тромбоз

1) тромбоз, понятие, виды и характеристика тромбов
Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости
сердца, препятствующий её току.
Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:
изменение свойств сосудистой стенки;
нарушение состояния крови;
расстройства кровотока в сосудах.
Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов,
и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый
тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы
пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда
гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.
Классификация тромбов.
По расположению в сосуде различают тромбы:
пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта
лошади до сердца);
выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь
малый просвет;
центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке
тяжами, кровоток ограничен;
закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда - полностью.
По механизму образования и строению выделяют тромбы:
белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях
с быстрым током крови;
красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови,
когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных
коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;
смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост
(красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации
(выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы,
вовлечением в процесс эритроцитов;
гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов,
преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов.
Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.
2) Причины и условия тромбообразования
К основным причинам образования тромбов можно отнести следующие: - медленная
циркуляция крови в кровеносной системе; - излишне повышенная свертываемость крови; застой крови вследствие длительной обездвиженности человека; - осложнение после
хирургических операций; - высокий уровень холестерина; - избыточный вес, диабет,
малоподвижный образ жизни; - курение.
Если кратко то↓
Причины тромбоза:
· изменения сосудистой стенки (интимы) при воспалении, атеросклерозе,
ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни (вместо правильно констрикциидилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).
· изменения скорости и направления кровотока в сосуде, что приводит к расселению
форменных элементов, отклонению их от центрального осевого слоя крови и к скоплению
их, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов, у стенки сосудов. Эти изменения часто бывают
местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при
резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято
называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах.
· ряд причин связанных с изменением химического состава крови: - прежде всего
сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности
тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена
крови. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
Если подробно то ↓
Патогенез тромбоза
Р. Вирхов рассматривал с учетом влияния трех важнейших тромбогенных факторов
{триада Вирхова).
I. Повреждение сосудистой стенки.
II. Нарушения (и, в частности, замедление) кровотока.
III. Изменепия состава крови.
I. Повреждение сосудистой стенки. Повреждение сосудистой стенки особенно важно в
образовании тромбов в сердце и артериях. Это подтверждается клиническими
наблюдениями, в которых тромбы развивались в сердце на стороне инфаркта и на
язвенных участках атеросклеротических бляшек в аорте и артериях.
Тромбы также развиваются в полостях сердца при эндокардите, при хирургических
вмешательствах на сердце, иммунологические миокардиальные и сосудистые реакции.
Клапаны при воспалительных изменениях в протезах клапанов также приводят к
формированию тромбов. Другой потенциальной основой повреждения эндотелия является
радиация, химические агенты экзогенного (продукты сигаретного дыма, например),
эндогенного происхождения (гиперхолестеринемия, гомоцистеинемия), бактериальные
токсины и отложения иммунных комплексов.
К тромбогенному потенциалу сосудистой стенки относится ее способность вырабатывать и
экспонировать при повреждении молекулярные активаторы адгезии и агрегации
тромбоцитов, а также стимуляторы фибринообразования.
К патохимическим носителям тромбогенного потенциала причисляют следующие факторы
сосудистой стенки:
1. Тканевой тромбопластин (III фактор свертывания), который образуют все клетки
сосудистой стенки. Его содержание в сосуде тем выше, чем дальше от крови расположен
этот слой, причем вокруг сосудов тромбопластиновый потенциал еще больше, чем в
васкулярной стенке. Рекордно высоким содержанием тканевого тромбопластина
отличаются плацента и беременная матка, мозг и легкие. Содержание тромбопластина
в сосудах пропорционально давлению в них - лидируют аорта, коронарные и сонные
артерии, на последней позиции- капилляры, гипертензия это содержание повышает.
Медиаторы воспаления, факторы тромбоцитов и цитокины. а также
липополисахариды и тромбин, активируют продукцию тканевого трсмбопластина.
Тканевой тромбопластин-мембранный фосфолипогликопротеид. Этот белок присутствует
на всех клеточных мембранах, кроме нестимулированных форменных элементов крови. Он
очень гидрофобен и не освобождается в норме в кровь или попадает туда в
незначительных дозах с обрывками плазматических мембран. Тканевой тромбопластин
распознает и фиксирует конвертин (VIla фактор свертывания) и вместе с ним действует как
фермент, способствующий активации X фактора при работе внешнего пути гемостаза,
запущенного повреждением ткани. Кроме того, он ингибирует гепарин.
2. Фактор фон Виллебранда (VIII-vWF)- носитель белков, образующих комплекс,
ответственный за взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой и за
активацию X фактора свертывания. Синтез фактора VIII-vWF стимулируется
вазопрессином, в связи с чем вазопрессинемия, создающаяся при экстремальных
состояниях, повреждениях и стрессе может увеличивать тромбогенный потенциал сосудов.
3. Сосудистая стенка содержит также дополнительный фиксатор для тромбоцитов- белок
витронектин.
4. Проакцелерин (V фактор свертывания) - синтезируется не только сосудистой
стенкой, но и печенью. Данный фактор, образуя комплекс с активным X фактором и
фосфолипидами из состава тромбопластина, ускоряет переход тромбопластина в
тромбин.
5. Рецепторы активированных плазменных факторов свертывания- IX и X
экспрессируются поврежденной сосудистой стенкой и способствуют сборке факторов
коагуляции.
6. Тромбоксан А2 в сосудах формируется, главным образом, гладкими миоцитами. Вместе
с простогландином F2a> способствует спазму сосудов и агрегациитромбоцитов.
7. Фактор активации тромбоцитов. В сосудах и около них выделяется эндотелием,
макрофагами и тучными клетками. Еще более значительно его образование клетками
крови. Это мощный активатор адгезии и агрегации тромбоцитов, он способствует
экспрессии тромбоцитами поверхностных прокоагулянтов и проагрегантов, но, повидимому, сам не обеспечивает реакцию высвобождения и последующие стадии активации
тромбоцитов.
8. Ингибитор активации тканевого плазлшногена-выдепяется макрофагами сосуда и
снижает активность фибринолитической системы. Цитокины, например, интерлейкин-1
и фактор некроза опухолей, стимулируют синтез этого белка, способствуя при инфекциях
тромбозу.
9. Коллаген и эластин обладают тромбогенным потенциалом, поскольку могут через
фибронектин и фактор Виллебранда фиксировать тромбоциты.
10. Фибронектин вырабатывается всеми клетками сосудистой стенки, но имеет и много
внесосудистых источников. Прикрепление и распластывание тромбоцитов на
фибронектине способствует формированию тромбогенного псевдоэндотелия на
поврежденном участке. Он служит рецептором для фибринстабилизирующего ХШфактора.
II. Нарушение нормального кровотока по типу турбуленции приводит к развитию
артериальных или сердечных тромбов, в то время как стаз приводит к венозному тромбозу.
При нормальном ламинарном кровотоке все форменные элементы крови находятся в
центральном "аксиальном" кровотоке. По периферии кровотока, вблизи эндотелия
движение более медленное и свободно от форменных элементов. Стаз и турбулентность
приводят к четырем важным обстоятельствам:
(1) Происходит нарушение ламинарного слоя и тромбоциты контактируют с эндотелием.
(2) Затрудняется разведение свежим кровотоком и очищение печенью от факторов
коагуляции.
(3) Тормозится поступление ингибиторов свертывания , что позволяет формироваться
тромбам.
Турбулентность может обусловить дисфункцию или повреждение эндотелия,
благоприятствуя отложению тромбоцитов и фибрина, в то время как происходит
уменьшение локального простациклина и тканевого активатора плазминогена. Роль
турбулентности или стаза ясно прослеживается при многих клинических ситуациях,
вовлекающих как артериальные, так и венозные отделы циркуляции. Тромбы часто
формируются на изъязвленной поверхности бляшки. При этом при изъязвлении не
только обнажаются субэндотелиальные элементы, но возникает и турбулентность.
Тромбы также образуются в аорте и артериях при патологической дилатации,
называемой аневризмой. В сердце не только инфаркт миокарда приводит к поражению
эндотелия, но также и некроз мышцы нарушает сократительную функцию, что приводит к
стазу. При ревматическом поражении сердца, например, митральном стенозе
происходит расширение левого предсердия и недостаточное опорожнение.
При аритмиях, таких как фибрилляция предсердий возникают условия, благоприятные
для предсердных и желудочковых тромбозов. Несомненно, стаз является первичным
фактором тромбоза в более медленной венозной циркуляции. Большинство тромбов,
которые образуются в патологически расширенных варикозных венах растет внутри
карманов, образованных венозными клапанами, где первоначально имело место
увеличение стаза или турбулентность. Действительно, нет видимого повреждения
эндотелия, но ясно, что гемодинамические нарушения обусловливают дисфункцию
эндотелия без какого-либо другого поражения.
Стаз может иметь много источников.
Синдром гипервязкости, обусловленный полицитемией, криоглобулинемией,
макроглобулинемией увеличивает резнстентность к кровотоку и индуцирует стаз в мелких
сосудах. При серповидноклеточной анемии, деформирующей эритроциты имеется
тенденция к стазу, предшествующему тромбозу.
III. Нарушения в составе плазменных факторов свертывания крови, ведущих к
тромбозу можно определить как гиперкоагуляцию. Гиперкоагуляция может быть
первичной, обусловленной генетическими дефектами или вторичной, наступающей при
различных заболеваниях. Известна гиперкоагуляция, связанная с наследственной
недостаточностью антикоагулянтного антитромбина III, протеина С, протеина S. У
больных развивается венозный тромбоз и тромбоэмболизм в юности или раннем детстве.
В редких случаях имеются дефекты в фибринолитической системе.
Более трудным является вопрос о роли нарушений состава крови в патогенезе вторичных
гиперкоагуляционных состояний, таких как нефротический синдром, тяжелая травма,
ожог, поздние сроки беременности, поражения сердца или диссеминированный рак.
В некоторых из этих случаев, например, при поражении сердца, такие условия, как стаз или
поражение сосудов могут быть более важными. При применении оральных контрацептивов
увеличивается концентрация плазменного фибриногена, протромбина и факторов VII, VIII,
X, угнетение антитромбина III. У пациентов с распространенным раком секреция или
освобождение прокоагулянтных опухолевых продуктов, которые активируют фактор X
прямо или тромбопластическими субстанциями через внешний путь могут расцениваться
как условия тромбоза.
3) Роль нарушений сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционнного гемостаза в
развитии тромбоза
Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
Нарушения ТСГ развиваются в том случае, если количество тромбоцитов снижается
менее 100 Г/л (тромбоцитопения) или изменяются свойства тромбоцитов при сохранении их
нормальной численности (тромбоцитопатия), а также при смешанных состояниях.
Проявляются удлинением времени кровотечений при случайных парезах, экстракции зубов
(при снижении тромбоцитов нижие 100 Г/л), в виде петехий, синяков, кровоподтеков
(эхинозы) (при снижении тромбоцитов ниже 20-50 Г/л), а также (при снижении количества
тромбоцитов ниже 20 Г/л) в виде спонтанных носовых, маточных, желудочно-кишечных
кровотечений, кровоизлияний в коньюктиву глаза и головной мозг.
Основные звенья патогенеза ТТП :


Агрегация тромбоцитов,
Окклюзия сосудов.
Механизм агрегации до конца неизвестен. Предполагается, что в основе лежит
повреждение эндотелия сосудистой стенки с высвобождением больших количеств фактора
Виллебранда. Причины: при ТТП – ВИЧ-инфекция, оральные контрацептивы
Двс-синдром
Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический общепатологический процесс, в
основе которого лежит рассеянное диффузное свертывание крови в сосудах с
образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирование
кровообращения в органах и развитие в них глубоких дистрофических изменений.
ДВС-синдром – патогенез. ДВС - представляет собой такой вариант коагулопатии, при
котором особенно четко происходит нарушение равновесия между свертывающей,
противосвертывающей и
фибринолитической
системами
организма.
Особенностью "трагедии" ДВС-синдрома является диссеминированное, рассеянное,
множественное образование тромбов и фибринных сгустков, по сути дела там, где
гемостаза не требуется.
Механизм развития ДВС-синдрома
I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза
гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и
факторы тромбоцитарные (3, 1).
II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит
тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).
при
действии
активного
III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция - фактор IV и
фактора тромбоцитов - 4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии
VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити
фибрина-полимера.
ДВС-синдром – классификация.
Клиническая классификация.
Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания,
обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-синдрома. По
клиническому течению он бывает:
острым (вплоть до молниеносного);
подострым;
хроническим;
рецидивирующим.
Стадии ДВС-синдрома:
Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
Переходная, с нарастающей коагулопатией потребления,
разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
тромбоцитопенией,
Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.
1. стадия гиперкоагуляции - на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности
тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, повышение
концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы,
которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей
системы.Неблагоприятный исход или восстановительная стадия.
2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого
свертывания уходят основные ресурсы факторов свертывающей системы крови
(фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов
свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечение, если оно не
остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов,
даже при небольших повреждениях.
3. Третья стадия - фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате
расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения, которое
приобретает профузный характер.
4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинают выходить признаки
полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации, возникает сердечнососудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения.
4) Стадии и патогенез тромбоза
Скопление тромбов в венах и артериях происходит в 4 этапа и имеет такие стадии развития:
Склеивание тромбоцитов, которые при разрушении сокращают просветы в сосудах,
замедляют кровоток, объединяют кровяные тела. Это приводит к выбросу серотонина и
других веществ, которые запускают ускоренное свёртывание крови.
Коагуляция фибриногена. Свёртывание способствует образованию тромбинов, которые, в
свою очередь, превращают фибриноген (белок, помогающий крови сворачиваться) в
фибрин (белок, формирующий подсыхание кровяного сгустка).
Склеивание эритроцитов. Происходит биохимический процесс, вызывающий уплотнение
кровяных тел и активность антигенов, что приводит к образованию тромбов, мешающих
здоровому кровотоку и поступлению кислорода в организм.
Преципитация плазменных белков. После присоединения эритроцитов к фибрину
плазменные белки оседают на сформировавшийся сгусток, полностью перекрывая проход
крови по сосудам.
5) Исходы и осложнения тромбоза
Исход тромбоза:
-асептическое расплавление протеолитическими ферментами лейкоцитов (ферментативное,
аутентическое) – характерно для малых тромбов;
-организация тромба – прорастание соединительной тканью;
-канализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;
-васкуляризация-образование микрососудов
-гнойное септическое расплавление тромба микробами;
-отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);
-отложение солей кальция в венах(обезвыствление) – петрификация с деформированием
(образование флеболитов).
Опасное осложнение тромбоза глубоких вен – отрыв тромба и его перемещение с током
крови. В результате часто развивается тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА
является состоянием, угрожающим жизни, приводит к инфаркту легкого.
6)Эмболия- определение понятия, виды
Эмболия (от греч. emballein – бросить внутрь) – это процесс перенесения током крови
или лимфы тел (эмболов), которые в норме в сосудистом русле не встречаются и
закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.
13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
Эмболии классифицируют по характеру эмбола и по его локализации в сосудистом русле.
В зависимости от характера эмболов различают экзогенную и эндогенную эмболии.
При экзогенной эмболии эмбол попадает в сосудистое русло извне. К ней относятся
следующие эмболии: газовая, воздушная, паразитарная, плотными инородными телами.
Газовая эмболия может возникать при декомпрессионной (кессонной) болезни у
водолазов, рабочих кессонов. В случае быстрого подъема с больших глубин, где имеет
место повышенное атмосферное давление (а значит повышенная растворимость газов, в
частности, азота в жидкостях организма), на меньшие глубины, где отмечается более
низкое атмосферное давление (а значит более низкая растворимость газов, в том числе и
азота в крови). В этой связи в крови появляется большое количество пузырьков
кислорода, углекислого газа и, особенно газообразного азота (кровь как бы «закипает»).
Образовавшиеся газовые пузырьки - эмболы переносятся кровью по кровеносным
сосудам тех или иных органов большого и малого кругов кровообращения. Для
предупреждения возможности развития "кессонной болезни" подъем с глубин необходимо
осуществлять медленно с остановками, чтобы высвобождающиеся из крови газы
медленнее образовывались и успевали выводится из организма с выдыхаемым воздухом.
Газовая эмболия возможна и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.
Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в просвет сосудов. Она может
возникать при нарушении правил внутрисосудистых инъекций или катетеризаций (когда с
раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха), при повреждениях крупных не
спадающихся вен шеи и грудной полости, при разрыве стенки грудной клетки и альвеол
легких осколками снарядов и взрывной ударной волной или при быстром подъеме человека
на высоту на летательных аппаратах и в результате их разгерметизации. Попавшие в
просвет сосудов воздушные пузырьки различных размеров закупоривают соответствующие
по размерам сосуды и вызывают избыточную афферентацию с обширного сосудистого
рецепторного поля, приводя к выраженным расстройствам местного кровообращения в
различных органах малого и большого кругов кровообращения. Чувствительность и
устойчивость различных видов организмов к воздушной эмболии неодинаковая. Например,
у кроликов смерть вызывает воздушная эмболия уже в объеме 2-3 см3 на 1 кг массы тела, у
собак - только 50 см3 на 1 кг массы тела, у человека значительно большими, чем у кроликов,
но существенно меньшими, чем у собак, объемами.
Микробная эмболия может возникать при попадании в сосудистое русло больших
количеств микроорганизмов. Последние приводят к разнообразным расстройствам местного
кровообращения и микроциркуляции в тех или иных органах, а также к развитию в них
очагов инфекции.
Паразитарная эмболия часто встречается в условиях жаркого влажного климата при
попадании различных гельминтов через кожу в сосудистое русло, особенно лимфатическое. Последнее затрудняет лимфоотток, нарушает процессы микроциркуляции
и нередко приводит к развитию «слоновой болезни».
Эмболия плотными инородными телами встречается наиболее редко, в частности, при
попадании мелких осколков снарядов, камней, а также пуль, иголок и др. предметов через
поврежденные ткани в сосудистое русло. Последнее приводит к разнообразным
расстройствам регионарного кровообращения и микроциркуляции.
При эндогенной эмболии эмболы в виде оторвавшихся клеточно-тканевых структур
организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или
иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие
многообразные как неспецифические, так и специфические расстройства.
Тромбоэмболия - это эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречается
данный вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба является его
неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка,
асептического или гнойного расплавления тромба.
Тканевая эмболия - это эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при
массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.
Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира преимущественно в венозные
сосуды большого круга кровообращения, в результате повреждения либо костного мозга,
либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга
кровообращения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие
хорошо развитых артерио-венозных анастамозов малого круга кровообращения и обилия
широких, хорошо растягивающихся капилляров). В зависимости от вида млекопитающих
смерть может наступить при количестве жировых эмболов от 0,9 до 3 см3 на I кг массы тела.
Клеточная
эмболия вызывается
преимущественно
оторвавшимися
злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток.
клетками
Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в
поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.
7)Исход и осложнения эмболии
Значение и исходы эмболии зависят от вида, величины, количества (единичные или
множественные) и локализации эмболов. Большое значение имеет рефлекторное
спазмaтичeское сокращение сосудов, ведущее к тяжелым расстройствам кровообращения,
тяжелому осложнению основной болезни. Закупорка крупных легочных, коронарных и
мозговых сосудов при жировой, воздушной эмболии и тромбоэмболии сопровождается
быстро наступающим смертельным исходом в связи c развитием инфаркта сердца или
инсульта головного мозга. Клеточные опухoлевые и бактериальные эмболии ведут к
метастазированию опухолевого или гнойного патологического процесса с
неблагоприятными последствиями для организма.
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной
артерии тромботичними массами, которая приводит к гипертензии малого круга
кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин,
А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех
вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.
Этиология
Причиной ТЭЛА является: отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла
легочной артерии. Условия, необходимые для формирования в сосуде тромба, таковы:
1) Заболевание сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии
митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая
болезнь; ИБС; миокардит Абрамова-Фидлера; тяжелые формы неревматических
миокардитов; кардиопатии, сифилитический мезоартрит).
2) Тромбофлебиты вен голеней
3) Генерализованный септический процесс
4) Злокачественные новообразования
5) Сахарный диабет
6) Обширные травмы и переломы костей
Патогенез:
1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца в результате
повышенного свертывания крови и замедления кровотока, отрыв и попадание эмбола в
легочную артерию.
2. Острое развитие легочной гипертензии (острое легочное сердце) в результате
внутрилегочных вазовазальних рефлексов и диффузного спазма прекапилляров,
повышенного образования в эндотелии сосудов тромбоксана (резко увеличивает агрегацию
тромбоцитов и вызывает спазм сосудов).
3. Выраженная бронхоконстрикция в результате легочно-бронхоспастичного рефлекса и
повышенного содержания в крови гистамина, серотонина.
4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлекса,
который приводит к резкому снижению артериального давления, ухудшению коронарного
кровообращения.
5. Острая дыхательная недостаточность
7)Профилактика и терапия тромбозов и эмболии
Тромбозы и эмболии являются грозным осложнением различных заболеваний.
В послеоперационном периоде необходимо проводить профилактику тромбозов и
тромбоэмболий. По данным Комарова Ф.И. (1979) образование тромбов в венах отмечается
у 65% больных, оперированных в возрасте 40-45 лет.
К факторам риска тромбообразования и развития тромбозов относятся возраст, так как
снижение обменных процессов, отмечающееся с увеличением возраста после 50 лет,
может привести к недостаточной выработке отдельных факторов свертывания,
снижению противосвертывающей активности сосудистой стенки. Кроме этого
возрастает роль сопутствующей патологии такой как, сахарный диабет, ИБС, ожирение,
общий атеросклероз, варикозная болезнь нижних конечностей, гипертоническая
болезнь.
Выделяют меры специфической и неспецифической профилактики.
В послеоперационном периоде формирование тромба происходит чаще на уровне
камбаловидной мышцы, т. е. в наиболее выраженном участке застоя венозной системы
нижних конечностей.
Замедление кровотока, застойные явления могут вести к седиментации крови в сосудах,
пристеночному стоянию тромбоцитов, их контакту с поврежденной стенкой сосудов,
нарушению метаболизма тканей со смещением рН крови в кислую сторону, что может
активировать систему гемостаза.
У оперированных больных венозный застой возникает уже во время наркоза и возрастает с
увеличением продолжительности операции и гиподинамии в послеоперационном периоде.
Поэтому ранняя активизация двигательной активности является одним из методов
профилактики. У больных, требующих продолжительного постельного режима в
послеоперационном периоде, можно рекомендовать раннее проведение активных движений
в голеностопных суставах, можно использовать возвышенное положение конечности с
наложением эластического бинта.
В послеоперационном периоде может применяться электрическая стимуляция мышц
нижних конечностей, которая достигается посредством воздействия гальваническим тока
каждые 2 сек. (частота послеоперационных тромбозов снижается на 61%). В настоящее
время используется метод «пневматической компрессии» - «пневматический чулок». В
чулок периодически поступает воздух, благодаря чему создается давление на икроножные
мышцы и предотвращается развитие венозного застоя. Этот метод способствует снижению
частоты послеоперационных тромбозов на 82%.
Важное значение в профилактике тромбозов является максимально раннее
вставание через 18-20 часов после операции и применение пневмовибромассажа.
Особое значение в профилактике тромбозов занимает четкий выбор лекарственных
препаратов, обращается внимание на те, которые могут повысить тромбогенный
потенциал (гиперосмотические растворы). Необходимо не забывать и о боли как факторе
риска, эмоциональном стрессе (седативные препараты) и послеоперационном
рациональном питании (легко усваемаемая, богатая витаминами В1 В6 В 12, С, РР, Е)
повышающих активность противосвертывающей защиты.
В основу профилактики тромбозов положены мероприятия, направленные на раннее
восстановление ОЦК, периферического кровообращения (микроциркуляции), а также
восстановление и нормализацию процессов свертывания крови, повышение
отрицательного заряда сосудистой стенки.
Лекарственные препараты, применяемые с целью профилактики и коррекции нарушений
гемостаза, условно делят на следующие группы:
1. Препятствующие образованию фибрина (антикоагулянты).
2. Вызывающие разрушение нитей фибрина до уровня растворимых в плазме продуктов
расщепления (фибринолизин, стрептокиназа и т. д.).
3. Ингибирующие агрегацию тромбоцитов и их реакцию освобождение (антиагреганты).
4. Восстанавливающие антитромбогенную активность стенки сосудов.
Для профилактики тромбозов в послеоперационном периоде патогенетически обосновано
применение следующей комбинации препаратов:
I. Гепарин—антикоагулянт прямого типа действия, тормозит все фазы свертывания,
обладает дозозависимым противосвертывающим эффектом, способствует улучшению
микроциркуляции и обеспечению тканей кислородом. Наиболее распространенный способ
введения гепарина—подкожный за 2 часа до операции 2.500 - 500 ЕД, затем каждые 8-12 ч
в послеоперационном периоде в дозе 5000 ЕД в течение 7-10 дней.
II. Реополиглюкин - улучшает микроциркуляиии, обладает антиагрегантными свойствами,
повышает отрицательный заряд сосудистой стенки, уменьшает вязкость крови, снижает
свертывающую активность крови. Препарат вводят внутривенно, капельным способом по
400-800 мл в течение 7-8 дней.
III. Тренал - препарат, улучшающий доставку кислорода тканям, нормализует окислительновосстановительные процессы в клетках тканей, способствует снижение тромбогенного
потенциала клетки, повышает противосвертывающую активность сосудистой стенки.
Препарат вводится внутривенно капельно по 5-10 мл в 200 мл физиологического раствора
хлорида натрия 10-15 дней.
IV. Никотиновая кислота - снижает агрегационную активность тромбоцитов, повышает
фибринолитическую активность крови, способствует улучшению реологических свойств
крови, препятствует формированию и росту тромбов на сосудистой стенке. Применяется 1 %
раствор по 3-5 мл внутривенно в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия 7-10
дней.