История болезни. Беременность 37-38 недель, продольное положени

ГОУ ВПО Орловский государственный университет
Медицинский институт
Кафедра специализированных клинических дисциплин
Зав.кафедрой проф. Пальчик Е.А.
Преподаватель: асс. каф. Айвазова Д.С.
ИСТОРИЯ РОДОВ
Уш****ва Валентина Евгеньевна, 43 года
Клинический диагноз:
Основной: беременность 37-38 недель, продольное положение плода, тазовое
предлежание, вторая позиция, передний вид.
Осложнения: хроническая фетоплацентарная недостаточность, хроническая внутриутробная гипоксия плода.
Сопутствующие: отягощенный акушерский анамнез (преждевременная отслойка
нормально расположенной плаценты с мертворождением, рубец на матке).
Куратор:
студентка 4 курса 13 группы
факультета педиатрии
Кострова Татьяна Алексеевна
Дата курации: с 27.04.09 по 29.04.09.
Орел 2009.
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.
Ф. И. О.: Ушкарева Валентина Евгеньевна
Возраст: 43 года
Пол: жен.
Место работы: временно не работает.
Дата поступления: 22.04.2009
Дата курации: 27.04.09. - 29.04.09.
Отделение патологии беременности, палата 10.
Посещала женскую консультацию №2 им. Боткина.
ЖАЛОБЫ.
Жалобы при поступлении:
Боли в поясничной области и в нижней части живота, тянущего характера; на пониженную двигательную активность плода; слабость, головную боль.
Жалобы на момент курации:
Боли в нижней части живота, тянущего характера; общую слабость, повышенную утомляемость,
головную боль.
При расспросе по другим органам и системам жалоб нет.
III. ANAMNESIS MORBI.
Последняя менструация 06.08.2008 г.
Жалобы в первые недели беременности – тошнота.
Первое шевеление плода 15 недель.
Срок постановки на учет 6-7 недель в женскую консультацию Северного района.
Настоящая беременность протекала с токсикозом первого триместра в легкой форме.
Считает себя больной с 36 недели, когда на фоне общего благополучия появились боли в поясничной области и нижней части живота, тянущего характера, общая слабость, снизилась двигательная активность плода.
Общая прибавка веса за 36 недель составила 8,5 кг. Давление на правой и левой руках 130/80
мм.рт.ст. Пульсовое давление 40 мм.рт.ст.
IV.ANAMNESIS VITAE.
Больная родилась в Орле 15.01.1966 г. В полной семье, первым ребенком, масса при рождении
3450 г., росла и развивалась не отставая от сверстников.
Образование законченное высшее.
Замужем. Имеет одного ребенка (мальчик, 6 лет).
Работает в ООО «Геор».
Вредные привычки - курение.
Санитарно–бытовые условия удовлетворительные.
Питание хорошее, регулярное, разнообразное.
Перенесенные заболевания: грипп, ангина, ОРВИ, бронхит, ветряная оспа. Туберкулез, венерические заболевания отрицает.
Аллергологический анамнез: не отягощен.
Гемотрансфузии не проводились.
Менструации с 13 лет, регулярные, установились сразу, умеренные, длительностью 4 дня через 28
дней, безболезненные.
Половая жизнь с 19 лет в браке.
Гинекологические заболевания отрицает.
Муж здоров (со слов пациентки).
Первая беременность была в 1998 году, был выставлен диагноз преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, закончилась рождением мертвого плода, вторая беременность
- в 2003 г., закончилась срочными родами живым плодом, вес ребенка 3350 г, третья беременность - в 2005 году, закончилась абортом на сроке 10 недель, четвертая беременность - в 2006 г.,
также закончилась абортом на сроке 8 недель.
Настоящая беременность – пятая.
Наследственный анамнез не отягощен.
V. STATUS PREASENS.
Общее состояние удовлетворительное.
Сознание ясное. Положение активное.
Телосложение нормостеническое, осанка прямая, походка медленная. Рост 171 см, вес 73,5 кг,
ИМТ=25
Температура тела 36,6°.
Выражение лица спокойное.
Кожные покровы обычного цвета. Зон пигментации, депигментации, высыпаний, сосудистых изменений, кровоизлияний не обнаружено. Влажность кожи обычная, тургор сохранен. Оволосение
по женскому типу.
Видимые слизистые розовой окраски, нормальной влажности, высыпания отсутствуют.
Ногти нормальной формы, розового цвета. Поперечная и продольная исчерченность, симптом часовых стекол отсутствуют.
Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, при пальпации безболезненна, живот увеличен
за счет беременности. Отеков нет.
Лимфатические узлы не пальпируются.
Мышечная система развита хорошо. Сила мышц сохранена. Болезненность и уплотнения при
пальпации не обнаружены.
Кости обычной формы, болезненности при ощупывании и поколачивании нет. Симптом «барабанных палочек» отсутствует.
Суставы обычной конфигурации, активные и пассивные движения сохранены, безболезненны,
симметричны и в полном объеме. Кожа над суставами не изменена.
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ.
Дыхание через нос свободное, отделяемого нет.
Деформации и припухлости в области гортани нет, голос чистый, громкий.
Грудная клетка коническая (нормостеническая), над- и подключичные ямки умеренно выражены,
межреберные промежутки умеренные, лопатки и ключицы не выступают. Соотношение переднее-заднего и бокового размеров грудной клетки умеренное, грудная клетка симметричная.
Искривление позвоночника отсутствует. Кифозы и лордозы соответственно физиологической
норме.
Дыхание грудное, дыхательные движения симметричны, ЧДД – 18 в минуту, ритмичное.
Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание одинаково на симметричных
участках тела.
При сравнительной перкуссии определяется ясный легочный звук над всей поверхностью легких.
При топографической перкуссии нижний край легких определяется на уровне:
Топографические линии
Окологрудинная
Среднеключичная
Передняя подмышечная
Средняя подмышечная
Задняя подмышечная
Лопаточная
Околопозвоночная
Правое легкое
Левое легкое
4 межреберье
V ребро
VI ребро
VI ребро
VII ребро
VIIIребро
IX ребро
Остистый отросток X грудного позвонка
VII ребро
VIIIребро
IX ребро
Остистый отросток X грудного позвонка
Высота стояния верхушек легких спереди:
Правого легкого – 3,5 см над ключицами. Левого легкого- 3 см.
Сзади:
Слева – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка, справа – на 0,5 см выше уровня остистого отростка VII шейного позвонка.
Ширина полей Кренига справа 6 см, слева – 6 см.
Подвижность нижних краев легких составляет:
Топографические линии Правое легкое
вдох выдох сумма
Среднеключичная
1
1
2
Средняя подмышечная 2
2
4
Лопаточная
1
1
2
Левое легкое
вдох выдох
2
2
1
1
сумма
4
2
Подвижность нижних краев легких ограничена.
При аускультации над поверхностью легких определяется везикулярное дыхание.
ОРГАНЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Выпячиваний в области сердца и пульсации нет.
Верхушечный толчок локализован в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии,
что соответствует норме, нерезистентный, невысокий, неразлитой, неусиленный.
Сердечный толчок не пальпируется.
Перкуторно:
Левая граница относительной тупости сердца определяется в области верхушечного толчка, правая – на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя – на уровне III ребра на 1 см левее от левой грудинной линии. Поперечник относительной тупости сердца – 13 см.
Конфигурация сердца нормальная.
Сосудистый пучок не расширен.
Аускультация: тоны сердца ритмичные, приглушенные, дополнительные тоны отсутствуют.
Пульс на лучевой артерии ритмичный, хорошего наполнения. Частотой 85 уд./минуту.
АД 130/80 мм.рт.ст.
Видимая пульсация шейных вен отсутствует. Вены на всем протяжении пальпаторно определяются как упругие гладкие тяжи, безболезненны.
ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ.
Язык влажный, чистый. Десны, мягкое и твердое небо розовой окраски, припухлости зева нет. Ротовая полость санирована.
Живот правильной формы, симметричный, увеличен за счет беременности.
Аускультация: Перистальтика не выслушивается. Шума трения брюшины или сосудистых шумов
нет.
ПЕЧЕНЬ. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ.
Выпячивания в области правого подреберья нет.
Границы печени: верхняя по правой среднеключичной линии на уровне VI ребра; нижняя граница
по правой среднеключичной линии по верхнему краю реберной дуги, по правой окологрудинной
линии на 0,5 см ниже края правой реберной дуги. Слева – не выходит за левую окологрудинную
линию.
Размеры печени по Курлову 9/8/7 см.
При аускультации шума трения брюшины в области правого подреберья нет.
СЕЛЕЗЕНКА.
Не пальпируется.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.
Не пальпируется.
ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ.
При осмотре поясничной области гиперемии кожи, припухлости, сглаживания контуров поясничной области нет.
При перкуссии в поясничной области симптом Пастернацкого отрицательный. Болезненность по
ходу мочеточников отсутствует.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.
Нарушений роста, телосложения и пропорций тела нет, преимущественно расположения подкожно-жировой клетчатки – в области живота и бедер.
Кожные покровы обычной влажности. Истончение или огрубение, гиперпигментация кожных
складок, атипичное оволосение, лунообразное лицо отсутствуют. Акромегалии нет.
Щитовидная железа пальпаторно не увеличена, безболезненна.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА.
Сознание ясное, ориентируется во времени и ситуации.
Интеллект соответствует уровню развития. Общительная, уравновешенная, двигательное беспокойство отсутствует.
Речь внятная, бодрая, громкая.
Судорог, параличей, парезов нет, сон не нарушен, нормальной длительности.
Сухожильные рефлексы сохранены. Кожная чувствительность не нарушена. Пальпаторная болезненность по ходу нервных стволов и корешков отсутствует. Глазные симптомы отсутствуют.
Зрение ясное, мушек перед глазами нет.
ПОЛОВАЯ СИСТЕМА.
Оволосение по женскому типу, молочные железы развиты хорошо, симметричные, ореола увеличена и пигментирована. При пальпации опухолевидных образований не определяется. Кожные
покровы нормальные, пигментации нет.
Наружные половые органы развиты по женскому типу, слизистая розовая чистая, складчатость
выражена.
АКУШЕРСКИЙ СТАТУС
Живот увеличен за счет беременности.
ВДМ- 32 см, окружность живота 92 см.
Матка в гипертонусе. В полости матки один плод. Положение плода продольное, головное предлежание, первая позиция, головка подвижна над входом в малый таз. Шевеления плода активные. Сердцебиение плода выслушиваются слева ниже пупка, приглушено, ритмичное, 170 ударов
в минуту.
Ромб Михаэлиса 1211. Размеры таза 252831. Индекс Соловьёва 15.
Предполагаемая масса плода:
1. Расчет по Якубовой: (окружность живота беременной + ВДМ)/4100
(92+32)/4100=3100 г
2. Расчет по Жордания: окружность живота беременнойВДМ
9232=2944 г
3. Расчет по методу Ланковица: (рост беременной + масса тела + окружность живота +
ВДМ)10
(171+73,5+92+32)10=3685 г
VI. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Основной: беременность 37 недель, продольное положение плода, тазовое предлежание, вторая
позиция, передний вид.
Осложнения: хроническая фетоплацентарная недостаточность, хроническая внутриутробная гипоксия плода.
Сопутствующие: отягощенный акушерский анамнез (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с мертворождением, рубец на матке).
VII. ПЛАН ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ.
Общее клиническое исследование:














Общий анализ мочи
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови (общий белок, фракции, билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин, электролиты)
Гемостазеограмма (общий фибриноген, ПИ, время свёртываемости крови)
Суточный диурез
Анализ мочи по Нечипоренко
Проба Амбурже
Исследование мочи на сахар в 3 порциях
Мазок на флору
Посев из цервикального канала на определение чувствительности к антибиотикам.
УЗИ 37-38 недель
КТГ
Допплерометрия (при изменениях КТГ)
Лечение ХФПН, ХВГП, угрозы преждевременных родов.
Пролонгирование беременности возможно в связи со стабильным давлением, положительной динамики лечения, родоразрешение беременности путем операции кесарево сечение (рубец на матке).
VIII. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ОЖИДАЕМЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
Исследования
 Общий анализ мочи
 Общий анализ крови
 Биохимический анализ крови (общий
белок, фракции, билирубин, глюкоза,
мочевина, креатинин, электролиты)
 HBS,HCV, RW,ВИЧ
 Гемостазеограмма
(общий фибриноген, ПИ, время свёртываемости крови)
 Суточный диурез
 Анализ мочи по Нечипоренко
 Исследование мочи на сахар в 3 порциях
 Мазок на флору
 Посев из цервикального канала на
определение чувствительности к антибиотикам.
 УЗИ 37-38 недель


КТГ
Допплерометрия
Ожидаемые результаты
 Вариант нормы
 Вариант нормы
 Вариант нормы


отрицательный
вариант нормы



Отрицательный
Вариант нормы
Abs


Abs
St.epidermidis, чувствительный к амоксиклаву.

Беременность 37-38 недель, ХФПН,
ХВГП
ЧСС-170-180
Кровоток в пределах нормы


IX. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ.
1. Общий анализ крови.
Эритроциты – 4,2 *1012
Гемоглобин – 125 г/л
Лейкоциты – 4,8 *109
Тромбоциты – 300*104
Эозинофилы - 2%
Нейтрофилы:
палочкоядерные– 4%
сегментоядерные– 55%
Лимфоциты – 30%
Моноциты – 9%
СОЭ – 15 мм/час
Заключение: без патологии
2. Биохимический анализ крови
Общий билирубин – 12,5 ммоль/л
Прямой – 0
Непрямой – 6,2 ммоль/л
Мочевина крови – 4,1 ммоль/л
Глюкоза – 5,0 ммоль/л
Амилаза крови – 33 г/л
АЛТ – 27,3 МЕ
АСТ – 33,5 МЕ
ЩФ – 210 мм/л
Белок – 65,6г/л
Альбумин – 58,9 %
Железо – 15,5 мкмоль/л
Заключение: без патологии
3. Гемостазеограмма:
Протромбиновый индекс – 78%
Время рекальфикации – 120 сек
Общий фибриноген – 3.8г/л
Заключение: без патологии
4. Общий анализ мочи.
Реакция – кислая
Относительная плотность - 1020г/л
Лейкоциты – 3-4 в п.з.
Плоский эпителий – 3-4 в п.з
Заключение: без патологии
5. УЗИ: в полости матки один плод в головном предлежании, БПД 8,2 см, СДЖ 9 см, ДБ 6,4 см.
сердцебиение плода ритмичное, 170 уд/мин, плацента расположена по задней стенке,
толщина 4,2 см. II степень зрелости. Околоплодные воды в нормальном количестве. Матка
в гипертонусе. Беременность 37-38 недель, ХФПН, ХВГП, на матке имеется рубец, располо-
женный в нижнем маточном сегменте.
6. ЭКГ.
Тоны сердца ритмичные, изменений на ЭКГ нет.
7. Суточный диурез – нормальный.
Выпито 1100 мл, выделено 1100 мл.
8. Анализ мочи по Нечипоренко
Лейкоциты - 1500
Эритроциты - 300
Заключение: без патологии
9. Мазок
Лейкоциты - 1 в п/зр
Гонококки, трихомонады – abs
Микрофлора - палочки
Заключение: без патологии
10. Исследование мочи на сахар в 3-х порциях: abs
11. Посев из цервикального канала St.epidermidis, чувствительный к амоксиклаву.
12. КТГ
ЧСС - 170 уд/мин
13. Допплерометрия
Aus - 2,0
Aud - 1,8
А. umbilicalis - 2,2
Кровоток в пределах нормы
14. Анализ крови на HBS, HCV, RW, ВИЧ – отрицательный
X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.
На основании данных анамнеза (дата последней менструации – 06.08.2008), объективного исследования (ВДМ – 32 см, окружность живота 92 см), данных УЗИ: беременность 37-38 недель, можно сделать вывод о сроке беременности.
На основании жалоб беременной на боли в поясничной области и в нижней части живота, тянущего характера, на пониженную двигательную активность плода, слабость, головную боль; данных
анамнеза: с 36 недели, на фоне общего благополучия появились боли в поясничной области и в
нижней части живота, тянущего характера, общая слабость, снизилась двигательная активность
плода.
А также данных УЗИ: в полости матки один плод в головном предлежании, БПД 8,2 см, СДЖ 9 см,
ДБ 6,4 см. сердцебиение плода ритмичное, плацента расположена по задней стенке, толщина 4,2
см. II степень зрелости. Околоплодные воды в нормальном количестве. Матка в гипертонусе.
Имеет место ХФПН, ХВГП
Из всего вышесказанного можно обосновать основной клинический диагноз:
Основной: беременность 37-38 недель, продольное положение плода, тазовое предлежание,
вторая позиция, передний вид.
Осложнения: хроническая фетоплацентарная недостаточность, хроническая внутриутробная гипоксия плода.
Сопутствующие: отягощенный акушерский анамнез (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с мертворождением, рубец на матке).
XI. ПЛАН ВЕДЕНИЯ РОДОВ.
Предполагаемая масса плода:
1. Расчет по Якубовой: (окружность живота беременной + ВДМ)/4100
(92+32)/4100=3100 г
2. Расчет по Жордания: окружность живота беременнойВДМ
9232=2944 г
3. Расчет по методу Ланковица: (рост беременной + масса тела + окружность живота +
ВДМ)10
(171+73,5+92+32)10=3685 г
Родоразрешение путем операции кесарево сечение.
XII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Фетоплацентарная недостаточность
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором
возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода вследствие
различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления фетоплацентарной недостаточности, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и
плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы
мать-плацента-плод.
Причины возникновения ФПН
Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная
гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной
железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. Фетоплацентарная недостаточность при анемии обусловлена снижением уровня железа, как
в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных
ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии фетоплацентарной недостаточности играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.
Немаловажное значение в формировании фетоплацентарной недостаточности играет патология
матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая).
Фактором риска фетоплацентарной недостаточности следует считать миому матки. Однако риск
фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким
риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным
расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в
области расположения опухоли. Группу с низким риском фетоплацентарной недостаточности составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимушественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.
Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной
природе фетоплацентарной недостаточности. В этой связи практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические
состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие фетоплацентарной недостаточности. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один
из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентарной недостаточности, приводят к уменьшению маточноплацентарного и фетоплацентарно-
го кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы мать - плацента - плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой
деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.).
Классификация ФПН
Фетоплацентарную недостаточность целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций.
1. Компенсированная форма фетоплацентарной недостаточности, при которой имеют место
начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.
2. Субкомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически
исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения
осложнений для плода и новорожденного.
3. Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности - имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные
нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель).
Нарушения функций плаценты
Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.
Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного
развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в
родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).
Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока
крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен
между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных
веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.
Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности.
Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения
воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной
функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод - чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет,
отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) - многоводие.
Профилактические мероприятия
Для интранатальной оценки состояния фетоплацентарной системы необходимо использование
комплексной диагностики, результаты которой оценивают во взаимосвязи с исходным состоянием (накануне родов) матери и плода. Одно из основных профилактических мероприятий - раннее
выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фетоплацентарной недостаточности. С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и
дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.
Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии
должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К
её окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.
Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных
группы риска целесообразно проводить в 14-16 недель и в 28-34 недели. Длительность каждого
из таких курсов должна составлять 3-4 недели. Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные
нарушения маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.
Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности,
оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании
результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно
госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.
Внутриутробная гипоксия плода
Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.
Классификация
Гипоксию плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития.
В зависимости от длительности течения различают:



хроническую,
подострую,
острую гипоксию.
Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других поражений.
Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода.
Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и реже - во время беременности. Нередко
наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.
По интенсивности гипоксия может быть:



Функциональной – имеют место лишь гемодинамические нарушения;
Метаболической – более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы;
Деструктивной (тяжелая форма) – необратимые изменения на уровне клеток.
В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы гипоксии:
1. Артериально-гипоксемическую
a. гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточноплацентарный кровоток,
b. трансплацентарную - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты;
2. Гемическую:
a. анемическую, в том числе гемолитическую и постгеморрагическую;
b. гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду;
3. Ишемическую:
a. гипоксию, развивающуюся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушений сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда;
b. гипоксию в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за
изменения реологических свойств крови;
4. Смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода.
Наиболее часто наблюдаются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии.
Даже при неосложненной беременности снабжение плода кислородом значительно хуже, чем
взрослого человека. Однако на всех этапах развития благодаря наличию компенсаторноприспособительных механизмов кислородное снабжение находится в полном соответствии с потребностями плода. Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития: большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг; наличием фетального гемоглобина, составляющего 70% от общего количества
гемоглобина в эритроцитах; особенностями строения сердечно-сосудистой системы - наличием
трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают
смешанную кровь, большим удельным весом анаэробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в
жизненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический ацидоз повышает
его устойчивость к кислородному голоданию.
Этиология и патогенез
Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно
разделить на 3 группы.
1. Экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.),
синдром сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря,
шок различной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери.
2. Нарушения плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности,
угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и
натяжение).
3. Заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.
Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к
нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге - к возникновению
терминального состояния.
Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существенные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В
дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает
деструктивные процессы в жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизма.
В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием
дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников,
выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно
важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте
и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается
ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.
Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение
гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением
частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.
Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров
метаболизма:
повышается
активность
ферментов,
участвующих
в
окислительновосстановительных процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования
в печени плода. Основной компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление
процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респираторнометаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами
обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность
дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с
повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную
роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель
клеток.
XIII. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Лечение беременных с ФПН
При выявлении фетоплацентарной недостаточности беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического
клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла фетоплацентарная недостаточность. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить
беременную от фетоплацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями.
Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне,
позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.
Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть направлено на улучшение маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения фетоплацентарной недостаточности существовать не может вследствие индивидуального сочетания
этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор
препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном
наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и
патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на
коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.
Лечение фетоплацентарной недостаточности начинают и проводят в стационаре не менее 4-х
недель с последующим её продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения
составляет не менее 6-8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют
динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения фетоплацентарной недостаточности является
соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в
сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.
Одним из ведущих патогенетических механизмов развития фетоплацентарной недостаточности
являются нарушения маточно-плацентарного кровотока (МПК) и фетоплацентарного кровотока
(ФПК), сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального
кровообращения. Поэтому важное место в лечении фетоплацентарной недостаточности занимают
препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства,
нормализующие сосудистый тонус.
Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В этой связи в курсе терапии фетоплацентарной недостаточности у пациенток с
явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-миметики). Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации перекисного окисления липидов, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты. Важное значение в терапии фетоплацентарной недостаточности имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты. Учитывая важнейшую дезинтоксикационную функцию
печени, а также её определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы.
Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов,
что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты. Наличие неблагоприятных и усугубляющихся признаков фетоплацентарной недостаточности, которые
свидетельствуют о декомпенсации фетоплацентарного комплекса, сопровождающихся выраженной сочетанной редукцией маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, значительным нарушением показателей КТГ и низким уровнем компенсаторно-приспособительных возможностей плода, служат показаниями для неотложного родоразрешения. В этой ситуации
наиболее предпочтительно кесарево сечение. Если отсутствуют признаки декомпенсации фетоплацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая
ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий: головное предлежание плода; полная соразмерность головки плода и таза матери; достаточная готовность организма к родам.
План лечения данной женщины.
1. Rp.: Sol. Actovegini 10%-5 ml
D.t.d. N5 in ampullis
S. в/в капельно в 10% растворе глюкозы через день.
Улучшает микроциркуляцию в плаценте. Увеличивает маточно-плацентарный кровоток.
2. Rp.: Sol. Pentoxyphyllini 2% - 5 ml
D.t.d. N5 in ampullis
S. в/в капельно в 10% растворе глюкозы через день.
Спазмолитик, улучшает маточно-плацентарный кровоток.
3. Rp.: Sol. Glucosae 40% -10 ml
Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 4 ml
Cocarboxylasi 0,1
M.D.S. в/в болюсно N 10.
Лечение фетоплацентарной недостаточности. Антиоксидантная терапия.
4. Rp.: Sol.: Platiphyllini 2,0 N10
D.S. в/м
Спазмолитик
5. Rp.: Tabl. Ac. Glutamini 0,25 N20
D.S. по 1 таблетке 3 раза в день.
Метаболический комплекс
6. Rp.: Tabl. Riboxyni 0,2 N20
D.S. по 1 таблетке 3 раза в день.
Метаболический комплекс
XIV. ДНЕВНИК.
27.04.09.
Жалоб нет.
Общее состояние удовлетворительное.
Сознание ясное, положение тела активное, кожные покровы обычного цвета. Зрение ясное. Головных болей нет.
Температура 36,2, дыхание над всей поверхностью легких везикулярное, хрипов нет, ЧДД 18 в
минуту; тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов сохранено, АД 130/80 мм. рт. ст. на
двух руках, пульс 80 уд. в мин.
Сердцебиение плода приглушенное, ритмичное – 170 уд/мин. Плод в продольном положении,
головном предлежании, первой позиции.
Отеков нет. Диурез нормальный. Стул без особенностей.
28.04.09.
Жалоб нет.
Общее состояние удовлетворительное.
Сознание ясное, положение тела активное, кожные покровы обычного цвета. Зрение ясное. Головных болей нет.
Температура 36,7, дыхание над всей поверхностью легких везикулярное, хрипов нет, ЧДД 18 в
минуту, тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов сохранено, АД 110/80 мм. рт. ст. ,
пульс 70 уд. в мин.
Сердцебиение плода приглушенное, ритмичное – 180 уд/мин. Плод в продольном положении,
головном предлежании, первой позиции.
Отеков нет. Диурез нормальный. Стул без особенностей.
XVI. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.
Основной: беременность 37-38 недель, продольное положение плода, тазовое предлежание,
вторая позиция, передний вид.
Осложнения: хроническая фетоплацентарная недостаточность, хроническая внутриутробная гипоксия плода.
Сопутствующие: отягощенный акушерский анамнез (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с мертворождением, рубец на матке).
XVII. ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ.
Ф. И. О.: Ушкарева Валентина Евгеньевна, 43 года
Дата поступления: 22.04.2009
Заключительный клинический диагноз:
Основной: беременность 37-38 недель, продольное положение плода, тазовое предлежание,
вторая позиция, передний вид.
Осложнения: хроническая фетоплацентарная недостаточность, хроническая внутриутробная гипоксия плода.
Сопутствующие: отягощенный акушерский анамнез (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с мертворождением, рубец на матке).
Жалобы при поступлении: на боли в поясничной области и в нижней части живота, тянущего характера; на пониженную двигательную активность плода; слабость, головную боль.
Анамнез:
Последняя менструация 06.08.2008 г. Жалобы в первые недели беременности – тошнота. Первое
шевеление плода 15 недель. Срок постановки на учет 6-7 недель в женскую консультацию Северного района. Настоящая беременность протекала с токсикозом первого триместра в легкой форме.
Считает себя больной с 36 недели, когда на фоне общего благополучия появились боли в поясничной области и нижней части живота, тянущего характера, общая слабость, снизилась двигательная активность плода.
Общая прибавка веса за 36 недель составила 8,5 кг. Давление на правой и левой руках 130/80
мм.рт.ст. Пульсовое давление 40 мм.рт.ст.
Первая беременность была в 1998 году, был выставлен диагноз преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, закончилась рождением мертвого плода, вторая беременность
- в 2003 г., закончилась срочными родами живым плодом, вес ребенка 3350 г, третья беременность - в 2005 году, закончилась абортом на сроке 10 недель, четвертая беременность - в 2006 г.,
также закончилась абортом на сроке 8 недель.
Настоящая беременность – пятая.
Данные обследования:
1. Общий анализ крови.
Эритроциты – 4,2 *1012
Гемоглобин – 125 г/л
Лейкоциты – 4,8 *109
Тромбоциты – 300*104
Эозинофилы - 2%
Нейтрофилы:
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
палочкоядерные– 4%
сегментоядерные– 55%
Лимфоциты – 30%
Моноциты – 9%
СОЭ – 15 мм/час
Заключение: без патологии
Биохимический анализ крови
Общий билирубин – 12,5 ммоль/л
Прямой – 0
Непрямой – 6,2 ммоль/л
Мочевина крови – 4,1 ммоль/л
Глюкоза – 5,0 ммоль/л
Амилаза крови – 33 г/л
АЛТ – 27,3 МЕ
АСТ – 33,5 МЕ
ЩФ – 210 мм/л
Белок – 65,6г/л
Альбумин – 58,9 %
Железо – 15,5 мкмоль/л
Заключение: без патологии
Гемостазеограмма:
Протромбиновый индекс – 78%
Время рекальфикации – 120 сек
Общий фибриноген – 3.8г/л
Заключение: без патологии
Общий анализ мочи.
Реакция – кислая
Относительная плотность - 1020г/л
Лейкоциты – 3-4 в п.з.
Плоский эпителий – 3-4 в п.з
Заключение: без патологии
УЗИ: в полости матки один плод в головном предлежании, БПД 8,2 см, СДЖ 9 см, ДБ 6,4 см.
сердцебиение плода ритмичное, 170 уд/мин, плацента расположена по задней стенке,
толщина 4,2 см. II степень зрелости. Околоплодные воды в нормальном количестве. Матка
в гипертонусе. Беременность 37-38 недель, ХФПН, ХВГП, на матке имеется рубец, расположенный в нижнем маточном сегменте.
ЭКГ.
Тоны сердца ритмичные, изменений на ЭКГ нет.
Суточный диурез – нормальный.
Выпито 1100 мл, выделено 1100 мл.
Анализ мочи по Нечипоренко
Лейкоциты - 1500
Эритроциты - 300
Заключение: без патологии
Мазок
Лейкоциты - 1 в п/зр
Гонококки, трихомонады – abs
Микрофлора - палочки
Заключение: без патологии
10. Исследование мочи на сахар в 3-х порциях: abs
11. Посев из цервикального канала St.epidermidis, чувствительный к амоксиклаву.
12. КТГ
ЧСС - 170 уд/мин
13. Допплерометрия
Aus - 2,0
Aud - 1,8
А. umbilicalis - 2,2
Кровоток в пределах нормы
14. Анализ крови на HBS, HCV, RW, ВИЧ – отрицательный
Проведенное лечение:
Режим палатный, диета ОВД.
1. Rp.: Sol. Actovegini 10%-5 ml
D.t.d. N5 in ampullis
S. в/в капельно в 10% растворе глюкозы через день.
Улучшает микроциркуляцию в плаценте. Увеличивает маточно-плацентарный кровоток.
2. Rp.: Sol. Pentoxyphyllini 2% - 5 ml
D.t.d. N5 in ampullis
S. в/в капельно в 10% растворе глюкозы через день.
Спазмолитик, улучшает маточно-плацентарный кровоток.
3. Rp.: Sol. Glucosae 40% -10 ml
Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 4 ml
Cocarboxylasi 0,1
M.D.S. в/в болюсно N 10.
Лечение фетоплацентарной недостаточности. Антиоксидантная терапия.
4. Rp.: Sol.: Platiphyllini 2,0 N10
D.S. в/м
Спазмолитик
5. Rp.: Tabl. Ac. Glutamini 0,25 N20
D.S. по 1 таблетке 3 раза в день.
Метаболический комплекс
6. Rp.: Tabl. Riboxyni 0,2 N20
D.S. по 1 таблетке 3 раза в день.
Метаболический комплекс
В настоящее время беременная продолжает лечение в отделении патологии ГКБ им. С.П. Боткина.
XVIII. CПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
1. William W. Beck, Jr., M.D. Obstetrics and gynecology. 1997
2. Савельева Г.М. Акушерство. М.: Медицина, 2000.
3. Радзинский В.Е. Акушерство. Практикум. Москва, изд. РУДН 2002.