалась во вживлении в желудок собаки фистулы по Басову (рис. 33) и эзофаготомии. Концы перерезанного пищевода выводятся наружу и подшиваются к коже. В этом опыте выделение сока начинается уже через 5–7 мин после начала приема животным корма. Это послужило И.П. Павлову (1894 г.) поводом для видоизменения операции Гейденгайна (рис. 34). Он обеспечил сохранение нервно-мышечной связи между основным и маленьким желудочком, который в этом случае полностью отражал секреторную деятельность обычного желудка. Схема изоляции малого желудочка по Гейденгайну (А) и И.П. Павлову (Б): Фазы желудочной секреции: Мозговая фаза начинается до поступления пищи в желудок, в момент приёма пищи. Вид, запах, вкус пищи усиливают секрецию желудочного сока. Нервные импульсы, вызывающие мозговую фазу, происходят из коры больших полушарий и центров голода в гипоталамусе и миндалине. Они передаются через моторные ядра блуждающего нерва и затем через его волокна к желудку. Секреция желудочного сока в эту фазу составляет до 20% секреции, связанной с приемом пищи. Желудочная фаза начинается с момента поступления пищи в желудок. Поступившая пища вызывает ваго-вагальные рефлексы, местные рефлексы энтеральной нервной системы, выделение гастрина. Гастрин в течение нескольких часов пребывания пищи в желудке стимулирует секрецию желудочного сока. Количество сока, выделяющегося в желудочную фазу, составляет 70% от общей секреции желудочного сока (1500 мл). Кишечная фаза связана с поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку, что вызывает небольшой подъём секреции желудочного сока (10%) за счёт выделения гастрина из слизистой оболочки кишки под влиянием растяжения и действия химических стимулов. Регуляция секреции желудка: Сложнорефлекторная фаза осуществляется на базе условных и безусловных рефлексов. Сок, который начинает выделяться при раздражении обонятельных, зрительных, слуховых рецепторов, Павлов назвал запальным, аппетитным. Этот сок выделяется в небольшом количестве, но он богат ферментами и, следовательно, обладает большой переваривающей способностью. С момента попадания пищи в ротовую полость начинается безусловнорефлекторное отделение желудочного сока. От рецепторов ротовой полости нервные импульсы поступают в пищевой центр продолговатого мозга по волокнам тройничного, лицевого, языкоглоточного нервов. Возбуждение от пищевого центра по эфферентным волокнам достигает желез желудка и повышает их секреторную активность. Первая фаза желудочной секреции длится 30—40 мин и имеет большое значение для пищеварения. Кишечная фаза желудочной секреции начинается с момента поступления пищи в кишечник. Пищевая кашица раздражает механо-, осмо-, хеморецепторы слизистой оболочки кишечника и рефлекторно изменяет интенсивность желудочной секреции. Секреция желез желудка тормозится продуктами расщепления жира, гормонами: гастрогастроном и энтерогастороном, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка и верхнего отдела тонкого кишечника. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 73 (3) Роль печени в пищеварении. Кровообращение в печени. Вены, отходящие от пищеварительных органов, постепенно укрупняются и образуют верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Они в свою очередь сливаются с селезеночной веной и переходят в крупную воротную вену длиной в 3—4 сантиметра. Воротная вена собирает кровь не только от органов пищеварения. Одним из корней ее является селезеночная вена, которая содержит некоторое количество вновь образованных белых кровяных телец — лейкоцитов, вырабатываемых в селезенке. Войдя в ворота печени, воротная вена делится на ветви, располагающиеся между долями печени. Эти ветви дают начало большому числу междольковых вен. Междольковые вены, расположенные по периферии печеночной дольки, и центральная вена, лежащая в ее центре, соединяются капиллярами, образующими так называемую чудесную венозную сеть. Она отличается от всех других капиллярных сетей, предназначенных в основном для питания и тканевого дыхания, тем, что и до, и после ветвления на капилляры состав крови в сети остается венозным. В обычных же капиллярных сетях, как известно, артериальная кровь переходит в венозную. Желчеобразование У человека за сутки образуется около 500-1500 мл желчи. Желчеобразование идет непрерывно, а желчевыделение - поступление желчи в двенадцатиперстную кишку осуществляется периодически в основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, она скапливается в желчном пузыре. Поэтому принято различать печеночную и пузырную желчь, которые несколько отличаются по составу. При прохождении желчи по желчевыводящим путям и при нахождении в желчном пузыре за счет всасывания воды и минеральных солей происходит концентрирование желчи, к ней добавляется муцин, увеличивается ее плотность и снижается рН, вследствие образования желчных кислот и всасывания бикарбонатов. Желчевыделение Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, а также состоянием сфинктеров, тонус мышц которых обеспечивает направление движения желчи. Во время пищеварения за счет сокращения желчного пузыря давление в нем резко увеличивается и обеспечивает выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди. Сильными возбудителями желчевыделения являются молоко, яичный желток, жиры. Через 3-6 часов после приема пищи происходит снижение желчевыделения и желчь опять начинает скапливаться в желчном пузыре. Кишечно-печеночный кругооборот веществ Кише́ чно-печёночная циркуля́ ция жёлчных кислот — циклическое обращение жёлчных кислот в пищеварительном тракте, при котором они синтезируются печенью, выводятся в составе жёлчи в двенадцатиперстную кишку, реабсорбируются в кишечнике, транспортируются кровотоком к печени и повторно используются при секреции жёлчи. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 74 (3) Роль поджелудочной железы в пищеварении. Строение экзокринного аппарата. Внешнесекреторная часть состоит из выводных протоков, которые выходят в двенадцатиперстную кишку. Функцией железы является продуцирование (выработка) пищеварительного сока, который содержит необходимые ферменты для переработки поступающей пищи. Основные ферменты: Липаза – воздействует на триглицериды (вид жиров); Нуклеазы – способствуют расщеплению нуклеиновых кислот (РНК, ДНК); Амилаза, –воздействует на крахмалы, гликоген, участвует в углеводном обмене; Стеапсин – воздействует на жировые соединения; Протеазы: карбоксипептидаза, эластаза, химотрипсин, трипсин – расщепляют пищевые, плотные белки. Секретин вызывает в клетках протоков секрецию богатого НСОз- секрета, смешивающегося с богатым Сl- секретом ацинарных клеток. Чем больше доля секрета клеток протока, тем меньше концентрация Сl- и тем больше концентрация НСОзХолецистокинин вызывает продукцию богатого СГ сока, который похож на сок нестимулированной железы Состав окончательного сока не изменяется по сравнению с секретом ацинарных клеток и соответственно плазмы крови Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ. Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов. Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 75 (3) Гидролиз и всасывание питательных веществ в желудочно-кишечном тракте. Гидролиз и всасывание в желудке. Гидролиз и всасывание в тонкой кишке. Гидролиз и всасывание в толстой кишке. Гидролиз и всасывание в желудке. Пища, подвергнутая действию желудочного сока, уже называется химусом. Другими словами, пищевой комок, попадая в желудок, превращается в химус. Денатурация белков происходит под действием HCl. Если употребляется пища, обработанная при высокой температуре (например, вареное мясо), роль HCl в денатурации белков не имеет значения. Молоко как и другие жидкости не удерживаются долго в желудке. Физиологическое значение створаживания молока заключается в том, чтобы задержать его в желудке на время, необходимое для переваривания белков. В желудочном соке детей грудного возраста имеется фермент реннин,створаживающий молоко.Реннин в присутствии ионовСа2+превращает растворенные казеины молока в нерастворимую форму, что и составляет сущность створаживания. В желудке взрослых людей реннина нет: молоко у них створаживается в результате совместного действия кислой среды и пепсина. Кислый желудочный сок, обладает бактерицидным действием, создает барьер для попадания болезнетворных бактерий в кишечник. Как уже отмечалось выше в желудке происходит гидролиз углеводов до тех пор, пока пищевой комок весь не пропитается желудочным соком. желудочная липаза,расщепляющая жиры, которые находятся в пище в эмульгированном состоянии (жиры молока), на глицерин и жирные кислоты при рН = 5,9-7,9. У детей желудочная липаза расщепляет до 59 % жира молока. В желудочном соке взрослых людей липазы мало. Моносахара могут частично всасываться. Кроме того, в желудке может всасываться алкоголь, вода, некоторые ионы. Низкая активность абсорбции в желудке обусловлена, с одной стороны, изолирующим слоем мукоида, а с другой — высокой плотностью соединения эпителиальных клеток, слабой выраженностью межклеточных щелей. Гидролиз и всасывание в тонкой кишке. Наличие складок и ворсинок обеспечивает большую всасывающую поверхность тонкого кишечника. За счет круговых складок, называемых складками Керкринга, ворсинок и микроворсинок, всасывающая поверхность цилиндрической трубки увеличивается в 600 раз и достигает 200 м2. Функциональную единицу образуют ворсинка с ее внутренним содержимым и лежащими под ней структурами и крипта, разделяющая соседние ворсинки. Эпителий тонкого кишечника относится к тканям с наиболее высокой скоростью деления и обновления клеток. Недифференцированные цилиндрические клетки образуются в глубине крипты и мигрируют затем к вершине ворсинки; это перемещение занимает 24-36 ч. Всасывание компонентов пищи происходит главным образом верхней части ворсинки, а секреторные процессы в криптах. С лимфатической тканью желудочно-кишечного тракта связаны иммунокомпетентные клетки, называемые в связи с их формой М-клетками. Через 3-6 дней клетки, находящиеся на вершине ворсинки, слущиваются и заменяются новыми. В течение нескольких дней обновляется вся поверхность кишечника. В среднем за сутки через тонкий кишечник проходит около 9 л жидкости. Приблизительно 2 л поступают из крови и 7 л - с эндогенными секретами желез и слизистой кишечника (рис. 29.33). Более 80% этой жидкости всасывается обратно в тонком кишечнике - около 60% в двенадцатиперстной кишке и 20% в подвздошной кишке. Остальная жидкость всасывается в толстом кишечнике и только 1%, или 100 мл, выделяется из кишечника с каловыми массами. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 76 (3) Энергетический обмен у человека. Понятие. Прямая калориметрия. Непрямая калориметрия. Организм человека представляет собой открытую термодинамическую систему, которая характеризуется наличием обмена веществ и энергии. Обмен веществ и энергии – это совокупность физических, биохимических и физиологических процессов превращения веществ и энергии в организме человека и обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой. Указанные процессы, протекающие в организме человека изучают многие науки: биофизика, биохимия, молекулярная биология, эндокринология и, конечно же, физиология. Обмен веществ (метаболизм)– совокупность химических и физических превращений, происходящих в организме и обеспечивающих его жизнедеятельность во взаимосвязи с внешней средой. В обмене веществ различают две направленности процессов по отношению к структурам организма: ассимиляцию или анаболизм и диссимиляцию или катаболизм. Ассимиляция(анаболизм) – совокупность процессов создания жи-вой материи. Указанные процессы потребляют энергию. Диссимиляция(катаболизм) – совокупность процессов распада жи-вой материи. В результате диссимиляции энергия воспроизводится Основными источниками энергии в организме являются пищевые вещества: углеводы, жиры и белки. Освобождение энергии, содержащейся в пищевых веществах, в организме человека протекает в три этапа: 1 этап .Белки расщепляются до аминокислот, углеводы - до гексоз, например, до глюкозы или фруктозы, жиры – до глицерина и жирных кислот. На данном этапе организм в основном тратит энергию на расщепление веществ. 2 этап. Аминокислоты, гексозы и жирные кислоты в ходе биохимических реакций превращаются в молочную и пировиноградную кислоты, а также в Ацетил коэнзим А. На данном этапе из пищевых веществ высвобождается до 30% потенциальной энергии. 3 этап. При полном окислении все вещества расщепляются до СО2и Н2О. На данном этапе, в метаболическом котле Кребса, высвобождается оставшаяся часть энергии, около 70%. При этом не вся высвобождающаяся энергия аккумулируется в химическую энергию АТФ. Часть энергии распыляется в окружающую среду. Эта теплота получила название первичной теплоты (Q1). Энергия аккумулированная АТФ в дальнейшем расходуется на различные виды работы в организме: механическую, электрическую, химическую и активный транспорт. При этом часть энергии теряется в виде так называемой вторичной теплотыQ2. Энергетическая ценность пищевых веществ оценивается при помощи специальных устройств – оксикалориметрах. Следует добавить, что часть пищевых веществ, поступающих в организм, не усваивается. Например, в среднем не усваивается около 2% углеводов, 5% жиров и до 8% белков. К тому же, не все пищевые вещества в организме расщепляются до конечных продуктов – углекислого газа (диоксида углерода) и воды. Например, часть продуктов неполного расщепления белков в виде мочевины выделяется с мочой. С учетом вышеизложенного можно отметить, что реальная энерге-тическая ценность пищевых веществ несколько ниже, чем установлен-ная в экспериментальных условиях. МЕТОДЫ КАЛОРИМЕТРИИ Прямые методы калориметрии – методы непосредственного измерения теплоты, производимой организмом в тех или иных условиях. Принцип метода основан на том, что чем выше энергетический обмен в организме, тем большее количество теплоты рассеивается в окружающей среде. В этой связи, если исследуемый биологический объект поместить в теплоизолирующее помещение, содержащее теплопоглащающее вещество, замерить начальную, а по истечении определенного отрезка времени и конечную температуру, а также зная удельную теплоемкость теплопоглащающего вещества и его массу, можно рассчитать количество рассеянной организмом теплоты. Недостатки метода заключаются в его сложности, относительно длительном времени реализации и невозможности использовать в естественных условиях, в т.ч. в условиях реального производства. Методы непрямой калориметрии. Методы непрямой калориметрии основаны на косвенной оценке энергетических трат организма. К методам непрямой калориметрии относят метод пищевых рационов, хронометражно-табличный метод, анализа газов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Метод пищевых рационовоснован на положении о том, что энерге-тический обмен можно оценить, зная соотношение пищевых веществ в потребляемых продуктах питания и их энергетическую ценность. Дан-ный метод весьма неточен, поскольку не учитывает индивидуальную усвояемость питательных веществ, степень их расщепления в организме, а следовательно и их энергетический эффект. Хронометражно-табличный метод основан на хронометрировании деятельности человека в течение заданного отрезка времени с целью выявления доли тех или иных действий, имеющих определенную энергетическую «цену». Энергетическая «цена» тех или иных действий оценивается по специальным таблицам, которые составлены на основе большого числа исследований энергетического обмена деятельности человека. Методы анализа газов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Основная часть энергии в организме животных и человека воспро-изводится в ходе окисления питательных веществ с участием кислорода (О2) до конечных продуктов – диоксида углерода (СО2) и воды (Н2О). При этом при окислении тех или иных питательных веществ выделяется неодинаковое количество энергии, в связи с их неодинаковой энергетической ценностью. Таким образом, зная количество пот-ребленного кислорода и выделенного диоксида углерода, можно оценить энергетический обмен организма. Для оценки энергетического обмена методом анализа концентрации газов в выдыхаемом воздухе на первом этапе рассчитывают дыхательный коэффициент. Дыхательный коэффициент (ДК) – это отношение объема выделенного диоксида углерода к объему поглощенного за то же время кислорода. Данный метод достаточно прост, надежен и, в связи с этим широко применяется в медицине для оценки энергетического обмена человека. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 77 (3) Определение валового обмена веществ и энергии. Основной обмен– минимальный уровень энергетических трат, необходимый для поддержания жизнедеятельности организма. Представление об основном обмене, как минимальном уровне энергетических трат организма предъявляет и ряд требований к условиям, в которых должен оцениваться данный показатель. Условия, в которых должен оцениваться основной обмен: состояние полного физического и психического покоя (желательно в положении лежа); температура комфорта окружающей среды (18-20 градусов по Цельсию); спустя 10 – 12 часов после последнего приема пищи, чтобы избежать увеличения энергетического обмена, связанного с приемом пищи. Влияние возраста на основной обмен. Самый высокий основной обмен в пересчете на 1 кг. Массы тела у новорожденных (50-54 ккал/кг/сутки), самый низкий у пожилых людей (после 70 лет основной обмен составляет в среднем 30 ккал/кг/сутки). На постоянный уровень основной обмен выходит к моменту полового созревания к 12 – 14 годам и остается стабильным до 30-35 лет (около 40 ккал/кг/сутки). Влияние роста и массытела на основной обмен. Между массой тела и основным обменом существует практически линейная, прямая зависимость – чем больше масса тела, тем больше уровень основного обмена. Однако, эта зависимость не абсолютна. При повышении массы тела за счет мышечной ткани указанная зависимость практически линейна, однако, если увеличение массы тела связано с увеличением количества жировой ткани эта зависимость приобретает нелинейный характер. Поскольку масса тела при прочих равных условиях зависит от роста (чем больше рост – тем больше масса тела), между ростом и основным обменом существует прямая зависимость – чем больше рост, тем больше основной обмен. Учитывая тот факт, что рост и масса тела влияют на общую площадь тела, М. Рубнер (M.Rubner)сформулировал закон, в соответствии с которым основной обмен зависит от площади тела: чем больше площадь тела, тем больше основной обмен. Однако, указанный закон практически перестает работать в условиях, когда температура окружающей среды равна температуре тела. Кроме того, неодинаковая волосистость кожи существенно изменяет теплообмен между организмом и окружающей средой и поэтому закон Рубнера в этих условиях также имеет ограничения. Влияние половой принадлежностина уровень основного обмена. У мужчин уровень основного обмена на 5-6% выше, чем у женщин. Это объясняется различным соотношением жировой и мышечной ткани на 1 кг массы тела, а также различным уровнем метаболизма в связи с различиями химической структуры половых гормонов и их физиологическими эффектами. Рабочая прибавка. Рабочая прибавка является третьим компонентом валовых энергетических трат организма. Рабочая прибавка является частью энергетических трат организма на мышечную деятельность в окружающей среде. При тяжелой физической работе энергетические траты организма могут повышаться в 2 раза по сравнению с уровнем основного обмена. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 78 (3) Обмен белков. Виды, количество, функции белков. Азотистый баланс. Физиологическое значение аминокислотного состава пищевых белков и их биологическая ценность. Основными этапами обмена белков являются: 1. ферментативные расщепления белков пищи до аминокислот пищи до аминокислот и всасывание последних 2. превращение аминокислот 3. биосинтез белков 4. расщепление белков 5. образование конечных продуктов распада аминокислот (азотистый обмен). Пластическое значение белка. На долю белков приходится более 50 % сухой массы клетки. Белками являются все до сих пор открытые биологические катализаторы — ферменты (каталитическая функция белков). Эта функция белков является уникальной, не свойственной другим полимерным молекулам. Ферменты – очень, если не наиболее многочисленная группа (их около 2000). Питательная (резервная) функция белков. К таким белкам относятся так называемые резервные (запасные) белки, являющиеся источниками питания для развития плода; белки яйца (овальбумины) и основной белок молока (казеин) также выполняют главным образом питательную функцию. Эти белки необходимы для организма на ранних стадиях развития. Ряд других белков несомненно используется в организме в качестве источника аминокислот, которые в свою очередь являются предшественниками биологически активных веществ, регулирующих процессы обмена веществ. Транспортная функция белков. Дыхательная функция крови, в частности перенос 02, целиком осуществляется молекулами гемоглобина — белка эритроцитов. В транспорте липидов принимают участие альбумины сыворотки крови. Ряд других сывороточных белков образует комплексы с жирами, медью, железом, тироксином, витамином А и другими соединениями, обеспечивая их доставку в соответствующие органы — мишени. Защитная функция белков. Защитные белки – предохраняют организм от разрушения извне или способствуют его выживанию при повреждении. Основную функцию защиты в организме выполняет иммунологическая система, которая обеспечивает синтез специфических защитных белков — антител в ответ на поступление в организм бактерий, токсинов или вирусов. В качестве другого примера защитной роли можно привести способность ряда белков крови к свертыванию. Сократительная функция белков. В акте мышечного сокращения и расслабления участвует множество белковых веществ тела. Однако главную роль в этих жизненно важных процессах играют актин и миозин. Сократительная функция присуща не только мышечным белкам, но и белкам ряда субклеточных структур, что обеспечивает тончайшие процессы жизнедеятельности клеток. Например, тубулин ресничек и жгутиков обеспечивает возможность движения. Структурная функция белков. Данная функция белков многопланова. Белки со структурными функциями занимают по количеству первое место среди других белков тела человека. Широко распространены такие важные структурные белки, как коллаген в соединительной ткани, кератин в волосах, ногтях, коже, эластин в сосудистой стенке и др. Не менее важную роль выполняют белки в комплексе с углеводами в формировании ряда секретов — мукоидов, муцинов и т.д. Наконец, в комплексе с липидами (в частности, фосфолипидами) белки участвуют в образовании биомембран клеток. Структурные белки - это главный компонент соединительной ткани сухожилий, хрящей, связок, волос, шерсти, основа костей. Благодаря им организм скреплен в одно целое. Гормональная функция белков. Ряд гормонов представлен белками или полипептидами, например, гормоны гипофиза, поджелудочной железы и др. Если говорить об экзогенных белках, то необходимо вспомнить токсины, например холерный и дифтерийный токсины, ботулин, змеиные яды, которые, участвую в обмене веществ, существенно при этом нарушают его. Существуют белки со специальными функциями – например, рецепторные белки органов зрения, слуха, вестибулярного аппарата, кожи. Можно указать еще на некоторые другие жизненно важные функции белков, в частности, на способность белков к сохранению онкотического давления в клетках и в крови, на буферные свойства белков, регулирующие физиологическое значение рН внутренней среды, и др. Энергетическое значение заключается в обеспечении организма энергией, образующейся при расщеплении белков. Белки в организме не депонируются, т.е. не откладываются в запас, поэтому при поступлении с пищей значительного количества белка только часть его расходуется на пластические цели, большая же часть — на энергетические цели. При недостаточном поступлении белков с пищей распадаются собственных белки ряда тканей (т.н. резервные белки) - белки печени и мышц, плазмы крови (около 25 г в сутки). Образовавшиеся аминокислоты используются для синтеза необходимых белков, ферментов, гормонов, а также как источники энергии. На долю аминокислот (в составе белков и свободных) приходится более 95 % всего азота организма. Об общем состоянии аминокислотного и белкового обмена можно судить по азотистому балансу, т. е. разнице между количеством азота, поступающего с пищей, и количеством выделяемого азота. У взрослого здорового человека при нормальном питании имеет место азотистое равновесие. В период роста организма, а также при выздоровлении после истощающих заболеваний выводится азота меньше, чем поступает, - положителъный азотистый баланс. При старении, голодании и в течение истощающих заболеваний азота выводится больше, чем поступает, - отрицательный азотистый баланс. В среднем белки человека обновляются за 80 суток. Скорость распада и обновления белков различна. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилий, костей и хрящей). Белки обладают различным аминокислотным составом. Аминокислоты можно разделить на заменимые и незаменимые. Заменимые аминокислоты могут синтезироваться в организме из других аминокислот при их недостаточном поступлении с пищей, незаменимые не могут. Этот термин означает лишь только, должны или не должны те или иные аминокислоты обязательно содержаться в пище. Заменимые аминокислоты также важны для организма, как и незаменимые. В связи с этим было введено понятие биологической ценности белков пищи. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот в таких соотношениях, которые обеспечивают нормальные процессы синтеза, являются белками биологически полноценными. Белки, не содержащие тех или иных аминокислот или содержащие их в недостаточном количестве, являются неполноценными. Биологическая ценность одного и того же белка для разных людей различна, может изменяться в зависимости от состояния организма, предварительного пищевого режима, интенсивности и характера физиологической деятельности, возраста, индивидуальных особенностей обмена веществ и других факторов. Каждый белок неполноценен по своему, поэтому один неполноценный белок, может компенсировать неполноценность другого и наоборот. Наиболее высока биологическая ценность белков животного происхождения: мяса, яиц, рыбы, икры, молока. Считается, что пища человека должна содержать не менее 30 % животных белков. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 79 (3) Обмен липидов. Виды, количество, функции липидов. Регуляция липидного обмена. Образование и распад жиров в организме. Обмен фосфатидов и стеринов. Потребность организма в липидах. Эта группа веществ важна для пластического и энергетического обмена. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран и в значительной мере определяют их свойства. Велика энергетическая роль жиров. Их теплотворная способность более чем в два раза превышает таковую углеводов или белков. Жиры организма животных являются триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, а также некоторых других высших жирных кислот. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и микрохимическом исследованиях. Жировые капельки в клетках — это запасной жир, используемый для энергетических потребностей. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности, пола, возраста и т. д.; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным. Образование и распад жиров в организме. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Опытами с дачей животному меченых жиров, содержащих изотопы углерода и водорода, показано, что жиры, всосавшиеся в кишечнике, поступают непосредственно в жировую ткань, которая имеет значение жирового депо организма. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т. е. используются как энергетический материал. Жиры разных животных, как и жиры различных органов, различаются по химическому составу и физикохимическим свойствам (имеются различия точек плавления, консистенции, омыляемости, йодного числа и др.). У животных определенного вида состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле животных и человека жир все же откладывается в депо. При этом он имеет видовые особенности данного животного, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков. В случае длительного и обильного питания каким-либо одним видом жира может измениться состав жира, откладывающегося в организме. Это показано в опытах на собаках, которые после длительного голодания потеряли почти весь запасной жир тела. Одни животные после этого получали с пищей льняное масло, а другие — баранье сало. Через 3 нед масса животных восстановилась, и они были забиты. В теле каждого из них обнаружено отложение около 1 кг жира, который у первых был жидким, не застывал при О °С и походил на льняное масло, а у вторых оказался твердым, имел точку плавления ч- 50 °С и был похож на баранье сало. Аналогично влияние пищевого жира и на свойства жира человека. Имеются наблюдения, что у полинезийцев, употребляющих в большом количестве кокосовое масло, свойства жира подкожного слоя могут приближаться к свойствам масла кокосовых орехов, а у людей, питающихся тюленьим мясом, — к свойствам тюленьего жира. При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Доказательства этого дает сельскохозяйственная практика откорма животных. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот, т. е. являются незаменимыми. Вместе с тем они необходимы для нормальной жизнедеятельности. Это обстоятельство, а также то, что с жирами поступают некоторые растворимые в них витамины, является причиной тяжелых патологических нарушений, которые могут наступить при длительном (многомесячном) исключении жиров из пищи. Регуляция обмена жиров. Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником энергии. Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием. Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не денервированной). Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отло-жение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 80 (3) Обмен углеводов. Виды, количество, функции углеводов. Изменения углеводов в организме Регуляция углеводного обмена. Потребность организма в углеводах. Биологические функции углеводов 1. Энергетическая. Углеводы – главный вид клеточного топлива. При сгорании 1 моль глюкозы выделяется 3060 Дж энергии, которая расходуется в эндотермических биологических процессах, превращаясь в тепло и частично аккумулируясь в АТФ. 2. Пластическая – являются обязательным компонентом внутриклеточных структур и мембран растительного и животного происхождения. Основную субстанцию межклеточного матрикса соединительной ткани составляет протеогликаны – высокомолекулярные углеводнобелковые компоненты. 3. Синтетическая – участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, входят в состав коферментов, гликолипидов, гликопептидов, гликопротеидов. 4. Защитная – участвуют в поддержании иммунитета организма. Пр.: тиреотропный гормон контролирует функцию и развитие щитовидной железы, являясь гликопротеидом, т.е. комплексом углеводов с белками. 5. Специфическая – отдельные углеводы участвуют в проведении нервных импульсов, образовании антител, обеспечении специфичности группы крови. 6. Регуляторная – растительная пища содержит полисахарид - клетчатку, которая улучшает работу кишечника и повышает секрецию в желудке. Все вышеизложенное подчеркивает необходимость оптимального обеспечения организма углеводами. В среднем, в норме – 450 г. в сутки. По способности к гидролизу углеводы делятся на 2 класса: 1. простые – не подвергаются гидролизу; 2. сложные - гидролизуются с образованием простых углеводов. Простые делятся на: 1. моносахариды; 2. производные моносахаридов. Сложные на: - олигосахариды; - полисахариды. Полисахариды, в свою очередь, подразделяются на: - гомополисахариды; - гетерополисахариды. Функции углеводов 1. Структурная или пластическая- они входят в состав сложных клеточных структур (глюкопептиды, гликопротеины, гликолипиды, липополисахариды и др). 2. Энергетическая. Распад углеводов в организме живых происходит, как путем бескислородного расщепления – аноэробный гликолиз, так и путем окисления продуктов распада углеродов до СО2и Н2О (аэробны гликолиз) при этом происходит процесс формирования (АДФ – АТФ). 3. Функция запаса питательных веществ(гликоген печени и мышц) 4. Защитная функция. Вязкие секреты(слизи) выделяемые различными железами, богаты углеводами и их производными , в частности гликопротеидами. Они предохраняют стенки полых органов(пищевод, кишечник, желудок, бронхи) от механических повреждений и проникновения вредных бактерий и вирусов. Угдеводы поступают в пищеварительный тракт в виде поли- и дисахаридов, а всасываются в кровь в форме простых сахаров. Содержание глюкозы в крови колеблется от 3,30 до 5,55 ммоль/л. Около 70% углеводов пищи окисляется в тканях до СО2и Н2О; 25% глюкозы крови превращается в жир; из 2-5% в печени и в мышцах путем гликогенеза синтезируется гликоген. В печени возможно также новообразование углеводов из продуктов их метаболизма - пировиноградной или молочной кислоты, а при недостаточном поступлении с пищей – из метаболитов жиров и белков – кетокислот (гликонеогенез). В организме углеводы депонируются главным образом в виде гликогена – в печени и частично в мышцах (1-2 %). Запасы гликогена составляют около 400 г они легко мобилизируются на срочные нужды энергообмена. Распад гликогена (гликолиз) является одним из источников энергии мышечного сокращения. Из продуктов гликолиза - молочной и пировиноградной кислот - в фазе покоя в мышцах вновь синтезируется гликоген. Мозг не имеет депо гликогена, вследствие чего он нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Углеводы – единственный источник, за счет которого в норме покрываются энергетические расходы мозга. Ткань мозга поглощает около 70% глюкозы , выделяемой печенью, и за 1мин в нем гидролизируется 75 мг глюкозы . Гипогликемия Уменьшение сахара в крови называется гипогликемия. Резкая гипогликемия может привести к смерти. Углеводы имеют значение в обмене веществ в ЦНС. В случае длительного снижения сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л отмечаются резкие расстройства ЦНС. При такой гипогликемии наблюдаются судороги, бред, потеря сознания, изменение состояния органов, изменение деятельности сердца, падение температуры. Достаточно ввести под кожу глюкозу или в кровь, или съесть кусочек сахара гипогликемия исчезает. Гипергликемия Если наблюдается избыток глюкозы в крови, при большом введении углеводов с пищей, то развивается гипергликемия ее называют алиментарной или пищевой. Ее результатом является гликозурия, т.е. выделение сахара с мочой, если уровень сахара в крови увеличивается до 8,9 ммоль/л. Задержка глюкозы из протекающей крови различными органами неодинакова по данным Е.С. Лондона: мозг задерживает 12 % глюкозы, кишечник – 9 %, мышцы – 7 %, почки 5 %. Регуляция обмена углеродов Участие ЦНС в углеводном обмене впервые было обнаружено Клодом Бернаром в 1849 г, он открыл, что укол продолговатого мозга в области дна IVжелудочка – сахарный укол вызывает мобилизацию гликогена в печени и увеличение сахара в крови. При раздражении гипоталамуса наблюдается аналогичные явления. В гипоталамусе имеются рецепторы к уровню глюкозы в крови. Изменения этого уровня улавливаются полисенсорными нейронами,что ведет к изменению эндокринного баланса и баланса между симпатической и парасимпатической нервными системами. Если уровень глюкозы в крови высокий, то происходит уменьшение уровня катаболических гормонов, через парасимпатическую систему, блокируется выделение глюкагона и активируется секреция инсулина в крови. Если уровень глюкозы в крови низкий, то нарастает состояние тревожности, стресса, что увеличивает активность нервной симпатической системы, а следовательно увеличивается выработка адреналина, глюкагона, АКТГ,СТГ, т.е увеличивается уровень катаболических гормонов и в эндогенный механизм включается внешний контур регуляции – возникает чувство голода, которое сопровождается поиском пищи. Участие коры головного мозга в регуляции углеводного обмена доказывают развития гипергликемии у студентов во время экзаменов, у спортсменов перед соревнованиями, а так же при гипнотическом внушении. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 81 (3) Витамины. Виды, значение в обмене веществ. Минерально-витаминные комплексы. Витаминоподобные вещества. Потребность организма в витаминах. Антивитамины. ВИТАМИНЫ - низкомолекулярные органические соединения различной химической природы, необходимые в небольших количествах для нормальной жизнедеятельности организма. Одна из основных функций витаминов заключается в том, что они являются составной частью коферментов и необходимы для важнейших ферментативных реакций. Источником витаминов для человека являются пищевые продукты растительного и животного происхождения. Они поступают в организм в готовом виде, или в форме провитаминов, из которых затем ферментативным путем образуются витамины. Некоторые витамины у человека синтезируются микробной флорой кишечника. К витаминам также относят незаменимые жирные кислоты (витамин F), а также холин и инозит, поскольку они являются незаменимыми компонентами пищи. Однако, так как они не участвуют в обменных реакциях, а участвуют в построении структур клетки, их еще называют витаминоидами. Последнее время к витаминоидам относят противоязвенный фактор(витамин U), пангамовую кислоту (витамин В15), а также липоевую, оротовую, парааминобензойную кислоты и карнитин. Авитаминозы — заболевания, возникающие в результате отсутствия определенных витаминов в организме (цинга, бери-бери,пеллагра и др.). Это тяжелые заболевания, которые в отсутствие лечения могут привести к смертельному исходу. Каждый авитаминоз может быть предупрежден или излечен только приемами соответствующего витамина или провитамина. Гиповитаминозы - заболевания, возникающие от недостаточного поступления в организм определенных витаминов. Гиповитаминозы распознаются труднее, чем авитаминозы, т. к. характер заболевания имеет менее выраженную, стертую картину. Причины возникновения гиповитаминозов: *Недостаток витаминов в пище (скудное, однообразное питание, бедность пищи витаминами (весенний гиповитаминоз)) *Острые или хронические расстройства желудочно-кишечного тракта, приводящие к снижению всасывания витаминов в кишечнике. *Дисбактериоз *Определенные состояния, связанные с повышенной потребностью организма в витаминах (активный рост, беременность, повышенные физические и нервнопсихологические нагрузки). Антивитамины либо препятствуют усвоению витаминов, либо препятствуют их действию в организме. Большинство антивитаминов имеют химическую структуру, сходную с таковой витаминов (например, пиридоксин и его конкурентный антагонист — дезоксипиридоксин). К антивитаминам относят также некоторые соединения (например, ферменты, разрушающие витамины), не являющиеся структурными антагонистами витаминов. Некоторые антагонисты витаминов применяют при лечении ряда инфекционных заболеваний. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 82 (3) Водно-солевой обмен. Содержание, распределение воды и солей в организме. Потребность организма в воде и электролитах. Регуляция водно-солевого обмена. Часто понятия водно-солевой и минеральный обмен употрябляют как синонимы. Желательно различать эти понятия. Под водно-солевым обменом понимать совокупность процессов обуславливающих обмен воды и электролитов, определяющих осмолярность жидкостей, т.е. обмен воды и сопряженных с этим обменом электролитов (прежде всего Na+ и Cl-). Под минеральным обменом следует понимать обмен всех минеральных веществ (макроэлементов и микроэлементов), вне зависимости играют они какую-либо роль в обмене воды или нет. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 83 (3) Питание. Голод, аппетит, насыщение. Основы рационального питания, режим питания. Пищевые вещества. Сбалансированное, адекватное питание. Нормы питания. Питание представляет собой процесс поступления, переваривания, всасывания и усвое­ния организмом пищевых веществ, необхо­димых для компенсации энерготрат, построения и восстановления клеток и тканей тела, осуществления и регуляции функций организма. Голод- физиологическое состояние, которое отражает потребность организма в питательных веществах. Ввозникновении чувства голода принимают участие нервные(центральные и периферические) игуморальные механизмы. Определенное значение в возникновении чувства голода имеет периодическая перистальтика желудка и кишечника. В результате потребления пищи возникает общее ощущение, противоположное голоду, - насыщение. При этом происходит торможение пищевого поведения, и активность организма направляется на переработку и всасывание поступивших в ЖКТ веществ. Различают два вида насыщения: 1. проявляется во время приема пищи. Это - первичное или сенсорное насыщение. Оно носит рефлекторный характер; 2. наступает после поступления пищи. Это - вторичное или обменное насыщение, связанное с изменением химического состава крови, а также с повышением общей температуры тела, обусловленным усилением обменных процессов. Важную рольв регуляции потребления пищи, возникновении чувства голода и насыщения играют пептидные гормоны, которые снижают потребление пищи или вызывают усиление пищевой мотивации и активацию пищевого. Аппетит - эмоциональное ощущение, связанное со стремлением к потреблению пиши. Это ощущение может быть частью чувства голода, но может возникать и самостоятельно, независимо от физиологических потребностей. В последнем случае аппетит является проявлением врожденной или приобретенной склонности к определенному виду пищи. Следует отметить, что прием пищи, особенно у человека, далеко не всегда связан с чувством голода. Человек может принимать пищу и в отсутствие дефицита питательных веществ в организме, например, в связи с привычкой есть в определенное время или в определенном месте. Оптимальное питание должно способст­вовать поддержанию хорошего самочувствия, преодолению трудных для организма ситуаций, сохранению здоровья и обеспечению максимальной продолжительности жизни. У взрослых людей питание обеспечивает ста­бильную массу тела, у детей — нормальный рост и развитие. Основными физиологическими принци­пами адекватного питания являются следую­щие. 1. Пища должна обеспечивать достаточ­ное поступление в организм энергии с уче­том возраста, пола, физиологического состо­яния и вида труда. 2. Пища должна содержать оптимальное количество и соотношение различных ком­понентов для процессов синтеза в организме (пластическая роль питательных веществ). 3. Пищевой рацион должен быть адекват­но распределен в течение суток. Рассмотрим более подробно каждый из этих принципов. Количество белка в пищевом рационе должно быть не менее определенной величи­ны, называемой белковым минимумом и соот­ветствующей приему 25—35 г (у некоторых категорий людей — до 50 г и более) белка в сутки. Такая величина может поддержать азотистое равновесие лишь в условиях покоя и комфортной внешней среды. Белковый оп­тимум должен быть большим. Если бы все белки пиши были полноценными, эта вели­чина находилась бы в пределах 30—55 г. Но, поскольку обычная пища человека содержит и неполноценные белки, общее количество белка в рационе должно соответствовать 11 — 13 % калорийности рациона, или 0,8—1,0 г на 1 кг массы тела. Этот норматив должен быть увеличен для детей до 1,2—1,5 г, для бе­ременных и кормящих женщин — до 2,0 г, для больных, перенесших обширные ожоги, тяжелые операции и истощающие болезни, — до 1,5—2,0 г на 1 кг массы тела. До 55—60 % белков пищи должно быть животного проис­хождения, так как именно эти белки являют­ся полноценными. В среднем для взрослого человека белковый оптимум составляет 100— 120г. Потребность человека в жире не является столь определенной, как потребность в белке. Это связано с тем, что значительная часть жировых компонентов тела может быть син­тезирована из углеводов. Оптимальным счи­тается поступление в организм взрослого че­ловека жира в количестве, соответствующем 30 % калорийности суточного рациона, с уче­том того, что жиры являются источником не­заменимых жирных кислот (см. далее), созда­ют условия для всасывания жирораствори­мых витаминов, обеспечивают приятный вкус пищи и удовлетворение ею. Углеводы не принадлежат к числу незаме­нимых факторов питания и могут синтезиро­ваться в организме из аминокислот и жира. Однако существует определенный минимум углеводов в пищевом рационе, соответствую­щий 150 г. Дальнейшее снижение количества углеводов может приводить к повышенному использованию для энергетических процес­сов жиров и белков, ограничению пластичес­ких функций этих веществ и накоплению токсичных метаболитов жирового и белково­го обмена. С другой стороны, избыточное потребление углеводов может способствовать повышению липогенеза и ожирению. Большое значение для организма имеет со­став углеводов пищи, в частности количество легкоусвояемых и неусвояемых углеводов. Человек должен принимать также необхо­димое количество воды, минеральных солей и витаминов. Принцип третий состоит в оптимальном разделении суточного рациона на 3—5 при­емов пищи с интервалами времени между ними по 4—5 ч. Рекомендуется следующее распределение суточной калорийности при четырехразовом питании: 25 % — первый за­втрак, 15 % — второй завтрак, 35 % — обед и 25 % — ужин. Если возможно лишь трехразо­вое питание, то оптимальным следует счи­тать такое распределение: 30, 45 и 25 %. Ужи­нать следует за 3 ч до отхода ко сну. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 84 (3) Тепловой гомеостаз. Организмы конформеры и регуляторы. Химическая и физическая терморегуляция. Терморецепция. Центр терморегуляции. Температура — один из важнейших факторов, определяющих скорость и направление химических реакций. Суть обмена веществ —главного и неотъемлемого признака жизни — химические ферментативные реакции. Поэтому температура — одна из важнейших констант организма, которая поддерживается на строго постоянном уровне. Температура органов и тканей, как и всего организма в целом, зависит от интенсивности теплопродукции и от величины теплоотдачи. Теплопродукция происходит вследствие непрерывно совершающихся экзотермических реакций. Эти реакции протекают во всех органах и тканях с разной степенью интенсивности. В тканях и органах, производящих активную работу — в мышечной ткани, печени, почках, выделяется большее количество тепла, чем в менее активных — соединительной ткани, костях, хрящах. Теплоотдача — отдача тепла в окружающую среду, она идет постоянно и одновременно с процессом теплопродукции. Потеря тепла осуществляется несколькими путями. В условиях, когда температура окружающей среды ниже температуры тела, происходит отдача тепла путем конвекции — нагреванием воздуха или предметов, с которыми тело соприкасается. Наконец, теплоотдача осуществляется путем испарения воды — пота с поверхности тела. Часть тепла теряется с выдыхаемым воздухом, мочой и калом. Температура разных органов различна. Лучше всего среднюю температуру организма как целого характеризует температура крови в наиболее крупных сосудах, так как циркулирующая в них кровь нагревается в активных тканях (тем самым охлаждая их) и охлаждается в коже (одновременно согревая ее). Температура тела не остается постоянной, а колеблется в течение суток в пределах 0,5—0,7°С. Покой и сон понижают температуру, мышечная деятельность повышает ее. Максимальная температура тела наблюдается в 4—6 ч. вечера, минимальная — в 3—4 ч. утра. Постоянство температуры тела у человека может сохраняться при условии равенства теплопродукции и теплоотдачи всего организма. Это достигается с помощью физиологических механизмов терморегуляции. Терморегуляция проявляется в форме взаимосочетания процессов теплопродукции и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем. Терморегуляцию принято разделять на химическую и физическую. Химическая терморегуляция осуществляется путем изменения уровня теплообразования, т.е. усиления или ослабления интенсивности обмена веществ в клетках организма. Физическая терморегуляция осуществляется путем изменения интенсивности отдачи тепла. Увеличение продукции тепла при сократительном термогонезе происходит за счет увеличения активности мышечной ткани. При сокращении скелетных произвольных мышц выработка тепла увеличивается. Существует особый вид мышечных сокращений — мышечная дрожь, при которой мышцы не совершают полезной работы и их сокращение направлено исключительно на выработку тепла. При несократительном термогенезе меняется ход химических реакций. Не вся освобождающаяся в процессах диссимиляции энергия заключается в молекулы АТФ. Число синтезируемых молекул АТФ уменьшается, т.к. часть энергии сразу переходит в тепло. Организм согревается, но его рабочие возможности уменьшаются. Химическая терморегуляция, основанная на изменении обмена веществ, — слишком дорогая цена для поддержания температуры тела на постоянном уровне. Химическая терморегуляция имеет важное значение для поддержания постоянства температуры тела, как в нормальных условиях, так и при изменении температуры окружающей среды. Механизмы химической терморегуляции включаются тогда, когда органам подвергается длительному и сильному охлаждению. Физическая терморегуляция — это регуляция теплоотдачи. Ее механизмы обеспечивают поддержание температуры тела на постоянном уровне как в условиях, когда организму грозит перегрев, так и при охлаждении. Физическая терморегуляция осуществляется путем изменений отдачи тепла организмом. На холоде кровеносные сосуды кожи сужаются, большее количество Кроме того, при сильном охлаждении кожи происходит открытие артериовенозных анастомозов, что уменьшает количество крови, поступающей в капилляры, и тем самым препятствует теплоотдаче. При повышении температуры окружающей среды сосуды кожи расширяются, количество циркулирующей в них крови увеличивается. Возрастает также объем циркулирующей крови во всем организме вследствие перехода воды из тканей в сосуды, а также потому, что селезенка и другие кровяные депо выбрасывают в общий кровоток дополнительное количество крови. Увеличение количества крови, циркулирующей через сосуды поверхности тела, способствует теплоотдаче посредством радиации и конвекции. Для сохранения постоянства температуры тела при высоких температурах окружающей среды имеет значение и потоотделение, происходящее за счет теплоотдачи в процессе испарения воды. Рецепторы, с которых запускаются рефлекторные механизмы химической и физической терморегуляции, подразделяются на рецепторы, реагирующие на тепло и холод, или тепловые и холодовые терморецепторы. Они располагаются как на поверхности, так и внутри тела. Из поверхностных особенно важны терморецепторы кожи, из внутренних — терморецепторы гипоталамуса. Потоотделение — наиболее мощный физиологический механизм отдачи тепла, т.е. охлаждения. Человек в спокойном состоянии теряет путем испарения влаги, выделившейся при потоотделении, около 20% тепла, а при мышечной работе — до 80%. Помимо собственного эффектора потовой железы, оно осуществляется и выделением воды при дыхании и испарением ее с поверхности дыхательных путей Изменение частоты и глубины дыхательных движений — тепловая одышка, возникающая в условиях воздействия на организм высокой температуры, — важный механизм терморегуляции у человека. Один из самых важных эффекторов физической терморегуляции — сердечно-сосудистая система, которая решает задачи как теплоотдачи, так и теплосохранения, и поэтому вовлекается в процессы терморегуляции и в условиях, грозящих организму перегревом и охлаждением. Тепло отдается в окружающую среду с поверхности тела — кожи, подкожной жировой клетчатки и частично прилегающих мышц. Изменение диаметра сосудов этих органов приводит к перераспределению количества «нагретой» циркулирующей крови. В условиях, когда теплоотдачу необходимо уменьшить, происходит сужение сосудов, количество, крови поступающей к поверхности тела, уменьшается, и нагретая кровь, проходя через артериовенозные анастомозы, стекает в сосуды внутренних органов. Температура поверхности тела понижается, и уменьшается отдача тепла путем теплоизлучения и конвекции. В условиях, требующих повышения теплоотдачи, расширение сосудов приводит к увеличению притока «горячей» крови к поверхности тела, и теплоотдача увеличивается. Одновременно в этих условиях возрастает и потоотделение. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 85 (3) Выделение у человека. Понятие. Органы выделения. Система выделения. Описание процессов выделения. Выделение — совокупность физиологических процессов, направленных на освобождение организма от конечных продуктов обмена, чужеродных веществ, избытка воды, солей и органических соединений, поступивших с пищей или образовавшихся в ходе метаболизма. Выделение – часть обмена веществ. Выделение – неотъемлемый признак жизни. Часто используется синоним термина «выделеяние» — экскреция. Вещества подвергающиеся экскреции называются экскретами. Основные типы экскретов (3): 1. Метаболиты 2. Ксенобиотики 3. Излишки В медицине (функциональной диагностике, фармакологии и т.д.) часто используется термин «элиминация» как синоним термина «экскреция». Однако при использовании термина «элиминация» чаще имеют ввиду извлечение из чего-то чего-то и не всегда выделение из организма. Например, говорят об элиминации (извлечении) вещества из крови, но при этом это вещество не обязательно выводится из организма. Так коллоиды элиминируются из крови макрофагами печени и других органов, но из печени во внешнюю среду не выводятся. Англ. elimination [i,limi'neiш(э)n] [n] исключение; [attr.] отобранный путем отсева. Иногда процессы выделения конкретных веществ или конкретным способом обозначаются своими терминами. Например, выделение молока называют лактацией (англ. lactation [lЭk'teiш(э)n]), выделение (проступание) через поры (например, пота) — экссудацией (англ. exudation [,eksju:'deiш(э)n]). К сожалению, часто термин экскреция в физиологической и медицинской литературе используется в разных значениях. Например, в учебнике Guyton A. [++685+ C.319] утверждается, что к основным механизмам почечной экскреции относится 4 процесса - фильтрация, реабсорбция, секреция и экскреция (!?). Под экскрецией во втором случае подразумевают, транзит мочи по мочевыводящим путям, включая канальцевую систему нефрона. Такое понимание термина «экскреция» очень распространено. Будьте внимательны при использовании термина «экскреция»! К ксенобиотикам относят и лекарственные препараты. Выделение (наряду с всасыванием, распределением, метаболизмом) является важным (заключительным) процессом в фармакокинетике лекарственных препаратов и тщательно изучается фармакологами. Вспомните! Каждая нормальная инструкция по пременению лекарственного средства содержит информацию о путях экскреции препарата. А если процессы экскреции затруднены применение препарата, как правило, противопоказано. Вспомните, как часто Вы читали, что применение препарата противопоказано при недостаточности почек и/или печени. В физиологии существует понятие «реэкскреция», т.е. повторная или повторяющаяся экскреция. Вещества, попадающие в кишечник с желчью, могут всасываться (реабсорбироваться), а затем вновь выделяться (реэкскретироваться). В этом случае говорят о кишечно-печеночной рециркуляции. Например, рециркуляции подвергаются пероральные контрацептивы. Рециркуляция продлевает (пролонгирует) пребывание веществ в организме. Однако чаще экскретами называют конечные продукты обмена веществ, выделяемые из организма. Не путайте с понятием «экскременты» (синонимы – кал, фецес). Мы будем использовать широкое понятие «экскрет», т.е. под этим будем понимать все вещества подлежащие выделению (экскреции). Экскреты выделяются как в неизмененном виде (например, аммиак), так и в виде веществ, образованных в результате защитного синтеза (например, мочевина, мочевая кислота, гиппуровая кислота). 2. Органы и система выделения К органам выделения относят: почки, желудочно-кишечный тракт и его железы (железы желудка и кишечника, печень, поджелудочную железу, слюнные железы), кожу, легкие, молочные железы. Желудочно-кишечный тракт При поступлении вещества внутрь через рот часть его, не абсорбируясь, может экскретироваться с каловыми массами. К важнейшим механизмам, способствующим активному транспорту веществ в желудочно-кишечный тракт, относится экскреция через большие (печень, поджелудочная, слюнные) и малые железы. Печень удаляет из крови ряд продуктов азотистого обмена. Особенно важна роль печени в выведении из организма конечного продукта распада гемоглобина – билирубина. Поджелудочная железа и кишечные железы экскретируют тяжелые металлы, висмут, железо, кальций, магний, частично фосфорную кислоту, многие лекарственные вещества. Слюнные и желудочные железы выделяют тяжелые металлы, лекарственные препараты (морфий, хинин, салицилаты), чужеродные органические соединения. Прежде всего экскреторная функция легких состоит в выделении из организма СО2 и воды. Легкие служат основным путем выведения летучих анестезирующих средств, например эфира, хлороформа. В других случаях медикаментозной терапии их роль в элиминации невелика. Большое медико-социальное значение имеет тот факт, что алкоголь (этанол) выводится через легкие. Так как широко используются методы определения его концентрации в организме на основании содержания в выдыхаемом воздухе у водителей автомобилей. Кожа удаляет через потовые железы с потом воду и соли, некоторые органические вещества (например, мочевину), молочную кислоту (при напряженной мышечной работе). Вещества, содержащиеся в плазме кормящих женщин, экскретируются с молоком Реализуемые органами выделения процессы строго координированы. Например, при интенсивном потоотделении снижается объём образуемой мочи. При уменьшении экскреции азотистых соединений почками увеличивается их выделение через желудочно-кишечный тракт, легкие, кожу. Поэтому органы, участвующие в экскреции могут быть объединены в функциональную выделительную систему организма. Безусловно в этой системе обязательными элементами должны быть кровообращение и регуляция. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 86 (3) Гломерулярная фильтрация. Понятие. Значение. Эффективное фильтрационное давление. Определение скорости клубочковой фильтрации. Проба Реберга-Тареева. К л у б о ч к о в а я ф и л ь т р а ц и я – это ультрафильтрация безбелковой жидкости из плазмы крови и растворенных в ней веществ в капсулу почечного клубочка, в результате чего образуется первичная моча.Клубочковая фильтрация является начальным этапом мочеобразования. Ультрафильтрация воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови происходит через клубочковый фильтр. Клубочковый фильтр, состоит из трех слоев: эндотелиальных клеток капилляров, базальной мембраны, ножек эпителиальных клеток висцерального (внутреннего) листка капсулы — подоцитов. К л е т к и э н д о т е л и я , кроме области ядра, очень истончены. При нормальном кровотоке наиболее крупные белковые молекулы образуют барьерный слой на поверхности пор эндотелия и затрудняют движение через них альбуминов, ограничивая тем самым прохождение форменных элементов крови и белков через эндотелий. Б а з а л ь н а я м е м б р а н а важнейшая часть клубочкового фильтра. У человека толщина базальной мембраны 250— 400 нм. Эта мембрана состоит из трех слоев — центрального и двух периферических. Поры в базальной мембране препятствуют прохождению молекул диаметром больше 6 нм. Наконец, важную роль в определении размера фильтруемых веществ играют щелевые мембраны между «ножками» подоцитов. Эти эпителиальные клетки обращены в просвет капсулы почечного клубочка и имеют отростки — «ножки», которыми прикрепляются к базальной мембране. Эффективное фильтрационное давление определяется разностью между гидростатическим давлением крови в капиллярах клубочка, онкотическим давлением белков плазмы крови и гидростатическим давлением в капсуле клубочка. Фильтрация происходит только в том случае, если давление крови в капиллярах клубочков превышает сумму онкотического давления белков в плазме и давления жидкости в капсуле клубочка. Эффективное фильтрационное давление– это сила, способствующая переходу жидкости с растворенными веществами из просвета капилляров клубочка в просвет капсулы Боумена-Шумлянского. Эффективное фильтрационное давление представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах и суммой онкотического (создаваемый высокомолекулярными компонентами раствора) давления плазмы крови и внутрипочечного давления: Рфильтр. = Ргидр. - (Ронк. +Рмочи). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – это количество крови, фильтруемой каждую минуту через крошечные фильтры в почках, называемые клубочками Проба Реберга — Тареева, (определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), англ. Glomerular filtration rate (GFR)) — метод, с помощью которого оценивают выделительную способность почек, определяя скорость клубочковой фильтрации (мл/мин) и канальцевой реабсорбции (%) по клиренсу эндогенного креатинина крови и мочи. Проба Реберга — Тареева относится к геморенальным пробам и используется для дифференциальной диагностики функционального и тканевого поражения почек. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 87 (3) Канальцевая реабсорбция в почках. Понятие. Значение. Определение максимальной реабсорбции глюкозы. Реабсорбция воды и электролитов. Р е а б с о р б ц и я – это обратное всасывание веществ в канальцах, которое обеспечивается как активным, так и пассивным транспортом. Пассивный транспорт осуществляется по электрохимическому и/или концентрационному и/или осмотическому градиенту. Транспорт против электрохимического и концентрационного градиентов (с затратой энергии) называется активным. Выделяют два вида активного транспорта — первично-активный и вторично-активный. Первично-активный транспорт происходит за счет энергии клеточного метаболизма. Например - транспорт Na+ происходит при участии фермента Na+/К+-АТФазы, использующей энергию АТФ (натрий-калиевый насос). Вторично-активный транспорт происходит без затраты энергии клетки непосредственно. Например, глюкоза и аминокислоты реабсорбируются с помощью специального переносчика, который обязательно должен присоединить ион Na+. Движущей силой переноса комплекса «переносчик+органическое вещество+Na+» через апикальную плазматическую мембрану служит меньшая по сравнению с просветом канальца концентрация натрия в цитоплазме клетки. Однако градиент концентрации натрия обусловлен непрестанным активным выведением натрия из клетки во внеклеточную жидкость с помощью Na+/К+-АТФазы, локализованной в латеральных и базальной мембранах клетки. Следует отметить, что механизмы реабсорбции одного и того же вещества в разных отделах нефрона могут существенно различаться. Так в люминальной мембране толстого восходящего отдела петли Генле поступление Na+ в клетку происходит не с глюкозой, а одовременно с К+ и двумя ионами Cl-. В проксимальном сегменте нефрона практически полностью реабсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na+, С1-, НСОз. В последующих отделах нефрона всасываются преимущественно электролиты и вода. 08 Реабсорбция натрия и хлора представляет собой наиболее значительный по объему и энергетическим тратам процесс. В проксимальном канальце в результате реабсорбции большинства профильтровавшихся веществ и воды объем первичной мочи уменьшается, и в начальный отдел петли нефрона поступает профильтровавшаяся в клубочках жидкость. Из всего количества натрия, поступившего в нефрон при фильтрации, в петле нефрона всасывается до 25 %, в дистальном извитом канальце — около 9 %, и менее 1 % реабсорбируется в собирательных, трубках или экскретируется с мочой. Реабсорбция в дистальном сегменте характеризуется тем, что клетки переносят меньшее, чем в проксимальном канальце, ионов, но против большего градиента концентрации. Определение максимальной реабсорбции глюкозы (Тm. G). Транспорт глюкозы из просвета канальца в кровь является активным процессом и зависит от функциональной способности эпителиальных клеток проксимального канальца нефрона. Исследования Shannon и Fischer (1938) на собаках показали, что при увеличении уровня глюкозы в крови достигается такая пороговая концентрация ее, когда канальцевая реабсорбция глюкозы становится постоянной и в то же время максимальной. Увеличение концентрации глюкозы в крови выше предела максимальной способности клеток к ее реабсорбции приводит к глюкозурии. Согласно Шеннону, определение максимальной реабсорбции глюкозы при клинической диагностике почечных заболеваний может служить мерой «интактной канальцевой реабсорбционной ткани». С другой стороны, поступающая в канальцы глюкоза является результатом клубочковой фильтрации. Следовательно, по Тm. G можно судить и о сохранности клубочкового аппарата. При постоянной высокой концентрации глюкозы в крови (около 500 мг%) реабсорбция глюкозы может быть вычислена по разности между количеством глюкозы, профильтровавшейся в клубочках и выделившейся с мочой, что может быть выражено формулой: Тm. G — максимальная реабсорбция глюкозы (мг/мин); PG — концентрация глюкозы в плазме (мг%); С — клубочковая фильтрация (мл/мин); UG — концентрация глюкозы в моче (мг%); V — диурез (мл/мин). ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 88 (3) Канальцевая секреция в почках. Понятие. Значение. Количественная характеристика канальцевой секреции. Канальцевая секреция парааминогиппуровой кислоты. В клинике и физиологии, к сожалению, термин «секреция» используют в разных значениях. В одних случаях этим термином обозначают перенос вещества клетками в неизмененном виде, в частности, клетками нефрона из крови в просвет канальца, что обусловливает экскрецию этого вещества почкой. В других случаях термин «секреция» означает синтез и секрецию клетками в почке биологически активных веществ (например, ренина, простагландинов) и их поступление в русло крови. Наконец, процесс синтеза в клетках канальцев веществ, которые поступают в просвет канальца и экскретируются с мочой, также обозначают термином «секреция». Канальцевая секреция представляет собой процесс, посредством которого вещества переносятся из околоканальцевой жидкости в почечный каналец. Секреция сходна с фильтрацией в том отношении, что оба процесса приводят к проникновению веществ в почечный каналец, к экскреции вещества. Но фильтрация происходит только в клубочке, а секреция во всех частях нефрона дистальнее клубочка. Фильтрация может быть только пассивной. Секреция может быть пассивной или активной, т.е. происходящей с затратой энергии. Большая часть активных секреторных механизмов, как и механизмов реабсорбции, имеет ограниченную транспортную способность, т.е. обладает Тmax. Существует общий путь секреции органических кислот. К соединениям, выводимым из кровотока этим механизмом, относятся феноловый красный, ПАГ, пенициллин и глюкурониды. Тестом для определения секреторной способности служит измерение экскреции ПАГ — соединения, которое можно вводить в кровь. Второй секреторный механизм переносит сильные органические основания. Сюда относятся гуанидин, тиамин, холин, гистамин и тетраэтиламмоний. Пассивная секреция перемещает вещества в почечный канадец по электрохимическому градиенту. Этим способом переносятся такие соединения, как слабые основания и слабые кислоты. Кроме того, по электрохимическому градиенту в дистальном канальце может пассивно секретироваться К+. Секреция, как дополнительный механизм экскреции позволяет быстро экскретировать вещества, которые медленно удаляются из организма путем фильтрации. Определяя у пациента нарушение секреторной или фильтрационной функции мы можем решить вопрос о первичном поражении клубочков или канальцев, решить вопрос о характере нефропатии – тубулопатии или гломерулопатии. ПАРААМИНОГИППУРОВАЯ ПРОБА — функциональное исследование способности почек к фильтрационно-секреторному клиренсу, характеризующейся количеством крови (в миллилитрах), к-рое очищается от внутривенно введенной парааминогиппуровой кислоты за одну минуту. Фильтрационно-секреторный клиренс (см.) дает представление о работе почек в целом и служит для определения почечного кровотока (плазмотока), т. к. при не слишком высокой концентрации парааминогиппуровой к-ты (ПАГ) в плазме кровь почти полностью очищается от нее после однократного прохождения через почки. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 89 (3) Кровоснабжение почек. Особенности кровоснабжения почек. Регуляция кровоснабжения почек. Определение эффективного почечного плазмо- и кровотока. Почки являются органом выделения, способные выделять вредные вещества, находящиеся в крови. В связи с этим наблюдаются следующие особенности кровоснабжения почек: Почки потребляют примерно 20% минутного объема крови. Почечные артерии короткие и сравнительно большого диаметра (1/8 диаметра брюшной аорты). Они отходят от брюшной аорты практически под прямым углом, что обеспечивает сохранение в них высокого артериального давления, близкого к давлению в аорте. Диаметр вен почек меньше диаметра почечных артерий на 1/3. Аналогичное несоответствие наблюдается в диаметре приносящих и выносящих артериол сосудистых клубочков нефронов. Данное несоответствие просветов сосудов обеспечивает в них должный градиент давления крови, необходимый для образования мочи. Давление в сосудистых клубочках выше, чем в капиллярах других органов. Кровь в сосудистых клубочках нефронов не изменяет свой состав, оставаясь артериальной. Капиллярная сеть клубочков переходит в выносящую артериолу, которая распадается на вторичную капиллярную сеть. Она и обеспечивает трофику структур почек. Таким образом, создается чудесная артериальная сеть Тонус артериол регулируют гормоны и вазоактивные субстанции, большинство из которых образуется в самой почке. Несмотря на наличие систем авторегуляции почечного кровообращения, при стрессовых ситуациях кровоток в почках может изменяться даже до практически полного его прекращения, что приводит к нарушению мочеобразования. Регуляция почками кислотно-основного состояния в организме. Механизм регуляции кислотно-основного состояния реализуется почками путем секреции клетками в просвет канальцев ионов водорода с помощью фермента карбоангидразы. Непрямые методы измерения величины почечного кровотока основаны на оценке способности клеток почечных канальцев к секреции — практически полному извлечению из околоканальцевой жидкости (и соответственно из плазмы крови) ряда органических кислот и их секреции в просвет канальца. С этой целью используют ПАГ или диодраст, которые секретируются клетками почечных канальцев столь эффективно, что при невысокой их концентрации в артериальной крови она полностью очищается от этих веществ при однократном прохождении через почку. Это позволяет измерить величину эффективного почечного плазмотока, т. е. то количество плазмы, которое протекает по сосудам коркового вещества почки и омывает клетки проксимального сегмента нефрона. Так как эритроциты не содержат ПАГ, для расчета величины эффективного почечного кровотока (ERBF) необходимо ввести в формулу величину, учитывающую соотношение между эритроцитами и плазмой крови Фильтрационная фракция составляет около 0,2, т. е. равна почти 20 % от объема плазмы, протекающей через почку. Регуляция Перераспределение кровотока в почках регулируется нервно-рефлектор-ными и гуморальными механизмами авторегуляции. Таким образом, почка способна поддерживать постоянное давление в капиллярах клубочков даже при значительных колебаниях системного артериального давления (от 90 до 190 мм рт. ст.). Тем не менее, при снижении его ниже 70 мм рт. ст. механизмы авторегуляции почечного кровотока расстраиваются, и фильтрация в почечных клубочках соответственно снижается. Тонус артериол регулируют гормоны и вазоактивные субстанции, большинство из которых образуется в самой почке. Несмотря на наличие систем авторегуляции почечного кровообращения, при стрессовых ситуациях кровоток в почках может изменяться даже до практически полного его прекращения, что приводит к нарушению мочеобразования. Определение эффективного почечного плазмо- и кровотока. Непрямые методы измерения величины почечного кровотока основаны на оценке способности клеток почечных канальцев к секреции - практически полному извлечению из околоканальцевой жидкости (и соответственно из плазмы крови) ряда органических кислот и их секреции в просвет канальца. С этой целью используют ПАГ или диодраст, которые секретируются клетками почечных канальцев столь эффективно, что при невысокой их концентрации в артериальной крови она полностью очищается от этих веществ при однократном прохождении ч Это позволяет измерить величину эффективного почечного плазмотока, т.е. то количество плазмы, которое протекает по сосудам коркового вещества почки и омывает клетки проксимального сегмента нефрона). Выше шла речь об эффективном плазмотоке и кровотоке. Для определения общего кровотока и плазмотока через почки необходимо знать, сколько ПАГ остается в почечной крови. Считается, что ПАГ полностью извлекается из крови, протекающей по корковому веществу почки, в таком случае наличие в почечной вене небольшого количества ПАГ обусловлено тем, что часть крови минует корковое вещество почки и поступает в сосуды мозгового вещества. Доля кровотока через мозговое вещество почки составляет около 9%, а кровоток во внутреннем мозговом веществе (сосочке) равен лишь 1% от общего почечного кровотока. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 90 (3) Осмотическое концентрирование мочи. Режимы работы почек (режимы диуреза и антидиуреза) Поворотно-противоточные системы почек. Механизм создания высокой осмоляльности мозгового вещества почки. Механизм концентрирования мочи в собирательных трубочках почек. Диурез — это количество мочи, выделяемое человеком за определенное время. Антидиурез - малый объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ. Поворотно-противоточная система – структура, обеспечивающая поток жидкостей в противоположных направлениях, что способствует сохранению тепла или накоплению растворенных веществ. Морфологическими элементами поворотно-противоточной системы почки являются петля Генле прямые сосуды собирательные трубки Противоточный умножитель в почке работает с затратой энергии и создает концентрационный градиент. Активным элементом служит клеточная система противоградиентного транспорта Na+. Важнейшее значение в работе противоточного умножителя имеют ионы натрия, хлора и мочевины. механизм осмотического концентрирования мочи. Из проксимального канальца в тонкий нисходящий отдел петли нефрона жидкость попадает в зону почки, в интерстициальной ткани которой концентрация осмотически активных веществ выше, чем в корковом веществе почки (300 мосмоль/кгН2О). Это повышение осмоляльной концентрации в наружной зоне мозгового вещества связано с активным транспортом Na+, Cl- эпителием толстого восходящего отдела петли нефрона из просвета канальца в интерстиций наружного слоя мозгового вещества почки. Стенка нисходящего отдела петли проницаема для воды. Вода всасывается из просвета канальца в окружающую интерстициальную ткань по осмотическому градиенту, а осмотически активные вещества остаются в просвете канальца. Во внутреннем слое мозгового вещества осмоляльность интерстиция еще выше и вода продолжает выходить из просвета канальца. В восходящей тонкой части петли Генле Na+ начинает выходить в интерстиций по градиенту концентрации. Стенка толстого восходящего отдела петли Генле непроницаема для воды, а клетки активно транспортируют Na+, Cl- в интерстициальную ткань. Концентрация осмотически активных веществ в жидкости, поступающей из восходящего отдела петли в начальные отделы дистального извитого канальца, составляет уже около 200 мосмоль/кгН2О, т.е. она ниже, чем в ультрафильрате. На первый взгляд это не выгодно. Задача состоит в том, чтобы повысить осмолярность плазмы и первичной мочи в 300 мосмоль/л до осмолярность конечной мочи порядка 600 – 800 мосмоль/л. Но решающим обстоятельством является то, что канальцевая жидкость должна спуститься по собирательной трубочке обратно в мозговой слой с высокой осмолярностью. То, что происходит при этом окончательном оттоке, и определяет осмолярность выводимой мочи. Есть два пути: 1. Собирательная трубочка проницаема для воды – вода всасывается в интерстиций – на выходе концентрированная моча. 2. Собирательная трубочка не проницаема для воды – вода не всасывается в интерстиций – на выходе гипотоничная моча. Эти процессы носят название осмотическое концентрирование и разведение. Поворотно-противоточная система представлена параллельно расположенными коленами петли Генле и собирательной трубочкой, по которым жидкость движется в разных направлениях (противоточно). Противоточный механизм состоит в том, что движение канальцевой жидкости в нисходящем и восходящем отделах петли Генле, а также в прямых артериальных и венозных сосудах юкстамедуллярных нефронов происходит в противоположном направлении. Поворотный механизм осуществляется в самом колене петли Генле, где движение канальцевой жидкости получает обратное направление (рис. 7). В основе функционирования поворотно-противоточной системы лежат особенности расположения восходящих и нисходящих частей в непосредственной близости друг от друга, параллельно в глубь мозгового вещества проходят собирательные и кровеносные капилляры. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 91 (3) Сенсорные системы (анализаторы). Понятия, структура, типы. Отделы сенсорной системы. Закон Вебера-Фехнера. Взаимосвязь и взаимодействие анализаторов. Сенсорная система — совокупность структур нервной системы, связанных друг с другом, функцией которых является ввод в центральную нервную систему информации об определенных раздражителях внешней и внутренней среды и её обработка. У высокоразвитых животных согласно наличию специализированных рецепторов различают зрительную, слуховую, вестибулярную, обонятельную, вкусовую, тактильную и проприоцептивную сенсорные системы, в состав каждой из которых входят специализированные структуры основных отделов ЦНС. Общая схема строения сенсорных систем И.П.Павлов различал 3 отдела анализатора: периферический (совокупность рецепторов), Деятельность любой сенсорной системы начинается с восприятия рецепторами внешней для мозга физической и химической энергии, трансформации ее в нервные импульсы и передачи их в мозг через цепи нейронов, образующих ряд уровней. Периферический отдел сенсорной системы может быть представлен рецепторами, которые могут быть главными сенсорными элементами рецепторных аппаратов (приборов), органов чувств. Рецепторы могут образовывать рецептивные (рецепторные) поля афферентных нейронов и сенсорных нейронов. проводниковый (пути проведения возбуждения), центральный (нейроны коры, которые анализируют стимул) Анализатор начинается с рецепторов, а заканчивается нейронами, которые связаны нейронами моторных областей коры большого мозга. В 19 веке немецкий ученый Э. Г. Вебером исследуя природу человеческих ощущений различия между двумя одинаковыми предметами, явлениями определил, что ощущение различия, а именно, начальное или едва заметное различия между двумя ощущениями, в меньшей степени зависит от разности обоих ощущений, а в большей мере зависит от отношения разности ощущений к исходной величине ощущения (стандартное ощущение). Вебер установил, что отношение едва заметного различия к исходной величине ощущения является постоянной величиной (константа Вебера). Взаимодействие анализаторов проявляется прежде всего в том, что поступление сигнала по одному каналу или изменение состояния отдельного анализатора под влиянием внешних факторов приводит к изменению характеристик других анализаторов. Многие запахи, вкус сладкого, удобное сидячее положение приводят к повышению чувствительности периферического зрения. Громкие звуки, вкус горького, стоячее положение, повышение атмосферного давления, облучение кожи различными лучами понижают чувствительность периферического зрения. Чувствительность центрального зрения изменяется под влиянием громких звуков ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 92 (3) Формирование изображения на сетчатке глазного яблока. Светопроводящие среды глазного яблока. Рефракция. Эмметропия. Аметропия. Коррекция аметропии Зрение — функция зрительной системы, заключающаяся в преобразовании энергии света, излученного или отраженного различными объектами. Различают несколько отдельных функций зрения: светоощущение, цветоощущение, восприятие формы предметов, восприятие топики пространства. Зрительные рецепторы располагаются в сетчатке, многослойной структуре, в которой кроме рецепторов располагаются слои биполярных и ганглиозных нейронов. Между рецепторными, биполярными и ганглиозными нейронами имеются синапсы, и взаимодействие осуществляется с помощью медиатора ацетилхолина. Из-за сложной организации сетчатку считают частью мозга, вынесенного на периферию. Рецепторы сетчатки из-за чувствительности их к свету называют фоторецепторами. Фоторецепторы: палочки и колбочки располагаются в пигментном слое сетчатки, наиболее удаленном от хрусталика. Палочки и колбочки отличаются между собой как структурно, так и функционально. В сетчатке глаза находится около 6 млн. колбочек и 120 млн. палочек. Плотность колбочек наиболее высока в центре сетчатки. Участок, где содержатся только колбочки, называется центральной ямкой. Здесь острота зрения максимальна. Колбочки функционируют при ярком освещении и воспринимают цвета. Палочки располагаются по периферии сетчатки и обеспечивают периферическое или боковое зрение. Они воспринимают неокрашенный свет и, имея более высокую чувствительность, чем колбочки, они обеспечивают зрительные восприятия при слабом освещении, то есть сумеречное зрение. Каждый фоторецептор – палочка и колбочка – состоит из чувствительного к действию света наружного сегмента, содержащего зрительный пигмент. В палочках находится зрительный пигмент родопсин. В сетчатке располагаются 3 вида колбочек, содержащих пигменты, необходимые для цветового зрения: йодопсин, хлоролаб и эритролаб. В пределах центральной нервной системы в проводниковом отделе различают специфическую и неспецифическую части. Специфическая часть проводникового отдела(специфический путь) для каждого анализатора (сенсорной системы) своя. По этому пути распространяется в виде частотного кода информация, воспринятая рецепторами именно этого анализатора. Неспецифическая часть проводникового отдела (неспецифический путь) общая для всех анализаторов. Он представлен системой ядер ретикулярной формации, куда «стекается» информация, воспринятая рецепторами любого анализатора. Проводниковый отдел зрительного анализатора начинается зрительным нервом, который направляется из глазницы в полость черепа. В полости черепа зрительные нервы образуют частичный перекрёст, причём, нервные волокна, идущие от наружных (височных) половинок сетчатки, не перекрещиваются, оставаясь на своей стороне, а волокна, идущие от внутренних (носовых) половин её, перекрещиваясь, переходят на другую сторону Формирование изображения на сетчатке глазного яблока Диоп трический аппара т: роговица водянистая влага передней и задней камер радужная оболочка, окружающая зрачок хрусталик стекловидное тело На пути к светочувствительной оболочке глаза (сетчатке) лучи света проходят через несколько прозрачных сред — роговицу, водянистую влагу передней камеры, хрусталик и стекловидное тело. Глазное яблоко имеет шарообразную форму, что облегчает его повороты для наведения на рассматриваемый объект. Рефракция глаза – это процесс преломления световых лучей в оптической системе глаза Эмметропия — нормальная рефракция глаза, способность оптической системы глаза чётко различать удалённые предметы. Аметропи́я — это изменение преломляющей способности человеческого глаза, следствием которого является то, что задний фокус глаза не попадает на сетчатку при расслаблении аккомодационной мышцы. При миопии основная цель коррекции — уменьшение рефракции, при гиперметропии — ее усиление, а при астигматизме — неравномерное изменение оптической силы главных меридианов. В ряде случаев при выборе метода коррекции аметропии приходится использовать термин "непереносимость" коррекции. Этот термин собирательный: объединяет комплекс объективных и субъективных симптомов, при наличии которых применение того или иного метода коррекции ограничено. Следует различать непосредственное влияние коррекции на остроту зрения и зрительную работоспособность — "тактический" эффект оптической коррекции, а также влияние на динамику рефракции и некоторые болезненные состояния глаза (астенопия, спазм аккомодаций, амблио-ния, косоглазие) — стратегический эффект. Второй эффект в известной мере реализуется через первый. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 93 (3) Зрительная адаптация. Аккомодация. Зрачок и зрачковый рефлекс. Аберрация (сферическая, хроматическая). Коррекция аберрации. Зрительная адаптация Аккомодация — это приспособление (способность, свойство) глаза к ясному видению объектов, удаленных на разное расстояние. Т.е. видеть хорошо и вдаль, и вблизи. Для ясного видения объекта необходимо, чтобы он был сфокусирован на сетчатке, т.е. чтобы лучи от всех точек его поверхности проецировались на поверхность сетчатки. Главную роль в аккомодации играет хрусталик, изменяющий свою кривизну и, следовательно, преломляющую способность. При рассматривании близких предметов хрусталик делается более выпуклым, благодаря чему лучи, расходящиеся от какой-либо точки объекта, сходятся на сетчатке. Механизмом аккомодации является сокращение ресничных мышц, которые изменяют выпуклость хрусталика. Хрусталик заключен в тонкую прозрачную капсулу, которую всегда растягивают, т.е. уплощают, волокна ресничного пояска (циннова связка). Сокращение гладких мышечных клеток ресничного тела уменьшает тягу цинковых связок, что увеличивает выпуклость хрусталика в силу его эластичности. Ресничные мышцы иннервируются парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва. Введение в глаз атропина вызывает нарушение передачи возбуждения к этой мышце, ограничивает аккомодацию глаза при рассматривании близких предметов. Наоборот, парасимпатомиметические вещества — пилокарпин и эзерин — вызывают сокращение этой мышцы. Зрачок и зрачковый рефлекс Зрачком называют отверстие в центре радужной оболочки, через которое лучи света проходят внутрь глаза. Основная функция зрачка глаза человека — ограничение светового потока, падающего на сетчатку глаза. Зрачок повышает четкость изображения на сетчатке, увеличивая глубину резкости глаза. Пропуская только центральные лучи, он улучшает изображение на сетчатке также за счет устранения сферической аберрации. Если прикрыть глаз от света, а затем открыть его, то расширившийся при затемнении зрачок быстро сужается («зрачковый рефлекс»). Мышцы радужной оболочки изменяют величину зрачка, регулируя поток света, попадающий в глаз. Диапазон изменений диаметра зрачка 1,8 – 7,5 мм. Предельное изменение диаметра зрачка изменяет его площадь примерно в 17 раз. При средней дневной освещенности он имеет диаметр 2,4 мм. Расширение зрачка (увеличение диаметра) приводит к ухудшению качества изображения на сетчатке, но увеличивает чувствительность зрения. Между интенсивностью освещения и диаметром зрачка имеется логарифмическая зависимость. Реакция зрачка на изменение освещенности имеет адаптивный характер, так как в небольшом диапазоне стабилизирует освещенность сетчатки. АБЕРРАЦИЯ ГЛАЗА — искажение изображений на сетчатой оболочке глаза в результате несовершенств его оптической системы. Самыми простыми и наиболее известными аберрациями являются собственно те самые близорукость, дальнозоркость и астигматизм. Их называют дефокусом или аберрациями второго, низшего порядка. Сферической аберрацией называется погрешность изображения, при которой лучи пучка, исходящего из точки, лежащей на оптической оси, пройдя через систему, пересекутся не в одной точке, а образуют ряд изображений–точек, на некотором участке оптической оси. Сферическая аберрация приводит к нерезкости изображения. Если широкий пучок параллельных лучей падает на линзу наклонно, то каустика становится несимметричной. В этом случае на фокальной плоскости изображение точки получится не в виде кружка, а в виде пятна рассеяния. Эта аберрация кома. Для исправления комы в близких к оси участках при коррегированной сферической аберрации необходимо соблюдение условий синусов. Хромати́ческая аберра́ция — разновидность аберрации оптической системы, обусловленная зависимостью показателя преломления среды от длины волны проходящего через неё излучения. Коррекция аберраций Сегодня она проводится не только лазерными методами. Уже существуют контактные линзы и искусственные хрусталики, которые успешно компенсируют многие виды аберраций высшего порядка. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 94 (3) Остроты зрения, системы и правила её определения. Понятие «острота зрения». Визометрия. Факторы, влияющие на остроту зрения. Острота зрения. Остротой зрения называется максимальная способность глаза различать отдельные детали объектов. Остроту зрения определяют по наименьшему расстоянию между двумя точками, которые глаз различает, т.е. видит отдельно, а не слитно. Нормальный глаз различает две точки, видимые под углом в Г. Максимальную остроту зрения имеет желтое пятно. Острота зрения измеряется при помощи специальных таблиц, которые состоят из нескольких рядов букв или незамкнутых окружностей различной величины. Острота зрения, определенная по таблице, выражается обычно в относительных величинах, причем нормальная острота принимается за единицу. Встречаются люди, обладающие сверхостротой зрения. Визометрия — медицинская процедура по определению остроты зрения. Проводится с помощью таблиц для определения остроты зрения. Человеческое зрение во многом зависит от внешних факторов: так при нормальной освещенности мы видим лучше чем в темноте, прямое зрение чаще всего лучше чем периферийное, опять же цветное зрение лучше функционирует при ярком освещении, а черно-белое в темноте, что связанно с особенностями строения глаза и расположением колбочек и палочек. Но данные факторы являются естественными, и в целом не влияют на оценку остроты зрения как таковую. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 95 (3) Пространственный массив зрительных ощущений. Понятия «визуальное поле», «поле зрения». Периметрия (световая, цветовая) Центральное, периферическое зрение. Слепое пятно. Бинокулярное, стереоскопическое зрение. Изменения полей зрения. Поле зрения. Если фиксировать взглядом небольшой предмет, то его изображение проецируется на желтое пятно сетчатки. В этом случае мы видим предмет центральным зрением. Его угловой размер у человека 1,5—2°. Предметы, изображения которых падают на остальные места сетчатки, воспринимаются периферическим зрением. Пространство, видимое глазом при фиксации взгляда в одной точке, называется полем зрения. Измерение границы поля зрения производят периметром. Границы поля зрения для бесцветных предметов составляют книзу 70°, кверху — 60°, внутрь — 60° и кнаружи — 90°. Поля зрения обоих глаз у человека частично совпадают, что имеет большое значение для восприятия глубины пространства. Поля зрения для различных цветов неодинаковы и меньше, чем для черно-белых объектов. Оценка расстояния. Восприятие глубины пространства и оценка расстояния до объекта возможны как при зрении одним глазом (монокулярное зрение), так и двумя глазами (бинокулярное зрение) . Во втором случае оценка расстояния гораздо точнее. Некоторое значение в оценке близких расстояний при монокулярном зрении имеет явление аккомодации. Для оценки расстояния имеет значение также то, что образ предмета на сетчатке тем больше, чем он ближе. Роль движения глаз для зрения. При рассматривании любых предметов глаза двигаются. Глазные движения осуществляют 6 мышц, прикрепленных к глазному яблоку несколько кпереди от его экватора. Это 2 косые и 4 прямые мышцы — наружная, внутренняя, верхняя и нижняя. Движение двух глаз совершается одновременно и содружественно. Рассматривая близкие предметы, необходимо сводить (конвергенция), а рассматривая далекие предметы — разводить зрительные оси двух глаз (дивергенция). Важная роль движений глаз для зрения определяется также тем. что для непрерывного получения мозгом зрительной информации необходимо движение изображения на сетчатке. Как уже упоминалось, импульсы в зрительном нерве возникают в момент включения и выключения светового изображения. При длящемся действии света на одни и те же фоторецепторы импульсация в волокнах зрительного нерва быстро прекращается и зрительное ощущение при неподвижных глазах и объектах исчезает через 1— 2 с. Чтобы этого не случилось, глаз при рассматривании любого предмета производит не ощущаемые человеком непрерывные скачки (саккады). Вследствие каждого скачка изображение на сетчатке смещается с одних фоторецепторов на новые, вновь вызывая импульсацию ганглиозных клеток. Продолжительность каждого скачка равна сотым долям секунды, а амплитуда его не превышает 20°. Чем сложнее рассматриваемый объект, тем сложнее траектория движения глаз. Они как бы прослеживают контуры изображения, задерживаясь на наиболее информативных его участках (например, в лице — это глаза). Кроме того, глаз непрерывно мелко дрожит и дрейфует (медленно смещается с точки фиксации взора), что также важно для зрительного восприятия. Бинокулярное зрение. При взгляде на какой-либо предмет у человека с нормальным зрением не возникает ощущения двух предметов, хотя и имеется два изображения на двух сетчатках. Изображения всех предметов попадают на так называемые корреспондирующие, или соответственные, участки двух сетчаток, и в восприятии человека эти два изображения сливаются в одно. Надавите слегка на один глаз сбоку: немедленно начнет двоиться в глазах, потому что нарушилось соответствие сетчаток. Если же смотреть на близкий предмет, конвергируя глаза, то изображение какой-либо более отдаленной точки попадает на неидентичные (диспаратные) точки двух сетчаток. Диспарация играет большую роль в оценке расстояния и, следовательно, в видении глубины рельефа. Человек способен заметить изменение глубины, создающее сдвиг изображения на сетчатках на несколько угловых секунд. Бинокулярное слитие или объединение сигналов от двух сетчаток в единый нервный образ происходит в первичной зрительной коре. Оценка величины объекта. Величина предмета оценивается как функция величины изображения на сетчатке и расстояния предмета от глаза. В случае, когда расстояние до незнакомого предмета оценить трудно, возможны грубые ошибки в определении его величины. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 96 (3) Зрение: фоторецепция. Структура сетчатки глазного яблока. Молекулярный механизм фоторецепции. Рецепторные поля сетчатки. На сетчатке каждого глаза человека находится 6—7 млн колбочек и 110—123 млн палочек. Они распределены в сетчатке неравномерно. Центральная ямка сетчатки содержит только колбочки. По направлению к периферии сетчатки их число уменьшается, а число палочек возрастает, так что на дальней периферии имеются только палочки. Колбочки функционируют в условиях больших освещенностей, они обеспечивают дневное и цветовое зрение; намного более светочувствительные палочки ответственны за сумеречное зрение. Фоторецепторная клетка — палочка или колбочка — состоит из чувствительного к действию света наружного сегмента, содержащего зрительный пигмент, внутреннего сегмента, соединительной ножки, ядерной части с крупным ядром и пресинаптического окончания. Палочка и колбочка сетчатки обращены своими светочувствительными наружными сегментами к пигментному эпителию, т.е. в сторону, противоположную свету. У человека наружный сегмент фоторецептора (палочка или колбочка) содержит около тысячи фоторецепторных дисков. Рецептивное поле ганглиозной клетки образуют все фоторецепторы и биполярные клетки, имеющие с нею синаптические контакты. Ганглиозные клетки постоянно генерируют потенциалы действия, частота возникновения которых зависит от активности фоторецепторов и биполярных клеток, входящих в ее рецептивное поле. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 97 (3) Цветовое зрение. Трёхкомпонентная теория (Г. Гельмгольц). Оппонентная теория (Э.Геринг). Цветовая слепота Наибольшим признанием пользуется трехкомпонечтная теория (Г. Гельмгольц), согласно которой цветовое восприятие обеспечивается тремя типами колбочек с различной цветовой чувствительностью. Одни из них чувствительны к красному цвету, другие — к зеленому, а третьи — к синему. Всякий цвет оказывает действие на все три цветоощущающих элемента, но в разной степени. Эта теория прямо подтверждена в опытах, где микроспектрофотометром измеряли поглощение излучений с разной длиной волны у одиночных колбочек сетчатки человека. Согласно другой теории, предложенной Э. Герингом, в колбочках есть вещества, чувствительные к белочерному, красно-зеленому и желто-синему излучениям. В опытах, где микроэлектродом отводили импульсы ганглиозных клеток сетчатки животных при освещении монохроматическим светом, обнаружили, что разряды большинства нейронов (доминаторов) возникают при действии любого цвета. В других ганглиозных клетках (модуляторах) импульсы возникают при освещении только одним цветом. Выявлено 7 типов модуляторов, оптимально реагирующих на свет с разной длиной волны (от 400 до 600 нм). В сетчатке и зрительных центрах найдено много так называемых цветооппонентных нейронов. Действие на глаз излучений в какой-то части спектра их возбуждает, а в других частях спектра — тормозит. Считают, что такие нейроны наиболее эффективно кодируют информацию о цвете. Последовательные цветовые образы Если долго смотреть на окрашенный предмет, а затем перевести взор на белую бумагу, то тот же предмет виден окрашенным в дополнительный цвет. Причина этого явления в цветовой адаптации, т.е. снижении чувствительности к этому цвету. Поэтому из белого света как бы вычитается тот, который действовал на глаз до этого, и возникает ощущение дополнительного цвета. Частичная цветовая слепота была описана в конце XVIII в. Д. Дальтоном, который сам ею страдал (поэтому аномалию цветовосприятия назвали дальтонизмом). Дальтонизм встречается у 8 % мужчин и намного реже у женщин: возникновение его связывают с отсутствием определенных генов в половой непарной у мужчин Ххромосоме. Для диагностики дальтонизма, важной при профессиональном отборе, используют полихроматические таблицы. Люди, страдающие этим заболеванием, не могут быть полноценными водителями транспорта, так как они не могут различать цвет огней светофоров и дорожных знаков. Существует три разновидности частичной цветовой слепоты: протанопия, дей-теранопия и тританопия. Каждая из них характеризуется отсутствием восприятия одного из трех основных цветов. Люди, страдающие протанопией («краснослепые»), не воспринимают красного цвета, сине-голубые лучи кажутся им бесцветными. Лица, страдающие дейтеранопией («зеленослепые»), не отличают зеленые цвета от темно-красных и голубых. Все перечисленные виды частичной цветовой слепоты хорошо объясняются трехкомпонентной теорией цветоощущения. Каждый вид этой слепоты — результат отсутствия одного из трех колбочковых цветовоспринимающих веществ. Встречается и полная цветовая слепота — ахромазия, при которой в результате поражения колбочкового аппарата сетчатки человек видит все предметы лишь в разных оттенках серого. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 98 (3) Слуховая сенсорная система: звукопроведение. Структура и функции наружного уха. Структура и функции среднего уха. Звукопроведение во внутреннем ухе. Теория Бекеши (бегущей волны). Методы исследования звукопроведения. 1. 2. 3. 4. Ушная раковина - улавливает направление звука. Есть мнение, что у человека ушная раковина важной роли не играет. Но есть и противоположное мнение . Рельеф ушной раковины играет значительную роль в восприятии звуков. Если, например, этот рельеф уничтожить, залив воском, человек заметно хуже определяет направление источника звука . Наружный слуховой проход: проводит звуковые колебания к барабанной перепонке. усиливает силу звука за счёт резонанса . Резонансная частота наружного слухового прохода – 3 кГц. кондиционирует воздух (для барабанной перепонки) – влажность, температура, очищение. железы ушной серы (видоизменённые потовые) вырабатывают ушную серу (вязкий жёлтоватый секрет). Наружный слуховой проход состоит из хрящевого и костного отделов, длина его у взрослого человека около 33— 35 мм, диаметр просвета колеблется на разных участках от 0,6 до 0,9 см. По ходу имеется S-образный изгиб наружного слухового прохода в горизонтальной и вертикальной плоскостях. Проход выпрямляется если оттянуть ушную раковину вверх и назад. Барабанная перепонка, отделяющая наружное ухо от барабанной полости, или среднего уха, представляет собой тонкую (0,1 мм) перегородку, имеющую форму направленной внутрь воронки. Перепонка колеблется при действии звуковых колебаний, пришедших к ней через наружный слуховой проход. Функции среднего уха В заполненном воздухом среднем ухе находятся три косточки: молоточек, наковальня и стремечко, которые последовательно передают колебания барабанной перепонки во внутреннее ухо. Молоточек вплетен рукояткой в барабанную перепонку, другая его сторона соединена с наковальней, передающей колебания стремечку. Основная функция среднего уха – преодоление акустического барьера (сопротивления) между воздушной и жидкой средами. Слуховые косточки выполняют двоякую роль: Они улучшают передачу колебаний Благодаря особенностям геометрии слуховых косточек стремечку передаются колебания барабанной перепонки уменьшенной амплитуды, но увеличенной силы. Во столько же раз усиливает давление на мембрану овального окна, во сколько раз поверхность стремечка меньше барабанной перепонки, т.е. в 22 раза. Система косточек изменяет характер движения при больших интенсивностях звука. Когда звуковое давление приближается к величинам порядка 120 дБ (над порогом слышимости), человек начинает ощущать покалывание в ушах. При таких интенсивностях стимула существенно меняется характер движения косточек, что резко снижает функцию среднего уха. В среднем ухе расположены две мышцы: напрягающая барабанную перепонку (m. tensor tympani) и стременная (m. stapedius). Первая из них, сокращаясь, усиливает натяжение барабанной перепонки и тем самым ограничивает амплитуду ее колебаний при сильных звуках, а вторая фиксирует стремечко и тем самым ограничивает его движения. Рефлекторное сокращение этих мышц наступает через 10 мс после начала сильного звука и зависит от его амплитуды. Этим внутреннее ухо автоматически предохраняется от перегрузок. При мгновенных сильных раздражениях (удары, взрывы и т. д.) этот защитный механизм не успевает сработать, что может привести к нарушениям слуха (например, у взрывников и артиллеристов). Благоприятные условия для колебаний барабанной перепонки создает также слуховая (евстахиева) труба, соединяющая среднее ухо с носоглоткой, что служит выравниванию давления в нем с атмосферным. Передача звуковых колебаний по каналам улитки Колебания мембраны овального окна преддверия вызывают колебания перилимфы в верхнем и нижнем каналах улитки, которые доходят до круглого окна улитки. Преддверная (Рейсснерова) мембрана очень тонкая, поэтому жидкость в верхнем и среднем каналах колеблется так, как будто оба канала едины. Упругим элементом, отделяющим этот как бы общий верхний канал от нижнего, является основная мембрана. Звуковые колебания, распространяющиеся по перилимфе и эндолимфе верхнего и среднего каналов как бегущая волна, приводят в движение эту мембрану и через нее передаются на перилимфу нижнего канала. При действии звука основная мембрана начинает колебаться, наиболее длинные волоски рецепторных клеток (стереоцилии) касаются покровной мембраны и несколько наклоняются. Отклонение волоска на несколько градусов приводит к натяжению тончайших вертикальных нитей (микрофиламент), связывающих между собой верхушки соседних волосков данной клетки. Это натяжение чисто механически открывает от 1 до 5 ионных каналов в мембране стереоцилии. Через открытый канал в волосок начинает течь калиевый ионный ток. Сила натяжения нити, необходимая для открывания одного канала, ничтожна, около 2 10-13 ньютонов. Еще более удивительным кажется то, что наиболее слабые из ощущаемых человеком звуков растягивают вертикальные нити, связывающие верхушки соседних стереоцилии, на расстояние, вдвое меньшее, чем диаметр атома водорода. Тот факт, что электрический ответ слухового рецептора достигает максимума уже через 100 - 500 мкс (микросекунд), означает, что ионные каналы мембраны открываются непосредственно механическим стимулом без участия вторичных внутриклеточных посредников. Это отличает механорецепторы от значительно медленнее работающих фоторецепторов. Согласно гидродинамической теории Бекеши и Флетчера, под влиянием звуков в лимфе улитки происходят сложные динамические процессы и деформации мембран. При быстрых колебаниях подножной пластинки относительно большая инерция столба лимфы в обеих лестницах не позволяет ему следовать за быстрыми колебаниями стремени. Это ведет к повышению давления в вестибулярной лестнице, вследствие чего вестибулярная мембрана, а затем и базилярная пластинка прогибаются, при э том давление передается дальше на ли Чем выше звук, тем ближе к окну улитки прогиб базилярной пластинки. Самые низкие звуки вызывают деформацию ее у верхушки улитки. В настоящее время основной считается теория пространственного расположения звуков. По новейшим экспериментальным данным Бекеши и Флетчера, место максимальной деформации соответствует пространственному расположению звуков на основной мембране, где наблюдались вихревые движения лимфы.мфу барабанной лестницы и на мембрану окна улитки. Исследование слуха с помощью живой речи. Для исследования слуха используют шепотную и разговорную речь, а при тяжелых формах тугоухости и глухоты — громкую речь и крик. При исследовании слуха неисследуемое ухо закрывают пальцем, смоченным водой, турундой с вазелином или заглушают шумом от трения провощенной бумагой, трещоткой Барани. Для стандартизации условий исследования, снижения процентов вариабельных данных рекомендуется проводить исследование слуха шепотной речью после спокойного выдоха — резервным воздухом. Исследование слуха с помощью камертонов. Для нужд медицины изготовляют камертоны, настроенные на тон «до» в разных октавах. Камертоны соответственно обозначают латинской буквой «С» (обозначение ноты «до» по музыкальной шкале) с указанием наименования октавы (верхний индекс) и частоты колебаний за 1 с (нижний индекс). Несмотря на то что в последнее время камертоны стали вытесняться современными электроакустическими устройствами, они остаются ценными инструментами для исследования слуха, особенно при отсутствии аудиометров. для дифференциальной диагностики нарушения функции звукопроводящей и звуковоспринимающей систем. Для ₽ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 99 (3) Слуховая сенсорная система: звуковосприятие. Структура и функции внутреннего уха. Механизмы слуховой рецепции. Методы исследования звуковосприятия. Строение улитки. Во внутреннем ухе находится улитка, содержащая слуховые рецепторы. Улитка представляет собой костный спиральный канал, образующий 2,5 витка. Диаметр костного канала у основания улитки 0,04 мм, а на вершине ее — 0,5 мм. По всей длине, почти до самого конца улитки, костный канал разделен двумя перепонками: более тонкой — преддверной (вестибулярной) мембраной (мембрана Рейсснера) и более плотной и упругой — основной мембраной. На вершине улитки Рейсснерова и основная мембрана соединяются, и в них имеется овальное отверстие улитки — helicotrema. Вестибулярная и основная мембрана разделяют костный канал улитки на три хода: верхний, средний и нижний (рис.). Верхний канал улитки, или лестница преддверия (scala vestibuli), у овального окна преддверия через овальное отверстие улитки (helicotrema) сообщается с нижним каналом улитки — барабанной лестницей (scala tympani). Верхний и нижний каналы улитки заполнены перилимфой, напоминающей по составу цереброспинальную жидкость. В эндолимфе среднего канала калия в 100 раз больше и в 10 раз меньше натрия, чем в перилимфе. Эндолимфа заряжена положительно по отношению к перилимфе. Рецепторы активируют первые слуховые нейроны, после чего сенсорная информация передается в слуховую область коры большого мозга через ряд последовательных отделов, которых особенно много в слуховой системе. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 100 (3) Вестибулярная сенсорная система человека. Понятие. Адекватные раздражители. Строение и функции рецепторов вестибулярной системы. Проводниковый и центральный отделы. Функция вестибулярной сенсорной системы состоит в обеспечении мозга информацией о положении головы в пространстве, о действии гравитации и сил, вызывающих линейные или угловые ускорения. Эта функция необходима для поддержания равновесия, т. е. устойчивого положения тела в пространстве, и для пространственной ориентации человека. Вестибулярная система включает в себя: 1. периферический отдел, состоящий из расположенного во внутреннем ухе вестибулярного аппарата, 2. проводящие пути, 3. центральный отдел, представленный вестибулярными ядрами продолговатого мозга, таламусом и проекционной областью коры в постцентральной извилине. Адекватными раздражителями вестибулярной системы являются гравитация и силы, сообщающие телу линейное или угловое ускорение. Специфическая особенность вестибулярной системы состоит в том, что значительная часть перерабатываемой в ней сенсорной информации используется для автоматической регуляции функций, осуществляемой без сознательного контроля. Вестибулярная система взаимодействует на нескольких уровнях своей иерархической организации созрительной и соматосенсорной системами; три эти системы дополняют друг друга в предоставлении человеку информации, необходимой для его пространственной ориентации. У млекопитающих внутреннее ухо включает: - полукружные каналы, которые служат для рецепции углового ускорения, - отолитовые органы для регистрации линейного ускорения, - улитку с кортиевым органом, которая является органом частотного анализа звука. Три полукружных канала расположены в трех взаимно перпендикулярных плоскосях:горизонтальный канал в горизонтальной плоскости, передний вертикальный канал — во фронтальной плоскости и задний вертикальный канал — в сагиттальной плоскости. Все три канала соединены в полости преддверия, от латинского определения которого (vestibulum) происходит название вестибулярного аппарата. В месте соединения с преддверием каналы расширены в виде ампул. В них находится нейроэпителий, состоящий из сенсорных клеток,выступающий внутрь в форме гребня или кристы. Каждая криста покрыта купулой, представляющей собой аморфное желеобразное вещество. Егопронизывают волосковидные отростки сенсорных клеток. Рецепторы макул и купул представлены волосковыми клетками, являющимися вторичными механорецепторами и образующими синапсы с периферическими окончаниями нейронов вестибулярного ганглия(первичные сенсорные нейроны). Каждый рецептор имеет пучок из 40—80 волосков —стереоцилии,достигающих в длину 50 мкм, а также расположенный эксцентрично по отношению к стереоцилиям один длинный волосок —киноцилию. Если пучок стереоцилий наклоняется под влиянием механического стимула в сторону киноцилии, рецептор деполяризуется, а при отклонении стереоцилий от киноцилии происходит гиперполяризация мембраны рецептора. Вследствие этого при сгибании пучка стереоцилий в одном направлении волосковая клетка возбуждается, а при сгибании этого же пучка в противоположном направлении — тормозится, т. е. у каждой волосковой клетки выявляются два функциональных полюса. Направление функциональной поляризации изменяется от одной клетки к другой, а рецепторный эпителий в целом содержит полный комплект клеток для регистрации стимулов, действующих в любом возможном направлении. Нейроны вестибулярного ганглия, образующие синапсы на основании рецепторов, обладают спонтанной фоновой активностью, характер которой меняется под влиянием медиаторов волосковых клеток, которыми предположительно могут быть глутамат и/или ГАМК. Рецептивные поля нейронов вестибулярного ганглия включают в среднем три волосковых клетки ампул полукружных каналов либо 4—6 рецепторовмакул маточки или мешочка. Волокна вестибулярного нерва(отростки биполярных нейронов) направляются в продолговатый мозг. Импульсы, приходящие по этим волокнам,активируют нейроны бульбарного вестибулярного комплекса. Отсюда сигналы направляются во многие отделы ЦНС: спинной мозг, мозжечок, глазодвигательные ядра, кору большого мозга, ретикулярную формацию и ганглии вегетативной нервной системы. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 101 (3) Обонятельная сенсорная система человека. Понятие. Рецепторы обонятельной системы. Проводниковый и центральный отделы обонятельной системы. Обонятельная рецепторная клетка - биполярная клетка, имеющая веретенообразную форму. На поверхности рецепторного слоя она утолщается в виде обонятельной булавы, от которой отходят волоски (цилии), каждый волосок содержит микротрубочки (9+2). Центральные отростки обонятельных рецепторов представляют собой немиелинизированные нервные волокна, которые собираются в пучки по 10-15 волокон (обонятельные нити) и, пройдя через отверстия решетчатой кости, направляются к обонятельной луковице мозга. Подобно вкусовым клеткам и наружным сегментам фоторецепторов, обонятельные клетки постоянно обновляются. Продолжительность жизни обонятельной клетки около 2 мес. Механизмы рецепции. Молекулы запахового вещества контактируют с обонятельной слизистой оболочкой. Предполагают, что приемником запаховых молекул являются макромолекулы белка, которые меняют свою конформацию при присоединении к ним запаховых молекул. Это вызывает открывание в плазматической мембране рецепторной клетки натриевых каналов и как следствие — генерацию деполяризационного рецепторного потенциала, который приводит к импульсному разряду в аксоне рецептора (волокне обонятельного нерва). Обонятельные клетки способны реагировать на миллионы различных пространственных конфигураций молекул пахучих веществ. Между тем каждая рецепторная клетка способна ответить физиологическим возбуждением на характерный для нее, хотя и широкий, спектр пахучих веществ. Раньше считали, что низкая избирательность отдельного рецептора объясняется наличием в нем множества типов обонятельных рецепторных белков, однако недавно выяснено, что каждая обонятельная клетка имеет только один тип мембранного рецепторного белка. Сам же этот белок способен связывать множество пахучих молекул различной пространственной конфигурации. Правило «одна обонятельная клетка — один обонятельный рецепторный белок» значительно упрощает передачу и обработку информации о запахах в обонятельной луковице — первом нервном центре переключения и обработки хемосенсорной информации в мозге. При действии пахучих веществ на обонятельный эпителий от него регистрируется многокомпонентный электрический потенциал. Электрические процессы в обонятельной слизистой оболочке можно разделить на медленные потенциалы, отражающие возбуждение рецепторной мембраны, и быструю (спайковую) активность, принадлежащую одиночным рецепторам и их аксонам. Медленный суммарный потенциал включает три компонента: позитивный потенциал, отрицательный потенциал на включение (его называют электроофтальмограммой,ЭОГ) и отрицательный потенциал на выключение. Большинство исследователей считают, что ЭОГ является генераторным потенциалом обонятельных рецепторов. Структура и функция центрального отдела обонятельного анализатора. Волокна обонятельного тракта оканчиваются в различных отделах переднего мозга: в переднем обонятельном ядре, латеральной части обонятельного бугорка, препириформной и периамигдалярной областях коры, а также в прилегающей к ней кортико-медиальной части миндалевидного комплекса, включая ядро латерального обонятельного тракта, в которое, как полагают, приходят также волокна из добавочной обонятельной луковицы. Связи обонятельной луковицы с гиппокампом, и другими отделами обонятельного мозга у млекопитающих осуществляются через одно или несколько переключений. От первичной обонятельной коры нервные волокна направляются к медиовентральному ядру таламуса, к которому имеется также прямой вход от вкусовой системы. Волокна медиовентрального ядра таламуса, в свою очередь, направляются к фронтальной области новой коры, которая рассматривается как высший интегративный центр обонятельной системы. Волокна от препириформной коры и обонятельного бугорка идут в каудальном направлении, входя в состав медиального пучка переднего мозга. Окончания волокон этого пучка обнаруживаются в гипоталамусе. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 102 (3) Вкусовая сенсорная система человека. Понятие. Рецепторы вкуса. Проводниковый и центральный отделы. Вкусовые ощущения и восприятие. Вкусовая адаптация. Вкусовые клетки — наиболее короткоживущие эпителиальные клетки организма: в среднем через каждые 250 ч старая клетка сменяется молодой, движущейся к центру вкусовой почки от ее периферии. Каждая из рецепторных вкусовых клеток длиной 10— 20 мкм и шириной 3—4 мкм имеет на конце, обращенном в просвет поры, 30—40 тончайших микроворсинок толщиной 0,1— 0,2 мкм и длиной 1—2 мкм. Они играют важную роль в возбуждении рецепторной клетки, воспринимая те или иные химические вещества, адсорбированные в канале почки. Предполагают, что в области микроворсинок расположены активные центры — стереоспецифические участки рецептора, избирательно воспринимающие разные вещества. Одна и та же вкусовая клетка способна воспринимать несколько вкусовых раздражений. При адсорбции воздействующих молекул происходят конформационные изменения рецепторных белковых молекул, которые приводят к локальному изменению проницаемости мембран вкусового сенсорного эпителиоцита и генерации потенциала на его мембране. Этот процесс имеет сходство с процессом в холинергических синапсах, хотя допускается участие и других медиаторов. Рецепторы обеспечивают восприятие четырех вкусовых качеств (соленого, сладкого, кислого, горького). Разное сочетание этих четырех вкусовых ощущений позволяет ориентироваться в широкой гамме вкусов пищи. Множество вкусовых ощущений обусловлено раздражением не только вкусовых, но и тактильных, температурных, обонятельных рецепторов. Рецептивные поля восприятия соленого, сладкого, кислого и горького имеют разную площадь и локализацию на поверхности языка. В каждую вкусовую почку входит и разветвляется около 50 афферентных нервных волокон, формирующих синапсы с базальными отделами рецепторных клеток. На одной рецепторной клетке могут быть окончания нескольких нервных волокон, а одно волокно может иннервировать несколько вкусовых почек. Если перерезать волокна, иннервирующие вкусовую луковицу, то последняя полностью дегенерируют. Регенерация нерва ведет к восстановлению луковицы. Проводящие пути и центры вкуса. Проводниками вкусовой чувствительности служат волокна лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Вкусовые луковицы передних двух третей языка иннервируются лицевым нервом. Тела нейронов находятся в коленчатом узле. По его афферентным волокнам проводится информация о вкусе, а также импульсация от температурных, тактильных и болевых рецепторов передней части языка. От задней трети языка, твердого неба и миндалин информация о вкусе передается по волокнам языкоглоточного нерва. Вкусовые луковицы глотки иннервируются волокнами блуждающего нерва. Некоторые из волокон этих нервов отличаются определенной специфичностью, так как отвечают учащением импульсных разрядов лишь на действие соли, кислоты и хинина. Другие волокна реагируют на сахар. Однако большинство являются мультимодальными. Первичный центр вкуса находится в ядре одиночного (солитарного) пути, которое расположено в продолговатом мозге, и содержит вторые нейроны вкусового пути. Большинство волокон лицевого нерва оканчиваются в ростральной части, волокна языкоглоточного - в средней части, блуждающего - в средней и каудальной частях ядра. Вкусочувствительная слизистая оболочка ротовой полости и глотки проецируется в ядро одиночного пути соматотопически. От нейронов ядра одиночного пути одна часть волокон 2-го порядка направляется в составе медиального пучка к дугообразному ядру таламуса (где находится 3-й нейрон вкусового пути), а другая - к нейронам дорсальной части моста. Аксоны таламических нейронов образуют корковую проекцию вкусового анализатора. Считают, что таламокортикальная система обеспечивает вкусовое различение, тогда как связи с лимбическими структурами обеспечивают мотивационные характеристики пищевого поведения. Электрофизиологические исследования последних лет показали, что практически все волокна вкусового пути и нейроны ядра одиночного пути продолговатого мозга реагируют повышением частоты импульсного разряда на несколько вкусовых модальностей, т. е. являются мультимодальными. Значительная часть нейронов продолговатого мозга реагирует не только на вкусовые модальности, но и на температурные и тактильные раздражители. Такую же широкую полимодальность обнаружили у таламических нейронов вкусового анализатора. Высказано предположение, что характеристика вкусовых раздражителей представлена относительной величиной активности многих нейронов. Каждый вкусовой раздражитель активирует нейроны соответствующей нейронной популяции в разной степени, причем «рельеф» этой активности характерен для каждого вкуса.Это своеобразныйкод вкусового качества: кодирование происходит как номером канала, так и относительной активностью в соответствующих каналах. Этот принцип, по-видимому, соблюдается для всех уровней переработки информации о вкусе. Вкусовые ощущения и восприятие. У разных людей абсолютные пороги вкусовой чувствительности к разным веществам существенно отличаются вплоть до «вкусовой слепоты» к отдельным агентам (например, к креатину). Абсолютные пороги вкусовой чувствительности во многом зависят от состояния организма (они изменяются в случае голодания, беременности и т.д.). При измерении абсолютной вкусовой чувствительности возможны две ее оценки: возникновение неопределенного вкусового ощущения (отличающегося от вкуса дистиллированной воды) и осознанное восприятие или опознание определенного вкуса. Порог восприятия, как и в других сенсорных системах, выше порога ощущения. Пороги различения минимальны в диапазоне средних концентраций веществ, но при переходе к большим концентрациям резко повышаются. Поэтому 20 % раствор сахара воспринимается как максимально сладкий, 10 % раствор натрия хлорида — как максимально соленый, 0,2 % раствор соляной кислоты — как максимально кислый, а 0,1 % раствор хинина сульфата — как максимально горький. Пороговый контраст для разных веществ значительно колеблется. Вкусовая адаптация. При длительном действии вкусового вещества наблюдается адаптация к нему (снижается интенсивность вкусового ощущения). Продолжительность адаптации пропорциональна концентрации раствора. Адаптация к сладкому и соленому развивается быстрее, чем к горькому и кислому. Обнаружена и перекрестная адаптация, т. е. изменение чувствительности к одному веществу при действии другого. Применение нескольких вкусовых раздражителей одновременно или последовательно дает эффекты вкусового контраста или смешения вкуса. Например, адаптация к горькому повышает чувствительность к кислому и соленому, адаптация к сладкому обостряет восприятие всех других вкусовых стимулов. При смешении нескольких вкусовых веществ может возникнуть новое вкусовое ощущение, отличающееся от вкуса составляющих смесь компонентов. Функция вкусового анализатора. В процессе эволюции вкус сформировался как механизм выбора или отвергания пищи.В естественных условиях вкусовые ощущения комбинируются с обонятельными, тактильными и температурными, также создаваемыми пищей.Сочетание всех этих раздражений создает ощущение вкуса и адекватную реакцию на пищевое вещество. Важным обстоятельством является то, что предпочтительный выбор пищи отчасти основан на врожденных механизмах, но в значительной мере зависит от связей, выработанных в индивидуальной жизни. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 103 (3) Соматосенсорная и висцеральная сенсорные системы человека. Понятие. Проприорецепция. Температурная рецепция. Тактильная рецепция. Висцеральная рецепция. Соматосенсорная система обеспечивает мозг информацией о событиях, происходящих на поверхности тела и внутри него. Кожная чувствительность обусловливает несколько видов ощущений, возникающих в процессе прикосновения Кинестетическое чувство обеспечивает мозг информацией о положении тела в пространстве и связано с рецепторами, расположенными в связках, сухожилиях, суставах, мышцах Мышечная рецепция будет рассмотрена в главе 7 Висцеральная рецепция связана с многочисленными рецепторами, находящимися во внутренних органах тела человека и поэтому называющимися висцерорецепторами. Среди них могут быть рецепторы давления, растяжения, боли, температурные рецепторы, хеморецепторы и т. д. Ощущения, возникающие от возбуждения этих рецепторов, преимущественно не осознаются, хотя они влияют на настроение и поведение человека. На них можно выработать условные рефлексы. Чувства сдавливания и вибрации вызываются движением кожи. Наиболее изученным рецептором прикосновения является тельце Пачини, которое реагирует на вибрацию. Описан процесс превращения энергии давления в энергию электрического возбуждения в аксоне этого рецептора Оценка состояния тепла или холода организмом не является абсолютной, поскольку это всегда определение того, насколько больше или меньше относительно кожи температура объекта. Если поместить одну руку в таз с холодной водой, а другую — с теплой, а потом обе вынуть, то для одной руки температура воздуха в помещении будет теплой, для второй — холодной. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 104 (3) Боль как физиологический феномен. Боль: понятие, виды, биологическое значение. Теории восприятия боли. Компоненты боли. Сравнительная характеристика первой и второй соматосенсорной боли. Проецируемая, отражённая боль. Зоны Захарьина-Геда Боль — неприятное сенсорное ощущение опосредованное эмоциональным переживанием и связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. 10. 1. Боль, обусловленная внешними воздействиями (за исключением боли от чрезмерных адекватных влияний на органы чувств, например, зрение, слух). Такая боль имеет следующие особенности: она поверхностна, непродолжительна, за исключением тех случаев, когда нарушается целостность кожи. Определить локализацию такой боли и установить причину ее возникновения легко. Возможно устранение внешнего воздействия. Нервная система остается неповрежденной, сохраняются целостность ее периферического аппарата и функции центральных механизмов. 11. Различают два основных вида боли - физическую и психогенную. В зависимости от причин физическую боль делят на три категории: 12. 2. Боль, обусловленная внутренними процессами. При боли этой категории возбуждаются любые типы рецепторов и механизмы их активации могут быть различными. Возникающий при этом афферентный поток воспринимается как боль. В появлении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев ее прямого повреждения или отраженной боли. Локализация боли, идентификация ее причины пациентом, частичное или полное устранение источника боли нередко невозможны. Она имеет значительно большую длительность. При этой категории боли нервная система остается неповрежденной, так как фокус патологического процесса расположен дистальнее рецепторов. Кроме того, сохраняются нормальное проведение по афферентным волокнам и функции механизмов, модулирующих боль. По типу вовлекаемой ткани боль этой категории делят на эктодермальную, мезодермальную и эндодермальную, а также боль от чрезмерной нагрузки мышц. 13. 3. Боль, связанная с повреждением нервной системы, в особенности ее афферентного аппарата. Хотя такая боль часто сопровождается ощущениями на коже, правильно идентифицировать внешние причины бывает затруднительно или невозможно. Также трудно определить локализацию источника боли. Боль этой категории продолжительная, может длиться годами и устранение ее источника невозможно. Нервная система повреждена: отмечаются дефекты проводящих периферических или центральных путей, а также нарушения функций механизмов, модулирующих боль. При боли этой категории повреждения лежат проксимальнее рецепторов в периферических нервах, спинном мозге или высших центрах мозга. Они могут быть локальными или системными (невралгии, каузалгии, фантомная боль, таламический синдром). Психогенная боль связана с психологическими или социальными факторами, такими как эмоциональное состояние личности, окружающая ситуация, традиции культуры. Она имеет неопределенное начало, возникает без очевидной причины. Компоненты боли 1. 2. 3. 4. Сенсорный (сенсорно-дискриминативный) Аффективный (эмоциональный) Вегетативный Моторный 1. Таблица . Сравнительная характеристика первой и второй боли Первая Вторая Эпикритическая Протопатическая Возникает перед второй Возникает после первой Коротколатентная Длиннолатентная Точно локализованная Плохо локализованная Локальная (четко отграничена) Диффузная Качествено детерминирована Плохо детерминирована Быстро стихает Длится долго Используются A - волокна Используются C - волокна Используется спинобульбарный тракт спользуется спиноталамический тракт Проецируемая боль В качестве примера причины проецируемой боли можно привести резкий удар по локтевому нерву, проходящему в области распространяющееся на те участи руки, которые обслуживаются этим нервом — на участок от локтя до кисти и на саму кисть. Отраженная боль Что такое зоны Захарьина-Геда? – Это области кожи с повышенной болевой чувствительностью (дерматомы), болезненность которых обусловлена заболеваниями внутренних органов (спланхотомы). На определенных участках кожи проявляется такназываемая отраженная боль, а также повышение температуры (гиперстезия) и покраснение (гиперемия). 108. Ноцирецептивная и антиноцирецептивная системы человека Существуют три теории боли. 1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге. 2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение. 3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма. Ноцицептивнаясистема восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство.Медиатор этой системы –вещество Р. Антиноцицептивная система– система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры. Обнаружена обширная группа веществ, влияющих на ощущение боли(аминокислоты, нейропептиды, моноамины, циклические нуклеотиды, гормоны). ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 105 (4) Физиология поведения и психика человека. Понятие. Функциональная система как физиологическая основа поведения. Теория функциональных систем П.К.Анохина. Функциональная система (ФС) - это организация активности элементов различной анатомической принадлежности, имеющая характер взаимодействия, которое направлено на достижение полезного приспособительного результата. ФС рассматривается как единица интегративной деятельности организма. Центральное место в ФС занимают результат деятельности и его оценка. Достичь результата - значит изменить соотношение между организмом и средой в полезном для организма направлении. Достижение приспособительного результата в ФС осуществляется с помощью специфических механизмов, из которых наиболее важными являются: - афферентный (приносящий) синтез всей поступающей в нервную систему информации; - принятие решения с одновременным формированием аппарата прогнозирования результата в виде афферентной модели акцептора результатов действия; - собственно действие; -сличение на основе обратной связи афферентной модели акцептора результатов действия и параметров выполненного действия; -коррекция поведения в случае рассогласования реальных и идеальных (смоделированных нервной системой) параметров действия. Функциональные системы имеют разную специализацию: одни осуществляют дыхание, другие - отвечают за движение, третьи - за питание и т. п. Афферентный синтез составляет начальную стадию каждого поведенческого акта, а, следовательно, и начало работы ФС. Эта стадия определяет все последующее поведение организма. Ее задача - собрать необходимую информацию о различных параметрах внешней среды. Благодаря афферентному синтезу из множества внешних и внутренних раздражителей организм отбирает главные и определяет цель поведения. Отбор такой информации зависит от цели поведения и предыдущего опыта, поэтому афферентный синтез всегда индивидуален. На этой стадии происходит взаимодействие трех компонентов: -мотивационного возбуждения; - обстановочной афферентации, то есть информации о внешней среде (лат. afferens - приносящий); - извлекаемых из памяти следов прошлого опыта. Необходимой частью ФС является акцептор результатов действия центральный аппарат оценки результатов и параметров будущего действия. Таким образом, еще до осуществления какого-либо поведенческого акта у организма уже имеется представление о нем, своеобразная модель или образ ожидаемого результата. афферентный синтез принятие решения; акцептор результатов действия; программа действия, результат действия; обратная афферентация, которая содержит все параметры результата; мотивацию, ситуационную и пусковую афферентацию, а также память. Взаимодействие этих компонентов приводит к процессу принятия решения. Любое целенаправленное действие животного или человека происходит лишь при наличии соответствующей мотивации, формируется на основе потребности (физиологической, социальной и т.д.). Если нет такой мотивации, поведение не реализуется. Поэтому у сытого животного невозможно выработать пищеварительный условный рефлекс, поскольку нет мотивации голода. Соответственно, для формирования целенаправленного поведения необходима соответствующая актуализация (возбуждение) определенных нервных центров с одновременным подавлением других центров. То есть мотивация действия или поведения должна быть доминирующей. Поведенческий акт в зависимости от окружающих условий может осуществляться по-разному, то есть ситуационная афферентация определяет характер действия. Третий компонент афферентного синтеза — пусковая афферентация, то есть возбуждение, которое непосредственно вызывает поведенческую реакцию. Внешнее проявление условного рефлекса начинает разворачиваться только в момент включения соответствующего сигнала, выполняет роль пускового стимула. Именно поэтому возбуждение, возникающее при воздействии такого конкретного раздражителя, называется пусковой афферентацией. Четвертым компонентом афферентного синтеза является память, то есть прошлый опыт человека или животного. Достичь одной и той же цели можно различными способами, поэтому память подсказывает характер реакции либо необходимую линию поведения индивида. Но перед тем как будет принято решение, должна осуществиться обработка всех четырех компонентов афферентного синтеза, то есть их сравнение, взаимодействие. В основе афферентного синтеза лежит явление конвергенции (взаимодействия) возбуждений разной модальности на полимодальных нейронах мозга, которые способны отвечать возбуждением на несколько раздражителей, причем не только сенсорных (звуковых, зрительных, тактильных и др), но и биологически (и не только!) значимых (пищеварительных, болевых и т.д.). Эти нейродинамические процессы обуславливают дифференцирование и оценку возможных результатов деятельности определенной функциональной системы до того, как будет принято решение о получении вполне определенного результата, то есть результата, который наиболее соответствует данной доминирующей мотивации в данной обстановке (ситуации). Как утверждает Анохин, все эти разномодальные возбуждения происходят на одном нейроне, где и проходит обработка информации, то есть конвергенция возбуждений на нейроне является универсальным рабочим фактором его интегративной деятельности. В этом нейроне происходит сложная переработка и перекодирование информационной значимости всех многочисленных возмущений, собой модель будущего результата действия, полученного в результате выполнения Если поведенческий акт выполнен неправильно или только частично, мозг получает 4 блок Вопрос 106: Высшая нервная деятельность человека Понятие Условные и безусловные рефлексы Типы высшей нервной деятельности и темпераменты 1 Вы́ сшая не́рвная де́ ятельность — это процессы, происходящие в высших отделах центральной нервной системы животных и человека. К этим процессам относят совокупность условных и безусловных рефлексов, а также высших психических функций, которые обеспечивают адекватное поведение в изменяющихся окружающих природных и социальных условиях, изменениях внутри организма. 2 Безусловные рефлексы – врожденные, постоянные, наследственно передаваемые реакции, свойственные представителям данного вида организмов. К безусловным относят зрачковый, коленный, ахиллов и другие рефлексы. Некоторые безусловные рефлексы осуществляются только в определенном возрасте, например, в период размножения, и при нормальном развитии нервной системы. Безусловные рефлексы являются основой выработки условных рефлексов у животных и человека. Условные рефлексы – приспособительные реакции организма, являющиеся временными и строго индивидуальными. Они возникают у одного или нескольких представителей вида, которые были подвергнуты обучению (дрессировке) или воздействию среды. Выработка условных рефлексов происходит постепенно, при наличии определенных условий среды, например, повторяемости условного раздражителя. Если условия выработки рефлексов постоянны из поколения в поколение, то условные рефлексы могут стать безусловными и наследоваться в ряду поколений. Примером такого рефлекса может служить раскрывание клюва слепыми и неоперившимися птенцами в ответ на сотрясение гнезда птицей, прилетающей их кормить. 3. Типы высшей нервной деятельности (ВНД) — совокупность врождённых и приобретённых свойств нервной системы, определяющих характер взаимодействия организма с окружающей средой.Различные комбинации трёх основных свойств нервной системы позволили И.П. Павлову выделить четыре резко очерченных типа. 3 свойства нервной системы: сила нервной системы, уравновешенность (баланс) нервной системы, подвижность. Типы высшей нервной деятельности Сильный неуравновешенный подвижный — характеризуется сильным раздражительным процессом и отстающим по силе тормозным, поэтому представитель такого типа в трудных ситуациях легко подвержен нарушениям ВНД. Способен тренировать и в значительной степени улучшать недостаточное торможение. В соответствии с учением о темпераментах — это холерический тип. Сильный уравновешенный подвижный — имеет одинаково сильные процессы возбуждения и торможения с хорошей их подвижностью, что обеспечивает высокие адаптивные возможности и устойчивость в условиях трудных жизненных ситуаций. В соответствии с учением о темпераментах — это сангвинический тип. Сильный уравновешенный инертный — с сильными процессами возбуждения и торможения и с плохой их подвижностью, всегда испытывающий затруднения при переключении с одного вида деятельности на другой. В соответствии с учением о темпераментах — это флегматический тип. Слабый неуравновешенный инертный — характеризуется слабостью обоих нервных процессов — возбуждения и торможения, плохо приспосабливается к условиям окружающей среды, подвержен невротическим расстройствам. В соответствии с классификацией темпераментов — это меланхолический тип. Вопрос 107: Память как компонент поведения. Проявления памяти у человека. Значение в адаптации организма. Виды памяти: мгновенная, кратковременная, оперативная, долговременная. Объём памяти. Мнемотехника. 1. Па́ мять — это общее обозначение комплекса познавательных способностей и высших психических функций, относящихся к накоплению, сохранению и воспроизведению знаний, умений и навыков. Она делает возможным приобретение тех способов поведения, которые не были запрограммированы генетически. Важнейшая особенность психики человека состоит в том, что отражение внешних воздействий человек использует в будущем. Психическое развитие человека возможно потому, что он сохраняет приобретенный опыт и знания. Виды памяти: Кратковременная- на этом уровне информация обрабатывается по степени важности и нужности. Этот вид памяти имеет небольшой объем. Принимает участие в накоплении информации. Долговременная- Это огромный склад обработанной и осмысленной информации с бессрочным хранением. Иногда ее сложно извлечь. Участвует в накоплении профессиональных знаний. Оперативная- разновидность кратковременной памяти. Для увеличения объема ее можно успешно развивать. Обучение чтению, письму и другим необходимым навыкам. Мгновенная- начальный этап процесса запоминания, который происходит на физиологическом уровне. Длится несколько секунд. Наиболее изучены два вида сенсорной памяти: слуховая и зрительная. Переводит важные сигналы в кратковременную память. Обьем человеческой памяти коллеблется от 1012 до 1015 Мнемоте́ хника — совокупность специальных приёмов и способов, облегчающих запоминание нужной информации и увеличивающих объём памяти путём образования ассоциаций (связей): замена абстрактных объектов и фактов на понятия и представления, имеющие визуальное, аудиальное или кинестетическое представление, связывание объектов с уже имеющейся информацией в памяти различных типов модификации для упрощения запоминания. Слова с неизвестным, абстрактным значением запомнить большинству людей сложно. Если такое слово «зазубрить», то оно исчезает из памяти через несколько дней. Для прочного и одновременно лёгкого запоминания следует наполнить слово содержанием (методы мнемотехники) чем-то, что связано с конкретными яркими зрительными, звуковыми образами, с сильными ощущениями. Вопрос 108: Эмоции человека. Понятие, виды, состав. Эмоциогенные структуры мозга. Поведенческие и вегетативные корреляты эмоций. Эмоциональный стресс. 1. Эмо́ ции — субъективные состояния человека , связанные с оценкой значимости для индивида д ействующих на него внешних или внутренних раздражителейи выражающиеся, прежде всего, в форме переживаний (удовольствия или неудовольствия, радости, страха.). Выделяют следующие виды эмоций: Отрицательная; Положительная; Нейтральная; Нетрадиционная; Статическая; Динамическая. Эмоциогенные стр: Теория «Круга Пеийреца». Выделил эмоциогенные структуры мозга: поясная извилина, гиппокамп, передние таламические ядра, гипоталамус. 4Теория лимбической системы (Мак Лин). Также выделил эмоциогенные структуры (те же +миндалина, средний мозг; - таламические ядра). Его структуру подтвердили опыты. 2. Поведенческие корреляты управляются ЦНС и подконтрольны сознанию и воле человека. К ним относятся все реакции поперечно-полосатой мускулатуры, которая обеспечивает функционирование опорнодвигательного и речевого аппарата, мимику, жесты и т.п. Вегетативные корреляты не подконтрольны сознанию, и по желанию человека изменяться не могут. Это движения гладкой мускулатуры (кишечника, кровеносных сосудов), электрическая активность головного мозга, висцеральные (внутренностные) сдвиги. Большинство физиологических изменений при эмоциях относятся к активации симпатической вегетативной нервной системы. 3. Эмоциональный стресс — это состояние, возникающее в результате сильных отрицательных переживаний, требующих неожиданно покинуть зону комфорта и заставляющих адаптироваться к новым условиям психологически и физиологически. Факторы, его вызывающие, называются стрессорами. В основе обычного стресса — изменения гипофизарно-надпочечниковых отношений. Тогда как эмоциональный формируется вследствие эмоциональных реакций психической деятельности. Они отличаются более длительным действием и приводят к трансформациям химической чувствительности нейронов головного мозга к нейромедиаторам и нейропептидам. Эмоциональный стресс проходит в своём развитии 3 стадии: тревога (отреагирование) — оценка ситуации и собственных сил; резистентность — активация защитных механизмов; истощение — полное исчерпание всех психоэмоциональных ресурсов. Нельзя допустить, чтобы наступила третья фаза, иначе потом придётся долго лечить последствия. Вопрос 109:Сон, гипноз у человека. Понятие, различия сна и гипнотического состояния, проявления. Структура сна. Фазы сна (орто- и парадоксальный сон). Типы засыпания у человека. Сновидения: понятие, значение. 1Сон — естественное физиологическое состояние, противоположное состоянию бодрствования, характеризующееся пониженной реакцией на окружающий мир. Гипно́ з — вызванное самовнушением, воздействием гипнотизёра или возникшее спонтанно временное состояние сознания, характеризующееся резкой фокусировкой внимания и высокой подверженностью внушению Различия сна и гипнотического состояния: а) Непрерывная словесная связь гипнотизера с гипнотизируемым. б) Гипноз - искусственный сон, вызываемый раздражителями (слуховыми, зрительными, тактильными); однообразное раздражение органов чувств (фиксация взгляда, однообразные звуки, словесная суггестия, мерные потоки тепла) вызывают гипноз. в) Человек полностью забывает все, что с ним было во время гипноза. В целом специалисты делят сон на две фазы: Медленный сон, он же ортодоксальный, или NREM-сон. Название NREM происходит от английского Not Rapid Eye Movement и отражает тот факт, что для данной фазы не характерны быстрые движения глаз.Человек склонен к лунатизму. Сны не запоминаются Быстрый сон, он же парадоксальный, или REM-сон (то есть быстрые движения глаз присутствуют). Название «парадоксальный» связано с тем, что во время этой фазы сна сочетаются полное расслабление мышц и высокая активность мозга. Получается, что в этот период мозг работает почти так же, как при бодрствовании, но при этом не обрабатывает информацию, получаемую от органов чувств, и не отдает телу приказов, как реагировать на эту информацию.Сны запоминаются 2. Сновиде́ние — субъективное восприятие образов (зрительных, слуховых, тактильных, вкусовых и обонятельных), возникающих в сознании спящего человека Сновидение – зашифрованное послание на важную тему, состоящее из символов. Получив во время бодрствования информацию, мозг перерабатывает ее, ищет ответы на вопросы. Вопрос 110: Половое поведение человека. Пол человека. Генетические основы формирования пола человека. Половое поведение человека: понятие, виды, характеристика, значение. Либидо. Поллюция. 1 Биологический пол человека — это совокупность анатомических, физиологических, биохимических и генетическиххарактеристик, отличающих мужской организм от женского и могущих применяться по отдельности или в комплексе для идентификации и различения мужчины от женщины. генетический пол, кодируемый набором половых хромосом (XX/XY); (Y хромосома практически не содержит генетического материала, ее функция - активировать аутосомные гены, ответственные за развитие по мужскому типу. В случае ее отсутствия ХХ или ХО - автоматически запускается развитие по женскому типу 2 Половое поведение — поведение индивида, связанное с реализацией его половой потребности. 3. Либидо- сексуальное желание или половой инстинкт Поллюция- непроизвольное (иногда сопровождающееся сновидениями с объектом возбуждения) семяизвержение у юношей и мужчин. Вопрос 111: Физиология полового акта. Понятие «половой акт». Стадии полового акта. Структурно-функциональные составляющие полового акта у женщин и мужчин. Оргазм. Ну тут уже из жизни 1 ПА- контакт двух особей с целью получения полового удовлетворения , а также для продолжения рода. Стадии полового акта: Возбуждение,Плато,Оргазм, Расслабление 3 Сладострасное ощущение в конце полового акта Вопрос 112:Беременность и роды. Оплодотворение. Взаимосвязь изменений организма матери и плода. Родовая боль и травма. Психическая подготовка беременной к родам. 1Оплодотворение — это процесс объединения мужской и женской гамет, который приводит к формированию зиготы и последующему развитию нового организма. При беременности нервные окончания матки (рецепторы) первыми начинают реагировать на многочисленные раздражения; поступающие от растущего плодного яйца. Наибольшие изменения во время беременности претерпевает центральная нервная система (ЦНС). Начиная со второй половины беременности происходит прогрессирующее усиление тормозного процесса в Коре головного мозга, которое достигает своего максимума к моменту родов При появлении различных стрессовых ситуаций (страх, волнения, сильные переживания и пр.) в ЦНС беременной могут возникать другие очаги стойких возбуждений, что ослабляет действие доминанты беременности. А это в свою очередь нередко приводит к патологическому течению беременности и нарушениям развития плода. Именно поэтому всем беременным женщинам необходимо по возможности создавать оптимальные условия психического покоя как на работе, так и в домашних условиях. Наряду с изменениями в ЦНС большие изменения во время беременности происходят в эндокринном аппарате женщины. В течение первых 4 мес беременности в яичнике функционирует желтое тело, которое вырабатывает большое количество прогестерона, а также эстрогенов. Значительные изменения претерпевает электролитный обмен при беременности. В процессе развития плода возрастают его потребности в солях кальция, калия, фосфора, магния и железа. Существенным физиологическим изменениям подвергается и функция сердечно-сосудистой системы во время беременности. Начиная с первого триместра происходит заметное увеличение объема циркулирующей крови. Также снижается тонус мочевыводящих путей, возрастает емкость мочевого пузыря 2 первом периоде родов - периоде раскрытия, который характеризуется наличием схваток, причинами возникновения боли являются натяжение связок матки и ишемия миометрия). [!!!] Шейка матки, круглые связки матки и париетальная брюшина обладают высокочувствительными болевыми рецепторами. В конце первого периода и в начале второго основную роль начинают играть давление предлежащей части плода на мягкие ткани и костное кольцо таза. Также причиной возникновения боли в период родов является сжатие и растяжение во время сокращений матки кровеносных сосудов, представляющих обширную артериальную и венозную сеть и имеющих высокочувствительные баро-механо-рецепторы. Родовая травма — повреждения тканей и органов ребёнка, вызванные механическими силами во время родов, и целостная реакция на эти повреждения со стороны организма, сопровождающаяся нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов Причины родовой травмы[] Диспропорции между головкой ребёнка и тазом матери Быстрые и стремительные роды Затяжные роды Аномальное положение плода Акушерский поворот Наложение щипцов и вакуум-экстракция плода Ускорение и стимуляция родов Тазовое предлежание 3. Психическая подготовка к родам проводится врачом. Первое занятие индивидуально, последующие могут быть групповыми. Вопрос 113:Менструальный цикл женщин. Понятие. Фазы менструального цикла. Овуляция. Ановуляторный цикл. 1Менструа́ льный цикл — это регулярное естественное изменение, которое происходит в женской репродуктивной системе (особенно в матке и яичниках), что делает беременность возможной Фазы: Менструальный период цикла наиболее болезненный, наблюдаются кровянистые выделения, продолжительность от 3 до 6 дней.Происходит отторжение и изгнание внутренней оболочки матки — эндометрия, вместе с неоплодотворенной яйцеклеткой. Таким образом, первый день кровотечения является началом менструального цикла. Фолликулярный период цикла характеризуется прекращением выделений,начинается усиленный синтез гормонов гипофиза и гипоталамуса, оказывающих влияние на яичники. (ФСГ) вызывает интенсивный рост и развитие нескольких фолликулов. Яичники вырабатывают эстроген; его значение состоит в стимуляции обновления эндометрия и подготовке матки к принятию яйцеклетки. Овуляция- выход созревшей яйцеклетки из фолликула. Этому способствует резкое повышение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ). Яйцеклетка попадает в просвет маточной трубы и начинает свое движение по направлению к матке, параллельно ожидая оплодотворения. Длительность ее жизни не превышает двух суток. В матке в это время продолжается процесс подготовки эпителиального слоя. Лютеинизирующий период. Продолжительность не превышает 16 дней. на месте фолликула образуется желтое тело. Оно вырабатывает прогестерон, призванный повысить чувствительность эндометрия, с целью облегчения внедрения оплодотворенной яйцеклетки в стенку матки. Если имплантации не происходит, желтое тело регрессирует, и уровень прогестерона резко падает. Это вызывает разрушение и последующее отторжение эпителиального слоя, цикл замыкается. 4. Ановуляторный цикл – монофазный менструальный цикл, характеризующийся отсутствием овуляции и фазы развития желтого тела, с сохранением регулярности и ритмичности маточных кровотечений Вопрос 114:Физиологические основы контрацепции. Понятие «контрацепция». Способы контрацепции. Стерилизация, кастрация. Гормональнальная контрацепция. Определение эффективности контрацепции. 1Контраце́пция— предотвращение беременности и заражения от болезней механическими, химическими и другими противозачаточными средствами и способами. Способы: Естественные методы контрацепции Температурный метод Измерение базальной температуры и ведение графика Цервикальный метод (метод Биллинга) Наблюдения за изменением влагалищных выделен Календарный метод Определение фертильного периода женщины и воздержание от секса в этот период Прерванный половой акт Мужчина извлекает половой член из влагалища прежде, чем у него произойдёт эякуляция Барьерные методы Презерватив Чехол из тонкой резины (чаще латекса), надеваемый на пенис, в котором остаётся сперма после эякуляции ] Женский презерватив (Фемидом) Вставляемая во влагалище трубка из полиуретана или латекса; защищает от ВИЧ и ЗППП Диафрагма Препятствует проникновению сперматозоидов в матку Маточный колпачок Колпачок из латекса или силикона, прикрывающий шейку матки; более надёжен при одновременном использовании спермицидов Гормональная контрацепция Комбинированные оральные контрацептивы Содержат эстроген и прогестин Мини-пили Содержат только прогестин, не имеют побочных эффектов эстрогенов Гормональные инъекции Внутримышечные инъекции каждые 3 месяца; содержат прогестин Химические методы Аэрозоли, кремы, свечи и т. д. Вводятся во влагалище непосредственно перед половым актом (таблетки и свечи — за 10-15 минут до него) Внутриматочные устройства Внутриматочная спираль Хирургические методы Вазэктомия (Стерилизация мужчины) Несложная хирургическая процедура: 2 небольших разреза кожи и мышечного слоя мошонки, в итоге блокируется семявыносящий проток, что предотвращает попадание сперматозоидов в эякулят Стерилизация женщины Более сложная операция, «перевязывание труб»; блокируется проходимость фаллопиевых труб 3. Эффективность всякого метода контрацепции лучше всего определяется числом случаев беременности, которые наступают у 100 женщин за первые 12 месяцев использования данного метода. Название этого показателя – «индекс Перля». К высокоэффективным можно отнести методы с индексом Перля 0-1, к эффективным - с индексом 2-9, к низкоэффективным - с индексом 10-30. Ожидаемая эффективность метода по индексу Перля соответствует данным лабораторных исследований, однако на практике она оказывается несколько меньше, ввиду возможного неправильного использования средства. К наиболее эффективным методам по индексу Перля можно отнести: абстиненцию (полное воздержание), мужская и женская стерилизация, Внутриматочное средство с гормоном или медью, гормональные комбинированные оральные контрацептивы и гормональные пролонгированные препараты. Вопрос 115:Физиология как научная дисциплина и характеризующие её понятия. Физиология: её предмет и роль в системе медицинского образования. Понятия «функция» и «физиологический процесс», «физиологическая» и «функциональная» система. Становление и развитие физиологии как науки. Основные разделы физиологии. Методы физиологических исследований. 1 Физиология – наука о функциях организма и отдельных его частей, обеспечивающих приспособление этого организма к изменяющимся условиям внешней среды, процессах обеспечивающих эти функции, регуляции этих функций, взаимосвязи различных функций между собой. Предмет изучения (внимания) физиологии – функцию, как специфическую деятельность системы или органа, направленную на достижение полезного результата. Обучение будущих врачей пониманию механизма функционирования каждого органа. При этом особое внимание следует уделить взаимодействию каждого органа и систем в зависимости от меняющейся ситуации в организме и вне него. Познание будущими врачами функции органов является непременным условием, основой понимания патогенеза нарушений и путей их коррекции. 2 ФУНКЦИЯ— форма деятельности, характерная для живой структуры на клеточном, тканевом, органном и системном уровнях, а также на уровне целостного организма. Физиологический процесс— процесс жизнедеятельности организма, обеспечивающий его целостность и приспособительные реакции в качестве диссипативной системы. Физиологическая система - совокупность органов и тканей, выполняющих одну функцию Функциональная система- комплекс избирательно извлеченных компонентов организма, взаимодействия и взаимоотношения которых ориентированы на получение фокусированного полезного результата. 3 Краткая характеристика развития нормальной физиологии 1628 год принято считать датой рождения нормальной физиологии. В этом году была опубликована работа У.Гарвея («О движении сердца и крови у животных») .Открытие замкнутой кровеносной системы (1578-1657). Он с безупречной логикой опроверг представление Галена (120201) что кровь образуется из пищевых веществ в печени, притекает к сердцу по полой вене и затем по венам поступает к органам и используется ими. Открытие кровообращения Гарвеем сделано в 1615 г., за 46 лет до описания Мальпиги капилляров. Это открытие является результатом применения принципов измерений, предложенных Галилеем. Он показал, что кровь может выходить из желудочка сердца только в одном направлении. Измерив объем крови в сердце, равный двум унциям крови, Гарвей нашел, что в течение часа сердце выбрасывает примерно 540 фунтов крови. Ответом на вопросы, откуда эта кровь может появляться и куда она уходит, явилось утверждение, что непременным условием деятельности сердца служит существование кровообращения. В истории физиологии можно выделить следующие периоды: 1. «Физиология» древнего мира - Аристотель - Гиппократ - врачи древней Индии, Китая 2. Средние века – застой, доминирование постулатов Галена) 3. XVI - XVII вв. — выделение и становление физиологии как отдельной науки (эпоха Возрождения) - Декарт Р. (1596-1650) - Гарвей В. (1578-1657) 4. XVII - XIX в. – становление и расцвет аналитической физиологии [++601+C.23] - Гальвани Л. (1737-1798), …, Ломоносов М.В. (1711-1765) 5. Вторая половина XIX в. - начало XX в. — углубление аналитического направления, утверждение крупных физиологических школ. - И.Мюллер, К.Бернар, К.Людвиг, З.Дюбуа-Раймон, Г.Гельмгольц. Ф.Мажанди, Ч.Шеррингтон, У.Кеннон, А.Ходжкин, Дж.Экклс, Е.Адриан, Х.Дейл). - Сеченов И.М., Павлов И.П. … 6. XX в. – начало XXI в. — интеграция и специализация в физиологии Для современного этапа развития физиологии характерно углубление аналитического направления, использование достижений техники (телеметрия, вычислительная техника, физиологическая кибернетика). Большой вклад в развитие мировой физиологической науки внесли отечественные физиологи (А.М.Филомафитский, И.Т.Глебов, Ф.В.Овсянников, И.М.Сеченов, Н.А.Миславский, И.П.Павлов, Н.Е.Введенский, А.А.Ухтомский, А.Ф.Самойлов, Л.А.Орбели, П.К.Анохин, К.М.Быков, Э.А.Асратян, В.В.Парин, В.Н.Черниговский, Л.С.Штерн и др.). Подробнее [++601+C.21-26; ++512+C.372-395] 4 Принято выделять следующие основные разделы физиологии : Вопрос 116:Регуляция физиологических функций Понятия «регуляция», «система регуляции», «кибернетическая система». Общий план строения системы регуляции. Основные принципы регуляции. Основные типы регуляторных влияний. Механизмы управления: гуморальный, нервный, нервногуморальный. 1Регуляция — это процесс нормализации, упорядочивания каких-либо функций организма. Это стремление организма восстановиться после повреждения или потери какой-либо части 2 3• Множественность регуляторных контуров. практически всегда имеются комплексы взаимодействующих между собой механизмов внутри одиночной клетки, внутри органа или системы органов и на уровне организма. Например, инсулин понижает уровень глюкозы крови, в то время как адреналин и кортизол оказывают противоположный эффект. • Избыточность гомеостатического регулирования зависит от важности жизненного параметра. Чем более важен жизненный показатель, тем больше систем в организме используется для его регуляции. Конечным результатом деятельности многих гомеостатических систем, контролирующих жизненные показатели, является постоянство параметров внутренней среды организма. • Иерархия.Среди различных регуляторных контуров наблюдается иерархичность. • Приоритеты.Поддержание постоянства внутренней среды — более важная задача, чем интересы клетки, группы клеток или отдельного органа. Так, во время жары температура тела поддерживается за счёт усиленного потоотделения и потерь тепла с испаряющимся потом. Однако образование и выделение пота однозначно уменьшает объём крови. Поскольку для организма объём крови — более важный жизненный показатель, чем поддержание температуры тела, то в какой-то критический момент системы, регулирующие объём крови, сигнализируют контролирующим температуру тела системам о необходимости уменьшения потообразования. Если температура среды при этом не изменяется, то развивается «тепловой удар». 4 Гуморальная форма управления реализуется при выделении биологических веществ в кровь. С током крови эти вещества достигают всех органов и тканей. В основе нервного механизма управления лежит рефлекс — ответная реакция организма на изменения внутренней и внешней среды, осуществляемая при участии центральной нервной системы. Управление посредством рефлексов предусматривает использование двух форм. Вопрос 117:Нервная регуляция физиологических функций. Общая характеристика нервной системы. Центральные и периферические отделы нервной системы. Соматический и автономный отделы нервной системы. Нейрон как морфо-функциональная единица нервной системы. 2 Главная и специфическая функция ЦНС — осуществление простых и сложных рефлексов. У человека и других высших животных низшие и средние отделы ЦНС — спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг, промежуточный мозг и мозжечок — регулируют деятельность отдельных органов и систем высокоразвитого организма, осуществляют связь и взаимодействие между ними, обеспечивают единство организма и целостность его деятельности. Высший отдел ЦНС — кора больших полушарий головного мозга и ближайшие подкорковые образования — в основном регулирует связь и взаимоотношения организма как единого целого с окружающей средой.Периферическая нервная система — условно выделяемая часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга[1]. Она состоит из черепных и спинальных нервов, а также нервов и сплетений вегетативной нервной системы[1], соединяя центральную нервную систему с органами тела.В отличие от центральной нервной системы, периферическая нервная система не защищена костями или гематоэнцефалическим барьером, и может быть подвержена механическим повреждениям, на неё легче воздействует действие токсинов.Периферическую нервную систему классифицируют на соматическую нервную систему и вегетативную нервную систему 3 Соматическая система — это часть периферической нервной системы, которая занимается доставкой моторной (двигательной) и сенсорной (чувственной) информации до центральной нервной системы и обратно. Эта система состоит из нервов, прикрепленных к коже, органов чувств и всех мышц скелета. Она отвечает за почти все сознательные движения мышц, а также за обработку сенсорной информации, поступающей через внешние раздражители: зрение, слух и осязание. Вегетативная нервная система — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов[2]. Играет ведущую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма и в приспособительных реакциях всех позвоночных.Анатомически и функционально вегетативная нервная система подразделяется на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую. 4 Нейроны — это клетки специализированные на приёме, обработке, кодировании, передаче и хранении информации, организации реакции на раздражение. Размеры нейронов колеблются от 6 до 120 мкм.Морфологи в нейроне выделяют дендри-ты, тело и аксон. 1. Воспринимающая часть (вход) – дендриты, сома 2. Интегративная часть – сома, ак-сонный холмик 3. Передающая часть – аксонный хол-мик, аксон Вход (воспринимающая часть) может быть возбуждающим или тормозным. Аксон – проводящая возбуждение (спайки) часть нейрона, его концевые разветвления (выход) участвуют в образовании синапсов с химической или электрической передачей .Дендриты являются основной воспринимающей частью нейрона, и площадь их поверхности значительно превосходит поверхность сомы. Обычно нейрон имеет несколько ветвящихся денд-ритов. Необходимость обусловлена тем, что нейрон должен иметь большое количество входов. Информация к нему поступает от других нейронов через специализированные контакты, так называемые шипики. Чем сложнее функция нервной системы, тем больше «шипиков» на дендритах нейронов. Максимальное количество их содержится на пирамидных нейронах двигательной зоны коры большого мозга и дости-гает нескольких тысяч. Они занимают до 43 % поверхности мембраны сомы и дендритов. За счет «шипиков» восприни-мающая поверхность нейрона значительно возрастает и может достигать, например у клеток Пуркинье, 250 000 мкм. ТИПЫ НЕЙРОНОВ Классификация по позиции в нейрон-ной цепочке, часто говорят по функционально-му признаку.: чувствительные (афферентные), интернейроны (вставочные), двигательные (эффе-рентные). Афферентные выполняют функцию получения и передачи информации в вышележащие структуры ЦНС, вставочные — обеспечивают взаимодействие между нейронами ЦНС, эфферентные — передают информацию в нижележащие структуры ЦНС, в нервные узлы, лежащие за пре-делами ЦНС, и в органы организма. Функции афферентных нейронов тесно связаны с функциями рецепторов. Разделение на афферентные и эфферентные нейроны обозначают ещё как разделение по направлению возбуждения, соответственно к центру и от центра (периферии). По количеству отростков нейроны делят на: аполярные, униполярные (истинные и псевдоуниполярные, биполярные и мультиполяр-ные. Строение нейронов в значительной мере соответствует их функциональному назначению. Или аполяры, униполяры биполяры, мультиполяры. Вопрос 119:Нейронные комплексы. Нервный центр. Определение понятий «нервный центр», «нервные цепи», «нервные сети», «нейронные поля», «нервные ядра», «нервные ганглии». Морфологический подход в детерминации нервного центра. Физиологический подход в детерминации нервного центра. 1Нервный центр — центральный компонент рефлекторной дуги, где происходит переработка информации, вырабатывается программа действия, формируется эталон результата Нейронные цепи– последовательно соединенные нейроны, которые выполняют определенную задачу. Нервные сети совокупность функционально взаимосвязанных нейронов. ЯДРА ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ — скопления нервных клеток (тел и частично отростков) в веществе головного и спинного мозга.Ядра (nuclei) могут быть четко отграничены от окружающих образований или без резких границ переходить в рядом лежащие ядра; они имеют различную форму, величину, структуру. Большинство ядер парные. Нервные клетки (см. Нервная клетка), образующие ядра, могут располагаться компактно или дисперсно Га́нглий или нервный узел — скопление нервных клеток, состоящее из тел, дендритов и аксонов нервных клеток и глиальных клеток. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 121 (4) Свойства нервных центров: Иррадиация и концентрация возбуждения. Дивергенция, конвергенция как морфологическая основа. Иррадиация, концентрация и индукция в коре больших полушарий. Это распространение возбуждения из одного участка ЦНС (нервного центра) к другому. Увеличение силы раздра-жителя приводит к расширению области вовлекаемых в процесс возбуждения центральных нейронов — иррадиации возбуждения. В основе иррадиации лежит дивергенция возбуждения. Дивергенция – способность одиночного нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нейронами. Если бы этот механизм не ограничивался торможением, то в целом благодаря дивергенции отсутствовала бы возможность точной координа-ции работы ЦНС. КОНЦЕНТРАЦИИ ВОЗБУЖДЕНИЯ Многие нейроны оказывают свое воздействие на один и тот же нейрон (имеет место схождение потоков импульсов к одному и тому же нейрону). В основе концентрации лежит конверген-ция возбуждения. Конвергенция – способность двух или не-скольких нейронов устанавливать синаптические связи с одним и тем же нейроном. Различают конвергенцию нервных им-пульсов мультисенсорную (говорилось выше), мультибиологическую, сенсорно-биологическую и эфферентно-афферентную. Мультибиологическая конвергенция – схождение к одному нейрону двух или несколь-ких возбуждений от биологических раздражите-лей (холод, боль, жажда, половое влечение и т.п.) Сенсорно-биологическая конвергенция – схождение к одному нейрону двух или несколь-ких возбуждений от сенсорных и биологических раздражителей (холод, боль, жажда, половое вле-чение и т.п.). Это один из механизмов обучения, условных рефлексов и афферентного синтеза функциональных систем. Эфферентно-афферентная конверген-ция или афферентно-эфферентная (синоним) наблюдается когда эфферентное возбуждение отходит от нейрона и взаимодействует с афферентным возбуждением, приходящим к нейрону в этот момент. Этот тип конвергенции является одним из механизмов акцептора результата дей-стви Эфферентно-афферентная конверген-ция или афферентно-эфферентная (синоним) наблюдается когда эфферентное возбуждение отходит от нейрона и взаимодействует с афферентным возбуждением, приходящим к нейрону в этот момент. Этот тип конвергенции является одним из механизмов акцептора результата дей-ствия. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 122 (4) Свойства нервных центров: Пространственная суммация: определение, нейронная модель. Временная сумация: определение, нейронная модель. Окклюзия: определение, нейронная модель. Облегчение: определение, нейронная модель. Облегчение В ряде случаев вместо такого ослабления реакции при совместном раздражении рецептивных полей двух рефлексов можно наблюдать фе-номен облегчения (т.е. суммарная реакция выше суммы реакции при изолированном раздражении этих рецептивных полей). Это результат того, что часть общих для обоих рефлексов нейронов при изолированном раздражении оказывает подпоро-говый эффект для вызывания рефлекторных ре-акций. При совместном раздражении они сумми-руются и достигают пороговой силы, в результате конечная реакция оказывается больше суммы изолированных реакций. Синоним — суммация пространственная. При последовательном раздражении S1 + S2 = 1 +1 = 2 При одновременном раздражении S’1 + S’2 = 3 S1 + S2 < S’1 + S’2 Окклюзия Окклюзия — взаимодействие двух импуль-сных потоков между собой. Синоним – заклинивание. При одновременном раздражении S’1 + S’2 = 3 S1 + S2 > S’1 + S’2 Согласно Ч.Шеррингтону, явление окклю-зии объясняется перекрытием синаптиче-ских полей, образуемых афферентными зве-ньями взаимодействующих рефлексов ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 123 (4) Свойства нервных центров: трансформация ритма возбуждений. Последействие. Повышающая трансформация путём дисперсии и мультипликации возбуждения в нейронах. Понижающая трансформация путём суммации возбуждений. Известно, что длительность ответной реакции не соответствует времени действия раздражителя и может развиваться и осуществляться через достаточно большой промежуток времени после завершения раздражения. Один из вариантов этого свойства - длительное циркулирование импульсов по "нейронной ловушке". Итальянский физиолог Лорен-то де Но обнаружил это явление: поступивший импульс может минутами или часами пробегать небольшой отрезок нейронной цепи. Благодаря этому, как полагают некоторые авторы, происходит перевод следа (энграммы) из краткосрочной памяти в долгосрочную. Предполагается, что развитие после разрядной активности нейрона связано с особенностями проведения возбуждения через синапсы. Так как передача возбуждения в синапсах осуществляется с помощью медиаторов (в мотонейронах процесс эмиссии медиатора длится до 10 и более мс), сдвиг постсинаптического потенциала также имеет большую продолжительность. В случае развития ВПСП нейрон может разряжаться на протяжении длительного времени. Такая ритмическая импульсация затухает постепенно или обрывается внезапно. Возможен третий механизм длительного последействия, который получил название пролонгирования возбуждения Пролонгирование импульсации имеет очень большое значение в процессах переработки информации и особенно в фиксировании следов информации, т. е. памяти. Трансформация ритма возбуждений — одно из свойств проведения возбуждения в нерв-ной системе (нервном центре), заключающееся в способности нейрона изменять ритм приходящих импульсов. повышающая трансформация – увеличение частоты обусловлено дисперсией и мультипликацией возбуждения в нейронах. Первое явление возникает в результате разделения нервных импульсов на несколько нейронов, аксоны которых образуют затем синапсы на одном нейроне. Второе – генерацией нескольких нервных импульсов при развитии возбуждающего постсинаптического потенциала на мембране одного нейрона. Понижающая трансформация объясняется суммацией нескольких возбуждающих постсинаптических потенциалов и возникновением одного потенциала действия в нейроне. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 124 (4) Доминанта как рабочий принцип нервных центров (А.А.Ухтомский) Экспериментальное обнаружение доминанты. Учение о доминанте и констелляции нервных центров. Свойства доминантного центра Был открыт А.А.Ухтомским на основании опытов проведенных в 1904-1911 году. Изучая ответы скелетной мышцы кошки на электрические раздражения коры больших полушарий, он обнаружил, что при акте дефекации ответы мышцы прекращаются. Проанализировав этот факт, Ухтомский пришел к мнению о наличии в ЦНС явления доминанты. Речь идет о том, что среди рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в данный момент времени, имеются рефлексы, выполнение которых представляет наибольший "интерес" для организма, они в данный момент времени самые важные. Поэтому эти рефлексы реализуются, а другие - менее важные - тормозятся. А.А.Ухтомский назвал центры, участвующие в реализации доминантных рефлексов - "доминантным очагом возбуждения". "Доминантный очаг" обладает рядом важных свойств: 1. он стойкий (его сложно затормозить), 2. интенсивность его возбуждения усиливается слабыми раздражителями: 3. этот очаг тормозит другие потенциальные доминантные очаги. Инерционность доминанты обусловлена длительными следовыми процессами, механизмы которых детально освещены. В естественных условиях длительное следовое возбуж-дение может быть обусловлено: 1. суммацией ВПСП приходящих подпороговых импульсов, 2. синаптической потенциацией (облегчением) 4. метаболическими следами, связанными с влиянием медиаторов 5. циклическими связями в ЦНС, способными обеспечить следовую самостимуляцию центров. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 125 (4) Торможение в нервной регуляции. Определение. Клинико-физиологическое значение. Понятия «первичное», «вторичное» торможение. Постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное торможение. Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет. Торможение может развиваться только в форме локального ответа. Выделяют два типа торможения: 1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения: - пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе; - постсинаптическое в аксодендрическом синапсе. 2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения: - запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона; - пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении; - торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения; - торможение по принципу отрицательной индукции; - торможение условных рефлексов. Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые. Вопрос 126:Возвратное и реципрокное торможение в нервной регуляции. Определение. Нейронные модели. Клинико-физиологическое значение. РЕЦИПРОКНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ВОЗВРАТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Синоним — антидромное торможе-ние ++414+ . т.е. распространяющийся в направлении противоположном нормальному. Так, мотонейрон переднего рога спинно-го мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая воз-вращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие. Вопрос 127:Латеральное торможение в нервной регуляции. Определение. Нейронная модель. Клинико-физиологическое значение. 1 2 Вопрос139:Методы исследования гландулярной системы щитовидной железы. Исследование состояние метаболизма. Определение концентрации гормонов гипоталамо-гипофизарнотиреоидной оси в сыворотке крови. Исследование йоднакопительной активности щитовидной железы. Сцинтиграфия щитовидной железы. 1 2В кровоток в основном поступают ТЗ и Т4 и циркулируют там в связанной транспортными белками форме. 3 4 Радиоизотопное обследование щитовидной железы – сцинтиграфия – является не новым и отлично зарекомендовавшим себя диагностическим методом. Принцип сцинтиграфии заключается в регистрации процесса накопления радиофармпрепарата (РФП) тканями щитовидной железы и визуализации ответного излучения с помощью специального оборудования (гамма-камеры). Анализ полученных изображений щитовидной железы дает возможность детально изучить функциональность органа в целом и каждой его доли в отдельности, выявить происходящие в железе патологические изменения и оценить степень их тяжести. Вопрос 140 Гормональная регуляция фосфорно-кальциевого гомеостаза. Основные регуляторы фосфорно-кальциевого обмена и их взаимодействие (схема). Значение витамина D. Роль паращитовидных желёз. Функция агландулярная система щитовидной железы. 1 Основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена наряду с витамином D являются паратиреоидный гормон (ПГ) и кальцитонин (КТ) – гормон щитовидной железы. 2 Он всячески стимулирует минерализацию (то есть, отложение неорганических веществ) костей: стимулирует всасывание кальция эпителиоцитами тонкого кишечника, его реабсорбцию (а, следовательно, уменьшает выведение) почками. Также он стимулирует фиксирование фосфора и кальция вокруг органического матрикса костей. 2 3Роль паращитовидной железы в организме заключается в регулировании фосфорно-кальциевого обмена. Происходит это благодаря выработке специального гормона — паратгормона, который контролирует содержание кальция и фосфора в крови и обеспечивает равновесие этих микроэлементов. Больше всего паращитовидные железы оказывают влияние на правильное функционирование нервной, двигательной и костной систем организма. 4 гландулярная эндокринная системуа (или гландулярный аппарат), в которой эндокринные клетки собраны вместе и формируют железу внутренней секреции Вопрос 141:Минералокортикоиды. Физиологическая роль. Синтез и секреция. Механизм действия. Регуляция синтеза и секреции. 1 Естественные минералокортикоиды — альдостерон и дезоксикортикостерон практически не обладают глюкокортикоиднойактивностью. У человека альдостерон является основным, наиболее физиологически важным и наиболее активным минералокортикоидом. Минералокортикоиды вызывают усиление канальцевой реабсорбции катионов натрия, анионов хлора и воды и одновременно усиливают канальцевую экскрецию катионов калия и повышают осмолярность тканей (способность тканей удерживать воду), способствуют переходу жидкости и натрия из сосудистого русла в ткани.Конечным результатом действия минералокортикоидов является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления. В патологических случаях гиперальдостеронизма это приводит к развитию отёков, гипернатриемии, гипокалиемии, гиперволемии, артериальной гипертензии и иногда застойной сердечной недостаточности. 2 Синтез Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон на пути к альдостерону подвергается последовательному окислению 21гидроксилазой, 11-гидроксилазой и 18-гидроксилазой. В конечном итоге образуется альдостерон. 3 Механизм действия альдостерона.Одними из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выделение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство.Конечным результатом действия минералокортикоидов является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления. 4 Регуляция синтеза и секреции Активируют: ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы, повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы). Активация ренин-ангиотензиновой системы 1. Для активации этой системы существует два пусковых момента: снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков. Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой. 2. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппаратаактивируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин. 3. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок α2-глобулиновой фракции ангиотензиноген. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I. Далее ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II. 4. Главными мишенями ангиотензина II служат гладкие миоциты кровеносных сосудов и клубочковая зона коры надпочечников: стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления. из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек. При воздействии альдостерона на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в кровеносной системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови и, значит, в первичной моче, что снижает активность РААС. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 128 (4) Центральное торможение (И.М.Сеченов). Экспериментальное обнаружение: опыт И.М.Сеченова. Нейронная модель. Клинико-физиологическое значение Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет. Торможение может развиваться только в форме локального ответа. Выделяют два типа торможения: 1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения: - пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе; - постсинаптическое в аксодендрическом синапсе. 2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения: - запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона; - пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении; - торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения; - торможение по принципу отрицательной индукции; - торможение условных рефлексов. Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 129 (4) Физиология спинного мозга. Морфофункциональная организация спинного мозга. Проводящие пути спинного мозга. Рефлекторные функции спинного мозга. Спинальный шок, спинальный больной. Рефлексы спинного мозга можно разделить на две категории: -соматические рефлексы, выражающиеся в активации скелетных мышц -вегетативные рефлексы, выражающие в регуляции внутренних органов. Соматические рефлексы по характеру ответной реакции делятся на: сгибательные, разгибательные, рефлексы позы и ритмические. В спинном мозге расположены центры таких вегетативных рефлексов, как: а) сосудодвигательные, выражающиеся в изменении просвета кровеносных сосудов и приводящие к изменению артериального давления. Центр этого рефлекса расположен в боковых рогах грудных сегментов б) потоотделительные (центр – в боковых рогах грудных сегментов) в) центр глазной мускулатуры (восьмой шейный и два верхних грудных сегментов) г) центры, регулирующие функции сердца и бронхов (пять верхних грудных сегментов) д) мочеиспускания и дефекации, деятельности половых органов (крестцовые сегменты Спинальным шоком называют состояние, причиной которого является повреждение спинного мозга. Подобное часто может происходить при механических повреждениях спины, которые вызываются, к примеру, травмами, авариями, падениями. Все это ведет к большим проблемам со здоровьем, причем таким, которые мешают нормальной жизни: ослабление чувствительности и утрата рефлексов всего, что находится ниже пораженного участка. Вовремя начав правильную терапию, спинальный шок можно обратить вспять. Однако изредка данная патология бывает неизлечимой. У человека неосложненный спинальный шок длится в среднем 2 месяца, уже к концу первого месяца после травмы начинается возвращение рефлексов, нарастание мышечного тонуса и силы мышц.Чем выше уровень поражения спинного мозга, тем выше риск летального исхода и меньше шанс на полное возвращение утраченных функций.При повреждении шейного утолщения могут частично восстановиться движения в руках, но парез нижних конечностей скорее всего сохранится ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 130 (4) Физиология головного мозга. Морфофункциональная организация головного мозга. Ствол мозга. Лимбическая система. Базальные ядра. Кора большого мозга. Полосатое тело- хвостатое плюс чечевицеобразное ядра Лимбическая система — совокупность нервных структур и их связей, расположенных в медиобазальной части больших полушарий, участвующих в управлении вегетативными функциями и эмоциональным, инстинктивным поведением, а также оказывающих влияние на смену фаз сна и бодрствования. К лимбической системе относится наиболее древняя часть коры головного мозга, расположенная на внутренней стороне больших полушарий. К ней относятся: гиппокамп, поясная извилина, миндалевидные ядра, грушевидная извилина. Основные функции лимбической системы: Эмоционально-мотивационное поведение (при страхе, агрессии, голоде, жажде), которое может сопровождаться эмоционально окрашенными двигательными реакциями Участие в организации сложных форм поведения, таких как инстинкты (пищевые, половые, оборонительные) Участие в ориентировочных рефлексах: реакция настороженности, внимания Участие в формировании памяти и динамике обучения (выработка индивидуального поведенческого опыта) Регуляция биологических ритмов, в частности смен фаз сна и бодрствования Участие в поддержании гомеостаза путем регуляции вегетативных функций Ствол мозга В стволе головного мозга серое вещество представлено многочисленными ядрами, окруженными белым веществом: лишь в каудальном отделе продолговатого мозга еще обнаруживается продолжение передних и задних рогов спинного мозга, однако в краниальном направлении единые скопления нейронов разделяются проводящими путями, формируя ядра. От ствола отходят десять пар (с 3 по 12) черепно-мозговых нервов, ядра которых располагаются в пределах продолговатого и среднего мозга. Ядра ствола мозга подразделяются на чувствительные, двигательные и ассоциативные. Чувствительные ядра являются гомологами ядер задних рогов спинного мозга — в них сосредоточены тела и дендриты мультиполярных вставочных нейронов, на которых оканчиваются аксоны псевдоуниполярных или биполярных клеток, несущие сенсорную информацию. Двигательные ядра содержат мотонейроны, аксоны которых оканчиваются на волокнах соматической мускулатуры. К двигательным ядрам часто относят и вегетативные ядра продолговатого и среднего мозга, содержащие тела нейронов, аксоны которых образуют преганглинарные волокна, направляющиеся в парасимпатические нервные узлы в составе 3, 7, 9, 10 пар черепномозговых нервов. Ассоциативные (переключательные, релейные) ядра содержат скопления ассоциативных мультиполярных клеток, которые обеспечивают формирование многонейронных рефлекторных дуг путем переключения нервных импульсов, идущих к коре полушарий или мозжечка, или в обратном направленииот коры к стволу мозга и центрам спинного мозга. Белое вещество ствола мозга имеет то же гистологическое строение, что и в спинном мозге и состоит из пучков нервных волокон, образующих восходящие и нисходящие тракты, которые связывают разные отделы центральной нервной системы. Наряду с особенностями топографии и строения, отдельные ядра ствола мозга и его проводящие пути различаются химической спецификой нейромедиаторов. Ретикулярная формация (лат. reticulum — сеточка, formatio — образование) — это образование, тянущееся вдоль всей оси ствола головного мозга. Своим названием оно обязано сетчатой структуре, образуемой его нервными клетками с очень сложными связями. Формация состоит из ретикулярных ядер и большой сети нейронов с разветвлёнными аксонами и дендритами, представляющих единый комплекс, который осуществляет активацию коры головного мозга и контролирует рефлекторную деятельность спинного мозга[2]. Эта сеть нейронов располагается в самой большой части мозгового ствола. Она берёт начало из нижней части продолговатого мозга и протягивается до ядер таламуса ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 131 (4) Автономная нервная система (АНС) человека. Понятие, строение. Центральные и периферические отделы АНС. Симпатический, парасимпатический и метасимпатический отделы АНС. Нейрональные и мембранные рецепторы АНС. Автономная (вегетативная) нервная система - часть нервной системы осуществляющая иннервацию сердца, кровеносных и лимфатических сосудов, внутренностей и других органов, имеющих в своем составе гладкомышечные клетки и железистый эпителий. Эта система координирует работу всех внутренних органов, регулирует обменные, трофические процессы во всех органах и тканях тела человека, поддерживает постоянство внутренней среды организма. Функция автономной (вегетативной) нервной системы не автономна, хотя и не подконтрольна нашему сознанию; она находится в подчинении спинного мозга, мозжечка, гипоталамуса, базальных ядер конечного мозга и высших отделов нервной системы - коры головного мозга. Однако в коре большого мозга специализированные отделы (ядра) , ответственные непосредственно на функции вегетативной нервной системы, до настоящего времени не обнаружены. Выделение автономной (вегетативной) нервной системы обусловлено некоторыми особенностями ее строения. К этим особенностям относятся следующие: очаговость локализации вегетативных ядер в ЦВС; скопление тел эффекторных нейронов в виде узлов (ганглиев) в составе вегетативных сплетений; двухнейронность нервного пути от вегетативного ядра в ЦВС к иннервируемому органу. Автономная (вегетативная) нервная система периферический К центральному отделу относятся: подразделяется на центральный и отделы. парасимпатические ядра 3, 7, 9 и 10 пар черепных нервов, лежащие в мозговом стволе; вегетативное (симпатическое) ядро, образующее боковой промежуточный столб 8 шейного, всех грудных и двух верхних поясничных сегментов спинного мозга; крестцовые парасимпатические ядра, залегающие в сером веществе трех крестцовых сегментов спинного мозга; К периферическому отделу относятся: вегетативные (автономные) нервы, ветви и нервные волокна, выходящие ив головного спинного мозга; и вегетативные (автономные, висцеральные) сплетения); узлы вегетативных (автономных, висцеральных) сплетений; симпатический ствол (правый и левый) , с его узлами, межузловыми и соединительным ветвями и симпатическими нервами; концевые узлы парасимпатической части вегетативной нервной системы. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 132 (4) Химические синапсы рефлекторных дуг. Принципиальная схема. Сравнительная характеристика синапсов соматической, парасимпасоматической и симпатической части эфферентного звена рефлекторных дуг. Метасимпатический модуль. Метасимпатическая нервная система (МНС) — часть автономной нервной системы, комплекс микроганглионарных образований (интрамуральных ганглиев - это ганглии, расположенные на поверхности или в толще органов) и соединяющих их нервов, а также отдельные нейроны и их отростки, расположенные в стенках внутренних органов, которые обладают собственной моторной активностью. Основными эффекторными аппаратами стенок полых висцеральных органов, которые регулируются МНС, являются: гладкая мышца, секреторный, всасывающий и экскреторный эпителий, капиллярная сеть, местные эндокринные и иммунные образования. Характеризуется высокой степенью относительной независимости от центральной нервной системы. Не имеет ядерной структуры. С точки зрения органной принадлежности предлагается выделить соответственно энтерометасимпатическую, кардиометасимпатическую, уретрометасимпатическую, везикулометасимпатическую нервную систему[1]. Наиболее изучена метасимпатическая система кишечника и сердца. В основе деятельности МНС лежит функциональный модуль: связанные особым способом между собой скопление нейронов, где выделяют клетки-осцилляторы, как сенсорные нейроны, и тонические нейроны, мотонейроны, интернейроны. Клетка-осциллятор является ключевой клеткой модуля. Она возбуждается спонтанно в определённом ритме, передавая потенциалы действия через вставочные нейроны к мотонейрону, аксон которого контактирует с мышечной клеткой. Чем активнее клетка-осциллятор, тем более выраженным становится торможение мотонейрона. Система осциллятор-мотонейрон модулируется: афферентными нейронами действующими на мотонейрон активацией через холинергический синапс или на его окончание (аксо-аксональное торможение), снимая тормозное влияние на мышечную клетку; парасимпатические и симпатические постганглионарные волокна, путём воздействия на вставочные нейроны. Клетки-осцилляторы чрезвычайно устойчивы, и их функция не меняется при действии медиаторов или ганглиоблокаторов. Через интернейрон импульс от клетки-осциллятора запускает ведомые клетки, которые по структуре связей представляют последовательно организованные цепочки. Входящие в нейронный ансамбль сенсорные элементы активируют специальные тонические нейроны, вызывая в них появление длительного разряда. В свою очередь тонические нейроны формируют возбуждающий или тормозный синаптический вход к ведомым клеткам. Активация тонического нейрона зависит от характера связи и может создавать либо поддерживающее возбуждение, либо, напротив, торможение, что и определяет направленность ответных реакций гладких мышц, эпителиальных клеток, эндокринных и других элементов. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 133 (4) Гуморальная регуляция. Определение. Формы гуморальной регуляции. Сравнение с нервной регуляцией. Нейрогуморальная регуляция. Гуморальный механизм управления - изменение физиологической активности органов и си-стем под влиянием химических веществ, доставляемых через жидкие среды организма (интерстициальная жид-кость, лимфа, кровь, цереброспинальная жидкость и др.). Гуморальный механизм использует следующие формы управления: 1. аутокринную 2. паракринную 3. гуморальную Аутокринная форма управления - изменение функции клетки химическими субстратами, выделяе-мыми в межклеточную среду самой клеткой. Паракринная форма управления - изме-нение функции клетки химическими субстратами, выделяемыми в межклеточную среду другими клет-ками. Химические субстраты, распространяясь по межтка-невым пространствам, могут управлять функцией клеток, расположенных на некотором удалении от источника управляющих воздействий. Гуморальная форма - изменение функ-ции клетки химическими субстратами, выделя-емыми в кровь, лимфу другими клетками. С то-ком крови эти вещества достигают всех органов и тканей. ИЛИ ЭТО Перечислим как можно полнее формы гу-моральной регуляции. 1. Аутокринная. Вещество оказывает влияние на ту же клетку, в которой он образу-ется, изменяя ее функциональную активность. 2. Юкстакринная. Вещество не попадает в межклеточную жидкость, а сигнал переда-ется через плазматическую мембрану рядом расположенной другой клетке. Если Вы выразите сомнение, что этот тип взаимодей-ствия между клетками можно относить к гуморальной регуля-ции, эти сомнения будут не безосновательны. Действительно, взаимодействие не осуществляется ни через одну из внеклеточных жидкостей организма 3. Изокринная или местная. Вещество, синтезированное в клетке, высвобождается в межтканевую жидкость и оказывает свое дей-ствие на соседнюю клетку. 4. Паракринная. Вещество, синтезиро-ванное в одной клетке, поступает в межклеточную жидкость и влияет на ряд клеток, рас-положенных поблизости. 5. Солинокринная. Вещество из одной клетки поступает в просвет протока и дости-гает другой клетки, оказывая на нее специфи-ческое воздействие. 6. Гормональная (эндокринная, гемокринная, телекринная). Вещество действуют на значительном уда-лении от места образования. 7. Нейрокринная (синаптическая и неси-наптическая). Вещество, высвобождаясь из нервных окончаний, выполняет функцию ме-диатора (обычно усиливающего). Сравнительная характеристика гумораль-ного и нервного механизмов регуляции Гуморальный механизм управления яв-ляется древнейшим механизмом регуляции. Нервный механизм - более поздний продукт эволюции по сравнению с гуморальным. Нервный механизм более сложен и бо-лее совершенен, чем гуморальный. Для гуморального механизма управле-ния характерны относительно медленное рас-пространение информационного сигнала, для нервного - высокая скорость распространения. Для гуморального механизма управле-ния характерен диффузный характер управляющих воздействий, для нервного - точная передача объекту регулирования управляющих сигналов. Большая надежность осуществления связи характерна для нервного механизма. В естественных условиях нервный и гуморальный механизмы работа-ют как единый нейрогуморальный механизм управле-ния. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 134 (4) Эндокринная система. Определение. Элементы системы. Типы секретирующих элементов. Гормоны: понятие, структура, классификация, жизненный цикл. Структурно-функциональная организация эндокринной системы. Гормоны — биологически актив-ные вещества, образующиеся и выделя-ющиеся специализированными тканями (эндокринными) во внутреннюю среду для регуляции обмена веществ и функций организма, гуморального обеспечения координации процессов жизнедея-тельности. При опре-делении понятия «гормоны» следует учесть сле-дующие их свойства: 1. биологически активные вещества, обеспечи-вающие регуляцию обмена веществ и функ-ций организма, гуморального обеспечения координации процессов жизнедеятельности. 2. образуются в специализированных клетках и органах; 3. распространяются по организму через кровь и лимфу. 4. дистантность действия 5. действуют на клетки, имеющие необходимые для взаимодействия с гормоном рецепторы (обладают целенаправленностью, высокой специфичностью). 6. действуют в небольших концентрациях (т.е. обладают чрезвычайно большой активно-стью). 7. действуют непродолжительное время; Классификация гормонов по химической природе: 1. Белковые гормоны 1.1. пептидные: адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный (СТГ), меланоцитостимулирующий, инсулин, пролактин, глюкагон, паратгормон, кальцитонин; 1.2. протеидные (гликопротеиды): ти-реотропный (ТТГ), тироглобулин, фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеи-низирую-щий (ЛГ); 1.3. олигопептиды: гормоны гипота-ламуса и желудочно-кишечного тракта. 2. Стероидные гормоны - кортикостерон, кортизол, альдостерон, тестостерон, стеролы витамина D и др., секретируются корой надпочечников и половыми железами. К этой группе гормонов относится арахидоновая кислота и ее производные — простагланди-ны, простациклины, тромбоксаны, лейкотри-ены. 3. Непептидные17 производные аминокислот — гормоны, которые об-разуются из аминокислот тирозина или трип-тофана. 3.1. К производным тирозина относятся адреналин и норадреналин, синтезируе-мые в мозговом слое надпочечников, и гормоны щитовидной железы. 3.2. К производным триптофана от-носится мелатонин — гормон эпифиза. «Жизненный цикл» гормонов 1. Биосинтез в клетке 2. Выделение 3. Перенос кровью, лимфой 4. Поступление к тканям 5. Связывание с рецептором 6. Ответная реакция органа мишени 7. Последствие: 7.1. механизм обратной связи 7.2. инактивация В 1855 г. Клод Бернар ввел термин "железа внутренней секреции", полагая, что к таким желе-зам относятся все органы, которые выделяют прямо в кровь продукты своего обмена. В настоящее время считается, что гормо-нальная регуляция осуществляется эндокринной системой, образованной специализированными клетками, образующими и выделяющими гормо-ны во внутреннюю среду (инкреция). В это функ-циональное объединение входят следующие инкреторные образования: 1. эндокринные железы (органы) 1.1. гипофиз 1.1.1. аденогипофиз 1.1.2. нейрогипофиз 1.2. эпифиз 1.3. щитовидная железа 1.3.1. фолликулярные клетки 1.3.2. С-клетки 1.4. надпочечники 1.4.1. кора 1.4.2. мозговое вещество 2. эндокринная ткань в органе 2.1. островки Лангерганса в поджелудочной железе 2.2. половые железы 3. клетки органов, обладающие наряду с основ-ной и эндокринной функцией ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 135 (4) Системы передачи сигнала через плазматическую мембрану Аденилатциклазная система. Фосфолипазно-кальциевая система. Гуанилатциклазная система. Тирозинкиназы. Аденилатциклазный механизм Аденилатциклаза состоит из трех компо-нентов: рецептора, регуляторного белка и каталитической субъединицы, которые в обычном со-стоянии разобщены между собой. Рецептор рас-полагается на внешней, а регуляторная единица - на внутренней поверхности плазматической мем-браны. Регуляторная единица, или G-белок, в отсутствие гормона свя-зан с гуанозиндифосфатом (ГДФ). Как только гормон связывается с рецептором, комплекс G-белок-ГДФ диссоциирует и G-белок связывает-ся с гуанозинтрифосфатом (ГТФ). Образовавший-ся комплекс G-белок-ГТФ присоединяет катали-тическую субъединицу, образуя активную аде-нилатциклазу. Активная аденилатциклаза в присутствии ионов Mg2+ влияет на АТФ и образуется цАМФ. Одновременно с активацией аденилатциклазы и образованием цАМФ комплекс G-белок-ГТФ вы-зывает диссоциацию гормон-рецепторного комплекса путем снижения сродства рецептора к гормону. Образовавшийся цАМФ, активируя специ-фические внутриклеточные ферменты — про-теинкиназы, обеспечивает фосфорилирова-ние белков, что способствует повышению прони-цаемости мембран, активации ферментов и реали-зации физиологических эффектов. Фосфорилиро-ванные таким образом белки непосредственно осуществляют биологический эффект гормона Гуанилатциклазный механизм Активация системы гуанилатциклаза-цГМФ происходит опосредованно через ионизи-рованный кальций и оксидантные системы. Под влиянием гуанилатциклазы из ГТФ синтезируется цГМФ, активирующий цГМФ-зависимые проте-инкиназы, уменьшающие скорость фосфорилиро-вания белков. В большинстве тканей биохимиче-ские и физиологические эффекты цАМФ и цГМФ противоположны. Например: цАМФ стимулирует сокращения сердца, цГМФ тормозит; цГМФ сти-мулирует сокращения гладких мышц кишечника, цАМФ подавляет. Cистема фосфолипазы С Гормон-рецепторный комплекс может ак-тивизировать мембранный фермент системы фосфолипазы С, который гидролизует фосфоли-пиды мембраны и образует два вторичных по-средника. Один (диацилглицерол) активи-рует протеинкиназы и фосфорилирует белки клетки, а другой (инозитолтрифосфат) вызывает выход Са2+ из внутриклеточных депо. Ионизированный кальций связывается со специализированным белком кальмодулином, что вызывает активацию протеинкиназ и фосфорили-рование структурных внутриклеточных белков и ферментов. Система Са-кальмодулин После образования гормон-рецепторного комплекса в клетку поступает ионизированный кальций. В цитоплазме он связывается с белком — кальмодулином (в немышечных клетках, а в мышечных с тропонином С) и этот комплекс ак-тивирует протеинкиназы, обеспечивающие фос-форилирование белков. Кратковременное увели-чение в клетке кальция и его связывание с кальмодулином является пусковым стимулом для многочисленных физиологических процессов — сокращения мышц, секреции гормонов, выделе-ния медиаторов, синтеза ДНК, транспорта ве-ществ через мембраны, изменения подвижности клеток и активности ферментов. Тирозинкиназа, тирозин-специфичная протеинкиназа — фермент подкласса протеинкиназ, группы киназ (фосфотрансфераз). Тирозинкиназы катализируют перенос фосфатного остатка от АТФ на тирозиновый остаток специфических клеточных белков-мишеней. В зависимости от структуры и локализации в клетке, выделяют 2 большие группы тирозинкиназ: рецепторные тирозинкиназы, к которым относятся тирозинкиназы, встроенные в клеточную мембрану. У таких тирозинкиназ есть внеклеточный домен, выполняющий функцию рецептора и специфически связывающийся с гормонами или другими сигнальными веществами; каталитический домен, находящийся с внутренней стороны клеточной мембраны, и трансмембранный домен, закрепляющий тирозинкиназу в клеточной мембране и передающий сигнал от рецепторного домена к каталитическому. При связывании лиганда тирозинкиназа активируется и переносит фосфатную группу от АТФ на гидроксильную группу тирозинового остатка в молекуле белка [1][2]. У человека обнаружено 20 подсемейств рецепторных тирозинкиназ, в которые входят 58 ферментов. цитоплазматические тирозинкиназы, находящиеся в цитоплазме, ядре, ЭПР и других частях клетки К семейству тирозинкиназ относятся рецепторы инсулина, рецепторы факторов роста, включая тромбоцитарный фактор роста и фактор роста эпидермиса. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 136 (4) Гипоталамо-гипофизарная система. Понятие. Прямые, обратные, положительные, отрицательные связи. Гормоны гипоталамуса. Гормоны аденогипофиза. 5.2.2. Гипофиз В гипофизе выделяют переднюю (аденоги-пофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. У многих животных представлена также промежуточная доля (pаrs intermediа), однако у человека она практически отсутствует. В аденогипофизе выра-батывается 6 гормонов, из них 4 являются тройными (адренокортикотропный гормон, или кор-тикотропин, тиреотропный гормон, или тиреотропин, и 2 гонадотропина — фолликулостиму-лирующий и лютеинизирующий гормоны), а 2 — эффекторными (соматотропный гормон, или со-матотропин, и пролактин). В нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуре-тического гормона (вазопрессин). Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Нейро-ны, составляющие эти ядра, имеют длинные ак-соны, которые в составе ножки гипофиза образу-ют гипоталамо-гипофизарный тракт и достигают задней доли гипофиза. Синтезированные в гипоталамусе окситоцин и вазопрессин доставляются в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика, по-лучившего название «нейрофизин». Гормоны аденогипофиза. Адрено-кортикотропный гормон, или корти-котропин. Основной эффект этого гормона выражается в стимулирующем действии на обра-зование глюкокортикоидов в пучковой зоне кор-кового вещества надпочечников. В меньшей сте-пени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. Кортикотропин ускоряет стеро-идогенез и усиливает пластические процессы (биосинтез белка, нуклеиновых кислот), что при-водит к гиперплазии коркового вещества надпо-чечников. Оказывает также вненадпочечниковое действие, проявляющееся в стимуляции процес-сов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации. Влияние на пигментацию обуслов-лено частичным совпадением аминокислотных цепей кортикотропина и меланоцитостимулиру-ющего гормона. Выработка кортикотропина регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Тиреотропный гормон, или ти-реотропин. Под влиянием тиреотропина сти-мулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Тиреотропин уве-личивает секреторную активность тиреоцитов за счет усиления в них пластических процессов (синтез белка, нуклеиновых кислот) и увеличен-ного поглощения кислорода. В результате уско-ряются практически все стадии биосинтеза гор-монов щитовидной железы. Под влиянием тирео-тропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Кроме того, увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина и трийод-тиронина в кровь. Выработка тиреотропина регулируется ти-реолиберином гипоталамуса. Гонадотропные гормоны, или гонадотропины. В аденогипофизе выраба-тывается 2 гонадотропина — фолликулостимули-рующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ). ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влияни-ем ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стиму-лирует выработку прогестерона в желтом теле. Оба гормона влияют также на мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига). ФСГ действует на клетки семенных ка-нальцев, усиливая в них процессы сперматогене-за. Регуляция секреции гонадотропинов осу-ществляется гипоталамическим гонадолибери-ном. Существенное значение имеет также меха-низм отрицательной обратной связи — секреция обоих гормонов тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении про-дукции тестостерона. Соматотропный гормон, или со-матотропин. Является гормоном, специфиче-ское действие которого проявляется в усилении процессов роста и физического развития. Орга-нами-мишенями для него являются кости, а также образования, богатые соединительной тканью, — мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. Стимуляция процессов роста осуществляется за счет анаболического действия соматотропина. Последнее проявляется в усилении транспорта аминокислот в клетку, ускорении процессов био-синтеза белка и нуклеиновых кислот. Одновре-менно происходит торможение реакций, связан-ных с распадом белка. Вероятной причиной этого эффекта является наблюдающаяся под действием соматотропина усиленная мобилизация жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в качестве основного источника энергии. В связи с этим определенное количество белка сберегается от энергетических трат, поэто-му скорость катаболизма белков снижается. По-скольку в этой ситуации процессы синтеза белка преобладают над процессами его распада, в орга-низме происходит задержка азота (положитель-ный азотистый баланс). Благодаря анаболическо-му действию соматотропин стимулирует актив-ность остеобластов и способствует интенсивному образованию белковой матрицы кости. Кроме того, усиливаются также процессы минерализа-ции костной ткани, в результате чего в организме происходит задержка кальция и фосфора. Несмотря на то что в организме сомато-тропин активно стимулирует образование кост-ной и хрящевой ткани, при введении данного гормона в изолированную культуру клеток замет-ного усиления роста последних обычно не наблюдается. В связи с этим возникло пред-положение, что стимуляция процессов роста, наблюдаемая в условиях целостного организма, не является результатом прямого действия этого гормона. Скорее всего под действием соматотро-пина происходит образование определенных по-средников, влияние которых и приводит к анаболическому эффекту. Данные посредники получи-ли название «соматомедины». К настоящему времени идентифицировано по крайней мере 4 различных соматомедина. Все они по своей химической структуре являются белками, образова-ние которых происходит в печени под влиянием соматотропина. Показано, что нарушение синтеза соматомединов может приводить к задержке роста и физического развития, хотя концентрация соматотропина в плазме крови при этом может оставаться нормальной или даже повышенной. Влияние соматомединов на углеводный обмен соответствует эффектам, наблюдаемым при вве-дении инсулина, поэтому их называют также «инсулиноподобные факторы роста». Соматотропин обладает выраженным дей-ствием на углеводный обмен. Под влиянием дан-ного гормона увеличивается содержание глюкозы в плазме крови. Механизм данного эффекта имеет несколько объяснений. Прежде всего тормозится использование глюкозы на энергетические траты, поскольку, как указывалось выше, основным ис-точником энергии в данных условиях являются жирные кислоты. Кроме того, гормон роста тор-мозит утилизацию глюкозы в тканях и снижает их чувствительность к действию инсулина. Под вли-янием соматотропина увеличивается также активность фермента инсулиназы. Этот гормон об-ладает «диабетогенным» эффектом. Наблюдаемая при его введении гипергликемия является стиму-лом для выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Выработка инсулина увеличи-вается также и за счет прямого стимулирующего влияния соматотропина на β-клетки. В результате может произойти истощение их секреторной функции, которое в сочетании с повышенной ак-тивностью инсулиназы приводит к развитию так называемого гипофизарного диабета. Секреция гормона роста регулируется со-матолиберином и соматостатином, которые вырыбатываются в гипоталамусе. Отмечено усиле-ние выработки соматотропина при стрессорных воздействиях, истощении запасов белка в орга-низме. Увеличение секреции происходит также при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови. Пролактин. Эффекты этого гормона заключаются в следующем: 1) усиливаются пролиферативные процес-сы в молочных железах и ускоряется их рост; 2) усиливаются процессы образования и выделения молока. Секреция пролактина возрас-тает во время беременности и стимулируется ре-флекторно при кормлении грудью. Благодаря специфическому действию на молочную железу пролактин называют маммотропным гормоном; 3) увеличивается реабсорбция натрия и во-ды в почках, что имеет значение для образования молока. В этом отношении он является синерги-стом альдостерона; 4) стимулируются образование желтого те-ла и выработка им прогестерона. Продукция пролактина регулируется по-средством выработки в гипоталамусе пролакто-статина и пролактолиберина. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 137 (4) Гормоны нейрогипофиза. Структура. Синтез и секреция. Типы рецепторов и внутриклеточные системы передачи гормонального сигнала. Физиологические эффекты. Гормоны нейрогипофиза. А н т и д и у р е т и ч е с к и й г о р м о н (АДГ). В общем виде действие АДГ сводится к двум основным эффектам: 1) стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденилатциклазы, локализующегося на поверхности базолатеральной (обращенной к интерстицию) мембраны клеток эпителия почечных канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффундирует в область апикальной (об-ращенной в просвет почечного канальца) мембраны и стимулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые затем включаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета почечных канальцев поступает в цитоплазму клеток эпителия канальцев, перемещается к базолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структуры апикальной мем-браны. В результате этого последняя становится непроницаемой для воды; 2) в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует также наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с тем что введение АДГ приводит к повышению АД, этот гормон получил также название «вазопрессин». Однако поскольку эффект вазоконстрикции возникает только при действии больших доз АДГ, то считают, что в физиологических условиях значимость его вазоконстрикторного влияния невелика. С другой стороны, развитие вазоконстрикции может иметь существенное адаптивное значение при некоторых патологических состояниях, например при острой кровопотере, сильных болевых воздействиях, поскольку в этих условиях в крови может присутствовать большое количество АДГ. Основная часть АДГ синтезируется в супраоптическом ядре гипоталамуса (примерно 5/6 от общего количества), меньшая часть — в паравентрикулярном ядре. Секреция этого гормона усиливается при повышении осмотического давления крови. Важным стимулом для регуляции секреции АДГ является также изменение объема циркулирующей крови О к с и т о ц и н . Эффекты этого гормона реализуются главным образом в двух направлениях: 1) окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Установлено, что при удалении гипофиза у животных родовые схватки становятся длительными и малоэффективными. Таким образом, окситоцин является гормоном, обеспечивающим нормальное проте-кание родового акта (отсюда произошло и его название — от лат. оху — сильный, tokos — роды). Адекватное проявление этого эффекта возможно при условии достаточной концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувствительность матки к окситоцину; 2) окситоцин принимает участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению молока. Содержание окситоцина в крови возрастает в конце беременности, в послеродовом периоде. Кроме того, его продукция стимулируется рефлекторно при раздражении соска в процессе грудного вскармливания. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 138 (4) Гландулярная система щитовидной железы. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось. Синтез и секреция Т3, Т4. Транспорт Т3, Т4 кровью. Действие Т3, Т4 на органы-мишени. Метаболизм Т3, Т4 в тканях. Синтез тиреоидных гормонов происходит в клетках и коллоиде щитовидной железе. 1. В тиреоцитах (в фолликулах) синтезируется белок тиреоглобулин. Это гликопротеин с массой 660 кД, содержащий 115 остатков тирозина, 8-10% его массы приходиться на углеводы. Сначала на рибосомах шероховатого ЭПР синтезируется претиреоглобулин, который в ЭПР формирует вторичную и третичную структуру, гликозилируется и превращается в тиреоглобулин. Из ЭПР тиреоглобулин поступает в аппарат Гольджи, где включается в секреторные гранулы и секретируется во внеклеточный коллоид. 2. Транспорт йода в коллоид щитовидной железы. Йод в виде органических и неорганических соединений поступает в ЖКТ с пищей и питьевой водой. Суточная потребность в йоде 150-200 мкг. 25—30% этого количества йодидов захватывается щитовидной железой. J- поступает в клетки щитовидной железы активным транспортом при участии йодид-переносящего белка симпортом с Nа+. Далее J- пассивно по градиенту поступает в коллоид. 3. Окисление йода и йодирование тирозина. В коллоиде при участии гемсодержащей тиреопероксидазы и Н2О2 J- окисляется в J+, который йодирует остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием монойодтирозинов (МИТ) и дийодтирозинов (ДИТ). 4. Конденсация МИТ и ДИТ. Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием йодтиронина Т4, а МИТ и ДИТ — с образованием йодтиронина Т3. 2. Хранение. В составе йодтиреоглобулина тиреоидные гормоны накапливаются и хранятся в коллоиде. 3. Секреция. Йодтиреоглобулин фагоцитируется из коллоида в фолликулярную клетку и гидролизуется в лизосомах с освобождением Т3 и Т4 и тирозина и других АК. Аналогично стероидным гормонам, водонерастворимые тиреоидные гормоны в цитоплазме связываются со специальные белками, которые переносят их в состав клеточной мембраны. В норме щитовидная железа секретирует 80—100 мкг Т4 и 5 мкг Т3 в сутки. 4. Транспорт. Основная часть тиреидных гормонов транспортируется в крови в связанной с белками форме. Основным транспортным белком йодтиронинов, а также формой их депонирования служит тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ). Он обладает высоким сродством к Т3 и Т4 и в нормальных условиях связывает почти всё количество этих гормонов. Только 0,03% Т4 и 0,3% Т3 находятся в крови в свободной форме. САС –симпато-адреналовая система Метаболизм гормонов. После своего проникновения в клетку Т4 и Т3 вступают в различные реакции, которые в конце концов приводят к их экскреции или инактивации. Метаболизм тиреоидных гормонов сводится главным образом к последовательному удалению каждого атома йода (монодейодирование) с образованием в конечном счете полностью лишенного йода тиронинового ядра. Дейодированню подвергаются примерно 70% Т4 и Т3. Вопрос 142: Глюкокортикоиды Белковый обмен значительное повышение катаболизма белков в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях, в печени в целом стимулирует анаболизм белков (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза), стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз, обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот, Углеводный обмен В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови: усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы, увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы. снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях. Липидный обмен стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission - позволение). Водно-электролитный обмен слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия, потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань, повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей, подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством уменьшения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы. Синтез Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11гидроксилаза. В конечном итоге образуется кортизол. Регуляция синтеза и секреции Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормона. Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи. Механизм действия Цитозольный. Мишени и эффекты Мишенью является лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая, костная и мышечная ткани, печень. Вопрос 143: Регуляторная функция мозгового вещества надпочечников Мозговой слой надпочечников вырабатывает гормоны, относящиеся к катехоламинам. Основной гормон – адреналин, вторым по значимости является предшественник адреналина – норадреналин. Хромаффиновые клетки мозгового слоя надпочечников находятся и в других частях организма (на аорте, у места разделения сонных артерий и т. д.), они образуют адреналовую систему организма. Мозговой слой надпочечников – видоизмененный симпатический ганглий. Значение адреналина и норадреналина: Адреналин выполняет функцию гормона, он поступает в кровь постоянно, при различных состояниях организма (кровопотере, стрессе, мышечной деятельности) происходит увеличение его образования и выделения в кровь. Возбуждение симпатической нервной системы приводит к повышению поступления в кровь адреналина и норадреналина, они удлиняют эффекты нервных импульсов в симпатической нервной системе. Адреналин влияет на углеродный обмен, ускоряет расщепление гликогена в печени и мышцах, расслабляет бронхиальные мышцы, угнетает моторику ЖКТ и повышает тонус его сфинктеров, повышает возбудимость и сократимость сердечной мышцы. Он повышает тонус кровеносных сосудов, действует сосудорасширяюще на сосуды сердца, легких и головного мозга. Адреналин усиливает работоспособность скелетных мышц. Повышение активности адреналовой системы происходит под действием различных раздражителей, которые вызывают изменение внутренней среды организма. Адреналин блокирует эти изменения. Адреналин – гормон короткого периода действия, он быстро разрушается моноаминоксидазой. Это находится в полном соответствии с тонкой и точной центральной регуляцией секреции этого гормона для развития приспособительных и защитных реакций организма. Норадреналин выполняет функцию медиатора, он входит в состав симпатина – медиатора симпатической нервной системы, он принимает участие в передаче возбуждения в нейронах ЦНС. Секреторная активность мозгового слоя надпочечников регулируется гипоталамусом, в задней группе его ядер расположены высшие вегетативные центры симпатического отдела. Их активация ведет к увеличению выброса адреналина в кровь. Выделение адреналина может происходить рефлекторно при переохлаждении, мышечной работе и т. д. При гипогликемии рефлекторно повышается выделение адреналина в кровь. Вопрос 144: Мужские половые гормоны Мужские половые гормоны (андрогены) Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают мужские половые гормоны. В небольшом количестве они также вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одного предшественника – холестерина. Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Тестостерон разрушается в печени, а его метаболиты экскретируются с мочой в виде 17-кетостероидов. Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень отмечается в 7 – 9 часов утра, минимальный – с 24 до 3 часов. Тестостерон участвует в половой дифференцировке гонады и обеспечивает развитие первичных (рост полового члена и яичек) и вторичных (мужской тип оволосения, низкий голос, характерное строение тела, особенности психики и поведения) половых признаков, появление половых рефлексов. Гормон участвует и в созревании мужских половых клеток – сперматозоидов, которые образуются в сперматогенных эпителиальных клетках семенных канальцев. Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т. е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, определяя половое поведение и типичные психофизиологические черты мужчин. Продукция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза по механизму обратной связи. Повышенное содержание в крови тестостерона тормозит выработку лютропина, сниженное – ускоряет. Созревание сперматозоидов происходит под влиянием ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участием в сперматогенезе, синтезируют и секретируют в просвет семенных канальцев гормон ингибин, который тормозит продукцию ФСГ. Недостаточность продукции мужских половых гормонов может быть связана с развитием патологического процесса в паренхиме яичек (первичный гипогонадизм) и вследствие гипоталамогигюфизарной недостаточности (вторичный гипогонадизм). Различают врожденный и приобретенный первичный гипогонадизм. Причинами врожденного являются дисгенезии семенных канальцев, дисгенезия или аплазия яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие хирургической кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса, гонореи, осложнений орхита, например при эпидемическом паротите. Проявления заболевания зависят от возраста, когда произошло повреждение яичек. При врожденном недоразвитии яичек или при повреждении их до полового созревания возникает евнухоидизм. Основные симптомы этого заболевания: недоразвитие внутренних и наружных половых органов, а также вторичных половых признаков. У таких мужчин отмечаются небольшие размеры туловища и длинные конечности, увеличение отложения жира на груди, бедрах и нижней части живота, слабое развитие мускулатуры, высокий тембр голоса, увеличение молочных желез (гинекомастия), отсутствие либидо, бесплодие. При заболевании, развившемся в постпубертатном возрасте, недоразвитие половых органов менее выражено. Либидо часто сохранено. Диспропорций скелета нет. Наблюдаются симптомы демаскулинизации: уменьшение оволосения, снижение мышечной силы, ожирение по женскому типу, ослабление потенции вплоть до импотенции, бесплодие. Усиленная продукция мужских половых гормонов в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Избыток тестостерона в постпубертатном возрасте вызывает гиперсексуальность и усиленный рост волос. Вопрос 145: Женские половые гормоны Женские половые гормоны Эти гормоны вырабатываются в женских половых железах – яичниках, во время беременности – в плаценте, а также в небольших количествах клетками Сертоли семенников у мужчин. В фолликулах яичников осуществляется синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон. К эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол и эстриол. Наибольшей физиологической активностью обладает эстрадиол. Эстрогены стимулируют развитие первичных и вторичных женских половых признаков. Под их влиянием происходит рост яичников, матки, маточных труб, влагалища и наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации в эндометрии. Эстрогены стимулируют развитие и рост молочных желез. Кроме этого эстрогены влияют на развитие костного скелета, ускоряя его созревание. За счет действия на эпифизарные хрящи они тормозят рост костей в длину. Эстрогены оказывают выраженный анаболический эффект, усиливают образование жира и его распределение, типичное для женской фигуры, а также способствуют оволосению по женскому типу. Эстрогены задерживают азот, воду, соли. Под влиянием этих гормонов изменяется эмоциональное и психическое состояние женщин. Во время беременности эстрогены способствуют росту мышечной ткани матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению, вместе с прогестероном и пролактином – развитию молочных желез. При овуляции в желтом теле яичника, которое развивается на месте лопнувшего фолликула, вырабатывается гормон – прогестерон. Главная функция прогестерона – подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и обеспечение нормального протекания беременности. Если оплодотворение не наступает, желтое тело дегенерирует. Во время беременности прогестерон вместе с эстрогенами обусловливает морфологические перестройки в матке и молочных железах, усиливая процессы пролиферации и секреторной активности. В результате этого в секрете желез эндометрия возрастают концентрации липидов и гликогена, необходимых для развития эмбриона. Гормон угнетает процесс овуляции. У небеременных женщин прогестерон участвует в регуляции менструального цикла. Прогестерон усиливает основной обмен и повышает базальную температуру тела, что используется в практике для определения времени наступления овуляции. Прогестерон обладает антиальдостероновым эффектом. Концентрации тех или иных женских половых гормонов в плазме крови зависят от фазы менструального цикла. Вопрос 146: Гормоны поджелудочной железы в регуляции углеводного обмена (ниже) Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток: 1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона; 2) β-клетки, вырабатывающие инсулин; 3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона; 4) G-клетки, вырабатывающие гастрин; 5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина. β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови. Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови. Влияние инсулина на жировой обмен в конечном счете выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглицеридов. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия. Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва. В опытах на животных показано, что при пропускании крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединена с телом только блуждающими нервами, наблюдается увеличение продукции инсулина. α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают глюка гон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Вопрос 147: Панкреатическая недостаточность и ее клинико-физиологическое значение 1. 2. Тест используется для диагностики сахарного диабета и наблюдения за состоянием углеводного обмена у больных данным заболеванием. Основные его преимущества перед определением уровня глюкозы в сыворотке крови следующие: 1. Если значения глюкозы отражают гликемию на момент взятия пробы, то цифры гликозилированного гемоглобина – за предшествующий длительный период (3-4 недели). 2. Зависящая от особенностей питания, стрессовых воздействий и других факторов гипергликемия приводит к гипердиагностике сахарного диабета. Все эти влияния не сказываются на результатах определения гликозилированного гемоглобина. 3. Тест установления содержания НbА1с более специфичен для сахарного диабета, чем определение уровня глюкозы. Определение содержания фруктозамина Термином «фруктозамин» в клинической химии обозначают сумму гликозилированных белков сыворотки крови. Фруктозамин – продукт неферментативной реакции между моносахаридами (обычно глюкозой) и некоторыми компонентами белков крови (обычно эпсилон-аминогруппой лизина, аминогруппой валина). Принцип метода. Фруктозамин способен восстанавливать нитросиний тетразолий в щелочной среде, переводя его в формазан с максимумом поглощения при 530 нм. Реакция между фруктозамином и нитросиним тетразолием проходит при рН 10,8 (в карбонатном буфере) и при температу-ре 37˚С. Фотометрирование проводят через 15 мин. В качестве стандарта используют синтетический кетоамин (фруктозолейцин). В плазме крови практически здоровых людей (норма) содержание фруктозамина обычно не превышает 285 мкмоль/л. Клинико-диагностическое значение определения содержания фруктозамина Основным патологическим процессом, при котором в крови усилено гликозилирование белков, является сахарный диабет. Диагностическая значимость определения фруктозамина оказывается выше по сравнению с НbА1с в ранние сроки развития заболевания. При длительных сроках болезни, появлении диабетических микроангиопатий, цифры фруктозамина повышаются в меньшей степени, чем гликозилированный Нb. Концентрация фруктозамина является «зеркалом» гликемии за последние 1-3 недели, что позволяет получить диагностическую информацию быстрее. 3)
