МИНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ДОНЕЦКОЙ НАРОДНОЙ РЕСПУБЛИКИ ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. М. ГОРЬКОГО Ватутин Н. Т., Склянная Е. В., Тарадин Г. Г., Шевелёк А. Н. ГОСПИТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ЧАСТЬ 1. КАРДИОЛОГИЯ Учебное пособие для студентов 5 курса медицинских факультетов, обучающихся по специальности «Лечебное дело» Донецк 2017 УДК 616.1/.4:616.12(75.8) ББК 54.101.050я7 Г72 Рекомендовано к изданию решением Ученого совета Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького. Протокол № 6 от 30 октября 2017г. Коллектив авторов: Ватутин Н. Т., Склянная Е. В., Тарадин Г. Г., Шевелёк А. Н. Рецензенты: - Моногарова Н.Е., д.мед.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии ДонНМУ им. М Горького - Прокопенко Е.Б., методист учебно-методического кабинета, к.мед.н., доцент кафедры неврологии и медицинской генетики ДонНМУ им. М. Горького Госпитальная терапия. Часть 1. Кардиология [Текст] : учебное Г72 пособие для студентов медицинских факультетов по специальности «Лечебное дело» / Н.Т. Ватутин [и др.]. – Донецк, 2017. – 126 с. Учебное пособие составлено в соответствии с программой дисциплины «Госпитальная терапия» для студентов 5 курса, обучающихся по специальности «лечебное дело», содержит систематизированный по темам учебной дисциплины материал, контрольные вопросы и задания для самоконтроля. УДК 616.1/.4:616.12(75.8) ББК 54.101.050я7 © Коллектив авторов, 2017 ОГЛАВЛЕНИЕ НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА (КАРДИОМИОПАТИИ)....5 Дилатационная кардиомиопатия ..........................................................................................5 Гипертрофическая кардиомиопатия .....................................................................................9 Рестриктивная кардиомиопатия.......................................................................................... 13 Воспалительная кардиомиопатия (миокардит) .................................................................. 16 Метаболические кардиомиопатии ...................................................................................... 19 Вопросы для самоконтроля ................................................................................................. 21 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА .......................................................................................... 25 Острый перикардит .............................................................................................................25 Острая тампонада сердца .................................................................................................... 27 Констриктивный перикардит .............................................................................................. 28 Вопросы для самоконтроля ................................................................................................. 29 НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ) ............................................................... 31 Отдельные виды аритмий ................................................................................................ 34 Синусовая тахикардия .............................................................................................................. 34 Синусовая брадикардия ............................................................................................................ 35 Экстрасистолия .......................................................................................................................... 36 Фибрилляция предсердий ........................................................................................................ 38 Трепетание предсердий ............................................................................................................ 39 Атриовентрикулярная тахикардия ......................................................................................... 40 Желудочковая тахикардия ....................................................................................................... 41 Фибрилляция желудочков........................................................................................................ 42 Вопросы для самоконтроля ................................................................................................. 43 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ ................................................................................... 48 Наджелудочковые блокады ............................................................................................. 48 Синоатриальная блокада .......................................................................................................... 48 Атриовентрикулярные блокады .............................................................................................. 49 Желудочковые блокады ................................................................................................... 51 Синдром слабости синусового узла ................................................................................. 51 Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта .............................................................................52 Вопросы для самоконтроля ................................................................................................. 52 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ............................................................................ 56 Стенокардия......................................................................................................................... 58 Инфаркт миокарда ............................................................................................................... 64 Острый коронарный синдром ............................................................................................. 70 Вопросы для самоконтроля ................................................................................................. 73 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ................................................................................... 79 Гипертоническая болезнь .................................................................................................... 80 Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии .............................................84 Отдельные формы вторичных артериальных гипертензий ................................................ 84 Вопросы для самоконтроля ................................................................................................. 88 РЕВМАТИЗМ ........................................................................................................................ 93 Вопросы для самоконтроля ................................................................................................. 96 ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ................................................................................. 98 Вопросы для самоконтроля ............................................................................................... 102 ПОРОКИ СЕРДЦА ............................................................................................................. 104 Приобретенные пороки .................................................................................................. 104 Митральный стеноз ................................................................................................................. 104 Митральная недостаточность ................................................................................................ 106 Аортальный стеноз.................................................................................................................. 107 Аортальная недостаточность ................................................................................................. 109 Вопросы для самоконтроля ............................................................................................... 111 CЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ............................................................................. 114 Хроническая сердечная недостаточность .................................................................... 114 Острая сердечная недостаточность............................................................................... 120 Кардиогенный отек легких .................................................................................................... 120 Кардиогенный шок.................................................................................................................. 121 Вопросы для самоконтроля ............................................................................................... 121 Ответы на вопросы для самоконтроля ................................................................................. 126 НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА (КАРДИОМИОПАТИИ) Кардиомиопатии (КМП) – это гетерогенная группа заболеваний миокарда, ассоциированных с механической и/или электрической дисфункцией, обычно сопровождающихся гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и развивающихся вследствие различных причин, но чаще имеющих генетическую природу. Подчеркивают, что КМП часто приводят к летальному исходу или инвалидизации пациента вследствие развития тяжелой сердечной недостаточности. Классификация. Согласно классификации Американской ассоциации сердца (2006 г.) выделяют две большие группы КМП: I. Первичные КМП, при которых патологический процесс ограничивается преимущественно поражением сердца. К основным их типам относят: 1. Дилатационную КМП. 2. Гипертрофическую КМП. 3. Рестриктивную КМП. 4. Аритмогенную дисплазию правого желудочка. II. Вторичные КМП, при которых поражение миокарда является симптомом или следствием другого заболевания. К этой группе КМП относят: 1. Метаболические КМП (прежнее название «дистрофии миокарда») – поражения миокарда при хронической анемии, тиреотоксикозе, алкоголизме, подагре, у женщин в постменопаузе и других обменных расстройствах. 2. Воспалительные КМП (миокардиты). 3. Ишемическая КМП (поражение миокарда вследствие тяжелой ишемической болезни сердца). 4. Клапанная КМП (развивается при клапанных пороках сердца). 5. Гипертензивная КМП (поражение миокарда вследствие длительно существующей артериальной гипертензии). 6. Инфильтративные КМП (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, болезнь Дэнона, болезнь Фабри); 7. Перипартальная КМП; 8. Болезнь Такоцубо; 9. КМП при лечении онкологических заболеваний. Дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это заболевание сердца неизвестной этиологии, основным признаком которого является расширение его полостей (рис. 1). Эпидемиология. Распространенность ДКМП варьирует от 5 до 10 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще болеют мужчины 25-45 лет. В США ежегодно регистрируется около 20 тыс. новых пациентов с ДКМП, а умирает примерно 12 тыс. Этиология ДКМП не установлена. В научной литературе обсуждается роль: 1) вирусной инфекции (взаимосвязь заболевания с миокардитами); 2) токсических веществ (таких, как этанол, кобальт, антрациклины); 3) генетических факторов. Патогенез. При ДКМП под воздействием неизвестного фактора происходит дегенерация и гибель кардиомиоцитов с так называемым «коллапсом» стромы, в результате чего миокард теряет способность сопротивляться растяжению. В последующем развиваются 5 интерстициальный и периваскулярный фиброз миокарда, гипертрофия неповрежденных мышечных волокон, дилатация полостей сердца, кардиомегалия, тяжелые нарушения ритма сердца, нарастающее снижение сократительной функции миокарда и прогрессирующая сердечная недостаточность. Патологическая анатомия. Достоверным патоморфологическим критерием ДКМП считается беспричинная дилатация полостей сердца при отсутствии атеросклероза коронарных артерий (рис. 1). Примерно в 50% случаев в дилатированных камерах сердца находят пристеночные тромбы. Миокард при этом бледный и дряблый, масса сердца увеличена. Рис. 1. Макропрепарат сердца в норме (слева) и при дилатационной кардиомиопатии (справа). R – правый желудочек; L – левый желудочек. При гистологическом исследовании (рис. 2), как правило, выявляются множественные очаги фиброзного замещения миокарда, потеря миофибрилл, гипертрофия неповрежденных кардиомиоцитов. Рис. 2. Гистологическая картина миокарда в норме (слева) и при дилатационной кардиомиопатии (справа). Классификация. По течению иногда выделяют три варианта заболевания: 1) быстропрогрессирующее; 2) медленнопрогрессирующее; 3) стабильное. 6 Клиника. Клиническая картина при ДКМП обусловлена симптомами сердечной недостаточности, нарушениями ритма сердца и тромбоэмболическими осложнениями. Сердечная недостаточность, как правило, носит тяжелый застойный характер и с трудом поддается лечению, а аритмии сердца и тромбоэмболии нередко бывают фатальными. Отмечается выраженная кардиомегалия, часто определяется систолический шум митральной регургитации, возникающей вследствие развития относительной митральной недостаточности или пролапса митрального клапана. Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные. Специфических для ДКМП лабораторных признаков нет. Электрокардиография. Практически у всех больных ДКМП отмечаются патологические изменения на ЭКГ – различные нарушения ритма и проводимости, признаки гипертрофии отделов сердца, депрессия сегмента ST и инверсия зубца T, патологический зубец Q. Особенно часто выявляется полная блокада левой ножки пучка Гиса и фибрилляция предсердий. Рентгенография. При исследовании органов грудной клетки находят кардиомегалию, признаки застоя в легких (усиление легочного рисунка, размытость корней легких), может выявляться гидроторакс и/или гидроперикард (рис. 3). Рис. 3. Рентгенография органов грудной клетки больного с дилатационной кардиомиопатией в прямой и боковой проекциях. Эхокардиография. Метод является основным в диагностике ДКМП. При ЭхоКГ исследовании выявляют дилатацию камер сердца (рис. 4), диффузное снижение сократимости (фракция изгнания левого желудочка может снижаться до 20% и менее), митральную и трикуспидальную недостаточность, внутрисердечные тромбы. 7 Рис. 4. Эхокардиограмма пациента с дилатационной кардиомиопатией (двухмерный режим, парастернальное расположение датчика, сечение по длинной оси сердца. ЛЖ – левый желудочек; ЛП – левое предсердие; ПЖ - правый желудочек, Ао – аорта; МК – митральный клапан. Все отделы сердца расширены. Диагноз. Диагноз ДКМП правомочен при наличии у больного с сердечной недостаточностью расширения полостей сердца и отсутствии заболеваний, которые могут вызывать такую дилатацию. Дифференциальный диагноз. ДКМП дифференцируют с рядом заболеваний, которые сопровождаются сердечной недостаточностью, дилатацией полостей сердца и кардиомегалией. В частности при постановке диагноза «ДКМП» необходимо исключить ИБС, врожденные и приобретенные пороки сердца, специфические кардиомиопатии (миокардиты, дистрофии миокарда), перикардиты, опухоли сердца, гипертрофическую и рестриктивную кардиомиопатию. Лечение. Лечение больных ДКМП представляет весьма сложную задачу. При подозрении на возможный этиологический фактор, его устраняют. Для борьбы с сердечной недостаточностью ограничивают потребление жидкости, соли и назначают комбинированную терапию ингибиторами АПФ (эналаприл, фозиноприл), β-адреноблокаторами (карведилол, небиволол), сердечными гликозидами (дигоксин) и антагонистами альдостерона (инспра, верошпирон). У больных с фибрилляцией предсердий и тромбоэмболическими осложнениями применяют антикоагулянты (варфарин, гепарин) и антиагреганты (аспирин, клопидогрель) как изолированно, так и в комбинации. При неэффективности медикаментозной терапии рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Отсутствие знаний по этиологии ДКМП не позволяет разработать меры её профилактики. Течение и прогноз. Даже несмотря на адекватно проводимую терапию более 50% больных ДКМП умирают в первые три года болезни. Особенно неблагоприятен прогноз при увеличении конечного диастолического размера левого желудочка более 7,5 см, снижении фракции изгнания менее 25% и пароксизмах желудочковой тахикардии. 8 Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризующееся необъяснимой гипертрофией межжелудочковой перегородки (рис. 5). – это заболевание сердца, миокарда, преимущественно Рис. 5. Сердце в норме и при гипертрофической кардиомиопатии. Эпидемиология. В общей популяции ГКМП находят у 1 человека на 500 обследованных. Наиболее уязвимыми считаются лица в возрасте 25-35 лет. Этиология. Генетический фактор играет основную роль в развитии ГКМП. К настоящему времени выявлено, как минимум, 13 генов с более чем 1500 мутаций, экспрессированными преимущественно или исключительно в тканях сердца. Наиболее часто обнаруживаются мутации генов, кодирующие сократительные или регуляторные белки кардиомиоцитов: тяжелая β-цепь миозина, сердечные тропонины и α-тропомиозин. Есть также сообщения, о связи ГКМП с эндокринными нарушениями и дисфункцией симпатикоадреналовой системы. Патогенез. У большинства больных ГКМП возникает гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), преимущественно верхней трети ее (базальная зона), значительно реже она бывает в других местах (верхушка, свободные стенки левого желудочка) или диффузной (симметричной). Так как гипертрофированный миокард становится жестким (снижается его растяжимость), то ГКМП вызывает значительное нарушение диастолического расслабления и наполнения левого желудочка. Помимо этого, при локализации зоны гипертрофии в базальных отделах МЖП создается преграда (обструкция) на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Наряду с утолщенной МЖП, выбросу крови из полости левого желудочка препятствует парадоксальное движение передней створки митрального клапана в сторону МЖП. В момент систолы левого желудочка створка «захватывается» быстрым потоком крови и вместо движения к митральному кольцу притягивается к гипертрофированной МЖП. Смещение передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке препятствует полному закрытию митрального клапана во время систолы, что сопровождается митральной регургитацией (МР, рис. 6). Таким образом, при ГКМП существенно нарушается диастолическая функция левого желудочка, а на уровне его выносящего тракта создается 9 препятствие (обструкция) кровотоку. Эти нарушения особенно усугубляются при тахикардии и снижении преднагрузки (уменьшается наполнение желудочка), постнагрузки и положительном инотропном воздействии на миокард - увеличивается скорость выброса крови и, вследствие эффекта Бернулли, усиливается степень приближения передней створки митрального клапана к МЖП (возрастает обструкция). Рис. 6. Патофизиология обструкции выносящего тракта ЛЖ и митральной недостаточности при ГКМП. Слева: сужение выносящего тракта ЛЖ между гипертрофированной межжелудочковой перегородкой и передней створкой митрального клапана (ПСМК). Быстрое движение крови во время ранней систолы и сужение выносящего тракта приводит к смещению ПСМК в сторону межжелудочковой перегородки (отмечено маленькой стрелкой). Справа: ПСМК движется к гипертрофированной межжелудочковой перегородке, на время перекрывая поступление крови в аорту. Смещение передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке препятствует полному закрытию митрального клапана во время систолы, что сопровождается MP. Патологическая анатомия. Макроскопически находят асимметричную (обычно базальные отделы МЖП), реже симметричную гипертрофию миокарда левого желудочка (иногда и правого), утолщение и необычное расположение (под углом к плоскости клапана) передней створки митрального клапана. Микроскопически выявляют хаотическое расположение волокон миокарда, их укорочение, дегенерацию, фиброз. Весьма характерный признак – наличие выраженных скоплений гликогена в области перинуклеарных нимбов. Классификация. Общепринятой классификации ГКМП нет. Чаще всего выделяют две основные формы заболевания: обструктивную (с градиентом давления между аортой и левым желудочком на уровне его выносящего тракта); необструктивную (без градиента давления). Клиника. «Классической триадой» ГКМП считается стенокардия, обмороки и сердечная недостаточность. Причиной стенокардии является большая масса миокарда и связанная с ней относительная коронарная недостаточность, а также высокое диастолическое давление в полости левого желудочка, сдавливающее сосуды внутреннего и среднего слоев миокарда. Обмороки у больных ГКМП, как правило, возникают после физической нагрузки, когда увеличивается степень обструкции (уменьшается пред- и постнагрузка, повышается уровень катехоламинов, обладающих положительным инотропным действием), а также после приема периферических вазодилататоров, мочегонных (уменьшают пред- и постнагрузку) и 10 сердечных гликозидов (вследствие их положительного инотропного действия). Кроме того, обмороки при ГКМП нередко связаны с тяжелыми нарушениями сердечного ритма. Сердечная недостаточность левожелудочкового типа (одышка, ортопноэ, кардиальная астма) носит диастолический характер (фракция изгнания левого желудочка нормальная или даже повышенная), хотя на поздних стадиях болезни может развиваться и систолическая дисфункция, усугубляющая гемодинамические нарушения. Среди физикальных данных ведущим признаком обструктивной ГКМП является систолический шум изгнания, максимум которого определяется в третьем-четвертом межреберье вдоль левого края грудины. Шум слабо проводится на сосуды шеи, усиливается в вертикальном положении больного и во время выполнения пробы Вальсальвы (уменьшается преднагрузка, размеры полости левого желудочка, увеличивается степень обструкции), что отличает его от шума, связанного со стенозом аортального клапана. Из других симптомов ГКМП можно отметить быстрый характер пульсации сонных артерий (отражающий ранний систолический выброс с последующей обструкцией) и продолжительный, усиленный, смещенный влево верхушечный толчок (обусловленный гипертрофией левого желудочка). Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные. Лабораторных признаков характерных для ГКМП нет. Генетическое тестирование может стать наиболее информативным методом диагностики этого заболевания. Электрокардиография. На ЭКГ у большинства больных ГКМП регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка и предсердия, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Очень часто в отведениях II, III, aVL, aVF, V5-6 находят патологический зубец Q, обусловленный, вероятно, гипертрофией межжелудочковой перегородки. При суточном мониторировании ЭКГ у многих больных ГКМП выявляют различные нарушения сердечного ритма, причем особенно часто – желудочковые аритмии. Рентгенография. Характерных рентгенологических признаков ГКМП нет. Иногда выявляют увеличение размеров сердца, признаки застоя в легких. Эхокардиография (рис. 7) является наиболее информативным методом диагностики ГКМП. Классическими признаками заболевания являются: увеличение толщины стенок левого желудочка, преимущественно МЖП (более 13-15 мм). Кроме МЖП гипертрофия может охватывать свободную или только заднюю стенку левого желудочка при нормальной толщине МЖП, изолированно верхушку левого желудочка (апикальная ГКМП) или равномерно все стенки левого желудочка (концентрическая ГКМП). отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка достигает 1,3 и более (при асимметричной ГКМП); систолическое смещение передней створки митрального клапана в сторону МЖП (при обструктивной ГКМП); наличие градиента давления (более 30 мм рт. ст.) между аортой и левым желудочком на уровне его выносящего тракта (при обструктивной ГКМП) (рис. 8); нормальная (или даже повышенная) фракция изгнания левого желудочка, несмотря на наличие признаков левожелудочковой недостаточности; диастолическая дисфункция, оцениваемая по параметрам трансмитрального кровотока. 11 Рис. 7. Двухмерная эхокардиограмма при ГКМП. МЖП – межжелудочковая перегородка; ЛЖ – левый желудочек; Ао – аорта; ПС – передняя створка; ЛП – левое предсердие; ЗСЛЖ – задняя стенка ЛЖ. Отмечается массивная гипертрофия МЖП и ЗСЛЖ, а также систолическое движение ПС митрального клапана (отмечена стрелкой) по направлению к МЖП. Рис. 8. Гипертрофическая кардиомиопатия: исследование кровотока в выносящем тракте левого желудочка в постоянно-волновом допплеровском режиме. Обструкция выносящего тракта левого желудочка в покое: внутрижелудочковый градиент давления достигает 100 мм рт. ст. Другие методы. В ряде случаев в специализированных клиниках для уточнения диагноза используют изотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда, коронарографию и биопсию сердечной мышцы. Диагноз. Наличие беспричинной гипертрофии миокарда, особенно межжелудочковой перегородки с признаками обструкции выносящего тракта левого желудочка, достаточно для обоснования диагноза ГКМП. 12 Дифференциальный диагноз. ГКМП дифференцируют с заболеваниями, при которых имеются: систолический шум (стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана, врожденные пороки сердца); гипертрофия миокарда левого желудочка и стенокардия (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца). Лечение. Препаратами выбора при лечении ГКМП считаются β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (пропранолол, атенолол, тимолол, метопролол и другие). Механизм их положительного действия объясняют замедлением частоты сердечного ритма, снижением скорости сердечного сокращения (что уменьшает степень обструкции) и антиаритмическим эффектом. При непереносимости β-адреноблокаторов или противопоказаниях к их назначению, больным ГКМП рекомендуют прием амиодарона (тиодарона) или антагонистов кальция группы верапамила. Есть сообщения о хорошем эффекте таких антиаритмических препаратов как соталол и дизопирамид (ритмилен), обладающих помимо антиаритмического эффекта отрицательным инотропным действием (что уменьшает скорость сокращения сердца и степень обструкции). Препараты с положительным инотропным эффектом (сердечные гликозиды), периферические вазодилататоры (нитраты, ингибиторы АПФ) и мочегонные больным с ГКМП противопоказаны, так как они уменьшают наполнение левого желудочка и увеличивают степень обструкции (при обструктивной форме заболевания). Их назначение возможно (но очень осторожно!) в далеко зашедших стадиях заболевания при нарушении систолической функции левого желудочка – появлении дилатации его полости, снижении фракции изгнания. При тяжелой обструктивной ГКМП используют хирургическое лечение – выполняют миомэктомию (удаляют часть гипертрофированной межжелудочковой перегородки) и протезируют митральный клапан. В последние годы вместо миомэктомии используют транскатетерную алкогольную аблацию, вызывающую повреждение (инфаркт) гипертрофированной МЖП за счет селективного введения в ветвь межжелудочковой коронарной артерии небольшого количества этанола. Есть также наблюдения о хорошем эффекте имплантации двухкамерного (предсердно-желудочкового) электрокардиостимулятора (ЭКС), уменьшающего степень обструкции выносящего тракта левого желудочка. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора существенно уменьшает риск внезапной смерти больных ГКМП. В настоящее время первичная профилактика ГКМП невозможна, так как отсутствуют точные сведения об ее этиологии. В связи с тем, что у больных ГКМП повышен риск возникновения инфекционного эндокардита, то при проведении вмешательств, связанных с высоким риском бактериемии, показана его профилактика. Течение и прогноз. Ежегодная смертность больных ГКМП достигает 3-7%. Как правило, смерть наступает внезапно, на фоне тяжелой физической нагрузки или в покое. Прогностически неблагоприятным является молодой возраст больных, наличие эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии и высокого градиента давления в выносящем тракте левого желудочка. Рестриктивная кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – это заболевание сердца неизвестной этиологии, при котором его желудочки теряют способность к диастолическому растяжению из-за фиброза эндокарда, субэндокарда и миокарда. 13 Эпидемиология. Среди всех кардиомиопатий на долю РКМП приходится около 5%. Наиболее часто это заболевание встречается в тропических регионах земного шара. Так, среди умерших от сердечной недостаточности в странах экваториальной Африки, больные с РКМП составляют от 10% до 25% случаев. Этиология. Большинство исследователей связывают развитие РКМП с эозинофилией. Предполагают, что основной белок дегранулированных эозинофилов обладает выраженным кардиотоксическим действием. Помимо эозинофилии, в генезе РКМП обсуждается роль: 1) вирусной инфекции; 2) паразитарной инвазии; 3) дефицита витамина Е; 4) избыточного потребления продуктов, содержащих серотонин; 5) обструкции лимфатических путей сердца; 6) иммунологических нарушений и некоторых других причин. Классификация. Чаще всего выделяют две формы РКМП: с эозинофилией (эозинофильный фибропластический эндокардит Леффлера); и без эозинофилии (эндомиокардиальный фиброз) Патогенез. Под воздействием патологического фактора при РКМП возникает фиброз эндокарда, субэндокарда и (реже) миокарда желудочков, их стенки становятся жесткими, малоподатливыми и постепенно теряют способность к диастолическому расслаблению. Это затрудняет наполнение камер желудочков кровью, увеличивает в них конечное диастолическое давление, повышает нагрузку на предсердия, снижает сердечный выброс (несмотря на нормальную систолическую функцию сердца) и приводит к развитию застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения вследствие диастолической сердечной недостаточности. Особенно тяжелые гемодинамические нарушения у больных РКМП возникают при присоединении митральной и трикуспидальной недостаточности (вследствие фиброза створок клапанов) и облитерации желудочков массами фиброзной ткани и тромбов. Патологическая анатомия. Макроскопически толщина стенок желудочков нормальна или незначительно увеличена, ткань эндокарда плотная, створки клапанов, папиллярные мышцы и хорды фиброзированы, предсердия дилатированы, полости желудочков уменьшены (рис. 9). Как правило, в камерах сердца находят пристеночные тромбы, которые в сочетании с массами фиброзной ткани могут приводить к облитерации желудочков. При гистологическом исследовании находят фиброз эндокарда, миокарда. В зонах миокарда с сохраненными мышечными волокнами выявляют дистрофические и некротические изменения. Рис. 9. Макропрепарат сердца при рестриктивной кардиомиопатии. Слева: сердце, показанное в 4-камерном формате с признаками выраженной дилатации предсердий и нормальными размерами желудочков. Справа: при световой микроскопии отчетливо виден интерстициальный фиброз. 14 Рис. 10. Микропрепарат эндокарда при эозинофильном эндокардите Леффлера. Фрагмент участка эндокарда, полученного при эндомиокардиальной биопсии, демонстрирующий обширный эозинофильный инфильтрат эндо(отмечено стрелкой) и миокарда. Клиника. В клинической картине РКМП преобладают симптомы, обусловленные тяжелой застойной сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и тромбоэмболическими осложнениями, что делают ее весьма похожей ДКМП. Однако в отличие от ДКМП при РКМП нет дилатации желудочков. Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные. В ряде случаев, в частности при эндокардите Леффлера, выявляется стойкая гиперэозинофилия. Электрокардиография. Изменения ЭКГ при РКМП неспецифичны: выявляются различные нарушения ритма и проводимости, крупно- и мелкоочаговые изменения в миокарде (патологический зубец Q, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т), признаки гипертрофии предсердий. Рентгенография. Рентгенологически находят застойные явления в легких при нормальных (или незначительно увеличенных) размерах сердца. Эхокардиография. При ЭхоКГ выявляют утолщение эндокарда и уменьшение размеров полостей желудочков, дилатацию предсердий, тромботические образования в камерах сердца. Как правило, систолическая функция желудочков не нарушена (фракция изгнания левого желудочка обычно близка к норме), однако всегда имеет место выраженная диастолическая их дисфункция (в частности, при допплеровском исследовании первая фаза (Е) трансмитрального кровотока либо резко снижена, либо вообще отсутствует из-за 15 высокого диастолического давления в левом желудочке, а скорость наполнения за счет систолы предсердий (А) – увеличена). Другие методы. Для исключения констриктивного перикардита применяется рентгенокомпьютерная или магнитно-резонансная томография. В специализированных клиниках для уточнения диагноза РКМП используют биопсию миокарда, катетеризацию сердца с измерением давления в его полостях. Диагноз. Диагноз РКМП считается достаточно обоснованным при наличии у больных с застойной сердечной недостаточностью: нормальных размеров сердца; признаков диастолической дисфункции желудочков и отсутствии заболеваний, которые могут её вызвать. Дифференциальный диагноз. РКМП дифференцируют с заболеваниями, которые проявляются: тяжелой сердечной недостаточностью (миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, ИБС); и диастолической дисфункцией сердца (ГКМП, сдавливающий перикардит, поражения сердца при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, склеродермии и карциноидном синдроме). Лечение. Медикаментозная терапия РКМП разработана слабо. При наличии выраженной эозинофилии используют кортикостероиды или цитостатики. Для борьбы с сердечной недостаточностью осторожно назначают диуретики, антагонисты альдостерона, βадреноблокаторы и ингибиторы АПФ. Для профилактики тромбообразования и тромбоэмболий используют антикоагулянты или антиагреганты. Трансплантация сердца считается единственным радикальным методом лечения при РКМП. Некоторые исследователи считают, что устранение гиперэозинофилии, особенно у молодых лиц, может предотвратить развитие РКМП. Течение и прогноз. Как правило, прогноз при РКМП неблагоприятный – ежегодная летальность среди больных с симптомами сердечной недостаточности достигает 25-35%. Воспалительная кардиомиопатия (миокардит) Миокардит – это воспалительное поражение сердечной мышцы. Эпидемиология. По данным отечественных и зарубежных авторов, миокардиты находят у 1-3% больных общетерапевтических стационаров и у 3,5-10% пациентов кардиологических клиник. Этиология. Причиной развития миокардита могут быть: I. Инфекционные агенты: 1) вирусные (аденовирус, цитомегаловирус, Эпштейн-Барр, гепатит С, Коксаки-В, парвовирус В19, ВИЧ, ЕСНО, полиомиелит и др.) 2) бактериальные (дифтерия, бруцелла, туберкулез, брюшной тиф (Salmonella typhi), клостридия, менингококк, стрептококк, стафилококк, микоплазма и др.) 3) протозойные (амебиаз, лейшманиоз, африканская сонная болезнь) 4) паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, филяриатоз, стронгилоидоз, трихинеллез и др.) 5) грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.) 16 II. Неинфекционные факторы: 1) системные заболевания (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, васкулиты); 2) воздействие физических и химических факторов (в частности, ионизирующей радиации, фосфорорганических веществ, укусы змей, насекомых, скорпионов). 3) «лекарственные» миокардиты (развиваются при лечении антибиотиками, цитостатиками, антиаритмическими препаратами, антикоагулянтами и другими средствами); 4) трансплантационные миокардиты (возникают в пересаженном сердце при тканевой несовместимости). Патогенез. Толчком к развитию воспалительного поражения сердечной мышцы становится поражение кардиомиоцитов при непосредственном воздействии повреждающего фактора на клетку (например, вируса или токсина), либо опосредованно через иммунную систему. В последующем зона повреждения инфильтрируется клетками воспаления, здесь активизируются и высвобождаются многие ферменты и биологически активные вещества (брадикинин, гистамин, серотонин, гепарин, ацетилхолин, протеазы и т. д.). Под их влиянием нарушаются структура и функция микрососудов, повышается проницаемость их стенок, развиваются отек, геморрагии, тканевая гипоксия, разрушается аденозинтрифосфат, нарастает ацидоз сердечной мышцы, который активизирует протеолитические ферменты лизосом, что приводит к денатурации белка органелл и миолизу. Патологическая анатомия. Макроскопически у погибших от миокардитов находят дилатацию полостей сердца, дряблость сердечной мышцы с крупно- и мелкоочаговыми зонами некроза. Микроскопически в миокарде выявляют воспалительные и деструктивные процессы, кровоизлияния, отек, зоны грануляционной и фиброзной тканей (рис.11). Коронарные артерии при этом не изменены. Классическими морфологическими признаками миокардита считаются Далласские критерии, согласно которым для активного миокардита характерна: воспалительная инфильтрация сердечной мышцы с некрозом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, не связанная с ИБС. Рис. 11. Микропрепарат миокарда, увеличение х 200, окраска гемотоксилин-эозин. Острый миокардит, выраженная лимфомоноцитарная инфильтрация, сопутствующий миоцитолиз (активный миокардит в соответствии с Даласскими критериями) 17 Классификация. Общепринятой классификации миокардитов нет. Как правило, их разделяют по: этиологии – инфекционные и неинфекционные; распространенности – очаговые и диффузные; степени тяжести – легкие, среднетяжелые и тяжелые. течению – острые (до 3 мес.), хронические, постмиокардитический кардиосклероз (фиброз). Клиника. В типичных случаях клинические проявления миокардита складываются из симптомов инфекционного (чаще вирусного) заболевания и признаков поражения миокарда, таких как: кардиалгия; кардиомегалия; нарушения ритма; сердечная недостаточность. Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные. С помощью посевов крови и других биологических жидкостей, соскобов и мазков слизистых, определения уровня антител в ряде случаев можно установить этиологию миокардита. О поражении миокарда могут свидетельствовать повышение уровня кардиоспецифических маркеров повреждения (миоглобин, тропонины, креатинфосфокиназа), о воспалительном процессе – лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение С-реактивного белка. К сожалению, во многих случаях даже при тяжелых миокардитах лабораторные данные мало отличаются от нормы. Электрокардиография. На ЭКГ при миокардитах могут быть самые разнообразные изменения (вплоть до появления патологического зубца Q), но наиболее часто выявляются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, а также синусовая тахикардия или другие нарушения ритма сердца. Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, клапанная регургитация, снижение фракции изгнания, наличие зон гипо- и акинезии миокарда обычно наблюдаются при эхокардиографическом обследовании пациентов с тяжелыми миокардитами. Рентгенография. Рентгенологически у больных тяжелыми миокардитами выявляются увеличенные размеры сердца и признаки застоя в легких. Другие методы. В специализированных клиниках для подтверждения диагноза миокардита используют биопсию и сцинтиграфию миокарда. Диагноз. Появление клинико-инструментальных признаков поражения сердечной мышцы на фоне переносимой (или недавно перенесенной) инфекции есть основание для диагностики миокардита. Его следует также подозревать при беспричинном появлении нарушений сердечного ритма или сердечной недостаточности. Дифференциальный диагноз. Миокардит дифференцируют с кардиомиопатиями (в первую очередь с дилатационной), ишемической болезнью сердца, перикардитом, ревмокардитом и пороками сердца. Лечение. Госпитализация и постельный режим до нормализации или стабилизации клинических, лабораторных и инструментальных симптомов считаются обязательными при лечении больных миокардитами. Если предоставляется возможность, осуществляют воздействие на этиологический фактор (специфическая антибактериальная терапия). При легком течении заболевания медикаментозное лечение обычно не назначают. При среднетяжелых и тяжелых миокардитах применяют симптоматическую терапию: антиаритмические препараты, мочегонные, периферические вазодилататоры, сердечные 18 гликозиды. Больным с миокардитом не рекомендуется назначение нестероидных противовоспалительных средств из-за имеющихся данных об усилении их повреждающего эффекта кардиомиоцитов. У больных с крайне тяжелым, быстропрогрессирующим течением миокардита возможно использование глюкокортикоидов, часто в сочетании с азатиоприном (хотя эффективность такой терапии еще требует доказательства). В настоящее время ведутся исследования по оценке эффективности лечения миокардитов с помощью противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, моноклональных антител, антилимфоцитарного глобулина и других средств. С целью профилактики используются противоэпидемические мероприятия (в частности, своевременная вакцинация), раннее выявление и рациональная терапия инфекционных заболеваний, здоровый образ жизни (закаливание) способствуют предупреждению миокардитов. Течение, прогноз. При легком течении миокардита, как правило, наступает выздоровление. У больных с клинически выраженным (среднетяжелые и тяжелые формы) заболеванием прогноз хуже – примерно у половины из них могут длительно сохраняться дисфункция миокарда, дилатация полостей сердца, нарушения ритма и проводимости. Крайне тяжелые миокардиты нередко заканчиваются летально (в частности, самой частой причиной смерти от дифтерии является миокардит). Метаболические кардиомиопатии Метаболическая КМП (МКМП) – это заболевание миокарда, возникающее вследствие нарушения процессов его метаболизма, воздействия токсических, химических и физических факторов. Эпидемиология. МКМП относятся к весьма распространенным заболеваниям, однако серьезных эпидемиологических исследований по этой проблеме нет. Этиология. МКМП могут вызываться многими причинами, наиболее частыми из которых являются: 1) эндокринные заболевания (поражения щитовидной железы, гипофиза, надпочечников); 2) нервно-мышечные заболевания (прогрессирующая мышечная дистрофия, миопатия); 3) токсические факторы (алкоголь); 4) химические факторы (бытовые и промышленные яды, двуокись углерода); 5) физические факторы (ионизирующие реакции, вибрация, высокочастотные излучения, травмы); Нередко МКМП развиваются вследствие анемии, физических перегрузок, полного или неполного голодания, нарушения обмена (железа, гликогена) и т.д. Патофизиология. В результате воздействия различных патологических факторов при МКМП происходит дегенерация и гибель кардиомиоцитов с последующим их замещением жировой или соединительной тканью, гипертрофия неповрежденных мышечных волокон. Следствием этих процессов могут быть различные нарушения ритма и проводимости сердца, дилатация его полостей, снижение сократительной функции миокарда и сердечная недостаточность. Патологическая анатомия. Патоморфологические признаки МКМП чрезвычайно вариабельны и во многом зависят от этиологического фактора заболевания и степени выраженности процесса. При этом макроскопически миокард выглядит бледным и дряблым, масса сердца обычно увеличена, его полости нередко дилатированы. Гистологически 19 выявляются очаги миоцитолиза, фиброзного или жирового замещения миокарда. Гистохимически отмечается резкое уменьшение активности ряда ферментов, участвующих в окислительном метаболизме. Классификация. МКМП разделяют в зависимости от: этиологии заболевания; его течения (острое, хроническое); степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая); распространенности (очаговая, диффузная). Клиника. Клинические проявления МКМП чрезвычайно вариабельны и весьма многообразны. В легких случаях заболевания его симптоматика может ограничиваться только инструментальными признаками (например, неспецифическими изменениями конечной части комплекса QRST на ЭКГ), в тяжелых – к ним присоединяются серьезные нарушения ритма и проводимости сердца, кардиомегалия, дисфункция желудочков и застойная сердечная недостаточность. В связи с этим наиболее важным и значимым в диагностике МКМП является установление этиологического фактора заболевания, без чего диагноз МКМП всегда остается сомнительным. Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные. Специфических для МКМП лабораторных признаков нет. Лабораторные исследования помогают в определении этиологического фактора заболевания и степени его выраженности. Электрокардиография. МКМП может приводить к различным электрокардиографическим нарушениям, но чаще всего – неспецифическим изменениям сегмента ST и зубца Т. Тиреотоксическая и этаноловая (алкогольная) дистрофия миокарда нередко вызывают мерцательную аритмию (фибрилляцию и трепетание предсердий). Эхокардиография. При легком течении МКМП эхокардиографические параметры обычно не выходят за рамки нормальных. У больных с тяжелой МКМП могут определяться дилатация полостей сердца, признаки систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, зоны гипо- и акинезии миокарда. Рентгенография. У больных с тяжелыми формами МКМП могут наблюдаться выраженная кардиомегалия и застойные явления в малом круге кровообращения. В остальных случаях МКМП рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют. Другие методы. К помощи других диагностических методов при МКМП прибегают редко. В неясных случаях иногда используют биопсию миокарда, коронарографию, сцинтиграфию или ЯМР-томографию. Диагноз. Для достоверного диагноза МКМП необходимо иметь обязательное сочетание: признаков поражения сердечной мышцы (клинических или инструментальных); установленного этиологического фактора заболевания. При этом доминирующим моментом в обосновании диагноза считается выявление причины заболевания, так как признаки поражения миокарда при МКМП неспецифичны и могут наблюдаться при других патологических процессах (миокардитах, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, врожденных и приобретенных пороках сердца). Дифференциальный диагноз. МКМП приходится дифференцировать с множеством заболеваний сердца, причем особенно часто с вышеперечисленными. Во многих случаях проблему дифференциального диагноза решает выявление этиологического фактора МКМП. 20 Лечение. Первостепенное значение в успешном лечении МКМП имеет устранение причины заболевания (дисфункции щитовидной железы, анемии, токсического действия этанола и т.д.). При необходимости назначается симптоматическая терапия - борьба с сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости сердца. В последнее время появились сообщения о хорошем эффекте при лечении некоторых МКМП триметазидином (предукталом МR) и тиотриазолином. Предполагают, что эти препараты оптимизируют энергетический метаболизм в митохондриях и обеспечивают цитопротекцию миокарда при различных повреждающих факторах. Своевременное предупреждение, выявление и устранение этиологических факторов заболевания всегда предотвращают развитие МКМП. Течение, прогноз. При условии своевременного выявления и устранения причины МКМП течение и прогноз заболевания благоприятны. Вопросы для самоконтроля 1. Что, помимо относительной коронарной недостаточности, является причиной стенокардии при гипертрофической кардиомиопатии? A. Коронароспазм B. Атеросклероз коронарных артерий C. Избыточная вязкость крови D. Артериальная гипертония E. Диастолическая дисфункция левого желудочка 2. Основными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, тромбоэмболии и A. Лихорадка B. Стенокардия C. Нарушения ритма сердца D. Кардиалгия E. Синкопальные проявления 3. Эхокардиографически у больного В., слесаря, выявлена изолированная гипертрофия верхней трети межжелудочковой перегородки с обструкцией выносящего тракта левого желудочка, фракция изгнания 75%. При осмотре пульс 80 в мин., единичные экстрасистолы, АД 130/80 мм рт. ст., в легких дыхание чистое, печень у реберного края, отеков нет. В анамнезе неоднократные обмороки. Какой препарат такому больному противопоказан? A. Пропранолол B. Верапамил C. Дигоксин D. Рибоксин E. Хинидин 4. У больного З., 24 лет, гражданина страны, расположенной в экваториальной Африке, при нормальных размерах сердца имеются признаки тяжелой сердечной недостаточности, фибрилляция предсердий и рецидивирующие тромбоэмболии (в почки, селезенку, мозг). В анализе крови выявлена выраженная эозинофилия. Для какой кардиомиопатии характерно эти анамнестические и клинические данные? A. Дилатационной B. Рестриктивной C. Гипертрофической 21 D. Тиреотоксической (тиреотоксической дистрофии миокарда) E. Анемической (анемической дистрофии миокард) 5. Назовите из перечисленных наиболее частую причину инфекционного миокардита: A. Энтеровирусы B. Стафилококки C. Хламидии D. Микоплазма E. Токсоплазма 6. Во время медосмотра у 25-летнего служащего банка был выявлен грубый систолический шум вдоль левого края грудины с эпицентром в 3-4 межреберье. Интересно, что интенсивность шума явно возрастала в положении стоя и при проведении пробы Вальсальвы (форсированное натуживание при закрытой голосовой щели). Для какого заболевания это характерно? A. Аортального стеноза B. Стеноза устья легочной артерии C. Недостаточности трехстворчатого клапана D. Недостаточности митрального клапана E. Обструктивной гипертрофической кардиомиопатии 7. У больного Ц., 24 лет, страдающего гипертрофической кардиомиопатией, имеют место частые приступы стенокардии. Какой препарат следует использовать для их профилактики и лечения? A. Нитроглицерин B. Нитросорбид C. Нифедипин D. Пропранолол E. Дигоксин 8. Какое нарушение проводимости сердца наблюдается чаще других у больных с дилатационной кардиомиопатией? A. Блокада левой ножки пучка Гиса B. Блокада правой ножки пучка Гиса C. Атриовентрикулярная блокада D. Синоатриальная блокада E. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса 9. Какие нарушения ритма или проводимости сердца чаще других регистрируются у больных с гипертрофической кардиомиопатией? A. Блокада левой ножки пучка Гиса B. Блокада правой ножки пучка Гиса C. Атриовентрикулярная блокада D. Желудочковые аритмии E. Наджелудочковые аритмии 10. У больного К., 54 лет, имеет место выраженная недостаточность кровообращения (Н2Б по классификации Н.Д. Стражеско, В. Х. Василенко, Г.Ф. Ланга), причина которой не ясна. Анамнез без особенностей. Границы сердца существенно не изменены, на ЭКГ синусовая тахикардия, по данным ЭхоКГ – клапаны не изменены, полости сердца не расширены, миокард не утолщен, сократимость нормальная, фракция изгнания левого 22 желудочка 68%, рентгенологически размеры сердца не увеличены. АД 105/85 мм рт. ст. В анализе крови патологии нет. Какое заболевание следует предположить у больного в первую очередь? A. Миокардит B. Дилатационную кардиомиопатию C. Гипертрофическую кардиомиопатию D. ИБС, атеросклеротический кардиосклероз E. Констриктивный перикардит 11. Студент С, 20 лет, ведущий здоровый образ жизни, мастер спорта по тяжелой атлетике, после очередных соревнований, где он установил личный рекорд, впервые стал отмечать перебои в работе сердца, одышку при обычных физических нагрузках. Накануне соревнований прошел тщательный медицинский осмотр, включавший суточное мониторирование ЭКГ (ее фрагмент прилагается – 2 верхние ЭКГ). Был признан здоровым. При обследовании и суточном мониторировании ЭКГ после соревнований у студента, помимо нарушений ритма сердца (частая политопная экстрасистолия, пробежки наджелудочковой и желудочковой тахикардии) выявлены изменения конечной части желудочкового комплекса (2 нижние ЭКГ). Какое заболевание в данном случае наиболее вероятно? A. Стенокардия B. Инфаркт миокарда мелкоочаговый C. Инфаркт миокарда крупноочаговый D. Миокардит E. Спортивная кардиомиопатия (дистрофия миокарда) 12. У больной, 33 лет, ранее не болевшей, с впервые выявленной тахисистолической формой фибрилляции предсердий и сердечной недостаточностью Н2А (по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х.Василенко, Г.Ф.Ланга) в ходе стационарного обследования был найден диффузно-токсический зоб. Какое лечебное мероприятие следует осуществить в данном случае в первую очередь? A. Назначить больной сердечные гликозиды 23 B. Провести электрическую кардиоверсию C. Осуществить медикаментозную кардиоверсию (кордароном, новокаинамидом) D. Нормализовать функцию щитовидной железы E. Назначить пациентке мочегонные и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 13. Какова наиболее частая причина смерти больных дифтерией? A. Миокардит B. Почечная недостаточность C. Периферические параличи D. Тромбоэмболии E. Асфиксия 14. При каком заболевании миокарда показана профилактика инфекционного эндокардита? A. Гипертрофической кардиомиопатии B. Дилатационной кардиомиопатии C. Рестриктивной кардиомиопатии D. Метаболической кардиомиопатии E. Хроническом миокардите 15. Тяжелая ишемия кардиомиоцитов считается причиной метаболической кардиомиопатии у больных с отравлением окисью углерода (угарным газом). Какое средство способно уменьшить или устранить такую ишемию? A. Нитраты B. Антагонисты кальция C. – адреноблокаторы D. Антиагреганты E. Кислород 24 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА Среди всех поражений перикарда воспалительные заболевания (перикардиты) занимают наибольший удельный вес. В то же время перикардиты относятся к числу недостаточно изученных и трудно диагностируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. По секционным данным, частота встречаемости перикардитов колеблется от 1 до 6% среди всех проведенных аутопсий. Прижизненно они диагностируются только у 0,1% госпитализированных пациентов и у 5% пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии с болями в грудной клетке без инфаркта миокарда. Такая разница обусловлена большим разнообразием форм и клинических проявлений болезни, часто замаскированной симптомами сопутствующих заболеваний. Острый перикардит Острый перикардит (ОП) – это острое воспалительное заболевания перикарда. Эпидемиология. По данным аутопсии признаки перенесенного перикардита находят в 5% случаев, а при жизни он диагностируется чрезвычайно редко (0,1%). Этиология. ОП вызывается вирусами (Коксаки, EСНO, аденовирус, ВИЧ), бактериями (в частности, микобактерией туберкулеза), грибами. Нередко ОП развивается при системных заболеваниях соединительной ткани, инфаркте миокарда, онкологических процессах, уремии, травмах, гипотиреозе, лекарственных воздействиях (гидралазин, новокаинамид). ОП может быть также идиопатическим. Патофизиология. Воспалительное повреждение листков перикарда сопровождается пропотеванием и депозицией фибрина, что делает их гладкую поверхность шершавой. Движение воспаленных, покрытых фибрином листков перикарда во время сокращения и расслабления миокарда вызывает раздражение нервных окончаний (что проявляется болью), а ранее бесшумное скольжение листков сопровождается трением (что проявляется шумом). В дальнейшем, накопление в сердечной сорочке воспалительной жидкости раздвигает трущиеся поверхности листков перикарда, что устраняет трение, прекращает боль и гасит шум. Вместе с тем, быстрое и массивное накопление воспалительной жидкости в полости перикарда при ОП создает угрозу тампонады сердца. Классификация. Выделяют «сухой» (фибринозный) и экссудативный ОП. Экссудативный перикардит может быть асептическим, септическим и геморрагическим, без сдавления или со сдавлением – тампонадой сердца. Клиника. Характерный признак ОП – болевой синдром в прекардиальной зоне режущего характера с возможной иррадиацией влево, вверх и кзади. Боль усиливается на вдохе и уменьшается при наклоне туловища кпереди. Другой типичный симптом ОП – появление шума трения перикарда в момент систолы и диастолы желудочков (иногда выслушивается и шум, обусловленный сокращением предсердий). Шум хорошо выслушивается в начале заболевания, в период «сухого» (фибринозного) перикардита и исчезает при появлении жидкости в сердечной сумке. Экссудативный перикардит сопровождается расширением границ сердечной тупости, может привести к сдавлению сердца и сердечной недостаточности. Распространение воспалительного процесса на субперикардиальные зоны миокарда может сопровождаться признаками миокардиальной дисфункции и нарушениями ритма сердца. Дополнительные методы исследования. Лабораторное тестирование крови может выявить неспецифические признаки 25 воспаления (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивного белка) или этиологический фактор ОП (почечная недостаточность, ВИЧ-инфекция, туберкулез, системная патология соединительной ткани, онкогематологические заболевания). Более точную диагностическую информацию иногда можно получить при исследовании жидкости, полученной из полости перикарда. На ЭКГ при ОП (рис.1) выявляется подъем сегмента ST в различных отведениях без реципрокных (или зеркальных) изменений, что отличает перикардит от инфаркта миокарда. Отсутствие реципрокных изменений на ЭКГ обусловлено преимущественно циркулярным поражением эпикарда и верхних слоев миокарда. Иногда наблюдается снижение вольтажа зубцов ЭКГ и синусовая тахикардия. Одним из специфичных ЭКГ признаков ОП – депрессия сегмента PQ(R). Рис. 1. ЭКГ при остром перикардите (подъем сегмента ST в большинстве отведений). На рисунке справа (представлены только грудные отведения) черными стрелками отмечена элевация сегмента ST в отведениях V2-V5, а белыми – депрессия сегмента PR в V3-V6. С помощью ЭхоКГ можно определить утолщение листков перикарда, наличие фибрина и жидкости в полости перикарда. Диагноз. Характерная клиническая картина, подкрепленная данными лабораторных и инструментальных исследований достаточна для диагностики ОП. Дифференциальный диагноз. ОП дифференцируют с ИБС (острый коронарный синдром, стенокардия, инфаркт миокарда), расслаивающейся аневризмой аорты, клапанными пороками сердца, плевритом, тромбоэмболией легочной артерии, пневмотораксом, остеохондрозом, межреберной невралгией и Herpes zoster. Лечение. Терапия ОП во многом зависит от его этиологии и предусматривает (если это возможно) воздействие на причину. При вирусном, идиопатическом, постинфарктном перикардите используют нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен) и колхицин. Перикардит при синдроме Дресслера или аутоиммунных заболеваниях может потребовать назначения глюкокортикостероидов. Туберкулезный и, как и другой ОП бактериальной этиологии, лечат антибиотиками, при уремическом – используют гемодиализ. Избегают назначения антикоагулянтов (опасность гемоперикарда!), При скоплении жидкости в полости перикарда ее удаляют с помощью пункции (перикардиоцентеза). Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Иногда ОП приводит к тампонаде сердца или переходит в хроническую форму. Профилактика. Здоровый образ жизни, закаливание, меры по борьбе и предупреждению инфекций (туберкулезом!) уменьшают риск развития ОП. Этому 26 способствует и профилактическое назначение колхицина при ятрогенном повреждении перикарда. Острая тампонада сердца Острая тампонада сердца (ОТС) – это сдавление камер сердца с гемодинамическими нарушениями вследствие быстрого накопления жидкости в полости перикарда. Эпидемиология. Лица с ОТС – нередкие кардиохирургических и онкологических клиник. пациенты кардиологических, Этиология. Наиболее частые причины ОТС – острые перикардиты, инфаркт миокарда, расслоение аорты, уремия, микседема, ревматические заболевания (системная красная волчанка), травмы сердца, синдром Дресслера, злокачественные новообразования (рак легких, молочных желез, лимфомы) и ятрогенные воздействия (катетеризация сердца, кардиохирургические вмешательства). Патофизиология. Быстрое накопление жидкости в перикарде, сдавливающее камеры сердца, затрудняет их наполнение и приводит к диастолической сердечной недостаточности. При ОТС особенно страдают более слабые правые отделы сердца, в связи с чем при этом состоянии часто доминирует правожелудочковая недостаточность. За счет снижения объема крови в фазу диастолы, уменьшается и ударный объем. Таким образом, клинические проявления обусловлены, в основном, первичным заболеванием, высоким центральным венозным давлением и состоянием низкого сердечного выброса. Клиника. Для ОТС характерно быстрое появление или усугубление сердечной, особенно правожелудочковой, недостаточности (расширение яремных вен, гепатомегалия, отеки ног, асцит), тахикардия, кардиомегалия, гипотония, парадоксальный пульс (вследствие изменения ударного объема на вдохе и на выдохе), пресинкопальные и синкопальные состояния. Кроме того, есть четкая связь с причиной, вызвавшей появление жидкости в полости перикарда. Дополнительные исследования. Лабораторные данные иногда позволяют выявить причину накопления жидкости в перикарде. ЭКГ регистрирует низкий вольтаж, тахикардию, феномен электрической альтернации QRS, признаки основного заболевания (перикардита или инфаркта миокарда). Рентгенологически находят кардиомегалию. ЭхоКГ определяет наличие большого объема жидкости в полости перикарда и признаки тампонады сердца – коллапс правых камер, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, значительная дыхательная изменчивость трансклапанного кровотока (снижение трансмитрального кровотока при вдохе). Обычно выявляется и расширение нижней полой вены. Жидкость в полости перикарда определяется и с помощью компьютерной томографии. Перикардиоцентез иногда позволяет установить причину ОТС. Диагноз. Наличие клинических признаков ОТС в сочетании с данными ЭхоКГ достаточно для ее диагностики. Дифференциальный диагноз. ОТС дифференцируют с острым коронарным синдромом, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, кардиомиопатиями, пороками сердца, плевритом, перикардитом без сдавления сердца, пневмотораксом, пневмонией, острой сердечной недостаточностью другого происхождения, а также с хроническим констриктивным перикардитом. 27 Лечение. При ОТС необходима срочная пункция перикарда и удаление накопившейся жидкости. При низком (систолическом АД ˂ 90 мм рт. ст. это следует делать на фоне введения коллоидных растворов и норадреналина). Извлеченную жидкость необходимо тщательно исследовать (цитологически, бактериологически и биохимически), что поможет установить причину процесса и определить дальнейшую тактику. Прогноз. Прогноз при ОТС зависит от ее этиологии, уровня интраперикардиального давления и скорости накопления жидкости в полости перикарда. Профилактика. Необходимо динамическое ЭхоКГ наблюдение за больными острыми перикардитами и особая внимательность и настороженность при проведении инвазивных кардиальных диагностических и лечебных вмешательствах. Констриктивный перикардит Констриктивный (сдавливающий) перикардит (КП) – это хроническое заболевание, сопровождающееся сдавлением сердца утолщенным, фиброзированным и/или кальцифицированным перикардом. Эпидемиология. Точных данных о распространенности КП нет, однако установлено, что в последние годы его частота заметно растет. У мужчин он встречается чаще (в 2 – 5 раз), чем у женщин. Этиология. Причины КП аналогичны причинам острого перикардита. Самые частые из них – вирусная (Коксаки, ЕСНО) или бактериальная (туберкулез) инфекция, лучевое или травматическое повреждение сердца и системные заболевания соединительной ткани (волчанка, склеродермия и ревматоидный артрит). Нередко причина заболевания остается нераспознанной (идиопатический КП). Патофизиология. Переход острого перикардита в хронический сопровождается постепенным утолщением листков перикарда, их сращением, фиброзированием и обызвествлением. Это сдавливает камеры сердца, затрудняет их наполнение и приводит к диастолической сердечной недостаточности. При КП, как и при острой тампонаде сердца (ОТС) особенно страдают тонкостенные правые отделы сердца, в связи с чем при этом состоянии часто доминирует правожелудочковая недостаточность. Клиника. Для КП характерно постепенное появление или усугубление сердечной, особенно правожелудочковой, недостаточности (расширение яремных вен, гепатомегалия, отеки ног, асцит), тахикардия, гипотония, парадоксальный пульс (вследствие изменения ударного объема на вдохе и на выдохе), пресинкопальные и синкопальные состояния. При этом, в отличие от ОТС, границы сердца существенно не изменяются. Дополнительные исследования. Лабораторные данные иногда позволяют выявить причину КП. ЭКГ часто регистрирует низкий вольтаж, тахикардию, альтернацию QRS и изменение конечной части желудочкового комплекса (депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т). Рентгенологически находят нормальные размеры сердца, малую амплитуду его движения и, иногда, - признаки кальцификации перикарда (панцырь). ЭхоКГ определяет кальцификацию перикарда (не всегда!) и признаки сдавления сердца – коллапс его камер, особенно правых, парадоксальное движение межжелудочковой 28 перегородки, значительная дыхательная изменчивость трансклапанного кровотока (снижение трансмитрального кровотока при вдохе). Обычно выявляется диастолическая дисфункция сердца и расширение нижней полой вены. Утолщение листков перикарда, их сращение, фиброзирование и обызвествление определяется и с помощью компьютерной или магниторезонансной томографии. Диагноз. Наличие сердечной недостаточности у больного с нормальными размерами сердца в сочетании с данными инструментальных методов исследования дают основания для диагностики КП. Дифференциальный диагноз. КП дифференцируют с ИБС, кардиомиопатиями (прежде всего, с рестриктивной), пороками сердца и ОТС. Лечение КП – хирургическое (удаление, обычно сегментарное, измененного перикардa). Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на борьбу с сердечной недостаточностью. Прогноз. Прогноз при КП зависит от своевременности и адекватности хирургического вмешательства. Профилактика. Необходимо динамическое ЭхоКГ наблюдение за больными, перенесшими острый перикардит. Появление у таких пациентов признаков диастолической дисфункции сердца должно настораживать врача на предмет наличия КП. Вопросы для самоконтроля 1. Для какого заболевания характерны постоянные колющие, стреляющие боли в области сердца, усиливающиеся при вдохе? A. Стенокардии B. Гидроперикарда C. Сухого перикардита D. Аневризмы левого желудочка E. Митрального стеноза. 2. Каковы объективные признаки экссудативного перикардита? A. Сглаженность межреберных промежутков B. Тахикардия C. Снижение систолического АД D. Выбухание грудной клетки в области сердца E. Все вышеперечисленные признаки. 3. Наиболее информативными методами диагностики экссудативного перикардита являются: A. ЭКГ B. Эхокардиография C. Суточное мониторирование ЭКГ D. Рентгенологическое исследование сердца в боковой проекции E. Рентгенологическое исследование сердца с контрастированием 4. У больного С., 24 лет, нарастает клиника острой тампонады сердца. Какой метод лечения наиболее предпочтительный в данном случае? A. Перикардэктомия 29 B. Пункция перикарда с удалением жидкости C. Назначение β-адреноблокаторов D. Внутривенное введение адреналина, мезатона E. Введение коллоидных расстворов 5. Больной С., 49 лет, жалуется на давящую боль в левой половине грудной клетки. Накануне вечером, возвращаясь из ресторана, он упал. Ночью проснулся от постоянной резкой боли в области сердца, неоднократно безуспешно принимал анальгетики и нитроглицерин. Утром обратился в поликлинику, осмотрен травматологом, сделана рентгенограмма грудной клетки. Патологических изменений при этом обнаружено не было. На электрокардиограмме в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V1-V6 имеется горизонтальный подъем сегмента ST на 1-3 мм выше изолинии. Аускультативно в области верхушки сердца кардиолог определил локальный (без иррадиации) тихий систоло-диастолической шум. Дыхание при этом было везикулярное, чистое, легочной звук не изменен. Ваш диагноз? A. Острый инфаркт миокарда B. Впервые возникшая стенокардия C. Острый перикардит D. Острый миокардит E. Сухой плеврит 30 НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ) Аритмией называют ненормальную частоту, регулярность или последовательность возбуждения и сокращения сердца. Этиология. Нарушения ритма сердца могут вызываться разнообразными причинами. Наиболее частыми из них являются сердечно-сосудистые заболевания: ишемическая болезнь сердца (ИБС); кардиомиопатии (первичные и вторичные); приобретенные и врожденные пороки сердца; перикардиты; артериальная гипертония (АГ); тромбоэмболия легочной артерии; сердечная недостаточность (СН). Патологическое нервно-рефлекторное влияние на сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, центральной и периферической нервной системы, эндокринные нарушения, инфекция, травма (в том числе, и хирургическая), электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, интоксикация также могут быть причиной аритмий и блокад сердца. Разнообразные, нередко фатальные, нарушения сердечного ритма и проводимости могут вызываться медикаментами – наперстянкой, мочегонными, антиаритмическими препаратами (их аритмогенный эффект!), анестетиками, психотропными и другими средствами. Примерно в 10% случаев даже тщательное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование пациента не позволяют выявить этиологический фактор аритмии или блокады сердца, что дает право говорить об их идиопатическом происхождении. Патогенез. Точный электрофизиологический механизм большинства аритмий сердца до настоящего времени не установлен. Вместе с тем в их основе несомненную роль играют два основных фактора. 1. Изменение функциональных параметров естественных (нормальных) центров автоматизма (усиление, ослабление) или появление в миокарде новых (патологических) очагов импульсации (в том числе, связанных с так называемой «триггерной» активностью). 2. Феномен re-entry (обратный вход) – одиночный или множественный возврат волны возбуждения в одну и ту же зону миокарда. Механизм re-entry часто связан с явными или скрытыми дополнительными путями проведения. Классификация. В зависимости от места возникновения аритмии сердца называют: желудочковыми или наджелудочковыми. Среди наджелудочковых выделяют: синусовые; предсердные; атриовентрикулярные. По течению нарушения ритма пароксизмальными (рецидивирующими). могут быть: острыми, хроническими или По степени влияния на гемодинамику и прогностически: неопасными, потенциально опасными, опасными или фатальными. 31 Кроме того, в зависимости от частоты желудочкового ритма выделяют тахиаритмии (>100 уд/мин) и брадиаритмии (<60 уд/мин). Клиника. Несмотря на то, что клинические проявления при аритмиях чрезвычайно вариабельны, тем не менее, тщательно собранные жалобы и анамнез во многих случаях позволяют заподозрить у больного те или иные нарушения ритма и проводимости, их возможную связь с этиологическим фактором, а также оценить степень их опасности. Так, внезапное возникновение и прекращение приступов сердцебиений может указывать на пароксизмальную тахикардию, а замирание или перебои в работе сердца – на экстрасистолию, синусовую или атриовентрикулярную блокаду. Осмотр больного, особенно во время эпизода аритмии или блокады сердца, дает возможность не только уточнить полученные данные, но и наметить терапевтическую тактику. Для этого обязательно: регистрируют ЭКГ; измеряют АД; подсчитывают ЧСС и пульс; оценивают влияние возникшего нарушения ритма или проводимости сердца на системное, коронарное и мозговое кровообращение. Дополнительные методы исследования. Электрокардиография является основным методом диагностики нарушений ритма и проводимости сердца. Естественно, каждая сердечная аритмия имеет свои характерные ЭКГпризнаки, хорошо описанные в учебных пособиях и руководствах по инструментальной диагностике заболеваний сердца. В общих чертах все же можно сказать, что, если на ЭКГ во время эпизода нарушения ритма регистрируются узкий (шириной <0,11 с) комплекс QRS, то это свидетельствует о наджелудочковой патологии. Уширение же комплекса QRS (ширина >0,11 с) обычно (в 85% случаев) указывает на желудочковое нарушение ритма и проводимости. Вместе с тем, однократная запись ЭКГ, тем более с поверхности тела, не всегда достаточно информативна, в частности, при пароксизмальных формах аритмий и блокад сердца. В таких случаях прибегают к длительной регистрации ЭКГ, в частности к записи ЭКГ на электронный носитель по методу Холтера. Последующая компьютерная расшифровка записи в сопоставлении с субъективными ощущениями пациента позволяет более точно определить характер нарушения ритма и проводимости и оценить их влияние на гемодинамику. В ряде случаев для выявления аритмий и блокад сердца используют пробы с дозированной физической нагрузкой, например велоэрго- и тредмилметрию. Возникновение во время таких проб транзиторных нарушений ритма и проводимости позволяет не только уточнить их характер, но и определить их возможную связь с коронарной патологией. Другие методы Электрофизиологическое исследование сердца (эндокардиальное или чреспищеводное) позволяет оценить функциональное состояние проводящей системы сердца, индуцировать (а значит, документировать) различные аритмии и блокады сердца, разработать необходимую лечебную и профилактическую программу помощи пациенту. Применение различных рефлекторных (вагусных) и фармакологических тестов в ряде случаев помогает уточнить характер аритмии. В частности, внутривенное струйное введение 10 (20–30) мг АТФ, купирующее почти в 100% случаев пароксизм атриовентрикулярной возвратной тахикардии, используется в дифференциальной диагностике тахиаритмий. В уточнении генеза нарушений ритма и проводимости, а также характера необходимой лечебной помощи, определенное значение имеют некоторые лабораторные и 32 инструментальные исследования, в частности определение содержания в крови электролитов (K+, Ca2+, Mg2+), гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), катехоламинов, ЭхоКГ, рентгенография сердца, фиброгастродуоденоскопия и др. Лечение. Терапия больного с расстройством ритма должна, прежде всего, включать лечение основного заболевания или устранение других факторов, вызывающих это расстройство. К специальным лечебным методам относятся: антиаритмические препараты (ААП); электролечение, аблация; хирургическое вмешательство; рефлекторное и механическое воздействия; психотерапия. Основными показаниями к применению таких методов считаются: субъективная непереносимость аритмий и блокад сердца, неблагоприятное прогностическое значение некоторых нарушений ритма и проводимости, нарушения гемодинамики, особенно выраженное, вызываемое такими аритмиями или блокадами. Антиаритмические препараты являются основным методом лечения аритмий сердца. В настоящее время выделяют 4 класса ААП: I – блокаторы натриевых каналов клеточной мембраны; II блокаторы -адренергических рецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол, бисопролол); III блокаторы калиевых каналов клеточной мембраны, увеличивающие продолжительность потенциала действия – (амиодарон, соталол); IV – блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). В зависимости от продолжительности влияния на натриевые каналы (на фазу деполяризации) ААП I класса дополнительно подразделяют на подклассы: А (с умеренным), В (с минимальным) и С (с максимальным) по длительности воздействием. При этом препараты IА класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид), замедляют реполяризацию, IВ (лидокаин, мекситил, дифенин) – ускоряют ее, а IС (этацизин, флекаинид, эйканид) – ее не изменяют. Следует помнить, что вероятность положительного эффекта при использовании ААП составляет 50%. У 10% больных при их назначении возможен так называемый аритмогенный эффект (ухудшение тяжести аритмии, появление новой более тяжелой аритмии). Электрические методы. Электрическая дефибрилляция – воздействие на сердце мощным разрядом электрической энергии – используется в основном при фибрилляции желудочков (ФЖ). Такое же воздействие, синхронизированное с кардиоциклом, носит название кардиоверсии и применяется при мерцательной аритмии и пароксизмальных тахиаритмиях. Существуют наружная, транспищеводная, околосердечная и эндокардиальная методики их применения. В последние годы появились имплантируемые и носимые кардиовертеры-дефибрилляторы. Электрическая кардиостимуляция – это воздействие на миокард слабым по силе электрическим импульсом. Используется для лечения гемодинамически значимых брадиаритмий и некоторых тахиаритмий, в основе которых лежит механизм re-entry (трепетание предсердий, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия). 33 Процедура электрокардиостимуляции может быть временной и постоянной (с имплантацией электрокардиостимулятора), наружной, транспищеводной, трансторакальной и эндокардиальной. Радиочастотная (микроволновая, криогенная, лазерная) катетерная аблация используется для разрушения аритмогенных зон, создания специальных «коридоров» движения волн возбуждения (при аритмиях, в основе которых лежит механизм re-entry) либо для создания атриовентрикулярных блокад при наджелудочковых тахикардиях (для уменьшения частоты желудочкового ритма). Хирургические методы. Хирургические методы применяют значительно реже, в основном для борьбы с тяжелыми, рефрактерными к другим методам тахиаритмиями. Рефлекторное и механическое воздействия. Рефлекторное, в частности вагусное, воздействие на сердце способно устранить аритмию, в основе которой лежит механизм reentry. Чаще всего с этой целью используют надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, натуживание на высоте вдоха с одновременным опусканием лица в холодную воду. Следует помнить, что нельзя массировать обе сонные артерии одновременно (из-за опасности обморока) и сонную артерию, над которой выслушивается шум (из-за опасности разрыва атеросклеротической бляшки и последующей мозговой эмболии). При аритмической остановке кровообращения, в частности из-за ФЖ или желудочковой тахикардии (ЖТ), иногда эффективен прекардиальный удар – резкий удар кулаком или ладонью по нижней трети грудины. Если при этом сознание больного ещё сохранено, то аритмию можно устранить путём серий кашлевых толчков. Психотерапия. Психотерапевтическое воздействие, например аутогенная тренировка, назначение седативных средств, особенно у эмоционально лабильных пациентов, во многих случаях приносит отчетливый антиаритмический эффект. Отдельные виды аритмий Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия (СТ) – это синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин и более. Эпидемиология. При суточном мониторировании ЭКГ эпизоды СТ регистрируются у 100% обследуемых. Этиология. СТ является ответной реакцией синусового узла на множество различных физиологических (физическая и эмоциональная нагрузка) или патологических (анемия, лихорадка, ишемия, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность и т.д.) факторов. Патогенез. Считается, что СТ является следствием усиления активности автоматических клеток синусового узла. Клиника. При СТ учащен пульс, больные иногда отмечают сердцебиение. Электрокардиография. Регистрируется синусовый ритм (рис. 1) с частотой 100 уд/мин и более (у спортсменов при сверхнагрузках частота ритма может превышать 200 уд/мин). Для СТ характерны постепенное начало и прекращение эпизода тахиаритмии. 34 Рис. 1. ЭКГ с синусовой тахикардией Лечение. Устранение причины СТ, как правило, нормализует и частоту синусового ритма. Иногда, например при ИБС, для лечения СТ применяют -адреноблокаторы (пропранолол, атенолол) или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Если СТ обусловлена систолической сердечной недостаточностью, возможно использование небольших доз сердечных гликозидов. Синусовая брадикардия Синусовая брадикардия (СБ) – это синусовый ритм с ЧСС менее 60 уд/мин. Эпидемиология. СБ является весьма распространенной аритмией. Почти у 25% здоровых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 уд/мин. Этиология. СБ может быть вариантом нормы. В частности, она наблюдается у спортсменов и лиц физического труда при повышенном тонусе блуждающего нерва. Патологическая СБ развивается на фоне гипотиреоза, синдрома слабости синусового узла, повышенного внутричерепного давления, инфаркте миокарда нижней локализации, приема ряда медикаментов (-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов, ААП, клофелина, резерпина, циметидина и т.д.). Патогенез. В основе СБ лежит снижение функциональной активности клетокпейсмейкеров синусового узла. Клиника. В большинстве случаев СБ клинически не проявляется и обнаруживается случайно (при аускультации сердца, пальпации пульса или записи ЭКГ). Выраженная (<40 уд/мин) СБ может вызывать гемодинамические нарушения – системные (снижение АД, сердечная недостаточность) или регионарные (синкопальные и пресинкопальные состояния, стенокардия). Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется синусовый ритм с частотой менее 60 уд/мин (рис. 2). При этом часто наблюдается синусовая аритмия. 35 Рис. 2. ЭКГ при синусовой брадикардии. ЧСС – 58 уд/мин. Лечение. Бессимптомная (функциональная) СБ лечения не требует. Для терапии гемодинамически значимой СБ используют: атропин (0,5–2,0 мг в/в), изопреналин (2–20 мкг/мин, в/в), электрокардиостимуляцию (временную или постоянную). Важное значение в лечении СБ имеет своевременное устранение причины этой аритмии. Экстрасистолия Экстрасистола (ЭС) – это внеочередное (преждевременное) возбуждение и сокращение всего сердца или его части. Эпидемиология. При суточном холтеровском мониторировании ЭКГ ЭС выявляют у большинства обследуемых, как здоровых, так и больных. Этиология. ЭС могут вызывать разнообразные причины: курение, алкоголь, кофеин, стресс, лекарственные препараты, ишемия, некроз, воспаление и дистрофия миокарда. ЭС может быть обусловлена механизмом re-entry или появлением в миокарде центров патологической импульсации. Клиника. В большинстве случаев ЭС протекает бессимптомно. Некоторые пациенты отмечают перебои в работе сердца. У лиц с тяжелой органической сердечной патологией ЭС могут вызывать гемодинамические нарушения и провоцировать более тяжелые аритмии. Электрокардиография. По данным ЭКГ выделяют наджелудочковые (рис. 3), желудочковые (рис. 4) и политопные (исходящие из разных отделов сердца) ЭС. Закономерно возникающие преждевременные кардиокомплексы называют аллоритмическими (ЭС в виде бигеминии, тригеминии и т.д.). ЭС могут быть одиночными, парными (рис. 5), групповыми (3–5 ЭС подряд) и ранними (расположенными рядом с зубцом Т предшествующего нормального кардиокомплекса). Рис. 3. Наджелудочковая экстрасистолия Классификация. Выделяют 5 классов (градаций) желудочковых ЭС (B.Lown, M. Wolf, 1971 г.). 1. Редкие (менее 30 уд/ч) одиночные монотопные (мономорфные). 2. Частые (более 30 уд/ч) одиночные монотопные (мономорфные). 3. Политопные (полиморфные). 36 4. Повторные: А. парные (дуплеты); В. групповые (залповые). 5. Ранние. ЭС высоких градаций (4-5 классы) авторы отнесли к категории «жизнеопасных», так как связывали с ними высокий риск развития фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти. Рис. 4. Желудочковая экстрасистолия Рис. 5. Парные политопные желудочковые экстрасистолы, при этом первый ЭС-комплекс представляет раннюю ЭС: зубец R начинается с нисходящей части зубца Т нормального кардиокомплекса. Лечение. В настоящее время считается, что в большинстве случаев ЭС не требуют активной антиаритмической терапии, поскольку установлено, что прогноз при ЭС целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. Согласно «прогностической» классификации желудочковых ЭС (J.Bigger, 1983 г.) выделяют: безопасные (любые варианты ЭС, не вызывающие нарушений гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца); потенциально опасные (ЭС высоких градаций, не вызывающие гемодинамических нарушений у лиц с органической сердечной патологией); опасные (ЭС высоких градаций, вызывающие нарушения гемодинамики у лиц с тяжелой органической кардиальной патологией – постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, выраженная дисфункция миокарда левого желудочка и т.д.). Установлено, что только при наличии «опасной» желудочковой ЭС благодаря антиаритмической терапии (препараты II и III классов) удается увеличить продолжительность жизни таких больных. 37 Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий (ФП) – это наджелудочковая аритмия с чрезвычайно быстрым хаотическим предсердным ритмом (350–600 уд/мин) и более медленным (100–200 уд/мин) и неправильным ритмом желудочков. Эпидемиология. В общей популяции ФП находят у 0,4%, а в возрасте старше 60 лет ее частота увеличивается почти в 10 раз. Этиология. ФП могут вызывать разнообразные причины, но чаще всего – это ИБС, митральные пороки, кардиомиопатии, дистрофии миокарда (тиреотоксическая, алкогольная). Патогенез. Вероятно, в основе ФП лежит хаотическое движение по миокарду так называемых волн микро re-entry. Развитию ФП способствует дилатация левого предсердия и дополнительные пути предсердно-желудочкового проведения (синдром WPW). Клиника. Больные с ФП отмечают сердцебиения и снижение толерантности к физической нагрузке (сердечный выброс при ФП уменьшается на 15–25%). При их осмотре выявляют неправильный ритм сердца и дефицит пульса, признаки сердечной недостаточности. ФП способствует образованию предсердных тромбов и развитию тромбоэмболических осложнений. При высокой частоте желудочкового ритма (очень часто это бывает у больных с синдромом WPW) ФП может приводить к пресинкопальным и синкопальным состояниям. Электрокардиография. Классическими признаками ФП являются (рис. 6): отсутствие зубцов Р; различные по продолжительности интервалы R-R; волнистость изолинии, характеризующаяся беспорядочными крупно- или мелковолнистыми колебаниями изолинии, обусловленные волнами фибрилляции предсердий, обозначаемые малой латинской литерой «f». Наиболее отчетливо волны f видны в правожелудочковых грудных отведениях V1-V2). Рис. 6. Фибрилляция предсердий Лечение. Для устранения ФП применяют электрическую или медикаментозную кардиоверсию (дефибрилляцию). Для этого используют разряд кардиовертера (дефибриллятора) мощностью 100–200 Дж (обычно на фоне барбитуратового наркоза), или ААП IА класса пропафенон, новокаинамид, либо III класса – амиодарон (тиодарон), соталол. При невозможности устранения ФП для контроля за частотой желудочкового ритма используют дигоксин, верапамил или β-адреноблокаторы. В связи с высоким риском тромбоэмболических осложнений больным ФП показан прием антиагрегантов (аспирин, клопидогрель) или антикоагулянтов (варфарин или ксарелта). Профилактика. Для предупреждения пароксизмов ФП используют амиодарон, соталол, пропафенон и омакор, а у лиц с частыми пароксизмами аритмии применяют 38 радиочастотную катетерную аблацию или двухкамерных электрокардиостимуляторов. имплантацию мультипрограммируемых Трепетание предсердий Трепетание предсердий (ТП) – это наджелудочковая аритмия с быстрым (около 300 уд/мин) ритмичным предсердным ритмом и более медленным (около 150 уд/мин) правильным (или неправильным) ритмом желудочков. Эпидемиология. ТП выявляется примерно в 10 раз реже, чем ФП. Этиология. Причины ТП идентичны причинам, вызывающим ФП. В связи с этим в отечественной литературе ТП и ФП объединяют и называют мерцательной аритмией, а в зарубежной эти аритмии пишут через дробь – ФП/ТП. Патогенез. Большинство исследователей считают, что основу ТП составляет так называемая «большая возвратная волна возбуждения» (макро re-entry) непрерывно циркулирующая в миокарде предсердий со средней скоростью 300 об/мин. В большинстве случаев атриовентрикулярный узел блокирует каждый второй предсердный импульс и на желудочки распространяется около 150 имп/мин. Клиника. Обычно больные с ТП отмечают сердцебиение и одышку. При ТП могут появиться или усугубиться признаки сердечной недостаточности. Как правило (если у больных нет сопутствующих нарушений атриовентрикулярной проводимости), пульс при ТП правильный, а его частота в среднем составляет около 150 уд/мин. Электрокардиография. Основной признак ТП – пилообразная изолиния (рис. 7), состоящая из волн трепетания предсердий (волн F). Так как при ТП после каждых двух волн F может следовать комплекс QRS, то аритмию часто принимают за синусовую тахикардию, ошибочно полагая, что одна из волн F является зубцом Т, а вторая – зубцом Р. Рис. 7. Трепетание предсердий Лечение. Наиболее эффективный способ устранения ТП электрическая кардиоверсия (дефибрилляция). Достаточно эффективным и, вероятно, наиболее безопасным способом лечения ТП является чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. Результаты лечения ТП антиаритмическими препаратами – хинидином, новокаинамидом, амиодароном (тиодароном) несколько хуже. Профилактика. В последние годы при лечении и профилактике ТП с успехом применяют радиочастотную катетерную аблацию зон циркуляции волны re-entry. 39 Атриовентрикулярная тахикардия Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) – это наджелудочковая аритмия с быстрым (150-250 уд/мин) и почти одновременным возбуждением и сокращением предсердий и желудочков. Эпидемиология. АВТ – частая аритмия. На ее долю приходится до 90% всех наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать фибрилляцию и трепетание предсердий). Этиология. АВТ может наблюдаться как у практически здоровых лиц, так и у больных с различной кардиальной патологией (пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия). Нередко эта аритмия обусловлена наличием дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения. Патогенез. АВТ обусловлена интра- или паранодальным повторным входом волны возбуждения. Внутриузловая циркуляция волны re-entry происходит антероградно по медленному (α), а ретроградно – по быстрому (β) пути атриовентрикулярного узла. При паранодальном варианте тахикардии петля re-entry включает в себя и дополнительные пути предсердно-желудочкового проведения. Как уже было сказано, возбуждение предсердий и желудочков при АВТ наступает почти одновременно. Клиника. В подавляющем большинстве случаев АВТ носит пароксизмальный характер и провоцируется, как правило, наджелудочковой экстрасистолией. При возникновении АВТ у больных внезапно развивается приступ сердцебиений с характерной частотой (150-250 уд/мин). Переносимость таких пароксизмов разная. Иногда больной ощущает лишь легкий дискомфорт, в других же случаях (у лиц с серьезной кардиальной патологией) наступают тяжелые гемодинамические нарушения. Электрокардиография. В типичных случаях АВТ на ЭКГ (рис. 8) регистрируется тахикардия (150-250 уд/мин) с правильным ритмом и узкими комплексами QRS. Поскольку возбуждение предсердий и желудочков происходит практически одновременно, то зубец P наслаивается на желудочковый комплекс QRS и становится на ЭКГ невидимым. Рис. 8. Пароксизм АВТ, устраненный внутривенным введением 10 мг АТФ Лечение. Приступы АВТ купируются: вагусными пробами; внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо аденозина (6-12 мг); внутривенным введением 5-10 мг верапамила; чреспищеводной электрокардиостимуляцией. Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие ААП, сердечные гликозиды, электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию). 40 Профилактика. Для предупреждения АВТ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и некоторые другие ААП. Радикальным способом борьбы с аритмией считается радиочастотная катетерная аблация зон циркуляции волны re-entry. Желудочковая тахикардия Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это тахиаритмия с частотой 110–250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в миокарде желудочков. Эпидемиология. ЖТ – весьма распространенная тахиаритмия. Она считается одной из самых частых причин остановки кровообращения. При остром инфаркте миокарда ЖТ наблюдается у 16-40% больных. Этиология. Основные причины ЖТ – тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и антиаритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют. Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна макро re-entry циркулирует вокруг органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцовых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (независимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков). Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями – снижением АД, аритмогенным шоком, остановкой кровообращения. При небольшой частоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть стабильной некоторое время (несколько часов или даже суток). Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 9) регистрируется правильный желудочковый ритм с частотой 110-250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ: устойчивую (длительностью >30 с); неустойчивую (длительность <30 с); полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахикардию, которая часто является следствием аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал QT; двунаправленную (наблюдается в основном при гликозидной интоксикации). Рис. 9. «Пробежка» желудочковой тахикардии. 41 Лечение. В большинстве случаев при ЖТ применяют электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) с разрядом 100-200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (систолическое АД >90 мм рт. ст., нет признаков левожелудочковой недостаточности, острого коронарного синдрома, нарушений психического статуса), для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин (насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживающая 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до максимальной дозы в 17 мг/кг) или амиодарон. Иногда при ЖТ эффективны -адреноблокаторы, верапамил или сульфат магния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками. Профилактика. Для предупреждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, соталол, лидокаин (последний используется у больных острым инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций) и омакор. При частых тяжелых пароксизмах ЖТ используют имплантацию кардиовертеровдефибрилляторов. Фибрилляция желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) это хаотический неправильный ритм желудочков с частотой свыше 250 уд/мин, вызывающий остановку кровообращения. Эпидемиология. ФЖ считается самой частой причиной остановки кровообращения и внезапной смерти. Этиология. Причины ФЖ идентичны причинам, вызывающим ЖТ. Очень часто ФЖ является финалом ЖТ. Патогенез. В основе ФЖ вероятно лежит хаотическое «блуждание» по миокарду желудочков микроволн re-entry. Клиника. Внезапная потеря сознания, обусловленная остановкой кровообращения – это основное клиническое проявление ФЖ. При ФЖ отсутствуют пульс, тоны сердца и АД, зрачки становятся широкими, не реагируют на свет, кожа бледнеет, расстраивается и прекращается дыхание, часто появляются судороги. Без проведения реанимационных мероприятий в течение 4-5 мин ФЖ приводит к смерти. Электрокардиография. На ЭКГ (рис. 10) при ФЖ регистрируются хаотически неправильные колебания изолинии (волны фибрилляции) с частотой свыше 250 уд/мин, комплексы QRS и зубцы Т не определяются. Рис. 10. Фибрилляция желудочков дефибриллятора (в начале), устраненная разрядом (200 Дж) Лечение. Наиболее эффективным способом устранения ФЖ является электрическая дефибрилляция (разряд энергией 200-320 Дж). Если немедленное проведение электрической дефибрилляции невозможно, то реанимационные мероприятия начинают с прекардиального 42 удара рукой (кулаком) по нижней трети грудины (этот прием часто прерывает ФЖ), затем, если прекардиальный удар не приносит эффекта, приступают к непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких (одновременно с этим вызывают реанимационную бригаду). Профилактика. Для предупреждения ФЖ использую прием амиодарона, адреноблокаторов, омакора и имплантацию кардиовертеров-дефибрилляторов. - Вопросы для самоконтроля 1. Больной С., 50 лет, страдающий гипертонической болезнью, ИБС (стенокардия напряжения ФК II), жалуется на частые перебои в работе сердца, которые сопровождаются загрудинной болью. На ЭКГ (мониторные отведения, записанные синхронно) зафиксировано нарушение ритма. Какой из препаратов будет наиболее эффективным для лечения такой аритмии? A. Кокарбоксилаза B. Пропранолол C. Нифедипин D. АТФ E. Рибоксин 2. У инженера С., 45 лет, случайно, во время медицинского осмотра было выявлено нарушение ритма. Записана ЭКГ (представлена ниже). При дальнейшем тщательном обследовании пациента с использованием лабораторных и инструментальных методов, а также функциональных кардиологических проб каких-либо отклонений от нормы не было найдено. Какую тактику должен выбрать врач в данном случае? 43 A. Назначить пациенту дигоксин B. Назначить АТФ C. Назначить новокаинамид D. Назначить амиодарон (тиодарон) E. Медикаментозное лечение не назначать 3. У больного Д., 44 лет, страдающего ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, диагностирована хроническая форма аритмии, давность которой около 3 месяцев. ЭКГ больного (мониторные отведения) представлена ниже. Какой препарат можно использовать для устранения такой аритмии? A. Амиодарон B. Верапамил C. АТФ D. Дигоксин E. Кокарбоксилазу 4. Больной К., 42 лет с пароксизмом тахикардии внутривенно струйно (в течение 1 с) было введено 10 мг аденозинтрифосфата (АТФ), что сразу же устранило аритмию и восстановило синусовый ритм (СР). ЭКГ записана во время пароксизма тахикардии, в момент введения АТФ и восстановления СР. Пароксизм какой тахикардии был у больного? A. Желудочковой B. Атриовентрикулярной C. Мерцательной D. Предсердной E. Синусовой 44 5. Больной С., 45 лет, доставлен в клинику с картиной нестабильной стенокардии и сердечной недостаточностью III ФК по NYHA. На ЭКГ (мониторные отведения, записанные синхронно) зафиксировано нарушение ритма. Какой из препаратов нельзя назначить этому больному? A. Аспирин B. Нитроглицерин C. Верапамил D. Гепарин E. Нитросорбид 6. У больного Т., 44 лет, с преходящим синдромом WPW появились сердцебиения, одышка и быстрая утомляемость. На ЭКГ выявлена аритмия. Какой препарат опасно назначать этому больному? A. Амиодарон (тиодарон) B. Дигоксин C. Новокаинамид D. Фуросемид E. Каптоприл 7. На двух представленных ЭКГ, записанных синхронно (мониторные отведения), зарегистрировано нарушение ритма сердца. 45 Какое это нарушение? A. Наджелудочковая экстрасистолия B. Желудочковая экстрасистолия C. Мерцательная аритмия D. Синусовая аритмия E. Синусовая брадикардия 8. Какой антиаритмический препарат, кроме амиодарона, при длительном приеме способен увеличить продолжительность жизни больных с желудочковой экстрасистолией на фоне постинфарктного кардиосклероза? A. Флекаинид (тамбокор) B. Энканид C. Этмозин (морицизин) D. Пропранолол (анаприлин) E. Хинидин (кинилентин) 9. Больной Ц., 55 лет, бизнесмен, находясь в кардиологическом отделении принимал хинидин по поводу желудочковой экстрасистолии. После приема 600 мг препарата внезапно упал и потерял сознание. Две верхние ЭКГ – мониторные отведения - записаны синхронно до начала лечения, 2 нижние ЭКГ – в момент потери сознания. Чем вызвана потеря сознания? A. Фибрилляцией желудочков B. Желудочковой тахикардией C. Наджелудочковой тахикардией D. Асистолией E. Синусовой тахикардией 46 10. Пациент К., 40 лет, ранее ничем не болевший, обратился утром в поликлинику с жалобами на одышку и сердцебиение. Накануне отметил день рождения. При осмотре частота пульса около 150 в мин-1, АД 120/80 мм рт. ст. Записана ЭКГ, на которой зарегистрировано нарушение ритма: Какая это аритмия? A. Фибрилляция предсердий B. Трепетание предсердий C. Частая наджелудочковая экстрасистолия D. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия E. Желудочковая тахикардия 47 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ Нарушения проводимости могут быть обусловлены замедлением или прекращением проведения импульса (блокады) по проводящей системе сердца либо ускорением его прохождения (синдромы преждевременного возбуждения). К нарушениям проводимости также относят синдром слабости синусового узла. Блокада – это замедление или прекращение движения импульса возбуждения по проводящей системе сердца. Нарушения проводимости сердца могут быть вызваны кардиальными (ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии, пороки сердца, перикардиты, артериальная гипертония, тромбоэмболия легочной артерии, сердечная недостаточность и экстракардиальными причинами. В частности, блокады могут развиваться вследствие патологического нервнорефлекторного влияния на сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, центральной и периферической нервной системы, эндокринных нарушений, инфекций, травм, электролитного и кислотно-щелочной дисбаланса, интоксикации и лекарственных препаратов. В зависимости от места возникновения блокады сердца делят на: желудочковые наджелудочковые Наджелудочковые блокады Синоатриальная блокада Синоатриальная блокада (САБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения в самом синусовом узле, в месте перехода импульса от синусового узла к миокарду правого предсердия. Эпидемиология. САБ относится к относительно редким вариантам нарушения проводимости. Этиология. Наиболее частые причины САБ – ИБС, ятрогенные воздействия (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты), перикардиты. Клиника. Клинические проявления зависят от выраженности САБ. Легкая степень САБ проявляется ощущениями перебоев в работе сердца, одиночными выпадениями пульса и сердечных тонов. Тяжелая степень САБ может вызывать длительные синусовые паузы и выраженные гемодинамические нарушения, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, брадиаритмический шок (при острых или рецидивирующих вариантах), застойную сердечную недостаточность (при хронических формах). Электрокардиография. Характерный признак САБ – наличие синусовых пауз (рис. 1) различной продолжительности. При этом выпадает полностью комплекс РQRST, а удлиненный интервал Р-Р кратен нормальному. Лечение. Если САБ вызывает нарушение электрокардиостимуляцию (временную или постоянную). 48 гемодинамики, применяют Рис. 1. Синоатриальная блокада, синусовая пауза длительностью 3679 мс. Атриовентрикулярные блокады Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками. Эпидемиология. В общей популяции при суточном холтеровском мониторировании ЭКГ различные варианты АВБ находят почти у 10% обследованных лиц. Этиология. Наиболее частые причины АВБ – различные формы ИБС, миокардиты, ревматизм, врожденные пороки сердца, ятрогенные воздействия (ААП, сердечные гликозиды). Иногда легкие формы АВБ находят у лиц без органической сердечной патологии. Патогенез. Блокада проведения импульса возбуждения может наступать в самом атриовентрикулярном узле (проксимальный вариант) или в системе Гиса-Пуркинье (дистальный вариант). Классификация. Выделяют три степени АВБ, причем вторая степень имеет три типа (Мобитц 1, Мобитц 2 и далекозашедший). Клиника. АВБ 1-й степени клинически не проявляется. При АВБ 2-й степени первого и второго типов (Мобитц 1 и Мобитц 2) могут появиться ощущения остановки или перебоев в работе сердца, пульс становится неритмичным. У больных с далекозашедшей АВБ 2 степени и АВБ 3-й степени (полной) возникает брадиаритмия и связанные с ней гемодинамические расстройства – острые (к примеру, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) или хронические (застойная сердечная недостаточность). Электрокардиография. Для АВБ 1-й степени (рис. 2) характерно удлинение интервала PQ (>0,20 с) без выпадения желудочкового комплекса QRS. Для АВБ 2 степени первого типа (Мобитц 1) характерна периодика Самойлова-Венкебаха – нарастающее удлинение интервала PQ с последующим одиночным выпадением комплекса QRS (рис.3). Рис. 2. АВБ 1-й степени (интервал PQ=0,28 с) 49 Рис. 3. АВБ 2-й степени 1 типа (Мобитц 1) При АВБ 2-й степени второго типа (Мобитц 2) также наблюдаются одиночные выпадения комплекса QRS, но интервал PQ при этом стабильно одинаков (рис. 4). Рис. 4. АВБ 2-й степени 2 типа (Мобитц 2) В отличие от блокады Мобитц 2, при далекозашедшей АВБ 2-й степени выпадает как минимум каждый второй желудочковый комплекс, а соотношение зубцов Р (возбуждение предсердий) и комплексов QRS (возбуждение желудочков) составляет 2:1, 3:1 и более. По частоте желудочковых сокращений, чаще всего, наблюдается брадикардия (рис. 5). При АВБ 3-й степени (полной) предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга, почти всегда имеется желудочковая брадисистолия (рис. 6). Дистальный вариант АВБ сопровождается уширением комплекса QRS (0,12 c). Рис. 5. Далекозашедшая АВБ 2-й степени, соотношение Р к QRS – 2:1 (V-25мм/с) Рис. 6. АВБ 3-й степени (полная). Полное несоответствие зубцов Р к комплексам QRS. Лечение. При остро возникшей АВБ любой степени без нарушения гемодинамики лечебные мероприятия в основном направляют на борьбу с ее причиной. Если же острая АВБ вызывает нарушение гемодинамики (обычно это блокада 2 степени второго или третьего типа или полная АВБ), дополнительно применяют: атропин (0,5–2 мг в/в); дофамин (2–20 мг/кг/мин в/в) или адреналин (2-10 мкг/мин в/в) – если АВБ сопровождается гипотонией; эуфиллин (аминофиллин) – 250 мг в/в струйно за 1 – 2 мин; временную электрокардиостимуляцию. При гемодинамически значимых хронических или рецидивирующих АВБ необходима имплантация постоянного электрокардиостимулятора. 50 Желудочковые блокады Желудочковые блокады (ЖБ) – это нарушение проведения импульса возбуждения в зоне, расположенной ниже деления проводящей системы на ветви (ножки) пучка Гиса. Эпидемиология. Различные варианты ЖБ встречаются у 15-20% больных инфарктом миокарда. Блокада правой ножки пучка Гиса (НПГ) встречается в три раза чаще, чем блокада левой НПГ. Этиология. Множество причин могут вызывать ЖБ, но самая частая из них – ИБС. Блокада передней ветви левой НПГ и блокада правой НПГ нередко встречаются у практически здоровых лиц. Патофизиология. Миокард, расположенный в зоне ЖБ, возбуждается с некоторым опозданием, что приводит к изменению электрической оси сердца и возрастанию времени внутреннего отклонения (желудочковой активации или интринсикоида). Клиника. Субъективно ЖБ не проявляются. При аускультации иногда можно отметить раздвоение (расщепление) сердечных тонов. Блокада левой НПГ считается одним из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Электрокардиография. Основной признак блокады передней ветви левой НПГ – резкое отклонение электрической оси сердца влево (от -30о до -90о). При блокаде задней ветви левой НПГ электрическая ось, наоборот, отклоняется вправо (более +90о). Наиболее важные ЭКГ-признаки блокад: правой НПГ – увеличение времени внутреннего отклонения (>0,05 с) в правых грудных отведениях (V1, V2). левой НПГ увеличение времени внутреннего отклонения (>0,05 с) в левых грудных отведениях (V5, V6). полные блокады левой или правой НПГ сопровождаются и уширением (0,12 с) комплекса QRS. Лечение. Специальной терапии ЖБ, как правило, не требуют. Остро возникшие двухпучковые блокады НПГ (блокада левой НПГ, сочетание блокады правой НПГ с блокадой одной из ветвей левой НПГ) требуют пристального внимания в связи с угрозой развития полной АВБ дистального типа (таким пациентам на 48–72 ч устанавливают полостной электрод для временной электрокардиостимуляции). Высокий риск полной АВБ возникает и у лиц с перемежающейся блокадой левой и правой НПГ – таким больным показана имплантация кардиостимулятора. Синдром слабости синусового узла Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это клинико-электрокардиографический синдром, обусловленный дисфункцией синусового узла. Эпидемиология. Точных сведений о распространенности СССУ нет. Этиология. ИБС, артериальная гипертония и болезнь Ленегра (изолированное поражение проводящей системы сердца) основные причины СССУ. 51 Патофизиология. В основе СССУ лежит повреждение с нарушением функции автоматизма клеток синусового узла. Клиника. Клинические проявления СССУ чрезвычайно вариабельны. В дебюте заболевание проявляется необъяснимой синусовой брадикардией. В последующем брадикардия прогрессирует, возникают внезапные приступы наджелудочковых тахиаритмий (чаще всего фибрилляции/трепетания предсердий), периоды асистолии, тромбоэмболические осложнения. «Финалом» СССУ обычно является постоянная форма фибрилляции предсердий. Электрокардиография. Обычно выявляют синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, наджелудочковые нарушения ритма. При электрофизиологическом исследовании отмечают увеличение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), корригированного ВВФСУ и времени синоатриального проведения. Лечение. Медикаментозное лечение СССУ, как правило, бесперспективно. Попытка увеличить частоту сердечного ритма обычно вызывает пароксизм тахикардии, а лечение тахикардии – еще большую брадикардию или асистолию. Основной метод лечения СССУ – имплантация искусственного водителя ритма с предварительной катетерной аблацией атриовентрикулярного соединения или последующим постоянным приемом антиаритмических средств. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White, WPW) – это клиникоэлектрокардиографический синдром, обусловленный наличием дополнительного предсердно-желудочкового пути проведения (пучок Кента). Эпидемиология. В общей популяции обследованных, чаще – у мужчин. синдром WPW выявляют у 0,2–0,5% Этиология. Синдром WPW – врожденная аномалия. Патофизиология. Пучок Кента способствует более быстрому распространению импульса возбуждения с предсердий на желудочки (в обход атриовентрикулярного соединения) и предрасполагает к развитию наджелудочковых тахиаритмий. Клиника. Во многих случаях синдром WPW протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У каждого второго он проявляется клинически – пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий. Особую опасность при WPW синдроме приобретают пароксизмы фибрилляции предсердий, они сопровождаются большой частотой желудочкового ритма и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных наблюдаются обмороки (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) и имеется высокий риск внезапной смерти. Электрокардиография. Классические признаки синдрома WPW – короткий (<0,12 с) интервал PQ, уширенный (0,11 с) комплекс QRS и наличие дельта-волны (пологий наклон в начальной части комплекса QRS) (Рис. 7). Помимо классического, существует множество других ЭКГ вариантов этого синдрома, в том числе «скрытые» (незаметные на обычной ЭКГ). 52 Рис. 7. Электрокардиограмма больного с синдромом WPW. Отмечается укорочение интервала PQ(R), появление Δ–волны (указана стрелкой) и расширение комплекса QRS. Лечение. При бессимптомном течении синдрома WPW лечение не проводят (таким пациентам полезно проведение электрофизиологического исследования для определения «пропускной способности» пучка Кента). Клинически выраженный синдром WPW (особенно с пароксизмами фибрилляции предсердий, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса) требует вмешательства кардиохирурга. Таким больным выполняют катетерную (радиочастотную) деструкцию пучка Кента. При пароксизмах фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом WPW применяют новокаинамид (10-12 мг/кг в/в со скоростью 30-50 мг/мин) или электрическую кардиоверсию. Использовать сердечные гликозиды, аденозин, β-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил) в таких случаях нельзя. Эти препараты, блокируя атриовентрикулярную проводимость, в отличие от новокаинамида, могут улучшить «пропускную способность» пучка Кента и перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки. Вопросы для самоконтроля 1. Определите по фрагменту ЭКГ (отведение V6) вид нарушения проводимости сердца (ширина QRS ≥ 0,12 с, время внутреннего отклонения >0,05 с). A. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (НПГ) B. Полная блокада правой НПГ C. Блокада передней ветви левой НПГ D. Блокада задней ветви левой НПГ E. Неполная блокада правой НПГ 2. Назовите по фрагменту ЭКГ (отведение V1) вариант внутрижелудочковой блокады (ширина QRS ≥ 0,12 с, время внутреннего отклонения >0,03 с). A. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (НПГ) B. Полная блокада правой НПГ 53 C. Неполная блокада правой НПГ D. Блокада передней ветви левой НПГ E. Блокада задней ветви левой НПГ 3. У больного 18 лет с активным ревмокардитом на ЭКГ были выявлены следующие изменения: интервал PQ = 0,30 с. Эта картина характерна для: A. Атриовентрикулярной блокады (АВБ) 1 степени B. АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1) C. АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2) D. АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшей) E. АВБ 3 степени (полной) 4. У больного ИБС, стенокардией напряжения ФК II, принимающего ряд лекарственных препаратов, на ЭКГ выявлена атриовентрикулярная блокада 2 степени 1 типа (Мобитц 1). Какой препарат необходимо отменить? A. Аспирин B. Нитросорбид C. Пропранолол D. Экстракт валерианы E. Симвастатин 5. На ЭКГ больного З., с жалобами на перебои в работе сердца выявлено нарушение атриовентрикулярной проводимости сердца. Какое это нарушение? A. Атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени B. АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1) C. АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2) D. АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая) E. АВБ 3 степени (полная) 6. Какой вариант атриовентрикулярной блокады представлен на ЭКГ? A. Атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени 54 B. АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1) C. АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2) D. АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая) E. АВБ 3 степени (полная) 7. У пациента 70 лет с синкопальными (обморочными) состояниями периодически на ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада (фрагмент ЭКГ представлен). Какая это блокада? A. Атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени B. АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1) C. АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2) D. АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая) E. АВБ 3 степени (полная) 8. Наряду с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (СН3) у больного ИБС, постинфарктным кардиосклерозом имеется выраженная брадикардия. На снятой ЭКГ (фрагмент представлен) выявлена атриовентрикулярная блокада. Назовите ее вариант. A. Атриовентрикулярная блокада (АВБ) 1 степени B. АВБ 2 степени 1 типа (Мобитц 1) C. АВБ 2 степени 2 типа (Мобитц 2) D. АВБ 2 степени 3 типа (далекозашедшая) E. АВБ 3 степени (полная) 55 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ишемической болезнью сердца (ИБС) называют заболевание, которое проявляется кратковременной, как правило, рецидивирующей или длительной ишемией миокарда, вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий. Эпидемиология. ИБС является ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности населения Земли. Этиология. К факторам, способствующим развитию ИБС – факторам риска (ФР), в первую очередь относят курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, неблагоприятную наследственность и пожилой возраст. Курение повышает риск развития заболевания более чем на 50%. Установлено, что окись углерода и никотин табачного дыма способны повреждать эндотелий коронарных артерий, увеличивать адгезивность тромбоцитов и риск коронаротромбоза. Артериальная гипертония также достоверно увеличивает вероятность развития ИБС. Чем выше артериальное давление, тем выше риск ИБС. Гиперхолестеринемия является весьма агрессивным ФР ИБС, причем его агрессивность заметно возрастает по мере увеличения уровня холестерина крови. Согласно современным представлениям, у здоровых лиц содержание общего холестерина (ОХС) крови не должно превышать уровень в 5,0 ммоль/л. Следует помнить, что атерогенностью обладает холестерин липопротеидов низкой (ХС ЛПНП) и очень низкой плотности (ХС ЛПОНП). Сахарный диабет всегда сопровождается возрастанием адгезии тромбоцитов и гиперхолестеринемией, что увеличивает риск возникновения ИБС в 1,5-2 раза. Наследственность. Существует семейная предрасположенность к ИБС, поэтому отягощенную наследственность также относят к ФР. Возраст, пол. Вероятность развития ИБС увеличивается с возрастом – у мужчин после 45 лет, у женщин после 55 лет. Вместе с тем необходимо помнить, что ИБС может возникнуть в любом возрасте. Среди других ФР ИБС можно назвать: подагру; снижение (< 1,0 ммоль/л) уровня ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) полезного ХС; избыточную массу тела; гиподинамию; стресс; повышение уровня триглицеридов (ТГ), гомоцистеина, фибриногена, С-реактивного белка, аполипопротеинов в сыворотке крови. Патогенез. Кровоснабжение сердца осуществляется посредством правой и левой коронарной артерий, отходящих от основания аорты (рис. 1). Кровоток в коронарных артериях носит пульсирующий характер, так как зависит от давления крови в аорте и, в первую очередь, от напряжения стенок сердца, – он максимален в диастоле и минимален в систоле. Рис. 1. Коронарное кровообращение 56 Патогенетическую основу ИБС составляет атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Процесс образования атеросклеротической бляшки выглядит следующим образом. Под действием названных ФР происходит повреждение эндотелия коронарных артерий. 1. Через возникший дефект в эндотелии в интиму сосуда проникают липопротеиды, содержащие холестерин, соли кальция и макрофаги, здесь же начинается активная пролиферация гладкомышечных клеток. 2. В результате этих процессов постепенно формируется пастообразное ядро бляшки, содержащее кристаллы холестерина, а также кальций, клеточный детрит, продукты распада, коллаген, пенистые клетки (макрофаги, наполненные липидами) и ее фиброзная капсула. Часть капсулы, выпячивающаяся в просвет сосуда и покрытая эндотелием, называется покрышкой бляшки (рис. 2). В состоянии покоя через коронарные артерии взрослого здорового человека за 1 мин протекает около 250 мл крови. При нагрузке, повышающей потребность миокарда в кислороде, за счет расширения артерий коронарный кровоток может возрастать в 5 – 6 раз, что обеспечивает эту потребность. Вместе с тем, при атеросклеротическом поражении коронарных артерий адекватной вазодилатации и увеличения коронарного кровотока не происходит, что и приводит к ишемии миокарда. Рис. 2. Строение атеросклеротической бляшки. Клинические признаки ИБС появляются при уменьшении просвета коронарной артерии (в результате образования атеросклеротической бляшки) на 50% и более. Ишемия миокарда может появиться или усугубиться не только при увеличении потребности сердца в кислороде, но и при снижении его доставки в результате: быстрого увеличения размера бляшки; возникновения спазма пораженной коронарной артерии; появления в зоне сужения тромботических образований. Если ишемия кратковременна (до 15-30 мин), то еще на протяжении нескольких часов (дней) может сохраняться «постишемическая депрессия миокарда» (состояние «оглушенного миокарда»). Если же ишемия длительная, то в ее зоне возникают необратимые некротические процессы. Патологическая анатомия. Патогномоничным для ИБС является коронарный атеросклероз различной степени выраженности. Уже через 10-20 мин после полной окклюзии артерии тромбом при электронной микроскопии находят деформацию митохондрий, набухание и вакуолизацию кардиомиоцитов, потерю ими гликогена. Спустя 35 ч в миокарде начинаются необратимые некротические процессы с распадом митохондрий, саркоплазмы и миофибрилл. В последующем начинаются процессы резорбции и фагоцитоза 57 некротизированной ткани, фибропластические реакции грануляционной ткани и рубца (в течение 2-3 нед). (на 4-5 сут) с развитием Классификация. Согласно рекомендациям ВОЗ в настоящее время выделяются следующие формы ИБС: 1. Внезапная коронарная смерть. 2. Стенокардия. 3. Инфаркт миокарда. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Нарушения ритма сердца. 6. Сердечная недостаточность. Стенокардия Стенокардия и инфаркт миокарда являются самыми частыми представителями ИБС. По современной классификации различаются: 1) стабильная стенокардия напряжения с четырьмя функциональными классами; 2) нестабильная стенокардия: впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия напряжения, стенокардия покоя, спонтанная (стенокардия Принцметала). Патоморфологической основой стабильной стенокардии напряжения является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. При нестабильной стенокардии, как и при мелкоочаговом инфаркте миокарда, помимо атеросклеротического процесса имеет место дефект в эндотелии покрышки бляшки (эрозия, трещина) и связанный с ним вазоспазм с частичным (непрочным, преходящим) тромбоцитарным тромбозом. Ведущим механизмом спонтанной стенокардии является вазоспазм. Клиника. Ведущим клиническим проявлением стенокардии является болевой синдром. Боль носит давящий, сжимающий характер, локализуется за грудиной. Типичная иррадиация – левая половина грудной клетки (прекардиальная область, ключица, лопатка, плечевой сустав), левая рука, шея, межлопаточная или эпигастральная зона, реже – правая половина грудной клетки, рука, челюсти. Иногда боль локализуется только в зонах иррадиации, а у некоторых пациентов она может вообще отсутствовать. В таких случаях проявлением ишемии могут быть эквиваленты боли – дискомфорт, слабость, потливость, кашель, тошнота, изжога, страх, нарушения ритма и т.д. При стенокардии в большинстве случаев болевой приступ длится 2-5 мин, но может затягиваться до 10-15 мин. У больных стенокардией напряжения боль провоцируется нагрузкой (физической или эмоциональной), увеличивающей потребление кислорода миокардом, и устраняется покоем или приемом нитроглицерина. При стабильной стенокардии ее приступы стереотипны по возникновению, проявлению и устранению. При этой форме стенокардии больные приспосабливаются к своему страданию на основе собственного опыта или совета врача (например, определяют темп ходьбы, принимают перед нагрузкой нитроглицерин и т.д.). В зависимости от степени тяжести стабильной стенокардии напряжения, согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов, выделяют четыре функциональных класса (ФК) заболевания: I – приступы стенокардии возникают во время сверхнагрузок; 58 II – при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе на расстояние свыше 500 м, подъеме по лестнице выше 1-го этажа; III – во время ходьбы на расстояния 100-500 м, подъеме менее чем на 1-й этаж; IV – во время ходьбы на 50-100 м, в покое. При нестабильной стенокардии приступы либо не имеют стереотипности, либо ее теряют. О впервые возникшей стенокардии говорят, когда ее длительность не более 1 мес с момента возникновения первых симптомов, о прогрессирующей стенокардии когда существенно меняется (в сторону ухудшения) характер ангинозных приступов – по тяжести, длительности, частоте, ответу на лекарственное воздействие. При стенокардии покоя ее приступы возникают в ситуациях, не требующих повышенного потребления кислорода миокардом. Особенностью спонтанной стенокардии являются более длительные (до 30 мин), преимущественно ночные (после полуночи) приступы ангинозных болей со своеобразными электрокардиографическими проявлениями. Помимо болевого синдрома (или его эквивалентов) во время приступа стенокардии могут развиваться различные осложнения, а наиболее частыми из них являются нарушения ритма и проводимости сердца, сердечная недостаточность. Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные при стенокардии неинформативны. Вместе с тем лабораторное обследование таких больных позволяет выявить факторы риска ИБС – гиперхолестеринемию, гипергликемию, гиперурикемию и т.д. Электрокардиография. Во время приступа стенокардии на ЭКГ возникает депрессия (реже, в частности при спонтанной стенокардии – подъем) сегмента ST на 1 мм и более, исчезающая после окончания приступа. Депрессия может быть горизонтальной, косонисходящей, корытообразной или косовосходящей (при косовосходящем, менее специфичном для стенокардии, снижении положение сегмента ST относительно изолинии определяют в зоне, отстоящей от точки j на 0,08 с). Транзиторное изменение сегмента ST считается типичным для стенокардии. Так как в естественных условиях регистрация ЭКГ в момент приступа стенокардии бывает крайне редкой, то для документирования заболевания используют холтеровское мониторирование ЭКГ, либо во время записи ЭКГ «провоцируют» приступ стенокардии. Для этого используют нагрузочные (тредмилтест, велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция), фармакологические (внутривенное введение дипиридамола, аденозина, добутамина, эрготамина) и другие функциональные пробы (рис. 3) Рис. 3. ЭКГ (отв. V5) больного стенокардией напряжения: А – до нагрузки; В – в момент нагрузки (велоэргометрия) – горизонтальная депрессия сегмента ST; С – после прекращения нагрузки. Приступ спонтанной стенокардии по ЭКГ может напоминать картину острого крупноочагового инфаркта миокарда, но в отличие от последнего по окончании ангинозного синдрома ЭКГ возвращается к норме (рис. 4). Рентгеноконтрастная коронарография является самым точным методом диагностики ИБС, позволяющим визуализировать коронарные артерии, выявить наличие, локализацию и степень выраженности их окклюзии. 59 Рис. 4. ЭКГ больного спонтанной стенокардией (мониторная запись): А – до приступа; В – в момент приступа; С – после приступа. Гемодинамически значимым считается сужение просвета артерии на 70% и более (при поражении основного ствола левой коронарной артерии на 50% и более). Рентгеноконтрастная коронарография обычно используется в дифференциальной диагностике стенокардии и при определении показаний к хирургическому лечению (рис. 5). Рис. 5. Ангиограмма левой коронарной артерии. Стрелками указаны участки стенозирования межжелудочковой артерии и левой огибающей артерии. Эхокардиография позволяет выявить характерные для ИБС зоны локального нарушения сократимости миокарда (гипо-, а- или дискинезию), возникающие во время приступа стенокардии, при инфаркте или постинфарктном кардиосклерозе. У больных ИБС с помощью ЭхоКГ часто находят нарушение систолической и/или диастолической функции миокарда левого желудочка, дилатацию полостей сердца, аневризмы стенок, пристеночные тромбы и другие изменения. Вне приступа стенокардии ЭхоКГ-картина неспецифична. В клинической практике признаки ишемии обычно выявляются при проведении стресс-ЭхоКГ (ЭхоКГ на фоне нагрузочных или фармакологических проб), что повышает чувствительность и специфичность данного метода. Критериями резко положительной стресс-ЭхоКГ пробы считаются: низкая (35% и менее) фракция выброса (ФВ); небольшое (5% и менее) ее увеличение в момент нагрузки; появление нарушений локальной сократимости в нескольких зонах левого желудочка; возникновение таких нарушений при низкой (120 уд/мин и менее) частоте сердечных сокращений (ЧCC). Метод ЭхоКГ оказывает неоценимую помощь в дифференциальной диагностике при выявлении заболеваний, симулирующих стенокардию (пороки сердца, кардиомиопатии, перикардиты). 60 Другие методы. В специализированных клиниках в диагностике ИБС используются сцинтиграфия миокарда, вентрикулография, рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерные томографии. Диагноз. Диагноз стенокардии базируется на сочетании типичной клинической картины хотя бы с одним из трех признаков: изменениями на ЭКГ; преходящими нарушениями локальной сократимости миокарда левого желудочка (по данным стрессовой ЭхоКГ); обструкцией коронарных артерий (по данным рентгеноконтрастной ангиографии). Дифференциальный диагноз. Стенокардию и инфаркт миокарда дифференцируют между собой и с множеством кардиальных и экстракардиальных заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в предсердечной зоне. Наиболее часто таковыми являются: кардиомиопатии (первичные и вторичные); пороки сердца; миокардиты; заболевания аорты; болезни позвоночника, ребер и мышц грудной клетки; заболевания легких (пневмонии, опухоли, плевриты, пневмоторакс); болезни желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени) и др. Лечение Основные лечебные мероприятия при стенокардии направлены на снижение потребности миокарда в кислороде и увеличение его доставки к сердцу. С этой целью используют антиангинальные препараты, антиагреганты и антикоагулянты. При тяжелой, рефрактерной к медикаментозной терапии, стенокардии применяют хирургические методы лечения. Антиангинальные препараты. Из большого числа этих препаратов в клинической практике успешно используются нитраты, -блокаторы и антагонисты кальция. Нитраты. Эти препараты применяются для купирования приступов стенокардии и их профилактики. Для устранения приступа обычно используют нитроглицерин. Препарат принимают после прекращения нагрузки, в положении сидя, как правило, сублингвально. Обычно достаточно одной дозы (0,0005 мг), эффект наступает через 1-1,5 мин и длится до получаса. При необходимости прием препарата можно повторить (с интервалом в 5 мин). Если после приема первой дозы нитроглицерина приступ стенокардии не снимается, а больной находится вне лечебного учреждения, следует вызвать «скорую помощь». В условиях клиники при тяжелом приступе стенокардии можно использовать внутривенную инфузию нитроглицерина или другого нитрата (изосорбида динитрата). Для предупреждения приступа нитраты используют перед нагрузкой. Это может быть нитроглицерин или пролонгированные формы нитратов, действующие от 4-6 ч до 24 ч. Эталонным препаратом этой группы является изосорбид динитрат (нитросорбид), применяемый в дозах от 5 до 160 мг 1-2 раза в сутки. Механизм действия нитратов заключается в их способности вызывать дилатацию вен и артерий (в том числе коронарных), что уменьшает пред- и постнагрузку, снижает потребление О2 миокардом и увеличивает его доставку к сердцу. -блокаторы. Блокаторы -адренергических рецепторов также уменьшают потребность миокарда в О2 (путем замедления частоты сердечного ритма, снижения артериального 61 давления, силы и скорости сокращения миокардиальных волокон) и увеличивают его доставку к сердцу (коронарный кровоток максимален во время диастолы желудочков, при замедлении частоты ритма сердца она существенно удлиняется). -адреноблокаторы в основном применяют для профилактики приступов стенокардии, причем чаще других используют такие препараты, как пропранолол, метопролол, бисопролол или карведилол. Антагонисты кальция. Антагонисты кальция – верапамил, дилтиазем, амлодипин, фелодипин применяют при спонтанной и стабильной стенокардии напряжения. Блокируя вход кальция в клетку, препараты этой группы вызывают коронарную и периферическую вазодилатацию, уменьшают постнагрузку, силу и скорость сердечных сокращений (верапамил и дилтиазем к тому же замедляют и частоту сердечного ритма), то есть уменьшают потребление О2 миокардом и увеличивают его доставку к сердцу. В зависимости от тяжести стенокардии антиангинальные препараты используют в виде монотерапии или в комбинации, причем наиболее эффективной считается сочетанное применение нитратов с -адреноблокаторами (а при непереносимости последних – с верапамилом или дилтиаземом). If-ингибиторы. Упорная разработка концепции повышенной ЧСС как неблагоприятного фактора риска ИБС и ее осложнений и недостаточная эффективность существующих препаратов привела к созданию принципиально нового класса антиангинальных средств – If-ингибиторов. Первый препарат этого класса – ивабрадин (кораксан) обладает выраженной способностью селективно ингибировать If-ток клеток пейсмейкеров синусового узла, что приводит к существенному замедлению ЧСС, уменьшению или устранению приступов стенокардии. Цитопротекторы. При лечении стенокардии с успехом используют цитопротекторы, такие как триметазидин (предуктал МR) и отечественный препарат адвокард. Эти медикаменты способны поддерживать энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии. Антиагреганты – препараты, угнетающие агрегацию тромбоцитов и снижающие риск коронаротромбоза, считаются обязательными в терапии больных ИБС, и стенокардии в частности. Наиболее эффективным из них считается аспирин, назначаемый в небольших дозах (75-150 мг/сут.) при однократном (обычно вечернем) приеме, как правило, пожизненно. Аспирин необратимо блокирует активность циклооксигеназы тромбоцитов и синтез ими тромбоксана А2 – наиболее мощного индуктора агрегации тромбоцитов. Вместо аспирина (при непереносимости или противопоказаниях к его приему) используют тиенопиридины (клопидогрель). В ряде случаев аспирин и клопидогрель применяют одновременно (так называемая двойная антитромбоцитарная терапия). Антикоагулянты применяют при нестабильной стенокардии. Как правило, используют простой или фракционированный (эноксопарин) гепарин в течение 5-7 дней либо селективный ингибитор Ха-фактора фондапаринукс (арикстру). Последнему препарату отдают предпочтение из-за простоты применения (подкожно 1 раз/сут) и меньшем числе осложнений (кровотечений). Эффективность лечения повышается при их использовании с небольшими дозами аспирина (75-150 мг/сут). Ингибиторы АПФ, в частности периндоприл (престариум), при длительном приеме существенно уменьшают смертность при стенокардии. Устранение (коррекция) ФР. Обязательными считаются прекращение курения, нормализация (снижение) АД, коррекция нарушений липидного обмена и т.д. При невозможности устранения гиперлипидемии диетой и рациональными физическими тренировками больным назначают гиполипидемические препараты – секвестранты жирных кислот, никотиновую кислоту или статины. Наиболее эффективными являются статины, среди которых лидирующие позиции занимает розувастатин (крестор). Есть данные, что длительный прием крестора в дозе 10-40 мг/сут не только предотвращает образование новых атеросклеротических бляшек, но и вызывает регрессию старых. 62 Терапевтическая тактика. Антиангинальные препараты при стенокардии используют в виде монотерапии или в комбинации, причем наиболее эффективной считается комбинация нитратов с -адреноблокаторами. Аспирин, уменьшающий риск агрегации тромбоцитов, больной стенокардией принимает, как правило, пожизненно в небольших дозах. Вместо аспирина можно использовать клопидогрель. При тяжелой стенокардии (ФК III-IV) рассматривают вопрос о хирургическом лечении. Больные с нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации в блок интенсивной терапии, где им, как и пациентам с мелкоочаговым инфарктом миокарда, назначается наряду с нитратами, -адреноблокаторами и аспирином, терапию гепарином. Хирургические методы лечения. Ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование используют при тяжелой стабильной и нестабильной стенокардии (ФК III-IV), рефрактерной к медикаментозной терапии. Коронароангиопластика. Существует несколько вариантов, но наиболее часто используется баллонный метод. Его сущность – расширение зоны сужения коронарной артерии специальным катетером с раздуваемым баллоном. Стентирование. Существенно улучшило результаты лечения больных стенокардией широкое применение атеросклеротического стенозирования коронарных артерий специальных механических вазодилататоров – стентов (рис. 6). Рис. 6. Бифуркационный стент Аортокоронарное шунтирование. В качестве коронарных шунтов (перемычек, обходящих зону стеноза) используют подкожные вены голеней или внутреннюю грудную артерию. Течение и прогноз. Примерно у 10% больных с нестабильной стенокардией развивается инфаркт миокарда, а у 5 % внезапная смерть. Медикаментозная терапия при стенокардии эффективна у 75–85% больных. В остальных случаях используют хирургические методы лечения. Экспертиза трудоспособности. Больные стенокардией I–II ФК обычно трудоспособны, IIIIV ФК – нуждаются в трудоустройстве или направлению на МСЭК (инвалидизации). Госпитализация в специализированный стационар считается обязательной при нестабильной стенокардии (1–2 нед). Профилактика. Своевременное выявление и устранение ФР ИБС являются основой первичной профилактики. Наряду с устранением (коррекцией) таких факторов при вторичной профилактике ИБС, важную роль играют медикаменты (аспирин, клопидогрель, -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины, антагонисты альдостерона). Эти препараты способны не только увеличить выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда, но и значительно повысить качество их жизни. 63 Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (ИМ) – это некроз миокарда вследствие длительной острой его ишемии. Этиология. Более чем в 90% случаев причиной острого ИМ является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения (с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции). Редко отмечают острый ИМ как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого ИМ, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы). Патогенез. ИМ представляет собой гибель кардиомиоцитов вследствие их острой и длительной ишемии. Причиной острой ишемии миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии в зоне нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате различных тригеррных факторов (к примеру, повышение ЧСС на фоне чрезмерной физической или психоэмоциональной нагрузки) в области непрочной покрышки бляшки образуется трещина либо эрозия в эндотелии, что влечет за собой адгезию и активацию тромбоцитов. Это приводит к образованию нестойкого преходящего тромбоцитарного тромба и развитию мелкоочагового инфаркта миокарда либо нестабильной стенокардии. В случае сквозного разрыва покрышки атеросклеротической бляшки и контакте ее ядра с кровью, как правило, образуется стойкий фибринный тромб, обычно полностью закрывающий просвет коронарной артерии и приводящий к развитию крупноочагового инфаркта миокарда. Развитие инфаркта миокарда зависит не только от остроты развития ишемии, но и от продолжительности. Если ишемия кратковременна (до 15-30 мин), то еще на протяжении нескольких часов (дней) может сохраняться «постишемическая депрессия миокарда» (состояние «оглушенного миокарда»). Если же ишемия длительная, то в ее зоне возникают необратимые некротические процессы. Во время эпизода ишемии гибель кардиомиоцитов начинается не мгновенно, а спустя 15-30 мин. Для гибели всех клеток, находящихся в зоне ишемии, необходимо, как минимум, 2-4 ч или более в зависимости от наличия коллатерального кровообращения, постоянной или интермиттирующей окклюзии коронарных артерий, чувствительности кардиомиоцитов к ишемии, прекондиционирования, индивидуальной потребности миокарда в кислороде, питательных веществах и т.д. Процесс рубцевания зоны некроза миокарда занимает 5-6 нед. Естественно, лечение, в частности реперфузия, может существенно изменить макро- и микроскопическую картину зоны некроза. В течение острого ИМ можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность периода составляет 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой. Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений некроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч, после чего становится возможным идентифицировать некроз миокарда с помощью микро- или макроскопического патологоанатомического исследования. Начало этого периода, как правило, соответствует моменту максимальной ангинозной боли. Острый период наступает после острейшего и продолжается около 2 сут – до окончательного ограничения очага некроза. Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его первичной соединительной тканью, продолжается примерно 28 дней. Постинфарктный период завершает течение острого ИМ, поскольку на исходе 64 этого периода предполагается окончательное формирование плотного рубца в зоне инфаркта и длится примерно 6 мес. Классификация. І. По времени возникновения: 1) острый ИМ: А. Первичный; В. Рецидивирующий (возникает в бассейне той же артерии, что и первичный ИМ, в период от 3-х до 28 сут с момента развития первичного ИМ); С. Повторный (возникает после 28 сут с момента развития исходного ИМ) 2) ИМ в анамнезе (перенесенный). ІІ. По распространенности: 1) с наличием патологического зубца Q (крупноочаговый ИМ); 2) без патологического зубца Q (мелкоочаговый ИМ); ІІІ. В зависимости от патофизиологических, клинических, прогностических особенностей (5 типов): Спонтанный ИМ (тип 1) возникает вследствие разрыва, изъязвления, эрозии или расслоения атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба в коронарной артерии, что приводит к снижению (прекращению) кровотока в ней и некрозу кардиомиоцитов. У большинства таких больных в анамнезе имеются клиникоинструментальные признаки ИБС, однако у 5-20% пациентов, особенно женщин, даже по данным ангиографии их не выявляют. Это наиболее распространенный тип ИМ. ИМ, возникший вторично вследствие ишемического дисбаланса (тип 2). В случаях развития повреждения и некроза миокарда не вследствие ИБС, а по другой причине (дисфункция эндотелия, спазм или эмболия коронарных артерий, аритмии, анемия, дыхательная недостаточность, артериальная гипо- или гипертензия), применяется термин ИМ тип 2. Кардиальная смерть вследствие ИМ (тип 3). Этот тип ИМ диагностируется у лиц, имевших симптомы, характерные для ишемии миокарда, и возможно новые изменения на ЭКГ (например, блокаду левой ножки пучка Гиса), у которых развилась внезапная кардиальная смерть до повышения (или определения) маркеров некроза миокарда. ИМ, связанный с реваскуляризацией (тип 4 и 5). ИМ может возникать вследствие инструментального воздействия на сердце при проведении процедур реваскуляризации: чрескожном коронарном вмешательстве (ЧКВ) – тип 4, и аортокоронарном шунтировании (АКШ) – тип 5. Клиническая картина. Ведущим клиническим проявлением инфаркта миокарда является болевой синдром. Боль носит давящий, сжимающий характер, локализуется за грудиной, чаще в верхней ее трети, не связана с изменением положения тела. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда длится свыше 15 – 20 мин, не устраняется в покое или приемом нитроглицерина и носит более интенсивный и распространенный характер. Типичная иррадиация – левая половина грудной клетки (прекардиальная область, ключица, лопатка, плечевой сустав), левая рука, шея, межлопаточная или эпигастральная зона, реже – правая половина грудной клетки, рука, челюсти. Иногда боль локализуется только в зонах иррадиации, а у некоторых пациентов она может вообще отсутствовать. В 65 таких случаях проявлением ишемии могут быть эквиваленты боли – дискомфорт, слабость, потливость, кашель, тошнота, изжога, страх, нарушения ритма и т.д. Помимо болевого синдрома или его эквивалентов во время инфаркта миокарда могут развиваться различные осложнения, а наиболее частыми из них являются нарушения ритма и проводимости сердца и сердечная недостаточность. Эти симптомы не являются специфичными только для ишемии миокарда, поэтому могут быть ошибочно отнесены к гастроинтестинальным, неврологическим, пульмонологическим или скелетно-мышечным нарушениям. Следует помнить, что ИМ может протекать атипично или даже бессимптомно. Чаще всего безболевые и асимптомные формы ИМ развиваются у пациентов с сахарным диабетом в связи с нарушением у них болевой рецепторной чувствительности как следствие диабетической нейропатии. Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные. О повреждении миокарда свидетельствует повышение в крови уровня специфических и чувствительных биомаркеров, таких как сердечные тропонины или МВ фракция креатинкиназы. Сердечные тропонины I и Т являются компонентами сократительного аппарата кардиомиоцитов. Для определения концентрации тропонинов кровь следует брать при первом осмотре пациента и спустя 3-6 ч. Более поздний забор крови необходим, если эпизоды ишемии повторяются или неизвестно время возникновения симптомов. Для подтверждения диагноза ИМ требуется выявление хотя бы одной величины, превышающей пороговое значение. Следует помнить, что уровень тропонинов может оставаться повышенным в течение 2-х и более нед. после возникновения некроза миокарда. Если исследование тропонинов по каким-то причинам невозможно, лучшей альтернативой, по-прежнему, остается определение МВ фракции креатинкиназы. ЭКГ диагностика. ЭКГ остается неотъемлемой частью обследования пациентов с подозрением на ИМ. Она должна быть записана как можно раньше и повторяться в динамике, особенно если первичная запись была неинформативна. Пациентам с симптомами ишемии и отсутствием изменений на ЭКГ следует повторять обследование каждые 15-30 мин или применить мониторинг. Возобновление ишемических симптомов после периода их отсутствия также является показанием к очередной регистрации ЭКГ. Самыми ранними проявлениями ИМ и маркерами «остроты процесса» являются изменения сегмента ST и/или зубца Т. При крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте миокарда на ЭКГ, как правило, наблюдается, элевация сегмента ST, через несколько часов появляется патологический зубец Q (QS) (рис. 7). I II III Рис. 7. ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка на фоне бифасцикулярной блокады: передней ветви левой ножки и правой ножки пучка Гиса. 66 При мелкоочаговом инфаркте миокарда (рис.8) (без зубца Q), напротив, отмечается депрессия сегмента ST с инверсией зубца Т. В отличие от стенокардии указанные изменения сохраняются длительно (недели, месяцы). Рис. 8. ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка Диагностика ИМ затрудняется на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, даже при наличии диагностических ST-T изменений. В таких случаях необходим тщательный анализ ЭКГ в динамике. Топическая диагностика ИМ. При инфаркте передней стенки левого желудочка характерные изменения ЭКГ обнаруживают в отведениях I и aVL, а также в грудных отведениях V1-V2. Патологические изменения в отведении V3 характерны для инфаркта перегородочной локализации, V4 - верхушечной. При инфаркте боковой стенки левого желудочка специфические нарушения появляются в отведениях V5-V6, а при инфаркте нижней (задней) стенки – во IІ, ІІІ и aVF. Визуализирующие методы. В настоящее время в диагностике ИМ используют эхокардиографию (определяют очаги гипо-, акинезии), радионуклидную вентрикулографию, перфузионную сцинтиграфию миокарда и магнитно-резонансную томографию. Менее популярны для этой цели позитронно-эмиссионная и компьютерная томография. Рентгеноконтрастная коронарография является самым точным методом диагностики ИБС, в том числе ИМ, позволяющим визуализировать коронарные артерии, выявить наличие, локализацию и степень выраженности их окклюзии. Для установления диагноза инфаркта миокарда достаточно наличия любых двух из четырех критериев: 1) характерные клинические симптомы 2) типичные изменения на ЭКГ 3) повышение высокочувствительных биохимических маркеров повреждения миокарда 4) характерные данные визуализирующих методов обследования Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения ИМ, локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднеперегородочный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднеперегородочный, перегородочный, ПЖ). Следует также указать тип острого ИМ: первичный, рецидивирующий или повторный (в этом случае указывать размеры и локализацию необязательно). При наличии различных осложнений острого ИМ их необходимо включать в формулировку диагноза с указанием даты развития. Также в диагнозе указывают такие лечебные вмешательства, как АКШ (с указанием количества шунтов), ангиопластика и стентирование с указанием сосудов, баллонная контрапульсация, электроимпульсная терапия, временная (указать сроки) или постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС), аблация. Для каждой лечебной процедуры необходимо указывать дату (сроки) проведения. 67 Формулировать диагноз следует в такой последовательности: причина развития острого ИМ (например ИБС); внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией; острый ИМ (с соответствующими уточнениями); осложнения ИМ (с соответствующими уточнениями); наличие различных форм кардиосклероза (при постинфарктном кардиосклерозе по возможности указывать дату, глубину и локализацию всех предшествовавших ИМ); СН (с указанием степени). Дифференциальный диагноз. Инфаркт миокарда и стенокардию дифференцируют между собой и с множеством кардиальных и экстракардиальных заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в предсердечной зоне. Наиболее часто таковыми являются: кардиомиопатии (первичные и вторичные); пороки сердца; миокардиты; заболевания аорты; болезни позвоночника, ребер и мышц грудной клетки; заболевания легких (пневмонии, опухоли, плевриты, пневмоторакс); болезни желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени) и др. Осложнения ИМ. К ранним осложнениям ИМ относят нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок), разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Поздними осложнениями являются синдром Дресслера (реактивное аутоиммунное осложнение ИМ, характеризующееся возникновением перикардита, пневмонита, плеврита, полиартрита), хроническая СН, аневризма сердца. Лечение. Лечебные мероприятия при инфаркте миокарда должны быть направлены на: 1) устранение болевого синдрома; 2) восстановление коронарного кровотока; 3) ограничение размеров некроза миокарда; 4) профилактику и ликвидацию осложнений; 5) предупреждение рецидива и повторения заболевания; 6) реабилитацию больного. 1.Устранение боли. Наилучшим средством для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда считается морфин, вводимый внутривенно по 4–5 мг каждые 10–15 мин до устранения боли. Помимо анальгезирующего и седативного действия, морфин снижает активацию симпатической нервной системы, пред- и постнагрузку (вызывая дилатацию вен и артерий), что уменьшает потребность миокарда в О2. Вместо морфина иногда используют промедол или фентанил, причем к анальгетикам часто добавляют дроперидол (5 – 10 мг) или реланиум (10 – 20 мг). 2. Восстановление коронарного кровотока. Свежий коронарный тромб можно растворить с помощью тромболитических препаратов – стрептокиназы, тенектеплазы, альтеплазы. Тромболизис осуществляют максимально раньше (обычно в первые 2 - 4 ч) от момента начала инфаркта миокарда. Современные показания к тромболитической терапии инфаркта миокарда следующие: типичный болевой приступ длительностью свыше 30 мин, рефрактерный к нитроглицерину; элевация сегмента ST более 1 мм не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ; остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса; отсутствие противопоказаний. 68 В специализированных кардиологических клиниках коронарный кровоток при инфаркте миокарда восстанавливают с помощью коронарной ангиопластики, стентирования, реолитической тромбэктомии или шунтирования. Ургентное стентирование является наиболее эффективным методом лечения инфаркта миокарда. 3. Ограничение размера некроза миокарда достигается путем использования: блокаторов -адренергических рецепторов без внутренней симпатомиметической активности (пропранолола, метопролола, бисопролола); нитратов (нитроглицерина). В первые дни заболевания -адреноблокаторы и нитраты назначают внутривенно, а в последующем переходят на пероральный прием. Доза этих препаратов подбирается таким образом, чтобы частота сердечного ритма больного была на уровне 50 – 55 уд/мин, а систолическое АД находилось в пределах 100 – 120 мм рт. ст. Ограничению размера инфаркта миокарда способствуют ингаляции кислорода, внутриаортальная контрпульсация и, особенно, тромболитическая терапия. 4. Профилактика и ликвидация осложнений. Назначение гепарина в сочетании с аспирином предупреждают внутрисердечное и внутрисосудистое тромбообразование и тромбоэмболии. Вместо обычного используют фракционированный гепарин (эноксопарин) или блокатор Ха-фактора фондапаринукс (арикстру), не требующие постоянного контроля АЧТВ и тромбоцитов. Добавление к терапии гепарином небольших доз (75–150 мг/сут.) аспирина и/или клопидогреля существенно улучшает результаты лечения. Для профилактики жизнеопасных желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков) используют внутривенную инфузию лидокаина или амиодарона. Препараты вводят тем больным, у которых регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций. Назначение небольших доз ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, лизиноприла) со 2–3 дня инфаркта миокарда предупреждает развитие сердечной недостаточности, а более длительный прием этих препаратов (1–3 года) увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда. Этому же способствуют и антагонисты альдостерона – спиронолактон, эплеренон (инспра). Последний препарат существенно уменьшает риск развития жизнеопасных аритмий (фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии). Возникающие при инфаркте миокарда осложнения (нарушения ритма, проводимости, отек легких, шок и др.) ликвидируются общепринятыми способами. При синдроме Дресслера помимо аспирина (3,0 г/сут.) и ипобруфена возможно использование глюкокортикоидов и колхицина. 5. Предупреждение рецидива и повторения заболевания осуществляется путем: устранения (коррекции) факторов риска ИБС; приема аспирина (75 – 150 мг/сут.) и/или клопидогреля; -адреноблокаторов без симпатомиметической активности – пропранолола (80 – 160 мг/сут.), метопролола (100 – 200 мг/сут.) или бисопролола (5 – 20 мг/сут). 6. Реабилитация больных. Комплекс мероприятий, называемый реабилитацией, должен начинаться с момента возникновения инфаркта миокарда. Он включает в себя психотерапевтическое воздействие на больного, выявление и устранение факторов риска ИБС, восстановление физической активности, определение оптимальных сроков трудоспособности и рационального трудоустройства. У больных с неосложненным инфарктом миокарда основой реабилитации считается ранняя активизация. Со второго дня заболевания им разрешают выполнять лечебную гимнастику и сидеть в постели, с седьмого – передвигаться в палате, с десятого – выходить в коридор клиники. К концу второй (при мелкоочаговом инфаркте) и третьей недели 69 заболевания (при крупноочаговом инфаркте) больных переводят в отделение реабилитации (к этому времени они должны проходить в течение суток 500 – 1000 м в 2 –3 приема и подниматься на один этаж). Дальнейшая реабилитация больных продолжается в загородном кардиологическом санатории (перед направлением в который им проводится нагрузочная проба), и завершается она в условиях поликлиники. Течение и прогноз. Примерно у 10% больных с нестабильной стенокардией развивается инфаркт миокарда, а у 5 % внезапная смерть. Медикаментозная терапия при стенокардии эффективна у 75 – 85 % больных. В остальных случаях используют хирургические методы лечения. Согласно прогностической классификации Киллипа (табл. 2), прогноз больных с инфарктом миокарда зависит от выраженности гемодинамических нарушений. Таблица 2 Классификация Киллипа Классы I II III IV Признаки Без признаков недостаточности кровообращения С умеренными признаками недостаточности кровообращения – имеются ритм галопа, влажные хрипы в нижних отделах легких Наличие острой левожелудочковой недостаточности – отека легких Развитие кардиогенного шока Летальность, % 2-6 10-20 30-40 > 50 Профилактика. Своевременное выявление и устранение ФР ИБС являются основой первичной профилактики. Наряду с устранением (коррекцией) таких факторов при вторичной профилактике ИБС, важную роль играют медикаменты (аспирин, клопидогрель, -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины, антагонисты альдостерона). Эти препараты способны не только увеличить выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда, но и значительно повысить качество их жизни. Острый коронарный синдром Острый коронарный синдром (ОКС) – это временный диагноз, который выставляется больным ишемической болезнью сердца (ИБС) при резком возрастании частоты и тяжести приступов ишемии сердечной мышцы. Этот термин, появившийся в последние годы, включает в себя нестабильную стенокардию (НС) и инфаркт миокарда (ИМ). Диагноз ОКС является временным, он устанавливается после записи ЭКГ в первые часы (минуты) ИМ или НС, когда врач еще полностью не уверен в диагнозе, а лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно. Эпидемиология. ИБС страдает более 10% взрослых и у каждого из них может развиться ОКС. Этиология. В основе ИБС лежит коронарный атеросклероз. Наиболее распространенными и агрессивными ФР развития атеросклероза являются курение, сахарный 70 диабет, артериальная гипертония, дислипидемия, адинамия, избыточная масса тела, отягощенная наследственность и пожилой возраст. Патофизиология. При ИБС в стенке коронарной артерии формируется атеросклеротическая бляшка, состоящая из пастообразного ядра и фиброзной капсулы. Часть капсулы, выпячивающаяся в просвет коронарной артерии, носит название покрышки бляшки, внешняя сторона которой выстлана эндотелием. Если просвет коронарной артерии из-за такой бляшки уменьшается на 50% и более, то у больного появляются симптомы ИБС, как правило, в виде стабильной стенокардии напряжения. При ОКС атеросклеротическая бляшка становится «нестабильной» – в эндотелии покрышки появляются дефекты (трещины, эрозии, язвы) что сопровождается образованием тромбоцитарных тромбов, уменьшением просвета коронарной артерии и усилением ишемии миокарда. При сквозном разрыве покрышки бляшки и контакте ее ядра с кровью формируется фибринный тромб, вызывающий полную окклюзию коронарной артерии. Классификация. В зависимости от изменений на ЭКГ выделяют ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСПST) и ОКС без подъема сегмента ST (ОКСБПST). В первом случае весьма вероятно развитие крупноочагового ИМ, во втором – мелкоочагового ИМ или НС. Патофизиологическую основу ОКСБПST составляет дефект в эндотелии покрышки атеросклеротической бляшки с формированием тромбоцитарного тромба. В основе ОКСПST лежит сквозной разрыв покрышки бляшки, контакт ее ядра с кровью с образованием фибринного тромба, полностью закрывающего просвет коронарной артерии. Клиника. Ишемическое повреждение и гибель кардиомиоцитов проявляется болевым синдромом, электрической нестабильностью миокарда (острыми аритмиями и блокадами сердца) и сердечной недостаточностью. Основное проявление ОКС – болевой синдром. В большинстве случаев боль носит давящий, сжимающий характер и локализуется за грудиной. Она может иррадиировать влево (левая половина грудной клетки, лопатка, плечо, предплечье, кисть), вправо (те же места, что и слева), вверх (ключицы, шея, челюсти, голова), вниз (мечевидный отросток, эпигастральная зона, подреберья) и кзади (межлопаточная зона, задняя часть шеи, затылок). Иногда боли за грудиной нет, а она локализуется в какой-то зоне иррадиации. В редких случаях боль вообще может отсутствовать, а вместо нее будут ее «заменители» - слабость, потливость, удушье, обморок, головокружение, изжога, тошнота, рвота, сердцебиение и т.д. Все же у подавляющего числа больных ИБС ишемия миокарда проявляется типичным загрудинным болевым синдромом. При стабильной стенокардии болевые приступы стереотипны по провоцирующим факторам (уровню физической нагрузки), длительности, интенсивности и реакции на лечебные мероприятия (прием нитроглицерина). При ОКС, в отличие от стабильной стенокардии напряжения, болевые приступы теряют свою стереотипность, становятся чаще, интенсивнее, продолжительнее, «легче» провоцируются и труднее устраняются. Дополнительные методы исследования. Помимо клиники, ЭКГ является основным диагностическим критерием ОКС. Для ОКСПST характерна элевация сегмента ST на 1 мм и более не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ, либо появление острой полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис.9). 71 Рис. 9. ЭКГ больного с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST во всех грудных отведениях с максимальной элевацией (до 4-5 мм) в V2-V4. При ОКСБПST положение сегмента ST либо не меняется, либо возникает его депрессия и изменяется (уплощение, инверсия) зубец Т (рис.10). Рис. 10. ЭКГ больного с ОКС без подъема сегмента ST Остальные диагностические методы – исследование маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов, МВ-фракции креатинфосфокиназы), коронарография, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки используется в качестве дифференциальной диагностики ИМ, НС и выявления неишемических болезней сердца и некардиальной патологии. Диагноз. Наличие типичной клиники и изменений на ЭКГ достаточно для диагностики ОКС. Дифференциальный диагноз. ОКС дифференцируют с перикардитом, миокардитом, расслоением стенки аорты, пневмотораксом, ТЭЛА, плевритом, опоясывающим лишаем, остеохондрозом, спазмом пищевода, гастроэзофагеальным рефлюксом, панкреатитом, язвенной болезнью желудка, желчной коликой, синдромом ранней реполяризации желудочков и стресс-тревожными расстройствами. Лечение. При появлении типичной загрудинной ангинозной боли больной должен прекратить физическую нагрузку, сесть (безопасная поза с наименьшей преднагрузкой на сердце) и, если боль не проходит, принять нитроглицерин (сублингвально таблетку или спрей). Если спустя 5 минут приступ не проходит, следует разжевать и проглотить 300 мг аспирина, вызвать «скорую помощь», продолжая прием нитроглицерина каждые 5 минут. Врач «скорой помощи» должен осмотреть больного, записать и оценить ЭКГ. 72 При диагностировании ОКС, необходимо снять болевой синдром (наилучшим средством в данном случае являются наркотические анальгетики – морфин) и максимально быстро госпитализировать больного в отделение неотложной кардиологии. При ОКСПST необходимо максимально быстро восстановить коронарный кровоток. С этой целью используют тромболизис, баллонную ангиопластику или стентирование коронарных артерий. Одновременно для профилактики тромбообразования к терапии аспирином добавляют антитромбоцитарный препарат клопидогрель и антикоагулянт (клексан, фраксипарин или арикстру). В комплекс терапии таких больных включают β-адреноблокаторы, статины, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона (инспра). Больным ОКСБПST тромболизис не проводят, а остальная терапия аналогична терапии больных с ОКСПST. Прогноз. Прогноз при ОКС зависит от быстроты его выявления и оказания оптимальной помощи. Чем раньше восстановлен коронарный кровоток, тем меньше объем поражения миокарда, тем меньше летальность и лучше непосредственные и отдаленные результаты лечения. В современных клиниках при современных технологиях лечения летальность при ОКС не превышает 3 – 4%. Профилактика. Первичная профилактика заключается в своевременном выявлении и устранении ФР ИБС. С целью вторичной профилактики больным, перенесшим ОКС, показаны антиагреганты (аспирин, клопидогрель, прасугрель), статины, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона. Вопросы для самоконтроля 1. Средняя ЭКГ с ЧСС 136 в мин, записана у пациента 37 лет в момент 15-минутного приступа давящей боли за грудиной. Верхняя ЭКГ с ЧСС 86 в мин записана у него до приступа, нижняя - с ЧСС 92 в мин - после окончания приступа. Для какого заболевания характерны изменения на ЭКГ (оценить в динамике)? A. Крупноочагового инфаркта миокарда B. Мелкоочагового инфаркта миокарда C. Стенокардии покоя D. Стенокардии напряжения E. Спонтанной стенокардии. 73 2. У больного С., находившегося в неврологической клинике по поводу шейногрудного остеохондроза, в покое возник очередной приступ давящей боли в межлопаточной области и ключицах, с удушьем и потливостью, длившийся около получаса. 2 верхние ЭКГ записаны за сутки до приступа, две нижние - через сутки после. Изменения на ЭКГ, возникшие после приступа сохранялись около 3 недель, они сопровождались повышением содержания в крови уровня тропонинов Т и I. Какое это заболевание? A. Шейно-грудной остеохондроз B. Стенокардия покоя C. Спонтанная стенокардия D. Мелкоочаговый инфаркт миокарда E. Крупноочаговый инфаркт миокарда. 3. 2 верхние ЭКГ (мониторные отведения) с ЧСС 54 в мин., записаны в момент 15 минутного приступа давящей боли за грудиной у пациента 44 лет. 2 нижние ЭКГ с ЧСС 52 в мин записаны после приступа. До приступа, в момент и после его окончания больной лежал, АД при этом не изменялось. Уровень тропонинов Т и I был нормальным. 74 Для какого заболевания характерны изменения на ЭКГ (оценить в динамике)? A. Крупноочагового инфаркта миокарда B. Мелкоочагового инфаркта C. Стенокардии покоя D. Стенокардии напряжения E. Спонтанной стенокардии 4. Две верхние ЭКГ с ЧСС 57 в мин. (мониторные отведения) записаны у пациента 39 лет в момент 30 минутного приступа давящей боли за грудиной, 2 нижние ЭКГ с ЧСС 70 мин - после его окончания. До приступа, во время его и после больной лежал, АД при этом не изменялось. Подобные приступы наблюдаются в течение 2-х месяцев, преимущественно ночью с частотой 1-2 раза в неделю. О какой стенокардии следует думать в данном случае? A. Стенокардии покоя B. Стенокардии напряжения C. Спонтанной стенокардии D. Впервые возникшей стенокардии E. Прогрессирующей стенокардии 75 5. У больного 45 лет, страдающего ИБС, стенокардией напряжения и артериальной гипертонией развился приступ давящей загрудинной боли. Спустя 10 мин. записана ЭКГ (мониторные отведения). Пульс 130 в мин-1, АД 160/90 мм рт. ст. Комбинацию каких 2 препаратов следует использовать для купирования такого приступа? A. Валидол + корвалол; B. Нитроглицерин + нифедипин; C. Нитроглицерин + пропранолол; D. Нифедипин + валидол; E. Коргликон + АТФ. 6. Больной К., 60 лет, страдает стабильной стенокардией напряжения. Эти приступы возникают при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе на расстояние свыше 500 метров, подъеме по лестнице более чем на 1 этаж. Какой функциональный класс такой стенокардии? A. I B. II C. III D. IV E. V 7. У больного инфарктом миокарда левого желудочка записана ЭКГ. 76 Определите по ЭКГ данным локализацию инфаркта миокарда: A. передняя B. боковая C. нижняя (задне-диафрагмальная) D. задняя (задне-базальная) E. правого желудочка 8. У больного инфарктом миокарда спустя час с момента начала заболевания внезапно наступила потеря сознания, остановка дыхания, пульс и АД не определялись. Начатые реанимационные мероприятия (прекардиальный удар, закрытый массаж сердца, электрическая дефибрилляция, введение адреналина, искусственная вентиляция легких) оказались безуспешными. Смерть пациента, по предположению врачей, участвовавших в реанимации, наступила от «самого частого осложнения инфаркта миокарда». Какое осложнение инфаркта миокарда является самым частым? A. кардиогенный шок B. аневризма сердца C. отек легких D. нарушения ритма E. синдром Дресслера 9. Больной К., 40 лет, находившийся в кардиологическом отделении (3 неделя крупноочагового передне-бокового инфаркта миокарда) в связи с резким ухудшением состояния (рецидив болей в области сердца, усугубление сердечной недостаточности, повышение температуры) был тщательно обследован. На ЭКГ появился подъем сегмента ST в отведениях I, II, аVF, V1-V6, эхокардиографически выявлена жидкость в полости перикарда, рентгенологически – жидкость в плевральной полости справа с инфильтратом в прикорневой зоне. В анализе крови найдены лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. Какой ваш диагноз? A. рецидив инфаркта миокарда B. повторный инфаркт миокарда C. плевропневмония D. тромбоэмболия легочной артерии E. синдром Дресслера 10. Ишемически значимым (характерным для ишемии миокарда, например, во время приступа стенокардии) изменением сегмента ST считается его снижение (депрессия) на: A. ≥0,05 мВ (0,5 мм) B. ≥0,1 (1,0 мм) C. ≥0,15 (1,5 мм) D. ≥0,2 (2,0 мм) E. ≥0,25 (2,5 мм) 11. На ЭКГ больного с подозрением на инфаркт миокарда имелось нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада), которое, по мнению кардиолога, в наибольшей степени затрудняло диагностику заболевания. Какое это нарушение? A. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) B. Блокада задней ветви ЛНПГ C. Левая бифасцикулярная блокада (полная блокада ЛНПГ) D. Полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) E. Неполная блокада ПНПГ 77 12. Для какой локализации инфаркта миокарда левого желудочка характерны изменения, приведенные на ЭКГ? A. Передней B. Боковой C. Нижней (задне-диафрагмальной) D. Задней (задне-базальной) E. Перегородочной 13. Препараты из группы тромболитиков (стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза, метализе) способны растворить фибринный тромб, возникший в коронарной артерии при крупноочаговом инфаркте миокарда (Q-инфаркте миокарда). До какого времени от начала заболевания их целесообразно применять? A. До 2 часов B. До 4 C. До 6 D. До 12 E. До18 14. Больной Б., 50 лет, страдающий стабильной стенокардией напряжения, по рекомендации кардиолога постоянно принимает несколько препаратов. Какой из них способен снизить риск развития инфаркта миокарда и летальность у таких больных? A. Аспирин B. Верапамил C. Нитросорбид D. Рибоксин E. Корвалол 15. Некроз кардиомиоцитов, возникающий при инфаркте миокарда, сопровождается повышением уровня биохимических маркеров повреждения миокарда (КФК, МВ-фракции КФК, тропонинов, ЛДГ, АсАТ). Какой из этих маркеров наиболее чувствителен и специфичен в диагностике инфаркта миокарда? A. КФК (креатинфосфокиназа) B. МВ-фракция КФК C. АсАТ (аспартатаминотрансфераза) D. Тропонины E. ЛДГ (лактатдегидрогеназа) 78 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Артериальной гипертензией (АГ) называют стойкое (неоднократно фиксируемое) повышение артериального давления (АД) выше нормы. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ по борьбе с АГ нормальным следует считать АД при систолическом АД (САД) < 140, диастолическом (ДАД) < 90 мм рт. ст. Эпидемиология. АГ является одной из самых распространенных заболеваний, ее находят примерно у 1/4 населения, причем с возрастом частота АГ существенно увеличивается. Так, среди лиц старше 60 лет повышенное АД находят у каждого второго. Классификация. Согласно современной классификации АГ выделяют: 1. По этиологии: первичную (эссенциальную АГ, гипертоническую болезнь). вторичную (симптоматическую, обусловленную поражением определенных органов). 2. По уровню АД (мм рт. ст.) степень АГ: Степень 1 (мягкая) 2 (умеренная) 3 (тяжелая) Изолированная (ИСАГ) САД ДАД 140 – 159 90 – 99 160 – 179 100 – 109 ≥180 ≥110 систолическая ≥140 <90 3. По наличию и степени выраженности поражения органов-мишеней (стадия АГ): I стадия – объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. II стадия – имеется хотя бы один из таких признаков: гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенографии); генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия, протеинурия и /или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови – до 200 мкмоль/л (норма до 150,0 мкмоль/л); атеросклеротические изменения (наличие бляшек) в сонных артериях, аорте, подвздошных или бедренных артериях (по данным ангиографии или ультразвукового обследования); III стадия – наличие клинических признаков необратимых изменений со стороны органов–мишеней: A. головного мозга транзиторные нарушения кровотока, инсульт; гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция. B. сердца стенокардия; инфаркт миокарда; сердечная недостаточность. C. почек креатинин плазмы крови выше 200 мкмоль/л; почечная недостаточность. D. глазного дна кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва. E. сосудов расслаивающая аневризма аорты; 79 окклюзивные поражения артерий с клиническими проявлениями. О резистентной АГ говорят в тех случаях, когда, несмотря на применение комбинации из 3 гипотензивных препаратов различных групп (один из которых должен быть диуретиком), уровень АД остается повышенным. Злокачественной принято считать АГ с высокими цифрами АД и прогрессирующим поражением органов-мишеней, особенно органов зрения (отек диска зрительных нервов, кровоизлияния и экссудаты в сетчатке, другие признаки ангиоретинопатии). Гипертоническими кризами (ГК) называют быстрое, обычно внезапное, повышение АД до индивидуально высоких цифр с появлением симптомов повреждения и нарушения функций органов-мишеней (мозга, сердца, почек, сосудов). При осложненных ГК эти симптомы отчетливо выражены (гипертоническая энцефалопатия, острая левожелудочковая недостаточность, расслоение аорты, кровоизлияние в сетчатку глаза и т.д.). При неосложненных ГК они минимальны и выявляются дополнительными методами исследования (инструментальными, лабораторными). Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь (ГБ) – это артериальная гипертония неизвестной этиологии. Синонимами термина ГБ являются: первичная АГ; эссенциальная АГ; идиопатическая АГ. Эпидемиология. На долю ГБ приходится около 90 – 95% всех случаев АГ. Этиология. Несмотря на то, что этиология ГБ неизвестна, в ее развитии определенную роль играют: генетические факторы; психоэмоциональные стрессы; избыточное потребление поваренной соли; недостаточное потребление калия, магния, кальция; злоупотребление алкоголем; избыточная масса тела; гиподинамия; высокое содержание в пище насыщенных жиров; курение (вероятно). Патогенез ГБ чрезвычайно сложен и не до конца ясен. Известно, что уровень АД зависит прежде всего от величины сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которое создается тонусом резистивных сосудов. Кроме того, на АД влияют тонус емкостных (обеспечивающих депонирование крови), амортизирующих (сглаживающих пульсовые колебания) сосудов и объем циркулирующей крови (ОЦК). В условиях нормы увеличение СВ, обусловленное возрастанием ударного объема (УО) и/или частоты сердечных сокращений (ЧСС), всегда сопровождается снижением тонуса резистивных сосудов (т.е. падением ОПСС), и наоборот. В условиях патологии при ГБ такая связь нарушается – высокий СВ сочетается с высоким ОПСС. Кроме того, у больных ГБ часто повышен тонус емкостных и амортизирующих сосудов, а также увеличен ОЦК. Полагают, что в основе нарушений механизмов регуляции АД при ГБ лежит дисфункция: структур, расположенных в ЦНС; симпато-адреналовой системы (САС); ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); 80 калликреин-кинин-простагландиновой системы; почек. Клиника. Клинические проявления ГБ чрезвычайно вариабельны и в основном определяются наличием и степенью выраженности поражения органов-мишеней, т.е. зависят от стадии заболевания. Примерно половина больных длительно не обращаются к врачу и узнают о наличии у них АГ при случайном измерении АД или во время профилактических осмотров. Многие больные ГБ впервые попадают в лечебные учреждения в связи с развитием инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения, почечной недостаточности или тяжелых сосудистых нарушений. Основным диагностическим признаком ГБ является повышение АД. Техника измерения АД. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, АД следует измерять в положении больного сидя, после не менее чем 5-минутного отдыха и не менее чем через 30 мин после курения. Измерение выполняется 2 раза с интервалами в 2 мин: если цифры АД при этом разнятся более чем на 5 мм рт. ст., делают дополнительное третье измерение. Лицам с впервые выявленной АГ во время медосмотров для классификации заболевания необходимо двукратное дополнительное посещение врача, во время которого АД должно измеряться не менее чем дважды. За величину АД принимают средние цифры всех измерений. Дополнительные методы исследования Лабораторные данные. Специфических лабораторных признаков ГБ нет, но в процессе уточнения диагноза и наблюдения за больным необходимо исследовать функциональное состояние почек (путем проведения анализов мочи, определения уровня креатинина крови) и своевременно выявлять факторы, усугубляющие течение заболевания (нарушения липидного или углеводного обмена). Лабораторные исследования помогают в диагностике вторичных АГ. Электрокардиография. Характерным ЭКГ-изменением во второй стадии заболевания является гипертрофия левого желудочка (рис. 1). В третьей стадии ГБ на ЭКГ могут выявляться ишемические мелко- и крупноочаговые изменения в миокарде. Рис. 1. ЭКГ больного гипертонической болезнью. Признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиография. Типичным ЭхоКГ-признаком второй стадии АГ является концентрическая гипертрофия левого желудочка (рис. 2). Для третьей стадии характерно локальное или диффузное (вначале диастолическое, затем – систолическое) нарушение функции левого желудочка. 81 Рис. 2. ЭхоКГ больного гипертонической болезнью. Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Рентгенография. Во второй стадии заболевания выявляют рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка, в третьей – к ним присоединяются симптомы застоя в легких и легочной гипертензии (рис. 3). Суточное мониторирование АД позволяет уточнить степень его повышения и подобрать более адекватную терапию. Другие методы. Ультразвуковое исследование сосудов почек, надпочечников, щитовидной железы уточняет стадию АГ и ее происхождение. Рис. 3. Рентгенограмма больного гипертонической болезнью (гипертрофия левого желудочка). Диагноз. Наличие повышения АД и исключение вторичной природы заболевания достаточны для обоснования диагноза ГБ. Дифференциальный диагноз. ГБ дифференцируют со вторичными АГ. Лечение ГБ должно быть пожизненным. Цель лечения – нормализовать АД, а если это невозможно, то снизить его до минимальных цифр, при которых состояние больного не ухудшается. При сочетании АГ с сахарным диабетом или поражением почек целевой уровень АД может быть ниже 130/80 мм рт. ст. Существуют медикаментозные и немедикаментозные способы воздействия на АД. Немедикаментозные методы предусматривают: ограничение потребления соли (до 2 г/сут.); снижение (нормализация) массы тела; 82 прекращение употребления алкоголя (допустимая доза алкогольных напитков в пересчете на чистый этанол составляет 30 мл/сут. для мужчин и 15 мл/сут. для женщин); увеличение физической активности (оптимальной физической нагрузкой считается ежедневная ходьба на расстояние 8 – 10 км); уменьшение потребления пищевых продуктов, содержащих холестерин; увеличение потребления продуктов, содержащих соли калия, магния, кальция (овощи, фрукты); использование методов релаксации, аутогенной тренировки; прекращение курения. В изолированном виде немедикаментозные методы лечения могут применяться при пограничной артериальной гипертонии. В остальных случаях они являются неотъемлемым дополнением к лекарственной терапии. Медикаментозная терапия. В настоящее время эксперты ВОЗ рекомендуют для медикаментозной терапии больных с АГ 5 групп лекарственных препаратов: диуретики; -адреноблокаторы; ингибиторы АПФ; блокаторы кальциевых каналов; антагонисты рецепторов ангиотензина II. Диуретики. Гипотензивный эффект диуретиков в основном связан с увеличением выделения из организма натрия, воды и снижением ОЦК. -адреноблокаторы. Механизм гипотензивного эффекта препаратов этой группы в основном объясняют снижением СВ за счет уменьшения ЧСС и подавлением активности РААС. Для лечения ГБ используют как неселективные (пропранолол, тимолол, пиндолол), так и селективные (атенолол, бисопролол, метопролол) -адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ. Гипотензивный эффект этих препаратов связан с уменьшением ОПСС (они угнетают активность фермента, трансформирующего переход неактивного ангиотензина I в мощный вазоконстриктор – ангиотензин II) и снижением синтеза альдостерона. Блокаторы кальциевых каналов снижают АД посредством уменьшения тонуса сосудов и СВ. Антагонисты рецепторов ангиотензина II – сартаны (лозартан, ирбесартан, кандесартан, валсартан). Блокируя рецепторы к ангиотензину II, препараты этой группы снижают АД посредством уменьшения ОПСС. Препараты других групп. В последние годы для лечения АГ стали использовать агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин), -адреноблокаторы - празозин, теразозин, доксазозин избирательно блокируют постсинаптические окончания 1адренорецепторов, вызывая тем самым вазодилатацию, снижение ОПСС и, как следствие, АД. Тактика медикаментозной терапии. У больных с мягкой артериальной гипертонией обычно используется монотерапия. При умеренной и тяжелой АГ обычно назначают комбинации из 2 или 3 препаратов. Лечение гипертонического криза. При осложненных ГК лечение начинают с парентерального введения препаратов, наиболее эффективными из которых считают: 1) нитропруссид натрия – 50-500 мкг/мин в/в капельно; 2) эсмолол (-адреноблокатор ультракороткого действия) в дозе 50-300 мкг/кг/мин в/в капельно; 3) нитроглицерин – 50-100 мкг/мин в/в капельно; 83 4) эналаприлат (ингибитор АПФ для в/в введения) – 1,25-5 мг в/в медленно (неразведенный или в разведении глюкозой и физраствором). При лечении неосложненных кризов достаточный эффект оказывает пероральный прием следующих препаратов: петлевых диуретиков, -адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), ингибиторов АПФ (каптоприл) и др. Снижение АД до нормального уровня необходимо осуществлять постепенно, в течение 24 ч. Исключение составляет ГК, осложнившийся развитием острой расслаивающей аневризмой аорты, при котором снижение АД до оптимальных цифр (менее 120/80 мм рт. ст.) должно быть максимально быстрым. Течение и прогноз. У больных ГБ в несколько раз чаще, чем в общей популяции, наблюдаются инсульт, ИБС и сердечная недостаточность. Профилактика. Первичная профилактика ГБ заключается в предупреждении воздействия факторов риска. Вторичная профилактика также предусматривает устранение имеющихся у пациента вышеперечисленных факторов-триггеров и поддержание АД на нормальном уровне с помощью лекарственной терапии. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии Вторичные артериальные гипертонии (ВАГ) – это АГ установленной этиологии. Эпидемиология. На долю ВАГ приходится 5–10% всех случаев АГ. Классификация. Среди ВАГ выделяют: 1. Почечные (ренальные) АГ 1.1. Ренопаренхиматозные. 1.2. Реноваскулярные. 2. Эндокринные ВАГ, возникающие при: 2.1. Первичном альдостеронизме. 2.2. Синдроме Кушинга. 2.3. Феохромоцитоме. 2.4. Тиреотоксикозе. 3. Кардиоваскулярные АГ, наблюдаемые при: 3.1. Коарктации аорты. 3.2. Болезни Такаясу. 4. Лекарственные (ятрогенные) АГ. Отдельные формы ВАГ Ренопаренхиматозная артериальная гипертония (РПАГ) – это АГ, обусловленная поражением паренхимы почек. Эпидемиология. РПАГ является самой распространенной ВАГ (2 – 5% всех случаев АГ). Этиология. Наиболее частые причины РПАГ – гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический нефросклероз. Патогенез. В основе РПАГ лежит снижение экскреции почками натрия и воды, активация РААС и гиперволемия. 84 Клиника. Анамнестические указания на почечную патологию (дизурия, гематурия, приступы почечной колики, отечный синдром и т.д.) и данные осмотра (признаки почечной недостаточности) позволяют заподозрить РПАГ. Дополнительные методы исследования. При РПАГ обычно выявляют: мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия); снижение функции почек (повышение креатинина, мочевины крови, снижение оптической плотности мочи); уменьшение размеров (сморщивание) почек по данным лучевых методов диагностики; изменения в биоптате почек. Лечение РПАГ аналогично лечению ГБ. При наличии ХПН не используют тиазидные (усугубляют почечную недостаточность) и калийсберегающие (увеличивают риск развития гиперкалиемии) диуретики. При РПАГ на фоне терминальной стадии ХПН применяют гемодиализ и трансплантацию почек. Реноваскулярная артериальная гипертония (РВАГ) – это АГ, обусловленная сужением почечных артерий. Эпидемиология. На долю РВАГ приходится около 1% всех случаев АГ. Этиология. Наиболее частыми причинами РВАГ является атеросклероз (около 2/3 всех случаев), поражающий почечные артерии у пожилых лиц, чаще мужчин, и фибромышечная дисплазия почечных артерий (около 1/3) – болезнь молодых женщин. Реже заболевание связано с системными васкулитами, в частности с неспецифическим аортоартериитом (болезнью Такаясу). Патогенез. Сужение почечной артерии сопровождается ишемией почки, стимуляцией РААС, гиперпродукцией ренина, ангиотензина II, альдостерона, задержкой натрия, воды и подъемом АД. Клиника. РВАГ следует заподозрить при: наличии шума над почечной артерией (справа или слева выше пупка); ухудшении функции почек после назначения ингибиторов АПФ (эти препараты могут снизить почечную перфузию до критического уровня); резистентном, злокачественном характере АГ. Дополнительные методы исследования. Характерными для РВАГ считаются: сужение почечной артерии (по данным УЗИ, ренальной или цифровой компьютерной ангиографии); снижение почечного кровотока на стороне поражения (по данным изотопной ренографии); положительный тест с каптоприлом (после приема 50 мг каптоприла активность ренина плазмы крови возрастает в 1,5 раза и более). Лечение. Наиболее эффективным методом лечения больных РВАГ считается хирургическая реконструкция почечных артерий, стентирование или баллонная ангиопластика. При невозможности восстановления нормального почечного кровотока в лечении РВАГ используют медикаменты (диуретики, -адреноблокаторы, антагонисты кальция или ингибиторы АПФ). Последнюю группу препаратов нельзя применять при 85 двухстороннем поражении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки. У этих больных ингибиторы АПФ могут вызвать острую почечную недостаточность. Первичный альдостеронизм (ПA) – это заболевание, обусловленное гиперфункцией коркового слоя надпочечников, проявляющееся АГ. Эпидемиология. ВАГ, связанная с ПА, – достаточно редкое заболевание (<1% всех случаев АГ). Этиология. Примерно у 60% больных ПА находят аденому коры надпочечников, у 40% ее двухстороннюю гиперплазию. Крайне редко (около 1%) причиной ПА бывает карцинома коркового слоя надпочечников. Патогенез. Гиперфункция коры надпочечников, возникающая при ПА, сопровождается гиперпродукцией альдостерона, задержкой натрия, воды и повышением АД. Помимо этого, гиперальдостеронизм подавляет образование ренина, вызывает гипокалиемию и внеклеточный алкалоз. Клиника. В клинике ПА преобладают симптомы, связанные с гипокалиемией: мышечная слабость, парестезии, эпизоды тетании, полидипсия, полиурия, астения. Эти признаки особенно нарастают при приеме тиазидных диуретиков. Больные ПА, хотя бы один раз испытавшие на себе последствия действия тиазидного диуретика, в дальнейшем от их приема категорически отказываются. Дополнительные методы исследования. Для ПА характерна гипокалиемия (калий плазмы у большинства больных ниже 3,5 мэкв/л), низкая плотность и щелочная реакция мочи, снижение активности ренина и высокий уровень альдостерона крови. Диагноз подтверждают данными УЗИ, компьютерной томографии и сцинтиграфии надпочечников. Лечение. При двусторонней гиперплазии коры надпочечников используют калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен), спиронолактоны (верошпирон, инспра) изолированно или в комбинации с блокаторами кальциевых каналов. При аденоме надпочечников применяют хирургическое лечение (с предварительной подготовкой спиронолактонами). Синдром Кушинга (СК) – клинический синдром, гиперкортизолемией, одним из проявлений которого является ВАГ. обусловленный Эпидемиология. АГ, обусловленная СК, встречается редко (менее 1% всех случаев АГ). Чаще СК страдают женщины (в 3 – 4 раза). Этиология. Примерно в 70% случаев СК связан с аденомой гипофиза (гиперсекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом вызывает двустороннюю гиперплазию надпочечников и гиперпродукцию кортизола). Другие причины СК – рак надпочечников (15%) и АКТГпродуцирующие опухоли вненадпочечниковой локализации (15%). Нередко СК развивается при длительной терапии глюкокортикоидами. Патогенез. Минералокортикоидный эффект кортизола вызывает задержку натрия и воды, что приводит к повышению АД. Клиника. При СК весьма характерны внешний вид больных – лунообразное, багровоцианотичного цвета лицо, ожирение верхней части тела, гиперпигментация кожи, наличие 86 стрий, гирсутизма, атрофии мышц, остеопороза (с патологическими переломами костей), снижение интеллекта. АГ наблюдается примерно у 80% больных СК. Дополнительные методы исследования. СК сопровождается повышением уровня кортизола в плазме крови и 17-гидроксикортикоидов в моче. Диагноз уточняется с помощью УЗИ, компьютерной или ядерно-магнитной (ЯМР) томографии. Лечение. При аденоме гипофиза эффективны транссфеноидальная гипофизэктомия или лучевая терапия. Хирургическое лечение используют при аденоме или раке надпочечников, а также в случаях АКТГ-продуцирующих опухолей вненадпочечниковой локализации. При невозможности хирургического или лучевого лечения СК применяют препараты, подавляющие секрецию кортизола (например, кетоконазол) и диуретики. Феохромоцитома (ФХЦ) – это опухоль мозгового отдела надпочечников, вызывающая АГ. Эпидемиология. ФХЦ выявляют у 0,1–0,2% больных АГ, чаще у лиц 40–50 лет. Этиология. У большинства (70–80%) больных ФХЦ находят доброкачественную опухоль одного из надпочечников, у 10% обоих. Примерно у 15% лиц ФХЦ имеет вненадпочечниковую локализацию (параганглиомы), а у 10% опухоль носит злокачественный характер (метастазирует). Масса новообразования варьирует от 3 г до 3 кг. Патогенез. ФХЦ в избытке продуцирует и выбрасывает в кровь катехоламины (преимущественно норадреналин), что стимулирует -адренорецепторы сердца – увеличивается сердечный выброс (СВ) и -адренорецепторы сосудов – повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Клиника. Классическим для ФХЦ считается кризовый характер течения АГ – внезапное повышение АД (часто до очень высоких цифр) с пульсирующей головной болью, тремором, тахикардией, страхом смерти, потливостью, бледностью кожи и лихорадкой. Длительность криза (катехоламиновой «бури») – от нескольких минут до нескольких дней (в большинстве случаев – около часа), интервалы между ними могут быть различны. Примерно у 30% больных ФХЦ наблюдается стабильный (некризовый) вариант АГ. Дополнительные методы исследования. Во время криза в крови и моче больных ФХЦ находят высокое содержание катехоламинов, гипергликемию и лейкоцитоз. Выраженное повышение уровня катехоламинов нередко наблюдается и в межкризовом периоде ФХЦ. В диагностике заболевания применяют медикаментозные пробы (клонидиновую, празозиновую). Локализацию опухоли определяют с помощью УЗИ, компьютерной томографии, сцинтиграфии и селективной ангиографии. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина позволяет диагностировать ФХЦ вненадпочечниковой локализации. Лечение. Рациональная терапия – хирургическое удаление опухоли. При невозможности ее проведения больным назначают - и -адреноблокаторы или ингибиторы синтеза катехоламинов (-метилтирозин). Для купирования кризов применяют фентоламин. Лекарственная артериальная гипертония (ЛАГ) – это АГ, обусловленная воздействием некоторых медикаментов. 87 Эпидемиология. Точных данных о распространенности ЛАГ нет. Этиология. Чаще всего ЛАГ связывают с приемом стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), пероральных гормональных контрацептивов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, циклоспорина, эритропоэтинов. Патогенез. Механизм гипертензивного эффекта лекарственных средств чрезвычайно разнообразен. Так, симпатомиметики увеличивают СВ и ОПСС, НПВС подавляют синтез сосудорасширяющих простагландинов и т.д. Клиника. ЛАГ развивается на фоне как правило длительного приема препаратов, повышающих уровень АД, и устраняется (в большинстве случаев) после их отмены. Дополнительные методы исследования. При ЛАГ дополнительные диагностические методы не информативны. Лечение ЛАГ предусматривает отмену препарата, вызывающего повышение АД. При невозможности такой отмены используют гипотензивные средства – диуретики (при АГ, вызванной приемом НПВС или гормонов), -адреноблокаторы (при АГ, связанной с действием симпатомиметиков, циклоспорина). Вопросы для самоконтроля 1. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ артериальной гипертонией называют стойкое, неоднократно фиксируемое повышение артериального давления (мм рт. ст.) выше, чем: A. 139/89 B. 149/94 C. 129/84 D. 159/95 E. 160/96 2. Механизм действия -адреноблокаторов при лечении артериальной гипертонии заключается в: A. Блокаде превращения ангиотензина 1 в ангиотензин 2 B. Снижении объема циркулирующей крови C. Снижении сердечного выброса D. Блокаде выброса катехоламинов E. Блокаде рецепторов к ангиотензину 3. У больного В., выявлена ренопаренхиматозная артериальная гипертония (обусловленная хроническим гломерулонефритом) и признаки хронической почечной недостаточности. Какой мочегонный препарат можно использовать при лечении такой гипертонии? A. Верошпирон B. Гипотиазид C. Фуросемид D. Триампур E. Хлорталидон 88 4. При измерении артериального давления у пациента С., 32 лет, зарегистрированы цифры 160/40 мм рт. ст., в связи с чем у него был заподозрен приобретенный порок сердца. Для какого приобретенного порока сердца характерно такое давление? A. Митрального стеноза B. Митральной недостаточности C. Аортального стеноза D. Аортальной недостаточности E. Недостаточности трехстворчатого клапана 5. В процессе обследования больного с артериальной гипертонией (АГ) выявлена выраженная гипокалиемия. При каком заболевании имеет место частое сочетание АГ и гипокалиемии? A. Гипертонической болезни (эссенциальной АГ) B. Первичном альдостеронизме (синдроме Кона) C. Вазоренальной АГ D. Феохромоцитоме E. Ренопаренхиматозной АГ 6. У больного И., 50 лет, с тяжелой АГ заподозрена вторичная природа гипертензии. В ходе консилиума высказано мнение о наличии у пациента реноваскулярной АГ, обусловленной фибромышечной дисплазией почечных артерий Какой контингент больных чаще всего страдает фибромышечной дисплазией? A. Молодые женщины B. Молодые мужчины C. Пожилые мужчины D. Пожилые женщины E. Распространенность заболевания не зависит от пола и возраста. 7. Известно, что алкоголь способен вызывать прямой сосудосуживающий эффект и повышать артериальное давление (АД). Естественно, больной с артериальной гипертонией должен ограничить его потребление. Какое среднесуточное количество алкоголя (в мл в пересчете на чистый этанол) не повышает АД у мужчины средней массы тела? A. 10 B. 30 C. 50 D. 75 E. 100 8. При какой вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии (АГ) чаще всего наблюдается кризовое течение заболевания? A. Реноваскулярной АГ B. Ренопаренхиматозной АГ C. Феохромоцитоме D. Первичном альдостеронизме (синдроме Кона) E. Болезни и синдроме Кушинга 9. У больного З., 49 лет, страдавшего гипертонической болезнью, во время тяжелого гипертонического криза (АД 250/160 мм рт. ст.) появились признаки расслаивающей аневризмы аорты (внезапная интенсивная боль в груди с иррадиацией в межлопаточную зону, эпигастрий при отсутствии изменений на ЭКГ ишемического характера). Какой препарат в данной ситуации следует использовать первым? 89 A. Эсмолол B. Нитроглицерин C. Нифедипин D. Нитропруссид натрия E. Эналаприлат 10. Какой препарат следует использовать в первую очередь для лечения артериальной гипертонии у больного ИБС, постинфарктным кардиосклерозом при нарушении систолической функции левого желудочка (фракция выброса ˂45%)? A. Нифедипин B. Верапамил C. Дибазол D. Капотен E. Клофелин 11. Тщательное изучение и обобщение результатов крупномасштабных научных исследований последних лет показало, что из всех групп современных гипотензивных препаратов наиболее предпочтительными считаются: A. Диуретики B. Антагонисты кальция C. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента D. -адреноблокаторы E. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II 12. У больного артериальной гипертонией и сахарным диабетом в процессе лечения ингибитором ангиотензинпревращающего фермента каптоприлом было отмечено нарастающее увеличение уровня креатинина в крови. Что в таком случае следует заподозрить? A. Диабетический гломерулосклероз B. Стеноз почечной артерии C. Пиелонефрит D. Гломерулонефрит E. Феохромоцитому 13. Какой препарат в последние годы не рекомендуют использовать для лечения гипертонических кризов? A. Нитропруссид натрия B. Эсмолол C. Нифедипин D. Нитроглицерин E. Эналаприлат 14. О резистентной гипертонии можно говорить в тех случаях, если, несмотря на применение комбинации из трех гипотензивных препаратов (один из которых диуретик), артериальное давление (мм рт. ст.) остается: A. ≥ 140/90 B. ≥ 150/95 C. ≥ 160/100 D. ≥ 170/105 E. ≥ 180/110 90 15. Какой из перечисленных препаратов относится к альфа1-адреноблокаторам? A. Верапамил (финоптин, изоптин) B. Пропранолол (анаприлин, обзидан) C. Празозин (пратсиол, празопресс) D. Каптоприл (капотен) E. Метилдопа (допегит, допанол) 16. У пациента 25 лет во время медосмотра выявлена артериальная гипертония АД – 220/120 мм рт. ст. при осмотре спереди (верхняя часть грудины) и сзади (межлопаточная зона) определяется грубый систолический шум, над аортой выраженный акцент второго тона, а над выемкой грудины пальпируется систолическое дрожание. АД на ногах снижено – 60/20 мм рт. ст. Такая картина характерна для: A. Гипертонической болезни B. Коарктации аорты C. Вазоренальной артериальной гипертонии D. Синдрома Кона E. Синдрома Кушинга 17. На протяжении года больной Б., 55 лет, наблюдается кардиологом по поводу гипертонической болезни II стадии, 2 степени. Полученные рекомендации выполняет, принимает гипотензивные препараты (тиазидный диуретик, ингибитор АПФ). Самочувствие и АД нормализовались. В связи с появлением симптомов радикулита стал получать лечение, назначенное невропатологом, на фоне чего возник гипертонический криз. Заподозрена связь дестабилизации гипертонической болезни с одним из препаратов, назначенных невропатологом. Какой это препарат? A. Диклофенак B. Новокаин C. Траумель D. Хондроитин E. Тиамин 18. У пациентки 30 лет, на фоне исходно повышенного АД (160/100 мм рт. ст.), несмотря на проводимую терапию (диуретики) наблюдаются частые (3-5 в нед) гипертонические кризы – внезапное повышение АД, пульсирующая головная боль, тремор, тахикардия, потливость, бледность кожи, повышение температуры тела. В связи с этим заподозрена феохромоцитома. Какое исследование считается самым достоверным и чувствительным в выявлении этого заболевания? A. Глюкагон стимулирующий тест B. Определение содержания катехоламинов в суточной моче C. Клонедин супрессивный тест D. Лучевые методы (ультразвуковое исследование, компьютерная томография) E. Сканирование с использованием мета-йодбензилгуанидина. 19. У пациентки 25 лет АД на левой руке 220/140 мм рт. ст., на правой и на нижних конечностях не определяется. Над зоной почечных артерий выслушивается систолический шум. По данным лаборатории – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, анемия и тромбоцитоз. Жалуется также на лихорадку, миалгии и исхудание. Это характерно для: A. Реноваскулярной гипертонии 91 B. Коарктации аорты C. Неспецифического аортоартериита (болезнь Такаясу) D. Синдрома Кона E. Синдрома Кушинга 20. Пациентка 35 лет, излишне возбудима, плаксива, жалуется на исхудание (за 3 месяца похудела на 20 кг), сердцебиения, диарею, потливость, непереносимость тепла. Имеется тремор рук, экзофтальм, тахиаритмия, дефицит пульса и повышенное АД – 180/85 мм рт. ст. Принимает β-адреноблокатор (метопролол). Чем обусловлено повышение АД? A. Феохромоцитомой B. Первичным альдостеронизмом C. Тиреотоксикозом D. Ятрогенной причиной E. Синдромом Кушинга 92 РЕВМАТИЗМ Ревматизм (ревматическая лихорадка) – это системное, иммунное, асептическое воспалительное заболевание соединительной ткани, возникающее как отсроченное следствие стрептококковой (обычно глоточной) инфекции. Оно поражает суставы, центральную нервную систему, кожу и подкожные ткани, но главная опасность ревматизма заключается в поражении сердца. Эпидемиология. В большинстве случаев ревматизм начинается в возрасте 5-15 лет. Чаще (70%) болеют женщины. Этиология. По современным воззрениям, ревматизм представляет собой заболевание, индуцируемое -гемолитическим стрептококком группы А. «Воротами» при ревматизме, как правило, служит глотка (экссудативный стрептококковый фарингит). В развитии заболевания определенную роль играют генетические (наличие аллоантигенов к лимфоцитам) и социальные (плохие материально-бытовые условия) факторы. Патогенез. Механизм, в соответствии с которым стрептококк запускает патологический процесс, остается неизвестным. Предполагают, что некоторые М-серотипы -гемолитического стрептококка имеют антигенное сходство с макроорганизмом. При внедрении таких серотипов в организм человека образуются антистрептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца и других органов. Системность поражения при ревматизме связана с длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в различных органах и тканях. Таким образом, ревматизм в настоящее время рассматривается как аутоиммунное заболевание, индуцируемое стрептококком. Патологическая анатомия. При ревматизме развивается системное воспалительное поражение соединительной ткани, причем основные патологические изменения происходят в сердце. Они проявляются эндокардитом, миокардитом и перикардитом. Классификация. В классификации ревматизма указываются: фаза болезни (острая – «острая ревматическая лихорадка», хроническая – «хроническая ревматическая болезнь сердца»); активность воспалительного процесса (активный – I, II, III степени, неактивный); клинические проявления заболевания (кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки и т.д.); последствия (порок сердца, без порока сердца); наличие и выраженность сердечной недостаточности (стадия, функциональный класс). Клиника. В типичных случаях ревматизм начинается (активизируется, рецидивирует) через 1-3 недели (иногда через несколько дней) после перенесенной стрептококковой (обычно носоглоточной) инфекции. Среди общих симптомов заболевания отмечаются лихорадка, слабость, утомляемость, потливость, анорексия, снижение массы тела. К основным признакам ревматизма относят: кардит; полиартрит; хорею; кольцевидную эритему; подкожные узелки. 93 Кардит. Кардит может быть первичным (при первой атаке ревматизма), возвратным (при последующих), с пороком сердца и без него. Течение кардита широко варьирует – от стремительного фатального, до вялого малосимптомного, латентного. В воспалительный процесс вовлекаются все структуры сердца – эндокард, миокард и перикард (рис. 1). Рис. 1. ЭхоКГ больного ревмокардитом (жидкость в полости перикарда). Для кардита характерны следующие признаки: появление новых или изменение старых шумов; несоответствующая лихорадке тахикардия; кардиомегалия; ритм галопа; нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени) сердца; шум трения перикарда, появление выпота в его полости; возникновение или усугубление признаков сердечной недостаточности; формирование клапанного порока сердца. Полиартрит. При остром течении заболевания развивается типичный реактивный синовит с выпотом в полость сустава, отеком и гиперемией периартикулярных тканей, выраженной болью и ограничением движений. Типичными являются поражение крупных суставов конечностей, мигрирующий, летучий характер артрита, симметричность процесса и его полная и быстрая (под влиянием лечения) обратимость. Достаточно часто, особенно при повторных атаках ревматизма, бывает не артрит, а артралгия. Хорея – это проявление ревматического поражения центральной нервной системы, которое характеризуется мышечной слабостью, бесцельными и беспорядочными движениями, эмоциональной нестабильностью. В тяжелых случаях могут возникнуть расстройство ходьбы, параличи, потеря способности к передвижению. Интересно, что хаотические и непроизвольные подергивания мышц конечностей и мимической мускулатуры исчезают во время сна больного. Кольцевидная (анулярная) эритема – представляет собой розово-красные пятна до 5-7 см в диаметре кольцевидной (реже звездчатой) формы, бледнеющие при надавливании, не сопровождающиеся зудом и уплотнением кожи. Типичная локализация – живот, грудь, спина, конечности. Характерно спонтанное исчезновение и редкое рецидивирование. Подкожные ревматические узелки представляют собой плотные, округлые, размером от нескольких миллиметров до 1-2 см, безболезненные образования в периартикулярных тканях. Наблюдаются редко, в основном у больных с возвратным ревмокардитом. Образовавшись, исчезают через несколько дней (недель). Другие проявления. Крайне редко развиваются ревматический полисерозит (плеврит, перитонит, перикардит), васкулит с поражением легких и почек, а также пневмониты. 94 Дополнительные методы исследования Лабораторные данные. Специфических тестов, характерных для ревматизма нет, однако с помощью лабораторных данных можно определить наличие воспалительного процесса и степень его выраженности. В частности, у больных с активным ревматизмом в крови нередко выявляют: лейкоцитоз (нейтрофильный); ускорение СОЭ; С-реактивный белок; повышение титров противострептококковых антител и анти-О стрептолизинов, из зева таких больных часто высевают -гемолитический стрептококк группы А. Электрокардиография. Выявляются различные нарушения ритма (синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий) и проводимости сердца (рис. 2). В частности удлинение интервала PQ свыше 0,2 с относят к малым диагностическим критериям ревматизма (критериям Джонса). Рис. 2. ЭКГ больного ревматизмом (АВБ 1 степени). Скорость регистрации – 25 мм/сек, PQ – 0,36”. Эхокардиография. Метод является информативным в выявлении кардита и клапанных изменений, особенно при использовании в динамике (рис. 3). Эхокардиографическими признаками ревматического эндокардита могут быть краевое утолщение створок клапанов, их пролабирование, клапанная регургитация. Рис. 3. ЭхоКГ больного ревматизмом (пролабирование и утолщение створок митрального клапана). Диагноз. Эксперты ВОЗ рекомендуют основывать диагноз ревматизма на критериях американского ревматолога Джонса (T.D. Jones). Большие критерии: Малые критерии: кардит артралгии полиартрит лихорадка хорея увеличение СОЭ или С-реактивного белка кольцевидная эритема подкожные узелки увеличение интервала PQ 95 Диагноз ревматизма считается вероятным у больных, недавно перенесших стрептококковую инфекцию, при наличии у них двух больших либо одного большого и двух малых критериев. Лечение. Как правило, лечение ревматизма должно быть трехэтапным (стационар, местный санаторий, поликлиника). Лечение активного ревматизма проводят в стационаре, желательно специализированном. Показаны постельный режим (особенно при ревмокардите) и назначение антибиотика (пенициллин, эритромицин) на 10-14 дней для санации организма больного от стрептококковой инфекции. Основа терапии ревматизма – стероидные и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Кортикостероиды показаны при первичном ревмокардите, высокой активности возвратного процесса. При появлении сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости проводят соответствующее лечение. Течение и прогноз. При первой атаке заболевания порок сердца формируется примерно у 20-25% больных. Если острая ревматическая лихорадка не закончилась пороком сердца, то в дальнейшем поражение клапанов, как правило, не происходит. С другой стороны, если начало заболевания сопровождалось тяжелым кардитом, то в последующем наблюдается прогрессирующее поражение клапанного аппарата сердца. Профилактика. Первичная предусматривает комплекс мер по предупреждению заболеваемости ревматизмом здоровых лиц: улучшение социальных условий жизни населения; пропаганда здорового образа жизни (физкультура, спорт, закаливание); выявление носителей стрептококковой инфекции и своевременная их санация; обязательное лечение острых стрептококковых инфекций антибиотиками. Для этого используются пенициллин (1-2 млн. МЕ/сут. – 10 дней), амоксициллин или эритромицин. Вторичная заключается в длительном, часто пожизненном (хотя общепринятой точки зрения на длительность такой терапии нет) применении бициллина или экстенциллина (бициллин-5 по 1.5 млн МЕ в/м каждые 3-4 недели). В частности, Американский Коллегия Ревматологов при наличии ревмокардита рекомендует непрерывную профилактическую бициллинотерапию на протяжении 10 лет (или до 25-летнего возраста больного); без ревмокардита – 5 лет (или до 18-летнего возраста). В связи с тем, что больные ревматическими пороками сердца входят в группу высокого риска развития инфекционного эндокардита, в целях его профилактики им назначаются антибиотики при проведении диагностических и лечебных мероприятий, сопровождающихся бактериемией. Вопросы для самоконтроля 1. В настоящее время эксперты ВОЗ рекомендуют основывать диагноз ревматизма на критериях Джонса (T.D. Jones), предложенных в 1944 году. В 2002 году эти критерии были в очередной раз пересмотрены и уточнены. Выделяют «большие» и «малые» критерии. Какой из перечисленных признаков не относится к большим критериям? A. Кардит B. Полиартрит C. Лихорадка D. Кольцевидная эритема E. Подкожные узелки 96 2. Какой признак наиболее часто указывает на воспаление сустава? A. Болевой синдром B. Скованность движений C. Крепитация D. Припухлость и локальное повышение температуры над суставом E. Пролиферативная дефигурация сустава 3. Назовите признак, не входящий в малые признаки ревматизма Джонса (модификация и пересмотр 2002 г.). A. Артралгия B. Лихорадка C. Увеличение СОЭ или появление С-реактивного белка D. Увеличение интервала PQ E. Кольцевидная эритема 4. При аускультации пациента Б., 30 лет, с подозрением на ревматический порок сердца, выявлен диастолический шум. Эпицентр шума регистрировался у мечевидного отростка, шум усиливался на вдохе, в подмышечную зону не распространялся. Такая аускультативная картина наблюдается при: A. Митральном стенозе B. Аортальной недостаточности C. Митральной недостаточности D. Трикуспидальном стенозе E. Аортальном стенозе 5. Какой клапан чаще всего поражается при ревматической болезни сердца? A. Митральный B. Аортальный C. Легочной артерии D. Трикуспидальный E. Частота поражения клапанов одинакова 97 ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное воспалительное поражение соприкасающихся с кровью внутрисердечных структур (клапанов сердца или пристеночного эндокарда, имплантированных инородных тел) или эндокарда крупных внутригрудных сосудов. Эпидемиология. По данным различных авторов, частота ИЭ колеблется от 0,16 до 5,4 случаев на 1 тыс. госпитализированных больных. Наиболее уязвимой считается популяция в возрасте 20-50 лет. Чаще (в 2-4 раза) болеют мужчины. За последние десятилетия повсеместно отмечается увеличение заболеваемости ИЭ. Среди причин называют широкое распространение: оперативных вмешательств на сердце; инвазивных методов диагностики и лечения; наркомании. Этиология. Причиной ИЭ может быть любой инфекционный агент, но чаще всего стрептококки (30-80%), стафилококки (20-35%) и энтерококки (5-15%). Значительно реже ИЭ вызывается другими микроорганизмами, грибами. Патогенез. Считается, что ИЭ развивается под воздействием ряда факторов (например, при ослаблении резистентности организма больного, высокой вирулентности возбудителя), однако решающими из них являются следующие два: 1. Повреждение эндотелия клапанов сердца или пристеночного эндокарда. 2. Бактериемия (транзиторная или длительная). Высокий риск повреждения эндотелия имеется у лиц с врожденными и приобретенными пороками сердца, клапанными протезами, имплантированными устройствами (электроды электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов), подвергающихся зондированию полостей сердца. Бактериемия чаще всего возникает при стоматологических, отоларингологических, урологических или гинекологических вмешательствах, глубоких инфицированных ранах конечностей. В зоне поврежденного эндотелия обычно формируется тромб – вначале рыхлый, тромбоцитарный, затем плотный, фибринный. Возбудитель ИЭ, внедрившись в такой тромб (называемый вегетацией), не только в нем быстро размножается, но и укрывается от воздействия защитных сил макроорганизма и лекарственных средств (таких как антибиотики) изнутри створкой клапана, не имеющей сосудов, а снаружи – плотным слоем фибринного тромба. Инфицированная вегетация представляет собой динамическое образование, она может увеличиваться, дробиться (так как при ИЭ идет непрерывное повреждение створок клапана, пристеночного эндокарда), периодически или постоянно выбрасывать в ток крови огромное количество возбудителя заболевания, отрываться (полностью или частично), что приводит к появлению септических эмболических очагов в различных органах и тканях. В последующем персистирующая бактериемия стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет и запускает иммунноопосредованный механизм воспаления. Патологическая анатомия. Патоморфологической базой ИЭ является полипозноязвенный эндокардит, для которого характерно наличие одной или множественных вегетаций на створках клапанов и пристеночном эндокарде. Клиника. Клиническая картина при ИЭ чрезвычайно вариабельна, в связи с чем у каждого второго пациента правильный диагноз устанавливается слишком поздно – через 1-3 98 месяца от начала заболевания. К основным признакам ИЭ относят: лихорадку, эмболии, геморрагические высыпания и шум при аускультации сердца, связанный с разрушением клапанов и формированием клапанной недостаточности. В большинстве случаев симптомы ИЭ появляются спустя несколько дней после провоцирующего события, сопровождаемого транзиторной бактериемией (например, экстракции зуба, инфицированной раны, внебольничного аборта и т.д.). Лихорадка, как правило, носит упорный, гектический характер, сопровождается ознобами и проливными потами, хотя во многих случаях она бывает субфебрильной, а примерно у 8-10% больных вообще отсутствует (ослабленных, пожилых, страдающих почечной недостаточностью). Эмболии наблюдаются у 15-60% больных ИЭ и обусловлены отрывом инфицированных вегетаций или фрагментов разрушенных клапанов. Их локализация самая разная: при левостороннем ИЭ – артерии мозга, селезенки, почек, ног, сердца; при поражении трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии – артерий легких. В зонах эмболий развиваются инфаркты, абсцессы, септические аневризмы. Угроза эмболии существенно возрастает на фоне приема непрямых антикоагулянтов. В подобных случаях, если больной нуждается в продолжении антикоагулянтной терапии, непрямые антикоагулянты заменяют гепарином. Высыпания. Довольно часто при ИЭ находят геморрагические высыпания (рис. 1), связанные с микротромбозом и васкулитом – петехии (конъюнктива, слизистая рта), пятна Джэйнуэя (безболезненные геморрагии диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах), узелки Ослера (болезненные образования на пальцах) и пятна Рота (кровоизлияние в сетчатку глаза с белой точкой в центре). Рис. 1. Геморрагические высыпания при ИЭ. Шум при аускультации сердца. Одной из важнейших особенностей ИЭ, отличающей его от эндокардитов другого происхождения, является быстрое (в течение нескольких дней, недель) разрушение пораженных створок с формированием (или усугублением) недостаточности клапанов левых, реже правых отделов сердца. Появление или изменение шума в сердце, определяемое при динамической аускультации, дает возможность ранней диагностики ИЭ. В связи с циркуляцией инфекционного агента в крови, эмболиями, интоксикацией и присоединением иммунноопосредованных нарушений при ИЭ возможны разнообразные поражения любого органа или системы: сердца: помимо эндокардита, может развиваться миокардит, перикардит, абсцесс и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность (острая или хроническая); почек: эмболии артерий, инфаркт, абсцесс, гломерулонефрит, амилоидоз, почечная недостаточность; центральной нервной системы: эмболия артерий, септическая аневризма, абсцесс с тяжелой очаговой симптоматикой, энцефалит, менингит; селезенки: спленомегалия, инфаркт, абсцесс; печени: гепатит; опорно-двигательного аппарата: миалгия, артралгия, артриты (в том числе септические), остеомиелит. 99 Дополнительные методы исследования Лабораторные данные. Часто выявляют анемию, тромбоцитопению, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево и патологические изменения в моче. Наиболее надежный лабораторный тест – посев крови. Забор крови для исследования производят из разных вен не менее трех раз с интервалом не менее 1 часа до начала антибактериальной терапии. Если больной до этого получал антибиотики, то при возможности посев выполняют через трое суток после их отмены. В каждую пробирку набирают 10-15 мл крови, так как вероятность выявления возбудителя прямо пропорциональна объему крови, взятому для анализа. Посев крови производят в две среды – для выявления аэробной и анаэробной флоры. В процессе лечения такие посевы повторяют до получения отрицательного результата. Эхокардиография. Достоверным ЭхоКГ признаком ИЭ являются вегетации (рис. 2), которые обычно образуются спустя 2-3 недели от начала заболевания и сохраняются в течение нескольких месяцев после выздоровления. К сожалению, при трансторакальной ЭхоКГ, как правило, видны вегетации размером не менее 5 мм. Более информативна в выявлении вегетаций транспищеводная ЭхоКГ. Рис. 2. ЭхоКГ больного ИЭ (М-режим, четырехкамерная позиция, стрелкой указаны вегетации на передней створке митрального клапана). Диагноз ИЭ основывается на сочетании критериев диагностика Дьюка, предложенных в 1994, а затем модифицированных в 2000 и 2015 г.: Большие критерии 1. Положительная культура крови для ИЭ a. Типичные микроорганизмы, соответствующие ИЭ, полученные из двух отдельно взятых культур крови (Viridans streptococci, Streptococcus gallolyticus (bovis), группа HACEK, Staphylococcus aureus). 2. Методы визуализации позитивные для ИЭ a. Позитивная эхокардиограмма для ИЭ: вегетация абсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечная фистула перфорация или аневризма клапана новая частичная несостоятельность протезированного клапана. b. Аномальная активность вокруг места имплантации искусственного клапана, обнаруженная с помощью ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ или с помощью радиоактивно меченых лейкоцитов при выполнении ОФЭКТ/КТ. c. Выраженное паравальвулярное поражение, определяемое с помощью КТ. 100 Малые критерии 1. Предрасположенность (предшествующее состояние сердца, инъекционная наркомания). 2. Лихорадка (температура выше 38°С). 3. Сосудистые явления: массивные артериальные эмболии, септические легочные инфаркты, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные кровоизлияния и пятна Джейнуэя. 4. Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор. 5. Микробиологические признаки: положительная культура крови, не соответствующая большому критерию. Диагноз ИЭ считается окончательным при наличии: 2 больших критериев или 1 большого и 3 малых критериев или 5 малых критериев Диагноз ИЭ считается возможным при наличии: 1 большого и 1 малого критерия или 3 малых критериев Сокращения: 18F-ФДГ 18F-фтордезоксиглюкоза; HACEK Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella; КТ компьютерная томография; ОФЭКТ однофотонная эмиссионная компьютерная томография; ПЭТ позитронно-эмиссионная томография. Лечение. Основа терапии ИЭ – бактерицидные антибиотики в бактерицидных дозах. В идеальном варианте выбор препарата определяется выявленной флорой и ее чувствительностью к антибиотикам. Если же возбудитель не установлен, то эмпирически назначают бензилпенициллин (10-30 млн. МЕ/сут внутривенно через 4 ч) в сочетании с гентамицином (240 мг/сут внутривенно через 8 ч). Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества при эмпирической терапии ИЭ собственных клапанов следует использовать ванкомицин по 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (максимальная доза 2 г/сут) в комбинации с гентамицином. При ИЭ протезированных клапанов к этой комбинации добавляют рифампицин по 300-450 мг внутрь каждые 8 ч. При стрептококковой этиологии ИЭ эффективны бензилпенициллин или ампициллин в сочетании с гентамицином, ванкомицином или цефалоспоринами. Если же причина ИЭ стафилококк, то используют оксациллин, кафициллин, метициклин, ванкомицин или цефалоспорины. Весьма эффективно сочетание ванкомицина с гентамицином или рифампицином. При наличии грамотрицательной флоры используют цефалоспорины, ампициллин, гентамицин или доксициклин, грибковой инфекции – амфотерицин в сочетании с флуцитозином. Как правило, терапия антибиотиками ведется на протяжении 4-8 недель. При отсутствии ощутимого эффекта от консервативной терапии необходимо проведение хирургического лечения – протезирование пораженного клапана. Хирургическое лечение также показано при: грибковой этиологии ИЭ; рецидивирующей эмболии; ИЭ протезированных клапанов; прогрессирующей сердечной недостаточности; рецидивирующем или повторном ИЭ; внутрисердечном абсцессе и гнойном перикардите. При ИЭ, связанным с электрокардиостимулятором или кардиовертеромдефибриллятором, помимо антимикробной терапии необходимо удаление всей имплантированной системы (электродов и корпуса устройства). Ургентное хирургическое вмешательство проводится при острой клапанной дисфункции с развитием острой сердечной недостаточности. 101 Течение и прогноз. При своевременной диагностике и адекватной антимикробной терапии у большинства больных ИЭ спустя 3-5 дней снижается температура, а 5-летняя выживаемость достигает 70%. Наиболее благоприятно протекают эндокардиты, вызванные зеленящим стрептококком. Самая высокая смертность (до 80% и более) наблюдается при грибковых эндокардитах. Без лечения ИЭ, как правило, заканчивается летальным исходом. Профилактика. Профилактика ИЭ должна проводиться у лиц: с искусственными клапанами сердца; страдающих врожденными и приобретенными пороками сердца; гипертрофической кардиомиопатией; пролапсом митрального клапана с клапанной регургитацией и/или утолщенными створками; имевших в анамнезе ИЭ. У этих больных с высоким риском возникновения ИЭ показано профилактическое назначение антибиотиков до и после диагностических или лечебных мероприятий, сопровождающихся бактериемией. Вопросы для самоконтроля 1. В течение месяца у больного Ю., 40 лет, наблюдалась гектическая лихорадка, ознобы, в точке Боткина появился и стал более интенсивным протодиастолический шум. Доставлен в больницу с клиникой ишемического инсульта. При эхокардиографическом исследовании выявлены вегетации на аортальном клапане. С целью выявления возбудителя заболевания сделан посев крови. Какой инфекционный агент чаще других вызывает это заболевание? A. Стафилококк B. Стрептококк C. Энтерококк D. Хламидии E. Грибы 2. У больного Э., 22 лет, инъекционного наркомана в течение двух месяцев отмечались лихорадка, ознобы, а в последние две недели появилась слабость, сердцебиения, тяжесть в правом подреберье, отеки ног и кровохарканье. В связи с этим заподозрен инфекционный эндокардит (ИЭ). Какой клапан чаще других поражается у таких больных? A. Митральный B. Аортальный C. Трикуспидальный D. Клапан легочной артерии E. Клапан овального отверстия 3. Достоверным эхокардиографическим признаком инфекционного эндокардита (ИЭ) являются клапанные вегетации. На какой неделе от начала ИЭ могут выявляться вегетации? A. Первой B. Второй – третьей C. Четвертой – пятой D. Шестой – седьмой E. Восьмой – девятой 102 4. Какой лабораторный метод инфекционного эндокардита? A. Посев крови B. Анализ уровня тропонина C. Общий анализ крови D. Посев из носоглотки E. Анализ мочи используется для подтверждения диагноза 5. Основным методом медикаментозного лечения инфекционного эндокардита является антибиотикотерапия. Какой путь назначения антибиотиков применяется при данном заболевании? A. Перорально B. Внутримышечно C. Внутривенно D. Местно E. Любой из вышеперечисленных. 103 ПОРОКИ СЕРДЦА Пороки сердца – это патологические изменения клапанов, перегородок сердца или крупных внутригрудных сосудов, нарушающие нормальное движение крови. Пороки сердца могут быть приобретенными (возникают у человека после его рождения) и врожденными (формируются внутриутробно). Приобретенные пороки Приобретенные пороки, как правило, являются клапанными. Они бывают изолированными (стеноз или недостаточность клапана), сочетанными (стеноз или недостаточность одного и того же клапана) и комбинированными, сложными (поражение двух и более клапанов). Чаще всего встречаются пороки митрального клапана, реже – аортального и еще реже – трехстворчатого. Митральный стеноз Митральный стеноз (МС) – это сужение митрального отверстия, препятствующее адекватному диастолическому наполнению левого желудочка. Этиология. Практически всегда МС является следствием ревматизма. Изредка он вызывается системными заболеваниями соединительной ткани, фиброкальцинозом, амилоидозом, мукополисахаридозом, карциноидами, бывает врожденным. Описаны случаи МС, возникающего при дисфункции протеза клапана. Патофизиология. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2, при МС она значительно уменьшается и иногда не превышает 0,5 см2. Сужение митрального отверстия сопровождается повышением: давления в левом предсердии и легочных венах; трансмитрального градиента давления и скорости трансмитрального кровотока; силы и длительности сокращения левого предсердия, что вызывает его гипертрофию и дилатацию. По мере «изнашивания» миокарда предсердия и появления его недостаточности нарастает давление в легочных венах и капиллярах, возникают застойные явления в легких (вплоть до отека). При критическом повышении давления в легочных венах у большинства больных МС происходит рефлекторный спазм легочных артериол, что предотвращает отек легких, но значительно (в 3-5 раз) увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывает его гипертрофию, дилатацию, а в последующем – недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Дилатация левого предсердия часто приводит к развитию фибрилляции предсердий, а сама аритмия в сочетании с расширенным предсердием и застоем крови в нем – причиной тромбообразования и тромбоэмболий. Классификация. В зависимости от величины площади митрального отверстия (определяется эхокардиографически) МС делят на легкий (площадь >2 см 2), умеренный (1–2 см2) и тяжелый (<1 см2). Клиника зависит от выраженности порока. Гемодинамически значимый МС вначале проявляется симптомами застоя в малом круге кровообращения (одышка, ортопноэ, кровохарканье, приступы удушья, отека легких, усиление второго тона над легочной артерией, влажные хрипы в легких). Классическим признаком МС является аускультативная мелодия у верхушки сердца: 104 усиленный (хлопающий) первый тон щелчок открытия митрального клапана мезодиастолический шум пресистолический шум (при сохраненном синусовом ритме) Хлопающий первый тон в сочетании с щелчком открытия митрального клапана и усиленным вторым тоном создает заметный «ритм перепела». Довольно часто у больных МС развивается фибрилляция предсердий и рецидивирующая системная тромбоэмболия. Нередко наблюдается «митральный» румянец щек – facies mitralis, слабый по наполнению пульс и правожелудочковый толчок (определяется слева у грудины в 3-4-м межреберье). Дополнительные методы исследования. Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, а также фибрилляцию предсердий. Рентгенография. В переднезадней проекции характерна «митральная» конфигурация сердца, обусловленная увеличением второй (легочная артерия) и третьей (левое предсердие) дуг левого контура. В боковых проекциях уменьшено ретростернальное пространство (из-за гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. Также отмечаются признаки застоя в легких различной степени выраженности. Эхокардиография является ведущим методом инструментальной диагностики МС. Для порока характерны следующие изменения: однонаправленное движение створок клапана (в М-режиме) снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней створки и уменьшение амплитуды ее движения постоянное открытие створок клапана в момент диастолы (так называемый «Побразный» клапан) расширение полостей левого предсердия и правого желудочка Эхокардиографически можно измерить площадь митрального отверстия (2-мерный режим) и вычислить градиент (разницу) давления между левым предсердием и левым желудочком (допплеровский режим). В норме этот градиент не превышает 1–2 мм рт. ст., а при тяжелом МС может достигать 20 мм и более. Диагноз МС базируется на данных клиники (наличие характерной аускультативной мелодии порока) и ЭхоКГ. Лечение. При бессимптомном течении заболевания лечение обычно не проводится. Если появляются одышка, ортопноэ и приступы сердечной астмы, больным назначают адреноблокаторы, которые замедляют частоту сердечного ритма, удлиняют диастолу (т.е. время трансмитрального кровотока). При застое в легких осторожно используют диуретики (их избыточная доза может снизить трансмитральный градиент давления и сердечный выброс). Периферические вазодилататоры не используют, так как они могут вызвать падение АД (из-за невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на вазодилатацию) и отек легких (рефлекторная тахикардия укорачивает диастолу и уменьшает отток крови из левого предсердия и легких). Проводят лечение фибрилляции предсердий. Хирургическое лечение (трансторакальную или открытую комиссуротомию) применяют при среднетяжелом и тяжелом МС (при площади митрального отверстия ≤1,2 см2), выраженной легочной гипертонии, появлении признаков правожелудочковой недостаточности. При фиброкальцинозе и грубой деформации створок клапан заменяют протезом. Течение и прогноз. Гемодинамически значимый МС формируется в среднем через 1012 лет после перенесенного ревмокардита. Десятилетняя выживаемость после открытой 105 комиссуротомии достигает 85%, вероятность рестеноза в этом промежутке – 50%. После баллонной вальвулопластики пятилетняя выживаемость достигает 95%. Митральная недостаточность Митральная недостаточность (МН) – это неспособность митрального клапана запирать митральное отверстие в момент систолы левого желудочка. Этиология. Причин МН (в отличие от МС) чрезвычайно много. Первичную (органическую) МН могут вызывать: воспалительные заболевания: ревматизм, системная патология соединительной ткани, аортоартериит, инфекционный эндокардит; дегенеративные процессы: фиброкальциноз, миксоматозная дегенерация; ИБС; пролапс митрального клапана; травмы сердца; дисфункции протезов клапана; генетические факторы. Патофизиология. При МН во время систолы левого желудочка часть крови вместо движения в аорту направляется в левое предсердие, а во время диастолы вместе с порцией крови, поступившей из легочных вен, возвращается обратно. Таким образом, в левых отделах сердца циркулирует превышающий норму объем крови, т. е. увеличена преднагрузка. При хроническом течении процесса это вызывает не только дилатацию левого предсердия и левого желудочка, но и их постепенную гипертрофию, и порок длительное время остается компенсированным. При острой МН желудочек не успевает адаптироваться к резкому повышению преднагрузки, что может вызвать его острую дисфункцию. Ухудшение систолической функции левого желудочка приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения, перегрузке правых отделов сердца и правожелудочковой недостаточности. Дилатация левого предсердия часто предрасполагает к фибрилляции предсердий, тромбообразованию и тромбоэмболическим осложнениям. Клиника. При хронической МН порок длительное время остается компенсированным и часто выявляется случайно по характерной аускультативной картине на верхушке сердца, включающей в себя: ослабление первого тона (из-за структурных изменений створок клапана); систолический шум (вследствие возврата крови в левое предсердие), занимающий всю систолу (при пролапсе митрального клапана шум начинается после щелчка); третий тон (отражающий объемную перегрузку левого желудочка). Дилатация и гипертрофия левого желудочка смещают верхушечный толчок сердца влево и вниз. Появление левожелудочковой недостаточности вызывает симптомы застоя в малом круге кровообращения, а в дальнейшем при возникновении правожелудочковой недостаточности – в большом. Дополнительные методы исследования. Электрокардиография. На ЭКГ находят гипертрофию левого предсердия и желудочка, часто выявляется фибрилляция предсердий. Рентгенография. При рентгенографическом исследовании отмечается увеличение левых отделов сердца, особенно левого предсердия. Появление левожелудочковой недостаточности сопровождается симптомами застоя в легких. 106 Эхокардиография. Современная эхокардиографическая техника способна определить наличие и тяжесть МН (допплерграфически по струе регургитации), ее этиологию и оценить функциональное состояние левого желудочка. Характерный признак – дилатация левых отделов сердца, причем при вторичной (относительной) МН дилатация левого желудочка всегда более выражена и сочетается со значительным снижением его систолической функции. Диагноз. Сочетания данных клиники, в частности типичной аускультативной мелодии с характерной эхокардиографической картиной, вполне достаточно для обоснования диагноза МН. Лечение. Если имеется возможность, воздействуют на причину порока. Легкая МН лечения обычно не требует. При умеренной и тяжелой компенсированной МН используется медикаментозная терапия. Препаратами выбора в таких случаях являются периферические вазодилататоры, причем наилучшими из них считаются ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл и др. Снижая сосудистое сопротивление, ингибиторы АПФ при МН облегчают и увеличивают выброс крови в аорту, уменьшают митральную регургитацию, что замедляет развитие дилатации и дисфункции левого желудочка. Появление признаков декомпенсации при тяжелой МН служит показанием к хирургическому лечению (протезирование или пластика клапана). Течение и прогноз. При хроническом течении заболевания у большинства больных МН длительно (до 20 лет и более) сохраняется период компенсации. Летальность при плановых операциях по протезированию или пластике митрального клапана составляет 2-7%. Хирургическое лечение улучшает выживаемость больных, если до операции фракция изгнания левого желудочка превышала 35%. При вторичной (относительной) МН хирургическое лечение менее эффективно. Аортальный стеноз Аортальный стеноз (АС) – это сужение аортального отверстия. Этиология. Основную роль в развитии АС играют: ревматизм (у молодых лиц); врожденная аномалия – двустворчатый клапан (у пациентов средних лет); фиброкальциноз (у пожилых). Крайне редко АС встречается при ревматоидном артрите, болезни Педжета, терминальной почечной недостаточности, тяжелой гиперлипидемии и инфекционном эндокардите. Патофизиология. Сужение аортального отверстия (в норме его площадь около 3 см 2): 1) повышает: постнагрузку на левый желудочек; давление в его полости; силу и длительность его сокращения; трансаортальный градиент давления и скорость кровотока; 2) вызывает: концентрическую гипертрофию левого желудочка; диастолическую его дисфункцию (так как нарастающая жесткость стенок затрудняет его наполнение); повышенное потребление кислорода и снижение его доставки к миокарду; 107 прогрессирующую дегенерацию створок клапана; 3) приводит к: ишемии миокарда левого желудочка; кардиосклерозу; дилатации его полости; систолической дисфункции (систолической сердечной недостаточности). Патологическая анатомия. При ревматическом АС, формирующемся в молодом возрасте, комиссуры и створки клапана спаяны, фиброзированы и нередко кальцифицированы, часто имеется аортальная недостаточность и почти всегда – поражение митрального клапана. Клиника. Клиническая картина при АС зависит, прежде всего, от степени сужения аортального отверстия и функционального состояния миокарда левого желудочка. Для больных с выраженным АС характерна «классическая триада» признаков: стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность. Стенокардия напряжения при АС наблюдается примерно у 70% больных, но лишь у половины из них находят коронарный атеросклероз. Основные причины стенокардии при АС – большая масса миокарда, повышенная потребность в кислороде, систолическое сдавление коронарных артерий, затруднение попадание крови в устья коронарных артерий и удлинение систолы. Обмороки у больных АС возникают обычно при физической нагрузке, когда периферическая артериальная вазодилатация, интенсифицирующая мышечный кровоток, не сочетается с адекватным увеличением сердечного выброса, что вызывает падение АД и ишемию мозга. К обморокам предрасполагают гиповолемия, прием вазодилататоров, желудочковые и наджелудочковые аритмии. Сердечная недостаточность при АС вначале связана с диастолической, а в последующем – с систолической дисфункцией левого желудочка и проявляется одышкой, приступами удушья и застойными явлениями в малом круге кровообращения. Из физикальных признаков, характерных для АС, следует отметить: систолический шум, обусловленный быстрым турбулентным потоком крови через узкое аортальное отверстие, он грубый, интенсивный, распространяется на сонные артерии, его обычный эпицентр – во 2-м межреберье справа у грудины; систолическое дрожание грудной клетки (в зоне эпицентра шума) или сонных артерий (имеет ту же природу, что и шум); ослабление второго тона над аортой (связано с фиброкальцинозом и уменьшением подвижности створок аортального клапана); смещение влево границы сердца, усиленный верхушечный толчок (отражают гипертрофию левого желудочка); малый и медленный пульс (обычно наблюдается при выраженном АС). Дополнительные методы исследования. Электрокардиография обычно обнаруживает картину выраженной гипертрофии левого желудочка. Рентгенография. Рентгенологически нередко находят кальциноз аортального клапана и постстенотическое расширение аорты. В переднезадней проекции для АС характерна «аортальная» конфигурация сердца с увеличением четвертой дуги левого контура (тень левого желудочка). При декомпенсации порока в легких появляются признаки застоя. Эхокардиография. К ЭхоКГ-признакам АС относят снижение амплитуды раскрытия створок клапана, их утолщение, уплотнение, кальциноз, постстенотическую дилатацию аорты и гипертрофию левого желудочка. Кардиальные признаки АС – уменьшение площади 108 аортального отверстия и увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (выявляется допплерографическим методом). При легком АС средний градиент давления менее 10 мм рт. ст., при умеренном – 10–20 мм рт. ст., тяжелом – более 20 мм рт. ст. (максимальный градиент давления при легком АС менее 25, умеренном – 25-50, тяжелом – более 50 мм рт. ст.). Диагноз. Наличие характерной клинической картины и соответствующих инструментальных признаков (прежде всего ЭхоКГ) вполне достаточно для верификации диагноза АС и степени его выраженности. Лечение. Возможности медикаментозной терапии при АС крайне ограничены. Так, опасно назначение вазодилататоров и нитратов (вызывают падение АД, антагонистов кальция и ß-адреноблокаторов, которые усугубляют сердечную недостаточность). При появлении систолической дисфункции левого желудочка возможно осторожное использование небольших доз диуретиков и сердечных гликозидов. Основной метод лечения АС – хирургический – протезирование клапана или баллонная вальвулопластика. Течение, прогноз. Течение АС характеризуется длительным латентным периодом. При появлении «классической триады» признаков продолжительность жизни больных не превышает пятилетнего срока. Своевременно проведенная операция позволяет продлить жизнь в подобных случаях на 10 –15 лет. Операционная летальность варьирует от 3 до 10%. Аортальная недостаточность Аортальная недостаточность (АН) – это неспособность аортального клапана полностью закрывать аортальное отверстие в момент диастолы левого желудочка (ЛЖ). Этиология. Порок развивается при повреждении створок клапана (это первичная, или органическая АН) или расширении корня аорты (вторичная, или относительная АН). Причины поражения створок клапана: ревматизм; инфекционный эндокардит; миксоматозная дегенерация; вальвулит при системных заболеваниях; травма; пролабирование; врожденные. Патологическое расширение корня аорты наиболее часто связано с: артериальной гипертонией; синдромом Марфана; расслоением или аневризмой аорты; аортитом (при сифилисе, ревматоидном артрите или болезни Бехтерева); врожденными и идиопатическими причинами. Патофизиология. В период диастолы при АН часть ударного объема крови возвращается в левый желудочек, что снижает диастолическое АД и увеличивает преднагрузку на ЛЖ. Одновременно возрастает и постнагрузка, так как ЛЖ выбрасывает значительно больший, чем в норме, ударный объем крови (до 220 мл вместо 60-70 мл) через относительно узкое аортальное отверстие при повышенном систолическом АД. Увеличение 109 пред- и постнагрузки вызывает дилатацию полости и гипертрофию миокарда ЛЖ, а позднее – левожелудочковую недостаточность. Патологическая анатомия. В зависимости от причин первичной АН на аутопсии находят сморщивание, фиброз и кальциноз створок клапана (ревматизм, системные заболевания), их разрушение и перфорацию (инфекционный эндокардит), разрывы, обрывы, выворачивание (миксоматозная дегенерация, травма). При вторичной (относительной) АН находят расширение корня аорты, аневризмы или расслоение. Клиника. При хроническом течении порок долгое время бывает компенсированным. Единственной жалобой таких больных может быть ощущение пульсации тела и сердцебиения. Верхушечный толчок при АН смещен влево и вниз, он разлитой, длительный и усиленный. Систолическое АД повышено, диастолическое – снижено (диастолическое АД ниже 50 мм рт. ст. указывает на выраженную АН). Таким образом, увеличивается пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД). Весьма характерен при АН пульс – его называют быстрым, скачущим. Повышение ударного объема и пульсового давления может проявляться так называемой «пляской каротид» (чрезмерной пульсацией сонных артерий), симптомом де Мюссе (ритмичным, синхронным с работой сердца покачиванием головы) и капиллярным пульсом Квинке (видимая пульсация капилляров ногтевого ложа при небольшом надавливании). При аускультации таких больных АН выявляется диастолический убывающий шум, который лучше выслушивается в 3 – 4-м межреберье вдоль левого края грудины на выдохе при наклоне туловища вперед. Прогрессирующая АН может проявляться обмороками, обусловленными ишемией мозга из-за низкого диастолического давления, и стенокардией. Причина стенокардии – относительная коронарная недостаточность, вызванная большой массой миокарда и постоянно высокой нагрузкой на миокард (большой ударный и сердечный выброс – более 35 л/мин как у высококлассного спортсмена в момент соревнований). Кроме того, стенокардия при АН может быть вызвана сдавлением субэндокардиальных слоев миокарда из-за перегрузки ЛЖ объемом. Появление клинических признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, ортопноэ, кардиальная астма, отек легких) указывает на декомпенсацию порока и требует неотложных лечебных мероприятий. Дополнительные методы исследования Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию ЛЖ. Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки в переднезадней проекции находят выраженное увеличение четвертой дуги левого контура, обусловленное тенью дилатированного и гипертрофированного ЛЖ, и расширение проксимальной части аорты. При декомпенсации порока появляются признаки гипертензии и застоя в малом круге кровообращения. Эхокардиография. При АН находят гипертрофию и дилатацию ЛЖ с увеличением амплитуды его сокращения, диастолическую вибрацию передней створки митрального клапана, вызванную струёй регургитации, расширение корня аорты. Допплеровское исследование позволяет не только выявить регургитирующий ток крови, но и оценить степень тяжести АН. Диагноз. Данные клиники, сочетающиеся с ЭхоКГ-картиной, достаточны для обоснования диагноза АН. Лечение. При умеренной и тяжелой компенсированной АН используют периферические вазодилататоры, в основном ингибиторы АПФ. Постоянный прием этих 110 препаратов способствует длительному сохранению функции ЛЖ и препятствует его дилатации. При декомпенсации порока в лечение добавляют антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды и диуретики, а также рассматривается вопрос об оперативном лечении (протезирование клапана). Средства, замедляющие частоту сердечных сокращений (например, ß-блокаторы без внутренней симпатомиметической активности), удлиняют диастолу, увеличивают время регургитации и больным с АН противопоказаны! Оперативное лечение показано при острой АН вследствие расслоения аорты, травмы либо неэффективности медикаментозного лечения. Течение, прогноз. Порок длительно остается компенсированным. После появления признаков левожелудочковой недостаточности средняя продолжительность жизни составляет от 2 до 5 лет. Исход операции зависит от систолической функции ЛЖ: чем она более сохранная, тем лучше результаты. Вопросы для самоконтроля 1. У больного митральным стенозом (МС) имеется одышка, сердцебиения при ходьбе, на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируется экстрасистолическая аритмия и гипертрофия левого предсердия. По данным эхокардиографического обследования площадь митрального отверстия составила 1,2 см2. Какой это митральный стеноз? A. Доклинический B. Легкий C. Умеренный D. Тяжелый E. Критический 2. Больной К., 20 лет жалуется на одышку при небольшой нагрузке, приступы удушья и кашля в положении лежа. Данные аускультации: в области верхушки сердца определяется хлопающий первый тон, щелчок открытия митрального клапана, мезодиастолический шум, над легочной артерией – акцент второго тона. Тахикардия. В подлопаточных зонах с обеих сторон – влажные хрипы, ослабленное дыхание. Препараты какой группы будут наиболее эффективными в данном случае? A. Сердечные гликозиды B. Мочегонные C. Периферические вазодилататоры D. -адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности E. Антикоагулянты, антиагреганты 3. У больного И., 50 лет, который страдает приступами ночной пароксизмальной одышки, в области верхушки сердца выслушивается ослабленный первый тон, пансистолический шум с иррадиацией в левую подмышечную зону, третий тон, над легочной артерией – акцент второго тона. Пульс ритмический, 80 в мин -1, АД 140/80 мм рт. ст. Какие препараты будут наиболее эффективны у этого пациента? A. Ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента (АПФ) B. Сердечные гликозиды C. Мочегонные D. β-адреноблокаторы E. Кардиотрофические средства 111 4. В патологических условиях площадь митрального отверстия может уменьшаться (при митральном стенозе) и увеличиваться (при митральной недостаточности). Какова же в норме эта площадь (см2)? A. 0,5 – 1,0 B. 1,0 - 2,0 C. 2,0 – 3,0 D. 3,0 – 4,0 E. 4,0 – 6,0 5. У больного аортальным стенозом (АС) по данным эхокардиографического обследования площадь отверстия аортального клапана составила 1,2 см2, а максимальный градиент (разница) давления между левым желудочком и аортой – 40 мм рт. ст. Какой это АС? A. Доклинический B. Легкий C. Умеренный D. Тяжелый E. Критический 6. Абсолютным показанием к хирургическому лечению аортального стеноза считается появление у больного хотя бы одного из «классической триады» клинических признаков: 1) стенокардии; 2) сердечной недостаточности и: A. Обмороков B. Эмболий C. Аритмий сердца D. Блокад сердца E. Вторичного инфекционного эндокардита 7. Больной Б., 40 лет, жалуется на одышку, приступы удушья и давящей боли за грудиной в ночные часы, головокружение в вертикальном положении. Пульс 105 в мин -1, «скачущий», АД 160/40 мм рт. ст., вдоль левого края грудины определяется протодиастолический шум. Препараты какой группы противопоказаны данному пациенту? A. Нитраты B. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента C. Диуретики D. -адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (пропранолол, надолол, атенолол) E. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин). 8. При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании больного И., выявлены гипертрофия и умеренная дилатация левого желудочка (ЛЖ) с увеличением амплитуды его сокращения, диастолической вибрацией передней створки митрального клапана, расширением корня аорты (М- и В-режимы) и регургитирующим током крови на аортальном клапане. Постоянный прием каких препаратов в наилучшей степени способствует сохранению функции левого желудочка и препятствует его дальнейшей дилатации в данном случае? A. Сердечных гликозидов B. Диуретиков C. Ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента D. -адреноблокаторов E. Кардиотрофических средств 112 9. В связи с тем, что у больного АС появились признаки левожелудочковой недостаточности и нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия), он был госпитализирован. Дежурный врач назначил «стандартную» терапию, которая включала сердечный гликозид (дигоксин), диуретик (гипотиазид), вазодилататор (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента – капотен), антиаритмический (амиодарон) и кардиотрофический (рибоксин). После приема указанных средств у больного внезапно закружилась голова, он упал и потерял сознание, артериальное давление при этом не определялось, хотя на ЭКГ был синусовый ритм. Какой из перечисленных препаратов часто вызывает у больных АС резкое падение АД и обмороки? A. Дигоксин B. Гипотиазид C. Капотен D. Амиодарон E. Рибоксин 10. У пациента А., 20 лет, высокого роста, с «килевидной» деформацией грудной клетки, плоскостопием, эктопией хрусталика, наличием мутации в гене фибриллина–1 (FBN1) заподозрен порок сердца. Какой порок сердца считается наиболее частым у таких пациентов? A. Митральная недостаточность B. Митральный стеноз C. Аортальная недостаточность D. Аортальный стеноз E. Трикуспидальная недостаточность 113 CЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Сердечная недостаточность (СН) – это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать кровоснабжение органов и тканей соответственно их метаболическим потребностям. Хроническая сердечная недостаточность Эпидемиология. СН считается одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Так, в США хронической СН страдает около 2% населения, а на лечение таких больных ежегодно расходуется свыше 50 млрд. долларов. Среди жителей России частота СН достигает 7%, а ежегодные затраты на её лечение составляют около 150 млрд. рублей. Этиология. СН вызывают: ишемическая болезнь сердца (ИБС); артериальная гипертония (АГ); кардиомиопатии (первичные и вторичные); врожденные и приобретенные пороки сердца; сдавливающие перикардиты; опухоли сердца; аритмии и блокады сердца. Наиболее частой причиной СН является ИБС (около 60% всех случаев). Патогенез. Основными параметрами, характеризующими насосную функцию сердца, обеспечивающую движение крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения, являются ударный объем (УО) крови, сердечный выброс (СВ), фракция выброса (ФВ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). УО – это объем крови, выбрасываемый левым (правым) желудочком в аорту (легочную артерию) за одну систолу. Величина УО определяется разницей между конечнодиастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объемами желудочка: УО КДО КСО В норме УО составляет 70-80 мл, КДО – 120-140 мл, КСО – 50-60 мл. СВ – это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС): СВ УО ЧСС В норме в состоянии покоя СВ составляет около 5 л/мин, при нагрузках он может существенно возрастать (до 30 л/мин и более). В пересчете на площадь поверхности тела СВ называют сердечным индексом (СИ). ФВ – это часть КДО крови, выбрасываемая во время систолы. Определяется ФВ по отношению УО к КДО, выраженная в процентах: ФВ = УО/КДО·100% В норме ФВ составляет около 60-70%. ОПСС – это сопротивление, которое оказывают кровотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в большом круге кровообращения определяют путем деления среднего артериального давления (АДср) на величину СВ: 114 ОПСС АД ср / СВ, где АД ср = АД диаст + 1/3 АД пульс ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в пределах 700-1600 динс/см-5 м2. В развитии СН основную роль играют три главных фактора: 1) снижение насосной функции сердца (НФС); 2) увеличение постнагрузки (ПН); 3) изменение преднагрузки (ПрН). 1. Снижение НФС происходит вследствие повреждения какой-то части кардиомиоцитов. Если при этом снижается ФВ желудочков и падает СВ, то для его поддержания включается ряд компенсаторных механизмов: гипертрофия неповрежденного миокарда, увеличивающая его сократительную способность; дилатация полостей желудочков, что при снижении ФИ согласно закону ФранкаСтарлинга увеличивает СВ; нейрогуморальная активация: A. ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), приводящая к задержке натрия и воды, возрастанию ПрН и сократительной способности миокарда (ССМ) - по закону Франка-Старлинга; B. симпатической нервной системы (СНС), вызывающая тахикардию и положительный инотропный эффект, что повышает СВ; C. выброса натрийуритических пептидов (НУП) – мощных вазодилататоров и диуретиков, что уменьшает нагрузку на миокард. Если на начальных этапах процесса указанные механизмы компенсации восстанавливают СВ, то в последующем они сами вызывают прогрессирование СН: гипертрофия миокарда желудочков ведет к нарастанию их жесткости и диастолической дисфункции; дилатация полостей сердца (желудочков) сопровождается расширением клапанных отверстий и регургитацией крови, что увеличивает нагрузку на миокард; активация РААС и СНС приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), ее застою, повышению ОПСС, тахикардии, что также увеличивает нагрузку на миокард и ускоряет процесс его «изнашивания»; избыток НУП повышает проницаемость капилляров и способствует образованию отеков и т.д. 2. Увеличение ПН. ПН – это сопротивление, которое должен преодолеть миокард желудочков во время изгнания крови в сосуды. Повышение ПН увеличивает нагрузку на миокард и способствует появлению или усугублению СН. Быстрое возрастание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмболии легочной артерии) может привести к СН и при нормальной ССМ. 3. Изменение ПрН. ПрН – это объем крови, попадающей в полость желудочков во время их диастолы. Повышение ПрН, естественно, увеличивает нагрузку на миокард. Чрезмерное повышение ПрН может вести к появлению или прогрессированию СН. В частности, острая СН часто развивается при острой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии даже у пациентов с нормальной ССМ. Уменьшение ПрН, например, при повышенной жесткости миокарда желудочков, сдавливающем перикардите или гиповолемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью становится невозможным, снижает сердечный выброс и вызывает СН. 115 Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все же, как правило, при СН находят: признаки повреждения миокарда, эндокарда и/или перикарда; гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы; дилатацию полостей сердца; увеличение массы сердца; застойное полнокровие внутренних органов. При тяжелой СН выявляют: полостные отеки; дистрофические и склеротические изменения внутренних органов (печени, почек и т.д.). Терминология, классификация. СН может быть левосторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелудочковой) и тотальной. У большинства больных СН носит систолический характер и связана со снижением ССМ желудочков (СН со сниженной ФВ). Примерно у 40% больных находят диастолическую СН, обусловленную жесткостью (ригидностью) миокарда желудочков и невозможностью их достаточного наполнения (диастолическая СН). В зависимости от темпа развития СН может быть острой и хронической. Острая СН может проявляться отеком легкого или кардиогенным шоком. Хроническую СН (ХСН) в зависимости от степени тяжести делят на стадии или функциональные классы. Так, согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1935), которая используется в нашей стране, выделяют 3 стадии хронической СН. При I (легкой) стадии признаки ХСН (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость) появляются при физической нагрузке, при II – в покое. В периоде А этой стадии (среднетяжелой) находят застойные явления в одном из кругов кровообращения (чаще в малом), в периоде Б (тяжелой) – в обоих. В III (терминальной) стадии, наряду с застойной СН, возникают необратимые морфологические изменения в различных органах и системах. Нью-Йоркская ассоциация сердца (New York Heart Association, NYHA, 1964 г.) считает, что СН имеется у каждого больного с органическим поражением сердца. Она делит ХСН на 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки. При I ФК СН не ограничивает физическую активность пациента - это бессимптомная дисфункция левого желудочка. У больных со II ФК СН вызывает небольшое ограничение физической активности – это легкая СН. У лиц с III ФК СН значительно ограничивает физическую активность больного – это среднетяжелая СН. При IV ФК симптомы СН наблюдаются в покое, а пациенты не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку без появления или усиления дискомфорта – тяжелая СН. Клиника. Наиболее частой жалобой при ХСН является одышка, обусловленная застойным полнокровием легких, снижением оксигенации крови и СВ. Для СН также характерны ортопноэ (появление или усиление одышки в положении лежа) и пароксизмальная ночная одышка (приступы одышки, удушья в ночные часы), что связано с возрастанием в горизонтальном положении преднагрузки, объема крови в легочных сосудах, интерстициальным отеком легких и резким уменьшением оксигенации крови. Вследствие этого в тяжелых случаях левосторонней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуждены проводить в положении сидя. Весьма характерным для СН является быстрая утомляемость и снижение физической активности. Из жалоб, обусловленных правосторонней (правожелудочковой) СН можно отметить наличие тяжести в правом подреберье, увеличения живота и периферических отеков. 116 Среди данных объективного осмотра для СН характерны следующие: тахикардия, возникающая компенсаторно, для поддержания СВ при снижении УО крови; III тон (желудочковый), связанный с колебаниями стенок левого желудочка под действием потока крови из левого предсердия, выходящего с высоким давлением; ритм галопа (сочетание тахикардии и III тона сердца) считается наиболее достоверным признаком СН; расширение границ сердца, которое обычно связано с гипертрофией его стенок и дилатацией полостей; застойные явления в малом круге кровообращения, проявляющиеся одышкой, удушьем, влажными хрипами в легких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдоха дает звуковую картину влажных хрипов); набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, асцит, гидроторакс, анасарка – частые симптомы застоя в большом круге кровообращения. Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (предсердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие и степень выраженности СН. Электрокардиография. Изменений, характерных только для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, патологические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T. При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, а у 40% пробежки желудочковой тахикардии. Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%) выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиоторакального индекса) и застойные явления в легких (увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизонтальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плевральный выпот). Эхокардиография считается наиболее информативным методом в выявлении причины СН, характера дисфункции сердца и степени ее тяжести. Типичным для систолической СН считается снижение ФВ (<50%), расширение его полости – конечно-диастолического и конечно-систолического объема. При диастолической СН ФВ и размеры полости левого желудочка, как правило, находятся в пределах нормы, но изменяются параметры пассивного и активного трансмитрального кровотока, что определяется допплерографически. Диагноз СН может считаться обоснованным при наличии у больного с заболеванием сердца клинических симптомов застоя в малом и/или большом кругах кровообращения, либо только инструментальных (обычно эхокардиографических) признаков систолической и/или диастолической дисфункции желудочков (чаще всего левого), повышения уровня НУП. Дифференциальный диагноз. В ряде случаев дифференцируют одышку и приступы удушья сердечного и внесердечного (например, легочного) происхождения. Застойные явления в большом круге кровообращения иногда имитируют цирроз печени, гломерулонефрит и некоторые другие, более редкие заболевания. Лечение ХСН предусматривает: 1. Корригирующее воздействие на ее причину (основное заболевание). 2. Устранение факторов, способствующих прогрессированию гемодинамических нарушений. Среди них можно назвать такие, как: 117 алкоголь (даже однократный прием большой дозы спиртного может привести к развитию острой СН); невыполнение больным врачебных рекомендаций; неконтролируемый прием антагонистов кальция, -адреноблокаторов, антиаритмических препаратов (оказывают отрицательный инотропный эффект); прием стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, андрогенов, миноксидила, хлорпронамида (вызывают задержку жидкости). 3. Использование немедикаментозных способов: ограничение физической и эмоциональной активности больного (уменьшает нагрузку на миокард); лечебная гимнастика (после стабилизации процесса) и психологическая тренировка (повышают толерантность к нагрузкам); снижение массы тела (уменьшает нагрузку на миокард); ограничение (до 1,5 л/сут. и менее) потребления жидкости, дробный ее прием (уменьшает нагрузку на сердце объемом); ограничение (<2 г/сут.) приема поваренной соли (тот же эффект); ингаляции кислорода (уменьшает гипоксемию); прекращение курения (тот же эффект); аспирация жидкости из абдоминальной и плевральной полостей (уменьшает одышку и асцит). 4. Медикаментозное воздействие. При лечении ХСН со сниженной ФВ используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР), диуретики, сердечные гликозиды, блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА II), ингибиторы If-каналов мембран клетокпейсмейкеров синусового узла и омега-3 полиненасышенные кислоты. Ингибиторы АПФ. Препараты из группы ингибиторов АПФ блокируют избыточную активность РААС и показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. БРА II (сартаны) применяют при непереносимости ингибиторов АПФ или противопоказаниях к их назначению. β-адреноблокаторы. Помимо устранения негативных последствий гиперактивации СНС, препараты этой группы блокируют и другие нейрогуморальные системы, в частности РААС, влияющие на прогрессирование ХСН. β-адреноблокаторы замедляют ЧСС, уменьшают степень дисфункции ишемии и гипертрофии миокарда, частоту жизнеопаcных аритмий, увеличивают сердечный выброс. Для терапии ХСН используются бисопролол, метопролола сукцинат, карведилол (корвазан) и небиволол (небилет), показавшие великолепные результаты по данным многоцентровых исследований. Как и при терапии ингибиторами АПФ, лечение ХСН β-адреноблокаторами начинают с малых доз, постепенно доводя их до терапевтических. АМР (верошпирон, инспра) используются вместе с ингибиторами АПФ и βадреноблокаторами в небольших дозах (25-50 мг). Являясь конкурентом альдостерона, препараты этой группы увеличивают диурез, уменьшают жажду и стабилизируют содержание калия и магния в плазме. Кроме того, они существенно снижают риск внезапной смерти больных с ХСН. Диуретики. Основной механизм лечебного действия диуретиков при СН заключается в снижении ПрН (посредством уменьшения объема циркулирующей жидкости). 118 Тиазидные диуретики (гипотиазид, хлорталидон, индапамид) применяют у больных с легкой СН при нормальной функции почек. Петлевые (фуросемид, урегит, торасемид) используют при среднетяжелой и тяжелой СН, снижении функции почек. Оптимальной считается такая доза, при которой больной с СН ежедневно теряет за счет увеличения диуреза около 500 г массы тела. Сердечные гликозиды ингибируют активность натрий-калиевого «насоса» клеток миокарда, что приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов кальция и положительному инотропному эффекту. Кроме того, они обладают отрицательным хронотропным и нейромодулирующим эффектами. Показаниями к их применению считается систолическая СН и фибрилляция предсердий. Эталонным препаратом из группы сердечных гликозидов считается дигоксин, назначаемый в дозе не более 0,25 мг/сут. Ивабрадин. В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2012 г.) при лечении больных СН со сниженной ФВ добавлен ивабрадин - ингибитор If-каналов синусового узла, уменьшающий ЧСС. Препарат следует использовать у пациентов с синусовым ритмом, ФВ ЛЖ ≤35%, ЧСС ≥70 уд. в мин и сохраняющимися симптомами СН (II-IV ФК по NYHA), несмотря на лечение β-блокаторами, ингибиторами АПФ (или БРА II) и АМР. Кроме того, ивабрадин может применяться у пациентов, которые не переносят βадреноблокаторы. Омега – 3 полиненасыщенные жирные кислоты (омакор), обладающие отчетливым антиаритмическим действием, используются у больных СН со сниженной ФВ ЛЖ с целью снижения риска внезапной смерти. Тактика медикаментозного лечения СН При легкой СН, как правило, используют монотерапию, чаще всего – ингибиторы АПФ. У больных среднетяжелой СН применяют комбинацию ингибиторов АПФ, βадреноблокаторов и БРА. При тяжелой СН (Н2Б, Н3 или IV ФК) можно использовать все группы препаратов ингибиторы АПФ (или АРА II), β-адреноблокаторы (и/или - ингибитор If-каналов ивабрадин), БРА, диуретики, сердечные гликозиды. Другие препараты. При наличии у больных с ХСН фибрилляции предсердий, риска тромбообразования и тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов (варфарина). У больных с ХСН ишемического генеза обсуждается вопрос лечения статинами. У больных СН с сохраненной ФВ применяют симптоматическое лечение: диуретики для уменьшения задержки жидкости, антигипертензивные и противоишемические препараты для коррекции артериальной гипертензии и ИБС, блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или β-адреноблокаторы – для адекватного контроля ЧСС. Хирургические методы. При лечении тяжелой СН применяются различные хирургические способы: коронарное шунтирование, стентирование (у больных ИБС); коррекция пороков сердца (как врожденных, так и приобретенных); перикардэктомия (при сдавливающем перикардите); имплантация искусственных водителей ритма для устранения брадиаритмии или с целью ресинхронизации (трехкамерная стимуляция у больных с низкой ФИ и широким – более 120 мс – комплексом QRS); имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов для профилактики внезапной смерти (после документированной остановки сердца и успешной реанимации); трансплантация сердца или имплантация аппарата вспомогательного кровообращения. Течение и прогноз. В течение года умирает около 20% больных с умеренной и около 50% лиц с тяжелой СН. 119 Профилактика. Профилактика СН заключается в своевременном выявлении и лечении основного заболевания. Кроме того, длительное (2-3 года и более) назначение ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов и АРА (инспры) больным, перенесшим ИМ, предупреждает развитие у них СН. В связи с тем, что ряд факторов (инфекция, анемия, аритмии, стресс, невыполнение врачебных рекомендаций) ухудшают течение СН, необходимо предпринимать своевременные меры по их устранению. Острая сердечная недостаточность Кардиогенный отек легких Кардиогенный отек легких (ОЛ) – это проявление острой (или быстрой декомпенсации хронической) левосторонней (левожелудочковой, левопредсердной) СН с высоким давлением в левых камерах сердца, легочных венах и капиллярах, застоем в малом круге кровообращения, транссудацией плазмы в интерстиций и альвеолы легких, её вспениванием циркулирующим воздухом, резким ухудшением оксигенации крови и тяжелой гипоксемией. Наиболее частыми причинами кардиогенного ОЛ являются: ИБС, клапанные пороки сердца, миокардиты, АГ и тахиаритмии. ОЛ развивается быстро и проявляется одышкой, удушьем, клокочущим дыханием, откашливанием пенистой мокроты, страхом смерти и психомоторным возбуждением больного. При этом в легких аускультативно определяются влажные хрипы, а рентгенологически – гомогенное симметричное затемнение центральных зон в виде «крыльев бабочки» или двусторонние тяжи разной протяженности и интенсивности. В связи с драматизмом клинических проявлений лечебные действия врача при ОЛ должны быть максимально быстрыми и грамотными. Они включают следующие меры: 1. Больного переводят в положение сидя (это уменьшает преднагрузку), начинают терапию кислородом (снижает гипоксемию). 2. Под язык дают таблетку нитроглицерина (это уменьшает не только пред-, но и постнагрузку, улучшает коронарный кровоток). При необходимости прием нитроглицерина повторяют каждые 5-10 мин либо (если систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст.) переходят на его внутривенную инфузию (вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат или нитропруссид натрия). 3. Внутривенно вводят 40-160 мг фуросемида (при ОЛ на фоне изолированной диастолической СН или клапанных стенозов мочегонные и периферические вазодилататоры применяют осторожно и при строгом контроле!). 4. Внутривенно вводят морфин (2-5 мг), снижающий тревогу и уменьшающий преднагрузку (вероятно, и постнагрузку). Вместо морфина возможно применение промедола (1,0 мл 1-2% раствора), комбинаций фентанила, дроперидола и димедрола. 5. При наличии у больного тахисистолической формы мерцательной аритмии внутривенно вводят сердечные гликозиды (дигоксин). Если же имеется брадикардия и бронхоспазм, возможно использование эуфиллина (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). 6. При ОЛ на фоне артериальной гипотонии применяют симпатомиметические амины – добутамин, дофамин, норадреналин или амринон. Одновременно с неотложными лечебными мероприятиями ведут поиск причины ОЛ (анамнез, осмотр, лабораторное и инструментальное обследования) и пытаются ее устранить (путем тромболизиса при инфаркте миокарда, баллонной вальвулопластики при митральном стенозе и т. д.). 120 В ряде случаев при лечении тяжелого ОЛ, рефрактерного к традиционной терапии, с успехом применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию и искусственную вентиляцию легких. Кардиогенный шок Кардиогенный шок (КШ) – это острая СН, сопровождающаяся артериальной гипотонией и гипоперфузией тканей Самыми частыми причинами КШ являются инфаркт миокарда, острые клапанные дисфункции (повреждение), внутрисердечные разрывы, тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, тяжелые нарушения ритма и проводимости сердца. В типичных случаях КШ систолическое АД падает ниже 80 (90) мм рт. ст. (хотя при исходной артериальной гипертонии оно может быть и более высоким), снижается пульсовое АД (менее 20-25 мм рт. ст.) и среднее АД (на 30 мм рт. ст. и более). Гипоперфузия органов и тканей проявляется нарушением психики (заторможенность, адинамия, чувство страха) и олигурией (снижение диуреза менее 20-30 мл/ч). Длительная гипоперфузия, ограничивающая поступление кислорода и питательных веществ в ткани организма, заканчивается повреждением и некрозом клеток, системной органной дисфункцией и смертью больного. Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с КШ, включают в себя: 1. Терапию кислородом. 2. Коррекцию (устранение) причины, вызвавшей шок (срочная реваскуляризация миокарда при инфаркте, электрическая кардиоверсия при тахиаритмиях, электрическая кардиостимуляция при брадиаритмиях, перикардиоцентез при тампонаде сердца, ушивание разрывов сердца, клапанное протезирование, борьба с гиповолемией, болью и т.д.). 3. Внутривенное капельное введение симпатомиметических аминов – дофамина (3-50 мкг/кг/мин), добутамина (3-40 мгк/кг/мин) или норадреналина (4-15 мкг/мин). При неэффективности этих препаратов возможно использование ингибиторов фосфодиэстеразы – амринона или милринона. 4. Контрпульсацию (внутриаортальную баллонную или наружную). 5. Трансплантацию сердца (последние два метода применяются только в специализированных кардиологических центрах). Несмотря на использование современных методов, прогноз при КШ остается весьма серьезным – летальность достигает 30-90%. Вопросы для самоконтроля 1. Препараты какой группы вместе с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или антагонистами рецепторов к ангиотензину II (APAII), антагонистами рецепторов к альдостерону, сердечными гликозидами, диуретиками, блокаторами β-адренергических рецепторов (БАB. и/или ингибиторами If-каналов синусового узла считаются основными при лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН)? A. Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) B. Антиаритмические средства C. Цитопротекторы D. Омега – 3 полиненасыщенные жирные кислоты E. Статины 121 2. Оптимальной дозой диуретика при лечении сердечной недостаточности считается такая, при которой больной ежедневно теряет за счет увеличения диуреза: A. 500 г массы тела B. 1000 г C. 2000 г D. 3000 г E. 5000 г 3. У больного Г., 47 лет, внезапно началась одышка, перешедшая в удушье, появилось клокочущее дыхание, выделение пены изо рта. Пульс 80 в мин -1, ритмичен, АД 150/100 мм рт. ст., в легких с обеих сторон множество влажных хрипов. В анамнезе ИБС, гипертоническая болезнь, обструктивный бронхит. Какой препарат вы используете первым при оказании помощи такому больному? A. Нитроглицерин B. Фуросемид C. Морфин D. Пеногаситель E. Дигоксин 4. Какой признак не входит в перечень показаний к назначению сердечных гликозидов при сердечной недостаточности? A. Дилатация полости желудочков B. Диастолическая дисфункция левого желудочка C. Систолическая дисфункция левого желудочка D. Фибрилляция/трепетание предсердий E. Ритм «галопа» 5. У больных с хронической сердечной недостаточностью приступы кардиальной астмы и отек легких часто развиваются ночью во время сна. Это связано с: A. Увеличением постнагрузки B. Увеличением преднагрузки C. Влиянием парасимпатической нервной системы D. Поверхностным дыханием E. Кошмарными сновидениями 6. В клинику доставлен больной С., 44 лет, с подозрением на сердечную недостаточность. При осмотре были выявлены отеки, асцит, экстрасистолическая аритмия, при аускультации – ритм галопа (S3), хрипы в легких. Какой физикальный признак сердечной недостаточности считается наиболее значимым в данном случае? A. Отеки B. Асцит C. Нарушение ритма сердца D. Ритм галопа (S3) E. Хрипы в легких 7. Снижение больным потребления поваренной соли считается одним из важных немедикаментозных методов лечения сердечной недостаточности. До каких пределов должен быть ограничен прием соли при наличии явных признаков сердечной недостаточности? 122 A. ≤ 1 г/сут. B. ≤ 2 C. ≤ 4 D. ≤ 6 E. ≤ 8 8. При наличии каких состояниях больному с хронической сердечной недостаточностью, вызванной ИБС, следует рекомендовать постоянный прием непрямых антикоагулянтов? A. Стойкой синусовой тахикардии B. Желудочковой экстрасистолии высоких градаций C. Мерцательной аритмии (фибрилляция/трепетание предсердий) D. Наджелудочковой экстрасистолии E. Дилатации полостей сердца 9. Третий (патологический) тон сердца - характерный признак сердечной недостаточности - лучше всего выслушивается в области верхушки сердца на выдохе при задержке дыхания. Какое положение тела больного повышает вероятность его определения? A. Стоя B. Сидя C. Лежа на спине D. На левом боку E. На правом боку 10. У пациента К., 48 лет, имеются застойные явления в большом и малом кругах кровообращения, фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. На верхушке сердца определяются хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, мезодиастолический шум, над легочной артерией – акцент II тона. По данным ЭхоКГ площадь митрального отверстия около 0,5 см 2, градиент давления на митральном клапане – 25 мм рт. ст. Препараты какой группы опасно назначать данному пациенту? A. Сердечные гликозиды B. Диуретики C. Ингибиторы АПФ D. β-адреноблокаторы E. Блокаторы рецепторов к альдостерону 11. Какие препараты при длительном приеме способны замедлить или предотвратить развитие сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда? A. Антагонисты кальция B. Сердечные гликозиды C. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента D. Антиаритмические препараты E. Антикоагулянты 12. Какой антиаритмический препарат, применяемый длительно в небольших дозах, способен увеличить продолжительность жизни больных с тяжелой сердечной недостаточностью? A. Новокаинамид B. Хинидин C. Этмозин 123 D. Амиодарон E. Флекаинид 13. У больного, перенесшего крупноочаговый инфаркт миокарда, симптомы сердечной недостаточности (одышка, ритм галопа, периферические отеки и т.д.) наблюдаются в покое и он не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку без появления или усугубления дискомфорта. Какой функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) имеет место у этого больного? A. 0 B. І C. ІІ D. III E. IV 14. Какой дополнительный диагностический метод считается наиболее информативным в выявлении причины сердечной недостаточности, характера дисфункции сердца и степени ее тяжести? A. Лабораторный B. Рентгенография C. Электрокардиография D. Эхокардиография E. Сцинтиграфия миокарда 15. При проведении нагрузочной пробы – теста с 6-минутной ходьбой – пациент, страдающий хронической сердечной недостаточностью (ХСН) прошел 500 метров. Какой функциональный класс (ФК) ХСН у данного пациента по классификации НьюЙоркской ассоциации сердца (NYHA)? A. 0 B. I C. II D. III E. IV 16. У 55 летнего больного, перенесшего год назад Q-инфаркт миокарда, имеется одышка при ходьбе, аускультативно определяется ритм галопа (тахикардия и III тон сердца) и влажные хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Печень не увеличена, отеков на ногах нет. Какая в данном случае стадия недостаточности кровообращения (по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга)? A. 0 B. I C. IIА D. IIБ E. III 17. Пациентке 50 лет с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом по поводу хронической сердечной недостаточности (ХСН) назначена терапия пятью препаратами основной группы лекарственных средств – ингибитором АПФ (каптоприлом), диуретиком (фуросемидом), сердечным гликозидом (дигоксином), β-адреноблокатором (карведилолом) и блокатором рецепторов к альдостерону (верошпироном). Спустя две недели состояние пациентки значительно улучшилось – уменьшилась одышка, исчезли приступы удушья, отеки ног, но 124 появился сухой изнуряющий кашель. В прошлом заболеваний респираторного тракта не было. Заподозрена связь появления кашля с одним из назначенных препаратов. Какой это препарат? A. Каптоприл B. Фуросемид C. Дигоксин D. Карведилол E. Верошпирон 18. У пациента 70 лет, страдающего ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, ХСН (II Б стадия, III ФК) возникла острая необходимость совершить путешествие на расстояние, около 500 км. Какой вид транспорта для этого наиболее предпочтителен? A. Авиационный B. Автобусный C. Автомобильный D. Водный E. Железнодорожный 19. Пациент 45 лет, страдает гипертонической болезнью, год назад перенес Q-инфаркт миокарда. В настоящее время имеются застойные явления в легких (ночная пароксизмальная одышка), гепатомегалия, отеки стоп. Расстояние, пройденное им во время теста с 6-минутной ходьбой – 145 метров. Что из нижеперечисленного категорически запрещено пациенту? A. Вакцинация B. Путешествия C. Сексуальная активность D. Употребление алкоголя E. Курение 20. Несмотря на применение в адекватных дозах комбинации из шести препаратов основной группы средств лечения ХСН (диуретик, ингибитор АПФ, сердечный гликозид, βадреноблокатор, блокатор рецепторов к альдостерону, омега – 3 полиненасыщенные жирные кислоты) состояние пациента 58 лет не улучшается. У него сохраняются выраженные застойные явления в обоих кругах кровообращения и тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Пульс 125 в мин-1, дефицит 44 мин-1, АД 85/60 мм рт. ст. Дисфункции щитовидной железы нет. В анамнезе – перенесенный инфаркт миокарда. Для рациональной помощи пациенту необходимо увеличить дозу A. Сердечного гликозида B. β-адреноблокатора C. Диуретика D. Ингибитора АПФ E. Использовать хирургические методы 125 Ответы на вопросы для самоконтроля Заболевания миокарда: 1 - Е, 2 - С, 3 - С, 4 - В, 5 - А, 6 - Е, 7 - D, 8 - А, 9 - D, 10 - Е, 11 - Е, 12 - D, 13 - А, 14 - А, 15 - Е. Заболевания перикарда: 1 - С, 2 - Е, 3 - В, 4 - В, 5 - С. Нарушения ритма: 1 - В, 2 - Е, 3 - А, 4 - В, 5 - С, 6 - В, 7 - В, 8 - D, 9 - А, 10 - В. Нарушения проводимости: 1 - А, 2 - В, 3 - А, 4 - С, 5 - В, 6 - С, 7 - D, 8 - Е. Ишемическая болезнь сердца: 1 - D, 2 - D, 3 - С, 4 - С, 5 - С, 6 - В, 7 - А, 8 - D, 9 - Е, 10 - В, 11 - С, 12 - С, 13 - С, 14 - А, 15 - D. Артериальные гипертензии: 1 - А, 2 - С, 3 - С, 4 - D, 5 - В, 6 - А, 7 - В, 8 - С, 9 - D, 10 - D, 11 - С, 12 - В, 13 - С, 14 - А, 15 - С, 16 - В, 17 - А, 18 - В, 19 - С, 20 - C. Ревматизм: 1 - С, 2 - D, 3 - Е, 4 - D, 5 - А. Инфекционный эндокардит: 1 - В, 2 - С, 3 - В, 4 - А, 5 - С. Пороки сердца: 1 - С, 2 - D, 3 - А, 4 - Е, 5 - С, 6 - А, 7 - D, 8 - С, 9 - С, 10 - А. Сердечная недостаточность: 1 - D, 2 - А, 3 - А, 4 - В, 5 - С, 6 - D, 7 - А, 8 - С, 9 - D, 10 - С, 11 - С, 12 - D, 13 - Е, 14 - D, 15 - В, 16 - С, 17 - А, 18 - А, 19 - Е, 20 - E. 126
