Общие вопросы 1. Возбудитель туберкулеза, его свойства. Источники и пути передачи инфекции. ............................. 6 2. Основные эпидемиологические показатели по туберкулезу и виды туб контактов. ........................ 7 3. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу у детей и подростков в РФ. ..................................... 8 4. Эпид опасность различных форм туберкулеза взрослых. .................................................................. 10 5. Социальные факторы в развитии туберкулеза на современном этапе .............................................. 11 6. Факторы риска развития заболевания туберкулезом у детей ............................................................ 12 7. Группы риска по заболеванию туберкулезом среди детей, подростков и взрослых. Работа врача педиатра с группами риска. .......................................................................................................................... 13 8. Роль врача педиатра в выявлении туберкулеза. .................................................................................. 14 9. Противотуберкулезный диспансер, его задачи. Группы диспансерного учета. .............................. 15 10. Туберкулезный санаторий в диагностике и лечении туберкулеза у детей и подростков. ........... 19 11. Основные жалобы родителя ребенка, больного туберкулезом. Характер температурной кривой у больного туберкулезом ребенка. Характер кашля при первичных формах туберкулеза. ................... 21 12. Клиническая классификация туберкулеза. ....................................................................................... 23 13. Классификация туберкулезных очагов в зависимости от эпид опасности,. ................................. 25 14. Туберкулез у детей и подростков, проживающих в очагах туб инфекции ................................... 27 15. Особенности проведения профилактических прививок против инфекций детям, инфицированным и больным туберкулезом ............................................................................................... 29 16. Особенности питания больных туберкулезом детей ....................................................................... 30 17. Структура и особенности течения туберкулеза у подростков ....................................................... 31 18. Особенности туберкулеза у детей раннего возраста ....................................................................... 32 Профилактика 19. Профилактика туберкулеза, ее виды. Санитарная профилактика туберкулеза. Понятие об очаге туберкулезной инфекции. Классификация очагов. .................................................................................... 33 20. Особенности и эффективность основных методов профилактики туберкулеза у детей и подростков в современных условиях. .......................................................................................................... 35 21. Методы профилактики туберкулеза у детей, проживающих в очагах инфекции. ....................... 36 22. Принципы проведения противотуберкулезных мероприятий в детском коллективе.................. 38 23. Классификация противотуберкулезных профилактических мероприятий ................................... 39 24. Клинический минимум обследования на туберкулез ..................................................................... 42 Диагностика 25. Методы раннего и своевременного выявления туберкулеза у детей, подростков и взрослых ... 46 26. Лабораторные методы исследования у больных туберкулезом детей и подростков. .................. 48 27. Методология этиологической диагностики туберкулеза в современных условиях. ................... 49 28. Массовая и индивидуальная иммунодиагностика: задачи и диагностические тесты. ................ 51 29. Туберкулин. Механизм туберкулиновых реакций.. ........................................................................ 55 30. Варианты туберкулиновой чувствительности при разных формах туберкулеза у детей. ........... 57 31. Клиническое и эпидемиологическое значение гиперергических реакций на туберкулин и диаскинтест..................................................................................................................................................... 59 32. Диф диагностика посвакцинальной и инфекционной аллергии.. .................................................. 60 33. Понятие о вираже туберкулиновой чувствительности.. ................................................................. 62 34. Диаскинтест-характеристика, значение в диагностике туберкулезной инфекции. ..................... 63 35. Диаскинтест. Показания к применению и трактовка результатов. ................................................ 64 36. Значение результатов диаскинтеста в выборе тактики диспансерного наблюдения детей. ....... 65 37. Диагностические методы, основанные на высвобождении Т-лимфоцитами ин витро интерферона гамма (квантифероновый тест и Т-SPOT.TB) ...................................................................... 67 38. Квантифероновый тест ....................................................................................................................... 68 39. Значение гистологических исследований при туберкулезе. Строение туберкулезной гранулемы (бугорка). ........................................................................................................................................................ 69 40. Молекулярно-генетическая диагностика туберкулеза .................................................................... 70 41. Методы исследования на МБТ мокроты, мазков из гортани ......................................................... 73 42. Тесты лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза. .................................................. 74 43. Методы рентгенологического исследования ГК у ребенка, больного туберкулезом .................. 76 44. Применение компьютерной томографии в диагностике туберкулеза у детей ............................. 78 45. Значение УЗИ при туберкулезе детей, подростков и взрослых ..................................................... 79 46. Основные методы обследования инфицированных МБТ детей, страдающих неспецифическими заболеваниями легких ................................................................................................. 80 БЦЖ 47. Вакцинация и ревакцинация БЦЖ. Вакцина БЦЖ и БЦЖ-М, ....................................................... 81 48. Осоложнения вакцинации БЦЖ, и .................................................................................................... 84 49. Техника проведения вакцинации и ревакцинации БЦЖ, формирование кожного знака ............ 88 Туберкулезия 50. Критерии инфицирования микобактериями туберкулеза ............................................................... 91 51. Латентная туберкулезная инфекция: определение понятия, диагностика, лечение .................... 92 52. Современные подходы к диагностике и лечению ЛТИ у детей ..................................................... 94 53. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков ....................................................................... 97 54. ПТК: клиника, диф диагностика, лечение ........................................................................................ 99 55. Осложнения и исходы ПТК ............................................................................................................. 102 56. Диф диагностика ПТК и неспецифической пневмонии ................................................................ 103 57. Основные признаки первичной туберкулезной инфекции. Ранний период ПТИ. ..................... 105 58. Патогенез ПТИ .................................................................................................................................. 107 59. Параспецифические проявления при ПТИ ..................................................................................... 108 60. Особенности течение первичного туберкулеза у детей раннего возраста .................................. 109 61. ТВГЛУ: клиника, диагностика, диф диагностика, лечение, дисп наблюдение .......................... 111 62. Опредение ТВГЛУ и топография внутригрудных лу по Сукенникову ....................................... 114 63. Клинико-рентгенологическая характеристика инфильтративной формы ТВГЛУ .................... 116 64. Клинико-рентгенологическая характеристика туморозной формы ТВГЛУ............................... 117 65. Диф дигностика ТВГЛУ с реактивным корнем при ДИБ, лимфогранулематозом, саркоидозом. 118 66. Осложнения локальных форм первичного туберкулеза у детей .................................................. 119 67. Патогенез туберкулеза бронхов при первичном туберкулезе. Клинические проявления ......... 121 68. Степени нарушения бронхиальной проходимости по Джексону. ............................................... 123 69. Ателектаз и бронхолегочное поражение ........................................................................................ 124 70. Диссеминированный туберкулез легких у подростков, ................................................................ 125 71. Диф диагностика диссеминированных процессов у детей ........................................................... 127 72. Милиарный туберкулез. Клиника, дигностика, особенности лечения ........................................ 128 73. Клинические проявления милиарного туберкулеза у детей, рентгенологическая картина ...... 129 74. Туберкулез органов дыхания вторичного периода. Основная семиотика, пути выявления. .... 130 75. Отличия вторичных форм тубика у детей старшего возраста и подростков от первичных форм. 132 76. Очаговый туберкулез легких. Клиника, диагностика ................................................................... 133 77. Клиническая картина инфильтративного туберкулеза у подростков .......................................... 135 78. Туберкулома легких. Клиника, диагностика и лечение. ............................................................... 137 79. Хронические деструктивные формы туберкулеза: кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический,............................................................................................................................................. 139 80. Легочное кровотечение и борьба с ним. ......................................................................................... 142 81. Спонтанный пневмоторакс и борьба с ним .................................................................................... 144 82. Структура внелегочных форм туберкулеза у детей.. .................................................................... 146 83. Группы риска по внелегочному туберкулезу, принципы диагностики внелегочных форм...... 147 84. Туберкулез почек. ............................................................................................................................. 148 85. Туберкулез костей и суставов .......................................................................................................... 149 86. Туберкулез периферических и мезентериальных лу ..................................................................... 151 87. Диф диагностика заболеваний, сопровождающихся увеличением периферических лу у детей (ССЫЛКИ НЕТ) 88. Туберкулезный плеврит ................................................................................................................... 154 89. Туберкулезный менингит: патогенез, клиника .............................................................................. 156 90. Туберкулезный менингит - современное течение, диагностика, лечение................................... 160 91. Состав СМ жидкости при туб менингите ....................................................................................... 163 92. Особенности течения туб менингита в раннем возрасте .............................................................. 164 93. Осложнения туб менингита ............................................................................................................. 165 94. Диф диагностика серозных менингитов у детей. .......................................................................... 166 95. Клиническое и эпидемиологическое значение лекарственной устойчивости возбудителя туберкулеза ................................................................................................................................................... 168 96. Лекарственно-устойчивый туберкулез у детей и подростков ...................................................... 169 97. Основные принципы диф диагностики туберкулеза и неспецифических заболеваний органов дыхания и других систем у детей и подростков ....................................................................................... 170 98. Диагностика и лечение туберкулеза у беременных женщин ....................................................... 171 99. Туберкулез и материнство ............................................................................................................... 173 100. Врожденный туберкулез, клиника, диагностика ........................................................................... 174 101. Врожденный туберкулез: особенности патогенеза, диагностика, лечение, профилактика ...... 176 102. Туберкулез на фоне эндокринной патологии................................................................................. 178 103. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией у взрослых................................................................ 179 104. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией у детей ...................................................................... 181 105. Туберкулез у детей с ВИЧ-инфекцией: особенности течения, диагностика и профилактика .. 183 Лечение 106. Основные принципы лечения больного туберкулезом ................................................................. 185 107. Принципы патогенетического лечения больного туберкулезом.................................................. 186 108. Классификация противотуберкулезных препаратов, особенности применения ........................ 187 109. Основные препараты в лечении туберкулеза ................................................................................. 190 110. Резервные препараты в лечении туберкулеза ................................................................................ 192 111. Стандартные режимы противотуберулезной химиотерапии ....................................................... 194 112. Побочные действия основных противотуберкулезных препаратов и их профилактика ........... 196 113. Химиопрофилактика и превентивное лечение туберкулеза у детей: определение, показания, схемы проведения ........................................................................................................................................ 197 114. Химиопрофилактика и превентивное лечение туберкулеза у детей: методы проведения, показания ...................................................................................................................................................... 199 115. Особенности химиотерапии туберкулеза в раннем возрасте ....................................................... 201 116. Изониазид и другие препараты группы ГИНК .............................................................................. 202 117. Рифампицин....................................................................................................................................... 203 118. Этамбутол .......................................................................................................................................... 204 119. Пиразинамид ..................................................................................................................................... 205 Общие вопросы 1. Возбудитель туберкулеза, его свойства. Источники и пути передачи инфекции. Микобактерия туберкулеза (палочка Коха) Mycobacterium tuberculosis complex (близкородственные виды МБТ): M. tuberculosis (humanus) – человеческий, 80-90% M. bovis – бычий, 10-20% M. africanum – промежуточный, не более 3% M. microti, M. pinnipedii M. caprae Свойства МБТ: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Вирулентность Патогенность Способность вызывать специфическую реакцию с образованием гранулемы Устойчивость к спиртам, кислотам и щелочам Устойчивость к факторам внеш среды (сохр-ся до 1,5 лет) Медленный рост на питат-х средах (период удвоения 18-24ч) Изменчивость: изменение морфологии – нитевилные, зернистые, актиомицетные, кокковидные формы; L-формы лекарств-ая устойчивость (первичная и вторичная). Источник инфекции: больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) – больной страдает открытой формой тубика, т.е выделяет МБТ. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Виды туб контактов: семейный, родственный, квартирный, производственный, случайный + контакт с больным туберкулезом животным Пути заражения: Основные 1. Аэрогенный (возд-кап и возд-пылевой) – 90-95% 2. Алиментарный – 5-10% Редкие: 1. Конактные 2. Внутриутробный 2. Основные эпидемиологические показатели по туберкулезу и виды туб контактов. В наст время в мире ежегодно заболевают тубиком 10-12 млн чел, умирают около 1,5млн (ВОЗ). В России на 2019г заболевание 41.2 на 100тыс населения, смертность 5,2 на 100тыс населения. 150к под дисп наблюдением, 8,5к смертность. Инфицированность - процент лиц, положительно реагирующих на туберкулин, от общего числа обследованных с помощью пробы Манту Заболеваемость - число впервые выявленных больных активным туберкулезом в течение года на 100 тыс. населения Распространенность (болезненность) - число больных активным туберкулезом, состоящих на диспансерном учете на конец года, на 100 ТЫС. населения Смертность - число лиц, умерших от туберкулеза в течение года на 100 тыс. населения Риск инфицирования - процент детей, впервые инфицированных в течение года (В ЛЕКЦИИ). – определяется при повторной (через год) постановке туберкулиновой пробы Манту, по числу лиц с виражом туберкулиновой реакции и выражается числом лиц, инфицированных МБТ в теч года на 100 чел. РИ свыше 1% - страны с выс распростртью тубика РИ 0,5-1% - со ср распростр РИ менее 0,5% - с низкой распростр. Виды туб.контактов: 1.Контакт с больными туберкулезом людьми: семейный, родственный, квартирный, производственный, случайный 2. Контакт с больными туберкулезом животными 3. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу у детей и подростков в РФ. В течение 2005-2019 гг. показатели по туберкулезу среди детей 0-17 лет уменьшились: заболеваемость – с 21,5 до 9,0 на 100 000 детей (в 2,4 раза), распространенность – с 28,3 до 10,6 на 100 000 детей (в 2,7 раза), смертность – с 0,22 до 0,03 на 100 000 детей (в 7,3 раза). Заболеваемость туберкулезом детей 0-14 лет снизилась с 16,4 до 7,7 на 100 000 детей (в 2,1 раза); детей 15-17 лет – с 37,6 до 16,5 на 100 000 детей (в 2,3 раза). Мальчики болеют туберкулезом реже, чем девочки. Снижение заболеваемости туберкулезом детей напрямую связано с общим улучшением ситуации по туберкулезу в стране, в том числе сокращением числа туберкулезных очагов в 2,2 раза. В структуре заболеваемости туберкулезом нарастает доля поражения легких, сокращается доля других локализаций органов дыхания и внелегочных поражений. Среди детей 0-14 лет с 2005 по 2019 г. доля поражения легких выросла с 18,0 до 32,1%, а среди детей 15-17 лет – с 80,8 до 89,1%. С 2005 по 2019 г. среди состоящих на учете на окончание года детей в возрасте 0-17 лет с туберкулезом доля ВИЧ-позитивных выросла до 3,4% при одновременном сокращении абсолютного числа детей до 108. Среди бактериовыделителей нарастает доля детей с МЛУ-ТБ (2005 г. – 10,0%; 2019 г. – 45,8%). Показатель «смертность от туберкулеза» сократился с 2005 по 2019 г. среди детей 0-14 лет – с 0,17 до 0,02 на 100 000 детей (в 8,5 раза), в возрасте 15-17 лет – с 0,22 до 0,07 на 100 000 детей (в 3,1 раза). Число детей в возрасте 0-14 лет, взятых на учет с поствакцинальными осложнениями, за 20052019 гг. сократилось в 6,2 раза (2005 г. – 947 детей, 2019 г. – 153 ребенка). Самарская область лидирует в России по заболеваемости туберкулезом. В регионе показатель заболеваемости туберкулезом — на 21,5% выше, чем по России. Наихудшая эпидемическая ситуация по туберкулезу сохраняется в Дальневосточном, Сибирском, Крымском и Уральском федеральных округах. ВЫВОДЫ В России наступила стабилизация эпидемической ситуации по туберкулезу с наклонностью к ее улучшению. В перспективе на эпидемиологический процесс будет отрицательно влиять развивающаяся эпидемия ВИЧ- инфекции с ростом числа и доли больных с поздними стадиями ВИЧ- инфекции, а также рост доли больных с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препара- там. Уровень показателя заболеваемости туберкулезом достаточно объекти- вен. Снижение показателя общей заболеваемости туберкулезом происходит на фоне улучшения организации профилактических осмотров на туберкулез и снижения доли запущенных форм туберкулеза среди впервые выявленных больных туберкулезом. Медицинские противотуберкулезные организации преимущественно маломощные и имеют плохое оснащение, что в перспективе не позволит в полном объеме выполнять федеральные стандарты. Имеется избыток стационарных туберкулезных коек, при этом койка работает недостаточно. В структуре противотуберкулезной службы стацио- нарное звено существенно преобладает над внебольничным, что не отвечает современным требованиям к лечебному процессу. Замещающие стационар технологии развиваются недостаточно. Существенной динамики показателей излечения туберкулеза в 2010- 2014 годах не происходит. Эффект наличия противотуберкулезных препара- тов закончился, нужны новые организационные мероприятия – работа по стандартам В 2018 г. впервые зарегистрированы с туберкулезом 2тыс детей в возрасте 0-14 лет и 800 детей в возрасте 15-17 лет. Среди детей 0-14 лет преобладают лица в возрасте 7-14 лет (43,9%) и 3-6 лет (39,3%). Дети раннего возраста (0-2 года) составили 16,8%. Доля детей 0-14 лет в структуре заболеваемости туберкулезом сохраняется примерно на одном уровне. Доля детей 15-17 лет в структуре заболеваемости туберкулезом сокращается. Это связано с сокращением заболеваемости туберкулезом среди подростков в местах лишения свободы и среди постоянного населения. Показатели заболеваемости туберкулезом детей в возрасте 0-14 лет колеблются от 4,8 (Центральный ФО) и 5,4 (Приволжский ФО) до 16,2 (Сибирский ФО) и 17,6 (Дальневосточный ФО), от 0,0 (Ненецкий АО) и 0,5 (Вологодская область) до 102,7 (Чукотский АО), 43,8 (Еврейская автономная область) и 32,9 (республика Тыва); в возрасте 15-17 лет – от 8,5 (Центральный ФО) и 11,8 (Приволжский ФО) до 33,2 (Сибирский ФО) и 37,5 (Дальневосточный ФО), от 0,0 (Орловская область, Мурманская область, республика Адыгея) и 2,4 (Белгородская область) до 101,5 (Чукотский АО), 57,6 (Еврейская автономная область) и 181,7 (республика Тыва). За последние годы доля детей, выделяющих МБТ+, среди всех впервые зарегистрированных детей в возрасте 0-14 лет относительно стабильная с небольшими колебаниями по годам. В 2018 г. встали на учет с туберкулезом 2тыс детей в возрасте 0-14 лет и 700 детей в возрасте 15-17 лет. Среди них инфицированы ВИЧ в 2018 г. детей в возрасте 0-14 лет – 54 чел (2,6%); детей в возрасте 15-17 лет – 8 чел. (1,1%). 4. Эпид опасность различных форм туберкулеза взрослых. Основным источником заражения является человек, страдающий туберкулезом легких и выделяющий микобактерии туберкулеза (МБТ) во внешнюю среду при кашле, чиханье, с капельками слюны при разговоре. При закрытой форме, когда микобактерия туберкулеза не выявляется в анализах мокроты, риск передачи инфекции от больного практически отсутствует (при контакте с такими пациентами необязательно носить респиратор). Больные внелегочными формами туберкулеза (туберкулез почек, мочевыводящих путей, свищевые формы туберкулеза костей и суставов, периферических лимфатических узлов и др.) также считаются опасными, так как могут выделять МБТ с мочой, в отделяемым из свищей. 5. Социальные факторы в развитии туберкулеза на современном этапе К повышенной социальной группе риска относятся: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ведущие аморальный образ жизни. Живущие на улице. Эмигранты из неблагополучных районов и регионов. Лечащиеся в лечебницах для слабоумных. Вышедшие из мест лишения свободы в первые два года после освобождения; Находящиеся в специальных изолированных камерах под следствием. Преступники, содержащиеся в тюрьмах. Если раньше среди больных подавляющим большинством были социально дезадаптированные группы населения - беженцы, мигранты, лица, находящиеся в учреждениях уголовноисполнительной системы, лица без постоянного места жительства, алкоголики, наркоманы и т.д., то сейчас среди больных можно встретить состоятельных лиц из элитных кругов, интеллигенцию, медицинских работников. Население понимает, что напряженный ритм жизни, информационный прессинг, постоянная «нехватка времени», приводящие к снижению защитных сил организма, способствуют развитию данного заболевания. Кроме того, изменилось и отношение медицинских работников к пациентам, которые имеют данное заболевание, и к болезни в целом. Прежде всего следует отметить, что неудовлетворительная ситуация по туберкулезу на 90% зависит от социально-экономических факторов, от власти, от политиков и лишь на 10% - от медицины, от деятельности медицинских работников. Туберкулез продолжает оставаться для народа России сложной и непреодоленной медицинской и социальной проблемой. В РФ сложилась достаточно противоречивая ситуация в сфере противодействия заболеванию туберкулезом. На эпидемическую ситуацию влияют такие разнообразные по своему характеру факторы, как уровень социально-экономического развития страны и уровень жизни и социальной защищенности ее населения, доступность и эффективность предоставления населению медицинской помощи, степень санитарной грамотности и культуры граждан и некоторые другие. Отсутствие эффективных социально-экономических преобразований, сокращение государством социальных расходов, обнищание большой прослойки населения страны, безработица, нелегальная миграция, недостаточный уровень информированности населения о туберкулезе способствуют распространению инфекции. Обеспечение политической поддержки мер противодействия заболеванию туберкулезом на национальном и региональном уровнях, преодоление бедности, повышение уровня жизни и благосостояния населения, решение проблем безработицы, массовой миграции населения, противодействие ВИЧ / СПИД, утоления наркомании, изменение поведения и отношения населения относительно туберкулеза, мобилизация широких общественных слоев на борьбу с эпидемией - вот далеко неполный перечень проблем, решение которых обеспечит остальные 80% успешности в противостоянии России против туберкулеза. 6. Факторы риска развития заболевания туберкулезом у детей A. Эпидемиологические находящиеся в контакте с туб.больным B. Медико-биологические Отсутствие вакцинации БЦЖ отягощенный преморбидный фон (онкобольные, больные с СД, ЯБ, с хр неспецифич забол бронхолегочной системы и почек, больные с ВИЧ, больные, длительно получающие иммуносупрессивную терапию ( кортикостероиды, цитостатики и др.)) C. Социальные нарушение питания плохие жилищные условия мигранты асоциально и социально дезадаптированные семьи D. Возрастные Ранний возраст, препубертатный период (13-17л) К группам социального риска заболевания туберкулезом относятся дети и подростки из социальнодезадаптированных семей, оставшиеся без попечения родителей (лица БОМЖ, воспитанники интернатных учреждений, приютов, приемников-распределителей для несовершеннолетних), из семей беженцев, вынужденных переселенцев и мигрантов, из многодетных, неполных и малообеспеченных семей. Эти группы детско-подросткового населения постоянно увеличиваются. 7. Группы риска по заболеванию туберкулезом среди детей, подростков и взрослых. Работа врача педиатра с группами риска. (2 вопроса) Группы риска условно подразделяются на три подгруппы: «маски туберкулеза» – заболевания, которые имеют клинику, сходную с клиникой туберкулеза; «фоновые заболевания» – иммуносупрессивная патология, на фоне которой часто развивается туберкулез; «социальные группы» риска. Кратность обследования врачом – фтизиатром – в основном 1 раз в год, в группах повышенного риска – 2 раза в год. 1. К наиболее частым «маскам туберкулеза» относятся: • повторные и затянувшиеся заболев дыхат путей и легких; • хр неспецифич забол легких; • длительный, не поддающийся лечению кашель; • кровохаркание и легочное кровотеч; • экссудативный либо сухой плеврит, особенно при рецидивирующем течении; • симпт интоксикации или длительный субфебрилитет неясной природы; • параспецифические реакции; • ноющие или схваткообразные боли в животе, не связанные с погрешностями в диете • длительные боли в суставах, ограничение их подвижности; • рецидивирующие периферические адениты и полиадениты; • хр воспалит забол мочевыделит системы; • длительные невралгии; • хр неспецифические заболевания глаз, прогрессирующая миопия; • анемия неясной этиологии. 2.К «фоновым» заболеваниям относятся: • хр неспецифические заболевания легких; • операции и травмы грудной полости, врожденные деформации; • язвенная болезнь желудка или 12 пк; • сахарный диабет; • хр неспецифич забол мочевыделит системы; • часто болеющие дети; • хр психические заболевания; • длительная гормональная, лучевая, цитостатическая терапия; • ВИЧ-инфекция, включая перинатальный контакт; • другие виды иммунодефицитов; • онкологические заболевания; • дети, не вакцинированные БЦЖ. 3.Необходимо учитывать и «социальные группы риска», к которым относятся: • мигранты; • алкоголь – и наркозависимые лица; • дети и подростки из асоциальных семей, с пребыванием родственников в местах лишения свободы; • дети из детских домов, приютов. Работа врача педиатра с группами риска: Наблюдение: 2 раза в год, ФЛГ, манту Роль врача педиатра в выявлении туберкулеза. 8. Главными направлениями работы по профилактике туберкулеза, раннему выявлению заболеваний являются: планирование и полнота охвата контингентов, подлежащих прививкам БЦЖ, БЦЖ-М и туберкулиновым пробам; своевременность проведения профилактических флюорографических осмотров населения, в том числе лиц, подлежащих обязательным медицинским осмотрам из так называемой декретированной группы; своевременность и полнота проведения санитарно-противоэпидемических мероприятий в очагах туберкулеза, качество проведения заключительной и текущей дезинфекции в очагах; соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в медицинских организациях различного профиля. Весьма важно систематическое повышение подготовки медицинских работников общей лечебной сети по вопросам диагностики и профилактики туберкулеза. Информированность населения о причинах заболевания туберкулезом, основных мерах профилактики, также служит основой для своевременного предупреждения данного инфекционного заболевания. Сведения, необходимые при направлении детей и подростков к фтизиатру: • • • • • • • • • дата вакцинации и ревакцинации БЦЖ; ежегодные РМ с 2 ТЕ с рождения до момента направления к фтизиатру; наличие, давность контакта с больными туберкулезом; результаты флюорографического обследования окружения ребенка; перенесенные острые, хронические, аллергические заболевания; предыдущие обследования у фтизиатра; результаты клинико-лабораторного обследования (общий анализ крови и мочи); заключение соответствующих специалистов при наличии сопутствующих заболеваний; социальный анамнез ребенка или подростка (условия проживания, материальное обеспечение, миграционный анамнез). Дополнительно: Работа педиатра по профилактике туберкулеза (С занятии со Степановым) 1. 2. 3. 4. Выявление больных туберкулезом. Вакцинопрофилактика (БЦЖ на 3-7 сут. После рождения и ревакцинация в 6-7 лет). Контроль контактных лиц. Химиопрофилактика. 9. Противотуберкулезный диспансер, его задачи. Группы диспансерного учета. Туберкулезный диспансер является организационно-методическим центром борьбы с туберкулезом и оказывает высококвалифицированную медицинскую помощь населению. Диспансер организуется в районах с населением свыше 80000 жителей, при меньшем количестве жителей при районных больницах (поликлиниках) организуются противотуберкулезные отделения (кабинеты). Диспансер – это специализированное лечебно-профилактическое учреждение основной целью работы, которого является снижение заболеваемости, болезненности, смертности, инфицированности населения обслуживаемой территории. Основные задачи: (с занятия со Степановым) 1. Научить педиатров, терапевтов работе с больными туберкулезом. 2. Расчет количества вакцин для населения. 3. Проведение совместно с Центром государственного санитарно-эпидемиологического надзора и и организациями системы ветеринарии мероприятий по предупреждению заболевания туберкулезом у работников животноводства и птицеводства с формированием «угрожаемых» контингентов. Задачи (методичка 2018г.): 1. анализ эпидемиологической обстановки по туберкулезу и эффективности противотуберкулезных мероприятий в зоне обслуживания, планирование, совместно с комитетами санэпиднадзора и другими лечебно-профилактическими учреждениями прививок против туберкулеза. 2. Профилактические мероприятия в отношении лиц, находящихся в контакте с бактериовыделителями, изоляцию от них новорожденных детей, осуществляет проведение оздоровительных мероприятий и химиопрофилактики всем контактным, проведение санпросветработы среди населения. 3. Помощь в планировании и проведении массовых профилактических обследований на туберкулез населения, помощь в формировании групп «риска» по туберкулезу, консультация фтизиатрами больных в лечебнопрофилактических учреждениях, обследование лиц с подозрением на туберкулез. 4. Лечение больных, направление их в санатории, организацию лечения в амбулаторных условиях, проведение экспертизы трудоспособности, направление во ВТЭК, учет и регулярное наблюдение за диспансерными контингентами. 5. Повышение квалификации врачей и среднего медицинского персонала диспансера, а также других лечебно-профилактических учреждений по вопросам профилактики, выявления, диагностики и лечения, больных туберкулезом. Группы диспансерного учета: Взрослые пациенты: 5 групп. Нулевая группа – (0) – диагностическая. 0-А – пациенты, у которых необходимо уточнение активности туберкулезных изменений; 0-Б – пациенты, у которых необходимо провести дифференциальную диагностику туберкулеза и других заболеваний. Рентгенологическое обследование проводят при зачислении в группу, а в дальнейшем 1 раз в 2 мес. Бактериоскопию и посев выполняют перед зачислением, затем 1 раз в 2–3 мес. Первая группа (I) – больные с активными формами туберкулеза любой локализации. I-A – больные с впервые выявленным заболеванием; Рентгенологическое обследование проводят перед зачислением в группу, 1 раз в 2 мес. до прекращения бактериовыделения, рассасывания инфильтрации и закрытия каверны, после этого 1 раз в 3–4 мес. до перевода во II, III группу. Бактериоскопия и посев – при зачислении, 1 раз в месяц при наличии бактериовыделения, а затем 1 раз в 2–3 мес. I-Б – больные с рецидивом туберкулеза. Рентгенологическое обследование - при проведении лечебных мероприятий 1 раз в 2 мес., при ремиссии – 1 раз в 3–6 мес. Бактериоскопия и посев при проведении лечения – не реже 1 раза в 2–3 мес., при ремиссии – 1 раз в 6 мес. В обеих подгруппах выделяют больных: • с бактериовыделением (I-A – МБТ+, I-Б – МБТ+); • без бактериовыделения (I-A – МБТ-, I-Б – МБТ-); дополнительно выделяют больных (I-B), которые прервали лечение или не были обследованы по окончании курса лечения (результат их лечения неизвестен). Срок наблюдения в I группе не должен превышать 24 мес, включая 6 мес после эффективного хирургического вмешательства. Вторая группа (II) – больные с активными формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением заболевания. 2 А – больные, у которых в результате интенсивного лечения может быть достигнуто клиническое излечение; 2 Б – больные с далеко зашедшим процессом, излечение которых не может быть достигнуто никакими методами и которые нуждаются в общеукрепляющем, симптоматическом лечении и периодической противотуберкулезной терапии. Рентгенологическое обследование – 1 раз в 3 мес., бактериоскопия и посев – не реже 1 раза в 3 мес. Третья группа (III) – лица, излеченные от туберкулеза любых локализаций. Рентгенологическое обследование – 1 раз в 6 мес., бактериоскопия и посев – не реже 1 раза в 6 мес. Четвертая группа (IV) – лица, находящихся в контакте с источниками туберкулезной инфекции. IV-A – для лиц, состоящих в бытовом и производственном контакте с источником инфекции; IV-Б – для лиц, имеющих профессиональный контакт с источником инфекции. Флюорография – не реже 1 раза в 6 мес. Выявление при рентгенографии каких-либо изменений у лиц, бывших в контакте с бактериовыделителем, – показание для проведения компьютерной томографии органов грудной клетки. Бактериоскопия и посев - при подозрении на тубик лёгких. Диспансерное наблюдение детей +V и VI группы: Нулевая группа (0) – диагностическая, включает детей и подростков, направленных: для уточнения характера положительной чувствительности к туберкулину; для проведения дифференциально-диагностических мероприятий с целью подтверждения или исключения туберкулеза любой локализации. Комплекс диагностических методов в условиях диспансера или стационара. Срок наблюдения – не более 3 месяцев. Первая группа (I) – больные активными формами туберкулеза любой локализации. 1 A – больные с распространенным и осложненным туберкулезом; 1 Б – больные с малыми и неосложненными формами туберкулеза. Комплексный основной курс лечения. Посещение детских общеобразовательных учреждений разрешается только после окончания ОКЛ. Срок наблюдения для IА группы – не более 24 месяцев с момента взятия на учет, для I Б группы – не более 9 месяцев. Вторая группа (II) – больные активными формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением заболевания. Индивидуальная комплексная терапия с учетом ЛУ МБТ. Посещение общей школы не разрешается. Длительность наблюдения не ограничена. Третья группа (III) – дети и подростки с риском рецидива туберкулеза любой локализации. III А – впервые выявленные больные с остаточными посттуберкулезными изменениями; III Б – лица, переведенные из 1 и 2 групп, а также IIIА подгруппы. Комплексное обследование – не реже 1 раз в 6 месяцев. Поведение противорецидивных курсов ХТ – по показаниям. Мероприятия по социально-трудовой реабилитации. Посещение общей школы разрешается. Срок наблюдения для IIIА группы – не более 12 месяцев, для III Б группы– не более 24 месяцев. Четвертая группа (IV) – дети и подростки, находящиеся в контакте с источниками туберкулезной инфекции: IV A – лица из семейных, родственных и квартирных контактов с бактериовыделителями, а также из контактов с бактериовыделителями в детских и подростковых учреждениях; дети и подростки, проживающие на территории туберкулезных учреждений; IV Б – лица из контактов с больными активным туберкулезом без бактериовыделения; из семей животноводов, работающих на неблагополучных по туберкулезу фермах. Комплексное обследование – 2 раза в год. Режим и методики ХТ определяются индивидуально с учетом факторов риска. Общеукрепляющие мероприятия. Наблюдение весь период контакта и не менее 1 года с момента прекращения активности туберкулезного процесса у больного, для лиц, контактировавших с умершим от туберкулеза больным – 2 года. Пятая группа (V) – дети и подростки с осложнениями после противотуберкулезных прививок. Выделяют 3 подгруппы: V A – больные с генерализованными и распространенными поражениями; V Б – больные с локальными и ограниченными поражениями; V В – лица с неактивными локальными осложнениями как впервые выявленные, так и переведенные из V А и V Б групп. Комплексный основной курс лечения. Длительность наблюдения в VБ подгруппе – не менее 12 месяцев, в VA и VВ – не ограничена. Шестая группа (VI) – лица с повышенным риском заболевания туберкулезом. Включает 3 подгруппы: VI A – дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции («вираж» туберкулиновых реакций); VI Б – ранее инфицированные дети и подростки с гиперергической реакцией на туберкулин; VI В – дети и подростки с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью. Комплексное обследование (клинико-рентгенологическое, иммунодиагностика) 2 раза в год. Режим и методику ХП определяют индивидуально с учетом факторов риска. Срок наблюдения – не более 1 года, при наличии медикосоциальных факторов риска, и также для лиц, контактировавших с больным, умершим от туберкулеза – 2 года. 10. Туберкулезный санаторий в диагностике и лечении туберкулеза у детей и подростков. Бывают – местные, курортные. Есть в Пушкине (педиатричка). Лучше местные (нет акклиматизации). На курорты отправляют с соп заболеваниями, которые лучше протекают в условиях курортного климата (использование природных факторов). Направляет ПТД. Сроки 1.5 – 6 мес и более. Цель: достижение затихания процесса, клиническое выздоровление, восстановление функций и систем, психолого-педагогическая и соц реабилитация, разобщение контакта. В санатории направляют детей из групп диспансерного и соц риска для диагностики и лечения ограниченных форм – основной курс лечения + проф лечение + общеукрепляющее лечение. Показания: контактные по туб, латентная инфекция, лечение по фазе продолжения локальных форм, предупреждение рецидивов, больные после хир вмешательств, выраженные остаточные изменения, дети с хр заболеваниями бронхолегочной системы при инфицировании МБТ, дети из «О» ДУ группы из сельских районов для уточнения диагноза, наличие выраженных туб реакций после стационарного лечения у лиц с локальными формами. Противопоказания: остро прогрессирующие формы, наличие фазы распада, выделение МБТ, распространенный характер поражения, выраженные с интоксикации, ДН, кровохарканье, легочное кровотечение, хрон заболевания, требующие спец лечения, тяжелые формы СД, инфекции (не ранее, чем через мес после выписки), носительство, ЗНО, эпи, нарушение ПМР и др заболевания ЦНС, требующие спец ухода. Есть санатории с правом лечить активные формы. Путевки для санаторного лечения выдают больным противотуберкулезные диспансеры. Продолжительность санаторного лечения составляет от 1,5 до 6 мес и более. В санаторий направляют детей из групп диспансерного и соц риска и для диагностики и лечения ограниченных форм туб (лучший вариант для детей и подростков). Здесь проводят основной курс лечения, курсы профилактического лечения, общеукрепляющее лечение В местные санатории можно направлять больных всеми формами туберкулеза после ликвидации симптомов острой интоксик и с признаками стабилизации процесса. Вторая фаза химиотерапии (фаза продолжения лечения) в местных санаториях предпочтительна для больных старших возрастных групп, детей раннего возраста и больных после оперативных вмешат-в по поводу тубика. В курортные санатории направляют больных, у которых можно предполагать более полную инволюцию поражений в короткие сроки. Другая группа — это больные с сопутствующими заболеваниями, которые лучше протекают в условиях соответствующего климатического курорта. Зоной со щадящими климатометеорологическими факторами в условиях максимального комфорта являются курорты на теплом морском побережье Кавказа. Эти курорты показаны для лечения больных, реагирующих обострениями на изменчивый континентальный климат, а также больным с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов дыхания. Климат горноклиматических и степных климатических курортов оказывает преимущественно раздражающее, тренирующее и закаливающее действие на организм. В санаториях степной полосы применяют лечение кумысом. В них направляют больных всеми формами хронического туберкулеза без признаков прогрессирования при наличии хронического гастрита и пониженного питания, а также больных с сопутствующим хроническим бронхитом. При направлении больных туберкулезом на климатические курорты учитывают, что в некоторых из них кроме отделений для больных туберкулезом легких есть отделения для лечения внелегочного туберкулеза, в частности туберкулеза глаз и органов мочеполовой системы. Путевки для санаторного лечения выдают больным противотуберкулезные диспансеры. Продолжительность санаторного лечения составляет от 1,5 до 6 мес и более. .Самые попьюлар санатории в Рашке 1. Побережье Балтийского моря, Ленинградская область, пансионаты: «Пионер», «Выборг-3», «Красный Вал», «Выборг 7». 2. Республика Алтай, курорт «Чемал», на территории одноименного поселка. Здравница находится на высоте 620 м над уровнем моря, в окружении соснового бора. 3. «Аксаково», в одноименном селе республики Башкортостан Белебеевского р-на. 4. «Глуховская», Башкортостан. Противотуберкулезный санаторий для пациентов, у которых поражена мочеполовая система. 5. «Голубая бухта», г. Геленджик Краснодарского края. Профиль – лечебно-диагностический, для лиц, вылечившихся от тубика, страдающих неспецифическими пат дыхат системы. 6. Ивановская обл., Приволжский р-н, здравница «Плес». Расположена в березовой роще, где царят тишина и мягкий климат. 7. Ставропольское ФГБУ «Лесное» на базе частной кумысолечебницы 8. Кавказ, здравница «Теберда», с источником целительной минеральной воды нарзан. Расположена в окружении горных озер, гор с ледниками, альпийских лугов,на высоте 1300 км над уровнем моря. Воздух сухой, с высоким содержанием ионов, давление пониженное, температура в течение года относительно стабильная. 9. «Шафраново», Башкортостан, где пациентов восстанавливают с помощью кумысотерапии. 11. Основные жалобы родителя ребенка, больного туберкулезом. Характер температурной кривой у больного туберкулезом ребенка. Характер кашля при первичных формах туберкулеза. Жалобы (лекция): ухудшение состояния, повышение температуры тела, ухудшение аппетита, снижение массы тела, снижение активности, потливость, кашель более 3-х нед., боль в грудной клетке. Жалобы (методичка): снижение аппетита, изменение поведения, повышенная возбудимость или вялость, ухудшение сна, фебрильная или субфибрильная температура тела, потливость. Реже встречается кашель: сухой или со скудной мокротой, продолжительностью более 3-х недель. У школьников младших классов жалоб мало: ↓успеваемости, неустойчивый аппетит, головная боль, раздражительность, сухой кашель. Старшие школьники и подростки (12-18 лет (у Степанова подростки это: 15-18 лет)) жалобы: маска ОРВИ или пневмонии в 30%: ↑t до субфибрилитета, фибрилитета, кашель сухой или с небольшим кол-м мокроты, ↓аппетита и массы тела до 4-10 кг, головная боль, утомляемость, ↓успеваемости, у девушек – нарушение менструального цикла. Температурная реакция у детей и подростков при различных формах туберкулёзной инфекции отличается выраженной изменчивостью в силу возрастных особенностей нейроэндокринной и центральной нервной систем. У детей с туберкулёзом внутригрудных л/у первичным туберкулёзным комплексом неосложнённого течения и туберкулёзной интоксик - температура тела, в основном субфебрильная, с подъёмами в вечерние часы и после физической нагрузки. У детей с активными формами первичного туберкулёза субфебрилитет может возникать только 2-3 раза в неделю в вечернее время. Гектический характер температурной кривой характерен для казеозных процессов, при нагноении экссудата. Постоянная фебрильная температура тела возникает при туберкулёзном менингите, экссудативном плеврите, милиарном туберкулёзе. Высокую температуру тела при туберкулёзе, как правило, дети переносят хорошо, в отличие от лихорадки и интоксикационного синдрома нетуберкулёзного генеза. Это служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Кашель с отделением мокроты возникает лишь при прогрессирующих, запущенных формах активного туберкулёзного процесса, сначала он появляется преимущественно по утрам, далее по мере развития эндо- и перибронхита становится малопродуктивным, навязчивым. Дети раннего возраста мокроту обычно проглатывают. При значительном увеличении бронхопульмональных и бифуркационных л/у у маленьких детей (туморозная форма) возникают так называемые симптомы сдавления: звонкий битональный кашель, навязчивый коклюшеподобный кашель с металлическим оттенком, экспираторный стридор (резкий шумный выдох при неизменённом вдохе). Характер кашля: кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты более 3 недель. Мб болезненным, если в процесс вовлекается плевра (дышит поверхностно, сдерживает кашель). При активном туберкулезе он усиливается по ночам, при ходьбе, изменении погоды и температуры воздуха. В редких случаях кровохарканье и кровотечение могут быть первыми проявлениями туберкулеза у подростков и взрослых. Кровь из дыхательных путей может выделяться с приступом кашля или самопроизвольно 12. Клиническая классификация туберкулеза. Принципы формулировки диагноза. В основу клинической классификации туберкулеза, используемой в Российской Федерации, положены следующие принципы: 1. Клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса (в том числе локализация и распространенность). 2. Фазы его течения. 3. Наличие бактериовыделения. В настоящее время в нашей стране используется классификация утвержденная приказом No 109 Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21.03.2003г. Классификация состоит из четырех разделов: 1. основные клинические формы туберкулеза, 2. характеристика туберкулезного процесса (Локализация и протяженность в легких — по долям и сегментам; в других органах — по локализации поражения). Фаза: (инфильтрация, распад, обсеменение;рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление). Бактериовыделение: (с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ�) ). 3. осложнения туберкулеза, 4. остаточные изменения после излечения. (Органов дыхания: фиброзные, фиброзноочаговые, буллезно� дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после оперативного вмешательства и др. Других органов: рубцовые изменения и их последствия, обыз- вествление, состояние после оперативных вмешательств.) 1. Туберкулезная интоксикация детей и подростков. 2. Туберкулез органов дыхания: • • • • • • • • • • • • • • Первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Диссеминированный туберкулез легких. Милиарный туберкулез легких. Очаговый туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких. Казеозная пневмония. Туберкулема легких. Кавернозный туберкулез легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Цирротический туберкулез легких. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема). Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). 3. Туберкулез других органов и систем: • • • • Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Туберкулез костей и суставов. Туберкулез мочевых, половых органов. • • • • Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулез глаз. Туберкулез прочих органов. Формулировка диагноза в соответствии с клинической классификацией должна быть в следующей последовательности: основная клиническая форма, локализация, фаза процесса, бактериoвыделение, осложнения, остаточные изменения. Пример формулировки диагноза: 1. Первичный туберкулезный комплекс Sз правого легкого в фазе инфильтрации МТБ (-) осложненный туберкулезом верхнедолевого бронха справа в фазе инфильтрации. 2. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада, MБТ (+) 3. Кавернозный туберкулез S3 левого легкого в фазе распада, МБТ(+), легочное кровотечение. В настоящее время большинство стран мира пользуется классификацией болезней, которая периодически совершенствуется. Десятый пересмотр этой классификации (МКБ-10) опубликован воз в 1995 году. Классификации указывается метод верификации диагноза бактериологический гистологический). Формулировки диагнозов преобразуются в буквенно- цифровые коды. 13. Классификация туберкулезных очагов в зависимости от эпид опасности, мероприятия в очагах туб инфекции. Очаг туберкулеза – место пребывания источника выделения МБТ вместе с окружающими его людьми, обстановкой в тех пределах пространства (быт и производств очаги) и времени (весь период общения с выделителем и продолжительность инкубации у заболевшего), в которых возможно возникновение новых заражений (пациент, выделяющий МБТ, его жилище и окружение). Факторы, позволяющие оценить опасность очага туберкулезной инфекции, которым уделяют особое внимание: • локализация туберкулезного процесса (наибольшую опасность представляет поражение легких); • массивность бактериовыделения и лекарственная устойчивость МБТ; • наличие в очаге детей, подростков, беременных и других лиц с повышенной восприимчивостью к туберкулезной инфекции; • характер жилища и его санитарно-коммунальное благоустройство; • социальный статус, общая культура, санитарная грамотность больного и окружающих его людей. 1 группа: больной ТБ с МБТ+, проживают дети, отягощающие факторы. Врач 1р/квартал, мс 1р/мес. Неблагополучный, отягощенный. 2 группа: больной с ТБ, МБТ+, детей и отягощающих факторов нет. Врач 1р/6мес, мс 1р/квартал. Благополучный. 3 группа: больной ТБ, МБТ-, есть дети, отягощающие факторы. Врач 1р/год, мс 1р/6мес 4 группа: больной ТБ, МБТ-, нет детей и отягощающих факторов. По показаниям. +очаг после выбытия или смерти туберкулезника? 5 группа: зоонозный очаг. Врач 1р/год. Мс по показаниям. Отягощающие факторы: лица, с повышенной восприимчивостью к МБТ, неудовл жилищные условия, грубые нарушения сан-эпид режима. Например, коммуналка. Группу определяет эпидемиолог и фтизиатр в первые 3 дня с момента регистрации. Оздоровление очага – комплекс мероприятий, направленных на предотвращение заражения членов семьи. Мероприятия: всех - на учет в ПТД, обследование в течение 14д после установления контакта. Взрослые – только с МБТ+, дети и + и -. Наблюдаются весь срок контакта + 1 год после. Если человек (больной) умер – то 2 года. Проводится химиопрофилатика (превентивная терапия) - 1 или несколько препаратов с учетом чувствительности. В стационаре: если выявили ребенка с туб эпидемиолог и фтизиатр в течение 3д проводят углубленное эпид обследование, если выявили более 2 случаев – расследование. В ДУ: всем сотрудникам – ФЛГ, дети – контактные (в ПТД на 1 год). Дезинфекция – текущая (сами), заключительная (СЭС) – при первичном выявлении, при смене места жительства, при возвращении родильницы, после смерти больного. Планово 1р/год. Также проводится сан-просвет работа. Профилактика в очагах 1 типа: разобщение (госпитализация больного), заключительная дезинфекция (проводится СЭС) – не позднее 24 часов с момента получения заявки (в идеале хлорсодержащие средства должны продержаться на предметах сутки, затем можно смывать, но это трудновыполнимо), обследование контактных и постановка на учет. 3-4 очаги: проведение текущей дезинфекции (своими силами), у больного своя комната, свой шкаф для одежды, посуда итд, уборка хлоркой дважды в день, оставшуюся после больного еду замачивают в хлорке. 5 очаг: изолируем источник (больное животное), выявление контактных животных и людей, проводим профилактическое лечение и дезинфекцию. Комплекс профилакт мероприятий в очаге: раннее выявл больных туб, срочная госпитализация и лечение до выздоровления, регуляр наблюд контактных, химиопрофилактика, текущ и заключит дезинфекция, сан и гиг воспитание больных и окружения, улучшение жизненных условий, недопущение выписки новородка в очаг. Дезинфекция в очаге: обработка хлорсодержащими средствами (хлорамин 5%), УФ – облучение, кипячение 30 мин + кипячение с содой 15 мин, автоклавирование. Бывает текущая – обеззараживание мокроты, плевательниц, одежды, влажная уборка итд, контролируется ПТД или поликлиникой. Проводят постоянно, пока в квартире живет больной, собственными силами. Очаг I группы — наиболее неблагоприятный: больной с хроническим деструктивным туберкулезом постоянно выделяет МБТ, проживает в коммунальной квартире или общежитии; в семье больного есть дети, подростки, беременные; семья имеет плохие жилищные условия, больной и окружающие его лица не соблюдают гигиенических правил поведения. Очаг II группы — относительно неблагополучный: у больного скудное бактериовыделение, стабильный туберкулезный процесс; в семье больного взрослые лица, отсутствуют отягчающие факторы; больной является условным бактериовыделителем, но в его семье есть дети и имеются отягчающие факторы. Очаг III группы — потенциально опасный: больной — условный бактериовыделитель, в семье больного только взрослые, больной и окружающие его лица выполняют все необходимые санитарногигиенические меры профилактики туберкулеза. 14. Туберкулез у детей и подростков, проживающих в очагах туб инфекции: клинические формы, симптомы заболевания, сроки лечения. Подростки чаще болеют вторичными формами. Заболевание протекает тяжелее при проживании в очаге. Клинические формы: латентная туб инфекция, туб интоксикация, первичный туб комплекс – у детей, первичные формы, семейный очаг. Параспецифические реакции – токсико-аллергические реакции, неспецифические микрополиадения, гепато, реже спленомегалия, функциональный систолический шум, кератиты, кератоконъюнктивиты, блефариты, флектены, узловатая эритема, интерстициальный нефрит, псевдоревматизм Понсе, аллерго плеврит, бронхит «первичного инфицирования». жалобы – у детей чаще снижение аппетита, вялость или повышенная воздубимость, ухудшение сна, субфебрилитет или фебрилитет, потливость. Реже кашель сухой или со скудной мокротой более 3 недель. Головная боль, раздражительность. Может протекать под маской ОРВИ или пневмонии – Т, кашель, снижение м тела до 1- кг, нарушение менструального цикла, снижение успеваемости. Одышка отмечается при большом поражении или плевральном выпоте. Боли в ГК. объективное обследование: осмотр – физическое развитие и соответствие центильным коридорам, возможно вынужденное положение (при спондилите, коксите, гоните, экссудативном плеврите, туб менингите). Бледный с сероватым оттенком, синевой под глазами, мб параспецифические р. Выбухание мжрб и их расширение, отставание половины ГК, прививочные знаки. Деформация суставов и позвоночника при костно – суставном туб. Симптомы увеличения ВГЛУ. Смотрим на предплечье – мб гиперпигментация проб. С Видергольфера – расширение венозной сети на ГК. С Франка – каппилярная сеть в межлопаточном пространстве. пальпация – про лу наверное сюда, безболезненные, плотные мб, много увеличенных или пальпируемых. Влажность кожи, тургор, тонус мышц, толщину ПЖК, периферические и мезентериальные лу (полиаденит и микрополиаденит – пальпируем за счет увеличения плотности), плевро – мышечные с, голосовое дрожание мб ослаблено при плеврите, ателектазе, пневмотораксе, эмфиземе, усилено при инфильтративных процессах. перкуссия – более 3 см – укорочение звука (особенно при плеврите), для милиарного, эмфиземы, каверн характерен коробочный звук. При фиброзно – кавернозном участки притупления могут сочетаться с тимпанитом, при спонтанном пневмотораксе коробочный звук, при плеврите укорочение. Сравнительная перкуссия, границы сердца, подвижность легочного края. аускультация – при большом объеме поражения изменяется характер дыхания (ослабленное, жесткое, единичные хрипы), у детей с д Эспина – усиление бронхофонии у больных старше 3 лет ниже остистого отростка 1 грудного при произнесении шепотом кис кис, чашка чаю (увеличение лу). Сердце, сравнительная аускультация. ИСПОЛЬЗУЕМ 2, 4И5 РЕЖИМЫ, ТК УСТОЙЧИВОСТЬ, ТК ЖИВУТ В ОЧАГЕ 15. Особенности проведения профилактических прививок против инфекций детям, инфицированным и больным туберкулезом Туберкулез – не противопоказание для вакцинации! Дети, инфицированные МБТ прививаются после оценки кожных проб, получающие терапию + контрольное обследование (АЛТ, ОАМ). Дети с локальными формами прививаются в стационаре на этапе фазы продолжения терапии и при + клин-лаб динамике и снижении активности туб инфекции. В санатории и ПТД прививаются на фоне терапии не менее 4 мес и + динамике. С виражом и инфицированные прививаются почле ХТ. гепатит В и анатоксины малореактогенны, могут применяться и при отклонениях в состоянии здоровья. Прием ПТП – не противопоказание к прививкам! • Экстренная вакцинация: при отсутствии активности как всем, при активной туб инфекции – по кори, паротиту. Туберкулез, как самостоятельная назологическая форма, не значится в списке противопоказаний. Детей с виражом туберкулиновых проб и инфицированных некоторые авторы рекомендуют прививать по окончании курса химиопрофилактики, с другими формами заболевания – на этапе санаторной фазы лечения. Инфицированные туберкулезом дети хорошо переносят все календарные вакцины, так что отсрочка вакцинации оправдана лишь на острый (начальный) период болезни. МЗ РФ одобрены следующие рекомендации: • Вакцина гепатита В и анатоксины у тубинфицированных детей малореактогенны, они могут применяться и при отклонениях в состоянии здоровья • Вторая прививка против кори, паротита и краснухи инфицированных туберкулезом по окончании курса химиотерапии безопасна и эффективна • Введение бустерной дозы АДС-М анатоксина детям в тубсанатории не вызывает побочных реакций и приводит к синтезу АТ в высоких титрах • Вакцинации против гриппа инактивированными вакцинами у тубинфицированных безопасна и может проводится на любом этапе лечения, сочетанное их введение с вакциной пневмо23 снижает частоту ОРВИ. • Прием противотуберкулезных препаратов не влияет на выработку специфического иммунного ответа и не является препятствием для вакцинации Особенности питания больных туберкулезом детей 16. Если коротко, то: Важно: достаточное количество белка и витаминов, повышение калорийности (не более чем на 1/3) у худых детей + повышается кол-во жиров. В 4-6л 2тыс ккал/сут, 8-12л 3тыс, 14-17л 4 тыс. Лечебный стол - №11(увеличивается белки жиры животного происх). В12 – при ХТ – мясо молоко. Цель: повышение резистентности организма, сопротивляемости, нормализация всех видов обмена, компенсация потери аппетита и снижения веса. Длинно: Своими целями лечебное питание при туберкулезе ставит: • • • • обеспечение физиологической потребности организма больного полноценным питанием в условиях повышенного распада белка и напряженного обмена жиров и углеводов; повышение сопротивляемости инфекции; нормализацию всех видов обмена веществ, в том числе витаминного и минерального; содействие восстановлению пораженных болезнью тканей организма. Общая калорийность пищи должна быть повышена, по сравнению с физиологической потребностью здорового человека, не более чем на треть. Питание при туберкулезе у детей должно быть сбалансированным и питательным. Худощавым детям показано при диете Стол 11 повышение суточного рациона на 20-25%. При нормальном весе суточную калорийность рациона ребенка увеличивать не стоит. Норма суточной калорийности рациона диете у детей при туберкулезе: · 4-6 лет = 2000 Ккал; · 8-12 лет = 3000 Ккал; · 14-17 лет = 4000 Ккал. Стол 11 предусматривает увеличенное содержание в дневном рационе белка и жира животного происхождения (до 60%). · · · · · · · · · хлеб: пшеничный, серый, ржаной, сдобные булочки; закуски: колбаса докторская, сыры, сырное масло, селедочное и креветочное масло, нежирная и не очень соленая ветчина; молоко и молочные продукты: молоко, творог, творог кальцинированный; жиры: сливочное и растительное масла, сметана, сливки; яйца и блюда из них: яйца вареные, омлеты, яичница (не более 2 яиц в день); мясо, рыба: нежирные сорта; крупы: гречневая и овсяная, «Геркулес»; фрукты и ягоды: любые;’ овощи: любые; витамины: витамин С в виде отвара плодов шиповника, витамины группы В в виде дрожжевого напитка. В перерывах между приемами пищи можно давать детям пить соки (овощные, фруктовые), настойки и отвары из трав, ягод. Сахар добавлять в напитки можно, но в разумных количествах. При отечности необходимо сократить количество потребляемой в день поваренной соли и выпиваемой жидкости. 17. Структура и особенности течения туберкулеза у подростков Все почти как у взрослых. 90% - туб легких, вторичный чаще. Сравнительно часто образуются инфильтративные изменения в легких, происходит гематогенная диссеминации инфекции, поражаются серозные оболочки. Преобладающие формы: инфильтративный, диссеминированный туб, часто поражение плевры. Чаще всего 16-17л. Особенности течения: наклонность к прогрессирующему течению, распаду, малая степень выраженности клинических проявлений, чаще всего имеются сопутствующие заболевания (гр риска). Выявляется чаще на профосмотрах (в отличие от более мелких). поздняя диагностика, неадекватное лечение, пропущенный "вираж", отсутствие профилактического лечения в периоде "виража" приводят к хронизации туберкулезного процесса. свойственны малая степень выраженности клинических проявлений болезни, в то же время быстрое развитие специфических изменений в лёгких с наклонностью к распаду и обсеменению. Очень важны соц факторы риска, семья. У подростков происходит значительная перестройка нейроэндокринного аппарата, что особенно отрицательно сказывается на течении туберкулеза при массивной суперинфекции. Анатомо-физиологические особенности подросткового периода: • Происходит перестройка нейроэндокринного аппарата; • интенсивно растут сегменты легких; • изменяются уровень обмена веществ и уровень энергетических затрат; • интенсивно развиваются эластические волокна в альвеолах и межальвеолярных пространствах; • возникает несоответствие между анатомическим строением органов (неполное развитие функционирующей части, слабость соединительных структур) и возросшими функциональными потребностям организма; • происходит психологическая перестройка, ломается стереотип жизни ребенка, формируется новое социальное положение, возникает много новых контактов, меняется режим питания, приобретаются новые привычки, в том числе и вредные (курение, алкоголь, наркомания). 18. Особенности туберкулеза у детей раннего возраста Почти все – из семейного контакта. при проживании в очаге семейного, родственного контакта с больным активным туберкулезом Выявление – по обращаемости («затяжная пневмония», задержка разв-ия), реже по контакту, еще реже – по данным туберкулинодиагностики клиника есть и она яркая, начало острое (в отличие от подростков). Характерно быстрое прогрессирование, частые осложнения, склонность к генерализации преимущественно лимфогенной с формированием внелегочных очагов. Характерны параспецифические реакции (кератоконъюнктивит, блефарит, туберкулиды, узловатая эритема), неспецифические процессы. Чаще всего туб внутригрудных ЛУ, потом ПТК, ТИ, диссеминированный туб. Возможен туб менингит. Диагностика сложная – «маски туберкулеза», интоксикация длительно сохраняется + затрудняет то, что на 1м году жизни не проводится туб диагностика, у детей сложно собирать мокроту, дети редко выделяют МБТ, умеренно выраженные Манту трактуются как поствакцинальная аллергия. Затрудняется визуализация корней легких на Рг – много места занимают сердце и сосуды, которые частично перекрывают корни + тимус сверху. Самоизлечение редко, регрессия медленно. Склонность к генерализации, протекает неблагоприятно. Наиболее частые осложнения – бронхолегочные поражения, гематогенная диссеминация в легкие и ММО, распад легочной ткани. Почти половина заболевших непривита. У вакцинированных БЦЖ детей оценка пробы Манту с 2ТЕ осложняется тем, что начало заболевания обычно сопровождается умеренно выраженными реакциями Манту с 2ТЕ (5–10 мм в диаметре), которые трактуются врачами-педиатрами как проявление поствакцинальной аллергии. И только впоследствии, через 1–2 года, когда чувствительность к туберкулину перерастает в гиперергические реакции, ребенок направляется к фтизиатру. Это указывает на то, что нормергические реакции на туберкулин у вакцинированных БЦЖ детей первых 3 лет жизни мало информативны для решения вопроса об инфицировании МБТ. У детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, при заболевании туберкулезом имеют место и отрицательные пробы Манту с 2ТЕ (у 3–12% пациентов). У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер, определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения. Лабораторные исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом, ускорение СОЭ в пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у большинства больных положительная, от нормергических до гиперергических значений. На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и большую зону перифокального воспаления. Профилактика 19. Профилактика туберкулеза, ее виды. Санитарная профилактика туберкулеза. Понятие об очаге туберкулезной инфекции. Классификация очагов. Профилактика туберкулеза включает социальную и санитарную профилактику, специфическую профилактику (вакцинация и ревакцинация БЦЖ) и химиопрофилактику. 1.Социальная профилактика. Направлена на оздоровление условий внешней среды, повышение материального благосостояния населения, укрепление его здоровья, улучшение питания и жилищнобытовых условий, развитие массовой физической культуры и спорта, проведение мероприятий по борьбе с алкоголизмом, наркоманией, табакокурением и другими вредными привычками. 2.Санитарная профилактика. меры, направленные на предупреждение распространения туб инф – оздоровление очагов туб инф, текущая и заключит-ая дезинфекция, санит-ый и ветеринарный надзор, сан-просвет работа, выявл-е и излеч-е впервые заболевших. Проводится в очаге туб инф – больной, выделяющий МБТ и его жилище вместе с окруж-щими людьми. 3. Химиопроф-ка: изиониазид 8-10 мг/кг, курс 3 мес в году. Детям и подросткам в усл туб санатория или др санаторных учреждений Очаг туберкулеза – место пребывания источника выделения МБТ вместе с окружающими его людьми, обстановкой в тех пределах пространства (быт и производств очаги) и времени (весь период общения с выделителем и продолжительность инкубации у заболевшего), в которых возможно возникновение новых заражений (пациент, выделяющий МБТ, его жилище и окружение). Факторы, позволяющие оценить опасность очага туберкулезной инфекции, которым уделяют особое внимание: • локализация туберкулезного процесса (наибольшую опасность представляет поражение легких); • массивность бактериовыделения и лекарственная устойчивость МБТ; • наличие в очаге детей, подростков, беременных и других лиц с повышенной восприимчивостью к туберкулезной инфекции; • характер жилища и его санитарно-коммунальное благоустройство; • социальный статус, общая культура, санитарная грамотность больного и окружающих его людей. 1 группа: больной ТБ с МБТ+, проживают дети, отягощающие факторы. Врач 1р/квартал, мс 1р/мес. Неблагополучный, отягощенный. 2 группа: больной с ТБ, МБТ+, детей и отягощающих факторов нет. Врач 1р/6мес, мс 1р/квартал. Благополучный. 3 группа: больной ТБ, МБТ-, есть дети, отягощающие факторы. Врач 1р/год, мс 1р/6мес 4 группа: больной ТБ, МБТ-, нет детей и отягощающих факторов. По показаниям. +очаг после выбытия или смерти туберкулезника? 5 группа: зоонозный очаг. Врач 1р/год. Мс по показаниям. Отягощающие факторы: лица, с повышенной восприимчивостью к МБТ, неудовл жилищные условия, грубые нарушения сан-эпид режима. Например, коммуналка. Группу определяет эпидемиолог и фтизиатр в первые 3 дня с момента регистрации. Оздоровление очага – комплекс мероприятий, направленных на предотвращение заражения членов семьи. Мероприятия: всех - на учет в ПТД, обследование в течение 14д после установления контакта. Взрослые – только с МБТ+, дети и + и -. Наблюдаются весь срок контакта + 1 год после. Если человек (больной) умер – то 2 года. Проводится химиопрофилатика (превентивная терапия) - 1 или несколько препаратов с учетом чувствительности. В стационаре: если выявили ребенка с туб эпидемиолог и фтизиатр в течение 3д проводят углубленное эпид обследование, если выявили более 2 случаев – расследование. В ДУ: всем сотрудникам – ФЛГ, дети – контактные (в ПТД на 1 год). Дезинфекция – текущая (сами), заключительная (СЭС) – при первичном выявлении, при смене места жительства, при возвращении родильницы, после смерти больного. Планово 1р/год. Также проводится сан-просвет работа. Профилактика в очагах 1 типа: разобщение (госпитализация больного), заключительная дезинфекция (проводится СЭС) – не позднее 24 часов с момента получения заявки (в идеале хлорсодержащие средства должны продержаться на предметах сутки, затем можно смывать, но это трудновыполнимо), обследование контактных и постановка на учет. 3-4 очаги: проведение текущей дезинфекции (своими силами), у больного своя комната, свой шкаф для одежды, посуда итд, уборка хлоркой дважды в день, оставшуюся после больного еду замачивают в хлорке. 5 очаг: изолируем источник (больное животное), выявление контактных животных и людей, проводим профилактическое лечение и дезинфекцию. Комплекс профилакт мероприятий в очаге: раннее выявл больных туб, срочная госпитализация и лечение до выздоровления, регуляр наблюд контактных, химиопрофилактика, текущ и заключит дезинфекция, сан и гиг воспитание больных и окружения, улучшение жизненных условий, недопущение выписки новородка в очаг. Дезинфекция в очаге: обработка хлорсодержащими средствами (хлорамин 5%), УФ – облучение, кипячение 30 мин + кипячение с содой 15 мин, автоклавирование. Бывает текущая – обеззараживание мокроты, плевательниц, одежды, влажная уборка итд, контролируется ПТД или поликлиникой. Проводят постоянно, пока в квартире живет больной, собственными силами. Очаг I группы — наиболее неблагоприятный: больной с хроническим деструктивным туберкулезом постоянно выделяет МБТ, проживает в коммунальной квартире или общежитии; в семье больного есть дети, подростки, беременные; семья имеет плохие жилищные условия, больной и окружающие его лица не соблюдают гигиенических правил поведения. Очаг II группы — относительно неблагополучный: у больного скудное бактериовыделение, стабильный туберкулезный процесс; в семье больного взрослые лица, отсутствуют отягчающие факторы; больной является условным бактериовыделителем, но в его семье есть дети и имеются отягчающие факторы. Очаг III группы — потенциально опасный: больной — условный бактериовыделитель, в семье больного только взрослые, больной и окружающие его лица выполняют все необходимые санитарногигиенические меры профилактики туберкулеза. 20. Особенности и эффективность основных методов профилактики туберкулеза у детей и подростков в современных условиях. Профилактика тубика: специфическая (БЦЖ и химиотерапия) и неспецифич (социальная и санитарная). Социальная: повыш-е мат благосостояния населения, укрепление его здоровья, оздоровление внеш среды, решение жилищных вопросов, создание наиболее благоприятных усл лечения больных тубиком, проведение мероприятий по борьбе с наркоманией и алкоголизмом – просто все пункты в Рашке мимо… Санитарная: меры, направленные на предупреждение распространения туб инф – оздоровление очагов туб инф, текущая и заключит-ая дезинфекция, санит-ый и ветеринарный надзор, сан-просвет работа, выявл-е и излеч-е впервые заболевших. Проводится в очаге туб инф – больной, выделяющий МБТ и его жилище вместе с окруж-щими людьми. Химиопроф-ка: изиониазид 8-10 мг/кг, курс 3 мес в году. Детям и подросткам в усл туб санатория или др санаторных учреждений. 21. Методы профилактики туберкулеза у детей, проживающих в очагах инфекции. Если нет признаков заболевания у ребенка, то вакцинация БЦЖ-М. 2 раза в год туберкулинодиагностика с 12 мес до 7 лет проба Манту, с7 до 18 лет -диаскинтест С15 лет 2 раза в год ФЛГ. ПРЕВЕНТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ химиoпрофилактика это применение противотуберкулезных препаратов с целью предупреждения появления или рецидива заболевания туберкулезом в группах риска. Химиoпрooфилактика проводится: здоровым детям, подросткам и взрослым, имеющим контакт с бактериовыделителем. детям и подросткам, находящимся в контакте с больным активным туберкулезом без бактериовыделения (семейные, квартирные и РОДСТВЕННЫЕ КОНТАКТЫ) детям и подр, взрослым, имевшими контакт с бактериовыделителем, детям и подросткам, имевшим контакт с бактериовыделителем в детских учреждениях, по месту учебы, работы. детям и подросткам с виражом пробы Манту с 2 ТЕ. детям и подросткам с НАРАСТАНИЕМ пробы Манту с 2 ТЕ на 6 мм и более Детям и подросткам с гипepeprичeской реакцией на тyбepкулин ( РАЗМЕР пaпулы 17 мм и БОЛЕЕ или при наличии везикулонекротических РЕАКЦИИ). инфицированным МБТ или переболевшим туберкулезом детям, подросткам при неблагоприятных условиях, которые могут способствовать реакции туберкулеза ( тяжелые инфекционные илисоматические заболевания, лечение гормонами, иммунодепресантами и т.д.). Препараты для химиопрофилактики: 1. Тубазид (изониазид) 8-10 мг на кг (до 0,5 г) 2. Пиразинамид 25-30 мг (до 1,5г) Препараты даются в один прием утром через 15-20 минут после еды. Длительность курса 3 месяца. Должна быть контролируема. 22. Принципы проведения противотуберкулезных мероприятий в детском коллективе. Виды: специфическая (вакцинация БЦЖ, химиопрофилактика и превентивное лечение), неспецифическая (социальная, санитарная, повышение общей резистентности организма). Противотуб мероприятия: раннее выявление (туберкулиндиагностика, ФЛГ), профилактика (вакцинопрофилактика, превентивное леч детей из гр риска, раота в очагах (изоляци ребенка итд) Основное – массовая иммунодиагностика проба Манту – с 12мес вакцинированным БЦЖ, с 6 мес – невакцинированным, не проводится дома, в период карантина. Перед пробой – медосмотр (врач). 1р/год всем детям, детям из групп риска (СД, ЯБЖ, ВИЧ, цитостатики более 1 мес, хр бронхолегочная патология, патология почек) и невакцинированным БЦЖ 2р/год. До 8л – Манту, старше 8л – ДСТ. Неорганизованные дети – в поликлинике, организованные – в ДДУ, в школе. Если есть вираж Манту, усиливающаяся, гиперергическая реакция – к фтизиатру, профпрививки разрешены не ранее чем, через 6 мес. Педиатр направляет детей в тубдиспансер (не более 2 нед), если они через 1 мес не принесли справку, то не допускает в ДДУ, школы, больницы и тд. ФЛГ 15, 17л, в 16л по показаниям. Работники любых учреждений с детьми подлежат ежегодному обследованию на туб + при устройстве на работу. При выявлении в коллективе ребенка, больного туб, то сведения в ПТД передаются обо всех, кто общался с ним последние 6 мес (данные ФЛГ, Манту). 23. Классификация противотуберкулезных профилактических мероприятий Виды: специфическая (вакцинация БЦЖ, химиопрофилактика и превентивное лечение), неспецифическая (социальная, санитарная, повышение общей резистентности организма). Профилактика туберкулеза включает социальную и санитарную профилактику, специфическую профилактику (вакцинация и ревакцинация БЦЖ) и химиопрофилактику. 1.Социальная профилактика. Направлена на оздоровление условий внешней среды, повышение материального благосостояния населения, укрепление его здоровья, улучшение питания и жилищнобытовых условий, развитие массовой физической культуры и спорта, проведение мероприятий по борьбе с алкоголизмом, наркоманией, табакокурением и другими вредными привычками. 2.Санитарная профилактика. меры, направленные на предупреждение распространения туб инф – оздоровление очагов туб инф, текущая и заключит-ая дезинфекция, санит-ый и ветеринарный надзор, сан-просвет работа, выявл-е и излеч-е впервые заболевших. Проводится в очаге туб инф – больной, выделяющий МБТ и его жилище вместе с окруж-щими людьми. 3. Химиопроф-ка: изиониазид 8-10 мг/кг, курс 3 мес в году. Детям и подросткам в усл туб санатория или др санаторных учреждений Очаг туберкулеза – место пребывания источника выделения МБТ вместе с окружающими его людьми, обстановкой в тех пределах пространства (быт и производств очаги) и времени (весь период общения с выделителем и продолжительность инкубации у заболевшего), в которых возможно возникновение новых заражений (пациент, выделяющий МБТ, его жилище и окружение). Факторы, позволяющие оценить опасность очага туберкулезной инфекции, которым уделяют особое внимание: • локализация туберкулезного процесса (наибольшую опасность представляет поражение легких); • массивность бактериовыделения и лекарственная устойчивость МБТ; • наличие в очаге детей, подростков, беременных и других лиц с повышенной восприимчивостью к туберкулезной инфекции; • характер жилища и его санитарно-коммунальное благоустройство; • социальный статус, общая культура, санитарная грамотность больного и окружающих его людей. 1 группа: больной ТБ с МБТ+, проживают дети, отягощающие факторы. Врач 1р/квартал, мс 1р/мес. Неблагополучный, отягощенный. 2 группа: больной с ТБ, МБТ+, детей и отягощающих факторов нет. Врач 1р/6мес, мс 1р/квартал. Благополучный. 3 группа: больной ТБ, МБТ-, есть дети, отягощающие факторы. Врач 1р/год, мс 1р/6мес 4 группа: больной ТБ, МБТ-, нет детей и отягощающих факторов. По показаниям. +очаг после выбытия или смерти туберкулезника? 5 группа: зоонозный очаг. Врач 1р/год. Мс по показаниям. Отягощающие факторы: лица, с повышенной восприимчивостью к МБТ, неудовл жилищные условия, грубые нарушения сан-эпид режима. Например, коммуналка. Группу определяет эпидемиолог и фтизиатр в первые 3 дня с момента регистрации. Оздоровление очага – комплекс мероприятий, направленных на предотвращение заражения членов семьи. Мероприятия: всех - на учет в ПТД, обследование в течение 14д после установления контакта. Взрослые – только с МБТ+, дети и + и -. Наблюдаются весь срок контакта + 1 год после. Если человек (больной) умер – то 2 года. Проводится химиопрофилатика (превентивная терапия) - 1 или несколько препаратов с учетом чувствительности. В стационаре: если выявили ребенка с туб эпидемиолог и фтизиатр в течение 3д проводят углубленное эпид обследование, если выявили более 2 случаев – расследование. В ДУ: всем сотрудникам – ФЛГ, дети – контактные (в ПТД на 1 год). Дезинфекция – текущая (сами), заключительная (СЭС) – при первичном выявлении, при смене места жительства, при возвращении родильницы, после смерти больного. Планово 1р/год. Также проводится сан-просвет работа. Профилактика в очагах 1 типа: разобщение (госпитализация больного), заключительная дезинфекция (проводится СЭС) – не позднее 24 часов с момента получения заявки (в идеале хлорсодержащие средства должны продержаться на предметах сутки, затем можно смывать, но это трудновыполнимо), обследование контактных и постановка на учет. 3-4 очаги: проведение текущей дезинфекции (своими силами), у больного своя комната, свой шкаф для одежды, посуда итд, уборка хлоркой дважды в день, оставшуюся после больного еду замачивают в хлорке. 5 очаг: изолируем источник (больное животное), выявление контактных животных и людей, проводим профилактическое лечение и дезинфекцию. Комплекс профилакт мероприятий в очаге: раннее выявл больных туб, срочная госпитализация и лечение до выздоровления, регуляр наблюд контактных, химиопрофилактика, текущ и заключит дезинфекция, сан и гиг воспитание больных и окружения, улучшение жизненных условий, недопущение выписки новородка в очаг. Дезинфекция в очаге: обработка хлорсодержащими средствами (хлорамин 5%), УФ – облучение, кипячение 30 мин + кипячение с содой 15 мин, автоклавирование. Бывает текущая – обеззараживание мокроты, плевательниц, одежды, влажная уборка итд, контролируется ПТД или поликлиникой. Проводят постоянно, пока в квартире живет больной, собственными силами. Очаг I группы — наиболее неблагоприятный: больной с хроническим деструктивным туберкулезом постоянно выделяет МБТ, проживает в коммунальной квартире или общежитии; в семье больного есть дети, подростки, беременные; семья имеет плохие жилищные условия, больной и окружающие его лица не соблюдают гигиенических правил поведения. Очаг II группы — относительно неблагополучный: у больного скудное бактериовыделение, стабильный туберкулезный процесс; в семье больного взрослые лица, отсутствуют отягчающие факторы; больной является условным бактериовыделителем, но в его семье есть дети и имеются отягчающие факторы. Очаг III группы — потенциально опасный: больной — условный бактериовыделитель, в семье больного только взрослые, больной и окружающие его лица выполняют все необходимые санитарногигиенические меры профилактики туберкулеза. Диагностика 24. Клинический минимум обследования на туберкулез Клинический минимум обследования на туберкулёз: 1) Эпидемиологический анамнез – контакт, БЦЖ, ФЛГ окружения 2) Динамика туберкулиновых проб (сертификат о прививках) должен быть на руках. 3) Проба Манту/ Диаскин тест (если меньше месяца прошло, то можно не повторять) 4) Обзорная Рентгенография Осмотр, ОАК, ОАМ, ВИЧ, гепатиты, РВ, бактериоскопия в ОЛС, бактериология в специализ сети, ПЦР. Доп методы: УЗИ ОБП + почки, УЗИ грудной полости, ЛУ, инвазивные методы, МСКТ. МСКТ проводится: всем пациентам с + ИФН тестами или ДСТ, всем пациентам с клин с туб, при любых выявленных на Рг изменениях органов дыхания, анамнестических указаниях на перенесенный ранее туб, для уточнения туб после его диагностики (например, микроскопией или БАК). Обязательно при гиперергических р. 1. Изучение жалоб больного Сниж аппетита, изменение поведения, повыш-ая возбуд-ость или вялость, ухудшение сна, фебрильная или субфебр темп тела, потливость. Реже кашель: сух или со скудной мокротой, продолжит-ость более 3 нед. У школьников младш классов жалоб бывает оч мало: сниж упеваемости в школе, неустойчивый аппетит, гол боль, раздражит-ость, сух каш. При малосимпт теч жалоб не предъявляют. Одышка только при больш объеме пораж-ия или выпоте в плевр полость. 2. Тщательный сбор анамнеза; 3. Проведение объективного исследования осмотр – смотрят на физ разв-ие и его соотв-ие возратсным нормам (центильные коридоры); мб вынужденное полож-е реб: при развитии туб-ого спондилита, коксита, экссудативного плеврита, туб менингита; цвет кожи умеренно бледный с сероватым оттенком, синевой под глазами; + параспецифические реакции: узловатая эритема, блефарит, фликтенулезный кератоконъюктивит; при осмотре гр кл выбухание межреберий и их расширение, отставание гр кл в акте дых-я на стороне поражения (экссудат плеврит, осложн формы туб органов дых); посмотреть на наличие рубчика от БЦЖ на плече. При костносуставном тубике – деформация суст и искривл-е позв-ка. При увелич-ии внутригрудных л/у определ-ся симпт Франка, Видергольфера. пальпация – влажность кожи, тургор, тонус мышц, толщину ПЖК, сост-ие периферич л/у, у детей периферич полиаденит (6-7 групп л/у и более), преобладают мелкие размеры л/у, кот становятся доступными для пальпации из-за увелич плотности – микрополиаденит; определ-ся плевро-мышечные симпт Штернберга и Поттенджера.+ голосовое дрожание (ослаблено при экссудат плеврите, ателектазе, пневмотораксе, эмфиземе легк; усилено при восп инфильтрат процессах в легк) перкуссия – при достаточном объеме пораж (более 3см) укороч-е перкут звука, кот мб при инфильтрации лег тк, ателектазе, выпоте в плевр полость. Для острого милиарного тубика, эмфиземы легк, биг каверн хар-рен перкуторный звук с коробочным отт. Укороч-е перкут звука до глухого – при экссудат плеврите. При фиброзно-кавернозном тубике участки укорочения или притупления перкут звука могут сочетаться с тимпанитом и коробочным звуком. У детей мб перкут-ые симпт увелич-я внутригрудных л/у при их значит-ом размере: симпт Кораньи, Аркавина, де ла Кампа, «Чаши Философова». Аускультация – при огранич-ых формах нет симптоматики. При биг объеме пораж-я (инфильтрат с распадом, плеврит, казеозная пневм) – изменение хар-ра дых-ия (ослабл-ие, или бронхиалное, единичные влажные хрипы). Мелкопуз хрипы на огранич-ом участке – деструкция лег тк; средни и крупнопузырч-ые – признаки каверны. У детей симпт д`Эспина – усиление бронхофонии у больных старше 3х лет ниже остистого отростка 1 грудного позвка при произнесении шепотом «кис-кис» или «чашка чаю» - увелич-е бронхиальных л/у. 4. Лаб.исследования (КАК, ОАМ); 5. Лучевая диагностика (рентгенография гр кл в передней и бок проекции, линейная томография, спиральная КТ, УЗИ); 6. Исследование мокроты и других биологических субстратов на МБТ; Микроскопическое по Цилю-Нильсену – недостаток низк чувств-ость, для повыш-я чувствости use флотацию. Методы посева – культивирование на плотных средах, на жидк питат средах, идентификация микобакт-ий (при посеве на питат среды на основании скорости роста, морфологии, окраски колоний, б/х тестов), определ-ие лекарств-ой чувствит-ости/устойчивости (на плотной питат среде Леванштейна-Йенсена исп-ют мет абсолютных конц-ций). Молекулярно-генетич-ие (ПЦР) – определить наличие МБТ, провести точную видовую принадлежность и определить лекарств-ую устойчивость. 7. Инвазивные методы исследования 8. проведение туберкулинодиагностики по данным реакции на пробу Манту с 2 ТЕ.(оценка динамики). 25. Методы раннего и своевременного выявления туберкулеза у детей, подростков и взрослых ИММУНОДИАГНОСТИКА – НАХОДИМ НЕ БОЛЕЗНЬ, А ИНФИЦИРОВАНИЕ. РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ – ДО ТОГО, КАК СТАЛ ЗАРАЗНЫМ Методы раннего и своевременного выявления тубика у детей – массовая иммунодиагностика (туберкулинодиагн-ка, проба с диаскинтестом), эпидемиологический метод, работа с поликлиническими группами риска + у детей старше 15 лет профилактич-ая ФЛГ. «Раннее выявл-ие тубика» - используется к детскому контингенту, с водится к выявл-ию раннего периода первичной туберкулезной инф – «виража» туберкулиновой чувствит-ости, и к выявл-ию туб инф до развития локальной формы забол-ия. В целях раннего выявления туберкулеза у детей туберкулинодиагностику проводят вакцинированным против туберкулеза детям с 12-месячного возраста и до достижения возраста 18 лет. Внутрикожную аллергическую пробу с туберкулином (далее - проба Манту) ставят 1 раз в год, независимо от результата предыдущих проб. Детям, не вакцинированным против туберкулеза по медицинским противопоказаниям, пробу Манту ставят с 6-месячного возраста 2 раза в год до получения ребенком прививки вакциной БЦЖМ. Интервал между профилактической прививкой, биологической диагностической пробой и пробой Манту должен быть не менее одного месяца. В день постановки туберкулиновых проб проводят медицинский осмотр детей. Приказ МЗ РФ №124н от 21 марта 2017г туберкулинодиагностика с 1г до 7 лет, диаскин с 8л до 18. ФЛГ начинают в 15 лет, затем в 16 лет, 18 лет . К фтизиатру направляют со сведениями о (по лекции): Вакцинации (ревакц-ции) БЦЖ, БЦЖ-М; Результатах предыдущих иммунодиагностических проб; Контакте с больным тубиком; флюорографическом обследовании лиц из окружения ребенка; перенесенных хр и аллергич-их забол-иях; предыдущих обследованиях у фтизиатра наличии сопутствующей патологии (по заключ-ию специалистов) осмотр пациента как, оам, посев на МБТ, рентген гр.кл. Фтизиатр добавляет: ДСТ+КТ 26. Лабораторные методы исследования у больных туберкулезом детей и подростков. Клинический анализ крови - от тяжести процесса. При малых и ограниченных формах - нет. Гипoхромная анемия – распростр-ый процесс и выраж интоксикация. В остром периоде невысокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения сменяется лимфоцитозом, СОЭ повыш. Биохимия сыворотки крови - протеинограмма, ур сиаловых к-т, бета-липопротеидов позволяют подтвердить активность туберкулезной инфекции, но не отражают специфич природу восп-я. Анализ мочи – изменений нет, но при туберкулезе почек мб белок, лейкоциты, мб эритроциты, МБТ (методом посева) . Иммунодиагностика – основной метод - туберкулинодиагностика и проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным диаскинтестом. ДОПОЛНИТЕЛЬНО (ТУБЕРКУЛИН И ДИАСКИНТЕСТ)! СМОТРИ 29, 30 и 34-36 вопросы!!! ИД – специфические диагностические тесты с применением АГ МБТ с целью выявления сенсибилизации организма к МБТ, вызывающими при определенных условиях развитие туб. Туберкулинодиагностика, ДСТ, пробы ин витро с высвобождением ИФН гамма из Т-л (квантифероновый, ти спот). Массовая туберкулинодиагностика направлена на обследование больших групп населения, чаще детей и подростков, для получения диагностических и эпидемиологических данных. Индивидуальную туберкулинодиагностику применяют у отдельных лиц при наличии показаний. Массовая (в условиях общей лечебной сети) – всем, применяется проба Манту ППД-Л с 2ТЕ (6 мес или с 12 мес всем до 7 вкл), ДСТ (8-17). Индивидуальная – дифдиагноз постпрививочного и истинного инфицирования МБТ, дифдиагноз туб и др заболеваний, определение активности туб процесса, контроль эффективности лечения (в общей сети и специализ). При индивдиуальной диагностике применяется проба Манту с низкими концентрациями туберкулина (0.01ТЕ, 0.001ТЕ, а также проба Коха с 10-20 ТЕ и Пирке 100 ТЕ), обычная проба Манту, ДСТ (для дифдиагноза), тесты ин витро (квантифероновый, ти спот) по спец показаниям (невозможность постановки кожных проб, при сложной дифдиагностике, ВИЧ). Цели массовой туберкулинодиагностики: • выявление лиц, впервые инфицированных МБТ (вираж), • лиц с гипергергическими и усиливающимися пробами, • отбор контингентов для БЦЖ М у детей от 2 мес, не получивших вакцинацию в роддоме, и для ревакцинации БЦЖ, • ранняя диагностика туб у детей, • определение эпидемиологическх показателей по туб (инфицированность МБТ, ежегодный риск инфицирования), • формирование групп риска. Отвечает фтизиатр ПТД! Пробы с туберкулином и ДСТ планируем до проф прививок 27. Методология этиологической диагностики туберкулеза в современных условиях. Основные принципы организации диагностики ТБ: 1. Организация лабораторной диагностики должна быть строго ориентирована на потребности и возможности применяемых лечебных технологий данные о лекарственной чувствительности возбудителя должны быть доступны клиницистам до назначения режима химиотерапии; 2. Она должна обеспечивать доступность обследования для всего населения, вне зависимости от географических особенностей мест проживания или социального статуса пациента; 3. Она должна обеспечивать высокое качество, экономическую эффективность и безопасность лабораторных исследований. Микроскопия, посев, ПЦР, инвазивные методы. Микроскопия с окраской по Цилю – Нильсону (МБТ малиновые, фон синий) – быстро, просто, недорого, выявляет КУМ. Но для + результата необходимо большое количество МБТ - 5—10 тыс. в 1 мл. можно использовать мочу, мокроту, кал, ликвор, экссудат, но нельзя периферическую кровь. Люминесцентная микроскопия – экономия времени и повышение чувствительности по сравнению с предыдущим методом. Окрашивают ауромином, при УФ освещении МБТ светятся ярко желтым на темно – зеленом фоне. 1000 в 1 мл . Микроскопия не позволяет ДД МБТ с нетуб микобактериями. Обнаружили микроскопию – отправляем в ПТД, где берут посев. Метод посева: 1. культивирование на плотных средах – более чувствителен. Возможность типирования МБТ, определение лек устойч, но это сложно, дорого и занимает 21-36 дней, до получения – результата до 3 мес. 2. культивирование на жидких средах – в автоматизированной системе учета роста МО. Используется BACTEC MGIT 960/320. Для получения результатов 12-22 дня, для – результата 42-46. Спец сенсор улавливает изменение уровня СО2 (признак роста МБТ), тк в среду добавили пальмитиновую кислоту. Уменьшается количество О2 – реагирует флюоресцентный индикатор. 3. идентификация МБТ – при посеве на питательные среды на основании скорости роста, морфологии, окраски колоний, бх тестов можно определить их вид. 4. определение лек устойчивости – культивирование МБТ в присутствии ПТП. В системе БАКТЕК используется модифицированный метод пропорций. На плотной среде Левенштейна – Йенсена (твердая яичная) используется метод абсолютных концентраций (рост первых колоний через 4-8 недель). Можно также количественно оценить бактериовыделение: скудное — рост до 10 колоний, умеренное — от 10 до 50 и обильное — более 50 колоний. Микроскопия + к фтизиатру на посев. - исследование ДНК. ДНК+ к фтизиатру, - на МСКТ. ДСТ+ - к фтизиатру, - нет показаний к консультации фтизиатра. Молекулярно-генетические методы – быстрые, можно провести точную видовую идентификацию и определить лекарственную устойчивость на основании выявления мутаций в генах, ассоциированных с лек устойчивостью. Рез-ат в теч 1 дня. Однократное выявление ДНК возбудителя без подтверждения микроскопией или культуральными методамитребует осторожной интерпритации положительного результата. Катриджная технология GeneXpertMBT/RIF позволяет очень быстро (2,5 часа) из нативной мокроты одновременно проводить выявление ДНК МБТи с высокой достоверностью определять устойчивость МБТ к рифампицину. Согласно современным стандартам этиологическая диагностика туберкулеза обязательно включает: • • • Исследование 2 образцов диагностического материала методами микроскопии, ПЦР, посева на жидкие и/или плотные питательные среды Идентификация культур, выросших на пит средах Определение лекарственной чувствительности к ПТП классическими микробиологическими и молекулярно-генетическими методами На исследование берется мокрота, промывные воды бронхов, бронхоальвеолярная лаважная жидкость, моча, гной из свищей, плевральный экссудат ликвор, операционный и биопсийный материал, иногда кровь и другой материал, в зависимости от локализации и характера процесса. У детей раннего возраста вследствие невозможности собрать мокроту, исследуют промывные воды желудка. Эту процедуру следует применять только при наличии осложненного течения туберкулеза и подозрении на Лек Устойчивость МБТ. Биопсия (браш биопсия, пункционная, прямая) – инвазивный метод диагностики, используют в сложных случаях ДД (саркоидоз, опухоль). У детей чаще всего используют ткани лу (ВГЛУ, периферические, мезентериальные). Морфологическим подтверждением туб будет обнаружение в препарате специфических изменений (туб бугорки). Удаленный материал подвергают также бактериологическому и бактериоскопическому методам исследования. Иногда это единственный метод, по которому можно поставить диагноз. Молекулярно-генетическая диагностика = ПЦР. Принцип метода: выявление в ДНК МБТ определенных последовательностей, которые отвечают за чувствительность к ПТП. Наиболее чувствительная – ПЦР с праймерами. 1 этап - ДНК денатурируют (разворачивают), выделяют необходимый фрагмент, 2 этап - проводят отжиг праймеров (короткие участки ДНК, комплементарные той ДНК, кот надо амплифицировать), 3 этап – амплификация = их достраивание (метод «копировать-вставить»). 28. Массовая и индивидуальная иммунодиагностика: задачи и диагностические тесты. ИД – специфические диагностические тесты с применением АГ МБТ с целью выявления сенсибилизации организма к МБТ, вызывающими при определенных условиях развитие туб. Туберкулинодиагностика, ДСТ, пробы ин витро с высвобождением ИФН гамма из Т-л (квантифероновый, ти спот). Массовая туберкулинодиагностика направлена на обследование больших групп населения, чаще детей и подростков, для получения диагностических и эпидемиологических данных. Индивидуальную туберкулинодиагностику применяют у отдельных лиц при наличии показаний. Массовая (в условиях общей лечебной сети) – всем, применяется проба Манту ППД-Л с 2ТЕ (6 мес или с 12 мес всем до 7 вкл), ДСТ (8-17). Индивидуальная – дифдиагноз постпрививочного и истинного инфицирования МБТ, дифдиагноз туб и др заболеваний, определение активности туб процесса, контроль эффективности лечения (в общей сети и специализ). При индивдиуальной диагностике применяется проба Манту с низкими концентрациями туберкулина (0.01ТЕ, 0.001ТЕ, а также проба Коха с 10-20 ТЕ и Пирке 100 ТЕ), обычная проба Манту, ДСТ (для дифдиагноза), тесты ин витро (квантифероновый, ти спот) по спец показаниям (невозможность постановки кожных проб, при сложной дифдиагностике, ВИЧ). Цели массовой туберкулинодиагностики: • выявление лиц, впервые инфицированных МБТ (вираж), • лиц с гипергергическими и усиливающимися пробами, • отбор контингентов для БЦЖ М у детей от 2 мес, не получивших вакцинацию в роддоме, и для ревакцинации БЦЖ, • ранняя диагностика туб у детей, • определение эпидемиологическх показателей по туб (инфицированность МБТ, ежегодный риск инфицирования), • формирование групп риска. Отвечает фтизиатр ПТД! Пробы с туберкулином и ДСТ планируем до проф прививок Задачи массовой (скрининг): • Выявление инфицирования МБТ • Выявление активно метаболизирующей микробной популяции • Отбор лиц для вакцинации и ревакцинации против туберкулеза • Формирование групп риска по заболеванию туберкулезом Задачи индивидуальной: • Дифф диагностика послепрививочного иммунитета (БЦЖ) и истинного инфицирования микобактериями • Дифф диагностика туберкулеза и др заболеваний • Определение активности туб процесса • Контроль эффективности лечения больных туберкулезом Организация иммунодиагностики Массовая иммунодиагностика организуется в условиях медицинских организаций общей лечебной сети (ОЛС). Индивидуальная иммунодиагностика проводится как в мед ицинских организациях противотуберкулезной службы, так и общей лечебной сети Методическое руководство за проведением массовой иммунодиагностики осуществляет врач фтизиатр противотуберкулезного диспансера (ГГГД). Внутрикожные иммунологические пробы проводит медицинская сестра, прошедшая инструктаж в ГГГД, имеющая справку-допуск (ежегодно подтверждаемую). Проведение проб с туберкулином и аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении (белок СРР10-ЕЗАТ6 0,2 мкг) необходимо планировать до проведения профилактических прививок, предусмотренных Национальным календарем. При проведении профилактических прививок до постановки иммунодиагностических проб, последние проводят не ранее, чем через месяц после вакцинации. Введение препаратов для иммунодиагностики проводится строго в соответствии с инструкцией по применению. Массовая иммунодиагностика. Диагностические тесты 1. Внутрикожные тесты 1.1. Традиционная туберкулинодиагностика - внутрикожная проба Манту с 2 ТЕППД-Л(КМ 2 ТЕ). Препарат - аллерген туберкулезный очищенный жидкий в стандартном разведении (очищенный туберкулин Линниковой - ППД-Л), содержит 2 ТЕ в 0,1 мл раствора. Туберкулин - это специфический аллерген, получаемый из убитых и разрушенных микобактерий туберкулеза человеческого и бычьего типов, основным компонентом которого является белок туберкулопротеин. Препарат выпускается в ампулах, содержащих готовый раствор стандартного разведения туберкулина (2 ТЕ в 0,1 мл раствора). При внутрикожном введении туберкулин вызывает специфическую кожную аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в случае наличия инфицирования МБТ (инфекционная аллергия). У детей, привитых вакциной БЦЖ, в первые годы после вакцинации тоже отмечается положительная проба Манту (поствакцинальная аллергия), которая со временем угасает. Интенсивность реакций на туберкулин зависит от массивности и вирулентности туберкулезной инфекции, выраженности поствакцинального иммунитета, чувствительности и реактивности организма. Противопоказания к проведению пробы Манту с 2 ТЕ: • кожные заболевания; • острые, хронические инфекционные и соматические заболевания в период обострения; • аллергические заболевания в период обострения; • карантин по детским инфекциям в детских коллективах (до снятия карантина); • индивидуальная непереносимость препарата • эпилепсия Техника постановки пробы Манту с 2 ТЕ Препарат в дозе 0,1 мл вводят внутрикожно на внутренней поверхности предплечья с появлением «лимонной корочки» беловатого цвета. Перед постановкой пробы Манту обязателен предварительный осмотр педиатра с проведением термометрии. Техника учета пробы Манту с 2 ТЕ, Оценку пробы проводят через 72 часа путем измерения поперечного к оси предплечья максимального диаметра инфильтрата (при отсутствии инфильтрата гиперемии) прозрачной линейкой, не надавливая на инфильтрат. Оценка пробы Манту с 2ТЕ. Выраженность реакции может быть: • Отрицательной —отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат 0- 1 мм); • Сомнительной - папула 2-4 мм или только гиперемии любого размера; • положительной — папула 5 мм и более: • номергической – папула 5-16 мм (включительно) у детей и до 20 мм (включительно) у взрослых; • гиперергической —инфильтрат 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более; а также при наличии папулы любого размера и формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. Повышение чувствительности к туберкулину может быть усилено неспецифическими заболеваниями, повышающими общую аллергическую настроенность организма, такими как: бронхиальная астма, базедова болезнь, ревматизм, грипп, бруцеллез, обострения хронических болезней бактериальной этиологии. При осложнениях после вакцинации туберкулиновые реакции усиливаются. Снижение или полное угасание чувствительности к туберкулину отмечается при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся снижением общего иммунитета: корь, коклюш, скарлатина, малярия, при вирусных гепатитах, рак, лимфогранулематоз, саркоидоз, микседема, белковое голодание. Специфическая кожная аллергия снижается при применении антигистаминных препаратов, гормонов, цитостатической и лучевой терапии. Массовая туберкулинодиагностика проводится ежегодно здоровым детям и подросткам с целью раннего выявления инфицирования МВТ и заболевания туберкулезом, отбора на вакцинацию и ревакцинацию против туберкулеза, а также для подсчета эпидемических показателей. Для этого используют пробу Манту с 2 ТЕ. 1.2. Внутрикожный диагностический тест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным. Диаскиитест (аллерген туберкулезный рекомбинантный) - новый препарат для иммунодиагностики туберкулеза, разработан российскими учеными на основании расшифровки генома микобактерии туберкулеза. Это рекомбинантный белок, продуцируемый генетически модифицированной Esherichiacoli, содержащий два специфичных антигена ЕSАТ-6 и СFР-10, которые присутствуют в вирулентных, активно размножающихся М.tuberculosis и М.BOVIS и отсутствуют в М.bovis BCG и сапрофитных микобактериях. Выпускается препарат в стеклянных флаконах, содержащих по 3мл (30 доз) препарата. Одна доза (0,1 мл) препарата содержит рекомбинантный белок СFР10-ЕSАТ6 в количестве 0,2 мкг. При внутрикожном введении аллерген туберкулезный рекомбинантный вызывает у большинства лиц с активной туберкулезной инфекцией специфическую кожную реакцию ГЗТ. У лиц, вакцинированных БЦЖ и неинфицированных МВТ, реакция на препарат отсутствует. Кроме того, проба диаскинтест может быть отрицательной в следующих случаях: на ранних стадиях инфицирования МВТ и течения туберкулезного процесса; при тяжелом течении туберкулеза; при иммунодефицитных состояниях. Техника постановки пробы с диаскинтестом аналогична постановке пробы Манту с 2 ТЕ. Объем введения также составляет 0,1 мл внутрикожно. Учет реакции проводится через 72 часа. Оценка пробы диаскинтест: Реакция считается: отрицательной - отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0-1 мм); • сомнительной - только ареола (гиперемии) любого размера; • положительной - папула любого размера: • нормергической – папула 5-14 мм (включительно); • гиперергической - инфильтрат 15 мм; а также при наличии папулы любого размера при формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. • Противопоказания к постановке пробы диаскиитест такие же, как и при RМ 2 ТЕ. Иммунологические клеточные тесты in vitro. Тесты, основанные на высвобождении Т-лимфоцитами крови интерферона -у (ИФН-у) 2. 2.1. Квантифероновый (quanti feron) тест (QFT) - стимуляция Т- лимфоцитов крови пациента рекомбинантными белками ЕSАТ-6 и СFР-10, вследствие которой при наличии специфической сенсибилизации Т-лимфоциты продуцируют интерферона - у (IFN- у), измеряемый с помощью твердофазного иммуносорбентного анализа (ИФА). На исследование берется 3 мл венозной крови (в 3 специально подготовленные пробирки по 1 мл крови). В одной из пробирок содержатся антигены МВТ - белки ЕSAТ-6 и СFР-10, вторая не содержит антигенов (отрицательный контроль), третья пробирка содержит неспецифический митоген (фитогемагглютинин - положительный контроль). Тест выполняется в течение нескольких часов. Выявление иммунного ответа на антигены ЕSАТ-6 и СFР-10 свидетельствует о наличии в организме активной туберкулезной инфекции. Тест Т-SРОТ.ТВ - с помощью техники Elispot определяет количество мононуклеарных клеток периферической крови, продуцирующих ИФН- у. Данный метод способен диагностировать как латентную туберкулезную инфекцию, так и активную фазу заболевания. 2.2. Тесты in vitro проводят при массовой иммунодиагностике, когда нет возможности провести внутрикожные тесты (дерматиты, токсико-аллергические реакции на аллергены, отказ родителей от внутрикожных проб и их желание использовать лабораторные тесты). Индивидуальная иммунодиагностика. Диагностические тесты 1. Проба Манту с низкими концентрациями туберкулина (0,01ТЕ; 0,001 ТЕ) 2. Градуированная кожная проба - введение туберкулина проводится путем скарификаций в 4-х каплях его раствора: 100%, 25%, 5% и 1%. на внутренней поверхности предплечья. 3. Подкожная проба Коха является провокационной на наличие активности туберкулезного процесса. Применение ее показано в случаях дифференциально-диагностических затруднений, чаще у взрослых. Эти три пробы в современных условиях практически не применяются в связи с прекращением выпуска необходимого для них сухого туберкулина. 4. Проба Манту с 2 ТЕ может использоваться по индивидуальным (клиническим, эпидемиологическим) показаниям, в составе клинического минимума обследования на туберкулез. 5. Диаскиитест используется как тест индивидуальной иммунодиагностики в следующих целях: дифференциальной диагностики поствакцинальной и инфекционной аллергии к туберкулину; дифференциальной диагностики туберкулеза и других заболеваний; определения активности туберкулезного процесса; оценки эффективности противотуберкулезного лечения. 6. Тесты, основанные на высвобождении Т-лимфоцитами крови интерферона - ИФН-у используются по индивидуальным показаниям при невозможности постановки кожных проб, в сложных случаях диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза (в том числе, при наличии ВИЧ и других иммунодефицитных состояний). 29. Туберкулин. Механизм туберкулиновых реакций. Методы постановки туберкулиновых проб. Туберкулин - это специфический аллерген, получаемый из убитых и разрушенных микобактерий туберкулеза человеческого и бычьего типов, основным компонентом которого является белок туберкулопротеин. Препарат выпускается в ампулах, содержащих готовый раствор стандартного разведения туберкулина (2 ТЕ в 0,1 мл раствора). При внутрикожном введении туберкулин вызывает специфическую кожную аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в случае наличия инфицирования МБТ (инфекционная аллергия). У детей, привитых вакциной БЦЖ, в первые годы после вакцинации тоже отмечается положительная проба Манту (поствакцинальная аллергия), которая со временем угасает. Интенсивность реакций на туберкулин зависит от массивности и вирулентности туберкулезной инфекции, выраженности поствакцинального иммунитета, чувствительности и реактивности организма. Противопоказания к проведению пробы Манту с 2 ТЕ: • кожные заболевания; • острые, хронические инфекционные и соматические заболевания в период обострения; • аллергические заболевания в период обострения; • карантин по детским инфекциям в детских коллективах (до снятия карантина); • индивидуальная непереносимость препарата • эпилепсия Техника постановки пробы Манту с 2 ТЕ Препарат в дозе 0,1 мл вводят внутрикожно на внутренней поверхности предплечья с появлением «лимонной корочки» беловатого цвета. Перед постановкой пробы Манту обязателен предварительный осмотр педиатра с проведением термометрии. Техника учета пробы Манту с 2 ТЕ, Оценку пробы проводят через 72 часа путем измерения поперечного к оси предплечья максимального диаметра инфильтрата (при отсутствии инфильтрата гиперемии) прозрачной линейкой, не надавливая на инфильтрат. Оценка пробы Манту с 2ТЕ. Выраженность реакции может быть: • Отрицательной —отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат 0- 1 мм); • Сомнительной - папула 2-4 мм или только гиперемии любого размера; • положительной — папула 5 мм и более: • номергической – папула 5-16 мм (включительно) у детей и до 20 мм (включительно) у взрослых; • гиперергической —инфильтрат 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более; а также при наличии папулы любого размера и формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. Повышение чувствительности к туберкулину может быть усилено неспецифическими заболеваниями, повышающими общую аллергическую настроенность организма, такими как: бронхиальная астма, базедова болезнь, ревматизм, грипп, бруцеллез, обострения хронических болезней бактериальной этиологии. При осложнениях после вакцинации туберкулиновые реакции усиливаются. Снижение или полное угасание чувствительности к туберкулину отмечается при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся снижением общего иммунитета: корь, коклюш, скарлатина, малярия, при вирусных гепатитах, рак, лимфогранулематоз, саркоидоз, микседема, белковое голодание. Специфическая кожная аллергия снижается при применении антигистаминных препаратов, гормонов, цитостатической и лучевой терапии. Массовая туберкулинодиагностика проводится ежегодно здоровым детям и подросткам с целью раннего выявления инфицирования МВТ и заболевания туберкулезом, отбора на вакцинацию и ревакцинацию против туберкулеза, а также для подсчета эпидемических показателей. Для этого используют пробу Манту с 2 ТЕ. Методика туберкулиновых проб. Туберкулин можно вводить в организм человека подкожно, накожно и внутрикожно. Пробу Коха - для индивидуальной туберкулинодиагностики во фтизиатрических стационарах при проведении дифференциальной диагностики туберкулеза и оценке активности туберкулезного процесса. Для подбора дозы туберкулина предварительно определяют порог чувствительности к нему путем титрования. Обычно у детей доза туберкулина составляет 10—20 ТЕ, у взрослых — 20— 50 ТЕ. Туберкулин вводят подкожно обычно в верхней трети плеча. Пробу Коха оценивают через 48—72 ч и считают положительной, если появляются признаки общей и очаговой ответной реакции организма. Проводить пробу Коха следует с осторожностью, так как она может провоцировать прогрессирование туберкулезного процесса. Пробу Пирке с накожным введением туберкулина также применяют для индивидуальной туберкулинодиагностики. При выполнении пробы на поверхность кожи предплечья наносят каплю раствора туберкулина, в 1 мл которого содержится 100 ТЕ, и через нанесенную каплю производят скарификацию кожи. Результат оценивают через 48 ч по ответной местной реакции. Проба считается положительной при появлении на месте скарификации ограниченного инфильтрата. Проба Пирке, а также разработанная на 64 Глава 6 ее основе градуированная накожная проба со 100%, 25%, 5%, 1% растворами туберкулина имеют весьма ограниченное применение в детских отделениях противотуберкулезных учреждений. Пробу Манту с внутрикожным введением туберкулина используют как для массовой, так и для индивидуальной туберкулиноди- агностики. При массовых обследованиях пробу Манту проводят с целью выявления 3 групп детей и подростков: больных туберкулезом, подверженных повышенному риску заболевания и нуждающихся в ревакцинации БЦЖ 30. Варианты туберкулиновой чувствительности при разных формах туберкулеза у детей. Гиперергическая: первичные очаговые формы, особенно ТВГЛУ у детей, аллерго плеврит, внелегочных формах, инфильтративный туб. Положительные (нормергические): ПТК, инфильтративный туб в фазу распада (а так вроде гипер), туберкулема, вообще хрон туб слабоположительный или сомнительный. Многие вторичные формы, втч кавернозный могут протекать с нормергической пробой. Анергия: генерализованные процессы, диссеминированный туб, включая милиарный (на начальных этапах мб норм, но потом всегда анергия), казеозная пневмонь, менингит, лица с ВИЧ. Фаза распада при любых формах. Вывод: • Гиперергия – первичные процессы, активный ответ иммунитета на внедрение МБТ. • Анергия – тяжелые процессы со снижением иммунитета. Оценка пробы Манту с 2ТЕ. Выраженность реакции может быть: • Отрицательной —отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат 0- 1 мм); • Сомнительной - папула 2-4 мм или только гиперемии любого размера; • положительной — папула 5 мм и более: • номергической – папула 5-16 мм (включительно) у детей и до 20 мм (включительно) у взрослых; • гиперергической —инфильтрат 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более; а также при наличии папулы любого размера и формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. Оценка пробы диаскинтест: Реакция считается: • отрицательной - отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0-1 мм); • сомнительной - только ареола (гиперемии) любого размера; • положительной - папула любого размера: • нормергической – папула 5-14 мм (включительно); • гиперергической - инфильтрат 15 мм; а также при наличии папулы любого размера при формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. 1. При туб.внутригрудных ЛУ: диаскин +/ гиперэргич.р-ии 2. Первичный туберкулезный комплекс: + реакции на диаскин и манту. 3. Миллиарный туб: туберкулин вначале заболевания м.б различная реакция +/гиперэргич, по мере прогрессирования реакция становится отрицательной, диаскин также. 4. Туберкулез почек: реакция к туберкулину + 5. Очаговый туберкулез: Диаскин +; к туберкулину норморгическая 6. Инфильтративный туберкулез: диаскин +; реакция к туберкулинугиперэргическая, если в периоде распада,то норморгическая. 7. Туберкулема: Диаскин отрицательн; реакция к туберкулину норморгическая 8. Кавернозный туб: Диаскин +, реакция к туберкулину норморгическая 9. Цирротический туб: по мере прогрессирования Диаскин и манту угасают. 10. Казеозная пневмония: манту отриц, диаскин отриц. 11. Диссеминированный туб: манту отриц, диаскин отриц. 12. Хронический туб: манту слабополож/ сомнительн;диаскин отриц/сомнительн. Интенсивность туберкулиновой реакции зависит от многих факторов (специфической сенсибилизации организма, его реактивности и т.д.). У практически здоровых детей, инфицированных МБТ, туберкулиновые реакции обычно менее выражены, чем у больных активными формами туберкулеза. У больных туберкулезом детей чувствительность к туберкулину более высокая, чем у больных туберкулезом взрослых. При тяжелых формах туберкулеза (менингит, милиарный туберкулез, казеозная пневмония) часто отмечается низкая чувствительность к туберкулину вследствие выраженного угнетения реактивности организма. Некоторым формам туберкулеза (туберкулез глаз, кожи), наоборот, чаще сопутствует высокая чувствительность к туберкулину. В ответ на введение туберкулина в организме предварительно сенсибилизированного человека развивается местная, общая и/или очаговая реакция. Местная реакция формируется в месте введения туберкулина, может проявляться в виде гиперемии, папулы (инфильтрата), везикулы, буллы, лимфангита, некроза. Местная реакция имеет диагностическое значение при накожном и внутрикожном введении туберкулина. Общая реакция характеризуется общими изменениями в организме человека и может проявляться в виде ухудшения самочувствия, повышения температуры тела, головных болей, артралгий, изменений в анализах крови (моноцитопения, диспротеинемия, незначительное ускорение СОЭ и др.). Общая реакция чаще развивается при подкожном введении туберкулина. Очаговая реакция возникает у больных в очаге специфического поражения - в туберкулезных очагах различной локализации. Проявляется очаговая реакция клинически (при легочном туберкулезе может появиться кровохарканье, усиление кашля, увеличение количества отделяемой мокроты, появление болей в грудной клетке, усиление катаральных явлений при физикальном осмотре больного; при внелегочном туберкулезе - усиление воспалительных изменений в зоне туберкулезного поражения); рентгенологически увеличение перифокального воспаления вокруг туберкулезных очагов. Очаговая реакция более выражена при подкожном введении туберкулина. 31. Клиническое и эпидемиологическое значение гиперергических реакций на туберкулин и диаскинтест Гиперергическая на туберкулин: наличие инфильтрата диаметром 17мм и более у детей и подростков, у взрослых 21мм и более, а также при наличии папулы любого размера и формировании доп.элемента: везикул, булл, некроза и пр. Такая реакция чаще наблюдается при заболевании туберкулезом, значительно реже — у инфицированных МБТ лиц. Для уточнения причины гиперергической реакции требуется дополнительное обследование в противотуберкулезном диспансере. У больных с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов или первичным туберкулезным комплексом реакция на туберкулин часто гиперергическая. Реакция на туберкулин у больных с туберкулемой может быть повышенной, а иногда и гиперергической. Аллергический плеврит возникает чаще у лиц с гиперергической реакцией. Наблюдается при: первичные очаговые формы, особенно ТВГЛУ у детей, аллерго плеврит, внелегочных формах, инфильтративный туб. Чаще при локальных формах, у невакцинированных, в неблагоприятн соц условиях итд. Помним, что гипер р могут вызвать глисты, эндокринка, БА, ревматизм, прививки (АКДС, живые). Значение: при гиперергических пробах выше риск заболевания туб -> необходимо обследование у фтизиатра, не дают допуск в детский коллектив до обследования. По старой лекции (Гена?) на гиперергию назначаем превентивную ХТ. Гиперергич.на диаскинтест: при наличии папулы диаметром 15 мм., а также при наличии папулы любого размера, при формировании доп.элементов: везикул, булл, некроза. Оценка пробы Манту с 2ТЕ. Выраженность реакции может быть: • Отрицательной —отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат 0- 1 мм); • Сомнительной - папула 2-4 мм или только гиперемии любого размера; • положительной — папула 5 мм и более: • номергической – папула 5-16 мм (включительно) у детей и до 20 мм (включительно) у взрослых; • гиперергической —инфильтрат 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более; а также при наличии папулы любого размера и формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. Оценка пробы диаскинтест: Реакция считается: отрицательной - отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0-1 мм); • сомнительной - только ареола (гиперемии) любого размера; • положительной - папула любого размера: • нормергической – папула 5-14 мм (включительно); • гиперергической - инфильтрат 15 мм; а также при наличии папулы любого размера при формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. • 32. Диф диагностика посвакцинальной и инфекционной аллергии. Факторы, влияющие на чувствительность к туберкулину. Противопоказания к постановске туберкулиновых проб. Дифференциальная диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии Признаки Контакт с больным туберкулезом Интенсивность положительной туберкулиновой реакции Характер папулы Количество послепрививочных знаков Размер послевакционных знаков Срок, прошедший после прививки Клинические признаки Динамика туберкулиновой аллергии Реакция периферических лимфатических узлов Связь с прививкой БЦЖ Поствакцинальная аллергия Чаще отсутствует Может быть сомнительной, слабоположительной. Диаметр папулы не выше 10-12 мм Цвет бледно-розовый, Контуры нечеткие, папула быстро исчезает В зависимости от возрастной схемы вакцинации и ревакцинации БЦЖ Чаще величина знака 8- 10 мм, но может быть и меньше. Наиболее выражена через 12 месяцев после вакцинации, ревакцинации БЦЖ Отсутствуют В динамике наблюдения ослабевает Выражена умеренно В первые 3-4 года после БЦЖ Инфекционная аллергия Может быть в анамнезе указание на контакт Чаще бывает выраженная или гиперергическая. Диаметр папулы более 12 мм. Цвет яркий, насыщенный, контуры четкие, возвышаются над поверхностью кожи. Держится долго, оставляет участок гиперпигментации. Знаки могут отсутствовать Часто знак определяется нечетко величиной до 5 мм. Не зависит от срока проведения прививки Могут быть на момент „виража“ и свидетельствуют об инфицированности Сохраняется или нарастает В динамике нарастает Более, чем через 4 года Повышение чувствительности к туберкулину может быть усилено неспецифическими заболеваниями, повышающими общую аллергическую настроенность организма, такими как: бронхиальная астма, базедова болезнь, ревматизм, грипп, бруцеллез, обострения хр болезней бакт этиологии. осложнения после вакцинации, 1д-10мес после АКДС, ЖКВ, паротита. Гельминты. Снижение или полное угасание чувствительности к туберкулину отмечается при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся снижением общего иммунитета: корь, коклюш, скарлатина, малярия, при вирусных гепатитах, рак, лимфогранулематоз, саркоидоз, микседема, белковое голодание. при применении антигистаминных препаратов, гормонов, цитостатической и лучевой терапии. Противопоказания к проведению пробы Манту с 2 ТЕ: • кожные заболевания; • острые, хр инф и соматические забол в период обострения; (на 1 мес), • аллергические заболевания в период обострения; • карантин по детским инф в ДУ (до снятия карантина); • индивидуальная непереносимость препарата • эпилепсия • 1 мес после профпрививок Поствакцинальная + проба: связана с прививкой (1-2 года после), постепенно угасает. Инфекционная не связана с прививкой, нарастает за год на 6мм и более, постепенно нарастает до размера 12мм и более, гиперергическая, мб монотонная туб проба – стойко сохраняющиеся реакции на одном уровне. Для дифдиагноза – ДСТ, не реагирует на штаммы вакцины. При инфекционной аллергии папула гиперемирована, яркая, четкая, иногда отечная, долго не исчезает, остается пигмент, феномен оживления (при постановке пробых проб «оживают» старые). Генетические карты бычьего и человеческого типов отличаются по области RD1. Для наглядности то же самое из главшпоры: признак Поствакцинальн. Появление да положительных реакций через 1-2 года после вакцинации. Динамика ежегодных Постепенное угасание туберкулиновых реакций Инфекцион. нет -нарастание за год на 6 мм. и более. -постепенное нарастание реакций до размера 12 мм и более. -стойко сохраняющиеся реакции на одном уровне – монотонные туберкулиновые пробы. -гиперергические пробы. Для поствакцинальной аллергии характерны сомнительные и нерезко выраженные реакции с инфильтратом диаметром 2—11 мм. Более выраженные реакции на туберкулин с инфильтратом диаметром 12—16 мм бывают у повторно вакцинированных детей и подростков, при наличии больших поствакцинальных рубцов (6—9 мм и более). Поствакцинальная аллергия при повторной пробе через 3 мес имеет тенденцию к ослаблению. По результатам пробы Манту к инфицированным МБТ относят детей и подростков со следующими признаками: • • • • при ежегодном наблюдении впервые отмечена положительная реакция (папула диаметром 5 мм и более), не связанная с вакцинацией БЦЖ; в течение 4—5 лет стойко сохраняется положительная реакция с инфильтратом диаметром 12 мм и более: в течение года чувствительность к туберкулину резко усилилась — диаметр инфильтрата увеличился на 6 мм или более; в течение нескольких лет произошло усиление чувствительности к туберкулину с увеличением диаметра инфильтрата до 12 мм и более. 33. Понятие о вираже туберкулиновой чувствительности. Методика обследования и наблюдения за ребенком с виражом туберкулиновой чувствительности. Вираж – переход отрицательных реакций в положительную, не связанную с вакцинацией против туберкулеза, или нарастание реакции на фоне поствакцинальной аллергии в течение года на 6 мм и более. Можно также определить при помощи ПЦР, иммунологических реакция (РТБЛ, розеткообразования, повреждения нейтрофилов). Вираж можно установить только при регулярной, ежегодной, с 12 мес (не привитым БЦЖ детям каждые 6 мес), постановки туб пробы Манту с 2 ТЕ – путем массовой туберкулиндиагн-ки. К фтизиатру идут 1. Впервые + манту (более 5мм) 2. Увеличение более 6мм за год 3. Постепенное увеличение за несколько лет с образованием папулы 12мм и более 4. Папула 12мм и более более 4л 5. Гиперергическая проба (17мм и более) 6. Сомнительная или + реакция на ДСТ У фтизиатра – повторная Манту + ДСТ. Если Манту+, ДСТ отр – РГ. Если ДСТ + или сомнительный – МСКТ. Если у родителей флюшка>6мес – ФЛГ. Если ДСТ+ - превентивная терапия, 1р/мес – анализы, 1р/6мес – повторные пробы. Ребенок ставится на учет в ПТД по группе 6а. При снятии с ДН проводят лучевую диагностику. Если пробы нарастают, то ЛД проводят раньше Тактика врача: 1. Подготовка к консультации фтизиатра: ОАК, ОАМ, сведения о прививках, сведения о туберкулиновых пробах, обзорная рентгенография. 2. Освобождение от прививок 6 месяцев. 3. Выделение дополнительного выходного дня. 4. Выяснение источника инфекции. 5. Ребенок учитывается ПТД по 6А группе диспансерного учета. 6. Назначается предупредительное лечение (тубазид 8 мг/кг в сутки в течение 3 месяцев). При выявлении «виража» туберкулиновых проб (РППТИ), отсутствии дополнительных факторов риска и отрицательной реакции на АТР превентивная химиотерапия проводится двумя препаратами в течение 3 месяцев или одним изониазидом в течение 6 месяцев (клин реки); 7. Направление виражных детей в санаторий. Гиперергическая р у детей мб вызвана гельминтами, аллерго р, эндокринкой, иммуннологическими причинами. НО обследование специалистами – только после исключения туб фтизиатром!!! 34. Диаскинтест-характеристика, значение в диагностике туберкулезной инфекции. Диаскинтест (аллерген туберкулезный рекомбинантный) – не знаю, нахера нужно, но пусть побудет тут: разработан российскими учеными на основании расшифровки генома микобактерии тубика. Это рекомбинантный белок, продуцируемый генетически модифицированной Эшерихией коли, содержащей два специфич-их Аг ESAT-6 и CFP-10, кот присутствуют в вирулентных, активно размножающихся МБТ. Эти Аг отсутствуют в штаммах M.bovis- БЦЖ. !!! Не используется для отбора на вакцинацию и ревакц-цию БЦЖ !!!. Выпускается в стеклянных флаконах, содержащих по 3мл (30 доз) препарата. Одна доза (0,1мл) содержит 0,2мкг рекомбинантного белка. При внутрикожном введении аллерген туберкулезный рекомбинантный вызывает у большинства лиц с активной туб инф специфич кожную реакцию ГЗТ. У вакцин-ых БЦЖ и неинфицир-ых МБТ – реакции нет. + проба мб отриц-ой, если: на ранних стадиях инфицир-ия МБТ и теч-ия туб процесса; при тяж теч-ии тубика; при иммунодефицитных сост-иях. Приказ МЗ РФ №124н от 21 марта 2017г туберкулинодиагностика с 1г до 7 лет, диаскин с 8л до 18 – 1 раз в год. Оценка пробы диаскинтест: Реакция считается: отрицательной - отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0-1 мм); • сомнительной - только ареола (гиперемии) любого размера; • положительной - папула любого размера: • нормергической – папула 5-14 мм (включительно); • гиперергической - инфильтрат 15 мм; а также при наличии папулы любого размера при формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. • Скандалы, интриги, расследования: Однако специалисты по фтизиатрии с сомнением относятся к Диаскинтесту, поскольку все клинические исследования спонсированы производителем и вызывают вопросы об их качестве, а независимые исследования, удовлетворяющие критериям доказательной медицины, за 10 лет с момента создания теста так и не были проведены. Диаскинтест. Показания к применению и трактовка результатов. 35. Аллерген туберкулезный рекомбинантный (АРТ) – российский препарат, рекомбинантный белок, продуцированный ген модифицированной Эшерихией коли, содержащий 2 специфичных Аг, которые присутствуют в вирулентных, активно размножающихся микобактериях туберкулезис и бовис и отсутствуют в штаммах для БЦЖ и сапрофитных микобактериях. Из официальной инструкции к диаскинтесту (бумажки в коробочке) Показания: диагностики туберкулеза, оценки активности процесса и выявления лиц с высоким риском развития активного туберкулеза; дифференциальной диагностики туберкулеза; дифференциальной диагностики поствакцинальной и инфекционной аллергии (гиперчувствительности замедленного типа); оценки эффективности противотуберкулезного лечения в комплексе с другими методами. Показания: дети старше 8л до 17 включительно для массовой ИД, оценка активности туб процесса и эффективности лечения, дифдиагноз с поствакцинальной аллергией до 7л, диагностика туб при вираже Манту, оценка эффективности лечения, Противопоказания: • кожные заболевания; • острые, хр инф и соматические забол в период обострения; (на 1 мес), • аллергические заболевания в период обострения; • карантин по детским инф в ДУ (до снятия карантина); • индивидуальная непереносимость препарата • эпилепсия • 1 мес после профпрививок В связи с тем, что препарат не вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа, связанную с вакцинацией БЦЖ, проба с препаратом Диаскинтест® не может быть использована вместо туберкулинового теста для отбора лиц на первичную вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ. Оценка пробы диаскинтест: Реакция считается: отрицательной - отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0-1 мм); • сомнительной - только ареола (гиперемии) любого размера; • положительной - папула любого размера: • нормергической – папула 5-14 мм (включительно); • гиперергической - инфильтрат 15 мм; а также при наличии папулы любого размера при формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. • 36. Значение результатов диаскинтеста в выборе тактики диспансерного наблюдения детей. Оценка пробы диаскинтест: Реакция считается: • отрицательной - отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0-1 мм); • сомнительной - только ареола (гиперемии) любого размера; • положительной - папула любого размера: • нормергической – папула 5-14 мм (включительно); • гиперергической - инфильтрат 15 мм; а также при наличии папулы любого размера при формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. Детям и подросткам, у которых на фоне инфицирования МБТ впервые установлена сомнительная или положительная проба на препарат ДИАСКИНТЕСТ, проводится полное клинико рентгенологическое обследование в противотуберкулезном диспансере для исключения локального процесса с использованием КТ органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов и т. д. При + или сомнительном ДСТ (старше 8л) направляется в ПТД (педиатр – ОАК, ОАМ, контакты, ФЛГ родителей, прививочная карта, ф-ры риска). в ПТД приходит ребенок с + или сомнительным ДСТ или впервые+ Манту (папула 5мм и более), виражом (на 6мм и более за год), постепенным увеличением Манту за несколько лет с образованием папулы 12мм и более, папулой 12мм и более в течение 4л, гиперергической пробой (17мм и более). В ПТД повторяется Манту (не обяз) и делается ДСТ. Тактика 1. ДСТ отр – повторить через 3 мес, 12мес. Лечить не надо. 2. ДСТ отр, Манту + - сделать РГ. 0 группа ДУ (диагностическая, не более 4нед по лекции или 3 мес по методе, диагностика в условиях диспансера или стационара) 3. ДСТ сомнительный – обследование (МСКТ), лечение с учетом ф риска, повтор через 3 мес, 12 мес. Группа 6а – дети с подозрением на туб на основании иммунодиагностики (до 1-3 лет). 4. ДСТ+ - обследование, превентивное лечение 3-6 мес (если есть ф риска – 6 мес), повтор через 3 мес, 6 мес, 12 мес. При сохранении + - продлить наблюдение, контроль каждые 6 мес. Установили туб – 2 группа ДУ, длительность наблюдения не ограничена. Лечение 2 ПТП (изониазид+пирозинамид) - превентивное (профилактическое) лечние 2-3 мес. На учет – 6гр, снятие с учета минимум через 1 год. Направление в стационар – если есть симптомы локального поражения любых органов, при + или сомнительном ДСТ, сохранении чувствительности на ДСТ на фоне превентивного лечения, наличии РГ изменений при любом ответе на ДСТ. Таблица № 3. Режимы превентивной химиотерапии по результатам пробы с препаратом ДИАСКИНТЕСТ. Факторы ГДУ риска VI Нет Результат пробы с препаратом ДИАСКИНТЕСТ ПТП Положительный HZ/E/R* 3 мес. Есть Положительный HZ/E/R* 6 мес. Нет Сомнительный H 3 мес. Есть Сомнительный HZ/E 3 мес. Длительность (в мес.) *Примечание: R назначается в условиях туберкулезного стационара или санатория; при наличии ВИЧ - инфекции у ребенка превентивная химиотерапия назначается 2 ПТП на 6 месяцев. 37. Диагностические методы, основанные на высвобождении Т-лимфоцитами ин витро интерферона гамма (квантифероновый тест и Т-SPOT.TB) (2 таких вопроса) Квантифероновый (quanti feron) тест (QFT) - стимуляция Т- лимфоцитов крови пациента рекомбинантными белками ЕSАТ-6 и СFР-10, вследствие которой при наличии специфической сенсибилизации Т-лимфоциты продуцируют интерферона - у (IFN- у), измеряемый с помощью твердофазного иммуносорбентного анализа (ИФА). На исследование берется 3 мл венозной крови (в 3 специально подготовленные пробирки по 1 мл крови). В одной из пробирок содержатся антигены МВТ - белки ЕSAТ-6 и СFР-10, вторая не содержит антигенов (отрицательный контроль), третья пробирка содержит неспецифический митоген (фитогемагглютинин - положительный контроль). Тест выполняется в течение нескольких часов. Интерпретация: выявление иммунного ответа на антигены ЕSАТ-6 и СFР-10 свидетельствует о наличии в организме активной туберкулезной инфекции. Не позволяет дифф латентный и активный туб, не используется для мониторинга ответа на лечение, величина уровня ИФН гамма не коррелирует со стадией и степенью инфицирования. Тест на основе оценки иммунного ответа на специфич Аг (тест QuantiFERON-ТВ Gold) был предложен в США в 2005 г. Рекомендован для выявления инфекционной аллергии в связи с инфицированием вирулентными МБТ. Высокой специфичность - учитывает ответ на белки М. tuberculosis, отсутствующие в вакцинальном штамме и у большинства других микобактерий. Оценивают тест по продукции ИФ гаммасенсибилизированными лимфоцитами в 20—24-часовой культуре цельной крови и считают + при определенной конц гаммаинтерферона в пробах с Аг М. tuberculosis. Нет необходимости в повторном посещении врача для оценки результата. Тест не связан с доп сенсибилизацией пациента исследования можно повторять ч/з короткие промежутки времени. В первые недели после инфицир-я тест неинформативен - для развития иммунной реакции требуется время. Недостатком теста является также необходимость получения крови из вены. Тест Т-SРОТ.ТВ - с помощью техники Elispot определяет количество мононуклеарных клеток периферической крови, продуцирующих ИФН- у. Данный метод способен диагностировать как латентную туберкулезную инфекцию, так и активную фазу заболевания. Система «Test ТВ-Spot» (тест-гребенка) позволяет за 20 мин обнаружить специфичные для возбудителей туберкулеза антитела в сыворотке, плазме или цельной крови. Используют 2 высокоочищенных антигена — липоарабиноманнан (ЛАМ) и рекомбинантный антиген 38 кД: • Первый— высокоиммуногенный липополи- сахарид, который входит в состав клеточной стенки всех представителей рода Mycobacteria, • второй — уникальный белок, специфичный для М. tuberculosis, М. bovis, М. africanum. Этим методом можно диагностировать как ЛТИ, так и активную фазу заболевания. На гребенку нанесены эти АГ, их опускают в разбавленную кровь с Ат (если есть) – происходит образование комплекса Аг – АТ, а затем и АГ – АТ – белок А, что проявляется цветным пятном. Сравниваем с гребенкой эталоном – при + пятна на исследовании будут ярче, чем на эталоне. Чувствительность теста около 80—85%, специфичность — 95%. Недостатки - забор крови из вены и его субъективная оценка. В ряде стран « Test ТВ-Spot» используют как метод скрининга для выявления больных активным туберкулезом. 38. Квантифероновый тест-принцип метода, показания к применению, интерпретация результатов. Квантифероновый (quanti feron) тест (QFT) - стимуляция Т- лимфоцитов крови пациента рекомбинантными белками ЕSАТ-6 и СFР-10, вследствие которой при наличии специфической сенсибилизации Т-лимфоциты продуцируют интерферона - у (IFN- у), измеряемый с помощью твердофазного иммуносорбентного анализа (ИФА). На исследование берется 3 мл венозной крови (в 3 специально подготовленные пробирки по 1 мл крови). В одной из пробирок содержатся антигены МВТ - белки ЕSAТ-6 и СFР-10, вторая не содержит антигенов (отрицательный контроль), третья пробирка содержит неспецифический митоген (фитогемагглютинин - положительный контроль). Тест выполняется в течение нескольких часов. Интерпретация: выявление иммунного ответа на антигены ЕSАТ-6 и СFР-10 свидетельствует о наличии в организме активной туберкулезной инфекции. Не позволяет дифф латентный и активный туб, не используется для мониторинга ответа на лечение, величина уровня ИФН гамма не коррелирует со стадией и степенью инфицирования. Показания к применению: индивидуальный метод, показан для выявления активности туб инфекции, при противопоказаниях к кожным пробам, при ВИЧ, ИД. Амбулаторно – только платно. Тест на основе оценки иммунного ответа на специфич Аг (тест QuantiFERON-ТВ Gold) был предложен в США в 2005 г. Рекомендован для выявления инфекционной аллергии в связи с инфицированием вирулентными МБТ. Высокой специфичность - учитывает ответ на белки М. tuberculosis, отсутствующие в вакцинальном штамме и у большинства других микобактерий. Оценивают тест по продукции ИФ гаммасенсибилизированными лимфоцитами в 20—24-часовой культуре цельной крови и считают + при определенной конц гаммаинтерферона в пробах с Аг М. tuberculosis. Нет необходимости в повторном посещении врача для оценки результата. Тест не связан с доп сенсибилизацией пациента исследования можно повторять ч/з короткие промежутки времени. В первые недели после инфицир-я тест неинформативен - для развития иммунной реакции требуется время. Недостатком теста является также необходимость получения крови из вены. 39. Значение гистологических исследований при туберкулезе. Строение туберкулезной гранулемы (бугорка). Биопсия (браш биопсия, пункционная, прямая) – инвазивный метод диагностики, используют в сложных случаях ДД (саркоидоз, опухоль). У детей чаще всего используют ткани лу (ВГЛУ, периферические, мезентериальные). Морфологическим подтверждением туб будет обнаружение в препарате специфических изменений (туб бугорки). Удаленный материал подвергают также бактериологическому и бактериоскопическому методам исследования. Иногда это единственный метод, по которому можно поставить диагноз. Пункционная – лу. Прямая – трансбронхиальная, трансторакальная, видеоторакоскопическая, медиастиноскопическая, прескаленная, открытая. Трансбронхиальная – включает в себя аспирационную, браш биопсию – для цитологии, и шипцовую – для гистологии. Часто после этих исследований на 2 и 3 день собирают мокроту, тк в ней можно найти МБТ. Трансторакальная биопсия – из плевры и легкого под местной анестезией. прескаленная биопсия – хир удаление клетчатки и лу на передней лестничной м. открытая – в основном при диффузных и диссеминированных процессах и отсутствии результатов других биопсий Материал нарезают тонкими слоями, окрашивают и исследуют под микроскопом. Окраска по ЦИлю – Нильсону. Гранулема: 1. Морфологический эквивалент защитных клеточных реакций организма против тб инфекции 2. Туберкулезные бугорки содержат центрально расположенный казеозный некроз 3. По окружности расположены эпителиоидные клетки (макрофаги), гигантские, многоядерные клетки, по периферии-лимфоциты, плазматические клетки 4. Микобактерии могут обнаруживаться внутри макрофагов Биопсия может быть произведена непосредственно во время операции или во время бронхоскопии (введение гибкой трубки с видеокамерой в дыхательные пути) или торакоскопии (введение трубки с камерой через разрез кожи и мышц между ребрами для визуальной диагностики процесса в легких). Кусочки тканей разрезают на очень тонкие пластинки, окрашивают, так как без окраски элементы тканей не видны, и изучают под микроскопом. Гистологический метод позволяет установить диагноз. 40. Молекулярно-генетическая диагностика туберкулеза: принцип метода, методики, значение для этиологической диагностики и определения лекарствеенной устойчивости возбудителя. Молекулярно-генетическая диагностика = ПЦР. Принцип метода: выявление в ДНК МБТ определенных последовательностей, которые отвечают за чувствительность к ПТП. Заключение о наличии МБ - на основании выявления 15 ДНК МБ, а вывод о ЛУ – на основании выявления мутаций в генах, ассоциированных с ЛУ. Наиболее чувствительная – ПЦР с праймерами. • 1 этап - ДНК денатурируют (разворачивают), выделяют необходимый фрагмент, • 2 этап - проводят отжиг праймеров (короткие участки ДНК, комплементарные той ДНК, кот надо амплифицировать), • 3 этап – амплификация = их достраивание (метод «копировать-вставить»). Все в пробирку, праймеров чуть больше, ставят в амплификатор, 30 циклов, после – электрофорез с гелем. Плюсы: универсальность, высокая специфичность, высокая чувствительность, оперативность, определение возбудителя, а не реакции на него организма. Минусы: человеческий фактор (необходимо строго соблюдать правила), дорого. Модификации, определяющие ЛУ МБТ: АМПЛИТУБ-МЛУ-РВ к изониазиду, рифампицину, GenoType MTBDRplus (картриджная) ЛУ к рифампицину, изониазиду, фторхинолонам, этамбутолу, аминогликозидам/циклическим пептидам, Биочип (к рифампицину и изониазиду) Биочип2 (ФХ). На исследование берется мокрота, промывные воды бронхов, желудка (дети раннего возраста), бронхоальвеолярная лаважная жидкость моча, гной из свищей, плевральный экссудат, ликвор, операционный и биопсийный препарат, иногда кровь, и другой материал – все, что найдем. Эту процедуру следует применять только при ЛУ МБТ и при наличии осложн туб. Однократное положит ПЦР без подтверждения микроскопией и культуральными методами требует осторожной интерпретации + результата. Сейчас обязательно исследуются 2 образца диагностического материала методами микроскопии, ПЦР, посева на жидкие – плотные среды, идентификация культур со сред, определение ЛУ классическими микробиологическими и молекулярно – генетическими методами. Молекулярно-генетические (МГ) методы диагностики основаны на манипулировании с геномными материалами возбудителя с целью выявления специфического генетического материала: – участков дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) с нуклеотидной последовательностью, специфической в отношении данного вида или штаммов возбудителя; – для анализа специфических последовательностей ДНК в генах, определяющих чувствительность возбудителя к определённым лекарственным веществам; – для анализа функциональной активности определённых генов возбудителя. В основе МГ методов диагностики лежит метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), который основан на выявлении в геноме возбудителя видоспецифических последовательностей. Кроме ПЦР есть еще биочиповая и стпировая методики. Нихера не понятно, но очень интересно! Выявление ДНК МБТ (метода) GeneXpert MTB/RIF рекомендован для экстренного выявления возбудителя ТБ с одновременной диагностикой его устойчивости к рифампицину Методы идентификации Иммунохроматографический тест на основе выявления белка MPT-64 рекомендован в качестве основного при проведении идентификации культур, выросших на жидкой и/или плотных питательных средах Методики, обеспечивающие точную видовую идентификацию НТМБ, более трудоемки и требуют больших материальных затрат. К ним относится гибридизационные технологии на нейлоновых мембранах (ДНК-стрипы). Этим методом можно исследовать культуры с плотной и жидкой питательных сред. и получить результат в течение 1-2 дней. Идентификация МБ до вида может проводиться также с помощью секвенирования, MALDI-ToF масс-спектрометрии, высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ), тонкослойной хроматографии, результаты которых основаны на выявлении уникальных для каждого вида МБ структур. Методики точной видовой идентификации НТМБ могут быть рекомендованы для хорошо оснащенных БЛ с подготовленным персоналом Молекулярно-генетические методы определения ЛУ Молекулярно-генетические тест-системы на определение ЛУ представлены тремя основными технологиями: 1) гибридизационные технологии, основанные на гибридизации продуктов ПЦР со специфическими олигонуклеотидами, иммобилизированными на матрице, которая может представлять собой биологический микрочип, или ДНК-стрип; 2) мультиплексная ПЦР в режиме реального времени 3) «картриджная» технология (выделение ДНК и амплификация идут автоматически в специальном картридже) Гибридизационные технологии В культуре с плотной или жидкой среды или непосредственно в мокроте, положительной по результатам микроскопич исслед-я, в течение 1-2 дней выявлять наиболее распространенные мутации в генах МБТ, связанных с устойчивостью к основным ПТП первого ряда - изониазиду и рифампицину и некоторым ПТП второго ряда (в зависимости от тест-системы). Суть: Амплифицированные в результате ПЦР целевые последовательности гибридизуются с зондами, нанесенными на соответствующую матрицу. ДНК-стрипы. ЛУ к рифампицину, изониазиду, фторхинолонам, этамбутолу, аминогликозидам/циклическим пептидам. Метод основан на множественной обратной гибридизации на ДНК-стрипах и лежит в основе тестсистемы GenoType MTBDRplus, применяемой для определения ЛЧ к изониазиду и рифампицину, и тест-системы GenoType MTBDRsl для определения ЛУ к фторхинолонам, аминогликозидам/циклическим пептидам и этамбутолу. После одноэтапной амплификации со специфическими праймерами продукты ПЦР гибридизуются с олигонуклеотидами, иммобилизованными на стрипах. Гибридизация ампликонов проходит в открытых ванночках, что увеличивает риск контаминации. Результат гибридизации визуализируется на нейлоновой мембране - стрипе в виде набора полос, которые вручную или с помощью прибора сравнивают с шаблоном и определяют наличие мутаций, ассоциированных с ЛУ. Чувствительность и специфичность набора GenoType MTBDRplus. Метод рекомендуется для исследования культур МБТ и образцов диагностического материала с положительными результатами микроскопии Мультиплексная ПЦР в режиме реального времени ЛУ к рифампицину, изониазиду (АМПЛИТУБ-МЛУ-РВ). Преимущ-во: отсутствие этапа гибридизации и оценка результатов в режиме реального времени, снизить возможность контаминации. ПЦР в режиме реального времени является наиболее перспективным методом, т.к. в течение одного дня позволяет детектировать устойчивость МБТ к рифампицину и изониазиду из диагностического материала Картриджная технология GeneXpert MTB/RIF Из нативной мокроты в очень короткие сроки (в течение 2,5 часов) одновременно проводить выявление ДНК МБТ и определять устойчивость МБТ к рифампицину. отсутствие строгих требований к зонированию рабочих помещений. В GeneXpert MTB/RIF может использоваться не только в лабораториях учреждений фтизиатрического профиля, но и в лабораториях учреждений первичной медико- санитарной помощи. 41. Методы исследования на МБТ мокроты, мазков из гортани, промывных вод бронхов и желудка (2 вопроса) Микроскопия, посев, ПЦР, инвазивные методы. Микроскопия с окраской по Цилю – Нильсону (МБТ малиновые, фон синий) – быстро, просто, недорого, выявляет КУМ. Но для + результата необходимо большое количество МБТ - 5—10 тыс. в 1 мл. можно использовать мочу, мокроту, кал, ликвор, экссудат, но нельзя периферическую кровь. Люминесцентная микроскопия – экономия времени и повышение чувствительности по сравнению с предыдущим методом. Окрашивают ауромином, при УФ освещении МБТ светятся ярко желтым на темно – зеленом фоне. 1000 в 1 мл . Микроскопия не позволяет ДД МБТ с нетуб микобактериями. Обнаружили микроскопию – отправляем в ПТД, где берут посев. Метод посева: 1. культивирование на плотных средах – более чувствителен. Возможность типирования МБТ, определение лек устойч, но это сложно, дорого и занимает 21-36 дней, до получения – результата до 3 мес. 2. культивирование на жидких средах – в автоматизированной системе учета роста МО. Используется BACTEC MGIT 960/320. Для получения результатов 12-22 дня, для – результата 42-46. Спец сенсор улавливает изменение уровня СО2 (признак роста МБТ), тк в среду добавили пальмитиновую кислоту. Уменьшается количество О2 – реагирует флюоресцентный индикатор. 3. идентификация МБТ – при посеве на питательные среды на основании скорости роста, морфологии, окраски колоний, бх тестов можно определить их вид. 4. определение лек устойчивости – культивирование МБТ в присутствии ПТП. В системе БАКТЕК используется модифицированный метод пропорций. На плотной среде Левенштейна – Йенсена (твердая яичная) используется метод абсолютных концентраций (рост первых колоний через 4-8 недель). Можно также количественно оценить бактериовыделение: скудное — рост до 10 колоний, умеренное — от 10 до 50 и обильное — более 50 колоний. Микроскопия + к фтизиатру на посев. - исследование ДНК. ДНК+ к фтизиатру, - на МСКТ. ДСТ+ - к фтизиатру, - нет показаний к консультации фтизиатра. 42. Тесты лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза, методика проведения, значение для клинической практики. Гены устойчивости в МБТ, определяют механизмы устойчивости: • вывод АБ • видоизменение • расщепление АБ Определение ЛУ проводится к препаратам первого ряда (изониазид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин), при выявлении МЛУ – к резервным. Виды ЛЧ МБТ к ПТП измеряются минимальной ингибирующей концентрацией препарата, задерживающей рост МБТ при минимальной концентрации лекарства в стандартных условиях постановки микробиологического опыта. Методики 1. В структуре посева (в присутствии ПТП) Метод абсолютных концентраций – На среде Левенштейна-Йенсена (твердая яичная среда) – добавление стандартных концентраций ПТП (предельные, для изониазида 1 мкг на мл). Культура чувств, если выросло не больше 20 колоний. Модифицированный метод пропорций - определение соотношения числа колоний, выросших на среде, содержащей ПТП, и числа колоний в контрольной пробирке, не содержащей ПТП, используется в БАКТЕК Метод соотношения резистентности – соотношение минимальных ингибирующих концентраций ПТП для тестируемого штамма и референсного штамма, чувствительного ко всем препаратам. 2 и менее – чувствителен, 8 и более – устойчивый 2. Молекулярно-генетические методы (ПЦР) Принцип метода: выявление в ДНК МБТ определенных последовательностей, которые отвечают за чувствительность к ПТП. Наиболее чувствительная – ПЦР с праймерами. 1 этап ДНК денатурируют (разворачивают), выделяют необходимый фрагмент, 2 этап - проводят отжиг праймеров, 3 этап – амплификация = их достраивание (метод «копировать-вставить»). Модификации, определяющие ЛУ МБТ: АМПЛИТУБ-МЛУ-РВ к изониазиду, рифампицину, GenoType MTBDRplus ЛУ к рифампицину, изониазиду, фторхинолонам, этамбутолу, аминогликозидам/циклическим пептидам, Биочип (к рифампицину и изониазиду) и Биочип2 (ФХ). Значение: назначение правильной терапии. Виды: приобретенная (при лечении более 1 мес), первичная, перекрестная (к группе препаратов), множественная (к изониазиду и рифампицину), полирезистентность (2 и более, кроме случаев рифампицин+изониазид). 1. Микробиологические (фенотипические) методы - культивирование МБТ в присутствии противотуберкулезных препаратов (обязательно) – для определения спектра лекарственной чувствительности - любой препарат! На жидких средах - анализатор ВАСТЕС MGIT 960 методом пропорций На плотных средах методом абсолютных концентраций с применением нитратредуктазного теста на среде Левенштейна-Йенсена 2. Молекулярно-генетические методы – выявление специфических мутаций, связанных с резистентностью к определенным препаратам. ▪ Определение лекарственной устойчивости МБТ к препаратам основного ряда гибридизационная технология - (биочиповая, стриповая (результат на мембране), картриджная технологии (2.5 часа), ПЦР в режиме реального времени). Чувствительность к рифампицину и изониазиду ▪ Определение лекарственной чувствительности МБТ к препаратам второго ряда (биочиповая, стриповая технологии). ▪ Определение лекарственной чувствительности НТМБ. (нетуберкулезные микобактерии) Непрямой метод абсолютных концентраций — основной метод, рекомендуемый для использования в РФ. Заключается в дозированном посеве — 10 млн микробных клеток аутоштамма МБТ больного на пробирки с питательной средой Левенштейна–Йенсена, содержащие различные концентрации ПТП. Результаты исследования ЛУ культуры МБТ учитываются через 3–4 нед после инкубации в термостате при температуре 37 °С. При определении МБТ методом абсолютных концентраций приняты следующие критические концентрации ПТП (мкг/мл). — одновременный посев диагностического материала на контрольные питательные среды и среды с соответствующими ПТП. Для прямого метода необходимо исследование только бактериоскопически положительного материала с массивностью бактериовыделения не менее ++. Препараты основного ряда: стрептомицин — 10, изониазид — 1, рифампицин — 40, этамбутол — 2. К препаратам основного ряда относится также пиразинамид (100), ЛУ к которому в настоящее время те- стируется на ВАСТЕС. Препараты резервного ряда: амикацин — 30, канамицин — 30, капреомицин — 30, офлоксацин — 2, этионамид (протионамид) — 30, циклосерин — 30, ПАСК — 1. При использовании метода абсолютных концентраций культура МБТ считается устойчивой, если на питательной среде с определенным препаратом вырастает 20 и более колоний микроорганизмов. Альтернативные методы Метод пропорций и метод коэффициента резистентности. Метод пропорций был предложен Canetti в 1963 г. Он заключается в определении соотношения числа колоний, выросших на среде, содержащей ПТП, и числа колоний в контрольной пробирке, не содержащей препарата. Это соотношение является отражением пропорции резистентных бактерий в популяции. Метод позволяет количественно оценить степень резистентности штамма МБТ, однако широкое применение его в классическом варианте затруднено вследствие большой трудоемкости. Бактек: Метод соотношения (коэффициента) резистентности (resistance ratio method) заключается в определении соотношения минимальных ингибирующих концентраций (МИК) ПТП для тестируемого штамма и референс- штамма H37Rv, чувствительного ко всем препаратам. Величина соотношения 2 и менее характеризует штамм как чувствительный, 8 и более — как устойчивый. Эти методы позволяют установить, какая часть микобактериальной популяции в процентном отношении является устойчивой к данному препарату, методы значительно более трудоемкие, поэтому в практической деятельности (за исключением тестирования ЛЧ на ВАСТЕС) используются редко. 43. Методы рентгенологического исследования ГК у ребенка, больного туберкулезом Методы: РГ, ФЛГ (цифровой РГ), КТ. ФЛГ – массовый метод, с 15л, с 12 – по показаниям. Делают 2р/год всем, 1р/6мес – сотрудники роддомов, фтизиатры, после пролеченного туб (3 года), контактные по туб, ВИЧ-инфицированные, заключенные + работники тюрем (+2 года после), псих и нарко, срочники. 1р/год – в эпид неблагополучных зонах(заболеваемость более 40 на 100000), группы риска по туб. 1 р в 2 года: заболеваемость менее 40, домохозяйки, пенсионеры не из групп риска, подростки. Внеочередное: ВИЧ впервые установленный, окружение беременных и новородков, контакт с МБТ+, окружение детей с измененными пробами. ФЛГ вреднее РГ. Рг цифровой, ФЛГ - облучение РГ: прямая проекция, задняя, правая и левая боковая, косые проекции (при двустороннем процессе, чтобы не накладывалось). Снимки на высоте вдоха. Можно сделать суперэкспонированные снимки или жесткие снимки (изменение экспозиции и жесткости РГ лучей) – можно увидеть изменения в зонах интенсивного затемнения. КТ – позволяет установить локализацию, протяженность, осложнения. Спиральное сканирование дает возможность строить трехмерное изображение исследуемых структур. Можно определить плотность патологических изменений, избегая эффекта суммации. Толщина срезов 1-5 мм. Детям можно с рождения по показаниям. Проводится: всем пациентам с + ИФН тестами или ДСТ, всем пациентам с клин с туб, при любых выявленных на Рг изменениях органов дыхания, анамнестических указаниях на перенесенный ранее туб. Еще есть КТ ангиография (контрастирование сосудов) – более точное определение размеров лу, выявление в них казеозного некроза. Недостаток: увелич-е дозы облуч-ия реб в 2-3 раза. Решение принимает врач рентгенолог. При диагностике туберкулеза легких наиболее часто применяются следующие рентгенологические методы обследования: 1) рентгеноскопия - для выявления свободно перемещающейся жидкости в плевр полости, определения подвижности диафр, состояния плевральных синусов + при диагностических пункциях и в хир практике; 2) рентгенография – обзорный снимок в передней прямой проекции + боковые проекции; делают на высоте вдоха; В условиях выдоха снимки делают для лучшего выявления края коллабированного легкого и плевральных сращений при пневмотораксе. 3) томография; 4) флюорография Пусть будет… Рентген начинают с выполнения обзорного снимка в прямой проекции, далее делают снимки в боковых проекциях. Снимки делают на высоте вдоха. В дальнейшем для уточнения диагноза проводят томографическое исследование, КТ, МРТ. При расшифровке теневого изображения на рентгенограмме устанавливают локализацию поражения, его характеристику, динамику в процессе лечения. Анализ пр обзорной Рг орг гр кл начи-ся с техн-их хар-ристик: контрастность, положение больного, симметричность легочных полей, полож-е куполов диафр. Рг делается во время вдоха больного. При отсутствии артефактов пов-ость Рг должна быть матовой. Одинаковые расстояния между осью симметрии Рг и грудино-ключ-ми сочленениямиговорят о правильной установке, расположении больного во вр снимка. Ось симметрии проводится вертикально через остистые отростки позвонков. Легочный рис образован сосудистыми тенями, лежащими в плоскости Рг и в ортоградной проекции. Нормальный лег рис имеет вид древовидных линейных теней, ширина которых постепенно убывает от центра к периферии, и не просматривается далее 2/3 легочного поля. Этот рис четкий на всем протяжении. В симм-ых участках легочных полей опред-ся одинаковое кол-во линейных теней. Бронхи ср калибра мб в виде кольцевидных просветлений, располагающихся рядом с сосудами. Диаметр просвета бронха обычно соотв-ет диаметру сос в ортоградной проекции. При обедненном легочном рис сос мелкого и ср калибра не определяются, прозрачность легочных полей повышена. Корни легких на Рг образованы тенью крупных сос, крупных бронхов. В структуре корня легкого выделяют головку, хвост, тело корня, просвет промежуточного бронха. Затемнения на рентгенограмме могут быть обусловлены физиологическими и патологическими причинами. Патологические тени на рентгенограмме возникают вследствие увеличения плотности паренхимы легкого (воспаление, опухоль), нарушения бронхиальной проходимости, уплотнения плевры или скопления жидкости в плевральной полости. Диссеминация в легочной ткани может быть следствием туберкулеза, пневмонии, лимфогранулематоза, саркоидоза, пневмокониоза, метастазов злокачественных опухолей. Долевые и сегментарные затемнения наблюдаются при пневмониях, обструктивном пневмоните и ателектазе как следствие эндобронхиальных опухолей, эндогенных инородных тел. Также они могут быть обусловлены формами туберкулеза первичного периода (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов при осложненном течении). Вследствие дефекта структуры легочной ткани могут образовываться просветления и полости. Если просветление ограничено по периметру краевым уплотнением легочной ткани, то это указывает на образование полости. Различают истинные и ложные полости. Истинные полости делят на формирующиеся, свежие эластичные и старые фиброзные, что отражает длительность заболевания и своевременность диагностики. Применение компьютерной томографии в диагностике туберкулеза у детей 44. КТ – позволяет установить локализацию, протяженность, осложнения. Спиральное сканирование дает возможность строить трехмерное изображение исследуемых структур. Можно определить плотность патологических изменений, избегая эффекта суммации. Толщина срезов 1-5 мм. Детям можно с рождения по показаниям. Проводится: всем пациентам с + ИФН тестами или ДСТ, всем пациентам с клин с туб, при любых выявленных на Рг изменениях органов дыхания, анамнестических указаниях на перенесенный ранее туб, для уточнения туб после его диагностики (например, микроскопией или БАК). Обязательно при гиперергических р. Еще есть КТ ангиография (контрастирование сосудов) – более точное определение размеров лу, выявление в них казеозного некроза. Недостаток: увелич-е дозы облуч-ия реб в 2-3 раза. Решение принимает врач рентгенолог. КТ не является скрининговым методом диагностики и не применяется рутинно для выявления туберкулеза легких. Используется для диагностики внелегочного туб. Показания к КТ: · инфильтративные тени или другие характерные изменения, выявленные с помощью флюорографии или обзорной рентгенографии легких; · положительный результат пробы Манту или Диаскинтеста; · положительный результат посева мокроты на кислотоустойчивые микобактерии, если КТ или МРТ не проводилось перед пробой; · уточнение формы, положения и распространенности туберкулеза после его предварительной диагностики; · контроль изменений в легких и лимфоузлах после проведенного лечения. Изменения на КТ у пациентов с отрицат результатом бактериол-ого посева, туберкулиновой пробы и ДСТ должны быть интерпретированы как нетуберкулезное поражение легких. В острой фазе течения процесса (первичный туберкулезный комплекс) - 1 или неск очагов уплотнения легочной ткани, расположенных вблизи бронхов. + увелич-ые измененные л/у корня пораженного легкого и средостения. При диссеминированном туб – множеств-е мелкие очаги уплотнения в верхних долях легких. Помимо туберкулеза легких, встречают внелегочные формы заболевания. Это поражение костносуставной системы, в том числе суставов позвоночника (туберкулезный спондилит); мочеполовых органов или мягких тканей. При этом клинические симптомы могут быть неспецифичными, во многом сходными с воспалительными процессами иного происхождения. В этом случае изменения, выявленные с помощью компьютерной томографии, помогают заподозрить туберкулезный процесс или определить его локализацию, если предварительный диагноз был установлен на основании положительной туберкулиновой пробы или Диаскинтеста. Значение УЗИ при туберкулезе детей, подростков и взрослых 45. Является доп методом, можно заподозрить туб различных органов и тканей, параспецифические реакции (гепатоспленомегалия), токсическое поражение внутренних органов. Применяется УЗИ органов ГК (наличие жидкости в плевральной и перикардиальной областях), зоны аортальной связки (дифдиагноз кальцинатов ВГЛУ и фиброзирования аортальной связки), ОБП+почки, малого таза, периферических ЛУ. Плюсы: неинвазивно, быстро, безопасно (можно делать много раз). УЗИ во фтизиатрии применяют для: • для точного определения и контроля за размерами периферических лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых). • С помощью ультразвука можно обнаружить жидкость в плевральной полости и выбрать точку для пункции полости плевры. • при обследовании мужчин и женщин с подозрением на туберкулез органов мочеполовой системы. • для контроля за динамикой процесса при лечении фтизиоурологических и фтизиогинекологических больных. • выявления плевритов и эмпием плевры, коррекции лечения; • дифференциальной диагностики новообразований от неопухолевых изменений, расположенных субплеврально и в паренхиматозных органах; • оценки эффективности хирургического лечения при пульмонэктомии в организации фиброторакса; • тонической диагностики туберкулеза при внелегочных поражениях; • диагностики поражений сердца и перикарда; • обеспечения безопасности диагностических и лечебных пункций; • метрологического обеспечения визуально неконтролируемых методов лечения; • для рссмотрения аортальной связки для дифф диагностики кальцинатов внутригрудных лимфоузлов в этой зоне и фибрирозировании аортальной связки 46. Основные методы обследования инфицированных МБТ детей, страдающих неспецифическими заболеваниями легких -контакт с больным туб. -туберкулинодиагностики, диаскин -бактериологические исследования -Rg ХНЗЛ – хрон бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затянувшаяся пневмония. Могу появитьс на фоне туб. Дети с ХНЗЛ – группа риска по туб в поликлинике те Манту и ДСТ 2р/год. При постановке на учет – клин минимум и направление в ПТД для обследования, затем не реже 1р/2 года. Показана МСКТ как доп метод. Бронхоскопия. Мб исследование функции внешнего дыхания? Распавшийся рак легкого: для рака характерны более четкие бугристые наружные контуры, неравномерность стенки раковой каверны по толщине на различных ее участках, лучистость наружных контуров, отсутствие очагов в прилежащей ткани. Аспергилез: в любой доле может расти грибок, внутри полости видна колония грибкабиссус. См 24 вопрос БЦЖ 47. Вакцинация и ревакцинация БЦЖ. Вакцина БЦЖ и БЦЖ-М, показания и противопоказания Немного истории, а то вдруг и все: получена французскими учеными Кальметтом и Гереном, кот начали свои работы в 1906г и через 13 лет заявили о создании нового штамма МБТ. По их именам была названа вакцина BCG (Bacilles Calmette et Guerin) Штамм БЦЖ - ослабленные в своей вирулентности микобактерии бычьего типа, сохранившие иммуногенные свойства. Существуют пероральный, накожный и внутрикожный методы введения. Вакцинация проводится всем новорожденным доношенным детям с массой тела 2500 и более на 3-7 день жизни, если нет противопоказаний, и если заболеваемость тубиком более 80 на 100тыс населения. Выписка из родильного дома возмона через час после вакцинации, если нет реакции на нее. Недоношенным с массой тела 2300г (это из лекции, в методе 2000г) и более - БЦЖ-М. При показателях заболеваемости тубиком ниже 80 на 100тыс населения (удовлетворительная эпид ситуация в регионе) все новорожденные вакцин-ся вакциной БЦЖ-М (как в СПб). (из лекции, а в лекции из клин реков по вакцинации детей от тубика) Различие этих вакцин -в кол-ве микробных тел в 1 дозе вакцины. Для прививки БЦЖ применяют сухую вакцину, которая выпускается в ампулах, содержащих 1 мг БЦЖ, что составляет 20 доз по 0,05 мг. В 1 ампуле БЦЖ-М содержится 0,5 мг, что составляет 20 доз по 0,025 мг. Вводят внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной пов-ти левого плеча после обработки 70% спиртом. Ревакцинация только вакциной БЦЖ в 6-7 лет после постановки реакции Манту с 2 ТЕ при ее отрицательном результате в течении 2х лет (лекции, а в лекции из клин реков по вакцинации детей от тубика). Противопоказания к вакцинации: Недоношенность 2-4 степени (менее 2500г для БЦЖ и 2300г для БЦЖ-М) Острые забол или обострения хр (ВУИ, гнойно-септические забол, гемолитическая б-нь новорожденных) до исчезновения клин проявлений. Иммунодефицитные сост-ия, ВИЧ у ребенка Злокач новообразования Генерализованная инфекция БЦЖ (ключая лимфаденит, остит БЦЖ-этиологии) выявленная у других детей в семье Др профилактич-е прививки мб проведены с интервалом не менее 1 мес до и после БЦЖ, БЦЖ-М. Детям, не привитым в период новорожд-ости, после искл-я противопоказаний назначается БЦЖ-М Противопоказания к ревакцинации: Острые инфекц и неинфекц заболевания, обострение хр. Прививку - через 1 мес после выздоровления Иммунодефициты, злокачественные опухоли. При назначении иммунодепрессантов и лучевой терапии - прививку не ранее, чем через 6 мес после окончания лечения Туберкулез, диагноз инфицирования МБТ в анамнезе Положит и сомнит проба Манту с 2 ТЕ. Для ревакц-ции проба Манту должна быть отрицат-ой в теч 2х лет. Осложненные реакции на предыдущее введение БЦЖ (келоидный рубец, лимфаденит и др) При контакте с инфекционными больными или карантине прививки проводят по окончании срока карантина или максим-ого срока инкуб пер. Ведение ребенка от матери с тубиком Разобщаем на 8 недель, прививаем, мать на лечение. Если ребенок уже контактировал с матерью, то вакцинацию не проводят, назначают курс химиопрофилактики 3(2??) мес, проводят пробу Манту с 2 ТЕ, при – результате вакцинация БЦЖ-М с разобщением на 8 недель. Если тубик у матери выявлен после вакцинации БЦЖ – разобщение, курс химиопрофилактики. ПЕРВЫЙ КОНТАКТ С МБТ В 3-7 ДНЕЙ! Особенности вакцинации детей, имевших противопоказания: Наблюдение за вакцинированными и ревакцинированными детьми: Реакция на введение вакцины. На месте введения-специфическая реакция в виде папулы, везикулы или пустулы размером 5-10 мм в диаметре (небольшое уплотнение с пустулой в центре, в дальнейшем с образованием корочки). У новорожденных нормальная прививочная реакция проявляется через 4-6 недель, у ревакцинированных- через 1-2 недели. Реакция подвергается обратному развитию через 2-4 месяца. У вакцинированных на месте прививки-поверхностный рубчик диаметром 2-10 мм. Но у 3-5% привитых рубчик не формируется, что не исключает развитие сенсибилизации. Врач-педиатр должен отметить реакцию в 1 мес, 3 мес, 12 мес. Осложнения на БЦЖ: Локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы, региональные лимфадениты) Персистирующая и диссеминированная БЦЖ инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др) диссеминированная БЦЖ инфекция, генерализованное поражение при врожденном иммунодефиците с летальным исходом пост БЦЖ-синдром (аллергического характера-развитие келоидных рубцов, узловатой эритемы, обострение хроники) 48. Осоложнения вакцинации БЦЖ, диагностика, классификация, лечение, наблюдение за детьми ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ВАКЦИН БЦЖ И БЦЖ-М Причины осложнений: биологические свойства вакцинного штамма (живые микобактерии); нарушения техники внутрикожного введения препарата; сопутствующая патология у ребенка в период формирования поствакцинного иммунитета; состояние иммунного статуса ребенка. Осложнения на БЦЖ: Локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы, региональные лимфадениты) Персистирующая и диссеминированная БЦЖ инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др) диссеминированная БЦЖ инфекция, генерализованное поражение при врожденном иммунодефиците с летальным исходом пост БЦЖ-синдром (аллергического характера-развитие келоидных рубцов, узловатой эритемы, обострение хроники) Категории осложнений: категория 1: воспалительные поражения, развившиеся в месте введения вакцины или в соотв региональных л/у - инфильтраты, абсцессы, свищи, язвы и региональные лимфадениты. категория 2: воспалительные поражения, развившиеся в результате гематогенного распространения бактерий вакцинного штамма вне зоны введения вакцины: 2-А: локальные (моноочаговые) поражения - оститы и мягкотканные изолированные абсцессы; 2-Б: генерализованные (множественные) поражения с двумя и более локализациями, развившиеся у детей без синдрома врожденного иммуннодефицита. категория 3: диссеминированная БЦЖ-инфекция с полиорганным поражением при врожденном иммунодефиците; категория 4: пост-БЦЖ-синдром - заболевания аллергического характера, возникшие после вакцинации в результате специфической сенсибилизации: узловатая эритема, кольцевидная гранулема, сыпь, келоид, увеиты и др. До полной ликвидации осложнений после БЦЖ медотвод от прививок! КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОСТВАКЦИНАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ Инфильтрат появляется через 4 - 6 недель на месте введения БЦЖ и представляет собой опухолевидное плотное образование более 12 мм в диаметре, безболезненное, нередко сопровождается реактивным увеличением регионарных лимфатических узлов; Холодный абсцесс характеризуется появлением флюктуации в зоне инфильтрата, синюшнобагрового цвета, безболезненный. Возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса с гноеподобным отделяемым. Возникает из-за нарушения техники введения (попадание подкожно). Лечение зависит от фазы процесса: стадия инфильтрации – раствор димексида с рифампицином местно апликациями (димексид 20%-20,0; рифампицин 0,45; дистилированная вода 80,0; при появлении флюктуации-пунктируем толстой иглой и внутрь назначаем изониазид. Если в течение 3 мес не поддается местному лечению, то удаляем хирургически с капсулой. Язва - изъязвление инфильтрата или холодного абсцесса в случае несвоевременной их диагностики и лечения; края язвы подрыты, инфильтрация вокруг выражена слабо, дно покрыто обильным гнойным отделяемым. Лечение: поверхностная язва порошок тубазида с гормональной мазью. Лимфаденит Увеличение регионарных периферических лимфатических узлов более 10-12 мм по данным ультразвуковой диагностики (УЗД). Локализация – чаще аксилярные слева, иногда над- или подключичных, шейных л/у. Появляются на 3-6 месяц жизни Консистенция вначале мягкая, эластическая, позже - плотная; пальпация безболезненна; кожа не изменена или розоватого цвета. При несвоевременном установлении диагноза и поздно начатом лечении кожа в проекции л/у становится багрово-синюшной, появляется флюктуация (стадия абсцедирования лимфоузла) с образованием свища и гноеподобным отделяемым. Лечение: местно в фазе инфильтрации аппликации димексида с рифампицином. При флюктуации – пункция. Если симптомы интоксикации внутрь дополнительно 2 противотуберкулезных препарата на 3-6 мес. Редко хирургически удаляем с капсулой. Келоидный рубец - рубцовое образование в месте введения вакцины различной величины, возвышающееся над уровнем кожи. В отличие от нормального поствакцинального рубца, келоид имеет: • округлую, элипсовидную, иногда звездчатую форму, плотную, консистенцию; • гладкую, глянцевую поверхность; • окраску от бледно -розовой с синюшным оттенком до коричневатой; • сопровождается чувством зуда в его области, к которому присоединяются болевые ощущения (признаки роста рубца). Лечение: 0,5%р-р гидрокортизона с 0,5% р-ром новокаина вводят в толщу келлоида 2-3 раза в неделю. Лидаза 32 ед для детей 7-11 лет и 64 ед для детей старше 12 лет. При отсутствии эффекта пирогенал. Место мазь Контратубекс. Хирургическое категорически противопоказано!!! Остит - поражение костной системы. Чаще длинные трубчатые кости нижних конечностей. Клиническая картина соответствует локализации поражения возраст до 3 лет включительно; отсутствие указаний на контакт с больным туберкулезом; отсутствие других локализаций туберкулезного процесса. Лечение: длительная туберкулостатическая терапия и хирургическое Генерализованная БЦЖ - инфекция Осложнение вакцинации БЦЖ, связанное с иммунодефицитом (первичным, вторичным – у инфицированных ВИЧ). В период новорожденности чаще возникает на фоне первичного иммунодефицита - дети с хронической гранулематозной болезнью, тяжелой комбинированной иммунной недостаточностью , гипер IgM синдромом , гипер IgE синдромом и эктодермальной дисплазией с иммунодефицитом Это редкие поствакцинальные осложнения, которые связаны с диссеминацией и генерализацией БЦЖ - инфекции и сопровождаются поражением различных групп лимфатических узлов, кожи, костно-суставной системы и протекают по типу тяжелого общего заболевания с полиморфной клинической симптоматикой, обусловленной поражением различных органов и систем. Больной с генерализованной БЦЖ- инфекцией отличается тяжелым состоянием, склонностью к прогрессированию процесса с высоким риском летального исхода. Детям с генерализованным поражением БЦЖ - этиологии необходимо проводить иммунологическое обследование для уточнения характера иммунодефицита (хроническая гранулематозная болезнь и пр.) с последующим наблюдением у иммунолога. Действия при выявлении осложнений: Сведения о характере, размере осложнения фиксируются в учетных формах: истории развититя ребенка, карте проф прививок, школьной карте, сертификате проф прививок. педиатр-фтизиатр – назначает ОАК, ОАМ, Манту 2 ТЕ, если диагностировали через 12 мес, обзорную РГ ГК. На все случаи осложнений ставят в известность руководителя мед учреждения, экстренное извещение в центр гос СанЭпидНадзора и составляется карта регистрации больного с осложнениями после иммунизации туберкулезной вакциной, направляется в Республиканский Центр по осложнениям … Минздрава. 1. Местные патологические реакции Холодный абсцесс – через 1-8 мес (нарушение техники). Припухлость с флюктуацией, мб свищ язва. При лечении 6-7 мес, без -1.5года. Заживл с образ звездчатого рубца Язвы (поверхностные, глубокие) – через 3-4 недели. Регионарный лимфаденит – подмышки, шея – 2-3 мес. Вялое длительн теч, расса до 2 лет, кальцинаты Келоидные рубцы через 1-2 мес. Обычно у девочек при ревакцинации в пре и пубертате. Рубец плотный, гладкий, с ровными краями. 2. Персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода – остеиты (клинически как костный туб), лимфадениты 2 и более локализаций через 7-35 мес. 3. Генерализованная БЦЖ-инфекция . Исход летальный, частота 4.3 на миллион 4. Пост-БЦЖ-синдром (анафилактический шок, узловатая эритема, экзантема) – те аллергические реакции. 49. Техника проведения вакцинации и ревакцинации БЦЖ, формирование кожного знака Немного истории, а то вдруг и все: получена французскими учеными Кальметтом и Гереном, кот начали свои работы в 1906г и через 13 лет заявили о создании нового штамма МБТ. По их именам была названа вакцина BCG (Bacilles Calmette et Guerin) Штамм БЦЖ - ослабленные в своей вирулентности микобактерии бычьего типа, сохранившие иммуногенные свойства. Существуют пероральный, накожный и внутрикожный методы введения. Вакцинация проводится всем новорожденным доношенным детям с массой тела 2500 и более на 3-7 день жизни, если нет противопоказаний, и если заболеваемость тубиком более 80 на 100тыс населения. Выписка из родильного дома возмона через час после вакцинации, если нет реакции на нее. Недоношенным с массой тела 2300г (это из лекции, в методе 2000г) и более - БЦЖ-М. При показателях заболеваемости тубиком ниже 80 на 100тыс населения (удовлетворительная эпид ситуация в регионе) все новорожденные вакцин-ся вакциной БЦЖ-М (как в СПб). (из лекции, а в лекции из клин реков по вакцинации детей от тубика) Различие этих вакцин -в кол-ве микробных тел в 1 дозе вакцины. Для прививки БЦЖ применяют сухую вакцину, которая выпускается в ампулах, содержащих 1 мг БЦЖ, что составляет 20 доз по 0,05 мг. В 1 ампуле БЦЖ-М содержится 0,5 мг, что составляет 20 доз по 0,025 мг. Вводят внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной пов-ти левого плеча после обработки 70% спиртом. Ревакцинация только вакциной БЦЖ в 6-7 лет после постановки реакции Манту с 2 ТЕ при ее отрицательном результате в течении 2х лет (лекции, а в лекции из клин реков по вакцинации детей от тубика). Реакция на введение вакцины. На месте введения-специфическая реакция в виде папулы, везикулы или пустулы размером 5-10 мм в диаметре (небольшое уплотнение с пустулой в центре, в дальнейшем с образованием корочки). У новорожденных нормальная прививочная реакция проявляется через 4-6 недель, у ревакцинированных- через 1-2 недели. Реакция подвергается обратному развитию через 2-4 месяца. У вакцинированных на месте прививки-поверхностный рубчик диаметром 2-10 мм. Но у 3-5% привитых рубчик не формируется, что не исключает развитие сенсибилизации. Врач-педиатр должен отметить реакцию в 1 мес, 3 мес, 12 мес. Противопоказания к вакцинации: Недоношенность 2-4 степени (менее 2500г для БЦЖ и 2300г для БЦЖ-М) Острые забол или обострения хр (ВУИ, гнойно-септические забол, гемолитическая б-нь новорожденных) до исчезновения клин проявлений. Иммунодефицитные сост-ия, ВИЧ у ребенка Злокач новообразования Генерализованная инфекция БЦЖ (ключая лимфаденит, остит БЦЖ-этиологии) выявленная у других детей в семье Др профилактич-е прививки мб проведены с интервалом не менее 1 мес до и после БЦЖ, БЦЖ-М. Детям, не привитым в период новорожд-ости, после искл-я противопоказаний назначается БЦЖ-М Противопоказания к ревакцинации: Острые инфекц и неинфекц заболевания, обострение хр. Прививку - через 1 мес после выздоровления Иммунодефициты, злокачественные опухоли. При назначении иммунодепрессантов и лучевой терапии - прививку не ранее, чем через 6 мес после окончания лечения Туберкулез, диагноз инфицирования МБТ в анамнезе Положит и сомнит проба Манту с 2 ТЕ. Для ревакц-ции проба Манту должна быть отрицат-ой в теч 2х лет. Осложненные реакции на предыдущее введение БЦЖ (келоидный рубец, лимфаденит и др) При контакте с инфекционными больными или карантине прививки проводят по окончании срока карантина или максим-ого срока инкуб пер. Осложнения на БЦЖ: Локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы, региональные лимфадениты) Персистирующая и диссеминированная БЦЖ инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др) диссеминированная БЦЖ инфекция, генерализованное поражение при врожденном иммунодефиците с летальным исходом пост БЦЖ-синдром (аллергического характера-развитие келоидных рубцов, узловатой эритемы, обострение хроники) Ведение ребенка от матери с тубиком Разобщаем на 8 недель, прививаем, мать на лечение. Если ребенок уже контактировал с матерью, то вакцинацию не проводят, назначают курс химиопрофилактики 3(2??) мес, проводят пробу Манту с 2 ТЕ, при – результате вакцинация БЦЖ-М с разобщением на 8 недель. Если тубик у матери выявлен после вакцинации БЦЖ – разобщение, курс химиопрофилактики. ПЕРВЫЙ КОНТАКТ С МБТ В 3-7 ДНЕЙ! Особенности вакцинации детей, имевших противопоказания: Наблюдение за вакцинированными и ревакцинированными детьми: Туберкулезия 50. Критерии инфицирования микобактериями туберкулеза 1. Впервые + манту (более 5мм) 2. Увеличение более 6мм за год (вираж) 3. Постепенное увеличение за несколько лет с образованием папулы 12мм и более 4. Папула 12мм и более более 4л 5. Гиперергическая проба (17мм и более) 6. Сомнительная или + реакция на ДСТ 7. До 3л – плохо оценивается динамика (тк Манту), к фтизиатру – если более 10мм, контакт с туббольным. Инфицированность – отношение числа лиц, + реагирующих на туберкулин, к числу обследованных, за исключением лиц с поствакцинальной аллергией 51. Латентная туберкулезная инфекция: определение понятия, диагностика, лечение ЛТИ – состояние стойкого иммунного ответа на антигены МБТ при отсутствии клин и Рг проявлений активной формы туб. Возникает при инфицировании организма МБТ. Жалобы отсутствуют! Инфицированный человек не выделяет МБТ. Первичное инфицирование наиболее часто происходит в детском возрасте. Выявление возможно лишь при проведении обследования здорового населения, что соответствует соблюдению принципа приоритета профилактики. Пути заражения: воздушно-капельный (наиболее распространен), воздушно-пылевой, контактный, алиментарный, наиболее редко вертикальный (от матери к ребенку). На поздних сроках быстрая утомляемость, слабость; заметное снижение аппетита; незначительное повышение температуры; затрудненность дыхания; болевые ощущения при вдохе; на поздних сроках - кровохаркание. При ЛТИ жалобы отсутствуют. У лиц с ЛТИ лучевые методы позволяют исключить локальное поражение органов грудной клетки. Без проведения иммунодиагностики невозможно сделать заключение о наличии ЛТИ в организме человека. При отсутствии признаков функциональных нарушений (связанных с туберкулезной инфекцией) со стороны каких либо органов и систем, локальных изменений специфического характера (по КТ) на фоне положительных тестов на высвобождение ИФН-g и/или пробы с АТР, выявляющих в организме пациента популяции активно метаболизирующих МБТ, можно констатировать наличие ЛТИ. Показания к врачу-фтизиатру являются: o впервые положительная реакция на пробу Манту, не связанная с предшествующей вакцинацией против туберкулеза («вираж»); o усиливающаяся чувствительность к туберкулину; o выраженная и гиперергическая чувствительность к туберкулину; o сомнительные и положительные реакции на АТР; o положительные реакции на тесты in vitro, основанные на высвобождении Тлимфоцитами ИФН-g в ответ на специфические антигены МБТ. Диагностика: проба Манту, ДСТ, ФЛГ, при наличии противопоказаний к Манту или ДСТ – квантифероновый тест и Ти-спот, РГ, КТ, методы посева. Манту: вакцинированным БЦЖ с 12 мес 1р/год, невакцинированным с 6 мес 2р/год. Дети из групп риска – 2р/год. С 8л – ДСТ. К фтизиатру идут: впервые + манту (более 5мм), увеличение более 6мм за год, постепенное увеличение за несколько лет с образованием папулы 12мм и более, папула 12мм и более более 4л, гиперергическая проба (17мм и более), сомнительная или + реакция на ДСТ. До 3л – плохо оценивается динамика (тк Манту), к фтизиатру – если более 10мм, контакт с туббольным. ФЛГ: 15л, 17л, в 16л – по показаниям. Можно с 12л – по строгим показаниям. Делается 2р/год всем. 1р/год: лица из группы проф и быт риска (школьники, студенты, работающие с детьми), группы медбио риска (см группы риска), лица старше 40л (рак легкого), группа соц риска (общежития и тд). 2р/год: профриск (работники роддомов, туббольниц и диспансеров, военные), мед-био риск (контактные по МБТ, снятые с ДУ в первые 3 года, ВИЧ, люди на учете в нарко и псих дисп), соц риск (подследственные, осужденные + работники, освобожденные из мест лишения свободы + 2 года после). Группы риска по туберкулезу 1. Поликлинические («маски туб», иммуносупрессия, социальные) 2. 6 и 4 гр ДУ – контактные, с подозрением на туб по иммунодиагностике, с впервые выявленными туб изменениями Дети должны быть направлены к фтизиатру в течение 6д с момента постановки пробы (те 3д после). С собой иметь: прививочный сертификат, сведения о контактах, ФЛГ родителей, ФЛГ ребенка, выписку из амбулаторной карты, ОАК, ОАМ, сведения о предыдущих обследованиях у фтизиатра. У фтизиатра • повторная Манту + ДСТ. • Если Манту+, ДСТ отр – РГ. • Если ДСТ + или сомнительный – МСКТ. • Если у родителей флюшка>6мес – ФЛГ. Цель лечебных мероприятий при ЛТИ – вторичная профилактика заболевания туберкулезом. Леч: превентивное лечение (изониазид, пиразинамид) 3 мес, по показаниям до 6 мес изониазид10мг\кг парентерально, Стрептомицин 1г в\м, Этамбутол 20-25мг\кг, рифампицин 10мг\кг либо пиразинамид 30мг\кг Показания к превентивной химиотерапии: положительные и сомнительные реакции на АТР; положительные реакции на тесты, основанные на высвобождении Т-лимфоцитами ИФН-g; наличие контакта с больными туберкулезом; высокий риск развития туберкулеза (иммунодефицитные состояния, лечение препаратами, вызывающими иммуносупрессию и др.). Рекомендуется соблюдение основных принципов проведения превентивной химиотерапии при ЛТИ ДН ЛТИ: 1р/год в ПТД (6гр). Во время лечения 1р/мес ОАК, ОАМ, АЛТ. После окончания – туб пробы. Перед снятием с учета – комплексное обследование, втч КТ ГК. Медицинская реабилитация при ЛТИ включает: сбалансированное полноценное питание с достаточным содержанием в пище белка и витаминов; нормализацию режима учебы, труда и отдыха; отказ от вредных привычек; санацию всех хронических очагов инфекции под наблюдением соответствующих специалистов (ЛОР-врач, стоматолог, дерматолог, гастроэнтеролог и т.д.); прогнозирование степени риска развития локального туберкулеза; определение объема необходимых профилактических противотуберкулезных мероприятий (санитарная профилактика в очаге туберкулезной инфекции, превентивная химиотерапия, санаторно-курортное лечение) Цель - вторичная профилактика заболевания туберкулезом. 52. Современные подходы к диагностике и лечению ЛТИ у детей ЛТИ – состояние стойкого иммунного ответа на антигены МБТ при отсутствии клин и Рг проявлений активной формы туб. Возникает при инфицировании организма МБТ. Жалобы отсутствуют! Инфицированный человек не выделяет МБТ. Первичное инфицирование наиболее часто происходит в детском возрасте. Выявление возможно лишь при проведении обследования здорового населения, что соответствует соблюдению принципа приоритета профилактики. При ЛТИ жалобы отсутствуют. У лиц с ЛТИ лучевые методы позволяют исключить локальное поражение органов грудной клетки. Без проведения иммунодиагностики невозможно сделать заключение о наличии ЛТИ в организме человека. При отсутствии признаков функциональных нарушений (связанных с туберкулезной инфекцией) со стороны каких либо органов и систем, локальных изменений специфического характера (по КТ) на фоне положительных тестов на высвобождение ИФН-g и/или пробы с АТР, выявляющих в организме пациента популяции активно метаболизирующих МБТ, можно констатировать наличие ЛТИ. Оценка пробы Манту с 2ТЕ. Выраженность реакции может быть: • Отрицательной —отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат 0- 1 мм); • Сомнительной - папула 2-4 мм или только гиперемии любого размера; • положительной — папула 5 мм и более: • номергической – папула 5-16 мм (включительно) у детей и до 20 мм (включительно) у взрослых; • гиперергической —инфильтрат 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более; а также при наличии папулы любого размера и формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. Оценка пробы диаскинтест: Реакция считается: • отрицательной - отсутствии папулы (уплотнения) и ареолы (гиперемии) или наличии уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0-1 мм); • сомнительной - только ареола (гиперемии) любого размера; • положительной - папула любого размера: • нормергической – папула 5-14 мм (включительно); • гиперергической - инфильтрат 15 мм; а также при наличии папулы любого размера при формировании дополнительных элементов: везикул, булл, некроза, дочерних отсевов, лимфангоита. Показания к врачу-фтизиатру являются: o впервые положительная реакция на пробу Манту, не связанная с предшествующей вакцинацией против туберкулеза («вираж»); o усиливающаяся чувствительность к туберкулину; o выраженная и гиперергическая чувствительность к туберкулину; o сомнительные и положительные реакции на АТР; o положительные реакции на тесты in vitro, основанные на высвобождении Тлимфоцитами ИФН-g в ответ на специфические антигены МБТ. Диагностика: проба Манту, ДСТ, ФЛГ, при наличии противопоказаний к Манту или ДСТ – квантифероновый тест и Ти-спот, РГ, КТ, методы посева. Манту: вакцинированным БЦЖ с 12 мес 1р/год, невакцинированным с 6 мес 2р/год. Дети из групп риска – 2р/год. С 8л – ДСТ. К фтизиатру идут: впервые + манту (более 5мм), увеличение более 6мм за год, постепенное увеличение за несколько лет с образованием папулы 12мм и более, папула 12мм и более более 4л, гиперергическая проба (17мм и более), сомнительная или + реакция на ДСТ. До 3л – плохо оценивается динамика (тк Манту), к фтизиатру – если более 10мм, контакт с туббольным. ФЛГ: 15л, 17л, в 16л – по показаниям. Можно с 12л – по строгим показаниям. Делается 2р/год всем. 1р/год: лица из группы проф и быт риска (школьники, студенты, работающие с детьми), группы медбио риска (см группы риска), лица старше 40л (рак легкого), группа соц риска (общежития и тд). 2р/год: профриск (работники роддомов, туббольниц и диспансеров, военные), мед-био риск (контактные по МБТ, снятые с ДУ в первые 3 года, ВИЧ, люди на учете в нарко и псих дисп), соц риск (подследственные, осужденные + работники, освобожденные из мест лишения свободы + 2 года после). Группы риска по туберкулезу 3. Поликлинические («маски туб», иммуносупрессия, социальные) 4. 6 и 4 гр ДУ – контактные, с подозрением на туб по иммунодиагностике, с впервые выявленными туб изменениями Дети должны быть направлены к фтизиатру в течение 6д с момента постановки пробы (те 3д после). С собой иметь: прививочный сертификат, сведения о контактах, ФЛГ родителей, ФЛГ ребенка, выписку из амбулаторной карты, ОАК, ОАМ, сведения о предыдущих обследованиях у фтизиатра. У фтизиатра • повторная Манту + ДСТ. • Если Манту+, ДСТ отр – РГ. • Если ДСТ + или сомнительный – МСКТ. • Если у родителей флюшка>6мес – ФЛГ. Цель лечебных мероприятий при ЛТИ – вторичная профилактика заболевания туберкулезом. Показания к превентивной химиотерапии: положительные и сомнительные реакции на АТР; положительные реакции на тесты, основанные на высвобождении Т-лимфоцитами ИФН-g; наличие контакта с больными туберкулезом; высокий риск развития туберкулеза (иммунодефицитные состояния, лечение препаратами, вызывающими иммуносупрессию и др.). Рекомендуется соблюдение основных принципов проведения превентивной химиотерапии при ЛТИ При проведении превентивной химиотерапии ЛТИ необходимо оценить потенциальную пользу от лечения и риск развития побочных и нежелательных реакций на препараты. Производные изоникотиновой кислоты (изониазид, метазид) противопоказаны • при судорожных состояниях, в частности эпилепсии; • с осторожностью необходимо назначать при заболеваниях печени, после перенесенного гепатита; • этамбутол не назначают детям до 12 лет; • противопоказан при диабетической ретинопатии, неврите зрительного нерва; • пиразинамид противопоказан при подагре, с осторожностью необходимо назначать при заболеваниях печени, перенесенном гепатите, метаболической нефропатии – уратурии; • рифампицин противопоказан при активном гепатите. При появлении побочных реакций рекомендуется отмена препарата на 5-7 дней, проводится симптоматическая коррекция побочных реакций. В случае появления побочных реакций после возобновления лечения, препарат, вызвавший эти побочные явления, заменяется другим противотуберкулезным препаратом основного ряда. Леч: превентивное лечение (изониазид, пиразинамид) 3 мес, по показаниям до 6 мес изониазид10мг\кг парентерально, Стрептомицин 1г в\м, Этамбутол 20-25мг\кг, рифампицин 10мг\кг либо пиразинамид 30мг\кг ДН ЛТИ: 1р/год в ПТД (6гр). Во время лечения 1р/мес ОАК, ОАМ, АЛТ. После окончания – туб пробы. Перед снятием с учета – комплексное обследование, втч КТ ГК. Медицинская реабилитация при ЛТИ включает: сбалансированное полноценное питание с достаточным содержанием в пище белка и витаминов; нормализацию режима учебы, труда и отдыха; отказ от вредных привычек; санацию всех хронических очагов инфекции под наблюдением соответствующих специалистов (ЛОР-врач, стоматолог, дерматолог, гастроэнтеролог и т.д.); прогнозирование степени риска развития локального туберкулеза; определение объема необходимых профилактических противотуберкулезных мероприятий (санитарная профилактика в очаге туберкулезной инфекции, превентивная химиотерапия, санаторно-курортное лечение) Цель - вторичная профилактика заболевания туберкулезом. 53. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков: клиника, дигностика, лечение, диспансерное наблюдение У части детей и подростков (7-10%) в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции развивается туберкулезная интоксикация ТИ – безлокальная форма туб, характеризующаяся симптомокомплексом функциональных нарушений различных органов и систем без локальных специфических проявлений, выявляемых современными методами. Причина – продукты жизнедеятельности МБТ. Параспециф р. В РППТИ. Протекает благоприятно не более 8 мес. Клиника Жалобы: субферильная температура, ухудшение аппетита, нейровегетативные расстройства (головная боль, тахикардия, повышенная возбудимость, вялость, утомляемость), появление «масок» туберкулеза, лабильность нервной системы, возможны параcпецифические реакции в виде узловатой эритемы, кератоконьюнктивита. Параспецифические реакции – токсико-аллергические – неспецифические по морфологии, но этиологически связанные с туб - микрополиадения, гепато, реже спленомегалия, функциональный систолический шум, кератиты, кератоконъюнктивиты, блефариты, флектены, узловатая эритема, интерстициальный нефрит, псевдоревматизм Понсе, аллерго плеврит, бронхит «первичного инфицирования». Объективно: микрополиадения (6 и больше), гепатомегалия, мб спленомегалия, ЗФР или дефицит массы тела, бледность, периорбитальный цианоз, снижение тугора и тонуса тканей Лабораторно: Положительные пробы, нерезкое увеличение СОЭ, сдвиг нейтрофилов. влево, лимфопения, анемия ОАК: воспаление (нерезкое), БХ – АЛТ, АСТ, сиаловые кислоты умеренно повышены, диспротеинемия Для подтверждения иммунобиологическая диагностика: проба Манту с 2ТЕ, диаскинтест, квантифероновый тест, T-SPOT, серологические исследования. Инструментальное обследование: МСКТ, УЗИ ОБП+почки, фибробронхоскопия, бакпосев. +осмотр офтальмолога. Клиника + гиперергические пробы + остутствие локальных изменений = ТИ. Диф д-ка: с заболеваниями детей, протекающими со сходной клинической картиной: хроническими заболеваниями ЛОР-органов (тонзиллит, аденоидит), вялотекущим ревматизмом, дисфункцией ЦНС, гипертиреозом, хроническим холециститом, хроническим пиелонефритом, глистным инвазиями. ЛЕЧЕНИЕ: разобщение с очагом туберкулеза!!! Курс ПТП 4 препарата за 2 мес в стационаре или 2 препарата за 4 мес в санатории. ДУ: на 1 год 1 группа учета (не ходит в школу, садик, не прививается), через год – в 3 группу, еще через 1 год – снимают с учета Туберкулез У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА выявляют преимущественно по обращаемости (наиболее часто ставят диагноз пневмонии, неэффективность неспецифической АБ терапии заставляет проводит дифференциальную диагностику с туберкулезом). У больных туберкулезом детей в возрасте до 1 года туберкулезный контакт выявляют в 100% случаев, от 1 до 3 лет – в 70 – 80% случаев; 2/3 больных туберкулезом детей раннего возраста не привиты БЦЖ или не имеют поствакцинального знака. Клинические проявления болезни у ребенка отчетливые: начало заболевания острое или подострое. У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер, определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения. Лабораторные исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом, ускорение СОЭ в пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у большинства больных положительная, от нормергических до гиперергических значений. На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и большую зону перифокального воспаления. ТВГЛУ у детей раннего возраста характеризуется значительным несимметричным расширением средостения в верхних и нижних отделах, поражением внутригрудных лимфатических узлов, неравномерным даже на фоне специфического лечения. ПТК: клиника, диф диагностика, лечение 54. Первичный туберкулезный комплекс (ПTK) - форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалит-ых изменений в легочной тк, поражением регионарных л/у и лимофангитом. Таким образом, эта форма характеризуется триадой: легочный компонент – очаг специфич-ого воспал-ия в месте внедрения МБТ (первичный аффект) лимфангит, соединяющий легочный и железистый компоненты – воспаление по ходу лимф сос (связующая дорожка), железистый компонент - специфич-ое пораж-ие регионарных к этому очагу внутригрудных л/у (регионарный лимфаденит) В литературе описан четвертый компонент ПТК – плеврит (реакция плевры); также может встречаться неполный ПТК, когда отсутствует один из компонентов. В 95% ПТК развивается в легочной тк, может локализоваться в киш-ке, коже, миндалинах, ср ухе и т. д. При аэрогенном заражении пораж-ся субплевральные отд легк, чаще справа. Регрессия ПTK при благоприятном течении - рассасывание перифокальных изменений, фиброзирование грануляционных изменений, уплотнение и кальцинация казеозных масс с дальнейшим формированием очага Гона. В л/у обратное развитие протекает медленнее, с течением времени формируются кальцинаты. Возможны варианты диссоциированных репаративных процессов когда легочный компонент обызвествляется, фиброзируется или даже полностью рассасывается, а в лимфатических узлах длительно сохраняются очаги казeозного некроза. 4 фазы клинико-рентгенологической динамики ПТК: 1. Инфильтрация (пневмоническая) Первичный аффект представлен участком специфической пневмонии. Контуры фокуса размыты, сруктура однородна, с корнем связывает широкая дорожка (лимфангит) в виде нечетко очерченных линейных тенеобразований. 2. Рассасывания (биполярности) уменьшение или полное исчезновение перифокальных воспалительных изменений вокруг первичного фокуса и перинодулярной инфильтрации в области корня легкого. Легочный аффект – ограниченное затемнение Регионарные ЛУ определяются деформированной и расширенной тенью корня легкого ( симптом биполярности). 3. Уплотнения Уменьшение и уплотнение очага и ЛУ 4. Кальцинации (формирование очага Гона) Обратное развитие ПТК формирование в легочной ткани очагов Гона и внутригрудных ЛУ Длительность каждой стадии 3-4 мес. Клиника Течение мб острым, подострым, малосимптомным и бессимптомным Острый и подострый варианты хар-рны для детей раннего возраста в очагах инфекции Повыш темп до субфебр и фебр цифр (держится длительно до 3-4нед) Диссонанс м/у высокой темп и хорогим сост-ием реб Нет одышки и цианоза (отличие от пневмонии) Реакция НС: наруш сна, потливость, раздражит-ость, плаксивость, неустойчивый аппетит, нет регулярной прибавки веса Жалобы на кашель редки, у детей раннего возр мб сухой приступообр и битональный кашель Физикальные данные Перкуторные измен-ия преобладают над аускультативными Притупл-ие перкут звука над зоной инфильтрации в легк и внутригрудных л/у Ослабл-ое дых-ие с удлиненным выдохом над зоной процесса Несоотв-ие скудных физикальных данных выраж-ости Рг картины: при тубике «Много видно, мало слышно» , а при пневмонии наоборот ССС – тахик, сист шум, сниж АД Умеренное увелич печ и селез Периферич полиаденит (пальпир-ся более 5 гр л/у) Параспецифич реакции Данные обследования: Изменение туберкулиновых проб: «вираж» гиперергия, нарастание проб, (+) Диаскинтест Гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз до 10-11тыс, незначит сдвиг формулы влево, лимфопения, СОЭ до 25-40 мм час Бх признаки активности процесса (белковые фракции, СРБ, сиаловые к-ты) Положит-ые серологические реакции (РНГА, РПГЛ, РПК, ИФА) Поиск МБТ – промывные воды бронхов, желудка методами микроскопии с флотацией (окраска по Цилю-Нильсену), посева на плотные среды и Bactec, ПЦР обычно дают отрицат рез-ат. МБТ(+) редко – менее 5%. Рентгенологическая картина: Наличие 3х компонентов: очаг в легком, регионарный лимфаденит и связывающий их лимфангит («дорожка») Фаза инфильтрации – интенсивное, неоднородное затемнение лег тк, связанное с корнем Размеры инфильтрата от 5 мм до сегментарной и долевой протяженности Объемное увелич корня, размытость контуров, наруш-ие его структурности В фазу рассасывания появл-ся биполярность – характерная особенность ПТК, в первую очередь рассасывается зона лимфангита (центр единого инфильтрата), а легочной компонент и л/у ограничиваются В фазе уплотнения тень первичного аффекта уменьш-ся, становится более плотной, однородной, приобретает четкие контуры и округлую овальную форму При отложении солей кальция появл-ся интенсивные тени в обл первичного аффекта и ВГЛУ, кальций откладывается глыбками, по типу «тутовой ягоды». Течение ПТК: Чаще благоприятное, заканчивается излечением (под влиянием терапии) или самоизлечением На каждую фазу при лечении уходит 3-4мес, без лечения в 2 р больше Иногда отложение кальция начин-ся раньше – ч/з 3-4 мес лечения Средняя продолжит-ость леч-ия 12 мес Метода: В большинстве случаев птк развивается постепенно в течение нескольких недель, иногда месяцев, ухудшается самочувствие ребенка, появляется вялость плаксивость, повышение температуры до субфебрильной, понижение аппетита, снижение массы тела. В редких случаях у детей раннего возраста развитие заболевания может быть острым по типу острой пневмонии с резким удшением состояния, фебрильной лихорадкой, появлением продуктивного кашля. Объективно: у ребенка может сохраняться относительно хорошее самочувствие. У части пациентов могут быть жалобы на кашель. В настоящее время редко выявляются парaспецифические реакции «маски» туберкулеза, связанные с токсическим действием МБТ на организм ребенка. «Маски» проявляются в виде фликтены, кератоконьюнктивита, полисерозита, ревматоидного артрита Понсе, узловатой эритемы. Дифф диагностика: С неспецифич-ой пневмонией. все ярче, острее, температура выше, кашель, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, много хрипов, реагирует на лечение, кровь воспалительная. ЛУ обычно не изменены, - туб пробы, посев на МБт -. С лимфогранулематозом (Ходжкина) , лимфолейкозом, неходжкинской лимфомой, метастазами в ЛУ. Туберкулез – «много вижу, мало слышу». Лечение: М.б. самоизличение с образование кальцинатов. (кальцинаты расценивают, как постуберкулезные изменения ( III A группы) . Противотуберкулезная терапия на 6 мес. При наличии кальцинатов ребенок проходит обследовани в ПТД на активность – если активны, то 1 группа ДУ (и получает курс ХТ), если нет – 3А (впервые выявленные посттуб изменения, получает противорецидивное течение). 55. Осложнения и исходы ПТК Заживление ПТК идет по трем типам: 1. полное рассасывание по данным рентгенологического исследования наблюдается редко – у 15% больных; 2. обызвествление – у 60% больных, преимущественно из очагов туберкулеза, а также при поздней диагностике заболевания; 3. фиброз в области легочного компонента и регионарных лимфоузлов – 25%. Обратное развитие специфического процесса при гладком течении ПТК и достижение клинического выздоровления продолжаются 2–3 года. Заживление в регионарных ВГЛУ происходит позже, так как очаги казеоза в них значительно массивнее. Курс специфического лечения – 10–12 мес. Осложненное течение локальных форм первичного туберкулеза чаще встречается у детей в более раннем возрасте, при неэффективной вакцинации БЦЖ или её отсутствии, нарушениях иммунорезистентности, длительном семейном контакте, сопутствующих заболеваниях. Основные осложнения первичного туберкулеза у детей и подростков следующие: Туберкулез бронхов - при переходе инфекции из внутригрудных л/у, но мб лимфогенный путь и спутогенный – через мокроту, обычно у подростков при легочных формах. Проявляется кашлем, сухим или с выделением мокроты, иногда болями в груди. Диагностируется при бронхоскопии. Рентгенологически может выявляться участок гиповентиляции или ателектаз. Бронхофистулезные формы и ателектаз развиваются, когда из казеозно измененного л/у творожистые массы проникают в бронх. М/у ними образ-ся фистула (свищ). В бронхе тоже возникает процесс, инфильтративный или язвенный, сопровождающийся его сужением. Казеозные массы закупоривают суженный бронх обтурационный ателектаз соответ-ющего участка легкого, чаще в зоне ср доли. Если в дальнейшем происходит рубцовый стеноз бронха, то ателектаз не разрешается, в пораженном участке разрастается соед тк цирроз пораженного участка, кот при развитии в ср доле называется синдр ср доли. Ателектаз мб и компрессионным, когда бронх сдавливается снаружи увелич-ыми внутригрудными л/у. При попадании микобактерий туберкулеза из л/у в бронх и далее в легочную ткань мб очаги бронхогенного обсеменения. Чаще же ПТК и бронхоаденит осложняются лимфогенной диссеминацией, при кот образуются очаги – отсевы, чаще всего в верх отд легких – очаги Симона, при заживлении кальцинируются. При лимфогематогенной диссеминации очаги могут возникать в легк и др органах, вплоть до генерализации процесса с развитием милиарного, диссеминированного туберкулеза, туберкулезного менингита, что в настоящее время встречается очень редко при резком снижении иммунорезистентности. Плеврит. Обычно поражается междолевая плевра, но мб его развитие и в др участках. Мб расплавление казеозных масс первичного аффекта с отторжением их через бронх и образованием первичной каверны. Полости обычно небольших размеров, щелевидной формы, распознаются на томограммах и при компьютерной томографии. 56. Диф диагностика ПТК и неспецифической пневмонии Похожи на ПТК лобарная и сегментарная пневмония при кори, коклюше (РГ, реакция ЛУ). При других пневмониях ЛУ чаще не изменены. Дифдиагноз ПТК проводится с острой пневмонией, затянувшейся пневмонией. Туб: контакт с больным туб, туб пробы, начало постепенное и малосимптомное, состояние удовлетворительное, чаще в верхних сегментах, ОАК более спокойная, на РГ есть триада (легочный компонент, регионарый лимфаденит, лимфангит), отсутствует РГ-динамика после лечения аб, при бронхоскопии ограниченный катаральный бронхит (при острой – диффузная гиперемия, отек, слизисто-гнойный секрет в просвете, при затяжной – диффузный эндобронхит, но не обязательно). Туберкулез – «много вижу, мало слышу». В посеве мокроты – МБТ+. Пневмонь: все ярче, острее, температура выше, кашель, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, много хрипов, реагирует на лечение, кровь воспалительная. ЛУ обычно не изменены, - туб пробы, посев на МБт -. 57. Основные признаки первичной туберкулезной инфекции. Ранний период ПТИ. Ранний период первичной туб.инф - это первый год инфицирования. Высокий риск развития первичного туберкулеза. Диагностируется на основании массовой туберкулинодиагностики -ежегодной постановки пробы Манту детям от 12 месяцев до 8 лет (лекции). Через 6-8 недель после заражения происходит вираж туб.чувствительности. Основные характеристики: первыми вовлекаются в процесс – ЛУ, параспециф р, вовлекаются серозные оболочки, протекает благоприятно, происходит регрессия путем заживления (кальцинаты), редко бактериовыделение. Первичный туб = туб ранее неинфицированного человека. Клинические формы ПТИ: • ТИ детей и подростков, • ПТК, • ТВГЛУ, • милиарный туберкулез, • генерализованный туберкулез, • туберкулезный плеврит, • внелегочный туберкулез. Основной диагностический минимум: активное выявление жалоб. сбор анамнеза ( туб.конт, динамика проб, БЦЖ, перенесенные и сопуствующие заболевания легких) объективный осмотр (интоксикационный синдр, наличие параспецифических реакций, локальное изменение со стороны органов дыхания и др. органов). обзорная рентген как, ОАМ диаскин, если не ставился. Доп.методы исследования: КТ, микробиологические исследования (бактериоскопия по Ц-Н, ПЦР), УЗИ, Линейная ТГ. Периоды РППТИ : 1- предаллергический – период с момента предполагаемого заражения до появления положительной туберкулиновой пробы, в среднем 6-8 недель 2- клинический – от заражения до появления симптомов болезни, длиннее первого периода. Вираж – переход отрицательных реакций в положительную, не связанную с вакцинацией против туберкулеза, или нарастание реакции на фоне поствакцинальной аллергии в течении года на 6 мм и более. К фтизиатру идут: впервые + манту (более 5мм), увеличение более 6мм за год, постепенное увеличение за несколько лет с образованием папулы 12мм и более, папула 12мм и более более 4л, гиперергическая проба (17мм и более), сомнительная или + реакция на ДСТ. До 3л – плохо оценивается динамика (тк Манту), к фтизиатру – если более 10мм, контакт с туббольным Для РППТИ характерно развитие параспецифических тканевых реакций в легких, миокарде, почках, печени, коже, глазах. Они специфичны по МБТ, но не специфичны по морфологии , имеют токсико-аллергический характер. В результате этих реакций могут развиться интерстициальные миокарды, нефриты, гепатиты, керато-конъюктивиты, плевриты, артириты, узловатая эритема. Клин проявления параспецифич-их реакций: микрополиадения увелич печ, реже селез функц сист шум в обл сердца кератиты, кератоконъюктивиты, блефариты, флектены узловатая эритема интерстиц-ый нефрит псевдоревматизм Понсе аллергич-ий плеврит бронхит «первичного инфициров-ия» Исход первичного инфицирования: ЛТИ, ТИ, локальные формы первичного туб с и без осложнений. Чем короче инкубационный период – тем хуже прогноз. Длительность зависит от наличия и характера контакта, интенсивности бактериовыделения, возраста ребенка. 58. Патогенез ПТИ Чаще МБТ попадает аэрогенно (но мб первичный очаг в ротовой полости, миндалинах, кишечнике и др). Аэрогенно в альвеолы лимфогенно в ВГЛУ правое сердце бактериемия до 2 недель – проникают во все органы и ткани, развивается параспецифические реакции. В организме идет становление противотуб иммунитета, развивается сенсибилизация – выработка Ат и р ГЧЗТ. Если иммунитет не справился, развиваются специфические воспалительные р и формы ПТИ (проникновение в клетку, фагоцитоз, макрофаги альвеолярные, СД4, Сд8, Вл). После первичного инфицирования МБТ типичные морфологические изменения (гранулемы, первичный аффект в легких), как правило, формируются в ВГЛУ, легком или плевре. В др органах изменения встречаются редко. 6-8 недель формируется р ГЧЗТ (вираж), далее идет инфицирование, которое может закончиться спонтанным выздоровлением или локальными формами у 10% заболевших (предаллергическая фаза 6-8 нед, аллергическая фаза и поздний аллергопериод). РППТИ – аллергическая фаза, 10-12 мес. Прекращение бактериемии, фиксация МБТ на тканях. у здоровых 90% детей – подростков излечение с минимальными остаточными явлениями, у 10% переход в локальные формы ПТИ. Отсутствие клинических проявлений первичной туберкулезной инфекции может быть объяснено высоким уровнем естественной резистентности организма человека к туберкулезу, а также мб следствием приобретенного в результате вакцинации БЦЖ искусственного иммунитета. Параспецифические проявления при ПТИ 59. Параспецифические р - тканевые изменения, возникающие в РППТИ, кот являются неспецифическими по морфологии, но этиологически связаны с туб инф, носят токсико – аллерг характер. Реакции в ответ на токсическое действие продуктов жизнедеятельности МБТ. Их еще называют масками туберкулеза, при первичном туб комплексе и ТИ. • • • • • • • • • • • • Микрополиадения, гепато, реже спленомегалия, функциональный систолический шум, кератиты, кератоконъюнктивиты, блефариты (воспаление века), флектены (узелок на конъюнктиве или роговице), узловатая эритема, интерстициальный нефрит, псевдоревматизм Понсе (туб – аллерго синовит, припухлость суставов на фоне интоксик), аллерго плеврит, бронхит «первичного инфицирования». Туб полисерозит: начин постепенно, плевра и брюшина чаще, экссудат рассас медленно и со сращениями, там белок фибрин лимфоциты МБТ, поражение ВГЛУ, но не трогает сердце. Ревмо полисерозит: острое начало, суставы, плевра, перикард, экссудат рассас быстро, преобл нейтрофилы, не трогает ВГЛУ, но трогает сердце, эффект противовосп. 60. Особенности течение первичного туберкулеза у детей раннего возраста (1-3 года) Почти все – из семейного контакта. при проживании в очаге семейного, родственного контакта с больным активным туберкулезом Выявление – по обращаемости («затяжная пневмония», задержка разв-ия), реже по контакту, еще реже – по данным туберкулинодиагностики плохо оценивается динамика манту в силу возраста клиника есть и она яркая, начало острое (в отличие от подростков). распространенный процесс, большой легочный аффект и зона перифокального воспаления, ТВГЛУ поражены неравномерно, расширено средостение, ранняя лимфогенная диссеменация, быстрое прогрессирование, частые осложнения часто со специфич рядом неспецифич поражения (аллерго, глисты), Характерно быстрое прогрессирование, частые осложнения, склонность к генерализации преимущественно лимфогенной с формированием внелегочных очагов. Характерны параспецифические реакции (кератоконъюнктивит, блефарит, туберкулиды, узловатая эритема), неспецифические процессы. Чаще всего туб внутригрудных ЛУ, потом ПТК, ТИ, диссеминированный туб. Возможен туб менингит. Диагностика сложная – «маски туберкулеза», интоксикация длительно сохраняется + затрудняет то, что на 1м году жизни не проводится туб диагностика, у детей сложно собирать мокроту, дети редко выделяют МБТ, умеренно выраженные Манту трактуются как поствакцинальная аллергия. Манту на 1 году не проводится, редко выделяют МБТ. Затрудняется визуализация корней легких на Рг – много места занимают сердце и сосуды, которые частично перекрывают корни + тимус сверху. На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и большую зону перифокального воспаления. Самоизлечение редко, регрессия медленно. Склонность к генерализации, протекает неблагоприятно. Наиболее частые осложнения – бронхолегочные поражения, гематогенная диссеминация в легкие и ММО, распад легочной ткани. Почти половина заболевших непривита. У вакцинированных БЦЖ детей оценка пробы Манту с 2ТЕ осложняется тем, что начало заболевания обычно сопровождается умеренно выраженными реакциями Манту с 2ТЕ (5–10 мм в диаметре), которые трактуются врачами-педиатрами как проявление поствакцинальной аллергии. И только впоследствии, через 1–2 года, когда чувствительность к туберкулину перерастает в гиперергические реакции, ребенок направляется к фтизиатру. Это указывает на то, что нормергические реакции на туберкулин у вакцинированных БЦЖ детей первых 3 лет жизни мало информативны для решения вопроса об инфицировании МБТ. У детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, при заболевании туберкулезом имеют место и отрицательные пробы Манту с 2ТЕ (у 3–12% пациентов). У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер, определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения. Лабораторные исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом, ускорение СОЭ в пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у большинства больных положительная, от нормергических до гиперергических значений. Туберкулез У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА выявляют преимущественно по обращаемости (наиболее часто ставят диагноз пневмонии, неэффективность неспецифической АБ терапии заставляет проводит дифференциальную диагностику с туберкулезом). У больных туберкулезом детей в возрасте до 1 года туберкулезный контакт выявляют в 100% случаев, от 1 до 3 лет – в 70 – 80% случаев; 2/3 больных туберкулезом детей раннего возраста не привиты БЦЖ или не имеют поствакцинального знака. У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер, определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения. Лабораторные исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом, ускорение СОЭ в пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у большинства больных положительная, от нормергических до гиперергических значений. На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и большую зону перифокального воспаления. ТВГЛУ у детей раннего возраста характеризуется значительным несимметричным расширением средостения в верхних и нижних отделах, поражением внутригрудных лимфатических узлов, неравномерным даже на фоне специфического лечения. ТВГЛУ: клиника, диагностика, диф диагностика, лечение, дисп наблюдение 61. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) - это клиническая форма первичного туберкулеза, при которой специфическое воспаление развивается в л/у корня легкого и средостения и отсутствует в легочной ткани. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является самой распространенной формой первичного туберкулеза у детей(70-80% всех случаев заболевания) Внутригрудные ЛУ: • • • • • • паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные бронхопульмональные парааортальные (дуги аорты) боталова протока Морфологические изменения во внутригрудных л/у - гиперпластическая реакция, формир-ие гранулем и участков казеозного некроза. При прогрессировании процесс захватывает прилежащие Ткани средостения - развивается неспецифические и парaспецифические реакции, вовлекаются близлежащие группы л/у. морфологические формы ТВГЛУ инфильтративная форма - характеризуется выраженным перифокальным воспалением вокруг ЛУ, очаг казеозного некроза в ЛУ небольшого размера Туморозная форма – выраженный казеозный некроз в ЛУ, они значительно увеличены, но процесс ограничивается капсулой узла. Малая форма - процесс нерезкой гиперплазии 1-2 групп ЛУ, которые мб диагностированы при МСКТ. Фазы течения: 1. 2. 3. 4. Инфильтрация Рассасывания Уплотнения Кальцинации Клиника: • начало чаще малосимптомное (под маской затяжного бронхита), но мб подострое, острое. • Есть инфильтративная форма с преобладанием интоксикации, есть туморозная с преобладанием жалоб на кашель. • Кашель приступообразный, коклюшеподобный, мб битональным, усиливаться при перемене положения тела, в раннем возрасте мб экспираторный стридор. • Длит-ость кашля от 4 нед и более • Синдр интоксик ( субфебр.темп., утомляемость, сниж аппетита, эмоц лабильность и пр.) • объективно: бледность кп, снижение массы тела и пр. • на коже передней поверхности грудной клетки симпт Видергофера – расширение венозной сети в 1-2 межреберье с одной или двух сторон за счет сдавления непарной вены увеличенными ЛУ. • симпт.Франка - расширение капиллярной сети в межлопаточном пространстве. • периферический полилимфоаденит – пальпируется 6-7 групп ЛУ. Диагностика: туберкулинодиагностика: вираж, гиперергия, нарастание проб. ДСТ либо полож, либо гиперэргич. квантифероновый тест + Положит серология (РНГА, РПГЛ, РПК, ИФА) бактериологические посевы мокроты, промывных вод бронхов. ПЦР обычно отрицат-ый Rg. КТ. Лечение: В условиях стационара. В течение 2х мес –интенсивная фаза. 3-4 препарата, затем в течение 4-6 мес –фаза продолжения 2-3 препарата. Затем стационар сменяют на санаторий, затем наблюдение в ПТД, где получает противорецидивное лечение ( в первые 1-2 года в течение 3х мес двумя противотуб.препаратами.) Противорецидивное лечение в первые 1-2 года 3 мес 2 ПТП. РГ в фазе интенсивной терапии 1 раз в 2 мес, ОАК, ОАМ, бх 1 раз в месяц, в фазе продолжения 1 раз в 3 мес, БАК в интенсивной фазе раз в мес, в фазе продолжения раз в 3 мес. Определение чувствительности МБТ к терапии ежемесячно после 2 мес лечения. ДН: состоят на диспансерном учете у фтизиатра в I, II или III группах учета в зависимости от активности и течения процесса. Исходы: полное рассасывание или формирование кальцинатов (кладбище первичного туб, колыбель для вторичного), лимфогенная диссеминация. Опредение ТВГЛУ и топография внутригрудных лу по Сукенникову 62. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) - это клиническая форма первичного туберкулеза, при которой специфическое воспаление развивается в л/у корня легкого и средостения и отсутствует в легочной ткани. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является самой распространенной формой первичного туберкулеза у детей(70-80% всех случаев заболевания) Согласно данным В. А. Сукенникова, внутригрудные лимфоузлы делятся на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные. Паратрахеальные расположены между трахеей и пищеводом; трахеобронхиальные лимфоузлы справа лежат на передненаружной поверхности трахеи, верхней поверхности главного бронха и бронха верхней доли, а слева – под дугой аорты, позади легочной артерии в тесной близости с возвратным нервом. Бифуркационные лимфоузлы лежат под местом разделения трахеи. Бронхопульмональные – в корнях легких и в местах разделения бронхов 1–5-го порядка, количество их с обеих сторон различно. Внутригрудные ЛУ: • • • • • • паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные бронхопульмональные парааортальные (дуги аорты) боталова протока Морфологические изменения во внутригрудных л/у - гиперпластическая реакция, формир-ие гранулем и участков казеозного некроза. При прогрессировании процесс захватывает прилежащие Ткани средостения - развивается неспецифические и парaспецифические реакции, вовлекаются близлежащие группы л/у. морфологические формы ТВГЛУ инфильтративная форма - характеризуется выраженным перифокальным воспалением вокруг ЛУ, очаг казеозного некроза в ЛУ небольшого размера Туморозная форма – выраженный казеозный некроз в ЛУ, они значительно увеличены, но процесс ограничивается капсулой узла. Малая форма - процесс нерезкой гиперплазии 1-2 групп ЛУ, которые мб диагностированы при МСКТ. Фазы течения: 1. 2. 3. 4. Инфильтрация Рассасывания Уплотнения Кальцинации Клиника: • начало чаще малосимптомное (под маской затяжного бронхита), но мб подострое, острое. • Есть инфильтративная форма с преобладанием интоксикации, есть туморозная с преобладанием жалоб на кашель. • Кашель приступообразный, коклюшеподобный, мб битональным, усиливаться при перемене положения тела, в раннем возрасте мб экспираторный стридор. • Длит-ость кашля от 4 нед и более • Синдр интоксик ( субфебр.темп., утомляемость, сниж аппетита, эмоц лабильность и пр.) • объективно: бледность кп, снижение массы тела и пр. • на коже передней поверхности грудной клетки симпт Видергофера – расширение венозной сети в 1-2 межреберье с одной или двух сторон за счет сдавления непарной вены увеличенными ЛУ. • симпт.Франка - расширение капиллярной сети в межлопаточном пространстве. • периферический полилимфоаденит – пальпируется 6-7 групп ЛУ. Клинико-рентгенологическая характеристика инфильтративной формы ТВГЛУ 63. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) - это клиническая форма первичного туберкулеза, при которой специфическое воспаление развивается в л/у корня легкого и средостения и отсутствует в легочной ткани. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является самой распространенной формой первичного туберкулеза у детей(70-80% всех случаев заболевания) Инфильтративная – хар выраженным перифокальным воспалением вокруг лу (за пределами капсулы), очаг казеозного некроза в лу небольшого размера. протекает с преобладанием интоксикации, постепенно развивается(3-4нед). Мб параспецифические реакции, кашель. Клиника: • начало чаще малосимптомное (под маской затяжного бронхита), но мб подострое, острое. • Есть инфильтративная форма с преобладанием интоксикации, есть туморозная с преобладанием жалоб на кашель. • Кашель приступообразный, коклюшеподобный, мб битональным, усиливаться при перемене положения тела, в раннем возрасте мб экспираторный стридор. • Длит-ость кашля от 4 нед и более • Синдр интоксик ( субфебр.темп., утомляемость, сниж аппетита, эмоц лабильность и пр.) • объективно: бледность кп, снижение массы тела и пр. • на коже передней поверхности грудной клетки симпт Видергофера – расширение венозной сети в 1-2 межреберье с одной или двух сторон за счет сдавления непарной вены увеличенными ЛУ. • Симпт Франка - расширение капиллярной сети в межлопаточном пространстве. У ЧБД • периферический полилимфоаденит – пальпируется 6-7 групп ЛУ. чаще над и подключичные, аксиллярные, брахиальные, кубитальные. ЛУ увеличены несимметрично, мягкоэластичные, безболезненные. Со временем становятся плотные, более мелкие • плевромышечные симпт (Поттенджера – ригидность м плечевого пояса, Штернберга – повышенная чувствительность грудной и трапециевидной мышц). • симпт Кораньи при поражении узлов заднего средостения, бифуркационных узлов (перкуссия по остистым отросткам с 8 грудного позвонка вверх) • симпт Филатова (укорочение звука спереди в области рукоятки грудины) и чаши Философова (перкуссия в 1 и 2 мжр к грудине, в норме притупление на грудине, при ВГЛУ рядом с грудиной) при увеличении паратрахеальной и трахеобронхиальной групп • симпт Аркавина (перкуссия по передним подмышечным линиям снизу вверх, наблюдается укорочение звука) при вовлечении бронхопульмональных лу, • симпт де ля Кампа (притупление перкуторного звука в межлопаточном пространстве на уровне 2-4 грудных позвонков) при поражении бронхопульмональных узлов. • Иногда жесткое дыхание и сухие или влажные хрипы. • Параспецифические р. Рентген: расширение средостения с одной или обеих сторон, неструктурность корней легких, полицикличность или размытость контуров, усиление рисунка в прикорневой зоне, уплотнение медиастинальной плевры Клинико-рентгенологическая характеристика туморозной формы ТВГЛУ 64. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) - это клиническая форма первичного туберкулеза, при которой специфическое воспаление развивается в л/у корня легкого и средостения и отсутствует в легочной ткани. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является самой распространенной формой первичного туберкулеза у детей(70-80% всех случаев заболевания) Туморозная форма – выраженный казеозный некроз в лу, они значительно увеличены, но процесс ограничивается капсулой узла. Клиника: преобладают жалобы на кашель, хотя с интоксикации тоже присутствует. Кашель мб приступообразным, коклюшеподобным, битональным (связано со сдавлением стенки бронха ВГЛУ и вовлечением в процесс нервов и стенки бронхов, от 4 нед и более), может усиливаться при перемене положения. В раннем возрасте встречается экспираторный стридор (шумный удлиненный выдох при нормальном вдохе). Чаще у детей раннего возраста. Рг: при туморозной форме – конгломерат нескольких групп увеличенных ВГЛУ, контуры корня четкие, полицикличные. КТ: позволяет более точно оценить размер ЛУ (увеличен, если более 7 мм у детей до 7, более 10 мм старше 7) и их структуру. При отложении солей кальция будут тени по типу тутовой ягоды. Внутригрудные ЛУ: • • • • • • паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные бронхопульмональные парааортальные (дуги аорты) боталова протока 65. Диф дигностика ТВГЛУ с реактивным корнем при ДИБ, лимфогранулематозом, саркоидозом. Реактивный корень легкого при ДИБ = вторичные изменения на фоне ДИБ. Это увеличения ЛУ, обызвествления ЛУ в корнях. Также могут увеличиваться медиастинальные ЛУ. ДИБ, при которых это бывает: ИМ, вирусные аденопатии. ДД между сосудистой патологией и увеличенными ЛУ или какими-то патологическими образованиями обычно проводится с применением внутривенного контрастирования (тк корень в норме образован сосудами и бронхом). На РГ корень при туб будет: асимметричным, пробное лечение не помогает, анамнез, иммуно пробы, клиника ярче? При туб постепен начало, одностор поражение, превалирует поражение 1 группы. Бронхоскопия. Саркоидоз - хроническое заболевание неясной этиологии. ВГЛУ поражаются в 90% случаев. Может встречаться у детей старшего возраста и подростков. В больш-ве случаев саркоидоз протекает бессимптомно и вывляется случайно при ФЛГ. Для саркоидоза характерна туберкулиновая аллергия в 85-90%, отрицательная реакция с фосфатидным антигеном МБТ. – многогруппный симметричный двусторонний характер, лу больше, однородны и отграничены от легочной ткани. ЛУ поражаются в 90%. Поражаются глаза, селезенка, кожа, печень, сердце, мелкие кости. Клинически проявляется симпт Лефгрена (узловатая эритема, артралгии, увеличение ВГЛУ, фебрильная лихорадка, ускорение СОЭ), но может и бессимптомно – обнаруживают на ФЛГ. Бронхоскопия – извитые и расширенные сосуды на слизистой в виде сетчатости или бугорковые высыпания (саркоидные гранулемы). Диагностика – внутрикожная проба Квейма (введение суспенсии из селезенки с саркоидозом – появляется папула 3-8 см через 4-6 недель, при биопсии будут изменения, характерные для саркоидоза), биопсия лу (не содержат казеоза, но содержат саркоидные гранулемы). Даже без лечения через несколько месяцев лу уменьшаются. Лечится ГКС Рентгенологически: симметричное двустороннее поражение ВГЛУ по туморозному типу. При гисто исследовании саркоидные гранулемы состоят в основном из эпителиодных клеток, не имеют некроза. +отсутсвие эффекта от п/туберкулезной терапии и положительная динамика при лечении ГКС и антиоксидантами. Лимфогранулематоз (б Ходжкина) - волнообразный тип лихорадки, боли в груди и конечностях, кожный зуд. Периф ЛУ поражаются в 90% случаев, преимущ шейные и надключичные. увеличение периферических лу (шейных, надключичных, паратрахеальных, бронхопульмональных), по типу картошка в мешке, интоксикация сильнее, чем при туб. Заболевание сопровождается прогрессирующей анемией, лейкоцитозом, нарастающей лимфопенией. Туб реакции отриц. При гисто исследовании-клетки Березовского-Штернберга. Рг – резко увеличенные верхнепередние лу без перифокального воспаления. Клетки Рид – Березовского – Штернберга. Симптом трубы (по опухолевому типу паратрах и трахеобронх лу). Анемия, лейкоцитоз, лимфопения. А еще ДД с лимфосаркомой (неходж лимфомой – лу средостения больше, прорастают в легочную тк, биопсия), метастазы во ВГЛУ (опухоль в анамнезе, четкие границы, часто есть где – то еще), силикотуберкулезным бронхоаденитом (кальцинация капсулы ЛУ, проф вредности). ПОМНИМ ПРО ИММУНОПРОБЫ 66. Осложнения локальных форм первичного туберкулеза у детей Структура осложнений локальными формами первичного туберкулеза у детей и подростков: a. туберкулез бронхов; b. ателектаз; c. бронхолегочные поражения; d. гематогенная, лимфогенная, реже – бронхогенная диссеминация; e. плеврит; f. первичная каверна; g. казеозная пневмония. 1. Туберкулез бронхов - наиболее частое осложнение, из-за распростр-ия инф из первичного очага в легком или внутригрудных л/у. Мб контактный путь поражения (переход инф из пораженного л/у на стенку бронха). Кашель (сухой или с выделением мокроты). Диагностика: бронхоскопия. Выделяют инфильтративную, свищевую (или фистулезную) и язвенную формы тубика бронхов. Инфильтраты неправильной овальной формы, нечеткие границы, слизистая нередко кровоточит. Фистулезная форма - инфильтрация стенки бронха, к кот прилежит казеозно-измененный узел, затем в центре инфильтрации образуется белесоватый участок, после прорыва которого формируется свищевое отверстие. Язвенная форма является продуктивной, наблюдается разрастание грануляций вокруг свищевого хода. Исход – стеноз вследствие рубцовых изменений бронха. Мб I, II или III степени. Мб деформация стенки бронха. При поздней диагностике тубика у детей и подростков удается выявлять исходы туберкулеза бронха: на слизистой главного, промежуточного, верхне– или нижнедолевого бронхов обнаруживают ограниченные рубцовые изменения, подтверждающие осложненное течение первичного туберкулеза. 2. Ателектаз - из-за наруш-я бронхиальной проход-ости. Рг: однородное затемнение с уменьшем объема пораженной зоны. Может занимать сегмент, неск сегментов или целую долю. Контуры четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза. 3. Бронхолегочные поражения В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления). При ателектатически-пневмонических процессах - очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями. Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации. 4. Аллергический - возникает обычно на фоне гиперергической чувствит. Протекает остро, с быстрым накоплением значительного количества экссудата и с относительно быстрой обратной динамикой: в течение 3-4 недель может произойти рассасывание экссудата. Экссудат серозный, лимфоцитарный, реже - эозинофильный. 5. Перифокальный плеврит - возникает при переходе воспалительного процесса на плевру из субплеврально расположенного легочного очаги или л/у. Протекает на фоне гиперэргической или умеренной реакции к туберкулину. Количество экссудата от минимального (слипчивый‚ адтзивиый, фибропластический плеврит) до значительного количества. Эксудат серозный, серозно-фибринозный, фибринозный; по клеточному cocтаву лимфоцитарный. 6. Туберкулезный плеврит - характеризуется диссеминацией в плевре множественных мелких или немногочисленных крупных очагов с элементами казеозного некроза. Поражение возникает гематогенным путем, либо при прорыве казеозных очагов или каверн в плевральную полость. Экссудат серозный лимфоцитарный, серозный нейтрофильный или гнойный (эмпиема плевры). 7. Первичная каверна - редкое осложнение ПТК при расплавлении казеозных масс первичного афекта они выделяются через бронх и образуется полость. Клинико-рентгенологические особенности: Появляются или усиливаются признаки интоксикации Появляется кашель с выделением мокроты, мб кровохарканье При обследовании жесткое дыхание, влажные, звучные хрипы. Участок деструкции (просветление) в зоне первичного аффекта При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения 8. Казеозная пневмония - развивается как результат прогрессирования первичного очага, имеет характер долевой или сегментарной инфильтрация, занимает большую протяженность, распад происходит более интенсивно. Клинико-рентгенологические особенности: Фебр темп неправильного типа Ознобы и поты Кашель с мокротой‚ кровохарканье MБT (+) в мокроте Укорочение перкуторного звука, бронхиальное дых-е, обильные влажные хрипы Резко выраженные воспалительные изменения со стороны крови Рг: массивная инфильтрация с множественными полостями распада. 9. Гематогенная и лимфогенная диссеминация Осложнение первичного туберкулеза у детей, может протекать в виде ограниченной и генерализованной диссеминации. В случае ограниченной диссеминации единичные очаги развиваются в отдельных органах, так называемые очаги - отсевы. Распространенная диссеминация в легкие и другие органы ведет к развитию диссеминированного туберкулеза легких и внелегочного туберкулеза. Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных, выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту. 67. Патогенез туберкулеза бронхов при первичном туберкулезе. Клинические проявления туберкулеза бронхов. Методы диагностики. Лечение Осложненным течением первичного туберкулеза (ПТК и ТВГЛУ) называется такое теч-ие, когда: a) В процесс вовлекаются новые тк и органы в пределах дыхат сист или вне ее b) Или появл-ся фазы процесса, несвойственные гладкому теч-ию (распад, обсеменение) Это вторичный процесс (осложнение первичного ТБ), развивается в результате распространения инфекции из первичного очага в легких или внутригрудных л/у (андогенные). Из интернетика: При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции. В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации). Клиника: Приступообр кашель, не прекращающийся при приеме противокашл средств Длит-ость кашля более 21 дня Боли в обл грудины, м/у лопатками Мб кровохарканье Выраженные симпт интоксик: повыш утомл-ость, сниж аппетита, гол боль наруш сна Диагностика по данным бронхоскопии. Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера. Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких - деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии. Эндоскопия бронхов. локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ. Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика - определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB). Дифф д-ка: с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков. Формы: инфильтративная (ограниченный участок утолщения или гиперемии с/о; инфильтраты неправильной овальной формы, нерезкие границы, слизистая нередко кровоточит) – самая частая форма, пожет приводить к наруш проход-ости бронха, бактеривыдел-ие не выражено. свищевая (инфильтрация стенки бронха, к кот прилежит казеозно измененный узел, затем в центре инфильтрации - белесоватый участок, после прорыва кот - свищ) – характерно бактериовыдел-ие. Иногда при расплавл-ии л/у ч/з свищ выдел-ся частицы кальция (бронхиолиты). Под дей-ием силы тяжести бронхиолиты могу попадать в нижележащие отд бронхиального дерева, вызывая развитие ателектаза. Встречается только при первичном тубике! язвенная (является продуктивной, разрастание грануляций вокруг свищевого отверстия; грануляции могут занимать пристеночную зону, выполнять часть просвета или целый просвет бронха) – на фоне инфильтрата имеется язва с неровными подрытыми краями и белым налетом; может осложняться кровохарканьем при кровотеч из сос дна язвы. Бактериовыдел-ие наблюд-ся чаще ! Опасность – ребенок может стать МБТ (+) ! что бы это ни значило, но есть в лекции, хз че за хрень Исход ТБ бронхов - стеноз в результате рубцовых изменений бронха. При наруш проход-ости бронхов – ателектаз. В завис-ти от степени сужения бронха стеноз мб. I - сужение на 1/3, гиповентиляция участка легк, соотв-щего бронху II - сужение на 2/3, клапанная закупорка бронха, возникает вентильная эмфизема сегмента, доли III - полная непроходимость бронха, развитие ателектаза Также встречается деформация стенки бронха, наличие втянутых воронкообразных участков Лечение Комбинации противотуберкулезных средств (не менее 3-4 наименований - стрептомицин, рифампицин, фтивазид, этамбутол, ПАСК). Сроки лечения - 3-6 месяцев; свищевой формы – 8-10 месяцев. В качестве патогенетической терапии, для уменьшения инфильтрации и отека слизистой применяются кортикостероиды. ХТ, при неэффективности – хирургическое лечение, после операции возобновляется ХТ. Также проводят коллапсотерапию (искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум, клапанная бронхоблокация с дренажем), противопоказано при казеозной пневмонии, плеврите. у детей старшего возраста – лечебные бронхоскопии, эндобронхиальные вливания. ДН: 1 год у пациентов без остаточных посттуберкулезных изменений, в течение – 2-х лет – с малыми остаточными изменениями и в течение 3-х лет – с большими остаточными изменениями, затем 1 раз в 6 месяцев. Комплексное обследование не реже 1 раза в 6 месяцев. 68. Степени нарушения бронхиальной проходимости по Джексону. Клиникорентгенологические их проявления. I-я стадия – гиповентиляция. При сужении просвета пораженного бронха на 1/3. В вентилируемую часть легкого будет поступать меньше воздуха. Пострадавший участок уменьш-ся в размерах за счет рефлекторных дольковых ателектазов, кот сокращают объем функционирующей лег-ой паренхимы. Рг: небольшое пониж-ие прозрачности лег тк этой зоны и очаговые тени, аналогичны тем, что при очаговой пневмонии, либо при очагах бронхогенного отсева при специфич восп-ии. Важно оценить положение средостения, т.к при гиповентиляции - объемное уменьш-е части легкого средостение смещается в сторону поражения, чего нет при пневмонии и очагах бронхогенного отсева. II-я стадия – обтурационное вздутие. Если состояние гиповентиляции не распознается, то процесс в бронхе прогрессирует, грануляции увелич-ся, суживая просвет бронха на 2/3. На вдохе он несколько увелич-ся, пропуская воздух, а на выдохе полностью закрывается, не выпуская отработанный воздух, кот накапливается, растягивая легкое. Рг: обтурационное или вентильное, вздутие проявляется повыш прозрачностью легк и обеднение легочного рис. Степень выраженности обусловлена калибром пораженного бронха. Если гиповентиляция принимается по рентгеновской картине за пневмонию, то отображение обтурационного вздутия за положительную ее динамику на лечение антибиотиками, которая обычно и проводится по поводу пневмонии. III-я стадия – ателектаз. Когда грануляции разрастаются до степени, что полностью перекрывают просвет пораженного бронха, или в него попадают казеозные массы полное наруш-е бронхиальной проход-ости. Воздух из соотв-ющей части легкого ч/з некот время всасывается ч/з кровь и образуется ателектаз (или апневматоз). Ателектаз, сформировавшийся при осложненном течении туберкулеза, отличается от обтурационных ателектазов другого происхождения, очень важной особенностью. На туберкулезный процесс в легких или внутригрудных л/у всегда реагирует плевра, образуя множество спаек, большинство из кот при рентгенологическом исследовании могут быть не видны. Именно эти сращения будут препятствовать полному спадению ателектазированной части легкого. В результате в ней возникает местное нарушение кровотока, образно названное патофизиологами «заболачиванием». Такой ателектаз получил название декомпенсированного. Клиника Гиповентиляция: ослабленное дыхание. Эмфизема: экспираторная одышка, кашель с выделением скудной слизистой мокроты, цианоз, набухание вен шеи, потеря веса, увеличение ГК (бочкообразная), расширенные межреберные промежутки, выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание. Смещение границ легких, коробочный звук, ослабленное везикулярное дыхание. Ателектаз: медленно развившийся – бессимптомно, остро – боль, одышка, кашель, цианоз. Осмотр – уменьшение дыхательной экскурсии ГК, отставание пораженной половины, над очагом укороченный или притупленный звук. Дыхание там ослаблено. Мб ателектатическая пневмонь – температура, кашель с мокротой, интоксикация. 69. Ателектаз и бронхолегочное поражение Ателектаз – патологическое состояние всего легкого, его доли или сегмента, при котором вследствие нарушения вентиляции альвеолы становятся безвоздушными и спадаются. Возникает в результате закупорки (обтурационный) или сдавления извне (компрессионный). В зависимости от калибра бронха наступает апневмотоз всего легкого или его доли, сегмента или субсегмента. Осмотр – уменьшение дыхательной экскурсии ГК, отставание пораженной половины, над очагом укороченный или притупленный звук. Дыхание там ослаблено. Мб ателектатическая пневмонь – температура, кашель с мокротой, интоксикация. Диагностика: РГ – средостение сдвинуто в больную сторону, корень легкого оттянут книзу или подтянут кверху, главная междолевая щель мб смещена, однородная тень спавшегося сегмента или доли, оставшаяся неколлабированная часть легкого должна вздуться (гипераэрироваться), чтобы заполнить гемиторакс, поэтому легочный рисунок на стороне поражения обеднен, легкое более прозрачно. При неизмененной легочной ткани ателектаз будет треугольной формы, в склерозированной ткани он имеет неправильную форму. Можно увидеть причину нарушения бронх обструкции – увеличенные лу. Клиника чаще отсутствует, Рг находка. Ателектаз можно расправить в течение 1 мес. Лечение: ферменты, гормоны методом электрофореза. Бронхолегочное поражение - включает поражение ВГЛУ, нарушение бронхиальной проходимости, ателектаз сегмента, доли, специфические и неспецифические воспалительные изменения. Наиболее частое осложнение у детей раннего возраста. Клинико – Рг признаки: усиление с интоксикации, нарастание кашля и одышки, фебрильная Т, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, крепитация (за счет пневмонического компонента), уменьшение пораженной части легкого, однородная тень, соответствующая границам спавшейся доли или сегмента, органы средостения смещаются в сторону поражения, диафрагма на пораженной стороне смещается кверху. Бронхоскопия. Благоприятный исход при начале лечения в период ателектически – пневмотических изменений. В противном случае – пневмофиброз с очагами кальцинации. Лечение: смена режима терапии, неспецифические аб препараты, гормональная терапия. 70. Диссеминированный туберкулез легких у подростков, частота, особенности клинического течения. 3-5%. Характеризуется образованием в легких множественных туб очагов в результате гематогенной, лимфогенной и бронхогенной диссеминации МБТ, значительной распространенности процесса (от 3 сегментов до тотального поражения) и двусторонней локализацией. Условия для развития: • Тяжелый контакт с больным – бактериовыдел-лем • Бактериемия • Ист распростр-ия МБТ (первичный очаг) • Сост-ие сосудов (повыш прониц-ости, специч пораж-ие) • Сост-ие макроорг-зма (сниж функции иммун сист) Варианты: острый (милиарный), подострый, хронический, генерализованный (сочет-ие тубика орг дых и др локал-ций) гематогенно-диссеминированный. 1. Острый. МИЛИАРНЫЙ – тяж форма тубика, кот характериз-ся массивным обсеменением тк множеств-ыми мельчайшими просовидными очагами. Обычно генерализов-ый (ОСОБЕННО У ДЕТЕЙ!) В рез-те гематоген (лимфогематоген) распростр-ия. Наиб часто из казеозно-измененных внутригр л/у Обычно в первичном периоде туб инф, но мб и из посттуберкулезных изменений Очаги с просяное зерно до 2 мм, симметрично по всему легочному полю. Бугорки продуктивные с казеозным некрозом в центре. Отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок приводят к развитию диффузной эмфиземы. Поражаются все органы (легкие, плевра, далее по БКК). Начало острое, лихорадка, интоксикация, кашель (сухой-> со слизистой мокротой), ночные поты, ДН. Притупленный легочный звук с коробочным оттенком, ослабленное дыхание, непостоянные сухие хрипы, позже влажные, периферическая лимфоаденопатия, увеличение ВГЛУ, гепатоспленомегалия, мб сыпь (токс-аллерг васкулит). Чаще у взрослых. Пр Манту и проба с ДСТ становятся низкими и отрицат. ПЦР часто +. РГ: в первые 7-10 д диссеминация не определяется! К 7 дню ухудшение четкости легочного рисунка. К 10-14 тотальная симметричная диссеминация в обоих легких по всем полям – мелкие 2мм однотипные без тенденции к слиянию очаги округлой формы с четкими контурами. ВГЛУ мб увеличенными, уплотненными, кальцифицированными. 2. Подострый - характериз-ся множеств-ми крупными очагами, расположенными преимущ-но в верх отд легк. лимфо, гемато и бронхогенная диссеминация. Очаги среднего и крупного размера с тенденцией к слиянию, возможно образование каверн. Начинается малосимптомно, Т субфебр, интокс слабая, кашель умеренный, продуктивный, иногда кровохарканье, легочное кровотечение, мб боли в боку. Над скоплением очагов укорочение тона, жесткое дыхание в верхних отделах, влажные локальные мелкопузырчатые хрипы, над полостями распада – среднепузырчатые. Часто нарушаются ф печени, эндокринки, органа зрения, кишечника. Процесс преимущественно в верхних отделах. Очаги внелегочной локализации. Укорочение звука в верхних отделах, в нижних – тимпанит. Шум трения плевры. Пр Манту положит и гиперергич МБТ в мокроте обнаруж часто Рентген: симметричные множественные очаги в обоих легочных полях 5-10 ммс тенденцией слияния в верхних отделах. При лимфогенном генезе асимметричные двухсторонние или односторонние очаги. Могут сливаться, формировать полости распада (мб штампованные каверны). Изменения в ВГЛУ. Поражение распространяется сверху вниз. Фиброз выражен мало. Чаще у подростков!!! 3. Хронический. чаще вторичная форма. Полимофрные очаги разной величины, формы и морфо структуры, полости распада. Больше поражаются верхние отделы легких (фиброз), нижние меньше (компенсаторная эмфизема). Корни легких симметрично подтягиваются кверху, сердце занимает срединное поражение. Формируются плевральные сращения, рубцы. Гипертензия в МКК – гипертрофия ПЖ. Внелегочные очаги с типичной локализацией в гортани, эндокринке. Постепенное нарастание интоксикации, волнообразное течение, с ДН и ССН. Кашель периодический с мокротой, мб кровохарканье и кровотечение. Мб изменение голоса и боль в горле, суставах, позвоночнике, лейкоцит и гематурия. Западение над и подключичных отделов, вздутие нижних отделов легких. Укорочение тона в верхних отделах и паравертебрально. Коробочный звук в нижних отделах. Жесткое дыхание, одиночные или рассеянные сухие хрипы, гепатоспленомегалия. Пр Манту положит нормергич МБТ в мокроте часто Рентген: разнотипные изменения – очаги разной величины, формы, интенсивности, склонность к верхнедолевой локализации, симметричность нарушена. Мб каверны, в верхних отделах пневмофиброз, цирроз, в нижних – компенсаторная эмфизема. Тени корней симметрично подтягиваются кверху, сердце принимает срединное положение, изменяется форма и положение диафрагмы. Процесс идет сверху вниз. Штамповочные каверны – без казеозно – некротическим масс в просвете. Прогрессирует в фиброзно – кавернозный. Генерализ-ый гематогенно-диссеминир-ый туберкулез (ГГДТ) – при резком снижении противотуб И, массивной суперинфекции, когда в крови много МБТ. Множественные казеозные очаги во многих органах. Казеозный распад и слияние очагов. В терминальной стадии – диссеминация МБТ в ММО, летальный исход через 1-2 недели. Клиника: похож на брюшной тиф. Высокая Т неправильного типа, адинамия, профузный пот, одышка, СН, отсутствие аппетита, истощение, спутанность и отсутствие сознания. ВСЕ ФОРМЫ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБ СОПРОВОЖДАЮТСЯ ОДЫШКОЙ. Диагностика: клин минимум. иммуно по мере развития заболевания угасает, ОАК при остром, бронхоскопия, БАК, квантифероновый тест часто +, но потом и он угасает. Измен функции внешнего дыхания рестриктивного характера. Лечение: при своевременно начатом лечении прогноз неплохой. ХТ не менее 9-12 мес и до 24 мес. Диф диагностика диссеминированных процессов у детей 71. Острый диссеминированный туб (милиарный) – с очаговой пневмонией. Пневмонь – выражен катар, кашель с мокротой, укорочение звука в нижн отд, много хрипов, на Рг рассеян крупные или мелкие очаги, часто в 1 легком, хорошо реаг на аб. ОДТЛ – симметрично пораж 2 легких, контакт, мб увеличение ВГЛУ, не реагирует на лечение. Диссеминированный вторичный туб – с саркоидозом (2ст), экзогенным аллергическим альвеолитом, пневмокониозами, ХНЗЛ, опухлевыми диссеминациями, диффузными заболеваниями СТ, альвеолярным микролитиазом. Саркоидоз – системность поражения, доброкач течение со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулем. Скопление мелких однотипных симметричных очагов без тенденции к слиянию в средних и нижних отделах, без полостей распада. Гиперкальциемия, повышение активности АПФ, Вл, гамма-глобулинов, гистология. Одышка редко, несоответствие Рг картины (ужас) с удовлетворительным состоянием, чаще болеют женщины. Лечится гормонами. Постепен течение. Перифер лу увеличены! Милиарный карциноматоз – исследование Ж, половых органов, МЖ – локализация первичной опухоли. Упорный сухой кашель и некупируемая одышка. Густая мелкоочаговая диссеминация повсюду. Очаги четкие, ровные, без тенденции к слиянию. Постепен течение. Болезни накопления (альвеолиты, протеиноз) –гистиоцитоз Х легких – тотальная милиарная диссеминация в легких (скопление гистиоцитов, эозинофилов, плазматических кл, диффузная интерстициальная гистиоцитарная инфильтрация). Мб генерализованная форма с поражением кожи, костей, почек, печени, ЦНС. Кисты в легких – сотовое легкое. Повторные кровоизлияния и гемосидероз – кровохарканье, слабость, головокружение, одышка, боль в груди, повышение т, гипохромная анемия, ретикулоцитоз, очаги в средних и нижних отделах. В бронхах – сидерофаги. Легочный альвеолярный микролитиаз – отложение солей металлов (трифосфат и карбонат кальция) внутри альвеол. Длительно протекает бессимптомно, Рг – двустороннее симметричное поражение в виде мелких очаговых теней большой плотности в средних и нижних отделах – рассыпанный песок. Идиопатический фиброзирующий альвеолит – прогрессирующая ДН, кашель, ПЖ недостаточность. Сотовое легкое, матовое стекло. ДД анализ у взрослых: анамнез, клиника, МСКТ, бронхоскопия, микробиология, биопсия. ДД анализ у детей: анамнез, клиника, МСКТ, лаборатор, микробиология, иммунодиагностика, биопсия редко! 72. Милиарный туберкулез. Клиника, дигностика, особенности лечения Миллиарный туберкулез – тяж форма тубика, кот характериз-ся массивным обсеменением тк множеств-ыми мельчайшими просовидными очагами. Предрасполагают: • туберкулезный контакт, особенно постоянный, семейный; • ранний детский возраст; • тяжелые интеркуррентные заболевания. Обычно генерализов-ый (ОСОБЕННО У ДЕТЕЙ!) В рез-те гематоген (лимфогематоген) распростр-ия. Наиб часто из казеозно-измененных внутригр л/у Обычно в первичном периоде туб инф, но мб и из посттуберкулезных изменений Очаги с просяное зерно до 2 мм, симметрично по всему легочному полю. Бугорки продуктивные с казеозным некрозом в центре. Отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок приводят к развитию диффузной эмфиземы. Поражаются все органы (легкие, плевра, далее по БКК). Начало острое, лихорадка, интоксикация, кашель (сухой-> со слизистой мокротой), ночные поты, ДН. Притупленный легочный звук с коробочным оттенком, ослабленное дыхание, непостоянные сухие хрипы, позже влажные, периферическая лимфоаденопатия, увеличение ВГЛУ, гепатоспленомегалия, Мезентериальные узлы. мб сыпь (токс-аллерг васкулит). Чаще у взрослых. Пр Манту и проба с ДСТ становятся низкими и отрицат. ПЦР часто +. По Перельману есть тифоидная, легочная и менингеальная формы. РГ: в первые 7-10 д диссеминация не определяется! К 7 дню ухудшение четкости легочного рисунка. К 10-14 тотальная симметричная диссеминация в обоих легких по всем полям – мелкие 2мм однотипные без тенденции к слиянию очаги округлой формы с четкими контурами. ВГЛУ мб увеличенными, уплотненными, кальцифицированными. МАННАЯ КРУПА ИЛИ СНЕЖНАЯ БУРЯ Чаще у взрослых, чем у детей. ПЦР часто +. ИНТОКСИКАЦИЯ+ДЫХ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Общая диагностика: иммунодиагностика (по мере развития заболевания чувствительность к туберкулину угасает), ДСТ -, анергия свидетельствует о резком угасании И. Бронхоскопия (высыпание бугорков на слизистой бронхов), БАК часто -, при остром лейкоцитоз влево, моноцитоз, повышение СОЭ, анэозинопения. Квантифероновый тест и ти спот чаще дают +, но в конце и они -. Исследование функции внешнего дыхания рестриктивного характера. Лечение: длительное и комплексное. Терапию начинают с использования 4 противотуберкулезных препаратов в течение первых двух месяцев, затем используют 3 препарата – до 6 мес с переходом на 2 препарата. Общий срок основного курса лечения – не менее 12 мес, диспансерное наблюдение – до 5 лет. 73. Клинические проявления милиарного туберкулеза у детей, рентгенологическая картина Миллиарный туберкулез – тяж форма тубика, кот характериз-ся массивным обсеменением тк множеств-ыми мельчайшими просовидными очагами. Обычно генерализов-ый (ОСОБЕННО У ДЕТЕЙ!) В рез-те гематоген (лимфогематоген) распростр-ия. Наиб часто из казеозно-измененных внутригр л/у Обычно в первичном периоде туб инф, но мб и из посттуберкулезных изменений Очаги с просяное зерно до 2 мм, симметрично по всему легочному полю. Бугорки продуктивные с казеозным некрозом в центре. Отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок приводят к развитию диффузной эмфиземы. Поражаются все органы (легкие, плевра, далее по БКК). Начало острое, лихорадка, интоксикация, кашель (сухой-> со слизистой мокротой), ночные поты, ДН. Притупленный легочный звук с коробочным оттенком, ослабленное дыхание, непостоянные сухие хрипы, позже влажные, ОДЫШКА периферическая лимфоаденопатия, увеличение ВГЛУ, гепатоспленомегалия, Мезентериальные узлы. мб сыпь (токс-аллерг васкулит). Чаще у взрослых. Пр Манту и проба с ДСТ становятся низкими и отрицат. ПЦР часто +. По Перельману есть тифоидная, легочная и менингеальная формы. РГ: в первые 7-10 д диссеминация не определяется! К 7 дню ухудшение четкости легочного рисунка. К 10-14 тотальная симметричная диссеминация в обоих легких по всем полям – мелкие 2мм однотипные без тенденции к слиянию очаги округлой формы с четкими контурами. ВГЛУ мб увеличенными, уплотненными, кальцифицированными. МАННАЯ КРУПА ИЛИ СНЕЖНАЯ БУРЯ Чаще у взрослых, чем у детей. ПЦР часто +. ИНТОКСИКАЦИЯ+ДЫХ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Общая диагностика: иммунодиагностика (по мере развития заболевания чувствительность к туберкулину угасает), ДСТ -, анергия свидетельствует о резком угасании И. Бронхоскопия (высыпание бугорков на слизистой бронхов), БАК часто -, при остром лейкоцитоз влево, моноцитоз, повышение СОЭ, анэозинопения. Квантифероновый тест и ти спот чаще дают +, но в конце и они -. Исследование функции внешнего дыхания рестриктивного характера. Лечение: длительное и комплексное. Терапию начинают с использования 4 противотуберкулезных препаратов в течение первых двух месяцев, затем используют 3 препарата – до 6 мес с переходом на 2 препарата. Общий срок основного курса лечения – не менее 12 мес, диспансерное наблюдение – до 5 лет. 74. Туберкулез органов дыхания вторичного периода. Основная семиотика, пути выявления. Вторичный туб - органный комплекс легких, возникающий в давно сенсибилизированном организме, не вызывающий казеоза ЛУ, свойственного первичному туберкулезу. Особенности вторичного туберкулеза: • • • • • бронхогенное распространение не характерны гиперергические и параспецифические реакции не вовлекаются в процесс ЛУ характерен распад и бактериовыделение болеют взрослые и подростки. Формы вторичного туберкулеза: • • • • • • • • • очаговый 5-10% впервые выявленных больных. (на ограничу уч-ке лег тк (1-2 сегм) образ-ся немногочисл очаги до 1 см в диам-ре) инфильтративный 55-60% казеозная пневмония 1% диссеминированный 20-25% туберкулема 3-5% кавернозный 1% фиброзно-кавернозный 5-6% туберкулезный плеврит 3-6% цирротический – 0,1% Очаги · · · · Милиарные - до 2 мм мелкие – 2–4 мм, средние – 4–6 крупные – 6–10 мм. Факторы риска заболевания: Эпидемиологические Контакт - семейный, квартирный, производственный, случайный особо опасны контакты из Очага смерти и с больными МБТ+ МЛУ, ШЛУ Медико-биологические • ВИЧ • Психические заболевания • СД • ЯБ, недостаточное питание • ХНЗЛ • Силикоз • Иммунодефициты (прием препаратов в т.ч.) • Возраст: подростки, беременные, кормящие, старческий возраст) Социальные • алкоголизм • наркомания • МЛС • БОМЖ • мигранты, беженцы • живущие в организациях соц. обслуживания Патогенез: эндогенная теория - обострение уже имеющихся очагов первичного ТБ экзогенная суперинфекция - новый контакт с МБТ+ Пути выявления: сбор анамнеза, иммунодиагностика, МБТ из био субстанций, Рг или КТ. Распространение лимфо и бронхогенное (первичный – гемато), нехарактерны гиперергические пробы и параспецифические реакции, не вовлекаются ЛУ, реже серозные оболочки и др органы, характерны распад и бактериовыделение, срок инфицирование 5л и более (первичный 1 год), болеют подростки и взрослые, исход – хронические деструктивные формы, прогрессирование вплоть до летального исхода, а у первичного – самозаживление и кальцинация 75. Отличия вторичных форм туберкулеза у детей старшего возраста и подростков от первичных форм. чаще вторичные формы (инфильтративный туберкулез 30-50%, очаговый 12-20%, локальные формы до 15-20%) редко кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический ТБ смешанные формы (переходные формы) - сочетание первичных и вторичных форм склонность к бронхогенному и лимфогенному распространению распространению, чувствительность к туберкулину, лимфотропность не характерны гиперергические и параспецифические реакции склонность к быстрому распаду и бактериовыделению, бронхогенность переносимость ТБ лучше длительное течение, требующее более длительного лечения Очаговый туберкулез легких. Клиника, диагностика 76. Хар-ся наличием немногочисленных очагов различного генеза и давности, локализующихся на ограниченном участке 1 или обоих легких (занимающих 1-2 сегмента) и малосимптомным клин течением. ДО 1 СМ! После – туберкулема Очаги По размеру · · · · Милиарные - до 2 мм мелкие – 2–4 мм, средние – 4–6 крупные – 6–10 мм. По морфо Экссудативные (свежие, активные), казеозно – некротические (активные, распад), продуктивные (менее активны, заживающие), фиброзные (не активные), кальцинаты (перенесенный первичный туб). • экссудативные – свежие активные очаги, крупные, Рг малой интенсивности, с нечеткими контурами, содержащие в основном плазму и фибрин; • казеозно-некротические (в их составе в основном, казеозный некроз) – средние и крупные, неоднородной структуры, с четкими неровными контурами. Характерен распад, очаг активный; • продуктивные очаги – богаты клеточным составом, имеют средние размеры и интенсивность, однородную структуру, четкие контуры. Они характерны для процесса заживления; • фиброзные очаги – неактивные, являются результатом инволюции процесса, структура их однородная, интенсивность рентгенологической тени большая, контуры неровные, четкие, размеры – чаще мелкие и средние; • кальцинаты – остаточные изменения перенесенного первичного туберкулеза. Обнаружение в легочной ткани только кальцинатов не является основанием для постановки диагноза очаговый туберкулез. Формы мягкоочаговая (свежие очаги экссудативного или казеозно-некротического характера) фиброзно-очаговая (результат обратного развития других форм: мягкоочагового, инфильтративного, диссеминированного, кавернозного, первичных форм). Клиника малосимптомна! Выявляют при флюшке (80%), только 20% обращ-ся с жалобами Степанов говорил, что вообще никакой клиники, ибо это маленькая бздюлька. Утомляемость, расстройство сна, раздражительность, потливость, тахикардия, покашливание, дискомфорт в ГК. Отставание половины ГК в акте дыхания, болезненность мышц надплечья, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, удлинение выдоха, редко влажные хрипы. Течение волнообразное. При прогрессировании мб распад, появление перифокальной р, переход в инфильтративный туб. Диагностика !!! Тщательный сбор анамнеза (эпид, мед (перенес, сопутств забол, гр риска), соц) !!! Манту + нормергическая, МБТ+ в мокроте у 30%, ОАК: СОЭ до 20 или норма, умеренный лейкоцитоз. По ФБС ставят диагноз у 15%. Основной способ диагностики – Рг (чаще при профилактической флюшке) или КТ. Один или несколько очагов до 10 мм в групповом расположении, субплеврально, локализация в 80% в 1 и 2 сегментах, реже в 6, очаги на фоне сетчатого или тяжистого легочного рисунка (лимфангит), корни чаще интактны, уплотнение плевры – костальной, верхушечной. Если вокруг очага гиалиновая капсула и процесс приобретает хрон характер – это очаг Ашоффа – Пуля. Рентгенологические признаки очагового туберкулеза: • • • • • один или несколько очагов размерами до 10 мм в групповом расположении, субплеврально; процесс локализуется преимущественно в верхнезадних отделах легких, чаще (75–80%) – в S1–2 сегментах, реже – в S6; легочный рисунок изменен по сетчатому или тяжистому типу, так как очаги располагаются на фоне измененной межуточной ткани легкого – лимфангитов; корни легких чаще интактны; уплотнение плевры – костальной, верхушечной. Лечение: 3-4 п/туб препарата, курс не менее 6 мес (чаще 10-12 мес) в усл стационара. Детям целесообразнее лечить очаговый ТБ в усл туберкулезного санатория. Исход-благоприятный, рассасывание с малыми остаточными изменениями. При позднем выявлении: неблагопри исход-переход в инфильтративный ТБ, кавернозный ТБ, туберкулему. 77. Клиническая картина инфильтративного туберкулеза у подростков, методы его диагностики. Инфильтративный туберкулез – форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся наличием в легких воспалительных изменений преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и тенденцией к распаду и обсеменению. Типичная локализация: S1,2,6 Виды инфильтратов: Ограниченные: (МБТ+ в 50%) • • бронхолобулярный (Грау) - 2-3 слившихся свежих очага (1,5-2см) округлый (Асмана) - округлая/овальная форма (до 3-5см) Распространенные: (МБТ+ в 90-100%) • • • облаковидный - неоднородный, нет формы и четких контуров лобит - поражение доли или большей ее части, на ранних сроках структура -гомогенная, при форм. полостей распада и казеозных очагов - неоднородная перисциссурит - краевой инфильтрат - в части прилежащей к междолевой щели. Треугольная форма, обращенная вершиной к корню легкого Все типы инфильтратов (особенно распространеные) имеют тенденцию к слиянию!!! Поэтому ищем очаги обсеменения. Правосторонние верхнедолевые инфильтраты быстро дают бронхогенное обсеменение в средних и нижних отделах левого легкого. При левосторонних инфильтратах очаги образуются в нижних отделах на своей стороне – закон перекреста. Клиника при отграниченных часто протекает скрыто (как очаговый), при распространенных – пневмониеподобное течение: Т 39, влажный кашель, кровохарканье. Укорочение перкуторного звука, везико – бронхиальное дыхание, над зоной распада мб влажные хрипы непостоянного характера. Отставание половины ГК при дыхании. Несоответствие между выраженными Рг признаками и скудностью физикальных данных. Облаковидный инфильтрат с поражением одного или нескольких легочных сегментов и перисциссурит обычно характеризуются острым началом с выраженными симптомами интоксикации, небольшим кашлем с мокротой, иногда кровохарканьем. Вовлечение в патологический процесс плевры приводит к появлению болей в грудной клетке на стороне поражения, которые связаны с дыхательными движениями. Дальнейшее прогрессирование туберкулезного воспаления с развитием лобита характеризуется резким ухудшением состояния больного — симптомы интоксикации и кашель значительно усиливаются, количество мокроты увеличивается. Симптомы интоксикации могут несколько уменьшиться при образовании в инфильтрате полости распада. Однако вскоре в результате бронхогенного распространения инфекции и появления новых бронхолобулярных очагов туберкулезная интоксикация вновь усиливается. У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом изменения в легких с помощью перкуссии и аускультации выявить часто не удается. Ранним симптомом прогрессирующего туберкулезного воспаления является отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Развитие локального воспаления плевры, прилежащей к пораженному легкому, обусловливает напряжение дыхательных мышц, а при прогрессировании и верхушечной локализации инфильтративных изменений — напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева— Поттенджера). У больных с облаковидным инфильтратом, перисциссуритом, а тем более с лобитом объективное исследование органов дыхания позволяет выявить более грубые изменения. Над зоной поражения обнаруживают укороченный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание. Иногда выслушивают немногочисленные влажные мелкопу- зырчатые хрипы, свидетельствующие о выраженности экссудативного компонента воспаления. Над полостью распада бывают слышны непостоянные среднепузырчатые хрипы, которые часто появляются только на вдохе после покашливания больного. На фоне эффективного лечения хрипы довольно быстро (через 2—3 нед) исчезают. У взрослых описанную картину обычно выявляют в так называемых зонах тревоги, где туберкулезные очаги и инфильт- раты проявляются особенно часто. К этим зонам относятся над� и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная и подмышечная области. Иногда патологические изменения обнаруживают у нижнего угла лопатки. Диагностика: сведения о контакте с больным туберкулезом при аускультации «мало слышно» легкое КТ – неоднородная инфильтрация, состоящая из сливных очагов и фокусов с просветлениями в центре за счет распада, очаги обсеменения как вокруг инфильтрата, так и в отдаленных участках легких. В отличие от пневмонии локализация в верхних отделах (пневмонь – нижние), несоответствие Рг данных клинике. ОАК: умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг до 15%, снижение эозинофилов, лимфоцитоз, мб моноцитоз, СОЭ до 40. Микроскопия, посев на плотные среды, быстрые методы – ПЦР, бактек. При ограниченных находят в 50%, при распространенных в 90%. Проба Манту +, нормергическая. ФБС – туберкулез бронха. Лечение: госпитализация при тяжелом течении, массивном выделении, сопутствующих, соц анамнез. 4 ПТП на 2 мес, затем 2 ПТП на 4-6 мес, но лучше чтобы лечение было 10-12 мес. + санаторий. Исход: рубцевание, ограниченный пневмосклероз, плотные очаги (до 6см), крайне редко полное рассасывание. При неблагоприятном течении крупные очаги до 10 см, туберкулемы, пневмосклероз или переход в кавернозный, фибрознокавернозный туб и развитие казеозной пневмонии. 78. Туберкулома легких. Клиника, диагностика и лечение. - вторичная форма тубика, кот представляет собой инкапсулированные фокусы специфического воспаления в легочной ткани более 1 см в диаметре. Локализация обычно субплевральная, чаще в S1, S2, S6 сегментах. Прилежащая плевра утолщена. Бывают малые (1-2см в диаметере), средние (2-4см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6см) - казеозно-некротическое объемное образование диаметром более 12 мм, которое отграничено от прилежащей легочной ткани двухслойной капсулой (учебник Перельман). Туберкулемы формируются на почве более ранних форм туберкулеза вторичного или, реже, первичного периода в результате их частичной инволюции под влиянием лечения, а также без предшествующей терапии. Наиболее частым источником туберкулем является инфильтративный туберкулез. Динамическое наблюдение таких больных дает возможность проследить, как происходит рассасывание перифокального воспаления вокруг казеозного центра инфильтрата; тень инфильтративного фокуса становится интенсивной, приобретает четкие контуры и округлую форму. Реже источниками бывают очаговый, диссеминированный туберкулез, первичный туберкулезный комплекс и другие формы. Срок, необходимый для образования туберкулемы, обычно составляет 1–3 года. Пять анатомических вариантов туберкулем (М. М. Авербах). 1. Инфильтративно-пневмоническая – результат инволюции инфильтративного туберкулеза, характеризуется продуктивно-казеозной тканевой реакцией. 2. Слоистая туберкулема – состоит из концентрических слоев казеозно измененной ткани, отграниченных один от другого слоями циркулярно расположенных коллагеновых волокон. 3. Гомогенная туберкулема – характеризуется наличием осумкованного казеоза. При наличии одного казеозно-некротического фокуса такую туберкулему называют солитарной. 4. Конгломератная туберкулема – имеет округлую или неправильную полициклическую форму. Она образуется в результате слияния нескольких близко расположенных очагов и формирования общей капсулы вокруг них. 5. Псевдотуберкулема (заполненная каверна Авербаха) – результат нарушения проходимости бронхов, дренирующих каверну, и как следствие заполнения ее казеозом. По клиническому течению: прогрессирующая, стабильная, регрессирующая. Прогрессирующая: прорыв жидкого казеоза в бронх и формирование каверны, появление очагов обсеменения, развитие многократных перифокальных реакций. Клиника. Туберкулемы характеризуются малосимптомным течением и как впервые выявленные формы обычно обнаруживаются при профилактическом обследовании. У некоторых больных отмечаются слабовыраженные симптомы интоксикации, боли в грудной клетке, реже наблюдается кашель, сухой или со скудной мокротой. Диагностика Рг (фокус округлой формы более 1 см), резкость контуров и неоднородность структуры (разное состояние казеоза, отложение солей кальция), максимальный диаметр перпендикулярен легочному рисунку, немногочисленные очаги отсева. С прогрессирующим течением проба Манту – повышенная чувствительность к туберкулину. ФБС. БАК при распаде. Умеренные изменения в крови. Реакция бласттрансформации, реакция торможения миграции лимфоцитов с туберкулином и гемагглютинином, ИФА с туберкулином, РНГА с фосфатидным АГ, квантифероновый тест – ДД с другими образованиями (вообще нужна биопсия). Рентгенологически туберкулема представлена интенсивной с четкими контурами тенью, неправильно-округлой или овальной формы. Структура ее может быть как однородной, так и неоднородной. Нередко можно установить связь туберкулемы с корнем легкого в виде тонкой линейной «дорожки», обусловленной уплотнением периваскулярной и перибронхиальной ткани. Характерная локализация – S1, S2, S6, чаще – субплеврально, вблизи междолевых щелей. Лечение. Учитывают размеры туберкуломы легкого, фазу течения, длительность анамнеза и др. ПТП в 2 фазы. при выявлении и признаках активности пациентов наблюдают в 1 гр (активный туб),вероятность вылечить хирургически – большая. Если не вылечили и сохраняется активность – относим к хрон форме (2 гр). Если полностью кальцинируется, то это излеченный туб с остаточными изменениями, 3 гр. Консервативная - при фокусах менее 2-х см. III режим химиотерапии: в теч первых двух мес прием 4-х противотуберкулезных препаратов из основной группы (рифампицин, этамбутол, изониазид и пиразинамид), затем на протяжении 4-6 мес – 2-х туберкулостатиков (рифампицин или этамбутол в сочетании с изониазидом). Для ускорения инволюции туберкуломы легкого во вторую фазу лечения проводится противовоспалительная терапия: туберкулинотерапия, введение вакцины БЦЖ, инъекции лидазы, ФТЛ (индуктотермия, ультразвук). Согласно современным стандартам, принятым во фтизиопульмонологии, хирургическое лечение показано при диаметре туберкуломы легкого более 2-3 см, ее склонности к прогрессированию, резистентности к химиотерапии в течение 4-6 мес., наличии множественных очагов. Объем оперативного пособия может варьировать от клиновидной резекции и сегментэктомии до лобэктомии. После операции с противорецидивной целью назначается терапия туберкулостатиками на срок до 6 месяцев. 79. Хронические деструктивные формы туберкулеза: кавернозный, фибрознокавернозный, цирротический, клиника, диагностика, лечение. Кавернозный туберкулез – клин форма тубика со сформированной каверной при отсутствии выраженных фиброзных изменений как в окружающей каверну ткани, так и в других участках легко, наличием небольшого количества очагов отсева в легочной ткани вблизи полости распада . Источник в 50-60% случаев - инфильтративный туберкулез, в 25%-очаговый, в 10-15% диссеминированный. Каверна - специфическая полость в легочной ткани, имеющая трехслойное строение. Внутренний слой - казеозно-некротический, является резервуаром инф, где микобактерии поддерживают воспалит процесс с некрозом в стенке каверны. Средний слой - слой специфич грануляц-ой ткани, содержащий туберкулезные бугорки с гигантскими многоядерными клетками Пирогова Лангханса. Наружный слой – фиброзный, при кавернозном туберкулезе он прерывистый, тонкий. Каверна при кавернозном туберкулезе тонкостенная, эластичная, может менять свои размеры и форму в зависимости от состояния дренирующего бронха и при успешном лечении заживает рубцеванием полости. Клиника и диагностика. Малоcимптомное течение со скудными стето-акустическими данными. Кашель с единичными плевками мокроты, боли в гр кл на стороне пораж-я, мб слабость, пониж аппетита, повыш темп, потливость по ночам, небольшое похудание. Аускультативно - скудные влажные хрипы, дыхание везикулярное или бронхиальное (при больших кавернах), но услышать их трудно. Для этого надо попросить больного покашлять и слушать именно в том месте, где локализ-ся воспалит-ый процесс. Хрипы кратковременные и непостоянные. КАК - лимфопения, умеренное увелич СОЭ, сдвиг формулы влево. При фибробронхоскопии у каждого четвертого больного определяется специфическое поражение бронхов с нарушением дренажной функции (туберкулез бронха, дренирующего полость каверны). Бактериовыделение при кавернозном туберкулезе обычно не обильное может отсутствовать, особенно у больных, получавших ХТ. Для его обнаружения в мокроте, промывных водах бронхов используют метод микроскопии ( с окраской по Ц-Н, методом флотации, люминисцентной микроскопии) и посева на питательные среды (плотные). В целом только менее, чем у половины больных, удается обнаружить все элементы, относящиеся к синдрому распада: Кашель с мокротой Кровохарканье Хрипы Бактериовыделение В силу стертого характера клинической симптоматики, основное значениие имеетрентгенотомографический метод, включая Васtec. Рг: замкнутая кольцевидная тень с толщеной стенки 2-4 мм. В зависимости от размера каверн они разделяются на малые – размерами до 2 см, средние от 2 до 4см, крупные – 4-6 см. Дорожка к корню за счет лимфангита, периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. Может определяться небольшое количество очагов отсева. Кавернозная форма существует от 4-6 мес до 1-1,5лет, в течение этого времени процесс либо излечивается, включая резекцию легких, либо прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулеза. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей легочной ткани, очагами бронхогенного отсева вокруг каверны и в противоположном легком. Течение: Стабильное Прогрессирующее – новые очаги бронхогенной диссеминации, дочерние каверны, развитие фиброза, эмфиземы, бронхоэктазны, полное разруш-ие легкого. Осложнения: Тубик бронхов, гортани Тубик киш-ка Амилоидоз внутр орг-ов Легочно-сердечная недост-ость Спонтанный пневмоторакс Легочное кровотеч Распростр-ие МБТ: спутогенным путем (с мокротой), возникают очаги бронхогенной диссеминации. Клиника и диагностика. Жалобы на кашель, с выделением большого количества мокроты, мб кровохарканье, кровотеч, боли в гр.кл. При тяжелом течении гектическая лихорадка , проливыне поты. При осмотре - деформация грудной клетки, морщинистое лицо, похудание, тусклый взгляд, вялая мускулатура, Habitus phthisiсus - характерный внешний вид туберкулезного больного. Дыхание мб ослабленным, жестким, бронхиальным, амфорическим. Над каверной крупнопузырчатые влажные хрипы. КАК - воспалительные изменения. В мокроте МБТ (+) в большом количестве. ФБС – тубик бронхов Рг МСКТ: ригидная каверна с толстыми стенками на фоне пневмосклероза, уменьшения в объеме и сморщивания пораженной доли. Очаги различной давности в разных отд легк, пневмофиброз, эмфизема, вертикальное положение сердца, корни в виде «плакучей ивы». \ Цирротический туберкулез - разрастание грубой соед тк в легких и в плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хр диссеминированного, массивного инфильтративного тубика, поражении плееры, туберкулеза внутригрудных л/у, осложненного брохнолегочным поражением. Варианты цирротического тубика: 1. 2. 3. 4. 5. Ограниченный с малосимпт теч Огранич-ый или распростр-ый с частыми обострениями ЦТ с бронхоэктазами, кровохарканьями и легочными кровотеч ЦТ с легочно-сердечной недост «Разрушенное легкое» Для цирротического туберкулеза характерно сохранение в фиброзированном участке легкого щелевидных каверн, осумкованных очагов казеоза, поэтому возможны обострения с появлением МБТ в мокроте. Клиника и диагностика. Одышка, кашель и кровохарканье. При осмотре: деформация гр кл и укорочение перкут звука в зоне поражения. Дыхание усилено или ослаблено. Выслушиваются звучные влажные хрипы при наличии бронхоэктазов или сухие, «фиброзные» хрипы. RG: пораженная доля легких уменьшена в объеме, с высокой интенсивностью рентгенологической тени. Нижние отделы эмфизематозно расширены, симптом «плакучей ивы». При ограниченном цирротическом туберкулезе в случае частых обострений и осложнений рекомендуется оперативное лечение. Лечение хронических деструктивных форм туберкулеза Комбинированная этиопатогенетическую терапию с использованием различных противотуберкулезных препаратов в зависимости от чувствительности микобактерий. При положительной динамике наблюдается постепенное уменьшение полости каверны, прорастание ее фиброзными тяжами, сморщивание и образование звездчатого рубца с включением очагов. Наряду с указанным типом ликвидации каверн, отмечают «открытое излечение». В таких случаях формируется тонкостенная кистоподобная абациллярная полость - происходит своеобразная трансформация каверны в кисту. В дальнейшем у больных с кистоподобными полостями может наступить нагноение или развивается аспергиллез, иногда происходит заполнен кистоподобной полости. Мб обострение специфического процесса, т.к в стенке полости сохраняются МБТ. Такой исход кавернозного туберкулеза нельзя считать полноценным заживлением, но он лучше, чем формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза. При отсутствии выраженной положительной динамики со стороны каверны в течение 4-6 мес. применяют хирургическое лечение – резекция пораженных отделов легких или лобэктомию. В дальнейшем ХТ на 10-12 мес. Легочное кровотечение и борьба с ним. 80. Легочное кровотечение - выделение значительного количества крови в просвет бронхов во время кашлевого толчка. (лекция) Кровохарканье – выдел-ие при кашле мокроты с прожилками крови или отдельных плевков крови. Классификация кровотеч-ий: Малые до 100мл Средние 100-500мл Тяжелые (профузные) более 500мл Часть крови из дыхательных путей может аспирироваться или заглатываться, поэтому количественная оценка потери крови при легочном кровотечении всегда приблизительная. Патогенез легочного кровотеч: Аневризматически расшир-ые и истонченные бронхиальные артерии, хрупкие анастомозы м/у бронхиальными и легочными артериями Аррозия и разрыв хрупких сос Активация сист фибринолиза в рез-те выброса активаторов фибринолиза (протеаз) из распадающейся легочной тк Гипертензия в малом и большом круге кровообращ-ия Клиника: Лег кровотеч чаще начин-ся с кровохарканья, но может начаться внезапно Появл-ся першение в горле, боль за грудиной, кашель с клокотанием в горле, легкое удушье Кровь откашливается в чистом виде или с мокротой Кровь чаще алая (при кровотеч из сист ЛА – темная), пенистая и обычно не сворачивается При профузных кровотеч симпт анемии и коллапса При осмотре: бледность, холодный пот, одышка, головокруж, тахик, адинамия, сниж АД (в нач периоде мб гипертензия) При ауск: крепитация и мелкопуз хрипы на стороне кровотеч Признаки сегментарного ателектаза и аспирационной пневмонии (ч/з 2-3 дня) Резорбтивная лих Первая помощь: Больной подлежит госпитализации в специализированный стац, при кровотеч 2-3 ст срочная госпит-ция в ремку Не подавлять кашель, откашливать всю кровь из дыхат путей Придать сидячее полож с наклоном на больную сторону Жгуты на 3 конечности на 30-40мин Бронхоспазм купируют введением холинолитиков Диагностик: Дифференцировать с кровотеч желудочным, пищеводным, из полости рта, носа и глотки В мокроте МБТ (+) Рг и КТ: пониж-е прозрачности легкого на ограниченном учаске с присоед-ием пневмонии Смещение тени средостения в пораженную сторону ФБС – позволяет увидеть источник кровотеч Рентгеноконтрастное исслед-ие – артериография Методы остановки легочного кровотеч Эндоскопические (окклюзия бронха) Ренгеноваскулярная (окклюзия сос) Хирургические Фармакологические: Сниж-ие АД в большом круге кровообращ-ия (кровотеч из бронхиальных артерий) управляемая гипотония: Арфонад 0,05-0,1% в 5% р-ре глю или физика в/в кап Пентамин 0,5-1 мл 5% в/м Нитросорбид 0,01 г (2 таб под язык) При кровотеч из легочной артерии – р-р эуфиллина 2,4% 5-10мл в 10-20мл 40% р-ра глю в/в Гемостатическая терапия Ингибиторы протеаз (контрикал 10000-20000 ЕД или гордокс 100000 Ед) Ингибиторы фибринодиза (аминокапроновая к-та дл 100мл 5% р-ра) Этамзилат (2-4 мл 12,5% р-ра в/в или в/м) Фибриноген (2г в физике в/в) Транексам (15мг/кг с интервалом 2-4 часа) 3-5 мл 5% аскорбиновой к-ты Антигистаминные: димедрол, пипольфен Заместит-ая терапия, АБ При бронхоскопии иногда удается остановить кровотечение методом временной окклюзии бронха поролоновой или коллагеновой губкой. У больных с остановившимся кровотечением диагностическую бронхоскопию следует производить возможно раньше, лучше в первые 2—3 дня. Операции при легочных кровотечениях могут быть экстренными — во время кровотечения, срочными — после остановки кровотечения, и отсроченными или плановыми после остановки кровотечения, специального обследования и полноценной предоперационной подготовки. Спонтанный пневмоторакс и борьба с ним 81. Возникает как осложнение легочн патологии. Пневмоторакс – сост-ие, при кот в плевр полость попадает воздух (лекция). Бывает травматический, лечебный, спонтанный. Спонтанный пневмоторакс – поступление воздуха в плевр полость без повреждения грудной кл и легк. ВСЕГДА НАРУШ ЦЕЛОСТНОСТИ ВИСЦ ЛИСТКА ПЛЕВРЫ! • • • открытый – сохран-ся сообщение с атмосферой закрытый – прекращ-ся сообщ-ие с атмосферой клапанный – самый тяжелый По протяженности: ограниченный, субтотальный, тотальный Причины спонтанного пневмоторакса при тубике: Прорыв • Субплеврального очага • Каверны • Эмфизематозных булл • Отрыв плевральных спаек Непосредственная причина: • Физич-ое или психич-ое напряж-ие • Кашель • Бронхоспазм • Резкое изменение атмосферного давл-ия • Игра на духовых инструментах Клиника: Жалобы Боли в гр кл острые колющие Одышка при коллапсе более 1/5 объема легких, инспираторная (больной не может вдохнуть) Кашель без мокроты связан с передислокацией бронх-ого дерева Сердцебиение, перебои Сост-ие испуга, слабость, холодный пот Признаки эмфиземы средостения: распирающие тупые боли за грудиной, измен-ие голоса, икота, боли в животе, подкожная эмфизема Объъективное обследование Лежит на стороне пораж-ия Лицо цианотичное, вены вздуты Уменьшены ширина межреберий или увеличена (при напряженном пневмотораксе) Огранич-ие подвижности гр кл Голосовое дрож-ие ослаблено или нет Перкуторно – тимпанит, смещение границ серд тупости и тонов Дых-ие резко ослаблено, мб шум трения плевры Смещение трахеи в сторону, противоположную пневмотораксу Методы обследования: Рентгеноскопия Рентгенография КТ Ведущий рентгенологический признак – участок просветления, без легочного рис, по периферии легочного поля, отделенный от спавшегося легкого четкой границей висц плевры Первая врачебная помощь Устранение болевого синдр (в/м 2-4мл 50% анальгина, 5мл баралгина, 1мл 2% промедола) Устранение легочно-сердечной недост-ости (1-2сл кордиамина, кофеина или 1 мл 0,06% коргликона, 10мл 2.4% эуфиллина) Ингаляции увлажненного кислорода Седативные средства Лечение Все больные с пневмотораксом должны быть экстренно госпитализированы в торакальные хир стац, а при невозможности – в экстренные хир. Консервативный – динамическое наблюдение (при малом ненапряженном пневмотораксе) Плевральная пункция Дренир-ие плевр полости Хим плевродез Оперативное вмешат-во Типичное место для пункции и дренирования – 2 межреберье по ср-ключ линии или 3-4 межреб по ср подмыш линии, но точку нужно определять только после полипозиционного рентгеновского исслед-ия, кот позволяет уточнить локализацию спаек и наибольших скоплений воздуха. 82. Структура внелегочных форм туберкулеза у детей. Основные принципы диагностики. В внелегочного туб у детей: 0-17 лет – 6.9% · 0-4 года – 12.4% · 5-6 лет – 5.4% · 7-14 лет – 7.5% · 15-17 лет – 3.6% Структура внелегочного туб у детей: · кости и суставы – 38.8% · периферические лу – 18% · МПС– 17.4% · ЦНС и мозговые оболочки – 7.2% · другие органы – 18.6 % у взрослых: · мочеполовой туб 27% · костно-суст 23% · периф л/у 22% · пр локализации 28% Диагностика: клинминимум (Манту, ДСТ, РГ, УЗИ), подтверждение туб этиологии, специфические методы в зависимости от локализации. К группам риска в отношении внелегочного туберкулеза прежде всего относятся: больные активными формами туберкулеза органов дыхания, состоящие в I и II группах учета, особенно бактериовыделители, лица, ранее болевшие активным туберкулезом органов дыхания и относящиеся к III группе наблюдения, находящиеся в контакте с бактериовыделителями; дети и подростки с виражом туберкулиновых проб. К группе риска по туберкулезу костей и суставов относятся больные: с длительно текущими артритами, полиартритами, остеомиелитами эпифизарной локализации, в том числе осложненными свищами; а также с жалобами на упорные боли в спине, суставах и нарушение походки К группе риска по туберкулезу мочеполовой системы относятся пациенты с хроническим пиелонефритом, хроническим циститом, калькулезным пиелонефритом, мочекаменной болезнью. С приступами почечной колики, с гематурией и гипертонией неясной этиологии, с радикулитами, хроническим орхоэпидидимитом и эпидидимитом. Больных обследуют, делая ККФ, пробу Манту, общий анализ мочи, посев мочи и обзорную рентгенографию органов брюшной полости. К группе риска по туберкулезу женских половых органов относятся больные с длительными воспалительными заболеваниями женских половых органов, не поддающимися неспецифической терапии, с первичным и вторичным бесплодием, стойким нарушением менструальной функции. К ним относятся: дети и подростки в период «виража» туберкулиновых реакций; лица, у которых отмечены гиперергические реакции на туберкулин; лица, находившиеся в контакте с больными туберкулезом, а также работающие в хозяйствах, неблагополучных в эпидемическом плане по заболеваемости туберкулезом крупного рогатого скота и птиц, либо проживающие на территории этих хозяйств; больные как с активными, так и с неактивными формами туберкулеза органов дыхания. 83. Группы риска по внелегочному туберкулезу, принципы диагностики внелегочных форм К группам риска в отношении внелегочного туберкулеза прежде всего относятся: больные активными формами туберкулеза органов дыхания, состоящие в I и II группах учета, особенно бактериовыделители, лица, ранее болевшие активным туберкулезом органов дыхания и относящиеся к III группе наблюдения, находящиеся в контакте с бактериовыделителями; дети и подростки с виражом туберкулиновых проб. I - состоящие на учете в ТБ по поводу туб органов дыхания, виража, гиперергических туберкулиновых проб, туб контакта при наличии признаков заболевания органов движения. II – состоящие на учете в общей педиатрической сети у хирургов, ортопедов, неврологов по поводу хрон заболеваний позвоночника, суставов, с радикулитами, невритами, нарушениями осанки неясной этиологии К группе риска по туберкулезу костей и суставов больные: с длительно текущими артритами, полиартритами, остеомиелитами эпифизарной локализации, в том числе осложненными свищами; а также с жалобами на упорные боли в спине, суставах и нарушение походки К группе риска по туберкулезу мочеполовой системы относятся пациенты с хроническим пиелонефритом, хроническим циститом, калькулезным пиелонефритом, мочекаменной болезнью. С приступами почечной колики, с гематурией и гипертонией неясной этиологии, с радикулитами, хроническим орхоэпидидимитом и эпидидимитом. Больных обследуют, делая ККФ, пробу Манту, общий анализ мочи, посев мочи и обзорную рентгенографию органов брюшной полости. К группе риска по туберкулезу женских половых органов относятся больные с длительными воспалительными заболеваниями женских половых органов, не поддающимися неспецифической терапии, с первичным и вторичным бесплодием, стойким нарушением менструальной функции. К ним относятся: дети и подростки в период «виража» туберкулиновых реакций; лица, у которых отмечены гиперергические реакции на туберкулин; лица, находившиеся в контакте с больными туберкулезом, а также работающие в хозяйствах, неблагополучных в эпидемическом плане по заболеваемости туберкулезом крупного рогатого скота и птиц, либо проживающие на территории этих хозяйств; больные как с активными, так и с неактивными формами туберкулеза органов дыхания. Диагностика: клинминимум (Манту, ДСТ, РГ, УЗИ), подтверждение туб этиологии, специфические методы в зависимости от локализации. - маски туб – заболевания, которые имеют клинику, сходные с клиникой туб. Повторные и затянувшиеся заболевания ДП, легких, ХНЗЛ, длительный и не поддающийся лечению кашель, кровохарканье и легочное кровотечение, экссудативный или сухой плеврит, особенно при рецидивирующем течении, симптомы интоксикации или длительный субфебрилитет неясной природы, параспецифические р, ноющие или схваткообразные боли в животе, длительные боли в суставах и ограничение их подвижности, рецидивирующие периферические полиадениты, хрон воспаление МПС, длительные невралгии, хрон неспецифические заболевания глаз, прогрессирующая миопия, анемия неясной этиологии. - фоновые – иммуносупрессивная патология, на фоне которой часто развивается туб. ХНЗЛ, операции и травмы на ГК, врожденные деформации, ЯБЖ, СД, хрон неспециф заболевания МВС, часто болеющие дети, хрон псих заболевания, длительная блабла терапия, ВИЧ, включая перинатальный контакт, другие ИД, окно, не вакцинированные Туберкулез почек. Клиника, диагностика, лечение и наблюдение 84. Ведущая форма у взрослых, 2 место у детей (1-кости), возникает через 5 лет после инфицирования. Гематогенным путем в корковый слой. Виды: • туб паренхимы (милиарный, очаговый), • туб почечного сосочка (папиллит), • моно и поликавернозный туб, • туб пионефроз (замазкообразная, мертвая почка), • посттуб изменения. Клиника: общие симптомы, АГ при 2стор поражении, местные проявления преобладают (боли в поясничной области, дизурия, мб поч колика). Туб почек: интокс, боли, дизурия, небольш протеинурия и микрогематурия, МБТ+100% в моче. Туб папиллит – все симптомы более выражены. Мб почечная колика (закупорка кров сгустком), + Пастернацкий. ОАМ: протеинурия, микрогематурия, микролейкоцитурия, МБТ+ в моче (3р). УЗИ, РГ (экскреторная урография, ретроградная пиелография, ангиография – сейчас применяются ограниченно), Рг ГК, КТ и МРТ. Туб пробы. Лечение и наблюдение: продолжительность общего курса в зависимости от характера поражения составляет 10– 18–24 мес. Лечение в стационаре, наблюдение по I группе диспансерного учета (не более 24 мес с момента взятия на учет). Нет активного туб - больной переводится в III-Б группу учета (на 2 года) и направляется в туберкулезный санаторий на 6–12 мес для проведения противорецидивных курсов лечения. При хрон течении процесса – наблюдение по II группе ПТД, длительность лечения не ограничена. Угрожаемы по тубику мочевыделит сист 85. Туберкулез костей и суставов. Диагностика, клиника и лечение 30% внелегочн,1 место у деткй раннего возраста и дошкольников, через 6-36 мес после первичного инфицирования (мб позже) в результате лимфогенной диссеминации. Очаги в миелоидной ткани КМ – трубчатых и губчатых костях. У старших детей мб при активации старых очагов. Также гематогенный путь, для которого нужны обширное микроциркуляторное русло, замедленный кровоток и поры в стенках капилляров – это есть в миелоидной КМ в телах позвонков и эпиметафизах длинных трубчатых костей. В губчатом веществе формируются туберкулезные гранулемы. Казеозно-некротические изменения приводят к некрозу костных балок. Вокруг зон разрушения формируется капсула, внутренний слой которой представлен специфической, а наружный — неспецифической грануляционной тканью. Основная локализация: · позвоночник (спондилит), · ТБС (коксит), · коленный сустав (гонит). У детей оститы мб результатом вакцинации БЦЖ!!! Есть 3 фазы (=3 клинформы) – 1. преартритическая (возникновение очага, преспондилическая, первичный туб остит), 2. артритическая (прогресс воспаления и переход на соседние тк, спондилическая, туб артрит, туб спондилит) 3. постартритическая (затихание, постспондилическая, метатуб артрозартрит, спондилит). Клиника: туб интоксикация, боли в области поражения, контрактура сустава, порочное положение конечности, ограничение движения, хромота, сглаженность поясничного лордоза, усиление грудного кифоза. Боли после нагрузки, ночью, при надавливании на остист отростки, при движении усиливаются, могут иррадиировать. Признаки «горячего» воспаления отсутствуют, выраженные трофические изменения мягких тканей (отек, уплотнение). Вынужд осанка с ригидностью м спины. Неврологич расстр: параличи, парезы, наруш ф тазовых орг-ов Осложнения деформация, контрактуры, патол переломы, артрозы, вывихи, изменение длины, парезы, параличи, нарушение ф тазовых органов, развитие свищей, абсцессов, обызвествление мягких тк. У детей первичные изменения – туб деструктивный очаг в кости, нарушение ее формы и функции. Вторичные изменения – нарушения роста и формирования скелета. У взрослых эволютивный циклический спондилит, старый торпидно-текущих процесс (начался в детстве) и последствия перенесенного в детстве спондилита. Диагностика • клин минимум. • Обзорный Рг, • КТ костей и суставов, МРТ, радионуклидная диагностика с Тс99. • Бак и патоморфологическое исследование содержимого полостей суставов, абсцессов, отделяемое свищей, ткань костных очагов. • Пневмомиелотомография (введение в САП кислорода) для определения характера деформации позвоночного канала и степени сдавления СМ. • Веноспондилография для выявления суд и эпидуральных абсцессов, с внутрикостным введением урографина. • ПУНКЦИЯ С БАКТЕРИОСКОПИЕЙ Выявл-ие костно-суст тубика в гр риска Лечение: хирургическим путем на фоне проводимой терапии ПТП сразу же после установления диагноза. Диспансерное наблюдение за такими больными проводится не менее 5 лет в I и III группах диспансерного учета. 86. Туберкулез периферических и мезентериальных лу: диагностика, диф диагностика, лечение периферических л/у - у детей 2е место (18%), у взрослых 3е (22%) По своему генезу чаще относится к первичному периоду туберкулезной инфекции, но могут встречаться и вторичные туб. Наиболее часто у детей и сопроводается ТВГЛУ и ПТК. Лимфадениты (напр. при обострении процесса в др. органах). Заражение лимфогематогенно. Наиболее часто: шейные, подмышечные, паховые л/у. Изолированное поражение редко, у большинства есть изменения в легких, ВГЛУ, реже внелегочный туб Клинико-морфологическая классификация: • • • инфильтративная (увеличение обусловлено гранулемами и неспецифическим периаденитом) казеозная-некротическая (некроз и свищи) индуративная формы (рубцовое уплотнение л/у и окруж. тканей) Клиника Начало малосимптомное с увеличения ЛУ, потом нарастает интокс, ЛУ спаиваются, обр конгломераты, развивается периаденит болезненность. Кожа над ним истончается, краснеет – флюктуация – свищ – язва с подрытыми краями и грязным дном (грануляции и казеоз). Процесс волнообразный. Заживает долго с образованием рубца. На ранних стадиях лу до 1.5 см, на поздних до 3 см. Стадии ТПЛУ: пролиферативная – казеозная – абсцедирования – язвенно – свищевая. Диагностика контакт, иммунодиагностика и прочий клин минимум, МСКТ для туб другой локализации, гисто, цито и бактериология патологического материала, полученного во время пункции или удаления ЛУ с капсулой. Обязательно проводится УЗИ ЛУ! Лечение: ПТП по чувствительности, мб местное введение изониазида, стрептомицина, канамицина (10% растворы) в ЛУ после отсасывания гнойного содержимого. При абсцессах, свищах, язвах хир вмешательство (эпид опасность). Возможно самозаживление через рубец, в котором могут остаться МБТ – рецидив. Наблюдение больных - по 1 группе (активный туберкулез) диспансерного учета, затем они переводятся в 3 группу. Пациенты с хронич течением, нуждающиеся в продолжении лечения, переводятся из 1 группы во 2, где наблюдаются длительно. Мезентериальные ЛУ. • Редко. • Лимфогенная диссеминация из ВГЛУ. • Медленное торпидное волнообразное развитие заболевание на фоне туберкулезной интоксикации. • Боли в животе, от тупых ноющих, до острых колик. Усиливаются при ходьбе, физ нагрузках. • Склонность к запорам. • Вздутие живота. • Болезненность при пальпации в зонах Штернберга (прикрепл корня брыжейки тонкой к, от прям мышцы живота к середине реберной дуги через пупок к противоположной подвздошной ости, пальпир вдоль прямой мышцы). • По УЗИ ОБП видны увеличенные мезентериальные лимфоузлы. • Этот мезаденит может сопровождаться распространением процесса на брюшину, на гениталии и приводить к специфическому поражению маточных труб эндометрия Диагностика трудна. Эпид анамнез, факт инфицирования. В сложных случаях - лапароскопия с биопсией. Лечение: основной курс терапии-10-12 мес с последующим назначением сезонных и противорецидивных курсов в течение 2-3 лет, наблюдение на первом этапе по 1 группе, затем-по 3 группе, при хронике-3 группа. Осложнения: специфические (аденофлегмоны, свищи, кальцинаты) и рубцы (келлоидные, деформирующие). 87. Диф диагностика заболеваний, сопровождающихся увеличением периферических лу у детей У детей туб ПЛУ чаще встречается при первичной туб инф. Чаще шейные, подмышечные, паховые. Редко изолированно, чаще есть изменения в легких, ВГЛУ, бронхах. Дебют – малосимптомный, потом нарастает интоксикация, лу спаиваются, образуются конгламераты, из – за периаденита болезненность. Кожа над ним истончается, краснеет – флюктуация – свищ – язва с подрытыми краями и грязным дном (грануляции и казеоз). Процесс волнообразный. Заживает долго с образованием рубца. Спровоцировать обострение может что угодно. Дифдиагностика 1. Лимфогрануломатоз – волнообразная Т кривая, кожный зуд, боли в ногах, увеличение периферических лу (шейных, надключичных), по типу картошка в мешке, интоксикация сильнее, чем при туб. Рг – резко увеличенные верхнепередние лу без перифокального воспаления. Клетки Рид – Березовского – Штернберга. 2. Лимфолейкоз – развивается медленно с постепенно нарастающими с интоксикации, двустороннее симметричное значительной степени увеличение ВГЛУ, гиперплазия мезентериальных и периферических (не размягчаются и не образуют свищей) лу без перифокального воспаления. Гепатоспленомегалия, лей до 200, лимфоциты 90%, тромбоцитопения и анемия. 3. Саркоидоз – системность поражения, доброкач течение со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулем. Скопление мелких однотипных симметричных очагов без тенденции к слиянию в средних и нижних отделах, без полостей распада. Гиперкальциемия, повышениеактивности АПФ, Вл, гамма глобулинов, гистология. Одышка редко, несоответствие Рг картины (ужас) с удовлетворительным состоянием, чаще болеют женщины. Лечится гормонами. Постепен ечение. Перифер лу увеличены! 4. Инфекционный мононуклеоз – ИГ М и Джи, волнообразн субфебрилитет, узлы мягкоэласт, много групп. Фарингит, атипичные мононуклеары, сыпь после пенициллинов. 5. Краснуха – заднешейные и затылочные, сыпь, контакт. Корь – то же. 6. Местные увеличения ЛУ – болезнь кошачьих царапин, воспаления (кариес, абсцесс) и проч. Кратко: инфекции, онко, системные заболевания (коллагенозы). Основные принципы ДД • • • • • • • • • • • эпид (контакт), постепенное развитие заболевания с параспециф р, длительной лихорадкой к вечеру, потами, снижением веса, аппетита, вялость утомляемость. ОАК, ОАМ (нет сильных отклонений), иммунодиагностика +, Рг (ФЛГ) + обследование родственников, при +ДСТ МСКТ, УЗИлу!!! Бактериоскопия, БАК 3 раза. ПЦР. Инвазивные методы (у детей редко – биопсия, но вообще только биопсия лу дает диагноз). Пробная терапия аб. При туб будут очаги в легких. Туберкулезный плеврит: клиника, диагностика, диф диагностика, лечение 88. Туберкулезный плеврит – воспал-ие плевры, одно из осложнений туб (и вторичная форма?). Мб аллергический, собственно туб плевры, перифокальный. Мб сухим (фибринозным) и экссудативным (у детей чаще). Чаще при туб ВГЛУ, ПТК, диссеминированном туб. Аллерго плеврит – параспецифическая р, на фоне гиперергической туберкулиновой чувствительности. Протекает остро, с быстрым накоплением экссудата и с относительно быстрой динамикой (за 3-4 недели рассасывание). Экссудат серозный, лимфоцитарный, реже эозинофильный. Мб осумкованный. Перифокальный плеврит (подострое теч) – при переходе воспалительного процесса на плевру из субплеврально расположенного легочного очага или узла. Количество экссудата от минимального (слипчивый, адгезивный, фибропластический) до значительного количества. Экссудат серозный, серозно – фибринозный, фибринозный, лимфоцитарный, МБТ обнаруживается редко. Туберкулез плевры – диссеминация в плевре множественных мелких или немногочисленных крупных очагов с элементами казеозного некроза (выпот будет геморрагическим). Гематогенный, лимфогенный путь или при прорыве казеозных очагов или каверн в плевральную полость. Экссудат серозный лимфоцитарный, серозный нейтрофильный (развивающаяся казеозно – некротическая р), гнойный (эмпиема). Мб МБТ. Наиболее тяжелый вариант. Клиника: • острое начало, 39, интоксик, • боли в ГК усиливающиеся при движении и кашле, вынужденное положение (сидя), одышка, сухой кашель, • отставание половины ГК при дыхании, • притупление над экссудатом, • сглаживание межребер промеж, • ГД и дыхание ослаблено, • шум трения плевры в начале и при рассас. • При сухом плеврите вынужденное положение – на стороне поражения, боль на первом месте, шум трения плевры. Диагностика: 1. РГ – исчезает прозрачность плеврально – диафрагмальных синусов, появляется бесструктурное гомогенное затемнение, верхняя граница в виде вогнутой линии, идущей сверху снаружи книзу внутри (линия Дамуазо). Интенсивность затемнения увеличивается сверху вниз. При значительном количестве экссудата смещение средостения. При наличии воздуха в плевральной полости (пневмоплеврит) будет горизонтальный уровень жидкости (в вертикальном положении). 2. КТ 3. Гиперергическая реакция на туберкулин + узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. 4. Исследование экссудата (он прозрачный) видим: серозный лимфоцитарный характер (более 50% лимф), но мб и серозным нейтрофильным в разгар, при аллергическом 20% эозинофилов, белок 30-40 г л, удельный вес 1015, проба Ривальты + (дифф транссудата и экссудата – экссудат содержит глобулины, которые реагируют с уксусной кислотой, выпадает осадок), глю снижена менее 3.3, аденазиндезаминаза повышена более 35, ЛДГ более 1.6 мм л, исследует экссудат ПЦР, но + редко. При туб висцеральной плевры понадобятся доп обследования: УЗИ и торакоскопия с биопсией. Для верификации диагноза через 2-3 мес видеоторакоскопическая биопсия. 5. Все на туб Мб осложнения – прорыв свищу в бронх или межреберный промежуток. Сеем и всячески обследуем экссудат. Дифдиагноз с другими плевритами: системные заболевания соединительной ткани, панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, эхинококкоз, после ИМ, пневмония, опухоли. Лечение: постепенное удаление экссудата – пункция и дренаж (и промывание антисептиками и ПТП при эмпиеме), ПТП+противовосп (гормональная терапия) +десенсибил средства. Аллерг плеврит – ПТХ + антигист или противовосп преп Перифокальный плеврит – подостро, боли в груди, сухого кашля, субфебрил темп, слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экскурсия легких более значительна. ограничение подвижности ГК при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры (сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает). Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. На Rg локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. КТ - воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков. По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. Туберкулез плевры с экссудативным плевритом В теч 2—3 нед. интоксик. Затем темп до фебр, одышка, давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом - шум трения плевры + мелкопуз влажными и сухими хрипами. Если экссудат не будет - заполнит весь гемоторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с легочно-сердечной недостаточностью. Осложнения - прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток. В случае прорыва плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ. 89. Туберкулезный менингит: патогенез, клиника, диф диагноз, лечение, зависимость исхода от своевременности диагностики и лечения В 8-10 раз чаще у детей раннего возраста. Большинство случаев данной патологии наблюдается в течение первых двух лет заражения МБТ. Заболевание туберкулезным менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного, тройного) контакта. В последние годы от туб менингита погибают 60-70% заболевших детей. Несвоевременная диагн-ка у 50-80% больных. Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Необходимые условия: сенсибилизация организма, ведущая к увелич проницаемости ГЭБ, снижение защитных сил. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит, когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента. Патогенез: 1. Туб менингит явл-ся проявлением генерализации туб инфекции в организме 2. Необходимые усл: сенсибилизация организма, ведущая к повыш прониц-ости ГЭБ, сниж защитных сил организма 3. А) Проникновение МБТ ч/з ГЭБ, пораж-ие сосуд сплетений желудочков мозга Б) Проникн-ие МБТ в ликвор – возникн-ие специфич-ого воспал-ия мягких мозговых оболочек основания мозга – базилярного менингита Формы: базиллярный менингит (самая частая) менингоэнцефалит цереброспинальный лептопахименингит Базилярный менингит: 1. Продромальный период (1-3 недели) Изменение поведения, общая утомляемость, непостоянная головная боль, гиперестезия, субфебрилитет по вечерам. 2. Период раздражения (1 неделя) Ригидность затыл мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, мозговая рвота, головная боль, поза «легавой собаки», сознание спутано. 3. Период параличей и парезов. (1 неделя) Сознание утрачено, параличи, парезы спастического типа, судороги, патологическое дыхание, расстройства функции тазовых органов. К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров. У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы. Лепто-пахименингит: Начин-ся с симпт пораж мягких мозговых оболочек Боли опоясывающего хар-ра, возникающие из-за распространения процесса на корешки спинномозговых нервов. Корешковые боли явл-ся наиболее ранним симпт развившейся блокады ликворных путей При прогрессирующем теч появл-ся расстройства функции тазовых органов; Двигат расстройства – монопарезы, парапарезы и параличи вялого хар-ра СМЖ ксантохромная, вытекает под небольшим или нормальным давлением, отмечается белково-клеточная диссоциация, значительно снижено кол-во сахара и хлоридов Методы обследования (из лекции): 1. Клин минимум КАК: гипохромная анемия, умерен лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, выраж лимфопения, относит нейтрофилез с небольш сдвигом влево, эозинопения, моноцитопения Проба Манту с 2 ТЕ, проба с АТР при развитии забол – отрицательная, до забол – признаки инфицирования, ДСТ – часто отрицат (АНЕРГИЯ!) Рг орг гр кл – обнаруживает источник генерализации: ТВГЛУ, ПТК, диссеминированный, милиарный тубик Изменения в моче при специфическом поражении почек Бактериологич-ие исследования всех возможных материалов всеми методами 2. Исследования ликвора • Прозрачный, бесцветный • Вытекает частыми каплями или струей давление 200-500 мм вод ст (N 100-150мм вод ст) • Белок повыш-ся до 0,6-1,5 г/л и более (N до 0,3 г/л) • Реакции Панди и Нонне-Апельта положит • • • • • • Повышенно число кл: чаще 100-300 в 1 мкл (N до 5) В начале болезни цитоз нейтрофильно-лимфоцитарный, затем лимфоцитарный Ч/з 12-24 часов стояния ликвора в пробирке образ-ся фибриновая пенка МБТ (+) в 10-20%. Использовать: ПЦР, Бактек, микроскопия, посев Сниж сахара (N 2,2-3,9 ммоль/л) Сниж хлоридов (N 120-130 ммоль/л) Кратность ЛП: в первые 2- З недели - 2 раза в неделю, затем - 1 раз в неделю, 1 раз - в две недели, 1 раз - в месяц (до санации ликвора). 3. Доп методы Исследование глазного дна: застойные диски зрительного нерва, туберкулезные бугорки на сетчатке, неврит, атрофия зрит нервов УЗИ орг брюш полости: увелич мезентеральные л/у, очаги в печ, селез, поч Рг и КТ черепа и гол мозга: выраженность гидрацефалии, наличие очагов Серологические, иммунологические методы, ПЦР с кровью и ликвором Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий. Лечение– комплексное (специфическая и неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара (24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные средства, сосудистые и рассасывающие препараты. Диф диагноз: другие менингиты (энтеровирус, паротит, КЭ, герпес), менингизм (отек ММО без воспаления), грипп с нейротоксикозом. У др менингитов острое начало, умер повышение белка, сахар хлорид в норме, быстро регрессир. Клин минимум на туб! Зависимость исхода: терапия должна быть начата не позднее 10 д от начала заболевания (с момента первой рвоты). Иначе летальный исход или развитие тяжелых осложнений (слепота, парезы и параличи, идиотия). При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный!!! Чем яснее сознание, тем лучше прогноз. До 2 лет жизни прогноз не очень. Гиперкинезы+параличи – крайне неблагоприятно. Если есть гидроцефалия, особенно у мелких – тоже исход будет не очень (идиотия). Учет в ПТД до 18л, медотвод от вакцинации. Сейчас редко, дети из гр риска, невакцин, из очагов. 90. Туберкулезный менингит - современное течение, диагностика, лечение В 8-10 раз чаще у детей раннего возраста. Большинство случаев данной патологии наблюдается в течение первых двух лет заражения МБТ. Заболевание туберкулезным менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного, тройного) контакта. В последние годы от туб менингита погибают 60-70% заболевших детей. Несвоевременная диагн-ка у 50-80% больных. Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Необходимые условия: сенсибилизация организма, ведущая к увелич проницаемости ГЭБ, снижение защитных сил. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит, когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента. Патогенез: 4. Туб менингит явл-ся проявлением генерализации туб инфекции в организме 5. Необходимые усл: сенсибилизация организма, ведущая к повыш прониц-ости ГЭБ, сниж защитных сил организма 6. А) Проникновение МБТ ч/з ГЭБ, пораж-ие сосуд сплетений желудочков мозга Б) Проникн-ие МБТ в ликвор – возникн-ие специфич-ого воспал-ия мягких мозговых оболочек основания мозга – базилярного менингита Формы: базиллярный менингит (самая частая) менингоэнцефалит цереброспинальный лептопахименингит Базилярный менингит: 4. Продромальный период (1-3 недели) Изменение поведения, общая утомляемость, непостоянная головная боль, гиперестезия, субфебрилитет по вечерам. 5. Период раздражения (1 неделя) Ригидность затыл мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, мозговая рвота, головная боль, поза «легавой собаки», сознание спутано. 6. Период параличей и парезов. (1 неделя) Сознание утрачено, параличи, парезы спастического типа, судороги, патологическое дыхание, расстройства функции тазовых органов. К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров. У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы. Лепто-пахименингит: Начин-ся с симпт пораж мягких мозговых оболочек Боли опоясывающего хар-ра, возникающие из-за распространения процесса на корешки спинномозговых нервов. Корешковые боли явл-ся наиболее ранним симпт развившейся блокады ликворных путей При прогрессирующем теч появл-ся расстройства функции тазовых органов; Двигат расстройства – монопарезы, парапарезы и параличи вялого хар-ра СМЖ ксантохромная, вытекает под небольшим или нормальным давлением, отмечается белково-клеточная диссоциация, значительно снижено кол-во сахара и хлоридов Методы обследования (из лекции): 4. Клин минимум КАК: гипохромная анемия, умерен лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, выраж лимфопения, относит нейтрофилез с небольш сдвигом влево, эозинопения, моноцитопения Проба Манту с 2 ТЕ, проба с АТР при развитии забол – отрицательная, до забол – признаки инфицирования, ДСТ – часто отрицат (АНЕРГИЯ!) Рг орг гр кл – обнаруживает источник генерализации: ТВГЛУ, ПТК, диссеминированный, милиарный тубик Изменения в моче при специфическом поражении почек Бактериологич-ие исследования всех возможных материалов всеми методами 5. Исследования ликвора • Прозрачный, бесцветный • Вытекает частыми каплями или струей давление 200-500 мм вод ст (N 100-150мм вод ст) • Белок повыш-ся до 0,6-1,5 г/л и более (N до 0,3 г/л) • Реакции Панди и Нонне-Апельта положит • Повышенно число кл: чаще 100-300 в 1 мкл (N до 5) • В начале болезни цитоз нейтрофильно-лимфоцитарный, затем лимфоцитарный • Ч/з 12-24 часов стояния ликвора в пробирке образ-ся фибриновая пенка • • • МБТ (+) в 10-20%. Использовать: ПЦР, Бактек, микроскопия, посев Сниж сахара (N 2,2-3,9 ммоль/л) Сниж хлоридов (N 120-130 ммоль/л) 6. Доп методы Исследование глазного дна: застойные диски зрительного нерва, туберкулезные бугорки на сетчатке, неврит, атрофия зрит нервов УЗИ орг брюш полости: увелич мезентеральные л/у, очаги в печ, селез, поч Рг и КТ черепа и гол мозга: выраженность гидрацефалии, наличие очагов Серологические, иммунологические методы, ПЦР с кровью и ликвором Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий. Лечение больных туберкулезным менингитом – комплексное (специфическая и неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара (24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные средства, сосудистые и рассасывающие препараты. Из интернетика: Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес. Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Дегидратационная терапия (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) Дезинтоксикационная терапия (инфузии декстрана, солевых р-ров), Глютаминовая кис-та, витамины (С, В1 и B6). В тяжелых случаях ГКС; Спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; При развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал. В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения. Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и лечения. Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не подвергается никаким профилактическим прививкам. Состав СМ жидкости при туб менингите 91. • • • • • • • • • • Прозрачный, бесцветный Вытекает частыми каплями или струей давление 200-500 мм вод ст (N 100-150мм вод ст) Белок повыш-ся до 0,6-1,5 г/л и более (N до 0,3 г/л) Реакции Панди и Нонне-Апельта положит Повышенно число кл: чаще 100-300 в 1 мкл (N до 5) В начале болезни цитоз нейтрофильно-лимфоцитарный, затем лимфоцитарный Ч/з 12-24 часов стояния ликвора в пробирке образ-ся фибриновая пенка МБТ (+) в 10-20%. Использовать: ПЦР, Бактек, микроскопия, посев Сниж сахара (N 2,2-3,9 ммоль/л) Сниж хлоридов (N 120-130 ммоль/л) 92. Особенности течения туб менингита в раннем возрасте У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы. Из федеральных клин реков: 1. Острое начало заболевания, что связано с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. 2. Появление судорог. 3. В ранние сроки возникает бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы в виде парезов или параличей конечностей, появление симптомов выпадения черепно-мозговых нервов. 4. Менингиальные симптомы могут быть выражены слабо. (Кернига непостоянен, зато есть симптом Лессажа(поднятый за подмышки подтягивает ноги к груди) и треножника) 5. Брадикардия отсутствует; 6. Задержки стула нет, стул учащается до 4-5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2-4) раза напоминает диспепсию. 7. Отсутствует эксикоз; 8. Большой родничок напряжен, выбухает. 9. Быстро развивается гидроцефалия. 10. «Мозговой крик», вертит головой по подушке, Клиническая картина туберкулезного менингита у грудного ребенка бывает настолько стерта, что кроме повышения температуры, нарастающей сонливости и адинамии, других симптомов болезни заметить не удается. Решающее значение в этих случаях приобретает выбухание и напряжение родничка. Если своевременно не исследуется спинномозговая жидкость, болезнь у детей раннего возраста прогрессирует и через 2, максимум 3 недели приводит к летальному исходу. Мб осложнением ПТК и ВГЛУ Учет в ПТД до 18 и отвод от прививок. 93. Осложнения туб менингита Осложнения при туберкулезном менингите встречаются нередко, иногда возникают еще на фоне текущего воспалительного процесса, сразу после острого периода, или развиваются в отдаленные сроки после закончившегося туберкулезного менингита. К ранним осложнениям относится гидроцефалия, которая возникает на фоне острой гипертензии в разгар заболевания, остается стойкой после затихания воспалительных явлений и вследствие спаечного процесса может сохраняться долго, стойко, имея даже тенденцию к прогрессированию (окклюзионная гидроцефалия). Нередко, особенно у детей первых месяцев жизни, при возникновении локальных или генерализованных судорог, эпилептический синдром остается и после острого периода, причем со склонностью к развитию эпилептоидных изменений личности. В связи со специфическим поражением зрительного и слухового нервов стойкими могут быть слепота и глухота. Нередко остаются и другие симптомы, появившиеся в остром периоде, если они не подверглись восстановительной терапии. Некоторые авторы отмечали неврологическую симптоматику в отдаленные сроки после острого периода туберкулезного менингита, объясняя возникновение этих поздних осложнений прогрессированием окклюзионной гидроцефалии, организацией глиозных рубцов, усилением спаечного процесса и т. д По итогу осложнения: блок оттока ликвора, гидроцефалия ( характеризуется скоплением цереброспин жидкости в желудочках гол мозга), эпилепсия, невриты ЧМН, гемипарезы, наруш зрения, изредка до полной его потери. При спин форме мб парезы конечностей, расстройства тазовых органов. Просто осложнения: эпилепсия, глухота, слепота (поражение ЧМН), парезы и параличи, гиперкинезы, децеребрационная ригидность (повышение тонуса разгибателей). Рецидивирующий характер течения, гидроцефалия (головная боль), внутричерепная гидроцефалия (+ССС – глухость тонов, расширение границ сердца, систол шум). Эндокринно – вегетатив наруш (ожирение, гипертиреоз), спинальный арахноидит (через 4-8 лет боли в поясничн обл, огранич движений позвоночника там же 94. Диф диагностика серозных менингитов у детей. Еще бывает герпетический менингит – герпес 1 и 2. Острое начало, интоксикация, Т 39. Головная боль. Рвота, менинго знаки. Заболеванию часто предшествует ОРВИ, везикулезные высыпания. Часто в виде менингоэнцефалита, на 2-4 сутки нарушение сознания, агрессия, галлюцинация, судороги. Плеоцитоз умеренный, лимфоцитарный, б и давление повышены. 95. Клиническое и эпидемиологическое значение лекарственной устойчивости возбудителя туберкулеза Лекарственная устойчивость - это способность возбудителя болезни сохранять жизнедеятельность при воздействии на него лекарственных средств. Клин значение: прогрессирование тк устойчиво к лечению, рецидивы, распространенные, тяжелые формы, летальные исходы. Эпид значение: популяция ЛУ устойчивых МБТ - заражение новых людей – усугубление течения. Большее значение имеет вторичная резистентность (тк изначально заразился просто МБТ, а потом стал выделять резистентные новые заражения). + эконом значение (дороже!). Риск: нарушение режима лечения, злоупотребление алко, нарко, лица из очагов ЛУ МБТ. Пути преодоления ЛР увеличение дозы ПТП (изониазида до 1-1.5 г) введение ЛП в составе липосом (повышает бактериостатическое и бактерицидное действие препаратов) широкое применение методов вв введения 3 ПТП, замена основных ПТП на 2 (резервные) и 3 (альтернативные). Контроль за приемом, детей в санатории. Эмпирическое назначение стандартной комбинации химиопрепаратов при наличии первичной лекарственной устойчивости, с последующей их заменой, а также прерывистые курсы терапии приводят к накоплению мутаций и являются основной причиной развития мультирезистентности. Лекарственная устойчивость формируется в результате одной или нескольких спонтанных мутаций в независимых генах МБТ, происходящих преимущественно при применении неадекватных схем химиотерапии. 96. Лекарственно-устойчивый туберкулез у детей и подростков Лекарственно-устойчивый туберкулез легких (ЛУТЛ) - это случай туберкулеза, вызванный штаммами МБТ, лекарственно-резистентными к действию ПТП. Лекарственная устойчивость – это способность возбудителя болезни сохранять жизнедеятельность при воздействии на него лекарственных средств. Виды: • первичная (не лечились ранее), вторичная (при лечении более 1 мес). • Есть множественная (МЛУ) - изониазид + рифампицин изолированно или в сочетании с др), • Суперустойчивость (широкая ЛУ – ШЛУ) - к И, Р, ФХ. Риск: нарушение режима лечения, злоупотребление алко, нарко, лица из очагов ЛУ МБТ. Самые частые формы: казеозная пневмония, инфильтративный, кавернозный, гематогеннодиссеминированный, фиброзно-кавернозный туб. Течение ср т или тяж, фебр Т, кашель с мокротой, кровохарканье, интокс. Часто есть вторичная бак флора. У детей более выраженное поражение, склонность к быстрому прогрессированию. Лечение: При множественной ЛУ – терапия по 4 режиму, при широкой – по 5, при устойчивости к изониазиду, но чувствительности к рифампицину – по 2. Препараты для МЛУ (2 ряда): этионамид, канамицин, амикацин, капреомицин, циклосерин, рафабутин, левофлоксацин, парааминосалициловая кислота, теризидон, белаквиллин (взрослые). Препараты для ШЛУ (3 ряда): линезолид, у взрослых меронем, имипенем+циластин, амоксиклав. Лечение по индивидуализированному режиму, выбирают 4-5 чувствительных препаратов, постоянно корректируют. Также можно по стандартным режимам (основаны на региональных популяционных исследованиях), эмпирические (комбинация из основных препаратов и препаратов 2-3 гр для лиц из групп риска по ЛУ). Интенсивная фаза при ЛУТЛ состоит не менее, чем из 5 ПТП, проводится 6 мес. При исходной резистентности к аминогликозидам фаза продолжения 4 мес, к изониазиду или рифампицину – 9, при МЛУ – не менее 12 мес от момента прекращения бактериовыделения 97. Основные принципы диф диагностики туберкулеза и неспецифических заболеваний органов дыхания и других систем у детей и подростков -контакт с больным туб. -туберкулинодиагностики, диаскин -бактериологические исследования -Rg ХНЗЛ – хрон бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затянувшаяся пневмония. Могу появитьс на фоне туб. Дети с ХНЗЛ – группа риска по туб в поликлинике те Манту и ДСТ 2р/год. При постановке на учет – клин минимум и направление в ПТД для обследования, затем не реже 1р/2 года. Показана МСКТ как доп метод. Бронхоскопия. Мб исследование функции внешнего дыхания? Распавшийся рак легкого: для рака характерны более четкие бугристые наружные контуры, неравномерность стенки раковой каверны по толщине на различных ее участках, лучистость наружных контуров, отсутствие очагов в прилежащей ткани. Аспергилез: в любой доле может расти грибок, внутри полости видна колония грибкабиссус. Угрожаемы по туб мочевыделит сист - хр рецид пиелонефрит, длительная микрогематурия неясной этиологии, внезапно возникшая макрогематурия, мочекаменная болезнь. Обязательно исследование мочи на МБТ методом бактериоскопии 2-3 раза, методом посева 3 раза. Женская: с длительными воспалительными заболеваниями женских половых органов, не поддающимися неспецифической терапии, с первичным и вторичным бесплодием, стойким нарушением менструальной функции. Берем теплую менструальную кровь на посев. Сюда же поражения ОДА, которым длительно не могут поставить диагноз (артриты, артрозы итд). Основные принципы ДД: эпид (контакт), постепенное развитие заболевания с параспециф р, длительной лихорадкой к вечеру, потами, снижением веса, аппетита, вялость утомляемость. ОАК, ОАМ (нет сильных отклонений, кроме мочи при туб почек), иммунодиагностика +, Рг (ФЛГ) + обследование родственников, при +ДСТ МСКТ, УЗИ органов, которые беспокоят!!! (ОБП, почки, ГК, лу, костей и суставов). Бактериоскопия, БАК 3 раза. ПЦР. Инвазивные методы (у детей редко – биопсия). При ХНЗЛ бронхоскопия (при туб локаль повр, гранулемы), пробная терапия аб. При туб будут очаги в легких (если ДД с почками). Диагностика и лечение туберкулеза у беременных женщин 98. Дети, рожденные от больных туберкулезом матерей, как правило, здоровы. Необходима правильная тактика ведения беременной женщины, больной туберкулезом и новорожденного ребенка Если забеременела женщина с туб, то ухудшение состояния мб в первые месяцы + на 2-4 день после родов (фебрилитет, кашель, слабость). На плод не влияет. Впервые выявленный туб у беременной: наличие жалоб характерных для туб (ярче в 1 триместре) показание к РГ(после 10 недель) и посеву (3р) мокроты на БК. Особенно внимательно к ВИЧ. Тк женщина в иммуносупрессии из-за беременности, то развиваются тяж деструктивные формы (кавернозная, казеозная пневмония). • В 1 триместре интокс, во 2-3 – удовл состояние при массивных изменениях в легких. • Женщина не набирает вес, мб анемия. • После родов – ухудшение, гематогенная диссеминация, аспирация казеозных масс в здоровые участки легких (бронхогенное обсеменение). Диагностика: РГ после 10 нед (и Кт после родов), посев и микроскопия мокроты (3р), Манту, кровь на ДНК МБТ минимум 3р за беременность, не менее 2р после родов. 1р – анализ пуповинной крови. Лечение: при наличии осложнений ХТ достаточными курсами минимум 2 препаратами в период обострений (6-12, 20-28, 38-40 недели), во время и сразу после родов женщинам с активными и ранними формами туб даже без признаков выраженной активности заболевания. В 1 триместре не назначаем рифампицин и этамбутол (последний вроде как вообще лучше не назначать), нецелесообразно назначать протионамид и этионамид. Без осложнений в амбулаторно – поликлинических условиях лечим до 35-36 нед. Стрептомицин нельзя!! Лучше изониазид и пиразинамид. Абсолютные противопоказания к сохранению беременности: • фиброзно – кавернозный, кавернозный, диссеминированный туберкулез, • легочно – сердечная недостаточность, • туб органов дыхания + тяжело протекающая экстрагенитальная патология (СД, ХПН), • состояние после хир операций по поводу туб с декомпенсаций – должно пройти минимум 6 мес. Относительные противопоказания: • туб менингит, • милиарный туб, • лекарственно – устойчивые формы, • казеозная пневмонь. Прерывать беременность следует с согласия женщины в течение первых 12 нед. В период подготовки к прерыванию беременности и после ее прерывания необходимо усилить противотуберкулезную терапию. Повторная беременность рекомендуется не раньше чем через 2—3 года. Профилактика заражения новородка: • • • • окружение беременной женщины должно быть обследовано флюорографически. При условии выявления у матери активного туберкулеза в послеродовом периоде или у отца ребенка в первые недели после его рождения, несмотря на вакцинацию БЦЖ, ребенок подлежит немедленному обследованию. При отсутствии признаков интоксикации должен получить курс химиопрофилактики тубазидом в течение 2 месяцев. Чувствительность к туберкулину (проба Манту c2TE)y детей первого года жизни низкая. Туберкулез и материнство 99. Ведение ребенка от матери с тубиком: • разобщаем на 8 недель, прививаем, мать на лечение. • Если ребенок уже контактировал с матерью, то вакцинацию не проводят, назначают курс химиопрофилактики 3(2??) мес, проводят пробу Манту с 2 ТЕ, при – результате вакцинация БЦЖ-М с разобщением на 8 недель. • Если тубик у матери выявлен после вакцинации БЦЖ – разобщение, курс химиопрофилактики. Женщина госпитализируется в спец туб родильное отделение. Сразу после родов новорожденных в закрытых кювезах перевозят в спец детские комнаты в физиологическом отделении. В 3-7 д вакцинация БЦЖ М и разобщение с матерью на 6-8 недель (на срок формирования иммунитета). Если мать не выделитель, возможен контакт матери и ребенка и ГВ. Мать в это время не должна принимать противотуберкулезные препараты Женщина отправляется на лечение в ПТ стационар на 5-7 сутки от момента родов при выделительстве, деструктивных процессах. Для предупреждения заражения ребенка окружение матери должно быть обследовано флюорографически. При выявлении туб у матери в послеродовом периоде или у отца в первые недели жизни ребенка, ребенок отправляется к фтизиатру несмотря на вакцинацию БЦЖ. При отсутствии признаков интоксикации получает ХП изониазидом 2 мес. 100. Врожденный туберкулез, клиника, диагностика Врожденный туб – развитие первичного заболевания вследствие ву инфицирования МБТ. Встречается редко, на фоне диссеминированного туб или туб эндометрита у женщины. Доказательство ву заражения – развитие первичного туб комплекса в печени (через плацентарное кровообращение), одинаковая ЛУ МБТ у матери и ребенка. Обширные туб изменения могут также обнаруживаться в легких – гематогенная диссеминация, аспирация инфицированных околоплодных вод, иного материала из гениталий в период родов. Путь – трансплацентарный (гематогенный – через пупочную вену). Клиника: • на 7-10 д после родов появляется одышка, фебрилитет, • гепатоспленомегалия, • милиарные высыпания в легких, первичный туб комплекс, увеличение регионарных лу. Все это быстро казеифицируется, расплавляется. • Состояние ребенка тяжелое. • В 30% присоед-ся менингит, при этом возникает запрокидывание головы назад, ригидность затылочных мышц. • Возможна повышенная возбудимость или угнетение ЦНС. • У каждого пятого больного врожденным туберкулезом наблюдаются выделения из наружных слуховых проходов. • Редко встречается геморрагический синдром и папулезные высыпания на коже. • Клиника определяется сроком гестации, на котором произошло инфицирование плода, массивностью и вирулентностью штамма МБТ (если инфицирование произошло в 1-2 триместр – гибель плода). Диагностика: Диагностика: Анамнез матери При осмотре: учащенное дых-ие, гепатоспленомегалия, мб желтуха, повыш темп, увелич л/у (подключ, подмыш и др) КАК – признаки восп-ия и гипербилирубинемия, мб анемия. Рг орг гр кл: диссеминированные очаги затемнения (скопление МБТ в легких) Туберкулиновые пробы (проба Манту, Пирке, диаскин-тест) положительные, однако в биологических жидкостях (кровь, моча, мокрота) возбудитель может не выявляться еще в течение нескольких недель. Чувствительность и специфичность ИФА-тестов in vitro (квантиферон-тест, Т-Спот) у детей младшего возраста может быть вариативной. Манту и Диаскинтест мб отрицательными и не дать результатов. МБТ обнаруживаются в промывных водах желудка. Проводится УЗИ внутренних органов - так можно обнаружить гепатоспленомегалию и очаг туберкулезного воспаления в печени. Нейросонография обязательно включается в комплекс диагностических мероприятий. При подозрении на менингит проводится спинномозговая пункция и анализ ликвора на содержание микобактерий. УЗИ органов БП – лу увеличены, гепатоспленомегалия. Диагноз врожденного туб устанавливается при подтверждении диагноза у матери! Своевременное лечение полностью излечевает. Лечение: Начин-ся с момента постановки точного диагноза, но есть исключения. При тяж формах врожд туберкулеза туберкулиновые пробы могут давать отрицательные результаты, однако если диагноз подтвержден у матери, возможно начало лечения ребенка без лаб подтверждения, необходимо только согласие родителей. Во всех случаях врожденного туберкулеза показана госпитализация, консультация фтизиатра. Формы заболевания с выраженной органной недостаточностью и неврологическими нарушениями требуют лечения в условиях отделения детской реанимации. Этиотропная терапия - противотуберкулезные препараты: изониазид, рифампицин, пиразиномид, этамбутол, канамицин. Химиотерапия при врожденном туберкулезе состоит из нескольких этапов. Сначала назначаются 3-4 препарата одновременно сроком на несколько месяцев с последующими контрольными анализами. Дозировки рассчитываются строго по весу ребенка. Далее оставляют 1-2 препарата еще на 4-5 месяцев. Продолжит-ость до 8-9 месяцев. После окончания фазы интенсивной терапии ребенок переводится в противотуберкулезный диспансер, где и наблюдается до окончания всего курса лечения. Одновременно со специфической терапией назначаются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, иммунотерапию и витамины группы B. При выраженной дыхат недост - кислородотерапия. При присоед-ии вторично бакт инф – АБ Примерные мероприятия, которые следует проводить в отношении ребенка от матери, больной туберкулезом: 1. Ребенок не должен быть отделен от матери, если она не безнадежно больна. 2. Если у матери нет МБТ в мокроте, младенец должен быть немедленно вакцинирован БЦЖ. 3. Если у матери имелись МБТ в мокроте во время беременности или остаются по ее окончании: Если младенец болен при рождении и у него подозревается врожденный туберкулез, необходимо проводить полномасштабную химиотерапию; Если ребенок здоров, следует назначить изониазид 5 мг/кг однократно 1 раз в день в течение 2 мес Прогноз и профилактика Прогноз в целом благоприятный, кроме осложненных форм врожденного туберкулеза. При соответствующей терапии инфильтраты в легких рассасываются, выздоровление наступает в среднем через 9-12 месяцев. В четверти случаев заболевание заканчивается формированием узлов и кальцификатов в л/у, чаще внутригрудных. Профилактика: ранняя диагностика инф у беременных, особенно если это женщины из соцнеблагополучных семей. Когда диагноз будущей матери подтвержден, становится возможным назначение терапии до родов. Наличие заболевания у беременной еще не означает, что плод инфицирован. Для этого обязательным является туберкулезное поражение плаценты, т.к передача МБТ происходит трансплацентарным путем. Поэтому своевременно проведенная терапия позволяет снизить риск врожденного туберкулеза. Раннюю диагностику облегчает ежегодная флюорография. Важную роль играет планирование беременности, если активная форма туберкулеза у женщины подтверждена раньше. 101. Врожденный туберкулез: особенности патогенеза, диагностика, лечение, профилактика Врожденный туб – развитие первичного заболевания вследствие ву инфицирования МБТ. Встречается редко, на фоне диссеминированного туб или туб эндометрита у женщины. Доказательство ву заражения – развитие первичного туб комплекса в печени (через плацентарное кровообращение), одинаковая ЛУ МБТ у матери и ребенка. Обширные туб изменения могут также обнаруживаться в легких – гематогенная диссеминация, аспирация инфицированных околоплодных вод, иного материала из гениталий в период родов. Путь – трансплацентарный (гематогенный – через пупочную вену). Особенности патогенеза: МБТ попадает через печеночную вену в печень плода и лу, а затем через нижнюю полую вену в правые отделы сердца. При распаде очага в плаценте происходит массовое рассеивание МБТ в околоплодных водах – заглатывание – множественные первичные узелковые очаги в легких и кишечнике. Туб процессы в печени – подвтерждение врожд туб. Клиника: • на 7-10 д после родов появляется одышка, фебрилитет, • гепатоспленомегалия, • милиарные высыпания в легких, первичный туб комплекс, увеличение регионарных лу. Все это быстро казеифицируется, расплавляется. • Состояние ребенка тяжелое. • В 30% присоед-ся менингит, при этом возникает запрокидывание головы назад, ригидность затылочных мышц. • Возможна повышенная возбудимость или угнетение ЦНС. • У каждого пятого больного врожденным туберкулезом наблюдаются выделения из наружных слуховых проходов. • Редко встречается геморрагический синдром и папулезные высыпания на коже. • Клиника определяется сроком гестации, на котором произошло инфицирование плода, массивностью и вирулентностью штамма МБТ (если инфицирование произошло в 1-2 триместр – гибель плода). Диагностика: Диагностика: Анамнез матери При осмотре: учащенное дых-ие, гепатоспленомегалия, мб желтуха, повыш темп, увелич л/у (подключ, подмыш и др) КАК – признаки восп-ия и гипербилирубинемия, мб анемия. Рг орг гр кл: диссеминированные очаги затемнения (скопление МБТ в легких) Туберкулиновые пробы (проба Манту, Пирке, диаскин-тест) положительные, однако в биологических жидкостях (кровь, моча, мокрота) возбудитель может не выявляться еще в течение нескольких недель. Чувствительность и специфичность ИФА-тестов in vitro (квантиферон-тест, Т-Спот) у детей младшего возраста может быть вариативной. Манту и Диаскинтест мб отрицательными и не дать результатов. МБТ обнаруживаются в промывных водах желудка. Проводится УЗИ внутренних органов - так можно обнаружить гепатоспленомегалию и очаг туберкулезного воспаления в печени. Нейросонография обязательно включается в комплекс диагностических мероприятий. При подозрении на менингит проводится спинномозговая пункция и анализ ликвора на содержание микобактерий. УЗИ органов БП – лу увеличены, гепатоспленомегалия. Диагноз врожденного туб устанавливается при подтверждении диагноза у матери! Своевременное лечение полностью излечевает. Лечение: Начин-ся с момента постановки точного диагноза, но есть исключения. При тяж формах врожд туберкулеза туберкулиновые пробы могут давать отрицательные результаты, однако если диагноз подтвержден у матери, возможно начало лечения ребенка без лаб подтверждения, необходимо только согласие родителей. Этиотропная терапия - противотуберкулезные препараты: изониазид, рифампицин, пиразиномид, этамбутол, канамицин. Изониазид с 3, рифампицин с 1, пиразинамид с 3, этамбутол с 13. Помимо ХТ патогенетическая терапия. Химиотерапия при врожденном туберкулезе состоит из нескольких этапов. Сначала назначаются 3-4 препарата одновременно сроком на несколько месяцев с последующими контрольными анализами. Дозировки рассчитываются строго по весу ребенка. Далее оставляют 1-2 препарата еще на 4-5 месяцев. Продолжит-ость до 8-9 месяцев. Одновременно со специфической терапией назначаются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, иммунотерапию и витамины группы B. При выраженной дыхат недост - кислородотерапия. При присоед-ии вторично бакт инф – АБ Примерные мероприятия, которые следует проводить в отношении ребенка от матери, больной туберкулезом: 4. Ребенок не должен быть отделен от матери, если она не безнадежно больна. 5. Если у матери нет МБТ в мокроте, младенец должен быть немедленно вакцинирован БЦЖ. 6. Если у матери имелись МБТ в мокроте во время беременности или остаются по ее окончании: Если младенец болен при рождении и у него подозревается врожденный туберкулез, необходимо проводить полномасштабную химиотерапию; Если ребенок здоров, следует назначить изониазид 5 мг/кг однократно 1 раз в день в течение 2 мес Прогноз и профилактика Прогноз в целом благоприятный, кроме осложненных форм врожденного туберкулеза. При соответствующей терапии инфильтраты в легких рассасываются, выздоровление наступает в среднем через 9-12 месяцев. В четверти случаев заболевание заканчивается формированием узлов и кальцификатов в л/у, чаще внутригрудных. Профилактика: ранняя диагностика инф у беременных, особенно если это женщины из соцнеблагополучных семей. Когда диагноз будущей матери подтвержден, становится возможным назначение терапии до родов. 102. Туберкулез на фоне эндокринной патологии СД возникает раньше, чем туб, снижение иммунитета и повышпредрасположенности к инф – туб. Клиника Первые признаки туб при СД: падение массы тела, усугубление СД, слабость, снижение аппетита. Туберкулиновые пробы резко положительны, но при хрон формах (фиброзно – кавернозный туб) мб -. Каждый больной СД с впервые выявленным СД должен быть госпитализирован! Остро прогрессирующее течение (инфильтративный туберкулез и казеозная пневмония), распространенность процесса (1–2 и более долей и бронхогенная дессиминация), быстрое формир-е деструктивных изменений и массивное бактериовыделение, нередко с поражением других органов, развитием участков гиповентиляции и ателектазов, кровохарканьем и кровотечением. + Часто фиброзно-кавернозный туберкулез легких с его возможными осложнениями: кровохарканьем, кровотечением, спонтанным пневмотораксом. Разница в теч-ии у больных с инсулинозависимым (СД1) и инсулинонезависимым (СД2) типами: Начало при СД1 острыми и прогрессирующими, с выраженными респираторным и интоксикационным синдромами, СД2 – торпидные, начало и течение туберкулезного процесса без сахарного диабета не имели существенных отличий, несмотря на молодой или пожилой и старческий возраст. Туберкулез усугубляет СД 90% декомпенсация. Это связано с отрицательным влиянием туберкулезной интоксикации и побочным действием противотуберкулезных препаратов - изониазид, рифампицин и пиразинамид вызывают гипергликемию и кетоацидоз, а этионамид – гипогликемическое состояние. Летальность выше в 8 раз Требуется госпитализация Выраженность процессов катаболизма белков из-за дефекта инсулина при СД способствует быстрому распаду легочной тк Недостаток инсулина, участвующего в регуляции синтеза сурфактанта, приводит к его дефициту и склонностью к развитию ателектазов При лечении необходимо добиться стабилизации содержания сахара в крови при одновременном применении п/диабетических и п/туберкулезных препаратов. При развитии кетоацидоза противопоказан рифампицин Полиневропатия затрудняет терапию изониазидом и циклосерином Диабетическая нефропатия ограничивает прием аминогликозидов Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом и диабетом снижена. Она более выражена у больных туберкулезом, который развился до заболевания диабетом. 103. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией у взрослых Основная причина смерти при ВИЧ. Туб ускоряет репликацию ВИЧ, ВИЧ – дефект иммунитета – распространение туб. Часто еще и гепатиты и др патология, МЛУ. Казеозная пневмонь. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции ур лфц CD4 падает на 50—80/мкл в год, сниж-ие способности иммунной сист сдерживать размножение и диссеминацию M. tuberculosis в организме. ТБ на ранней стадии ВИЧ как вторичный тубик: • положительные результаты исследования мокроты (2х кратное обнаружение МБТ или 1 раз обнаруж МБТ + Рг) • каверны в легких. ТБ на поздней стадии ВИЧ-инфекции, как первичный ТБ: • отсутствие микобактерий в мокроте • Рг - инфильтративные изменения, а не каверны. При тяжелом иммунодефиците частота внелегочного ТБ повышается как у взрослых, так и у детей. Диссеминированный ТБ трудно диагностировать, поэтому при этой форме ТБ нередки диагностические ошибки и посмертное выявление. Особенности течения: • острое начало, быстрая прогрессия, • часто внелегочные формы, • первичный туб с вовлечением всех групп ЛУ, • милиарный туб, • формы с остропрогрессирующим течением (инфильтративный, фиброзно-кавернозный туб), • МБТ в крови, • поражение многих органов (туберкулема ГМ, абсцессы грудной стенки, туб менингит), • реже деструктивные изменения. • Сильнее интоксикация, гектическая лихорадка, поты, кахексия, вялость. Диагностика: анамнез, Рг, 3 раза микроскопия и БАК (часто неинформативно, но выделяется из крови), туб тесты – отр (анергия), делают квантифероновый, ти-спот. Показана ПЦР, МСКТ. Химиопрофилактика у больных ВИЧ: снижение CD4 менее 350кл/мкл, +внутрикож пробы, группа риска по туб. Режимы: изониазид + вит в6 6 мес, изониазид + рифампицин + в6 3-4 мес или 1р/нед 3 мес. Лечение: комплексное (сначала туб, потом ВИЧ), криксиван каждые 8ч + реторвир 4р/сут + эпивар 2р/сут (антиретровирус терапия) + ПТП 2-3 мес изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, затем 4-6 мес 2 ПТП. При МЛУ (ВИЧ – риск) - рифабутин, канамицин (амикацин, проионамид и др.). Обследуем всех беременных с ВИЧ на туб. Снижение лимфоцитов ниже 350 – показание к ХП (как и + пробы Манту). 104. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией у детей Первый ВИЧ – врожденная инфекция, на нее наслаивается туб. При рождении ребенка от матери с ВИЧ, не прошедшей 3 этапную ХП (прошла – БЦЖ М и разобещение на 6-8 недель), ребенка не прививают БЦЖ, а делают 2 ПЦР либо ждут до 18 мес и исследуют антитела к ВИЧ. Обычно дети с врожденной ВИЧ инфекцией живут в семье, где есть контакт по туб (такие же ВИЧ+). В среднем туб присоединяется к ВИЧ в течение 24 мес. До 7 лет уровень клеток, при котором может наступить развитие туб - 660 клеток в мм3. Источник заражения – наркозависимые матери! Преобладают дети 0-7 лет. Клиника: • ведущий синдром интоксикации, • рождаются со звур, гипотрофы. часто признаки БОС. • Дети с ВИЧ и тубом часто болеют ОРВИ, бакт инфекциями, пневмониями. • У 70% детей ВИЧ с туб на 4 стадии (б). Течение: тяжелое, прогредиентное, склонность к хронизации и генерализации процесса, частое присоединение интеркуррентных заболеваний. Часто менингиты, Диагностика: малоинформативность бактериологического исследования, низкая или отрицательная туберкулиновая чувствительность, маскирующее влияние других бактериальных инфекций осложняют постановку диагноза туберкулеза и ухудшают прогноз. Возможно, что МБТ можно обнаружить в крови, как у взрослых. МСКТ. Также важен анамнез. Клинические проявления и вторичные заболевания ВИЧ-инфекции ограничивают применение стандартных режимов химиотерапии детей, больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ. Комплексное лечение больных туб+ВИЧ в трети случаев требует индивидуализации режимов химиотерапии Профилактика: • единый реестр детей с ВИЧ для формирования групп риска по туб и возможности ДН, • мониторинг латентной туб инфекции, • широкое проведение химиопрофилакики (ХП) туб, • обеспечение качественной и эффективной диагностики (с учетом иммунного статуса), • диспансерное наблюдение детей в ГДУ по поводу туб до 18 лет. • Ранняя ВААРТ для предупреждения развития туб. • Контроль за приемом препаратов. • Обязательная изоляция ребенка из очага туб. ФЛГ у родственников новородков. • Ф50 у беременных, • 3 этап ХП. 105. Туберкулез у детей с ВИЧ-инфекцией: особенности течения, диагностика и профилактика Первый ВИЧ – врожденная инфекция, на нее наслаивается туб. При рождении ребенка от матери с ВИЧ, не прошедшей 3 этапную ХП (прошла – БЦЖ М и разобещение на 6-8 недель), ребенка не прививают БЦЖ, а делают 2 ПЦР либо ждут до 18 мес и исследуют антитела к ВИЧ. Обычно дети с врожденной ВИЧ инфекцией живут в семье, где есть контакт по туб (такие же ВИЧ+). В среднем туб присоединяется к ВИЧ в течение 24 мес. До 7 лет уровень клеток, при котором может наступить развитие туб - 660 клеток в мм3. Источник заражения – наркозависимые матери! Преобладают дети 0-7 лет. Клиника: • ведущий синдром интоксикации, • рождаются со звур, гипотрофы. часто признаки БОС. • Дети с ВИЧ и тубом часто болеют ОРВИ, бакт инфекциями, пневмониями. • У 70% детей ВИЧ с туб на 4 стадии (б). Течение: тяжелое, прогредиентное, склонность к хронизации и генерализации процесса, частое присоединение интеркуррентных заболеваний. Часто менингиты, Диагностика: малоинформативность бактериологического исследования, низкая или отрицательная туберкулиновая чувствительность, маскирующее влияние других бактериальных инфекций осложняют постановку диагноза туберкулеза и ухудшают прогноз. Возможно, что МБТ можно обнаружить в крови, как у взрослых. МСКТ. Также важен анамнез. Клинические проявления и вторичные заболевания ВИЧ-инфекции ограничивают применение стандартных режимов химиотерапии детей, больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ. Комплексное лечение больных туб+ВИЧ в трети случаев требует индивидуализации режимов химиотерапии Профилактика: • единый реестр детей с ВИЧ для формирования групп риска по туб и возможности ДН, • мониторинг латентной туб инфекции, • широкое проведение химиопрофилакики (ХП) туб, • обеспечение качественной и эффективной диагностики (с учетом иммунного статуса), • диспансерное наблюдение детей в ГДУ по поводу туб до 18 лет. • Ранняя ВААРТ для предупреждения развития туб. • Контроль за приемом препаратов. • Обязательная изоляция ребенка из очага туб. ФЛГ у родственников новородков. • Ф50 у беременных, • 3 этап ХП. Лечение 106. Основные принципы лечения больного туберкулезом 1. Комплексный подход (правильная диета и режим, химиотерапия, симптоматическая терапия, хирургическое лечение, коллапсотерапия). 2. Раннее начало лечения 3. Длительность и непрерывность лечения 4. Стандарты лечения с учетом индивидуальных особенностей больного. 5. Комбинированная химиотерапия 6. Учет лекарственной устойчивости МБТ 7. Лабораторный контроль не реже 1р/месс, РГ не реже 2-3р/мес 8. Этапность (стационарный, санаторный, амбулаторный) 9. подбор оптимальных доз (максимально переносимые), принцип оптимальных путей введения, предупреждения побочек (гепатопротекторы, витамины), 10. 2х фазность (интенсивная, продолжения) 11. Контроль приема препаратом. 107. Принципы патогенетического лечения больного туберкулезом Не на возбудителя, а на состояния различных систем. • ГКС, НПВС – коррекция синдрома системного воспалительного ответа. • Витамин В6 -антагонист нейротоксичного действия изониазида • Иммуномодуляторы – на вторичный ИД (тимоген) • Антиоксиданты (тиосульфат натрия, альфа-токоферол), антигипоксанты (гиалуронидаза) • Антикоагулянты – прямые (гепарин), непрямые (синкумар) • Пирогенные препараты (пирогенал) • Антикининовые (калликреин) • Ферменты (лидаза, трипсин) • Десенсибилизирующие • Гепатопротекторы • Регуляторы метаболизма (анаболики) – ретаболил • Рассасывающие (химотрипсин) • Ноотропы, витамины • Средства, разрыхляющие капсулу вокруг туб очагов – туберкулинотерапия, инсулин • Улучшение микроциркуляции – трентал, курантил • Антиагреганты (аспирин) • Десенсибилизирующие( антигитаминные) • Средства разрыхляющие капсулу вокруг туберкулезны очагов (туберкулин, инсулин) 108. Классификация противотуберкулезных препаратов, особенности применения Препараты первого ряда (основные): изониазид, рифампицин, рифампетин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин. Второго ряда (резерв): канамицин, амикацин, капреомицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, бедаквилин, протионамид, этионамид, циклосерин, теризидон, аминосалициловая кислота. Третьего ряда (при ШЛУ, пре-ШЛУ, доп ЛУ к фторхинолонам) – линезолид, имипием + циластатин, меропенем, амоксиклав. 1. Изониазид (синтетич АБ) 10-15 мг/кг взр, 8-10 дети, макс 600/сут. Ранний возр макс 20 мг кг сут. Нельзя при беременности (по строгим показаниям!), эпилепсии, полиомиелите (втч в анамнезе), при деф глк-6-ФДГ (гемолиз), атеросклероз, печеночная, почечная недостаточность, токс гепатит в анамнезе. Побочки: полинейропатия, стим коры надпочечников, гнездчатая аллопеция, гепато. С 3 лет. 2. Рифампицин (ансамицины) 10 мг/кг взр, 8 дети, макс 400. Нельзя при печеночной, почечной недостаточности, после перенесенного инф гепатита (1 год), с осторожностью алкоголикам (гепатотокс), детям вводится вв(по инструкции). С 1 года. Побочки: гепато! Гемато, нефро. Оранж пот. 3. Пиразинамид (синт АБ) 20-30 мг/кг, макс 1.5г. Нельзя до 3л, при подагре и печен недост с осторожностью. Побочки: гепатит, ЖКТ, обострение подагры. 4. Этамбутол (синт АБ) 20-25 мг/кг, макс 1г. Нельзя - подагра, неврит зрительного нерва, катаракта, воспалительные заболевания глаз, диабетическая ретинопатия, нарушение функции почек. С 13 л. Побочки: неврит зрит нерва. 5. Стрептомицин (аминогликозид) 15-20 мг/кг, макс 1г. Нельзя: органические поражения VIII пары ЧМН, тяжелая хроническая почечная недостаточность с азотемией и уремией. Стандартные режимы терапии 1 – интенсивная фаза 2 мес изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол (или амикацин), в фазу продолжения 4 мес изониазид + рифампицин 2 – 3 мес рифампицин, пиразинамид, этамбутол, ФХ, амикацин+ 6-9 мес те же 3 – 2 мес изониазид, рифампицин, пиразинамид, +4-6 мес изониазид + рифампицин. Мал, неосложн 4 – минимум 5 препаратов к которым сохранена чувствительность (амикацин, ФХ, пиразинамид) 6 мес+4 препарата (ФХ, пиразинамид и др) 12 мес 5 – 8 мес амикацин, ФХ, пиразинамид, этионамид, линезолид+4 препарата 12-18 мес В процессе лечения ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, БР 1р/мес, РГ ОГК 1р/6мес. Контроль трансаминаз 2 раза в 1 мес, далее 1 раз в месяц. Риск МЛУ: достовер контакт с МЛУ, хрон деструкт легочный процесс или получил 2 неэффективных курса ХТ, рецидив, появление отриц динамики при 1 и 3 режимах и невозможн оценить чувств. 109. Основные препараты в лечении туберкулеза Химиотерапия состоит из двух фаз: Интенсивная фаза, цель – ликвидация клин проявл-ий болезни, прекращение бактериовыдел-ия, исчезновение деструктивных измен-ий в органах, частичное рассасывание инфильтрации. Фаза продолжения, цель – дальнейшее уменьш воспалит изменений и восстановление функций организма. (первого ряда) для лечения тб с лекарственной чувствительностью МБТ 1. Изониазид (синтетич АБ) 10-15 мг/кг взр, 8-10 дети, макс 600/сут. Ранний возр макс 20 мг кг сут. Нельзя при беременности (по строгим показаниям!), эпилепсии, полиомиелите (втч в анамнезе), при деф глк-6-ФДГ (гемолиз), атеросклероз, печеночная, почечная недостаточность, токс гепатит в анамнезе. Побочки: полинейропатия, стим коры надпочечников, гнездчатая аллопеция, гепато. С 3 лет. 2. Рифампицин (ансамицины) 10 мг/кг взр, 8 дети, макс 400. Нельзя при печеночной, почечной недостаточности, после перенесенного инф гепатита (1 год), с осторожностью алкоголикам (гепатотокс), детям вводится вв(по инструкции). С 1 года. Побочки: гепато! Гемато, нефро. Оранж пот. 3. Пиразинамид (синт АБ) 20-30 мг/кг, макс 1.5г. Нельзя до 3л, при подагре и печен недост с осторожностью. Побочки: гепатит, ЖКТ, обострение подагры. 4. Этамбутол (синт АБ) 20-25 мг/кг, макс 1г. Нельзя - подагра, неврит зрительного нерва, катаракта, воспалительные заболевания глаз, диабетическая ретинопатия, нарушение функции почек. С 13 л. Побочки: неврит зрит нерва. 5. Стрептомицин (аминогликозид) 15-20 мг/кг, макс 1г. Нельзя: органические поражения VIII пары ЧМН, тяжелая хроническая почечная недостаточность с азотемией и уремией. 110. Резервные препараты в лечении туберкулеза Препараты второго ряда (для ЛУ МБТ) 1. Этионамид (синт АБ)15-20 мг/кг. Нельзя: острый гастрит, ЯБЖ и ЯБДПК, язвенный колит, цирроз печени и другие заболевания печени в фазе обострения, хронический алкоголизм, почечная недостаточность, возраст до 14 лет. 2. Канамицин (аминогликозид) 15-30 мг/кг, макс 1 г. Нельзя: неврит VIII пары ЧМН, тяжелая хроническая почечная недостаточность с азотемией и уремией 3. Амикацин (аминогликозид) 15-20 мг/кг, макс 1г. Нельзя: поражение слухового и вестибулярного аппарата нетуберкулезной этиологии, в т.ч. неврит слухового нерва, нарушение функции почек (почечная недостаточность, уремия, азотемия), тяжелые заболевания сердца и органов кроветворения. 4. Капреомицин (гликопептид) 15-30 мг/кг. Нельзя: гиперчувствительность, детский возраст (безопасность и эффективность применения не определены). 5. Циклосерин 10-20 мг/кг, маккс 750мг. Нельзя: эпилепсия, депрессия, выраженное возбуждение, психоз, тяжелая почечная недостаточность, алкоголизм. 6. Рифабутин (ансамицины) 5 мг/кг, макс 450 мг. Нельзя при гиперчувствительности к др ансамицинам (рифампицин!) 7. Левофлоксацин (фторхинолон) 7,5-10 мг/кг, макс 500 мг. Нельзя: эпилепсия; миастения гравис, поражения сухожилий при приеме фторхинолонов в анамнезе; ФХ не применяют до 14 лет (повреждение растущих хрящевых тканей, задержка роста, гепато, нефро, ототоксичность)!!!!! 8. Парааминосалициловая кислота 150 мг/кг 9. Теризидон (синт АБ) 10-20 мг/кг. Нельзя: органические заболевания ЦНС (в т.ч. атеросклероз сосудов головного мозга); эпилепсия; психические нарушения; алкоголизм; тяжелая хроническая почечная недостаточность (концентрация креатинина более 2 мг/дл); беременность; период лактации; детский возраст до 14 лет. 10. Бедаквилин 400 мг ежедневно 2 недели, затем 200 мг 3 раза в неделю (взрослые). Нельзя: детям до 18л, при беременности и лактации, тяжелой печеночной и почечной недостаточности. Наиболее важны ФХ, амиацин, канамицин (2 режим). +4, 5 режимы. Препараты 3 ряда для лечения тб с широкой лекарственной устойчивостью: Линезолид (оксазолидиноны) 10 мг/кг, макс 600 мг. Нельзя вместе с МАО-А и МАО-В (+2 нед после), ИОЗС, трициклическими АД, буспироном, антагонистами 5-НТ1-рецепторов (триптанами), эпинефрином, норэпинефрином, допамином, добутамином. Короче сдохнет чел от депрессии, а его даже спасти нельзя. + нельзя с неконтролируемой АГ, феохромоцитомой, тиреотокс (НО если мы можем контролировать АД постоянно, то можно). С 5 лет. Взрослые: Меронем 1 гр 2 раза/сут Имипенем+циластин 1 гр каждые 12 часов Амоксициллин+ клавулановая к-та 1500-1750 мг/сут 111. Стандартные режимы противотуберулезной химиотерапии Режим – комбинация ЛС, длительность и кратность приема, сроки и содержание контрольных исследований, организационные формы проведения лечения. Назначаем по чувств. Каждый режим вкл 2 фазы – интенсивной терапии (ликвид клиники, прекращение размножения МБТ, против ЛУ) и продолжения лечения (подавление сохранивш популяции). · 1 и 3 режимы при чувств МБТ, · 2 – при монорезистентности к изониазиду, но сохр к рифампицину, · 4 – при МЛУ МБТ с резистентн к изониазид и рифампицин с чувствительностью к ФХ, · 5 – ШЛУ МБТ (МЛУ + устойчивость к ФХ, контакт с ШЛУ-МБТ). Стандартные режимы терапии · 1 – интенсивная фаза 2 мес изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол (или амикацин), в фазу продолжения 4 мес изониазид + рифампицин · 2 – 3 мес рифампицин, пиразинамид, этамбутол, ФХ, амикацин+ 6-9 мес те же · 3 – 2 мес изониазид, рифампицин, пиразинамид, +4-6 мес изониазид + рифампицин. Мал, неосложн · 4 – минимум 5 препаратов к которым сохранена чувствительность (амикацин, ФХ, пиразинамид) 6 мес+4 препарата (ФХ, пиразинамид и др) 12 мес · 5 – 8 мес амикацин, ФХ, пиразинамид, этионамид, линезолид+4 препарата 12-18 мес В процессе лечения ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, БР 1р/мес, РГ ОГК 1р/6мес. Контроль трансаминаз 2 раза в 1 мес, далее 1 раз в месяц. 112. Побочные действия основных противотуберкулезных препаратов и их профилактика У всех токс и аллергические реакции (анафилакт шок). Практически все ПТП могут вызвать лекарственный гепатит (нужны гепатопротекторы). Они все нефротокс, гематотокс. Поэтому с осторожностью назначаем при печеночной и почечной недостаточности, алкоголикам. Эпилептикам, психам тоже осторожно. Контроль трансов 2р/мес, далее 1р/мес. Профилактика: гепатопротекторы, В12, эубиотики, антигистамин, контроль Этионамид, тирезидон (это 2 группа) нельзя до 14л, фторхинолоны (левофлоксацин) – до 18л, тк влияет на скелет (+ нельзя беременным, кормящим). Капреомицин нельзя детям (нет исследований). Изониазид – беременным только по строгим показаниям. Амикацин (аминогликозид) ототокс, нельзя при поражениях слухового анализатора, вестибулярного аппарата. 113. Химиопрофилактика и превентивное лечение туберкулеза у детей: определение, показания, схемы проведения Назначение ПТП здоровым для предупреждения появления или рецидивов туберкулеза. ХП =первичная проф: контактные здоровые (4гр) – изониазид 3 мес 1р/год . пРИ - мАНТУ ПЛ = вторичная проф: у инфицированных (5гр), 2 препарата 3-6 мес изониазид и пиразинамид. При + Манту Противотуберкулезные препараты. Классификация. Препараты, применяемые в лечении туберкулеза, в зависимости от наличия лекарственной чувствительности / устойчивости к МБТ у пациента или подозрении на нее подразделяют на 3 ряда: • ПТП первого ряда – основные: изониазид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин; • ПТП 2 ряда – резервные (для выбора лечения туберкулеза с множественной и широкой лекарственной устойчивостью МБТ): канамицин, амикацин, капреомицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, протионамид, этионамид, циклосерин, теризидон, аминосалициловая кислота; • ПТП 3 ряда – с предполагаемой антимикобактириальной активностью: линезолид, амоксициллина клавунат, кларитромицин, имипенем /циластин, имипенем/циластин, меропенем. Химиoпрooфилактика проводится: • здоровым детям, подросткам и взрослым, имеющим контакт с бактериовыделителем. • Детям и подросткам, находящимся в контакте с больным активным туберкулезом без бактериовыделения (семейные, квартирныи РОДСТВЕННЫЕ КОНТАКТЫ) • детям и подр, взрослым ,имевшими контакт с бактериовыделителем, • детям и подросткам, имевшим контакт с бактериовыделителем в детских учреждениях, по месту учебы, работы. • детям и подросткам с виражом пробы манту с 2 ТЕ. • детям и подросткам с НАРАСТАНИЕМ ПРОБЫВЫ МАНТу с 2 ТЕ НА 6 мм и более • детям и подросткам с гиперерrической реакцией на тyберкулин( размер папулы 17 мм и более или при наличии везикулонекротических реакции). • инфицированным МТБ или переболевшим туберкулезом детям, подросткам при неблагоприятных условиях, которые могут способствовать реакции туберкулеза (тяжелые инфекционные илисоматические заболевания, лечение гормонами, иммунодепресантами и т.д.). Противопоказания: эпилепсия, декомпенсированные пороки сердца, органика ЦНС или ПНС, заболевания печени или почек нетуб этиологии с нарушением функции, беременность. ДО НАЗНАЧЕНИЯ ХП И ПЛ ИСКЛЮЧИТЬ АКТИВНЫЙ ТУБ! В процессе лечения ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, БР 1р/мес, РГ ОГК 1р/6мес. Трансаминазы 2 раза в 1 мес, далее 1 раз в мес ПЛ проводится по режимам 0А и 0Б. 0А – нет ф риска+слабо или умеренная выраженная реакция на ДСТ или 2 и более ф риска + сомнительный ДСТ. 0Б – при 2 и более ф риска + умеренная реакция на ДСТ или независимо от ф риска выраженная и гиперергическая реакция на ДСТ. Режим 0А – 3 мес, 0Б – 6 мес. Препараты: изониазид+пиразинамид (или этамбутол, рифампицин) Дети – в санаторий. Прививки – нельзя. Препараты для химиопрофилактики: Тубазид (изониазид) 8-10 мг на кг ( до 0,5 г) Пиразинамид 25-30 мг (до 1,5г) Препараты даются в один прием утром, через 15-20 минут после еды. Длительность курса 3 месяца. Должна быть контролируема. Дополнительно - витамин В6, витамин С, гепатопротекторы 114. Химиопрофилактика и превентивное лечение туберкулеза у детей: методы проведения, показания Назначение ПТП здоровым для предупреждения появления или рецидивов туберкулеза. ХП =первичная проф: контактные здоровые (4гр) – изониазид 3 мес 1р/год . пРИ - мАНТУ ПЛ = вторичная проф: у инфицированных (5гр), 2 препарата 3-6 мес изониазид и пиразинамид. При + Манту Противотуберкулезные препараты. Классификация. Препараты, применяемые в лечении туберкулеза, в зависимости от наличия лекарственной чувствительности / устойчивости к МБТ у пациента или подозрении на нее подразделяют на 3 ряда: • ПТП первого ряда – основные: изониазид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин; • ПТП 2 ряда – резервные (для выбора лечения туберкулеза с множественной и широкой лекарственной устойчивостью МБТ): канамицин, амикацин, капреомицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, протионамид, этионамид, циклосерин, теризидон, аминосалициловая кислота; • ПТП 3 ряда – с предполагаемой антимикобактириальной активностью: линезолид, амоксициллина клавунат, кларитромицин, имипенем /циластин, имипенем/циластин, меропенем. Химиoпрooфилактика проводится: • здоровым детям, подросткам и взрослым, имеющим контакт с бактериовыделителем. • Детям и подросткам, находящимся в контакте с больным активным туберкулезом без бактериовыделения (семейные, квартирныи РОДСТВЕННЫЕ КОНТАКТЫ) • детям и подр, взрослым ,имевшими контакт с бактериовыделителем, • детям и подросткам, имевшим контакт с бактериовыделителем в детских учреждениях, по месту учебы, работы. • детям и подросткам с виражом пробы манту с 2 ТЕ. • детям и подросткам с НАРАСТАНИЕМ ПРОБЫВЫ МАНТу с 2 ТЕ НА 6 мм и более • детям и подросткам с гиперерrической реакцией на тyберкулин( размер папулы 17 мм и более или при наличии везикулонекротических реакции). • инфицированным МТБ или переболевшим туберкулезом детям, подросткам при неблагоприятных условиях, которые могут способствовать реакции туберкулеза (тяжелые инфекционные илисоматические заболевания, лечение гормонами, иммунодепресантами и т.д.). Противопоказания: эпилепсия, декомпенсированные пороки сердца, органика ЦНС или ПНС, заболевания печени или почек нетуб этиологии с нарушением функции, беременность. ДО НАЗНАЧЕНИЯ ХП И ПЛ ИСКЛЮЧИТЬ АКТИВНЫЙ ТУБ! В процессе лечения ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, БР 1р/мес, РГ ОГК 1р/6мес. Трансаминазы 2 раза в 1 мес, далее 1 раз в мес ПЛ проводится по режимам 0А и 0Б. 0А – нет ф риска+слабо или умеренная выраженная реакция на ДСТ или 2 и более ф риска + сомнительный ДСТ. 0Б – при 2 и более ф риска + умеренная реакция на ДСТ или независимо от ф риска выраженная и гиперергическая реакция на ДСТ. Режим 0А – 3 мес, 0Б – 6 мес. Препараты: изониазид+пиразинамид (или этамбутол, рифампицин) Дети – в санаторий. Прививки – нельзя. Препараты для химиопрофилактики: Тубазид (изониазид) 8-10 мг на кг ( до 0,5 г) Пиразинамид 25-30 мг (до 1,5г) Препараты даются в один прием утром, через 15-20 минут после еды. Длительность курса 3 месяца. Должна быть контролируема. Дополнительно - витамин В6, витамин С, гепатопротекторы 115. Особенности химиотерапии туберкулеза в раннем возрасте ХТ – этиотропная терапия туб, основанная на применении химио и аб препаратов, обладающих бактерицидным и или бактериостатическим действием на МБТ. Для ШЛУ: у детей линезолид 10-12 мг/кг 2р/сут. Продолжительность: 6-9 и 12-18 мес (для терапии 3 ПТП и 4-5 соответственно у взрослых курс лечения составляет 18-24мес), интенсивная фаза 6-8 мес и более до получения 2 последовательных – результатов посева с интервалом в 1 мес. ПТП назначают в максимальных терапевтических дозах, соответствующих возрасту. ВСЕГДА: гепатопротекторы и вит В6 (при лечении тубазином он конкурирует с ним и может вызвать эпилепсию). Гипосенсибилизирующая терапия, иммуномодуляторы (снижение Т звена иммунитета), антиоксиданты, эубиотики. ПТП 1 ряда: изониазид (с 3), римафпицин (с 1г), рифабутин, пиразинамид (с 3), этамбутол (с 13), стрептомицин 2 ряда: канамицин, амикацин, капреомицин, левофлоксацин, этионамид, циклосерин, аминосалициловая кислота. 3 ряда: линезолид, амоксиклав, кларитромицин, имипенем – циластатин меропенем. Новые препараты (2016): бедаквилин, перхлозон. Стандартные режимы терапии 1 – интенсивная фаза 2 мес изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол (или амикацин), в фазу продолжения 4 мес изониазид + рифампицин 2 – 3 мес рифампицин, пиразинамид, этамбутол, ФХ, амикацин+ 6-9 мес те же 3 – 2 мес изониазид, рифампицин, пиразинамид, +4-6 мес изониазид + рифампицин. Мал, неосложн 4 – минимум 5 препаратов к которым сохранена чувствительность (амикацин, ФХ, пиразинамид) 6 мес+4 препарата (ФХ, пиразинамид и др) 12 мес 5 – 8 мес амикацин, ФХ, пиразинамид, этионамид, линезолид+4 препарата 12-18 мес В процессе лечения ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, БР 1р/мес, РГ ОГК 1р/6мес. Контроль трансаминаз 2 раза в 1 мес, далее 1 раз в месяц. Этионамид, тирезидон (это 2 группа) нельзя до 14л, фторхинолоны (левофлоксацин) – до 18л, тк влияет на скелет (+ нельзя беременным, кормящим). Капреомицин нельзя детям (нет исследований). Амикацин (аминогликозид) ототокс. Изониазид макс 20 г кг сут раннему возрасту. \ 116. Изониазид и другие препараты группы ГИНК: характеристика препарата, дозировка, побочные действия, меры их устранения Препараты гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК). Известны следующие производные ГИНК: изониазид, фтивазид, метазид, опиниазид. Метазид — доза 20 мг/кг и фтивазид — доза 30-40 мг/кг в сут в таблетках по 0,5 г. Салюзид растворимый, 5%-ный, вводится в/м, в/в, внутрилюмбально, эндобронхиально. В организме превращаются в изониазид, назначаются редко, в основном при непереносимости изониазида. Изониазид – противотуб средство 1 ряда, бактериостатик в стадии покоя, бактерицид в стадию размножения. Пролекарство – фермент МБТ метаболизирует до активного метаболита, который нарушает образование клеточной стенки, снижает устойчивость МБТ к перекиси и кислороду. Хорошо проникает во все ткани и жидкости, выделяется в основном почками. Принимать следует натощак. Показания: туберкулез с чувствительностью к изониазиду Противопоказания: гепатит, печеночная недостаточность, возраст до 3 лет, эпилепсия, тяж психозы, склонность к судорожным припадкам, полиомиелит в анамнезе, Назначение и стандартные дозы. 1. Ежедневно: 300 мг (дети — 5 мг/кг) однократно. 2. Интермиттирующий (2 раза в нед): 15 мг/кг плюс пиридоксин (витамин В6 ) 10 мг с каждой дозой. Максимум 750 мг или 10 мг/кг (3 раза в нед). 3. Милиарный туберкулез или менингит: 5-10 мг/кг. 4. Химиопрофилактика: 5 мг/кг. 5. Внутривенно: 200-300 мг (для взрослых), 100-200 мг (для детей). Изониазид выпускается отдельно или в составе комбинированных препаратов. Периферическая нейропатия — основное побочное явление при назначении изониазида (ощущение покалывания и нечувствительности в обл верх и нижн конечн). Чаще всего среди больных с недост питанием или при приеме больших доз. Можно купировать 100-200 мг пиридоксина ежедневно или предупредить назначением 10 мг пиридоксина ежедн с самого начала лечения изониазидом. Большие дозы изониазида (режим 2 раза в нед) сочетать с пиридоксином. Полинейропатия – витамины группы В, гепатит – гепатопротекторы. Антигистаминные. Контроль трансаминаз 2 раза в 1 мес, далее 1 раз в месяц Изониазид взаимодействует с препаратами, применяемыми при эпилепсии (противосудорожными), в связи с чем дозировки таких препаратов должны быть уменьшены во время химиотерапии. Побочка: Очень часто: повышение АСТ, АЛТ. часто: периферическая полинейропатия с парестезией (дефицит пиридоксина), сенсорные нарушения, головная боль, головокружение, мышечный тремор, ЖКТ расстройства. Нечасто: гепатит. При сочетании с римфампицином возрастает риск гепатотоксичности, со стрептомицином – замедляется их выведение с мочой. Из методы: стимуляция коры надпочечников (гинекомастия, дисменорея, подъемы АД), гнездная аллопеция. Меры устранения: при плохой переносимости переход на интермиттирующую терапию (через день), но нежелательно. При острых реакциях (анафилактический шок) – немедленная отмена препарата. 117. Рифампицин: дозировка, побочные действия, меры их устранения Противотуб средство 1 ряда, полусинтетический аб широкого спектра действия. Бактерицидное действие на МБТ, хламидий, риккетсий, микоплазму, легионеллу, Гр- кокки, Гр+ бактерии. Ингибирует ДНК – зависимую РНК – полимеразу. При монотерапии быстро развивается резистентность. Связь с белками плазмы 90%. Хорошо проникает в ткани кроме мозга (только при поражении). Выводится почками. Показания: тубик, лепра, бруцеллез, менингококковый менингит (профилактика лицам с тесным контактом). Противопоказания: дети младше 1 года, печень – почки, беременность – лактация. Дозировка: · 1-6 лет 15 мг кг сутки. · 6-12 – 10-20 мг кг сутки, при длительной терапии суточная доза не более 450 мг. · Старше 12 и взрослые: 10 мг кг сутки, максимально 600 мг. Есть 3 схемы для легочного туберкулеза: 1. первые 2 мес монотерапия, последующие 4 мес в сочетании с изониазидом ежедневно. 2. Первые 2 мес монотерапия, последующие 4 мес в сочетании с изониазидом 2-3 раза в неделю. 3. Весь курс в сочетании с изониазидом, пиразинамидом, этамбутолом (2-3 раза в неделю). Вводить вв, в трахею или каверну. Побочки: аллерго, расстройства ЖКТ, повышение трансаминаз, редко снижение остроты зрения, головокружение, мышечная слабость, лейкопения, нефрит, местные реакции, угнетение ростков кроветворения. Кожа, мокрота, пот, моча, кал, слезная жидкость окрашиваются в оранжевый цвет. Гриппозный синдром. Как боремся: отмена препарата на 5-7 д, симптоматичекое лечение (гепатопротекторы). Если не помогло – смена препарата. Контроль трансаминаз 2 раза в 1 мес, далее 1 раз в месяц. 118. Этамбутол: дозировка, побочные действия, меры их устранения Этамбутол – противотуберкулезный препарат 1 линии. Бактериостатик, нарушает синтез РНК. Связывается с белками на 30%. Хорошо проникает в ткани и жидкости кроме асцитической, плевральной, в СМЖ только при менингите. Выводится почками. Только совместно с другими препаратами. Устойчивость развивается медленно, первичная почти не встречается. Показания: туберкулез Противопоказания: неврит зрительного нерва, катаракта, ретинопатия, подагра, дети до 13 лет(?) Дозировка: 15-25 мг кг в сутки, максимально 1 г, полный курс лечения 9 мес. Обязательно осмотр офтальмолога. Побочки: неврит зрительного нерва, кровоизлияние в сетчатку, слепота, периферический неврит, депрессия, галлюцинации, судороги. ЖКТ, повышение трансаминаз, аллерго реакции, пении, повышение концентрации мочевой кислоты. Как боремся: консультация офтальмолога, гепатопротекторы, отменяем, если есть ухудшение зрения. Контроль трансаминаз 2 раза в 1 мес, далее 1 раз в месяц. 119. Пиразинамид: дозировка, побочные действия, меры их устранения Пиразинамид – противотуберкулезный препарат 1 линии. Бактериостатическое и бактерицидное действие, блокирует ферменты МБТ, хорошо проникает в ткани и жидкости. Слабее изониазида и рифампицина, но действует на устойчивых МБТ. Его активность не снижается в кислой среде казеозных масс. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита. Экскретируется почками. Устойчивость редко. Показания: туберкулез. Противопоказания: дети до 3 лет, беременность, заболевания печени, подагра. Дозировка: 15-20 мг кг в сутки, максимально 1.5 г Побочки: токсический гепатит (особенно вместе с рифампицином), повышение трансаминаз, ЖКТ – расстройства, обострение подагры, гиперурикемия, аллерго р, пении, спленомегалия. Артралгия, гипертермия, нефрит, нарушения со стороны НС. Как боремся: гепатопротекторы. Контроль трансаминаз 2 раза в 1 мес, далее 1 раз в месяц.
