Практические занятия для специальности
реклама
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 I.4. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ Тема: ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. Цели занятия: Формирование знаний по основным вопросам темы Обучение основным приемам проведения эксперимента, работы с животными, проведения функциональных исследований Формирование навыков работы в группе Изучение нормативных документов по этике доклинических научных исследований Задачи обучения: Овладеть знаниями по содержанию, структуре, задачам патофизиологии как учебной дисциплины, основным понятиям общей нозологии Самостоятельно воспроизвести модель кинетоза у мышей, наблюдать за проявлением кинетоза, сделать выводы овладеть методикой проведения функционального исследования дыхательной и сердечнососудистой систем в пробах с физической нагрузкой Мартине, Генче, Штанге проанализировать и оценить результаты эксперимента по выявлению состояния предболезни научиться использовать основные термины нозологии при решении кроссворда научиться работать в группе (отстаивать свою точку зрения, проявлять качества лидера) ознакомиться с основными положениями Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения. Основные вопросы темы: 1. Предмет патологической физиологии. Место и значение патофизиологии в системе высшего медицинского образования, ее связь с другими науками. Основные задачи патологической физиологии. 2. Методы патологической физиологии. Общие принципы построения медико-биологических экспериментов. Значение и возможности моделирования патологических процессов и экспериментальной терапии на животных в изучении болезней человека. Ограничения экспериментального и других методов моделирования в медицине и пути их преодоления. 3. Морально-этические аспекты работы с лабораторными животными. Приказ МЗ РК № 442 ««Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения. 4. Основные понятия общей нозологии: здоровье, болезнь, предболезнь, типовой патологический процесс, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. 5. Критерии болезни. Основные принципы классификации болезней. 6. Стадии болезни, их характеристика. 7. Смерть как исход заболевания. Виды смерти. Стадии умирания, характеристика. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, основные механизмы развития. Страница 1 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, демонстрация мультимедийной презентации «Этика доклинических исследований», работа в малых группах - блиц-игра, выполнение экспериментов, решение кроссворда Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, блиц-игры, решения кроссворда, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Блиц – игра «Определение правильной последовательности основных этапов патофизиологического эксперимента». Методика: каждый студент самостоятельно определяет правильную последовательность этапов патофизиологического эксперимента в виде цифр в графе «индивидуальная оценка». После выполнения этого задания студенты включаются в группы по три человека и коллективно обсуждают результаты, приходя к единому мнению, и обозначают правильную последовательность этапов эксперимента в графе «групповая оценка». Затем преподаватель озвучивает правильный ответ. После этого начинается работа над ошибками. Подсчитываются индивидуальные и групповые ошибки. Этап эксперимента Индивидуаль- Индивидуаль- Правильный Групповая Групповая ная оценка ная ошибка ответ оценка ошибка Определение цели и задач эксперимента Составление плана эксперимента Статистическая обработка полученных данных Выбор адекватной модели и методик исследования Анализ результатов исследования и формулировка выводов Исследование патологического процесса Моделирование патологического процесса Экспериментальная терапия Создание идеи эксперимента Теоретическая подготовка исследователя Страница 2 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Задание № 2. Получить модель кинетоза у мышей действием ускорения. Методика: двух белых мышей помещают раздельно в мешочки, которые фиксируются к кольцам центрифуги диаметрально противоположно. Вращают кольцо центрифуги со скоростью 4 оборота в минуту (полный оборот ручки за 2 секунды), время действия ускорения 16 –20 секунд. По окончании вращения животных извлекают из мешочков. Обращают внимание на активность животных, координацию движений. Отмечают скорость исчезновения у животных признаков кинетозов. Делают выводы. Задание № 3. Изучить реакцию сердечнососудистой системы испытуемого на физическую нагрузку (проба Мартине) с целью выявления состояния предболезни. Методика: для выполнения практической работы студенты делятся на несколько рабочих групп. В каждой группе должно быть не менее четырех человек: 1 – испытуемый (студент - доброволец), 2 - студент, измеряющий уровень артериального давления, 3 - студент, подсчитывающий пульс у испытуемого, 4 - студент, регистрирующий полученные данные в тетради, У испытуемого в положении сидя измеряется артериальное давление (АД), на другой руке подсчитывается средняя величина частоты сердечных сокращений за 10 секунд. Для этого сосчитывается частота сердечных сокращений за 10 секунд шесть раз, полученные данные суммируются и делятся на шесть, получая среднюю арифметическую величину. Далее испытуемый, не снимая манжетки с плеча, делает 20 глубоких приседаний в течение 30 секунд. Сразу же после нагрузки регистрируют АД и число сердечных сокращений за 10 секунд. Дальнейший подсчет пульса и измерение АД производят каждую минуту после нагрузки (неоднократно) до восстановления показателей к исходным величинам. Полученные данные заносят в таблицу: Исследуемые показатели До нагрузки Сразу после нагрузки Через каждую минуту после нагрузки 1 2 3 4 5 ЧСС АД систолическое АД диастолическое АД пульсовое Критерии оценки пробы: Анализ частоты сердечных сокращений: 1. Время восстановления пульса после нагрузки составляет 3 – 4 минуты. 2. Прирост частоты пульса после нагрузки составляет 50 – 70%, высчитывается по формуле: (пульс после нагрузки – исходный пульс) х 100 исходный пульс Анализ изменения АД 1. Сразу после физической нагрузки обычно систолическое давление повышается на 10-20 мм рт.ст., диастолическое давление снижается на 10-20 мм рт.ст., пульсовое давление увеличивается на 20-40 мм рт.ст. 2. АД восстанавливается после нагрузки через 4-5 минут. Указанные нормативы имеют место при НОРМОТОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ответной реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку, и свойственны здоровым нетренированным людям с нормальным состоянием сердца и сосудов, и достаточными адаптационными возможностями. Страница 3 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Существуют патологические (неадекватные) типы ответной реакции: 1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ При этом систолическое давление значительно возрастает – до 180-200 мм рт.ст., диастолическое – не меняется или повышается. Прирост частоты пульса повышен, возврат частоты пульса и АД к исходному происходит через более длительный срок после нагрузки, чем в норме. Наблюдается у лиц с повышенным АД, атеросклеротическими изменениями сосудов, у спортсменов в период высоких тренировочных нагрузок. 2. ДИСТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ Систолическое давление после нагрузки резко повышается иногда до 225 мм рт.ст. и выше, а диастолическое давление определяется на нуле – феномен «бесконечного» тона. 3. АСТЕНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ Наблюдается при ухудшении функционального состояния сердца. При этом систолическое давление после нагрузки понижается. Прирост частоты пульса в процентах повышен. Возврат частоты сердечных сокращений и уровня АД к исходному состоянию происходит с запаздыванием. Задание № 4. Изучить реакцию дыхательной системы испытуемых и адаптационные возможности организма на физическую нагрузку. Методика: испытуемый в положении стоя делает вдох, выдох, снова глубокий вдох, на высоте которого задерживает дыхание (нос зажимается пальцами). По секундомеру отмечается время задержки дыхания (проба Штанге). После минутного отдыха в положении сидя испытуемый делает глубокий вдох, максимальный выдох и задерживает дыхание. Время задержки дыхания на выдохе отмечается по секундомеру (проба Генче). Далее аналогичные пробы проводятся сразу после физической нагрузки в виде 20 глубоких приседаний за 30 секунд. Полученные данные заносятся в таблицу: Исследуемые показатели Проба Штанге Проба Генче До нагрузки Сразу после нагрузки Оценка проведенных проб производится путем сравнения полученных данных с нормативами: У здоровых нетренированных людей: Проба Штанге - 30-40 сек. Проба Генче - 20-30 сек. После физической нагрузки продолжительность обеих проб укорачивается на 10-15 сек. РЕШЕНИЕ КРОССВОРДА По вертикали: 2 - «состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов» 4 - стадия умирания 6 - критерий болезни 8 - наиболее чувствительный к гипоксии отдел головного мозга 10 - ученый, внесший значительный вклад в развитие реаниматологии 12 - один из устойчивых механизмов выздоровления 15 - повторение клинических проявлений болезни 16 - увеличение концентрации ионов водорода Страница 4 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 18 – ученый, ожививший изолированное сердце умершего от пневмонии ребенка через 19 часов 30 минут после смерти (1902), ранее проживал в г. Верном 19 – «качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее в ответ на повреждающие воздействия внешней среды и характеризующиеся ограничением приспособляемости организма к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности» 21 – способ введения жидкостей в артерии по направлению к сердцу, предложен Ф.А. Андреевым (1913) с целью оживления организма 23 – мера здоровья 26 – пограничное состояние между здоровьем и болезнью По горизонтали: 1 – общее учение о болезни 3 - вид смерти 5 – наука об оживлении умирающего организма 7 – вид смерти 9 – исход болезни 11 – один из основателей Казахстанской школы патофизиологов 13 – основной патологический процесс, развивающийся при умирании 14 – исход болезни 17 – первый период инфекционного заболевания 20 – немецкий патологоанатом, создатель клеточной теории патологии 22 – временное исчезновение клинических проявлений болезни 24 – наиболее чувствительная к дефициту кислорода клетка 25 – восстановление кровотока ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89 Страница 5 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 4-30. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-34. 4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 3-10, 12-17. 5. Приказ МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения. 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 5-22 7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-24 Дополнительная 7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 10-31 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 1119. 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 9-37. 10. Крыжановкий Г.Н. Патофизиология на рубеже нового столетия // Второй Российский конгресс по патофизиологии. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы. Тезисы докладов. М.: 2000, с.6 – 10. 11. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ (в скобках дано количество правильных ответов) 1. Патологическая физиология изучает (1) B) данные социологических опросов A) структурные изменения в организме при населения болезни C) клиническое обследование больных B) функции органов и систем здорового D) статистический анализ заболеваемости и человека смертности C) метаболические процессы в организме E) биохимическое исследование крови человека и животных здоровых людей D) симптомы болезней 4. Укажите принципы работы с Е) лечение отдельных заболеваний лабораторными животными (4) F) общие закономерности возникновения, A) умерщвление животных без наркоза развития, течения и исходов болезней B) использование специальных методов 2. Задачи патологической физиологии (4) фиксации животных A) изучение вопросов общей этиологии и C) использование определенного вида патогенеза лабораторных животных в зависимости от B) формирование врачебного мышления целей исследования С) создание теорий и концепций общей D) эвтаназия (умерщвление гуманным патологии путем) D) разработка методов экспериментальной E) обезболивание при болезненных терапии манипуляциях Е) изучение особенностей течения болезни у 5. Обязательным в патофизиологическом конкретного больного эксперименте является (1) 3. Основной метод исследования в A) моделирование болезней человека у патофизиологии (1) животных A) эксперимент на лабораторных животных B) изучение функциональных показателей Страница 6 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 C) изучение морфологических показателей D) изучение биохимических показателей E) изучение клинических проявлений болезни 6. Преимущества эксперимента на животных по сравнению с клиническим наблюдением (5) A) изучение начального периода болезни B) изучение нелеченных форм болезни C) изучение морфологических изменений внутренних органов на любом этапе эксперимента D) проведение экспериментальной терапии E) изучение роли социальных факторов в происхождении болезни F) подбор адекватной группы контроля 7. В эксперименте на животных невозможно изучить (1) A) начальный период болезни B) влияние на организм новых лекарственных средств C) нелеченные формы болезни D) субъективные признаки болезни E) влияние условий среды на развитие болезни 8. Факторы, ограничивающие применение экспериментального метода в медицине (4) A) различия в строении организма животных и человека B) различия в обменных процессах у животных и человека C) разная продолжительность жизни человека и животных D) трудности определения исходного уровня здоровья у экспериментальных животных E) социальная природа человека 9. Причиной кинетозов является влияние на организм (1) A) продолжительного изменяющегося ускорения B) невесомости C) ионизирующей радиации D) низкой температуры E) отрицательных эмоций 10. В патогенезе кинетозов имеют значение (4) A) влияние ускорения на вестибулярный аппарат B) повышение тонуса парасимпатической нервной системы C) беспорядочная афферентная импульсация в мозжечок D) направление вектора перегрузки по отношению к туловищу E) нарушение взаимодействия анализаторов 11. Болезнь характеризуется (4) A) диалектическим единством повреждения и защитно-приспособительных явлений B) стадийностью развития C) изменением гомеостаза D) наличием повреждения при отсутствии защитно-приспособительных явлений E) комбинацией нескольких патологических процессов 12. Найти соответствие: 1. Критерии здоровья (4) 2. Критерии болезни (4) A) наличие симптомов болезни B) действие причины C) нарушение адаптации к внешней среде D) снижение трудоспособности E) способность сохранять гомеостаз F) высокая трудоспособность G) духовное благополучие H) социальное благополучие 13. Найти соответствие: 1. патологический процесс (3) 2. патологическая реакция (1) 3. патологическое состояние (3) A) лихорадка B) гипоксия C) отек D) бронхит E) глухота F) послеоперационный рубец G) невус H) рефлекс Бейнбриджа I) рефлекс Бабинского у взрослых 14. Для предболезни характерно (4) A) ограничение адаптационных механизмов при нагрузке B) ограничение адаптационных механизмов в покое C) неизбежность перехода в болезнь D) возможность перехода в состояние здоровья E) выявление нагрузочными пробами F) отсутствие клинических проявлений Страница 7 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 G) наличие клинических проявлений 15. Найти соответствие 1. Специфические признаки болезни (2) 2. Неспецифические признаки болезни (5) A) повышение температуры тела B) боль C) недомогание D) потеря аппетита E) пятна Бельского – Филатова при кори F) твердый шанкр при сифилисе G) нарушение сна 16. К устойчивым механизмам выздоровления относятся (3) A) лейкоцитоз B) гипертрофия органа C) нейтрализация ядов белками крови D) репаративная регенерация E) развитие иммунитета 17. Последовательность этапов умирания: A) терминальная пауза B) преагония C) клиническая смерть D) агония E) биологическая смерть 18. Продолжительность клинической смерти у взрослого человека в обычных условиях (1) А) 1 - 2 минуты В) 3 – 4 минуты, максимум 5 – 6 минут С) 7 – 8 минут D) около 10 минут 19. Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет (1) A) внешнего дыхания B) кровообращения C) окислительного фосфорилирования D) анаэробного гликолиза E) тканевого дыхания 20. В патогенезе постреанимационной болезни имеют значение (5) A) гипоксия B) негазовый ацидоз C) активация пероксидного окисления липидов при реперфузии крови D) интоксикация продуктами нарушенного обмена веществ E) нарушения электролитного баланса и микроциркуляции F) активация антиоксидантных систем Тестовые задания по оценке правовых компетенций (Приказ МЗ РК № 442 ««Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения) 1. Доклиническое исследование – A) комплекс биологических, токсикологических, химических, физических и других экспериментальных научных исследований, проводимых перед внедрением в клиническую практику B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом C) новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний, новые медицинские технологии, кроме лекарственных средств D) исследование с участием человека в качестве испытуемого 2. Медико-биологический эксперимент – это A) установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития, разработка и проверка эффективности новых методов профилактики и лечения; B) проведение конкретных научных исследований на условиях, предусмотренных договором между заказчиком и исследователем Страница 8 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 C) исследование с участием человека в качестве испытуемого, D) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом; 3. Медико-биологический эксперимент выполняет следующие основные функции (4) A) выступает средством получения новых научных данных; B) является способом выделения общего в серии сходных явлений, обоснования закономерностей, формирования гипотез; C) выступает средством проверки гипотез и теорий, критерием их истинности, основой для выдвижения новых гипотез; D) является относительным гарантом перед применением новых методов диагностики и лечения болезней в клинической практике. E) является абсолютным гарантом применения новых методов диагностики и лечения болезней в клинической практике 4. Требования, предъявляемые к модели: (4) A) аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании; B) сходство функциональных и морфологических изменений болезни и ее модели на системном, органном, клеточном и молекулярном уровнях; C) сходство в развитии типичных осложнений; D) эффективность лечения одними и теми же воздействиями E) использование только одного вида животных 5. Качество проведения доклинических исследований и медико-биологических экспериментов обеспечивают: A) ресурсы; B) соответствующее управление (ведение протокола, отражающего цели и задачи работы; материалы и методы, используемые для достижения этих целей и др.) C) соответствующее планирование параметров исследования; D) соответствующая система оформления документации (рабочих журналов с первичными данными, заключительного отчета, архивов); E) соответствующая система гарантий качества для обеспечения надежности исследования и обоснованности экспериментальных результатов 6. Медико-биологические эксперименты и доклинические исследования на животных проводятся в соответствии с Госстандартом Республики Казахстан … (вставить название) 7. Отдел для манипуляций и содержания лабораторных животных может иметь следующие подразделения: A)… E)… B)… F)… C)… G)… D)…. H)… 8. Главным планом называют систему распределения и планирования ресурсов. Он включает в себя (выбрать правильные ответы): A) все протоколы исследований; B) график проведения работ по датам и нагрузку на персонал; C) сроки завершения работ, включая проверку протоколов и отчетов; D) описание условий эксплуатации оборудования и корректирующие мероприятия; Страница 9 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 E) распределение и четкое обозначение ответственности персонала; F) утверждение руководителем исследования всех документов, входящих в главный план 9. Валидация - это A) Документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом C) новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний, новые медицинские технологии, кроме лекарственных средств D) исследование с участием человека в качестве испытуемого E) установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития 10. Информированное согласие – это A) Документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом C) исследование с участием человека в качестве испытуемого D) установление закономерностей возникновения различных болезней и механизмов их развития 11. Калибровка - это A) Совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона. B) Документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами C) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом D) исследование с участием человека в качестве испытуемого E) установление закономерностей возникновения различных болезней и механизмов их развития 12. Надлежащая лабораторная практика - это : A) Стандарт планирования, проведения, мониторинга, аудита, документирования, анализа и представления результатов доклинических (неклинических) исследований, являющийся гарантией достоверности и точности полученных данных. B) Совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона. C) Документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами D) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом Страница 10 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 13. Рандомизация - это: A) Процесс отбора тест-систем методом случайной выборки, позволяющий свести к минимуму систематические ошибки. B) Токсическое действие исследуемого материала на органы воспроизводства C) Подробные письменные инструкции, обеспечивающие единообразие выполнения определенных функций. D) Способность исследуемого материала вызывать пороки развития и отклонения от нормы у плода. E) Способность исследуемого материала вызывать гибель плода. 14. Стандартные операционные процедуры; (СОП) - это: A) Процесс отбора тест-систем методом случайной выборки, позволяющий свести к минимуму систематические ошибки. B) Токсическое действие исследуемого материала на органы воспроизводства C) Подробные письменные инструкции, обеспечивающие единообразие выполнения определенных функций. D) Способность исследуемого материала вызывать пороки развития и отклонения от нормы у плода. E) Способность исследуемого материала вызывать гибель плода. 15. Тератогенность - это: A) Способность исследуемого материала вызывать пороки развития и отклонения от нормы у плода. B) Повреждающее действие исследуемого материала на кожные покровы C) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 6 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз D) Мера вредного воздействия на организм плода или новорожденного при однократном или многократном введении исследуемого материала E) Способность исследуемого материала вызывать гибель плода. 16. Токсичность подострая – это A) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 6 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. B) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 12 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. C) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 10 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. 17. Токсичность хроническая: A) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 6 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. B) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 12 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. C) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 10 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. 18. Фетотоксичность - это: A) Повреждающее действие исследуемого материала на кожные покровы B) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 6 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз C) Способность исследуемого материала вызывать гибель плода D) Повреждающее действие исследуемого материала на плод в период становления и развития функций, которые обусловливают адаптацию организма к условиям внешней среды в поздние сроки беременности Страница 11 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Тема № 2: ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ Цель занятия: Усвоение основных понятий общей этиологии и патогенеза. Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач Приобретение практических навыков моделирования высотной болезни Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам этиологии и патогенеза Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: Усвоить основные понятия общей этиологии и патогенеза Научиться составлять схемы патогенеза, выделять ведущее звено, порочные круги Приобрести навыки ведения дискуссии по вопросам этиологии и патогенеза Овладеть методикой моделирования высотной болезни. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Проанализировать результаты эксперимента и объяснить основные понятия общего патогенеза на примере действия на организм пониженного барометрического давления. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Этиология – определение, понятия. Роль причины и условий в возникновении заболеваний. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней. 2. Классификация этиологических факторов и их характеристика. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Экологические аспекты общей этиологии. 3. Психогенные патогенные факторы. Понятие об ятрогенных болезнях. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Роль социальных факторов в патологии детского возраста и снижении детской смертности. 4. Патогенез - определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, «порочные круги», понятие, примеры. 5. Действие на организм пониженного барометрического давления. Высотная болезнь, основные проявления, патогенез 6. Патофизиология внутриутробного развития: классификация, этиология, общие закономерности развития патологических процессов во внутриутробном периоде. Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности заполнения протоколов эксперимента и выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Выполнение задания № 1 и просмотр видеофильма «Моделирование высотной болезни». Задание №1. Получить модель высотной болезни, изучить ее основные проявления. Страница 12 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Методика: мышь помещают в герметически закрытый колпак аппарата Комовского. Отмечают исходное состояние животного: поведение, характер дыхания, цвет кожных покровов. С помощью насоса аппарата Комовского постепенно откачивают воздух, следя за уровнем барометрического давления по манометру. Фиксируют характер и последовательность возникающих изменений у мыши при снижении барометрического давления на 0,2 атм., 0,4 атм., 0,6 атм., 0,8 атм. Следят, чтобы мышь не погибла, для чего при появлении судорог немедленно впускают воздух под колпак. Полученные данные вносят в схему протокола, делают заключение. Схема протокола опыта Уровень Основные проявления барометрического давления Исходное состояние 0,8 атм. 0,6 атм. 0,4 атм. 0,2 атм. Вопросы 1. Действию каких патогенных факторов подвергалось животное в данном эксперименте? 2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)? 3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения? Задание №2. Проанализировать опыт Поля Бера. В опыт берутся две группы мышей. Первая помещается в барокамеру, заполненную воздухом, где барометрическое давление постепенно снижается до 210 мм.рт.ст. При этом у животных появляются симптомы высотной болезни, развиваются судороги. Вторая группа мышей помещается в барокамеру, заполненную кислородом. Барометрическое давление в этой камере снижается до 200 мм.рт.ст. Симптомов высотной болезни у животных этой группы не наблюдается. Вопросы: Какую роль в развитии данной формы гипоксии и ее исходе играет гипобария? Каким патофизиологическим термином обозначают подобные факторы? Задание №3. 1. Высотная болезнь Изучить графы логической структуры высотной болезни. Причины снижение барометрического давления снижение рО2 во вдыхаемом воздухе ↓ Ведущее гипоксемия звено патогенеза ↓ нарушения обмена веществ ↓ активация гликолиза ↓ накопление недоокисленных продуктов обмена ↓ основные проявления изменение физических свойств газов и жидкостей синдром декомпрессии, Страница 13 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 ЦНС эйфория, замедление психических процессов, нарушение тонкой двигательной дифференцировки, нарушение координации движений, судороги ССС тахикардия, увеличение ударного объема сердца, минутного объема сердца, централизация кровообращения Система дыхания гиперпноэ, сменяющиеся брадипноэ или периодическим дыханием Система крови эритроцитоз метеоризм, боль в ушах и лобных пазухах, разрыв мелких сосудов, подкожная эмфизема газовая эмболия 2. Порочный круг в патогенезе высотной болезни понижение рО2 во вдыхаемом воздухе ↓ гипоксемия возбуждение дыхательного центра гиперпноэ гипокапния, дыхательный алкалоз угнетение дыхательного центра Брадипноэ Задание № 4. Решить ситуационные задачи №1 Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико-тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин. 1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте? 2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)? 3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения? Страница 14 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КОС у животных при данном типе гипоксии? №2 На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут. 1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти? 2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов? 3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему? № 3 Проведение сравнительного анализа двух ситуаций Ситуация А При восхождении группы альпинистов на вершину Эвереста на высоте 6 500 м над уровнем моря один из альпинистов потерял сознание. Вдыхание кислорода через маску улучшило его состояние, сознание восстановилось. Однако из-за слабости и судорог в мышцах он не смог продолжить восхождение и его транспортировали в базовый лагерь на высоте 3 000 м над уровнем моря, где постепенно его состояние нормализовалось. Ситуация Б При полете на высоте 10 000 м произошла разгерметизация кабины самолета. Для продолжения полета на этой высоте пилот перешел на дыхание кислородом через маску, но самочувствие его оставалось плохим, и он был вынужден совершить экстренную посадку. Вопросы 1. Что явилось причиной патологического состояния в том и в другом случае? 2. Почему вдыхание кислорода в одном случае улучшило состояние, а в другом оказалось не эффективным? №4 Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин-добровольцев в возрасте 19–27 лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27-е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в течение последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был имитирован «штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины на вершине Эвереста. В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса. 1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой устойчивости к гипоксическому воздействию? 2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования? 3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых людей)? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 73-87 Страница 15 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 30 -38. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14. 4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22. 5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22 – 25, 75-80. 6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-24 Дополнительная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 33-37. 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 1921, 23-25 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 3745. 4. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. -176 с. 5. Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233. 6. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. С.49 - 90. 7. Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - № 5,.с.114 - 117. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. Выберите две основные характеристики 4. Роль наследственности в этиологии (1): причины болезни: A) может быть только причиной болезни A) фактор, влияющий на длительность и B) может быть только условием тяжесть болезни возникновения болезни B) фактор, способствующий возникновению C) может быть и причиной, и условием болезни возникновения болезни C) фактор, определяющий специфические D) не играет роли в этиологии особенности болезни 5. Найти соответствие: D) фактор, необходимый для возникновения 1) Внешние этиологические факторы (4) болезни 2) Внутренние этиологические факторы (4) E) фактор, влияющий на частоту A) конституция возникновения болезни B) возраст 2. Условия возникновения болезни – это (3) C) шум A) факторы, без которых болезнь не D) наследственность возникает E) пол B) факторы, влияющие на тяжесть и F) вирусы длительность заболевания G) низкая температура C) факторы, препятствующие H) соли тяжелых металлов возникновению болезни 6. К этиотропному лечению инфекционных D) факторы, способствующие болезней можно отнести применение (1) возникновению болезни A) витаминов 3. Ятрогенные заболевания – это (1) B) обезболивающих средств A) заболевания, вызванные неправильным C) антибактериальных средств поведением больного D) десенсибилизирующих средств B) заболевания, вызванные неправильными E) антиоксидантов действиями медицинского персонала Страница 16 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 7. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос (1) A) почему возникло заболевание? B) что является причиной возникновения заболевания? C) что способствует развитию болезни? D) что препятствует развитию заболевания? E) как, каким образом развивается заболевание? 8. Патогенез любого заболевания начинается с (2) A) первичного повреждения B) вторичного повреждения C) защитно-приспособительных реакций D) «полома» E) «физиологической меры» 9. Начальное звено патогенеза – это (1) A) первичное повреждение B) вторичное повреждение C) порочный круг D) ведущее звено 10. Ведущее звено патогенеза – это (1) A) звено, которое вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза B) начальное звено патогенеза C) первичное повреждение D) вторичное повреждение E) формирование отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза 11. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это (1) A) переход болезни в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии B) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессированию болезни C) возникновение отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза 12. В основе патогенетической терапии лежит (1) A) воздействие на отдельные проявления болезни B) воздействие на причину возникновения болезни C) воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни D) воздействие на реактивность организма E) воздействие на условия возникновения болезни 13. Причиной высотной болезни является (2) A) снижение барометрического давления B) снижение рО2 в атмосферном воздухе C) повышение барометрического давления D) нарушение обмена веществ E) гипоксемия 14. Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни (1) A) нарушение обмена веществ B) нарушение функции нервной системы C) гипоксемия D) гипоксия E) ацидоз 15. Укажите ответ, дающий правильное представление о причинно–следственной зависимости в патогенезе высотной болезни (1) A) гипоксия →гипоксемия → нарушение обмена веществ → нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС) B) нарушение функции ЦНС → гипоксия → гипоксемия → ацидоз → нарушение обмена веществ C) нарушение обмена веществ → ацидоз → гипоксия → гипоксемия → нарушение функции ЦНС D) гипоксемия → гипоксия → нарушение обмена веществ → ацидоз → нарушение функции ЦНС E) ацидоз – нарушение функции ЦНС → гипоксия → гипоксемия → нарушение обмена веществ 16. Порочный круг в патогенезе высотной болезни (1) A) гипоксемия → гипоксия → нарушение обмена веществ → нарушение функции ЦНС → гипоксемия B) гипоксемия → возбуждение дыхательного центра → гиперпноэ → гипокапния → угнетение дыхательного центра → брадипноэ → гипоксемия C) гипоксемия → увеличение выработки эритропоэтина → эритроцитоз → гипоксемия D) гипоксемия → возбуждение сосудодвигательного центра→ тахикардия → гипоксемия Страница 17 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 17. Патогенез гиперпноэ при высотной болезни обусловлен возбуждением дыхательного центра вследствие (1) A) увеличения парциального давления углекислого газа в крови B) увеличения парциального давления кислорода в крови C) уменьшения парциального давления СО2 в крови D) уменьшения парциального давления кислорода в крови 18. Изменения в организме, характерные для высотной болезни (4) A) гипоксемия B) гипоксия C) гипокапния D) газовый ацидоз E) газовый алкалоз 19. Найти соответствие: 1 – проявления повреждения при высотной болезни (4) 2 – проявления защиты при высотной болезни (2) A) гиперпноэ B) брадипноэ C) тахикардия D) цианоз E) эйфория F) нарушение координации движений 20. Патогенез цианоза при высотной болезни обусловлен избытком в крови (1) A) оксигемоглобина B) карбгемоглобина C) карбоксигемоглобина D) дезоксигемоглобина (восстановленного гемоглобина) E) метгемоглобина Тема № 3: РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА И НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ Цель занятия: Усвоение роли реактивности, резистентности организма и наследственности в возникновении и течении болезней. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам реактивности и резистентности организма Развитие навыков работы с лабораторными животными Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента по выяснению роли возраста, пола, функционального состояния ЦНС, факторов внешней среды в резистентности к гипоксии Задачи обучения: Изучить роль реактивности и резистентности организма в патологии Приобрести навыки ведения дискуссии по вопросам реактивности и резистентности организма Оценить форму ответной реакции организма на раздражитель в зависимости от реактивности организма в эксперименте Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Реактивность и резистентность организма, определение понятий. Формы ответной реакции организма на раздражитель. 2. Виды реактивности и их характеристика. Факторы, определяющие реактивность (наследственность, конституция, возраст, пол, состояние нервной, эндокринной систем и др). 3. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии. Страница 18 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 4. Общие механизмы возникновения наследственной патологии. Теории патогенеза наследственных заболеваний Бидла-Татума и Жакоба-Мано-Львова. 5. Принципы диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней. 6. Конституция, определение понятия. Классификация конституциональных типов по Сиго, Э. Кречмеру, И.П. Павлову, М.В. Черноруцкому, А.А. Богомольцу. Значение конституции организма в реактивности. Диатезы, понятие. Виды диатезов и их характеристика 7. Роль возраста в реактивности. Особенности реактивности детского и старческого возраста. 8. Роль пола в реактивности. Особенности реактивности мужского и женского организма. 9. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр видеофильма, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности заполнения протоколов эксперимента и выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Просмотр видеофильма (кассета № 1) и выполнение эксперимента «Роль возраста, состояния ЦНС, видовой реактивности в резистентности к гипоксии». Задание № 1. Установить роль видовой принадлежности в реактивности. Методика: лабораторных животных (мышь и лягушку) помещают под колпак аппарата Комовского. Обращают внимание на поведение животных, характер дыхания, цвет кожных покровов. Постепенно снижая барометрическое давление, отмечают различие в проявлениях высотной болезни у животных. Полученные данные анализируют и делают вывод о видовой реактивности. Задание № 2. Установить значение возраста в реактивности. Методика: в опыт берут двух мышей: взрослую (масса 18-20 г) и мышонка. Обращают внимание и их поведение, цвет кожных покровов, характер дыхания. Затем животных помещают под колпак аппарата Комовского и постепенно снижают барометрическое давление. Следят за развитием высотной болезни у обоих животных. Делают выводы о роли возраста в течении высотной болезни. Задание №3. Установить значение функционального состояния ЦНС в реактивности. Методика: в опыт берут трех мышей. Мышь №1 наркотизируют п/к введением1% раствора гексенала в дозе 0,5 мл/100 г массы тела, это животное используют в эксперименте после развития глубокого наркоза. Мыши №2 до опыта вводят 10% раствор кофеина из расчета 0,5 мл/ 100 г массы тела. Мышь №3 служит контролем. Через 5-6 минут всех трех мышей помещают под колпак аппарата Комовского. Повторяют ход предыдущих экспериментов, обращают внимание на разницу в поведении животных. Анализируют полученные данные. Страница 19 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Вопросы: 1. Каковы особенности изменения резистентности организма подопытных животных по отношению к гипобарической гипоксии при действии наркотических и возбуждающих ЦНС средств? 2. Каковы возможные механизмы изменения реактивности подопытных животных? Задание № 4. Изучить влияние факторов внешней среды на реактивность организма. Методика: в опыт берут трех мышей. Мышь №1 охлаждают в холодильной камере 20 минут. Мышь №2 помещают в термостат при температуре 400С на 10 минут. Мышь №3 служит контролем. Опытных животных и контрольную мышь помещают под колпак аппарата Комовского. Моделируют высотную болезнь. Обращают внимание на разницу в поведении животных, делают выводы. Вопросы: 1. Какие различия в устойчивости животных к гипоксии установлены в данном эксперименте? 2. Какие механизмы могут лежать в основе наблюдаемых различий реактивности животных в отношении гипобарической гипоксии? Схема протокола Животные Лягушка Ход опыта Поведение Характер дыхания Окраска кожных покровов Форма ответной реакции Исходное состояние Высотная болезнь Исходное состояние Высотная болезнь Исходное состояние Высотная болезнь Мышь № 1 контроль Мышь № 2 новорожденны й Мышь № 3 Исходное состояние наркоз Высотная болезнь Мышь № 4 Исходное состояние кофеин Высотная болезнь Мышь № 5 Исходное состояние гипертермия Высотная болезнь Мышь № 6 Исходное состояние гипотермия Высотная болезнь Студенты заполняют общую схему протокола, делают вывод о резистентности животных к повреждающему действию пониженного барометрического давления, объясняют патогенез изменений. Задание № 5. Решение ситуационных задач №1 На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин. 1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии? 2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии? Страница 20 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии. №2 Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS. 1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии? 2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS? 3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N? 4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этого заболевания? №3 Здоровая женщина Н., у которой отец болен гемофилией А, а мать здорова, обратилась в генетическую консультацию с вопросом: велика ли опасность проявления этой болезни у ее внуков? Супруг Н. и их трое детей - сын и две дочери – здоровы. Вопросы 1. Каков тип наследования и чем обусловлено развитие гемофилии А? 2. Насколько велика вероятность проявления этой болезни у внуков по сыновней линии? №4 Беременная С. обратилась в генетическую консультацию. Она сообщила, что ее сестра по матери (отцы разные) больна фенилкетонурией. В роду супруга С. были браки меду близкими родственниками, но никто из них не болел фенилкетонурией. Обследование женщины С. и ее супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья. Вопросы 1. Насколько велика опасность развития фенилкетонурии у сыновей С.? 2. Каков возможный механизм возникновения врожденной фенилкетонурии? 3. Каков патогенез проявления этого заболевания? Каким образом осуществляется раннее распознавание этой болезни у новорожденных? (Определение уровня фенилаланина в плазме крови, фенилпирувата в моче начиная с возраста 4-6 месяцев). 4. Возможна ли профилактика развития фенилпировиноградной олигофрении у детей? №5 В детское отделение поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21). 1. Какой болезнью страдает ребёнок? 2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы? 3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни? №6 При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено несколько следующих групп: 1-я группа — XXY; 2-я группа — 0X; 3-я группа — XXX; 4-я группа — XXXX. 1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц? 2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы? 3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет? 4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме? Страница 21 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 81-90. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89 4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33. 5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115 6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 57 -63 Дополнительная 1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 2123, С. 26-42 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 2123, С. 26-42. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 4144. 4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149 5. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза., Алматы, 1998.– 175с. 6. Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы, 2004. – 162б. 7. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ E) индивидуальных особенностей организма 1. Реактивность – это (1) 4. Групповую реактивность определяют (5) A) учение о причинных связях A) пол возникновения болезни B) возраст B) свойство организма как целого отвечать C) функции сердечно-сосудистой системы изменениями жизнедеятельности на D) конституция воздействия окружающей среды E) группа крови C) защитная реакция организма на действие F) социальная принадлежность патогенного раздражителя 5. Уникальность каждого индивидуума D) устойчивость организма к определяется (1) болезнетворным воздействиям A) видовой реактивностью E) неспецифическая резистентность B) групповой реактивностью организма C) индивидуальной реактивностью 2. Виды реактивности (3): D) половой принадлежностью A) видовая, групповая, индивидуальная E) конституциональными особенностями B) активная, пассивная 6. Специфической реактивностью называют C) физиологическая, патологическая способность организма отвечать (2) D) специфическая, неспецифическая A) на антиген E) первичная, вторичная B) на все воздействия окружающей среды 3. Видовая реактивность зависит от (1) C) на воздействия неантигенных факторов A) конституции D) с участием иммунной системы B) наследственности E) без участия иммунной системы C) пола D) возраста Страница 22 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 7. Примером специфической патологической A) специфической реактивности реактивности является реактивность B) видовой реактивности при (3) C) групповой реактивности A) аллергии D) неспецифической реактивности B) иммунодефицитных состояниях E) индивидуальной реактивности C) шоке 10. Резистентность организма – это (1) D) аутоиммунных процессах A) свойство организма как целого отвечать E) иммунитете изменением жизнедеятельности на 8. Лягушки более резистентны к гипоксии, воздействия окружающей среды чем мыши. Это пример (2) B) ответная реакция организма на A) групповой реактивности раздражитель B) видовой реактивности C) пониженная реакция организма на C) индивидуальной реактивности раздражитель D) патологической реактивности D) устойчивость организма к E) неспецифической реактивности болезнетворным воздействиям 9. Новорожденные легче переносят E) чувствительность организма к действию гипоксию, чем взрослые. Это пример (2) факторов окружающей среды 11. Найти соответствие: 1. Пассивная A) процесс нейтрализации яда резистентность (4) B) лейкоцитоз при воспалении 2. Активная C) гистогематические барьеры Резистентность (5) D) кожа и слизистые оболочки E) образование антител F) «ответ острой фазы» G) содержание НCl в желудочном соке H) фагоцитоз I) плотные покровы насекомых, черепах 12. Найти соответствие: 1. Специфическая резистентность (3) 2. Неспецифическая резистентность (5) A) B) C) D) E) F) G) H) видовой иммунитет гистогематические барьеры кожа и слизистые оболочки иммунитет после перенесенного заболевания «ответ острой фазы» адаптация к гипоксии безусловные защитные рефлексы вакцинация 13. У акул никогда не нагнаиваются раны. Это пример (2) A) видовой реактивности B) групповой реактивности C) индивидуальной реактивности D) врожденной резистентности E) приобретенной резистентности 14. Найти соответствие: Классификация конституциональных типов по 1 - М.В. Черноруцкому (1) 2 - Сиго (1) 3 - И.П. Павлову (1) A) нормостеник Страница 23 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 B) сангвиник C) атлетический тип D) мышечный тип E) сильный, уравновешенный, подвижный тип 15. Найти соответствие: 1. Гиперстеники предрасположены к (5) 2. Астеники предрасположены к (4) A) желчекаменной болезни B) тяжелому течению туберкулеза легких C) сахарному диабету второго типа D) ожирению E) язвенному колиту F) артериальной гипотензии G) ишемической болезни сердца H) гипертонической болезни I) язвенной болезни желудка 16. Найти соответствие: 1. Особенности патологии детского возраста (5) 2. Особенности патологии старческого возраста (5) A) хроническое течение болезней B) генерализованная реакция на повреждение C) отсутствие точной локализации болевого ощущения D) большая частота опухолей E) множественность патологии F) яркая симптоматика болезней G) стертая симптоматика болезней H) гипоергическое течение болезней I) гиперергическое течение болезней J) острое течение болезней 17. Женщины более резистентны, чем мужчины к (4) A) голоданию B) острой кровопотере C) гипоксии D) низкой температуре E) наркотикам F) физической нагрузке 18. Найти соответствие: 1.Предрасположенность к болезням у А) железодефицитная анемия женщин (5) 2.Предрасположенность к болезням у В) гипертиреоз мужчин (1) С) аутоиммунные заболевания D) депрессия Е) атеросклероз F) желчекаменная болезнь 19. К моногенным болезням относятся (3) A) сахарный диабет B) гемофилия C) гипертоническая болезнь D) атеросклероз Страница 24 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 E) гликогенозы F) фенилкетонурия 20. Болезни с наследственным предрасположением (полигенные или мультифакториальные заболевания) (6): A) альбинизм B) фенилкетонурия C) гемофилия D) дальтонизм E) атеросклероз F) гипертоническая болезнь G) ишемическая болезнь сердца H) аллергические заболевания I) шизофрения J) сахарный диабет Тема № 4: ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ Цель занятия: Усвоение основных вопросов общей этиологии и патогенеза повреждения клетки Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач Приобретение навыков проведения патофизиологического анализа причин возникновения, механизмов развития и исходов патологических процессов на клеточном уровне Формирование навыков владения терминами, используемыми при разборе данной темы Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: Изучить этиологию и патогенез повреждения клеток. Научиться правильно применять термины, используемые в данной теме Научиться составлять схемы патогенеза по теме занятия Научиться обнаруживать признаки повреждения клеток в эксперименте Научиться применять теоретические знания в решении ситуационных задач Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Повреждение клетки, определение. Причины, вызывающие повреждение клетки. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению. 2. Виды повреждения клетки, характеристика. Стадии острого и хронического повреждения клеток. 3. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз, механизмы развития. 4. Специфические и неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение энергообеспечения, изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной способности) проявления повреждения клетки, механизмы развития. 5. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение). 6. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур. 7. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении. Страница 25 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 8. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках. Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов экспериментов, обсуждение решения задач, просмотр видеофильмов Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Изучить влияние температуры на осмотическую резистентность эритроцитов кролика Методика: из краевой вены уха здорового кролика берут 0,5 мл крови в центрифужную пробирку, куда предварительно помещают 1 каплю гепарина. С помощью капилляра от гемометра Сали вносят по 0,02 мл крови в 4 пробирки, в каждую из которых предварительно налито по 5 мл раствора хлористого натрия 0,3%, 0,45%, 0,65%, 0,85% концентрации (контрольная серия исследований). Оставшуюся кровь подвергают инкубированию в течение 5 минут в водяной бане при температуре воды 500С. После этого вносят по 0,02 мл нагретой крови в 4 пробирки другого штатива с такой же концентрацией хлористого натрия (опытная серия исследований). После 1015 минут экспозиции визуально сравнивают интенсивность окраски раствора в контрольной и опытной сериях. Данные заносят в таблицу и делают выводы. Задание №1. Схема протокола Серии опытов 0,3% Концентрация раствора хлористого натрия 0,45% 0,65% 0,85% 1. Контроль 2. Опыт Примечание: интенсивность окрашивания раствора обозначают различным числом знаков + Задание № 2. Изучить повреждающее действие этилового спирта на эритроциты кролика. Методика: из краевой вены уха кролика берут кровь в пробирку, куда предварительно помещают каплю гепарина. Затем добавляют в пробирку каплю этилового спирта и инкубируют смесь 5-10 минут в термостате при температуре 370С. Из крови лаборанты готовят мазок и окрашивают его по Романовскому-Гимза. Студенты изучают мазок под иммерсионным объективом, находят характерные изменения формы эритроцитов, объясняют их возникновение. Задание № 3. Изучить сорбционную способность ткани языка лягушки после повреждения ее кристаллами азотнокислого серебра. Методика: лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Готовят препарат языка. Наносят несколько кристаллов азотнокислого серебра и определяют визуальную разницу между Страница 26 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 здоровой и поврежденной тканью. Затем на язык наносят несколько капель метиленовой сини и быстро смывают ее дистиллированной водой. Сравнивают макроскопически и под микроскопом интенсивность окраски поврежденных участков языка, выполняют схематическую зарисовку языка, делают выводы. Задание № 4. Изучить повреждающее действие бихромата калия на инфузории. Методика: на предметное стекло с помощью пипетки наносится взвесь культуры инфузорий. Под малым увеличением микроскопа ведется наблюдение за передвижением простейших, их формой, размерами. Затем, на взвесь культуры инфузорий наносится одна капля 10% раствора бихромата калия, при этом отмечается уменьшение двигательной активности инфузорий и наступление их гибель. Препарат окрашивают добавлением во взвесь метиленовой сини, делают выводы. Задание № 5. Решение ситуационных задач Задача №1 В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжение 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток. Вопросы: 1. Какие морфологические и биохимические критерии (признаки) можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте? 2. Приведите последовательность патологических изменений в клетке и их механизмы, основываясь на предложенных критериях оценки состояния клетки? Задача №2 Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов, появления свободного гемоглобина и метгемоглобина в крови. Задача №3 Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б). А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч. Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo. Страница 27 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Результаты экспериментов А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже. Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях. 1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения. 2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 136-162 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42. 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63 - 81 Дополнительная 6. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48. 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 4360. 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 4360. 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89. 10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89140. 11. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. К эндогенным факторам, вызывающим 2. Специфические проявления повреждения повреждение клетки, относятся (4) клеток (2) A) вирусы A) сопровождают любое повреждение B) соли тяжелых металлов клеток C) ионизирующая радиация B) обусловлены особенностью D) продукты пероксидного окисления этиологического фактора липидов C) характерны для определенного E) высокая температура окружающей среды этиологического фактора F) иммунные комплексы D) возникают при воздействии различных G) медиаторы повреждения повреждающих факторов H) ацидоз E) могут быть вызваны любым этиологическим фактором Страница 28 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 3. К неспецифическим проявлениям C) некробиоз повреждения клетки относятся (4) D) неспецифическая реакция клетки A) денатурация молекул белка под E) некроз влиянием высокой температуры 6. В аварийную стадию хронического B) ацидоз повреждения клетки наблюдаются (3) C) повышение проницаемости мембран A) повышение функции оставшихся лизосом структур D) разобщение процессов окисления и B) активация генетического аппарата клетки фосфорилирования C) гипертрофия и гиперплазия структур E) инактивация митохондриальных клетки ферментов D) стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ 4. Специфика повреждающего действия E) активация синтетических процессов цианидов на клетку заключается в (1) F) дистрофия клетки A) денатурации белковых структур G) гибель клетки B) активации пероксидного окисления 7. В стадию устойчивой адаптации липидов хронического повреждения клетки C) повреждении генетического аппарата наблюдаются (2) клетки A) повышение функции оставшихся D) блокаде цитохромоксидазы структур E) деструкции фосфолипидов мембран B) активация генетического аппарата клетки клетки C) гипертрофия и гиперплазия структур 5. Последовательность стадий острого клетки повреждения клетки: D) стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ A) паранекроз E) дистрофия клетки B) первичное специфическое воздействие F) гибель клетки повреждающего фактора 8. Найти соответствие: 1. Некроз A) сопровождается воспалительной реакцией клетки (6) B) является следствием клеточных дистрофий 2. Апоптоз C) развивается под влиянием повреждающего фактора клетки (3) D) программированная смерть клетки E) фагоцитоз апоптозных «телец» F) кариолизис G) набухание клеток H) повреждение мембран I) образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин 9. Последовательность стадий апоптоза: A) реализация программы B) удаление фрагментов погибшей клетки C) инициация D) программирование 10. В патогенезе повреждения клетки имеют значение (4) A) нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке B) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки C) дисбаланс ионов и жидкости в клетке D) нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации E) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур 11. В патогенезе повреждения мембран клетки имеют значение (4) A) активация пероксидного окисления липидов B) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз Страница 29 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 C) механическое (осмотическое) растяжение мембран D) адсорбция иммунных комплексов на мембранах E) активация антиоксидантных систем 12. Чрезмерная активация ПОЛ (пероксидное окисление липидов) вызывает (4) A) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток B) инактивацию сульфгидрильных групп белков C) подавление процессов окислительного фосфорилирования D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов 13. Ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку (4) A) глютатионпероксидаза B) супероксиддисмутаза (СОД) C) витамин Е D) ненасыщенные жирные кислоты E) каталаза 14. ПОЛ активируется при (7) A) стрессе B) гипервитаминозе Д C) действии УФО D) действии ионизирующей радиации E) гипероксии F) наследственном или приобретенном дефиците СОД G) повышении активности каталазы, пероксидазы H) гиповитаминозе Е 15. Активации фосфолипаз и других гидролаз способствуют (3): A) увеличение содержания в клетке Са 2+ B) внутриклеточный ацидоз C) уменьшение содержания в клетке Na+ D) гипоксия E) увеличение содержания в клетке К+ 16. Недостающее звено патогенеза: Повреждение мембран ионный дисбаланс увеличение в клетке ионов… ? активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования. A) кальция B) натрия C) калия D) магния E) водорода 17. О повреждении трансмембранных ионных насосов свидетельствуют (3) A) увеличение содержания внутриклеточного кальция B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия C) увеличение содержания внутриклеточного калия D) уменьшение содержания внутриклеточного калия E) увеличение содержания внутриклеточного натрия 18. В патогенезе набухания клетки имеют значение (4) A) уменьшение активности Na+/К+ - АТФ-азы B) увеличение внутриклеточного осмотического давления C) интенсификация пероксидного окисления липидов D) увеличение гидрофильности цитозольных белков E) увеличение активности Са2+ - АТФ-азы Страница 30 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 19. Последствиями увеличения кальция в клетке являются (4) A) активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз B) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях C) стойкое сокращение миофибрилл D) повышение адренореактивности E) снижение адренореактивности F) увеличением содержания свободного кальмодулина 20. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относятся (7) A) активация анаэробного гликолиза B) понижение синтеза интерферона C) повышение активности систем антиоксидантной защиты D) повышение активности ферментов детоксикации E) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур F) понижение функциональной активности клетки G) активация механизмов репарации компонентов мембран H) активация буферных систем Тема № 5. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ Цель занятия: Усвоение вопросов этиологии, патогенеза, значения для организма общих реакций на повреждение Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Приобретение практических навыков моделирования иммобилизационного стресса Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: Изучить этиологию, патогенез, защитно-приспособительное и патогенное значение ответа «острой фазы» и стресса, виды и механизмы развития шока и комы Научиться составлять схемы патогенеза по вопросам темы Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Овладеть методикой моделирования иммобилизационного стресса и изучить его влияние на температуру тела крыс. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры. 2. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа. 3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента. 4. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитноприспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации. 5. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции. Страница 31 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 6. Кома, виды, механизмы развития. Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, составление схем патогенеза, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента и ситуационных задач Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности составления схем патогенеза и выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование Задание № 1. ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Изучить схему № 1 «Роль цитокинов в патогенезе развития ответа острой фазы». Инфекция, ишемия, травмы, опухоли, ожоги, иммунопатология и др. Активация моноцитов крови, тканевых макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, фибробластов, эндотелия и др. клеток Высвобождение из клеток медиаторов ответа острой фазы и воспаления ЦИТОКИНОВ (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО – α , интерферон – γ и др.) системное действие местное действие (воспаление) перестройка нейроэндокринной регуляции, метаболизма, функций органов и систем (гипоталамус, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, иммунная система, кроветворная система, плазма крови, печень и др.) ИЛ -1 – интерлейкин - 1. Рецепторы к ИЛ-1 есть на всех клетках организма. ИЛ - 6 - интерлейкин – 6. ФНО-α - фактор некроза опухолей – альфа. Задание № 2. Изучить схему № 3 «Основные эффекты медиаторов ответа острой фазы» Гипоталамус Гипоталамогипофизарнонадпочечниковая система Обмен веществ Иммунная система Плазма крови Кроветворная система (костный мозг) Повышение температуры тела (лихорадка) Увеличение секреции кортиколиберина → ↑АКТГ→ ↑глюкокортикоидов (стресс) Усиление катаболизма, отрицательный азотистый баланс, потеря с мочой фосфатов, сульфатов, калия и аминокислот, креатина, креатинина и мочевой кислоты. Распад жиров, гликогена, усиление глюконеогенеза. Использование эндогенных источников энергии Активация Т- и В – лимфоцитов Активация калликреин-кининовой системы, системы комплемента, системы свертывания крови, противосвертывающей системы Диспротеинемия Увеличение сиаловых кислот (компонента гликопротеидов) - Ускорение СОЭ Нейтрофильный лейкоцитоз Ретикулоцитоз Страница 32 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Нейтрофилы Печень Задание № 3. Задание № 4. Задание № 5. Выход лактоферрина →связывание в крови железа (из трансферрина, бактерий)→гипосидеремия Усиление синтеза глобулинов острой фазы: фибриногена, С-реактивного белка (в норме практически отсутствует), амилоида А и Р, гаптоглобина, церулоплазмина, орозомукоида, ферритина, антигемофильного глобулина, YII, IХ факторов коагуляции, антикоагулянтных белков С и S, антитромбина III, плазминогена, α2 - макроглобулина и др. (всего около 30). Функции глобулинов острой фазы: антиоксидантные (церулоплазмин, амилоид, гаптоглобин, С-реактивный белок, транcкобаламин, α2 - макроглобулин); антимикробные (С-реактивный белок, лактоферрин, факторы комплемента). Уменьшают поступление железа и цинка в ткани→ →размножения бактерий участие в гемостазе (факторы свертывания крови и антикоагулянты) Составить схемы активации калликреин-кининовой системы и системы комплемента. Составить схему патогенеза общего адаптационного синдрома. Изучить влияние острого иммобилизационного стресса на температуру тела крыс. Стресс у крыс можно моделировать самыми разнообразными воздействиями: иммобилизацией, гипоксией, повышенной и пониженной температурой окружающей среды, болевым раздражением, голоданием, хирургическим вмешательством, физической нагрузкой и т.д. Иммобилизационный стресс у крыс вызывают жесткой фиксацией животного. С этой целью крысу корнцангом достают из башни, эфирным наркозом осуществляют обездвиживание животного с дальнейшей фиксацией крысы в станке за четыре конечности в течение 30 минут. Сразу после фиксации, через 15 и 30 минут измерить ректальную температуру крысы. Сравнить полученные результаты и сделать вывод о влиянии стресса на температуру тела крысы. Объяснить полученные результаты. Задание № 6. Решить задачу У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет. 1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент? 2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента? 3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента? 4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния? ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 197-231 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С.442-447, 564-568. Страница 33 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 3. Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 234. 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-89, 115-130. 5. Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70. 6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 81 -96 Дополнительная 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 264-293 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 264-293 9. Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1 , 2003, с.689 - 721. 10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467 11. Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с. 12. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26. 13. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с. 14. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с. 15. Останин А.А., Черных Е.Р. Эффективность цитокинотерапии Ронколейкином в комплексном лечении хирургических инфекций. СПб: издательство СПб университета, 2002, 28 с. 16. http://www.rekicen.ru/php/content.php?group=1&id=400. 2000 г. Отчет о применении «Рекицена – РД» у пациентов с часто рецидивирующими воспалительными процессами различной локализации. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. В патогенезе «ответа острой фазы» C) антимикробная имеют значение (4) D) активация фагоцитоза A) системные эффекты медиаторов «ответа E) разрушение опасных для организма острой фазы» (цитокинов) тканевых протеаз B) местные эффекты медиаторов «ответа 4. Возможные отрицательные последствия острой фазы» «ответа острой фазы» (4) C) активация гипоталамо-гипофизарноA) системный воспалительный ответ надпочечниковой системы (стресс) B) шок D) увеличение секреции АКТГ C) активация синтеза белков острой фазы E) увеличение секреции глюкокортикоидов D) снижение сократительной функции 2. Медиаторы «ответа острой фазы» (4) миокарда A) интерлейкин – 1 E) полиорганная недостаточность B) интерлейкин – 6 5. Клинические критерии синдрома C) фактор некроза опухолей-α системного воспалительного ответа (4) D) интерферон-γ A) температура больше 380 или меньше 360 E) гистамин B) число сердечных сокращений больше 90 F) арилсульфатаза в одну минуту 3. Функции белков острой фазы (4) C) частота дыхания больше 20 или A) активация пероксидного окисления артериальная гипокапния менее 32 мм липидов рт.ст B) антиоксидантная Страница 34 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 D) лейкоцитоз более 12 х 109 /л или лейкопения менее 4х109 /л или наличие более 10% незрелых форм лейкоцитов E) температура 370 6. Последовательность стадий общего адаптационного синдрома A) резистентности – истощения – тревоги B) тревоги – резистентности – истощения C) резистентности – тревоги – истощения D) тревоги – истощения – резистентности 7. К стресс-реализующей системе относятся (4) A) симпато-адреналовая система B) гипоталамус C) гипофиз D) кора надпочечников E) ГАМК-ергическая система 8. К стресс-лимитирующей системе относятся (4) A) симпато-адреналовая система B) ГАМК-ергическая система C) антиоксидантная система D) опиоид-ергическая система E) серотонин-ергическая система 9. Последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса: A) действие стрессора на организм → усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза → активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе → выброс в кровь глюкокортикоидов → действие глюкокортикоидов на клеткимишени B) действие стрессора на организм → активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе → усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза → выброс в кровь глюкокортикоидов → действие глюкокортикоидов на клеткимишени 10. Для фазы шока общего адаптационнного синдрома характерны (4) A) гипотензия B) гипотермия C) гипертензия D) гипогликемия E) адинамия 11. Для фазы противошока общего адаптационного синдрома характерны (4) A) гипергликемия B) активация гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы C) избыток глюкокортикоидов D) гипертензия E) истощение функции коры надпочечников 12. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны (3) A) гиперплазия коры надпочечников B) снижение уровня АКТГ в крови C) низкий уровень глюкокортикоидов в крови D) усиление глюконеогенеза Е) повышение секреции глюкокортикоидов 13. Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено (3) A) мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов B) повышением мощности и стабильности работы ионных насосов C) стабилизацией клеточных мембран D) снижением активности симпатоадреналовой системы Е) активацией фагоцитоза 14 . Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса (4) A) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников B) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета C) эрозии слизистой желудка и кишечника D) гипертрофия аденогипофиза E) артериальная гипертензия 15. К болезням дезадаптации можно отнести (3) A) артериальную гипертензию B) дизентерию C) ишемическую болезнь сердца D) язвенную болезнь желудка E) пневмонию 16. Ведущие звенья патогенеза травматического шока (3) A) гиповолемия B) болевое раздражение Страница 35 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 C) снижение сократительной функции сердца D) аритмия сердца E) токсемия F) аллергическая реакция анафилактического типа 17. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в (1) A) костном мозге B) сердце C) сосудах нижних конечностей D) легких E) органах брюшной полости 18. Прогрессирующее снижение уровня АД при шоке обусловлено (4) A) патологическим депонированием крови B) миолизом гладкомышечных клеток C) уменьшением сердечного выброса D) потерей тонуса прекапиллярных сфинктеров E) спазмом резистивных сосудов 19. В патогенезе комы имеют значение (4) A) гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга B) интоксикация C) нарушение кислотно-основного состояния D) нарушение электролитного гомеостаза E) сохранение целостности гематоэнцефалического барьера 20. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме (1) A) психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания B) глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство C) спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство D) психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания E) глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство Тема № 6. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 1 Темы: «Предмет, задачи, методы. Общая нозология», «Этиология и патогенез», «Роль реактивности и наследственности в патологии», «Общая патология клетки», «Общие реакции организма на повреждение». Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического эксперимента закрепить знание приказов № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан» и № 575 «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения» развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме Вопросы контроля знаний студентов: 1. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии (преимущества и недостатки). 2. Основные положения Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан» и Приказа Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения» Страница 36 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 3. Здоровье и болезнь, определение. Основные критерии болезни. Принципы классификации болезней. 4. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры. Понятие о типовых патологических процессах, характеристика. 5. Стадии болезни, характеристика. Стадии развития инфекционной болезни. 6. Понятие о предболезни. Выявление предболезни нагрузочными пробами. 7. Смерть, периоды умирания, характеристика. 8. Основные принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез. 9. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезни. 10. Влияние на организм пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез высотной болезни. 11. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. 12. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные болезни, причины. 13. Общие механизмы возникновения наследственной патологии. Теории патогенеза наследственных заболеваний Бидла-Татума и Жакоба-Мано-Львова. Принципы диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней. 14. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Примеры. 15. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Примеры. 16. Ведущее звено и «Порочные круги» в патогенезе. Патогенетический принцип лечения болезней. Особенности процессов компенсации и восстановления функций в детском организме. 17. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель, примеры. 18. Виды реактивности, характеристика. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней. 19. Роль возраста в реактивности организма. 20. Роль пола в реактивности организма. 21. Диатезы у детей, определение, классификация, характеристика 22. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов (Сиго, Кречмер, М.В.Черноруцкий, И.П.Павлов). Роль конституции организма в реактивности. 23. Повреждение клетки, этиология. Резистентность клетки к повреждению. 24. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. 25. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Изменение ионного состава клетки при повреждении, патогенез, последствия. 26. Патогенез нарушения энергообеспечения клетки, последствия. 27. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация ПОЛ как основной механизм повреждения мембран клеток. Последствия повреждения цитоплазматических мембран. 28. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация мембранных фосфолипаз и др. гидролаз, осмотическое повреждение, иммунное повреждение. 29. Апоптоз, понятие, патогенез. Компенсаторные реакции в клетке при повреждении. 30. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. 31. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. 32. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации. Страница 37 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 33. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции в различные стадии шока. 34. Кома, виды, механизмы развития. Тема № 7: НАРУШЕНИЯ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА Цель занятия: Усвоение этиологии и патогенеза основных нарушений водно-электролитного баланса. Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач Приобретение практических навыков работы с животными Формирование навыков использования медицинской терминологии при разборе темы занятия Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: Изучить классификацию, этиологию, патогенез и принципы коррекции дизгидрий. Научиться составлять схемы патогенеза, выделять ведущие звенья различных клинических видов отеков. Приобрести навыки использования медицинской терминологии при разборе темы Научиться проводить патофизиологический анализ ситуаций связанных с развитием отека. Развивать навыки работы с экспериментальными животными, изучить значение гемодинамического, онкотического и тканевого факторов в патогенезе экспериментальных отеков Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 7. Формы нарушения водного баланса организма. 8. Обезвоживание, виды по патогенезу, причины, изменение осмотического давления во вне- и внутриклеточных секторах при различных видах обезвоживания. Основные проявления и их патогенез. 9. Положительный водный баланс (изо-, гипо-, гиперосмоляльная гипергидрия), причины, патогенез. “Водная интоксикация” - понятие, причины, механизмы развития. 10. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика. 11. Клинические виды отеков, механизмы развития. Особенности нарушений водного обмена у детей. 12. Нарушение обмена натрия, калия, кальция, причины, патогенез изменений в организме. Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента, составление схем патогенеза отеков Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности составления схем патогенеза, выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование Задание № 1. Задание № 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Составить схемы патогенеза гипоосмоляльной и гиперосмоляльной гипогидратации Изучить значение осмотического давления тканей в развитии отека. Страница 38 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Методика: в опыт берут двух лягушек приблизительно одинакового веса. Одной лягушке подкожно в спинной лимфатический мешок вводят 2 мл физиологического раствора, другой – 2 мл 20% раствора хлористого натрия. Лягушек взвешивают и помещают в банки с водой. Через 50-60 минут лягушек извлекают из воды и повторно взвешивают. Полученные данные заносятся в протокол и обсуждаются. Делают выводы. Схема протокола опыта Животные Лягушка 1 Лягушка 2 Введенные растворы Вес лягушки Исходный Через 1 час 2,0 мл изотонического раствора 2.0 мл 20% раствора хлорида натрия Изучить значение гемодинамического фактора Задание № в развитии отека (опыт Фишера). 3. Методика: лягушке за несколько часов до занятия на одну из задних конечностей накладывают жгут. На занятии отмечают степень увеличения в объеме конечности ниже лигатуры, изменение окраски. Прокалывают иглой кожу конечности в области отека, наблюдают выделение отечной жидкости. Объяснить механизм развития отека. Задание № 4. Изучить значение снижения онкотического давления крови в развитии отека (опыт Старлинга). Методика: обездвиженной лягушке вскрывают грудную и брюшную полости, удаляют перикард, надрезают аорту и по направлению к периферии вставляют канюлю с надетой на нее резиновой трубкой, которая соединяется с резервуаром, содержащим 0,5% раствор хлористого натрия. Указанный раствор перфузирует сосудистую систему лягушки и выливается из надреза в аорте. Лягушку подвешивают за нижнюю челюсть к весам. Через 15-30 минут после начала перфузии отмечают изменение массы, развитие отека. Объяснить патогенез гипергидрии у лягушки. Задание № 5. 1. Составить схемы патогенеза отеков при сердечной недостаточности почечной недостаточности печеночной недостаточности Задание № 6. Решить ситуационные задачи. Задача № 1. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия. Вопросы: 1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена? Страница 39 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 2. Какой тип дисгидрии имеется у больного? 3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких? 4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений? 5. Каковы механизмы отека у данного больного? 6.Оцените значение отека для организма больного. 7.Как препятствовать развитию отека у пациента? Задача № 2. У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ. Вопросы: 1. Есть ли основания считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии? 2. Что обуславливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме? 3. Каковы механизмы развития данного типа отека? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 296-311. 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52. 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 188 - 205 Дополнительная 1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147175 2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 315-334. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340380. 4. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. Гемодинамический фактор играет A) печеночных ведущую роль в патогенезе отеков (2) B) кахектических A) застойных C) аллергических B) воспалительных D) токсических C) аллергических E) почечных D) нефротических 3. Повышение проницаемости сосудистой E) токсических стенки является ведущим фактором 2. Онкотический фактор играет ведущую патогенеза отеков (3) роль в патогенезе отеков (3) A) при сердечной недостаточности Страница 40 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Квинке при печеночной недостаточности при укусе пчел, ос токсических Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости может быть следствием (4) A) избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство B) выхода из поврежденных клеток осмотически активных веществ C) повышения диссоциации солей и органических соединений D) снижения оттока осмотически активных веществ (ионов, органических соединений) от тканей в результате нарушения микроциркуляции E) ускорения кровотока 5. Затруднение оттока лимфы наблюдается при (4) A) врожденной гипоплазии лимфатических сосудов B) обтурации лимфатических сосудов филяриями C) повышении центрального венозного давления D) понижении центрального венозного давления E) опухолях лимфоузлов 6. Составьте правильную последовательность активации ренинангиотензин-альдостероновой системы A) повышение секреции альдостерона B) уменьшение почечного кровотока C) повышение секреции ренина D) превращение ангиотензиногена в ангиотензин - I E) превращение ангиотензина - I в ангиотензин – II 7. Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков (3) A) сердечных B) почечных C) печеночных D) воспалительных E) аллергических 8. В патогенезе воспалительных отеков участвуют (4) A) нервно-эндокринный фактор B) C) D) E) 4. гемодинамический фактор сосудистый фактор тканевой фактор нарушение оттока лимфы Ведущими в патогенезе печеночных отеков являются (2) A) нейро-эндокринный фактор B) онкотический фактор C) сосудистый фактор D) тканевой фактор E) нарушение оттока лимфы 10. В патогенезе отеков при сердечной недостаточности имеют значение (5) A) гемодинамический фактор B) онкотический фактор C) нейро-эндокринный фактор D) тканевой фактор E) затруднение оттока лимфы F) понижение венозного давления 11. Проявлениями гипергидратации являются (4) A) отеки, водянка B) повышение массы тела C) повышение гематокрита D) увеличение объема циркулирующей крови E) повышение артериального давления 12. Гипоосмоляльная (гипотоническая) гипергидратация может быть обусловлена (3) A) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина B) чрезмерной водной нагрузкой C) активацией ренин-ангиотензин альдостероновой системы D) дефицитом антидиуретического гормона E) недостаточностью функции почек 13. Недостающее звено патогенеза водной интоксикации: Избыточное поступление воды на фоне нарушения выведения повышение воды внеклеточного сектора ?… поступление жидкости из внеклеточного сектора внутрь клеток внутриклеточная гипергидратация общее увеличение воды в организме A) гипоосмия внутриклеточного сектора B) гиперосмия внутриклеточного сектора C) гиперосмия внеклеточного сектора D) гипоосмия внеклеточного сектора B) C) D) E) 9. Страница 41 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 E) изоосмия внеклеточного сектора 14. Гиперосмоляльная гипогидратация характеризуется (2) A) увеличением общего содержания воды в организме B) повышением осмотического давления во внеклеточной жидкости C) увеличением содержания воды в клетках D) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство E) отсутствием чувства жажды 15. Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при (3) A) диарее B) многократной рвоте C) кишечных свищах D) атрезии пищевода E) водном голодании 16. Гипоосмоляльная гипогидратация характеризуется (2) A) увеличением общего содержания воды в организме B) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости C) снижением содержания воды в клетках D) перемещением воды из внеклеточного пространства в клетки E) жаждой 17. В патогенезе нарушения функции центральной нервной системы при обезвоживании имеют значение (4) A) гипоксия B) нарушение кислотно-основного состояния C) аутоинтоксикация D) осмотическое повреждение мембран нейронов E) централизация кровообращения 18. Проявлениями гипернатриемии являются (4) A) гипогидратация клеток B) повышение артериального давления C) ацидоз D) задержка воды в организме E) повышение осмотического давления внеклеточной жидкости 19. Гипокалиемия проявляется (3) A) атонией кишечника B) понижением сосудистого тонуса C) повышением вольтажа зубца Т D) расширением и снижением амплитуды зубца Т на ЭКГ E) повышением артериального давления 20. При гипокальциемии наблюдается (2) A) полиурия B) отеки C) повышение нервно-мышечной возбудимости и судороги D) образование камней в почках E) снижение свертываемости крови Тема № 8. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Цели занятия: Изучение механизмов развития основных форм нарушений КОС. Приобретение навыков проведения патофизиологического анализа состояний, связанных с нарушениями КОС. Приобретение навыков работы в группе Задачи обучения: Изучить этиологию и патогенез ацидозов и алкалозов. Научиться различать компенсаторные реакции и явления повреждения при различных формах нарушения КОС. Научиться анализировать изменения показателей КОС для диагностики ацидозов и алкалозов. Научиться работать в группе (отстаивать свою точку зрения, уважать мнение других) Научиться правильно использовать медицинские термины при обсуждении данной темы Основные вопросы темы: 1. Классификация нарушений КОС по патогенезу и степени компенсации. 2. Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. Страница 42 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 3. Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 4. Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 5. Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 6. Патогенетические принципы устранения расстройств КОС Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, демонстрация мультимедийной презентации «Нарушения КОС», работа в малых группах по составлению схем патогенеза, решение задач Методы контроля: Устный опрос, проверка схем патогенеза, решения задач, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Работа с обучающей мультимедийной презентацией темы «Нарушения КОС» Выполнение заданий №№ 2-5 в малых группах Задание № 2. Задание № 3. Задание № 4. Задание № 5. Составить схему патогенеза газового ацидоза Составить схему патогенеза негазового ацидоза Составить схему патогенеза газового алкалоза Составить схему патогенеза негазового алкалоза Задание № 6. Решите ситуационные задачи 1. 2. 3. 4. 5. АЛГОРИТМ решения задач по состоянию КОС организма. Оценивается рН артериальной крови. Анализируется: I. рСО2 артериальной крови; 2. Стандартный гидрокарбонат и сдвиг буферных оснований. Характеризуется реакции ионообмена (по содержанию в крови К+, Na+, CI¯ и др. катионам и анионам). Оцениваются показатели КОС и моча (работа почек), соотносят их с показателями КОС со стороны крови. Анализируются другие биохимические показатели крови и мочи с целью уточнения причин нарушений в организме, сопровождающихся отклонениями в состоянии КОС. Показатели состояния КОС, электролитного состава и др. биохимические показатели крови и мочи Норма рН артериальной крови РСО2 (кПА) Гидрокарбонат стандартный (ммоль/л) Сдвиг буферных оснований (ммоль/л) Натрий плазмы крови (ммоль/л) Задачи №1 №2 №3 №4 №5 №6 7,35-7,45 7,27 7,28 7,30 7,29 7,48 7,42 4,8-6,2 3,9 4,1 7,5 3,9 3,2 6,8 21-25 18,0 18,5 26,0 17,0 20,0 28,0 -2,4..+2,3 -5 -5 +1,3 -4 -3 +6 134-169 160 140 168 125 130 140 Калий плазмы крови (ммоль/л) Страница 43 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 3,8-5,2 5,2 5,7 5,3 5,8 4,0 3,8 95-100 3,33-8,32 96 4,6 100 2,1 92 5,25 94 22,4 115 4,6 82 6,22 Кетоновые тела (ммоль/л) 7,14-21,42 до 5,2 16,5 7,2 24 5,6 14,1 4,0 25,5 5,2 15,3 4,2 16,8 3,5 Глюкоза крови (ммоль/л) 4,44-6,66 8,8 4,45 4,3 6,1 5,8 5,24 0,33-0,78 0,8 3,0 0,85 0,62 0,42 0,34 1,7-20,5 0,6-1,6 1,9 2,6 10,0 1,6 16,3 1,5 1,29 0,3 12,7 1,8 16,5 1,8 Слабокислый 4,6 5,2 5,4 7,4 7,9 8,0 Титрационная кислотность мочи (мл 0,1 М NaOH/сут) Аммиак мочи (г/сут) 70-100 0,5-1,0 584 2,4 547 1,1 285 1,0 20 0,03 44 0,22 50 0,25 Ацетон мочи нет есть есть Нет нет нет нет Хлор плазмы крови (ммоль/л) Мочевина крови (ммоль/л) Аммиак плазмы крови (ммоль/л) Молочная кислота крови (ммоль/л) Билирубин плазмы общий (ммоль/л) Диурез (л/сут) рН мочи Задача № 7. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «острый инфаркт миокарда». pH pCO2 SB BB BE MK крови ТК Заключение: Задача № 8. 7,32 38 мм рт.ст. 18 ммоль/л 36 ммоль/л - 6 ммоль/л 26 мг% 45 ммоль/л Пациент в коматозном состоянии. pH pCO2 SB BB BE KТ крови ТК 7,17 50 мм рт.ст. 15,5 ммоль/л 38 ммоль/л - 13 ммоль/л 58 мг% 70 ммоль/л Заключение: Задача №9 Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. Страница 44 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 рН 7,42 рСО2 40,5 мм рт. ст. SB 28,0 ммоль/л АВ 31,0 ммоль/л ВЕ +6,5 ммоль/л Задача № 10. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,56 рСО2 26 мм рт. ст. SB 24,0 ммоль/л АВ 17,0 ммоль/л ВЕ +4,0 ммоль/л Задача № 11. У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений рН 7,23 рСО2 34 мм рт. ст. SB 16,0 ммоль/л АВ 13,0 ммоль/л ВЕ - 11,0 ммоль/л ТК мочи: 8 мл щёлочи Аммиак мочи: 8 ммоль/л Задача № 12. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину. рН 7,42 рСО2 30 мм рт. ст. SB 20,5 ммоль/л АВ 18,0 ммоль/л ВЕ -4,0 ммоль/л Задача № 13. Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,24 рСО2 69 мм рт. ст. SB 18,5 ммоль/л АВ 28,0 ммоль/л ВЕ -8,0 ммоль/л Задача № 14. Группа альпинистов, в которую был включен не имевший опыта горного восхождения врачисследователь, должна была подняться на высоту 6700 м. Восхождение шло успешно до высоты 2800 м, где новичок почувствовал явную усталость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя (В) и у своего напарника по связке (А) пробы капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 4500 м врач почувствовал явную нехватку воздуха, тяжесть во всем теле, головную боль, нарушение зрения и координации движений, в связи с чем он прекратил дальнейшее восхождение. После забора проб крови эта связка стала спускаться к отметке 3000 м. Результаты анализа крови, сделанные уже в лаборатории, даны ниже: Показатели pH А1 7,43 В1 7,46 А2 7,35 В2 7,32 Страница 45 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 pCO2 pO2 SB BE 32 74 20,5 +2,5 26 69 20,5 +1,5 30 58 18,5 -3,5 40 38 18,5 -5,5 Вопросы 1. Оцените тип изменений КОС у альпиниста (А) и у врача (В), возникших на разных высотах. 2. Каков механизм сдвигов КОС на первом и втором этапе восхождения у врача-исследователя? 3. Какие дополнительные данные необходимы для определения типа нарушений КОС? 5. Чем объяснить разницу и характер нарушений КОС у двух альпинистов? ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 747-764 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 288-296 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 60-76. 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 215-227. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 205 -214 Дополнительная 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 176187. 7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 262-278. 8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.349-358 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 405447. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. К почечным механизмам компенсации A) синтез белков крови, входящих в сдвигов КОС относятся (5) белковую буферную систему A) ресинтез гликогена из молочной кислоты B) образование аммиака и синтез мочевины (цикл Кори) C) окисление органических кислот B) экскреция кислых и щелочных D) превращение молочной кислоты в соединений глюкозу и гликоген (цикл Кори) C) ацидогенез E) ацидогенез D) секреция фосфатов 4. Роль желудочно-кишечного тракта в E) аммониогенез компенсации сдвигов КОС (3) F) Na+ - Н+ - обменный механизм A) повышение секреции соляной кислоты 2. К легочным механизмам компенсации париетальными клетками желудка при сдвигов КОС относятся (2) ацидозе A) гипервентиляция при ацидозе B) повышение секреции кишечного сока, B) гиповентиляция при ацидозе содержащего большое количество C) гиповентиляция при алкалозе бикарбонатов при алкалозе D) гипервентиляция при алкалозе C) увеличение секреции бикарбоната E) ацидогенез поджелудочной железой при алкалозе 3. Роль печени в компенсации сдвигов КОС D) повышение секреции соляной кислоты (4) париетальными клетками желудка при алкалозе Страница 46 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 E) увеличение секреции бикарбоната поджелудочной железой при ацидозе 5. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН артериальной крови (1) A) 7,35 - 7,45 B) 7,0 C) 7,2 - 7,3 D) 7,45 - 7,50 E) 7,65 - 7,70 6. Показатель рН артериальной крови, равный 7,25 свидетельствует о (1) A) компенсированном алкалозе B) некомпенсированном алкалозе C) компенсированном ацидозе D) некомпенсированном ацидозе E) нормальном состоянии КОС 7. Показатель рН артериальной крови, равный 7,49 свидетельствует о (1) A) компенсированном алкалозе B) некомпенсированном алкалозе C) компенсированном ацидозе D) некомпенсированном ацидозе E) нормальном состоянии КОС 8. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при (4) A) неисправности наркозо-дыхательной аппаратуры B) пневмосклерозе C) снижении возбудимости дыхательного центра D) хронических обструктивных заболеваниях легких E) пребывании в условиях высокогорья 9. Гиперкапния при компенсированном газовом ацидозе приводит к (4) A) спазму артериол B) повышению АД C) снижению АД D) бронходилятации E) спазму бронхиол и выделению больших количеств вязкой слизи F) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо 10. В компенсации газового ацидоза имеют значение (4) A) гемоглобиновый буфер B) гипервентиляция легких C) усиление ацидогенеза в почках D) усиление аммониогенеза в почках E) поступление Н+ в клетки в обмен на калий и кальций 11. Причинами негазового ацидоза являются (4) A) избыточное образование органических кислот в организме при нарушении обмена веществ B) неспособность почек выводить кислые продукты C) чрезмерное выведение бикарбонатов через почки и желудочно-кишечный тракт D) накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма E) увеличение поступления кислот извне 12. Для метаболического ацидоза характерно (6) A) гипервентиляция B) понижение рСО2 в крови C) гипокалиемия D) гиперкалиемия E) декальцинация костей F) низкая концентрация бикарбоната в плазме крови G) повышение титруемой кислотности мочи 13. Газовый алкалоз развивается при (3) A) угнетении дыхательного центра B) высотной болезни C) большой потере желудочного сока D) повышении возбудимости дыхательного центра E) хронической недостаточности кровообращения F) гипервентиляции легких при искусственном дыхании 14. В процессе компенсации газового алкалоза происходит (4) A) высвобождение Н+ белковой буферной системой B) перемещение Н+ из клеток в обмен на ионы калия и кальция C) уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками D) увеличение выведения бикарбонатов с мочой E) гипервентиляция легких 15. Для газового алкалоза характерно (4) A) гипокальциемия B) повышение нервно-мышечной возбудимости Страница 47 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 C) снижение титруемой кислотности мочи D) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево E) повышение артериального давления 16. Причинами негазового алкалоза являются (5) A) поступление в организм больших количеств бикарбонатов B) дефицит калия C) уменьшение выделения бикарбонатов через почки D) потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком при неукротимой рвоте E) продолжительные поносы F) хлордиарея (потеря хлора и калия) 17. В процессе компенсации негазового алкалоза происходят (5) A) гиповентиляция легких B) задержка оснований почками C) высвобождение Н+ белковой буферной системой D) перемещение Н+ из клеток в обмен на ионы калия и кальция E) уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками F) увеличение выведения бикарбонатов с мочой Для метаболического алкалоза характерно (4) A) увеличением концентрации бикарбонатов в плазме B) компенсаторным уменьшением напряжения СО2 в крови C) ослаблением аммониогенеза в почках D) понижением титруемой кислотности мочи E) повышение нервно-мышечной возбудимости 19. Гипервентиляция легких компенсирует нарушения КОС при (1) A) метаболическом ацидозе B) метаболическом алкалозе C) газовом ацидозе D) газовом алкалозе 20. Альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию (1) A) смешанному газовому и метаболическому алкалозу B) смешанному газовому ацидозу и метаболическому алкалозу C) смешанному газовому и метаболическому ацидозу D) смешанному газовому алкалозу и метаболическому ацидозу 18. Тема № 9 НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Цель занятия: Усвоение этиологии и патогенеза типовых форм нарушений углеводного обмена. Применение знаний теоретического материала при проведении патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами углеводного обмена. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Приобретение практических навыков работы с животными при моделировании гипогликемической комы и выведении из нее Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: Изучить этиологию, патогенез, типовых форм нарушений углеводного обмена Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач На модели гипогликемической комы изучить основные проявления острой гипогликемии и научиться выводить животного из гипогликемической комы Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Страница 48 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Основные вопросы темы: 1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов. 2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах. 3. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез. 4. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы. 5. Гипергликемия, виды, механизмы развития. 6. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития. 7. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов. 8. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы. 9. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента и ситуационных задач Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Составить таблицу влияния гормонов на углеводный обмен. При этом стимулирующее действие отметить (+), угнетающее (-), отсутствие эффекта (0). Объяснить патогенез гипер- и гипогликемических состояний при избытке или недостатке этих гормонов. Гормоны Гликогенолиз Гликогенез Гликонеогенез Гликемия Дополнительное влияния Инсулин Глюкагон Адреналин Глюкокортикоиды АКТГ СТГ Тироксин Задание № 2. Получить модель гипогликемической комы у мышей, наблюдать за ее развитием. Методика: в опыт берут трех мышей. Двум вводят по 1-2 единицы простого инсулина, помещают в банку. Контрольную мышь помещают в отдельную банку. Обе банки помещают в теплое место. Наблюдают за животными. Примерно через 40 минут у опытных мышей появляются симптомы гипогликемической комы (необычная поза, учащенное дыхание, нарушение координации движения). Одной из опытных мышей внутрибрюшинно вводят 1,0 – 1,5 мл 10% раствора глюкозы, продолжают наблюдение, сравнивая состояния двух опытных животных. Закончив наблюдения, объясняют разницу в состоянии животных, делают вывод. Задание № 3. Решить ситуационные задачи Страница 49 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Задача № 1 У ученика 1-го класса на уроке физкультуры после забега на 100 м развился приступ слабости и судорог, которые затем самостоятельно купировались. Судороги повторялись при любой попытке физической нагрузки «взрывного характера». При этом физическое напряжение иного характера не вызывала приступов. Уровень глюкозы крови и секреция инсулина нормальные, уровень молочной кислоты после физической нагрузки не увеличивается. При окрашивании мышечных биоптатов и электронной микроскопии находят скопления гликогена между миофибриллами и под сарколеммой. В мышцах больных активность фермента фосфоризазы составляет менее 10% от нормы. После приступов слабости и судорог в моче определяется миоглобин. Вопросы: 1. Какова вероятна причина приступов? 2. Какие рекомендации можно дать больному? Задача № 2. У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) натощак (гипогликемия), содержание ГПК в ответ на введение адреналина повышается не значительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена. Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте ответ 2. Каковы возможные причины этого патологического процесса? 3. Каковы механизмы формирования данного патологического состояния гепатоцитов? Каков механизм развития гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина? Задача №3 Больная Б., 72 лет, страдающая артериальной гипертензией, в течение последних двух лет стала отмечать зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). 6 месяцев на правой голени образовалась безболезненная язва, плохо поддающаяся лечению. На приеме у врача пациентка предъявила указанные выше жалобы, а также жалобы на сухость во рту, повышенную жажду и частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Не обнаруживается пальпаторно пульсация на артериях (стопы, пах). В анализе крови: повышение уровня холестерина, фибриногена, тромбоцитов, ГПК натощак 8 ммоль/л. Вопросы: 1. Можно ли предполагать у данной больной нарушения углеводного обмена? 2. Какова патогенетическая связь между нарушениями углеводного обмена и развитием ангиопатий? Задача № 4. Больной 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте потерял сознание. Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании пациента обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (120 ударов в минуту), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна-Стокса). Больной был госпитализирован. Страница 50 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Вопросы: 1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения ситуации? 2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у больного? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии данной формы патологии и комы у пациента? 3. С какими состояниями можно дифференцировать данную патологию? Задача № 5. Пациент 60 лет доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает СД, принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств, жаловался на постоянную жажду и частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое, поверхностное, пульс — 96, АД — 70/50 мм рт.ст., периодически наблюдаются судорожные сокращения мышц конечностей и лица. Экспресс‑анализ крови выявил значительную гипергликемию (17 ммоль/л, рН –7,32, МК — 3,2 ммоль/л Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию 3. Каковы принципы терапии этого состояния? Ответ обоснуйте. ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 251-269 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60. 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163 - 174 Дополнительная 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111127. 7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238. 8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293. 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266301. 10. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000. 11. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. Нарушение переваривания и всасывания B) действии токсинов, блокирующих углеводов наблюдается при (4) процессы фосфорилирования и A) воспалении слизистой тонкого дефосфорилирования кишечника Страница 51 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 C) нарушении кровоснабжения кишечной стенки D) снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы E) снижении активности липазы 2. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (4) A) возбуждении центральной нервной системы B) гликогенозах C) усиленной мышечной работе D) повышенной продукции адреналина E) активации симпатической нервной системы 3. Снижение синтеза гликогена наблюдается при (5) A) поражении гепатоцитов B) отравлении четыреххлористым углеродом C) гипоксии D) сахарном диабете E) тиреотоксикозе F) инсулиноме 4. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при (1) A) гипоксии B) гепатитах C) циррозе печени D) лихорадке E) гликогенозах 5. Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерно (5) A) дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы B) дефицит глюкозо-6- фосфатазы C) гепато- и нефромегалия D) гипогликемия E) кетоз F) увеличение молочной кислоты в крови G) гипергликемия 6. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к избыточному образованию (2) A) кетоновых тел B) СЖК C) лактата (молочной кислоты) D) галактозы E) пирувата (пировиноградной кислоты) 7. В патогенезе гиперлактатацидемии имеют значение (4) A) усиление гликогенеза B) повышение гликогенолиза C) активация анаэробного гликолиза D) нарушение окисления в цикле Кребса E) дефицит витамина В1 F) нарушение функции печени 8. Найти соответствие: 1. Причины острой гипогликемии (2) 2. Причины хронической гипогликемии (6) A) тяжелая мышечная работа B) передозировка инсулина C) инсулинома D) углеводное голодание E) гликогенозы F) почечный диабет G) хронический гепатит H) хроническая надпочечниковая недостаточность 9. В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение (4) A) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны B) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны C) активация гликогеногенеза D) торможение гликогенолиза E) замедление окисления глюкозы F) торможение глюконеогенеза 10. Для гипогликемии характерно (5) A) потливость B) слабость C) чувство голода D) повышение работоспособности E) мышечная дрожь F) гипоосмия крови 11. Ведущим звеном патогенеза гипогликемической комы является (1) 1. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга 2. углеводное «голодание» миокарда 3. гиперосмия крови 4. некомпенсированный кетоацидоз 5. накопление молочной кислоты 12. Глюкозурия наблюдается при (3) A) сахарном диабете B) несахарном диабете C) синдроме Фанкони D) гиперлипидемии E) гиперлактацидемии F) почечной недостаточности Страница 52 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет (1) A) увеличение реабсорбции глюкозы в почках B) повышение гликогеногенеза C) угнетение глюконеогенеза D) нарушение утилизации глюкозы клеткой E) усиление гликогенолиза 14. Для алиментарной гипергликемии характерно (4) A) развивается через 30 - 60 минут после еды B) сохраняется в течение двух часов C) гипергликемический пик не превышает «почечный порог» для глюкозы D) возникает через два часа после еды E) уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа F) используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе 15. Гормональная гипергликемия возникает при (5) A) повышении секреции глюкокортикоидов B) повышении секреции адреналина C) повышении секреции глюкагона D) повышении секреции соматотропина E) дефиците инсулина F) дефиците тиреоидных гормонов (Т3, Т4) 16. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при (1) A) блокаде инсулина антителами в крови B) прочной связи инсулина с плазменными белками C) разрушении бета-клеток островков Лангерганса D) повышенной секреции контринсулярных гормонов E) повышенной активности инсулиназы печени 17. К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести (5) A) образование антител к инсулину B) атеросклероз сосудов поджелудочной железы C) нарушение пуринового обмена (накопление аллоксана) D) дефицит в организме ионов цинка E) образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса F) панкреатит 18. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеют значение (4) A) повреждение бета-клеток островков Лангерганса B) прочная связь инсулина с белками C) повышенная активность инсулиназы печени D) блокада рецепторов к инсулину E) повышение в крови свободных жирных кислот F) генетический дефект синтеза инсулина 19. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием (3) A) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови B) опухолевого поражения поджелудочной железы C) перенесенного панкреатита D) повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов) E) выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса F) образования антител против инсулина 20. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение (1): A) норма B) сахарный диабет C) несахарный диабет D) почечная глюкозурия Тема № 10. НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА. ГОЛОДАНИЕ Цель занятия: Изучение типовых форм нарушений белкового и жирового обмена. Формирование навыков работы с литературой и источниками internet Формирование навыков краткого изложения материала, умения выделять главное при написании эссе. Формирование навыков выступления на научных конференциях 13. Страница 53 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Формирование навыков проведения патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами липидного и белкового обменов. Задачи обучения: ● Изучить этиологию и патогенез нарушений белкового обмена. ● Изучить этиологию и патогенез нарушений жирового обмена. ● Показать значение ожирения как фактора риска многих заболеваний. ● Изучить этиологию, патогенез, значение для организма голодания. ● Научиться пользоваться источниками литературы и internet ●Научиться составлять эссе. ● Приобрести навыки выступления на конференции. Основные вопросы темы: 1. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс. 2. Нарушения обмена аминокислот. Нарушение аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия. 3. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу. 4. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови. 5. Этиология и патогенез подагры. Особенности нарушений обмена пуриновых оснований у детей. 6. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочнокишечном тракте, причины, последствия. 7. Гиперлипидемии, виды, механизмы развития. Нарушение обмена холестерина и фосфолипидов. Гиперхолестеринемия. 8. Нарушения межуточного обмена липидов. Кетоз, понятие, патогенетические факторы. 9. Ожирение, виды, патогенез. Истощение и кахексии, причины, механизмы развития. 10. Наследственные нарушения жирового обмена у детей. 11. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания. 12. Белково-калорийная недостаточность, причины, патогенез, значение для организма. 13. Патофизиологические основы лечебного голодания. 14. Патофизиологические основы вегетарианства. Методы обучения: собеседование и дискуссия по вопросам № 1-8 между учащимися с участием и под контролем преподавателя, конференция с представлением студентами эссе по вопросам № 9-14, обсуждение прослушанных сообщений по проблемам ожирения и голодания Методы контроля Устный опрос, проверка решения задач, эссе, оценивание выступления на конференции, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Решение задач Задача 1. Юноша Н., 15 лет, жалуется на периодические доли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном специальном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Страница 54 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Вопросы: 1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента Н.? 2. Высок ли риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда? Если да, то почему? 3. Имеет ли место в обнаруженной патологии наследственность? Задание № 2. Выступление на конференции ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568 2. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156. 3. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324. 4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224. 5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237 6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 174 – 188, 214 - 221 Дополнительная 7. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Унта», 2006. - С. 293 - 314. 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128-136; С. 137-146. 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326. 10. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307. 11. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с. 12. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с. 13. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325. 14. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с. 15. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180. 16. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с. 17. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991 18. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994 19. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. Снижение синтеза белка в клетке может D) нарушением процессов транскрипции и быть обусловлено (4) трансляции A) генетическими мутациями E) избытком факторов роста B) дефицитом незаменимых аминокислот 2. Распад белка увеличивается при (4) C) уменьшением количества полисом A) лихорадке Страница 55 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 B) приеме анаболических стероидов C) гипоксии D) злокачественных опухолях E) тяжелых травмах 3. Установите соответствие: 1) Положительный азотистый баланс (3) 2) Отрицательный азотистый баланс (3) A) рост организма B) беременность C) голодание D) опухолевая кахексия E) преобладание синтеза белка над его распадом F) преобладание распада белка над его синтезом 4. К последствиям отрицательного азотистого баланса относятся (5) A) понижение резистентности организма B) повышение резистентности организма C) задержка роста у детей D) нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям внешней среды E) дистрофия внутренних органов F) гипопротеинемия 5. Найти соответствие: 1) Абсолютная гиперпротеинемия (2) 2) Относительная гиперпротеинемия (3) A) увеличение синтеза антител B) миеломная болезнь C) обезвоживание D) сгущение крови E) неукротимая рвота 6. Причины гипопротеинемии (4) A) длительное полное голодание с водой B) заболевания печени C) нефротический синдром D) обширные ожоги E) сгущение крови 7. Гипопротеинемия сопровождается (4) A) понижением онкотического давления крови B) уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов C) нарушением транспортной функции белков плазмы D) увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов E) развитием отеков 8. Диспротеинемия - это (1) A) увеличение содержания белков в крови B) уменьшение содержания белков в крови C) нарушение соотношения белковых фракций крови D) появление аномальных белков в крови E) отсутствие какой – либо белковой фракции крови 9. К парапротеинам относятся (2) A) качественно измененные гаммаглобулины B) альбумины C) альфа-глобулины D) пропердин E) криоглобулины 10. Патогенез ретенционной гиперазотемии обусловлен (1) A) повышенным синтезом мочевины B) избыточным поступлением белков в организм C) повышенным распадом белков в организме D) повышенным синтезом белков в организме E) недостаточной функцией почек 11. Патогенез продукционной гиперазотемии обусловлен (2) A) нарушением функции почек B) усилением распада белков C) усилением синтеза белков D) нарушением функции печени 12. В патогенезе подагры имеют значение (4) 7. снижение ацидогенеза в почках 8. повышенный синтез мочевой кислоты 9. сниженная экскреция мочевой кислоты 10. генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты 11. длительная гиперурикемия 13. Дефицит липидов в рационе питания приводит к (2) A) гиповитаминозу водорастворимых витаминов B) дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот C) нарушению синтеза простагландинов и лейкотриенов D) кетозу E) ожирению 14. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен (1) Страница 56 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 A) повышенной мобилизацией жира из депо B) повышенным поступлением жира с пищей C) задержкой перехода жира из крови в ткани D) гипоальбуминемией E) низкой активностью липопротеидлипазы в крови 15. В патогенезе транспортной гиперлипидемии играет роль (1) A) избыточное поступление жира в организм с пищей B) гипоальбуминемия C) уменьшение содержания в крови гепарина D) усиленная мобилизация жира из депо E) нарушение всасывания жира в кишечнике 16. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеют значение (2) A) низкая активность липопротеидлипазы крови B) дефицит альбуминов и гепарина C) избыточное поступление жира с пищей D) повышенная мобилизация жира из депо E) дефицит холецистокинина и секретина 17. Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности (1) A) липопротеиновой липазы B) ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы) C) фосфолипазы А2 D) ГМГ-КоА-редуктазы (гидроксилглютарил-КоА) 18. Жировой инфильтрации печени способствуют (4) A) повышение синтеза триацилглицеринов в печени B) увеличение поступления в печень транспортных форм липидов C) снижение образования в печени липопротеидов D) понижение окисления жирных кислот в печени E) повышение синтеза в печени фосфолипидов 19. Возникновению гиперкетонемии способствуют (3) A) активация липолиза B) понижение утилизации кетоновых тел в тканях C) снижение окисления в цикле Кребса D) активация липогенеза E) положительный азотистый баланс в организме 20. Последствия кетоза (4) A) метаболический ацидоз B) аутоинтоксикация C) подавление тканевого дыхания D) газовый ацидоз E) гипергликемия F) кома Тема № 11. ГИПОКСИЯ Цель занятия: Усвоение этиологии и патогенеза различных типов гипоксии Применение знаний теоретического материала при проведении патофизиологического анализа ситуаций, связанных с развитием гипоксии. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Приобретение практических навыков работы с животными при моделировании гипоксии Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: Изучить этиологию, патогенез экзогенной и эндогенной гипоксии, механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации организма к гипоксии. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач На модели экзогенной и гемической гипоксии изучить проявления гипоксии Страница 57 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная). 2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии. 3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии. 4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии. 5. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного. Причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии. 6. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний. Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента и ситуационных задач, просмотр видеофильмов Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Просмотр видеофильма «Моделирование гипоксии» (кассета № 1) и выполнение экспериментов Задание № 1. Вызвать экзогенную гипоксию и изучить ее проявления. Методика: берутся 3 мыши, мышь №1 - помещают в герметически закрытый колпак аппарата Комовского, мышь №2 - помещают в герметически замкнутый сосуд, мышь №3 контрольная. Отмечают исходное состояние животных: поведение, характер дыхания, цвет кожных покровов. С помощью разрежающего насоса откачивают воздух из-под колпака, следя за уровнем барометрического давления по манометру. Фиксируют характер и последовательность возникающих изменений при снижении барометрического давления на 0,2; 0,4; 0,6; 0,8 атм. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии, отмечают характер дыхания. Полученные данные вносят в схему протокола, анализируют их. В выводах отмечают изменения газового состава крови, которые должны развиться при данных типах гипоксии. Схема сводного протокола Животное Вид Цвет кожных Характер Патогенез обнаруженГипоксии покровов дыхания ных изменений Мышь №3 (контроль) Мышь №1 Экз.гипобарич. Мышь №2 Экз.нормобарич. Выводы: Задание № 2. 1) Вызвать у мышей гемический тип гипоксии при действии 1) метгемоглобинообразователей 2) окиси углерода Отравление метгемоглобинообразователями. Страница 58 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Методика: мыши вводят подкожно 0,1 мл 10% раствора азотно-кислого натрия. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии. Обращают внимание на цвет кожных покровов. 2) Отравление окисью углерода. Методика: угарный газ получают реакцией серной кислоты с муравьиной кислотой при нагревании. Мышь помещают под воронку, соединенную с помощью резиновой трубки с источником газа. Наблюдают за состоянием и поведением животного, цветом кожных покровов. Погибших животных вскрывают. Сравнивают цвет кожных покровов, внутренних органов и крови. Заполняют сводный протокол опытов. Схема сводного протокола Животное Вид воздействия Цвет кожных Цвет Патогенез покровов крови обнаруженных изменений Мышь 1 Отравление нитритом натрия Мышь 2 Отравление CO Выводы: Задание № 3 Решение ситуационных задач. № 1. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 2. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 3. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 4. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови. Какова артериовенозная разница по О 2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 5. У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен. Показатели кислотно-щелочного равновесия: рН 7,32 раО2 71 мм рт.ст. раСО2 52 мм рт.ст. рvО2 47 мм рт.ст. SВ 18,6 ммоль/л МК 26 мг% ВЕ –5 ммоль/л Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо- и диспротеинемия; эритроцитоз. 1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте. 2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии? 3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента? №6 Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства Страница 59 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача. 1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития типов гипоксии в данной ситуации? 3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р аО2, рvO2, артериовенозная разница по кислороду, рН? №7 Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3-и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ. 1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте. 2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание. 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 340-351 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221 - 228 Дополнительная 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201-211. 7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 525-538. 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478514. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. Экзогенная нормобарическая гипоксия D) уменьшении рО2 в атмосферном воздухе возникает при (2) в условиях нормального атмосферного A) восхождении в горы давления B) повышении барометрического давления E) нахождении в закрытом, C) понижении барометрического давления невентилируемом пространстве Страница 60 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 2. Характерные изменения крови при экзогенной гипобарической гипоксии (3) A) гиперкапния B) гипокапния C) гипоксемия D) газовый алкалоз E) газовый ацидоз 3. Дыхательная гипоксия возникает при (1) A) уменьшении рО2 во вдыхаемом воздухе B) гиповентиляции легких C) понижении активности дыхательных ферментов D) уменьшении количества гемоглобина в крови E) уменьшении объёма циркулирующей крови 4. Изменения газового состава крови при дыхательной гипоксии (3) A) гипоксемия B) гипокапния C) гиперкапния D) алкалоз E) ацидоз 5. Изменения показателей кислородного баланса при дыхательной гипоксии: 1. Парциальное давление кислорода в артериальной крови 2. Кислородная емкость крови 3. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом A) понижено B) повышено C) норма 6. Найдите соответствие: 1. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево (3) 2. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (2) A) метаболический ацидоз B) метаболический алкалоз C) гипокапния D) снижение температуры тела E) повышение температуры тела 7. Найдите соответствие: 1. Отравление СО (3) 2. Отравление нитритами (3) A) образование карбоксигемоглобина B) образование метгемоглобина C) малиновый цвет крови D) коричневый цвет крови E) ярко-розовый цвет кожи и слизистых F) серо-землистый цвет кожи и слизистых 8. Метгемоглобинообразователями являются (4) A) нитросоединения (нитриты, нитраты) B) аминосоединения (анилиновые красители) C) окислители (метиленовая синь, перманганат калия) D) лекарственные препараты (новокаин, аспирин, сульфаниламиды) E) окись углерода 9. При гемической гипоксии 1. Парциальное давление кислорода в артериальной крови 2. Кислородная емкость крови 3. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом A) понижено B) повышено C) норма 10. Ведущий механизм развития гемической гипоксии (1) A) снижение артерио-венозной разности по кислороду B) увеличение насыщения артериальной крови кислородом C) уменьшение кислородной емкости крови D) увеличение рСО2 в крови E) замедление скорости кровотока 11. Циркуляторная гипоксия развивается при (4) A) сердечной недостаточности B) сосудистой недостаточности C) гиповолемии D) нарушении периферического кровообращения и микроциркуляции E) анемии 12. Для циркуляторной гипоксии характерно (3) A) снижение скорости кровотока B) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду C) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови D) увеличение артерио-венозной разности по кислороду E) ацидоз 13. Причины тканевой гипоксии (7) A) отравление цианидами Страница 61 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 B) отравление барбитуратами C) алкогольная интоксикация D) гиповитаминозы В1, В2, РР, В3 (пантотеновая кислота) E) повышение концентрации тиреоидных гормонов F) понижение концентрации тиреоидных гормонов G) дефицит железа в тканях H) высотная болезнь 14. При тканевой гипоксии 1. Парциальное давление кислорода в артериальной крови 2. Кислородная емкость крови 3. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом 4. Артерио-венозная разность по кислороду A) понижено B) повышено C) норма 15. При железодефицитной анемии имеет место (2) A) дыхательная гипоксия B) циркуляторная гипоксия C) гемическая гипоксия D) тканевая гипоксия 16. При острой левожелудочковой недостаточности имеют место (2) A) дыхательная гипоксия B) циркуляторная гипоксия C) гемическая гипоксия D) тканевая гипоксия 17. Изменения обмена веществ при гипоксии (4) A) уменьшение ресинтеза АТФ B) уменьшение содержания гликогена в печени C) повышение липолиза D) усиление процессов окисления E) усиление гликолиза 18. Срочные механизмы компенсации при гипоксии (7) A) гипервентиляция легких B) тахикардия C) повышение МОК, УОК D) централизация кровообращения E) повышение скорости кровотока F) повышение количества миоглобина в тканях G) увеличение количества митохондрий H) выброс депонированной крови I) активация гликолиза 19. К увеличению кислородной емкости крови при гипоксии приводят (3) A) увеличение сердечного выброса B) увеличение образования эритропоэтина C) ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь D) увеличение числа эритроцитов в крови E) тахикардия 20. К проявлениям адаптации к условиям высокогорья относятся (4) A) гипертрофия дыхательных мышц B) гипертрофия сердца C) повышение кислородной емкости крови D) низкий рост E) снижение активности дыхательных ферментов Тема № 12. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2 Темы: «Нарушения водно-электролитного обмена», «Нарушения углеводного обмена», «Нарушения белкового и жирового обмена, голодание», «Гипоксия». Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического эксперимента закрепить знание приказов № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан» и № 575 «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения» развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме Страница 62 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Вопросы контроля знаний: 1. Формы нарушения водного баланса организма. “Водная интоксикация”, понятие, причины, механизмы развития. Водянка, понятие. 2. Отеки, определение понятия. Нейроэндокринный и гемодинамический факторы патогенеза отеков, характеристика. 3. Онкотический, сосудистый, тканевой факторы патогенеза отеков, характеристика. 4. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита воды, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании. 5. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита электролитов, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании. 6. Гипер- и гипокалиемия, причины, последствия. 7. Гипер- и гипонатриемия, причины, последствия. 8. Гипер- и гипокальциемия, причины, последствия. 9. Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 10. Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 11. Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 12. Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 13. Нарушение расщепления и синтеза гликогена, причины, патогенез. Гликогенозы, понятие. 14. Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови, патогенез, последствия. 15. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы. 16. Гипергликемия, виды, механизмы развития. Глюкозурия, виды, патогенез. 17. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы возникновения. 18. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов. 19. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы. 20. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий 21. Нарушение процессов синтеза и распада белка. Азотистый баланс организма, понятие, виды, патогенез. Гиперазотемия. Виды, патогенез 22. Нарушение обмена аминокислот. Подагра, этиология, патогенез. 23. Гипопротеинемия, определение, причины, последствия для организма. Гиперпротеинемия, виды, причины. Понятие о дис- и парапротеинемии. 24. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира. 25. Ожирение, виды, механизмы развития. 26. Нарушение обмена фосфолипидов, холестерина. Гиперлипопротеидемии, дислипопротеидемии, понятие, патогенез. 27. Голодание, виды. Стадии полного голодания с водой. Патогенез нарушений обмена веществ при голодании. Истощение (кахексия), этиология, патогенез. 28. Гипоксия, определение понятия, классификация. Субстратная и перегрузочная гипоксия, понятие, патогенез. 29. Экзогенная гипоксия, виды, патогенез. Дыхательная и циркуляторная гипоксия, причины, механизмы развития. 30. Гемическая и тканевая гипоксия, причины, механизмы развития. 31. Нарушения обмена веществ и функций органов и систем при гипоксии. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии. Страница 63 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 32. Гипоксия плода и новорожденного. Причины антенатальной, интранатальной постнатальной гипоксии. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного и Тема № 13. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Совершенствование навыков работы с лабораторными животными Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при моделировании нарушений периферического кровообращения Задачи обучения: Изучить причины возникновения, механизмы развития, особенности микроциркуляции, внешние проявления и значение для организма артериальной и венозной гиперемии, ишемии, постишемической реперфузии, стаза, тромбоза и эмболии Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Научиться моделировать в эксперименте артериальную, венозную гиперемию, ишемию, жировую эмболию. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия артериальной гиперемии. 2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии. 3. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия. 4. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза. 5. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии. 6. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения. 7. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента, решение ситуационных задач Страница 64 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование Задание № 1. ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Изучить внешние проявления артериальной гиперемии и ишемии на ухе кролика. Методика: ухо кролика слегка потирают ваткой, смоченной эфиром или ксилолом. В проходящем свете сравнивают оба уха кролика. Обращают внимание на проявления артериальной гиперемии, зарисовывают. Ишемию моделируют пережатием артерий уха. Обращают внимание на проявления ишемии, зарисовывают. Задание № 2. Изучить внешние проявления венозной гиперемии на верхней конечности у студента добровольца. Методика: у испытуемого жгутом сдавливают вены плеча. Наблюдают внешние проявления венозной гиперемии на предплечье и кисти. Обращают внимание на цвет кожных покровов, температуру концевых фаланг пальцев. Задание № 3. Изучить проявления компрессионной ишемии на верхней конечности студента добровольца. Методика: испытуемый поднимает руку вверх и удерживает ее в таком положении в течение одной минуты. На предплечье испытуемого накладывается манжетка манометра, накачивается воздух до 200 мм рт.ст. до исчезновения пульсации артерий. Обращают внимание на внешние проявления ишемии и ощущения испытуемого. После снятия манжетки наблюдают постишемическую артериальную гиперемию. Полученные данные анализируют. Задание № 4. Изучить артериальную гиперемию на языке лягушки. Методика: обездвиженную лягушку располагают на дощечке так, чтобы край ее нижней челюсти находился у отверстия дощечки. Открыв лягушке пинцетом ротовую полость, фиксируют углы нижней челюсти к дощечке двумя косо вколотыми булавками; головкой третьей булавки подпирают верхнюю челюсть. Глазным пинцетом осторожно, захватив сначала один, а затем другой сосочек, расправляют язык лягушки, слегка растягивая его над отверстием дощечки. Полученный препарат языка рассматривают под микроскопом при малом увеличении. Изучают исходное состояние кровотока в сосудах мелкого калибра. Затем, подняв объектив микроскопа и не изменяя положения лягушки, слегка потирают язык ваткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия. Опустив тубус микроскопа на прежнее место, изучают изменения кровотока в сосудах языка лягушки. Отмечают микроскопические проявления артериальной гиперемии. Задание № 5. Изучить венозную гиперемию на языке лягушки. Методика: для данного опыта можно использовать тот же препарат языка лягушки, что и в задании № 4. Венозную гиперемию воспроизводят перевязкой основных стволов у корня языка. Вену осторожно отделяют от артерии и нерва, под вену подводят лигатуру. Такую же манипуляцию производят с другой стороны корня языка лягушки. Под малым увеличением Страница 65 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 микроскопа исследуют состояние регионарного кровообращения после перевязки сначала одной, а затем другой вены. Делают выводы. Задание № 6. Получить жировую эмболию и изучить кровообращение при эмболии сосудов брыжейки (или языка) лягушки. Методика: у обездвиженной лягушки вскрыть грудную клетку, освободить сердце от перикарда. В желудочек сердца ввести тонкой иглой 0,2-0,3мл подогретого вазелинового масла. Под малым увеличением микроскопа изучить сосуды брыжейки лягушки, движение жировых эмболов в них и нарушение кровотока, вызванное эмболией. Зарисовать эмболию и кратко описать ее. Задание № 7. Решение ситуационных задач. № 1. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 2. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 3. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту. Вопросы: 1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента? 2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости? 3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? 4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными № 4. На приеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного переохлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; Страница 66 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит». Вопросы: 1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите ее характерные признаки. 2. Каковы механизмы ее развития у данного больного? 3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента? 4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представлены в ситуации симптомов? ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. – 404-435 2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197 3. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265. 4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 162-194. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110 Дополнительная 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 372-381. 7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200. 8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195214. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. Ведущим звеном патогенеза артериальной D) понижение тонуса вазодилятаторов гиперемии является (1) Е) действие гистамина на гладкомышечные А) повышение интенсивности окислительноэлементы сосудистой стенки восстановительных процессов в органе 3. Характерно для изменений или ткани микроциркуляции при артериальной В) расширение артериол гиперемии (4) С) увеличение функции органа или ткани А) уменьшение площади поперечного D) увеличение линейной скорости кровотока сечения сосудов Е) увеличение количества В) увеличение объемной скорости кровотока функционирующих капилляров С) артериализация венозной крови 2. Найти соответствие: D) увеличение внутрикапиллярного давления 1. Нейротоническая артериальная гиперемия Е) увеличение количества (1) функционирующих капилляров 2. Нейропаралитическая артериальная 4. При артериальной гиперемии гиперемия (1) наблюдается (3) 3. Миогенная артериальная гиперемия (1) А) цианоз А) повышение тонуса вазоконстрикторов В) увеличение тургора тканей В) повышение тонуса вазодилятаторов С) отек С) понижение тонуса вазоконстрикторов D) покраснение Страница 67 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Е) повышение температуры ткани или органа 5. Последствиями артериальной гиперемии могут быть (5) А) активация обмена веществ В) увеличение функции органа С) разрыв сосуда с кровоизлиянием D) разрастание соединительной ткани Е) интенсивное удаление продуктов обмена веществ F) дистрофия тканей G) генерализация инфекции 6. Причинами венозной гиперемии являются (5) A) недостаточность клапанов вен B) артериосклероз C) тромбоз вен D) уменьшение артерио-венозной разности давлений E) перерезка периферических нервов F) повышение давления в крупных венах G) сдавление вен увеличенной маткой при беременности 7. Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется (5) А) повышением кровяного давления в капиллярах В) уменьшением линейной скорости кровотока С) уменьшением объемной скорости кровотока D) увеличением объемной скорости кровотока E) увеличением образования тканевой жидкости F) увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла G) уменьшением площади поперечного сечения сосудистого русла 8. Внешними признаками венозной гиперемии являются (3) А) понижение температуры ткани или органа В) цианоз С) увеличение органа в объеме D) побледнение Е) боль 9. Исходом длительного венозного застоя крови может быть (2) A) улучшение питания ткани B) атрофия паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани C) усиление функции органа D) генерализация инфекции E) развитие цирроза печени 10. К развитию ишемии приводят (4) A) сдавление вены опухолью B) ангиоспазм артерий C) действие гистамина на сосудистую стенку D) обтурация артериолы тромбом E) атеросклеротические изменения артерий F) сдавление артерии опухолью 11. Внешними признаками ишемии являются (4) А) бледность участка ткани В) цианоз С) боль или парестезии D) местное понижение температуры Е) уменьшение органа в объеме 12. В зоне ишемии могут возникнуть (4) А) некроз В) ацидоз С) ослабление функции D) усиление функции Е) накопление ионов Са++ в цитоплазме клеток 13. Возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной ишемии (3) А) усиление гликолиза В) очаговый некроз С) устранение гипоксии D) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии Е) активация свободнорадикального окисления и пероксидного окисления липидов 14. Агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе способствуют (4) А) увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков В) увеличение в крови мелкодисперсных белков С) снижение поверхностного заряда эритроцитов D) увеличение концентрации глобулинов Е) сгущение крови 15. Патогенетическими факторами тромбообразования являются (3) А) повреждение эндотелия сосудистой стенки Страница 68 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 В) преобладание свертывающей системы крови над противосвертывающей С) замедление скорости кровотока D) ускорение кровотока Е) активация фибринолитической системы крови 16. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается (6) A) секрецией простациклина B) секрецией оксида азота C) секрецией тромбоксана А2 D) активацией фактора Хагемана E) секрецией эндотелинов F) секрецией гепариноподобных протеогликанов G) секрецией активаторов плазминогена H) экспрессией молекул тромбомодулина на эндотелии I) инактивацией прокоагулянтов 17. Найти соответствие: 1. Факторы, способствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (5) 2. Факторы, препятствующие адгезии и агрегации тромбоцитов (3) А) тромбоксан А2 В) фактор Виллебранда С) ионы кальция D) АДФ Е) катехоламины F) простациклин H) оксид азота I) ацетилсалициловая кислота 18. Последовательность тромбообразования в артериях: A) локальный ангиоспазм B) повреждение эндотелия сосудов C) реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов D) адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия E) коагуляция крови F) агрегация тромбоцитов 19. Найти соответствие: 1. Тромб в артерии может привести к развитию (2) 2. Тромб в вене может привести к развитию (2) A) артериальной гиперемии B) ишемии C) ишемического стаза D) венозной гиперемии E) артериальной гиперемии F) ишемического стаза G) застойного стаза H) замедления притока крови 20. Последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть (1) А) эмболия артерий мозга В) тромбоэмболия легочных артерий С) портальная гипертензия D) эмболия сосудов почек Е) эмболия сосудов кишечника 21. Воздушная эмболия может развиться при ранении (2) А) бедренной вены В) кубитальной вены С) подключичной вены D) воротной вены Е) яремной вены 22. Укажите причину газовой эмболии (1) А) повреждение крупных артерий В) повреждение крупных вен С) повреждение мелких артерий D) быстрое понижение барометрического давления Е) повышение барометрического давления 23. Причинами жировой эмболии могут быть (3) А) перелом трубчатых костей и костей таза В) перелом позвоночника и ребер С) внутривенные инъекции масляных растворов D) внутримышечные инъекции масляных растворов Е) размозжение подкожно-жировой клетчатки 24. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к (3) А) эмболии сосудов головного мозга В) эмболии легочных артерий С) портальной гипертензии D) эмболии сосудов почек Е) эмболии сосудов кишечника 25. Основные проявления эмболии малого круга кровообращения (3) А) резкое снижение АД в большом круге кровообращения В) ослабление деятельности сердца Страница 69 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 С) повышение давления в малом круге кровообращения D) портальная гипертензия Е) повышение АД в большом круге кровообращения Тема № 14. ВОСПАЛЕНИЕ Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза острого и хронического воспаления. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Совершенствование навыков работы с лабораторными животными Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при моделировании нарушений периферического кровообращения Задачи обучения: Изучить этиологию, патогенез, значение для организма острого и хронического воспаления. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Изучить особенности воспаления у детей раннего возраста Научиться моделировать в эксперименте острое воспаление, распознавать стадии воспалительной реакции (сосудистые реакции, эмиграция лейкоцитов) в опыте Конгейма. Научиться распознавать гнойный экссудат и выявлять стадии фагоцитоза в готовых мазках Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. 2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия. 3. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах 4. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез. 5. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата. 6. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. 7. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. 8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. 9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез. 10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления. 11. Особенности воспаления в детском возрасте 12. Значение воспаления для организма. 13. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента, решение кроссворда и ситуационных задач, просмотр видеофильмов Методы контроля: Страница 70 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, кроссворду и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание №1. Изучить альтерацию и сосудистую реакцию языка лягушки при воспалении. Методика: лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Готовят препарат языка. Воспаление вызывают кристаллами азотнокислого серебра. Определяют визуальную разницу здоровой и поврежденной ткани. На язык наносят несколько капель метиленовой сини и быстро смывают ее дистиллированной водой. Сравнивают сорбционную способность поврежденных клеток и сосудов с неповрежденными. Изучают характер сосудистых изменений в очаге некроза и по периферии. Задание № 2. Изучить изменения кровотока и стадии эмиграции лейкоцитов при воспалении брыжейки лягушки (опыт Конгейма). Методика: готовят препарат брыжейки кишечника лягушки. Под малым увеличением микроскопа наблюдают кровообращение в мелких сосудах. Обращают внимание на изменение просвета сосудов, количество капилляров, скорость кровотока в них. Отмечают появление краевого стояния лейкоцитов. Дальнейшее наблюдение проводят попеременно под малым и большим увеличением микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство. Описывают результаты наблюдения и зарисовывают стадии эмиграции лейкоцитов. Задание № 3. Изучить морфологическую картину гнойного экссудата. Методика: в мазках гнойного экссудата, окрашенных по Романовскому-Гимзе, изучают морфологическую картину гнойного экссудата. Обращают внимание на наличие «гнойных телец» (погибшие лейкоциты), элементов тканевого распада, бактерий. Задание № 4. Изучить под микроскопом фагоцитоз куриных эритроцитов моноцитами морской свинки. Методика: морской свинке вводят внутрибрюшинно 8 мл стерильного мясопептонного бульона. Развивается асептическое воспаление. В перитонеальном экссудате скапливается большое количество макрофагов. Через сутки после развития воспаления в брюшную полость свинке вводят 3 мл 3% взвеси куриных эритроцитов. Через 20 минут из брюшной полости извлекают около 1мл экссудата, готовят из него мазки и окрашивают по Романовскому-Гимзе. Задание № 5. Решить ситуационные задачи Задача № 1 В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С. Вопросы: 1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? 2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором? 3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? Страница 71 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Задача № 2. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен. 1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма 2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез 3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез? Задание №7. Решить кроссворд По вертикали: 1. Воспаление бронхов 2. Медиаторы воспаления – продукты циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты 3. Воспаление мышц 4. Медиатор гуморального происхождения, образующийся при активации калликреинкининовой системы 5. Компонент воспаления, в основе которого лежит размножение клеточных элементов 6. Медиатор воспаления, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток 7. Семейство адгезивных молекул, обеспечивающих непрочную связь лейкоцитов с эндотелием 8. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления 9. Выход жидкой части крови с белками в очаг воспаления 10. Воспаление щитовидной железы 11. Воспаление десен 12. Ингибиторы пролиферации 13. Воспаление почек По горизонтали: 1. Воспаление плевры 2. Воспаление легких 3. Лейкоциты, которые первыми эмигрируют в очаг воспаления 4. Воспаление бронхов 5. Воспаление стенки артерий 6. Воспаление пальцев кисти 7. Молекулы, обеспечивающие прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию 8. Воспаление сердечной мышцы 9. Семейство медиаторов воспаления. производных арахидоновой кислоты 10. Первая стадия сосудистых изменений при остром воспалении 11. Воспаление языка 12. Последняя стадия сосудистых реакций при воспалении 13. Компонент воспаления, в основе которого лежит повреждение клеток, соединительной ткани, нервных окончаний 14. Первая стадия стаза при воспалении 15. Физико-химическое изменение в очаге воспаления 16. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, синтезируемые de novo Страница 72 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 17. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, образующиеся при липооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты 18. Воспаление нерва 19. Основные клетки хронического воспаления 20. Воспаление слизистой носа 21. Воспаление мочевого пузыря ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 194-222. 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116. 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128 Дополнительная 1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61- 79 2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 207-234. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 142-200. 4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-273-354 Страница 73 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 5. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с. 6. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87 7. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Асептическое воспаление может 1. Медиаторы воспаления клеточного развиться при (4) происхождения (8) А) открытых переломах конечностей 2. Медиаторы воспаления гуморального В) ишемическом некрозе ткани происхождения (3) С) кровоизлиянии A) гистамин D) растяжении сухожилий и связок B) брадикинин и другие активные кинины Е) парентеральном введении стерильного C) простагландины чужеродного белка D) эйкозаноиды 2. К компонентам воспаления относятся (1) E) лизосомальные ферменты А) припухлость, покраснение, нарушение F) активные радикалы кислорода функций G) белки системы комплемента В) местное повышение температуры, боль H) белки свертывающей системы крови С) артериальная гиперемия, венозная I) цитокины гиперемия, стаз J) нейропептиды D) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия K) оксид азота Е) альтерация, нарушение кровообращения 7. Последовательность стадий сосудистых с экссудацией и эмиграцией изменений в очаге воспаления (1) лейкоцитов, пролиферация А) ишемия, артериальная гиперемия, 3. Вторичная альтерация развивается венозная гиперемия, стаз вследствие (4) В) артериальная гиперемия, венозная А) действия медиаторов воспаления гиперемия, ишемия, стаз В) физико-химических изменений в очаге С) артериальная гиперемия, ишемия, воспаления венозная гиперемия, стаз С) действия флогогенного фактора D) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, D) нарушений микроциркуляции венозная гиперемия Е) нарушения обмена веществ в очаге Е) ишемия, венозная гиперемия, воспаления артериальная гиперемия, стаз. 4. Обмен веществ в очаге воспаления 8. Основная и наиболее продолжительная характеризуется (3) стадия нарушений А) накоплением недоокисленных продуктов кровообращения и микроциркуляции обмена веществ при воспалении (1) В) уменьшением дыхательного А) артериальная гиперемия коэффициента В) спазм артериол С) активацией анаэробного гликолиза С) местная остановка кровотока D) увеличением дыхательного коэффициента D) венозная гиперемия Е) усилением процессов окислительного Е) стаз фосфорилирования 9. Найти соответствие: 5. К физико-химическим изменениям в очаге 1.Внутрисосудистые факторы патогенеза воспаления относятся (4) венозной гиперемии (4) А) увеличение концентрации ионов калия 2.Внесосудистые факторы патогенеза В) алкалоз венозной гиперемии (2) С) повышение осмотического давления А) сгущение крови D) повышение онкотического давления В) микротромбообразование Е ) ацидоз С) замедление скорости кровотока 6. Найти соответствие: D) набухание эндотелия Страница 74 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Е) сдавление венул экссудатом и клеточным инфильтратом F) разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул 10. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для (1) А) ишемии В) артериальной гиперемии С) венозной гиперемии D) стаза Е) престатического состояния 11. В патогенезе экссудации участвуют (3) А) повышение проницаемости сосудистой стенки В) повышение гидростатического давления в капиллярах С) гиперосмия и гиперонкия тканей в очаге воспаления D) повышение онкотического давления крови Е) понижение онкотического давления в ткани 12. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении проницаемости сосудистой стенки (2) А) гнойный В) серозный С) геморрагический D) фибринозный Е) гнилостный 13. Для гнойного экссудата характерно (4) А) наличие большого количества гнойных телец В) небольшое содержание погибших и разрушенных нейтрофилов С) высокая протеолитическая активность D) вызывается преимущественно кокками Е) развитие при остром воспалении 14. Для фибринозного экссудата характерно (4) А) высокое содержание фибрина В) значительное повышение проницаемости сосудов С) развитие на слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника D) возникновение только при хроническом воспалении Е) возникновение при дизентерии, дифтерии 15. Последовательность стадий эмиграции лейкоцитов при воспалении (1) А) движение лейкоцитов в очаге воспаления – краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов – выход лейкоцитов через сосудистую стенку В) выход лейкоцитов через сосудистую стенку - движение лейкоцитов в очаге воспаления – краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов С) краевое стояние лейкоцитов у эндотелия сосудов - выход лейкоцитов через сосудистую стенку - движение лейкоцитов в очаге воспаления 16. Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления обусловлено (4) А) хемотаксической стимуляцией В) активацией контрактильного аппарата лейкоцитов С) явлением тиксотропии (обратимый переход геля в золь) D) активацией гликолиза Е) активацией липолиза 17. Недостаточность фагоцитоза может быть обусловлена дефектами (4) А) микротубулярной системы лейкоцитов В) контрактильного аппарата лейкоцитов С) молекул адгезии D) ферментов окислительного фосфорилирования Е) ферментов бактерицидной системы 18. Найти соответствие: 1. Активаторы пролиферации (3) 2. Ингибиторы пролиферации (3) А) адгезивные молекулы В) соматотропин С) факторы роста D) фактор некроза опухоли E) интерлейкин - 1 F) гамма - интерферон 19. Найти соответствие: 1. Припухлость 2. Местное повышение температуры 3. Покраснение 4. Боль 5. Нарушение функции Страница 75 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 А) Functio laesа В) Tumor С) Rubor D) Calor Е) Dolor 20. Общими проявлениями воспаления являются (4) А) боль В) припухлость С) симптомы интоксикации D) ускорение СОЭ Е) лихорадка F) лейкоцитоз 21. В патогенезе хронического воспаления имеют значение (4) А) длительное нахождение в тканях бактерий В) недостаточность фагоцитоза С) постоянная стимуляция иммунной системы D) высокая степень кооперации макрофагов и лимфоцитов Е) сниженная продукция цитокинов 22. Найти соответствие: 1. Хроническое воспаление (4) 2. Острое воспаление (4) А) основную роль играют макрофаги В) основную роль играют нейтрофилы С) выражены сосудистые реакции D) выражены процессы пролиферации Е) завершается восстановлением поврежденной ткани F) завершается процессом склерозирования G) клинические признаки выражены слабо H) клинические признаки выражены интенсивно 23. Гормонами противовоспалительного действия являются (2) А) тироксин В) глюкокортикоиды С) соматотропин D) адренокортикотропный гормон Е) альдостерон 24. Защитное значение воспаления: (4) А) ограничивает зону повреждения В) препятствует распространению патогенного фактора и продуктов распада С) инактивирует токсины микробов и продукты альтерации тканей D) подавляет иммунную систему организма Е) мобилизует факторы защиты организма 25. Найти соответствие: 1. Патогенетическая терапия воспаления (3) 2. Этиотропная терапия воспаления (3) А) нормализация микроциркуляции в очаге воспаления В) стабилизация клеточных мембран С) уменьшение эффектов медиаторов воспаления D) назначение противомикробных средств Е) повышение резистентности организма F) иссечение поврежденных тканей Тема № 15. ЛИХОРАДКА Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза и значения для организма лихорадки Применение знаний теоретического материала при патофизиологическом анализе клинических состояний и модельных ситуаций, связанных с развитием лихорадки. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: Изучить этиологию, патогенез, значение для организма лихорадки Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала Научиться различать типы температурных кривых. Изучить особенности лихорадочной реакции в раннем постнатальном периоде Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач и анализе модельных ситуаций Основные вопросы темы: 1. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. 2. Патогенез повышения температуры при лихорадке. Страница 76 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 3. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки. 4. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела. 5. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек). 6. Особенности лихорадочной реакции в постнатальном периоде. 7. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. 8. Отличия лихорадки от перегревания. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, работа с мультимедийной презентацией, анализ модельных ситуаций, решение ситуационных задач, заполнение таблиц Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по модельным ситуациям, задачам, заполнению таблиц, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. На основании анализа условий опыта укажите реакцию животных на пирогенное воздействие и дополните схему протокола опыта. Животные Условия вивария Условия опыта Гомойотермные (напр., крыса) Помещение с разной температурой в разных участках комнаты. Помещение с разной температурой в разных участках комнаты. Введение животному патогенных для него микроорганизмов. Введение животному патогенных для него микроорганизмов. Пойкилотермные (ящерица) Реакция животного Задание № 2 Опыт А. У интактного кролика и кролика с резко выраженной гранулоцитопенией, вызванной инъекцией азот-иприта, воспроизводят лихорадку путем п/к введения скипидара. Вопросы: 1. Будет ли у этих животных одинаковая интенсивность лихорадки, возникающей под влиянием введенного скипидара? 2. Будет ли наблюдаться различие в характере температурной реакции у этих кроликов после введения пирогенала? 3. Будут ли наблюдаться различия во времени развития температурной реакции у кроликов на введение скипидара по сравнению с реакцией на введение пирогенала? Опыт Б. В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А. в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А. была взята кровь и приготовлена 5 мл сыворотки, которую затем ввели кролику Б. Еще через 120 минут у кролика А. взяли кровь и приготовили 5 мл сыворотки, в/в ввели кролику В. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика В. по сравнению с кроликом Б. произошел быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему? Опыт В. Для выяснения значения функционального значения ЦНС в развитии лихорадки на 3 беспородных крысах провели следующий эксперимент. Крысе №1 ввели в/б 0,05 % раствор фенамина в дозе 0,6 мл на 200 г массы тела. Крысе №2 – 4% раствор гексенала в том же объеме. Крысы №3 – эквивалентный объем изотонического раствора NaCl. После того, как у Страница 77 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 крысы №2 наступило наркотическое состояние, у всех животных измерили температуру и всем 3 крысам в/м ввели одну и ту же дозу пирогенала. Затем через каждые 15 минут измеряли температуру тела в течение 1,5 часа у каждого животного. Результаты представлены в таблице. Крыса 0 15мин 30мин 45мин 60мин 75мин 90мин №1 36,6 37,0 37,2 37,6 38,1 38,6 38,9 №2 36,6 36,5 36,3 36,1 35,8 35,6 35,2 №3 36,6 36,9 37,1 37,3 37,5 37,7 37,9 Вопросы: 1. Какие факторы могут влиять на положение «установочной точки» терморегуляторного центра? 2. Какие отделы нервной системы участвуют в развитии лихорадочной реакции? 3. Проанализировав результаты эксперимента, попытайтесь объяснить различия в развитии лихорадки у подопытных животных Задание № 3. Решить задачу У пациентки Б., 25 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у нее СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов, в мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на Аг трепонемы. Вопросы: 1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? 2. Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении? 3. Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? Задание № 4 Заполните таблицу. Объясните механизм возникновения симптомов лихорадки в первую ее стадию и их значение для развития лихорадки. Симптомы лихорадки Механизмы возникновения и их значение в развитии лихорадки Бледность кожных покровов Сухость кожи Зябкость (озноб), мышечная дрожь Задание № 5. Орган или система ЦНС Сердце Система пищеварения Заполните таблицу. Проанализируйте изменения в органах и системах организма при лихорадке и укажите их патогенез. Симптомы лихорадки Патогенез симптомов Головная боль, сонливость, апатия, судороги у детей Тахикардия Потеря аппетита, сухость во рту, обложенный язык, снижение секреторной активности всех пищеварительных желез, спастические или атонические запоры. Страница 78 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Задание № 6. Определите тип температурной кривой. Задание № 7. Заполните таблицу «Отличия лихорадки от перегревания» Показатель Причина Формирование реакции в филогенезе Формирование реакции в онтогенезе Основное звено патогенеза Симптомы Лихорадка Гипертермия Страница 79 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Значение для организма Коррекция температуры Задание № 8. Решите задачу Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? 2. Каковы его возможные причины и механизмы развития? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. 497 - 518 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 324-340.Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 76-83 3. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 237-247. 4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 128 -139 Дополнительная 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 8099. 6. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 202-209 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 201 234. 8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 235-244. 9. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-364-380 10. 9.А.Л. Костюченко. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. СПб: спец.литература, 1998г. с-240. 11. 10.Ю.В.Лобзин, А.Т.Марьянович, Н.В.Цыган. Терморегуляция и лихорадка. – М.: Вузовская книга, 1998. – 64 с. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. Найти соответствие: F) воспаление, вызванное биологическими 1. Инфекционная лихорадка (2) факторами 2. Неинфекционная лихорадка (6) G) обширное кровоизлияние A) некроз тканей H) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов B) гиперпродукция тиреоидных гормонов C) воспаление, вызванное физическими или 2. Найти соответствие: химическими факторами 1. Первичные пирогены (3) 2. Вторичные D) распад опухоли пирогены (2) E) ангина Страница 80 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 A) продукты асептического воспаления тканей B) микробные эндотоксины C) интерлейкин - 1 D) фактор некроза опухолей E) иммунные комплексы 3. Основными продуцентами вторичных эндогенных пирогенов являются (4) A) тромбоциты B) моноциты C) тканевые макрофаги D) эритроциты E) лимфоциты F) гранулоциты 4. К эндогенным вторичным пирогенам относятся (4) A) Интерлейкин - 1 B) Интерлейкин - 4 C) Интерлейкин - 8 D) Интерлейкин - 6 E) фактор некроза опухолей F) эндотоксины микроорганизмов 5. Правильными являются утверждения (3) A) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов B) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда совпадают с их вирулентностью C) пирогенной активностью обладают только эндотоксины D) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток 6. Правильным является утверждение (1) A) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности B) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам C) экзогенные пирогены являются липополисахаридами D) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды E) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции 7. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке: Экзогенные пирогенны фагоциты ? центр терморегуляции A) эндотоксины микробов B) эндогенные пирогены C) простагландины D) циклические нуклеотиды E) липопротеиды 8. Механизм повышения температуры тела при лихорадке связан с (4) A) «переключением» теплорегуляции на более высокий уровень B) действием эндогенных пирогенов на «установочную точку» в преоптической области гипоталамуса C) уменьшением теплоотдачи D) действием экзогенных пирогенов на центр теплорегуляции в гипоталамусе E) увеличением теплопродукции 9. В патогенезе повышения температуры тела при лихорадке имеют значение (6) A) разобщение окисления и фосфорилирования B) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования C) периферическая вазоконстрикция D) усиление сократительного («мышечного») термогенеза E) уменьшение потоотделения F) активация несократительного термогенеза (биологического окисления) G) усиление потоотделения H) повышение тонуса симпатической нервной системы 10. В первую стадию лихорадки, как правило, наблюдается (1) A) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи B) усиление теплопродукции и теплоотдачи C) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции D) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи E) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи 11. Правильными являются утверждения (4) A) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови B) в первую стадию лихорадки может быть озноб и мышечная дрожь Страница 81 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 C) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко D) в первую стадию лихорадки диурез повышается E) в первую стадию лихорадки кожа бледная, холодная, сухая 12. Для второй стадии лихорадки характерны (3) A) брадикардия B) покраснение кожи C) повышение моторики желудочнокишечного тракта D) увеличение диуреза E) тахикардия F) появление чувства теплового комфорта или жара 13. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с (1) A) вазоконстрикцией B) подавлением процессов потоотделения C) усилением обмена веществ D) повышенным потоотделением E) повышенным артериальным давлением 14. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно (1) A) развитием коллапса B) усилением моторики желудочнокишечного тракта C) развитием гипергидратации D) учащением сердечных сокращений E) повышением артериального давления 15. Температурная кривая при лихорадке, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3 - 5 градусов Цельсия, называется (1) A) постоянная (f.continua) B) изнуряющая (f.hectica) C) атипичная (f.athypica) D) послабляющая (f.remittens) E) возвратная (f.recurrens). 16. Тахикардия при лихорадке возникает в результате (4) A) действия теплой крови на синусовый узел B) ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла C) повышения продукции адреналина D) действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы E) повышения тонуса симпатической нервной системы 17. Для лихорадки характерно (2) A) преобладание процессов липогенеза над липолизом B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом C) активация гликогенолиза и липолиза D) угнетение кетогенеза E) активация катаболических процессов F) угнетение протеолиза 18. Правильными являются утверждения (3) A) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки B) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки C) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки D) потоотделение наиболее выражено в третью стадию лихорадки E) диурез увеличивается в первую и третью стадии лихорадки 19. Найти соотвестсвие I-Положительное значение лихорадки (8) II- Отрицательное значение лихорадки заключается в (5) A) повышенная выработка интерферона B) усиленное размножение фибробластов C) бактериостатическое действие повышенной температуры тела D) торможение репликации вирусов E) активация иммунной системы F) повышение антитоксической функции печени G) активация фагоцитоза H) повышение чувствительности микробов к антибиотикам I) торможение развития аллергических реакций J) истощении энергетических запасов K) нагрузке на сердечно-сосудистую систему L) нарушении функции центральной нервной системы M) нарушении пищеварения N) распаде мышечного белка 20. Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является (4) Страница 82 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 A) субфебрильная лихорадка B) гиперпиретическая лихорадка C) травмы мозга D) эпилепсия E) наличием судорог в анамнезе у детей до 5 лет Тема № 16. АЛЛЕРГИЯ Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза аллергических реакций. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Совершенствование навыков работы с лабораторными животными Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при моделировании нарушений периферического кровообращения Задачи обучения: Изучить причины, механизмы развития, проявления и основные принципы предупреждения аллергических реакций. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач На модели анафилактического шока у морской свинки уметь объяснить патогенез основных проявлений. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика. Источники аллергизации детей. 2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу. 3.Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез. 4.Сенсибилизация, виды, патогенез. 5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов: а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации; б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты; 6. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента, просмотр учебного фильма «Моделирование анафилактического шока у морской свинки», решение ситуационных задач, просмотр видеороликов по патогенезу аллергических реакций. Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Выполнение задания или просмотр учебного фильма. Задание №1. Получить анафилактический шок у морской свинки. Страница 83 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Методика: сенсибилизированной к лошадиной сыворотке морской свинке внутрисердечно вводят разрешающую дозу аллергена (1мл лошадиной сыворотки). Наблюдают картину анафилактического шока у животного. После гибели морскую свинку вскрывают, обращая внимание на состояние легких. Делают выводы. Топография сердца: слева от края на уровне 2 и 3 межреберья указательным пальцем левой руки находят сердечный толчок. Правой рукой иглу шприца вводят перпендикулярно до провала в полость сердца. Появление крови внутри шприца при оттягивании поршня свидетельствует о правильности всех манипуляций для внутрисердечного введения сыворотки. Задание № 2. Решение ситуационных задач. Задача № 1. Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния? 3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния? Задача № 2. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк? 2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется? 3. Каков патогенез данного типа патологии? 4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков? Задача № 3. Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С. Вопрос: Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной? Задача №4. Страница 84 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 градусов. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра аникардиальных антител. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром» (синдром Дресслера). Вопросы: 1.Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие. 2. К какому типу относится развившаяся реакция, если в крови больного обнаружены антикардиальные АТ? 3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ? Задача № 5. Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала. Вопросы: 1. Какой тип аллергической реакции развился у больного? 2. Как объяснить появление воспаления с некрозом? Задача № 6. В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно ввели противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела, появилась слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации болезненны). Вопросы: 1. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у больного? 2. Какие дополнительные данные необходимы для окончательного заключения о форме патологии? 3. Каковы возможная причина и механизмы развития патологии? 4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у пациента? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 111-135 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101. 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342. 5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164. 6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 139 - 163 Страница 85 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Дополнительная 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224-237. 8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181. 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557577 10. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223. ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. К естественным (первичным) Е) образованием иммунных комплексов эндоаллергенам относятся (4) 5. Патофизиологическая стадия А) ткань хрусталика аллергических реакций характеризуется (1) В) коллоид щитовидной железы А) образованием иммунных комплексов С) ткань тестикул В) активацией биологически активных D) миелин веществ Е) ожоговая ткань С) структурными и функциональными 2. Образование вторичных эндоаллергенов нарушениями в органах и тканях в обусловлено (4) результате действия биологически А) нарушением гистогематического барьера активных веществ тканей, не имевших в эмбриональном D) синтезом антител периоде контакта с иммунной системой Е) образованием сенсибилизированных В) изменением антигенной структуры лимфоцитов белков организма вследствие 6. Активная сенсибилизация возникает воздействия вирусов вследствие (4) С) изменением антигенной структуры А) парентерального поступления аллергена в белков организма вследствие воздействия организм микробов В) поступления аллергена с пищей D) изменением антигенной структуры С) введения аллергена ингаляционным путем белков организма вследствие воздействия D) поступления аллергена через кожные химических факторов покровы Е) изменением антигенной структуры Е) поступления антител или белков организма вследствие воздействия сенсибилизированных Т-лимфоцитов при ионизирующей радиации переливании крови от активно 3. Для иммунологической стадии сенсибилизированного донора аллергических реакций характерно (1) 7. Пассивная сенсибилизация развивается А) образование медиаторов аллергии при (1) В) дегрануляция тучных клеток А) повторном введении аллергена С) реакция клеток на действие медиаторов В) поступлении в организм гаптена аллергии С) повреждении собственных тканей D) образование аллергических антител или D) введении специфических антител или сенсибилизированных Т- лимфоцитов сенсибилизированных Т - лимфоцитов Е) снижение титра антител Е) внутривенном введении белковых 4. Патохимическая стадия аллергических препаратов реакций характеризуется (1) 8. Для аллергических реакций реагинового А) нарушением микроциркуляции типа характерно: (4) В) спазмом гладкомышечных элементов А) ведущая роль иммуноглобулинов IgЕ С) повышением проницаемости стенок В) реакция проявляется через 15 - 20 минут сосудов после повторного контакта с аллергеном D) освобождением медиаторов аллергии Страница 86 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 С) реакция проявляется через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном D) в патохимическую стадию происходит высвобождение гистамина, гепарина, простагландинов, лейкотриенов Е) клиническими проявлениями являются отек, бронхоспазм, зуд кожи 9. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется (4) А) кооперацией Т-, В-лимфоцитов и макрофагов В) образованием клона плазматических клеток С) образованием клона сенсибилизованных Т-лимфоцитов D) увеличением титра антител Е) активацией тучных клеток 10. Иммунологическая стадия аллергических реакций цитотоксического типа характеризуется (1) А) взаимодействием аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток В) взаимодействием антител с измененными компонентами клеточной мембраны С) взаимодействием антигенов с антителами на поверхности базофилов D) взаимодействием Тсенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном Е) образованием иммунных комплексов, циркулирующих в крови 11. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа: (1) Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена синтез аутоантител образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней активация……?……. фагоцитоз клеткимишени А) С1,4,2,3 фрагментов системы комплемента В) калликреин-кининовая система С) свертывающая система D) система фибринолиза Е) противосвертывающая система 12. При аллергической реакции III типа отмечаются (4) А) повреждение эндотелия сосудов В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов С) активация тромбоцитов и нейтрофилов D) активация плазменных ферментных систем Е) развитие гранулематозного воспаления 13. В патофизиологическую стадию аллергических реакций III типа может развиться (3) А) тромбоз и эмболия сосудов В) инфаркт внутренних органов С) дистрофия внутренних органов D) эритроцитоз Е) тромбоцитоз 14. Для аллергических реакций IV типа характерно (3) А) ведущая роль сенсибилизированных Тлимфоцитов В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 48 часов после повторного контакта с аллергеном С) реакция начинает проявляться через 20 30 минут после повторного контакта с аллергеном D) основными медиаторами являются лимфокины Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриены 15. Найти соответствие: 1. Аллергические реакции I типа (3) 2. Аллергические реакции II типа (1) 3. Аллергические реакции III типа (2) 4. Аллергические ре акции IV типа (2) А) поллиноз В) туберкулиновая проба С) иммунная тромбоцитопения D) анафилактический шок Е) сывороточная болезнь F) феномен Артюса G) контактный дерматит H) крапивница 16. Найти соответствие: Основные медиаторы аллергической реакции 1. I типа (4) 2. II типа (3) 3. III типа (8) 4. IV типа (1) А) гистамин Страница 87 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 В) фактор хемотаксиса эозинофилов С) лейкотриены D) простагландины Е) компоненты комплемента F) лизосомальные ферменты G) активные метаболиты кислорода H) кинины I) лимфокины 17. Специфическая гипосенсибилизация сопровождается (4) А) снижением синтеза реагинов (IgЕ) В) выработкой блокирующих антител (IgG) С) усилением фагоцитоза аллергенов и иммунных комплексов нейтрофилами D) нормализацией Т-супрессорной активности Е) образованием иммунных комплексов антиген-антитело на поверхности тучных клеток 18. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается (4) А) применением глюкокортикоидов В) введением аллергена по А.М.Безредко С) назначением противоаллергических препаратов D) проведением психотерапевтических мероприятий Е) физиотерапией 19. Для псевдоаллергических реакций характерно (3) А) наличие патофизиологической стадии В) наличие патохимической стадии С) наличие иммунологической стадии D) дегрануляция тучных клеток Е) фиксация иммунных комплексов на эндотелии сосудов 20. Основные механизмы развития псевдоаллергических реакций (4) А) увеличение в крови гистамина В) чрезмерная активация белков системы комплемента С) наследственная недостаточность ингибитора С1 фрагмента системы комплемента D) нарушение баланса между простагландинами (ПГ) и лейкотриенами (ЛТ) Е) повышение активности лимфоцитовкиллеров (СD8 ) Тема № 17. ОПУХОЛИ Цель занятия: Усвоение патофизиологии опухолей. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Применение медицинских терминов, используемых при разборе темы Задачи обучения: Изучить роль физических, химических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей, патогенез опухолевого роста. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала Изучить механизмы антибластомной резистентности организма и их значение для профилактики и лечения опухолевых заболеваний Уметь обнаружить под микроскопом морфологическую атипию клеток асцитной формы карциномы Эрлиха. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие. 2. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей. 3. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей. 4. Роль наследственности в возникновении опухолей. 5. Патогенез опухолевого роста. 6. Биологические особенности опухолей Страница 88 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 7. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности. 8. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы. 9. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр видеороликов решение ситуационных задач, кроссворда Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по ситуационным задачам, решению кроссворда, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1 Составьте схему канцерогенеза. Заполните «немой» граф Инициация ↓ Промоция ↓ Прогрессия Задание № 2. Изучите атипизм опухолевых клеток в мазках асцитной формы карциномы Эрлиха. Студенты получают готовый мазок асцитной карциномы Эрлиха, окрашенный по Романовскому–Гимзе. Под микроскопом, вначале под малым увеличением, выбирают подходящий участок, а затем изучают его с помощью иммерсионного объектива. Находят раковые клетки с четкой границей между ядром и цитоплазмой. Исследуют характерные черты морфологической атипии: ● Полиморфизм опухолевых клеток (карликовые и гигантские клетки) ● Многоядерные клетки (деление ядер без деления цитоплазмы) ● Появление клеток с гигантскими гиперхромными ядрами Вопросы: 1. Какие признаки атипии опухолевых клеток наблюдаются в мазке? 2. Каков механизм возникновения данной атипии? Задание № 3. Решение ситуационных задач. Задача № 1 У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Вопросы: 1. Как можно объяснить данный феномен? ●развитием новой опухоли? ●рецидивом рака легкого? ●метастазом рака легкого? 2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена. Задача № 2. Больной 50 лет жалуется на общую слабость недомогание, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Страница 89 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Результаты исследования крови и желудочного сока указывают на анемию и пониженную кислотность желудочного сока. При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет болеет атрофическим гастритом. Вопросы: 1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию злокачественной опухоли желудка? 2. Каков механизм истощения (кахексии) у больного? Задача № 3. Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток. 1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? 2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия? 3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток? Задача № 4. Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. 1. Какова возможная причина развития опухоли? 2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители? Задание № 4. Решите кроссворд. По вертикали: 1. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани 2. Характер роста, характерный для злокачественных опухолей 3. Доброкачественная опухоль из жировой ткани 4. Злокачественная опухоль из соединительной ткани 5. Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую 6. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов 7. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста 8. Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных клеток. 9. Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток 10. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов, свойственных другим тканям 11. Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей 12. Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке. 13. Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей Страница 90 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 14. Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в развитии опухолей 1 2 15 3 17 16 4 18 5 20 19 6 9 7 8 21 10 22 23 11 12 25 24 13 26 27 14 28 29 31 31 32 По горизонтали: 15. Ген, супрессор клеточного деления 16. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей 17. 1 стадия канцерогенеза, характеризующаяся трансформацией нормальной клетки в опухолевую. 18. Увеличение числа протоонкогенов 19. Доброкачественная опухоль из мышечной ткани 20. Характер роста доброкачественной ткани 21. Английский хирург, связавший действие сажи с возникновением опухолей кожи Страница 91 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 22. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся появлением эмбриональных антигенов 23. Ученый, доказавший в эксперименте роль вирусов в происхождении опухолей 24. Синдром истощения и общей слабости, развивающийся при злокачественных опухолях 25. Японский ученый, доказавший в эксперименте роль химических канцерогенов в этиологии опухолей 26. Отличие опухолевых клеток от нормальных 27. Утрата участка хромосомы 28. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов 29. Процесс, утрата которого приводит к анаплазии, характерен для злокачественных опухолей. 30. Повторное возникновение опухоли после ее удаления 31. Фактор, способный вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую только после метаболических превращений. 32. Вторичный опухолевый узел, развившийся вследствие переноса опухолевых клеток ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837 2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314. 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130. 4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 229 - 243 5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385 Дополнительная 6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400. 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238254 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586623. 9. Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с. 10. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223. 11. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с 12. Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1998. - № 3.- С.25-44 ВЫПОЛНЕНИЕ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ 1. Первичный, коренной признак, присущий любым новообразованиям (1) A) инвазивный рост B) системное действие на организм C) метастазирование D) неконтролируемый рост E) кахексия В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение (5) A) снижение количества или нарушение структуры гормональных рецепторов опухолевых клеток B) усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации 2. Страница 92 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 C) уменьшение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток D) активация генов апоптоза E) повышенная активность теломеразы F) отсутствие контактного торможения G) усиление сил сцепления между клетками 3. Для тканевой атипии опухолей характерно (4) A) изменение формы, величины и расположения тканевых элементов B) изменение соотношения стромы и паренхимы C) дегенеративные изменения нервов и сосудов D) увеличение ядерно-цитоплазматического отношения E) увеличение количества рибосом в цитоплазме 4. Для клеточной атипии опухолей характерно (5) A) изменение формы и размеров клеток B) изменение формы и размеров ядер C) уменьшение количества рибосом в цитоплазме D) гиперхромия ядер, увеличение количества ядрышек, изменение числа хромосом E) появление многоядерных клеток F) наличие митозов с аномальным расположением хромосом 5. К особенностям углеводного обмена опухолевых клеток относятся (4) A) ослабление эффекта Пастера (кислород и тканевое дыхание не подавляют анаэробный гликолиз) B) эффект Варбурга (усиление анаэробного гликолиза) C) активация пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы D) преобладание тканевого дыхания над анаэробным гликолизом E) усиление захвата глюкозы опухолевыми клетками 6. К особенностям белкового обмена опухолевых клеток относятся (5) A) образование эмбриональных белков B) уменьшение синтеза гистонов C) уменьшение синтеза ДНК, РНК D) интенсивный синтез онкобелков E) усиление захвата клетками аминокислот F) упрощение изоферментного спектра 7. К антигенной атипии опухолевых клеток относятся (4) A) уменьшение тканеспецифических антигенов B) антигенная реверсия C) антигенная дивергенция D) ослабление эффекта Пастера E) синтез эмбриоспецифических антигенов 8. Первичный коренной признак злокачественных опухолей (1) A) инвазивный рост B) системное действие на организм C) метастазирование D) неконтролируемый рост E) кахексия 9. В патогенезе инвазивного (инфильтративного) роста злокачественных опухолей имеют значение (4) A) снижение сил сцепления между опухолевыми клетками B) повышенная подвижность опухолевых клеток C) выделение гидролитических ферментов опухолевыми клетками D) нарушение нейро-эндокринной регуляции опухолевых клеток E) повышенное образование кейлонов 10. Опухолевую прогрессию характеризуют (4) A) нарастающая анаплазия клеток B) инвазивность C) метастазирование D) устойчивость к химиотерапии E) усиление процессов конечной дифференцировки клеток F) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками 11. В патогенезе метастазирования злокачественных опухолей имеет значение (6) A) инфильтрирующий рост B) усиленный ангиогенез C) активная подвижность опухолевых клеток D) повышенная протеолитическая активность опухолевых клеток Страница 93 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 E) высокий уровень контактного торможения F) продукция опухолевыми клетками протеаз G) снижение содержания адгезивных молекул на мембране H) усиление экспрессии молекул HLAкомплекса на опухолевых клетках 12. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей (1) A) Бантинг, Бест B) Ямагива, Ишикава C) Роус D) Шоуп E) Л.А.Зильбер 13. Полициклические ароматические углеводороды (4) A) обладают местным действием B) обладают органотропностью C) при введении в организм вызывают опухоли в тех органах, где накапливаются D) широко распространены в природе E) содержатся в выхлопных газах, битуме, асфальте, дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах 14. К эндогенным химическим канцерогенам относятся (3) A) полициклические ароматические углеводороды B) метаболиты триптофана и тирозина C) производные холестерина D) нитрозамины E) простые химические соединения F) свободные радикалы и оксид азота 15. Найти соответствие: 1. РНК-содержащие вирусы (3) 2. ДНК-содержащие вирусы (4) A) вирусы молока Битнера, лейкоза кур, мышей B) вирусы группы Папова C) вирус Эпштейна-Барр D) вирусы саркомы Роуса E) вирус HTLV-1 F) вирус папилломы G) вирус гепатита В 16. Найти соответствие: 1. Инициация 2. Промоция 3. Прогрессия A) трансформация нормальной клетки в опухолевую B) размножение трансформированных опухолевых клеток C) нарастание злокачественных свойств опухоли 17. Для стадии инициации характерно (3) A) активация онкогенов B) инактивация антионкогенов C) активация генов апоптоза D) инактивация протоонкогенов E) нарушение функции генов репарации ДНК 18. К превращению протоонкогена в онкоген приводят (4) A) вставка промотора B) транслокация протоонкогена C) мутация протоонкогена D) делеция промотора E) амплификация протоонкогена 19. Найти соответствие: 1. Онкогены (2) 2. Антионкогены (2) 3. Гены, регулирующие апоптоз (2) A) ras B) myc C) bcl-2 D) р 53 E) Rb F) bax 20. Для стадии промоции характерно (4) A) амплификация активированных онкогенов B) дополнительные генные и хромосомные аберрации C) стимуляция клеточного деления (активация протеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками) D) потеря тканевого контроля E) трансформация нормальной клетки в опухолевую 21. Антибластомная резистентность осуществляется (4) A) антиканцерогенными механизмами B) антитрансформационными механизмами C) антицеллюлярными механизмами D) ras – генами Страница 94 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 E) генами р 53 22. К состояниям повышенного онкологического риска относятся (3) A) острые воспалительные процессы B) хронические воспалительные процессы C) облучение организма D) иммунодефицитные состояния E) БЦЖ-вакцинация 23. К паранеопластическому синдрому относятся (6) 1. остеоартропатии 2. гиперкальциемия 3. синдром Иценко-Кушинга 4. склонность к тромбозам 5. дерматозы 6. мышечная дистрофия 7. метастазирование 24. Возникновению кахексии при злокачественных опухолях способствуют (4) A) феномен "субстратных ловушек" B) синтез опухолевыми клетками и макрофагами интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гамма-интерферона C) гиперсекреция глюкокортикоидов D) интоксикация продуктами распада опухоли E) гиперсекреция инсулина Тема 18. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 3 Темы: «Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции», «Воспаление», «Инфекционный процесс», «Лихорадка», «Аллергия», «Аутоиммунные болезни», «Опухоли». Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу развивать умение выражать свои мысли в устной и письменной форме Вопросы контроля знаний студентов: 1. Артериальная гиперемия, определение, виды. Причины и механизмы развития. Изменения микроциркуляции, их патогенез. Проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия. 2. Венозная гиперемия, определение, причины, изменения кровотока, особенности микроциркуляции. Внешние проявления, их патогенез. Последствия. 3. Ишемия, определение, причины, изменения кровотока. Особенности микроциркуляции. Компенсаторные механизмы при ишемии. Признаки ишемии и их патогенез. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия 4. Стаз, определение, виды, характеристика. Патогенез истинного капиллярного стаза. Последствия стаза. 5. Тромбоз, определение. Факторы, способствующие тромбообразованию, механизм развития тромбоза артерий и вен. Последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии. 6. Эмболия, определение. Виды эмболов. Последствия эмболии большого и малого круга кровообращения. Пути профилактики и лечения. 7. Воспаление, определение. Этиология воспаления. Компоненты воспаления. Значение воспаления для организма. Развитие воспаления в онтогенезе. 8. Альтерация при воспалении. Понятие о первичной и вторичной альтерации. Изменения обмена веществ и физико-химических свойств ткани при воспалении. 9. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, значение в патогенезе воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах 10. Изменения кровообращения в очаге воспаления, стадии, патогенез. 11. Экссудация, определение, патогенез. Виды экссудатов, характеристика. Факторы, влияющие на состав экссудата. Состав и свойства гнойного экссудата. Страница 95 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 12. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, понятие, стадии и механизмы развития. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. 13. Пролиферация при воспалении, понятие, механизмы развития. Особенности патогенеза хронического воспаления. 14. Местные и общие признаки острого воспаления, их патогенез. 15. Инфекционный процесс, понятие, патогенез. 16. Сепсис, понятие. Патогенез септического шока. 17. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры тела при лихорадке 18. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки, их патогенез. 19. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек). 20. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии. Oсобенности лихорадочной реакции в постнатальном периоде 21. Гипертермия (перегревание), понятие, патогенез. Отличие перегревания от лихорадки. 22. Аллергия, определение. Этиология аллергии, экзо- и эндоаллергены. Источники аллергизации детей. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу. 23. Аллергические реакции реагинового типа, стадии, патогенез. 24. Аллергические реакции цитотоксического типа, стадии, патогенез. 25. Аллергические реакции иммунокомплексного типа, стадии, патогенез. 26. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа. Стадии, патогенез. 27. Сенсибилизация и гипосенсибилизация, понятие, виды, механизмы развития. 28. Псевдоаллергические реакции, понятие, отличие от истинных аллергических реакций, патогенез. 29. Опухоли, определение, виды. Атипия опухолей, понятие. Характеристика морфологической атипии, атипии роста и размножения опухолевых клеток. 30. Атипия опухолей, понятие. Характеристика биохимической атипии опухолевых клеток. 31. Характеристика антигенной и функциональной атипии опухолевых клеток. 32. Биологические особенности злокачественных опухолей (инфильтративный рост, метастазирование, рецидивирование), патогенез. 33. Роль химических (экзогенных и эндогенных), физических и биологических факторов в возникновении опухолей. 34. Патогенез опухолевого роста (стадии инициации, промоции, прогрессии). 35. Влияние злокачественной опухоли на организм. Паранеопластические процессы, понятие. Патогенез опухолевой кахексии. 36. Механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные, антицелюлярные). Принципы лечения опухолей. ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ К ЗАНЯТИЯМ Тема № 1. Предмет, задачи и методы патологической физиологии. Общая нозология 1- F 6 – A,B,C,D,F 11 – ABCE 16-BDE 2 - A,B,C,D 7-D 12- 1-EFGH; 2-ABCD 17-BADCE 3-A 8 – A,B,C,E 13– 1-ABC; 2-I; 3- EFG 18- B 4 – B,C,D,E 9-A 14- ADEF 19-D 5–A 10 – A,B,C,D 15- 1-EF; 2- ABCDG 20-ABCDE Страница 96 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Тема № 2. Общая этиология и патогенез Влияние на организм пониженного барометрического давлен 1- CD 6–C 11 – B 16 – B 2- BCD 7- E 12 – C 17 – D 3- B 8 –AD 13 – AB 18 – ABCE 4- C 9 –A 14 – C 19 – 1-BDEF; 2- AC 5- 1-CFGH; 2- 10 – E 15 – D 20 – D ABDE Тема № 3. Роль реактивности организма и наследственности в патологии 1-B 6 -AD 11- 1-CDGI; 2-ABEFH 16 -1-BCFIJ; 2-ADEGH 2 - ACD 7 – ABD 12 – 1-ADH; 2- BCEFG 17 – ABCD 3–B 8 - BE 13 – AD 18 – 1-ABCDF; 2- 1 4 - ABDEF 9 - CD 14 – 1 –A; 2-D; 3- E 19 – BEF 5–C 10 - D 15 – 1-ACDGH; 2- BEFI 20 – EFGHIJ Тема № 4. Общая патология клетки 1- DFGH 6 – ABE 11 – ABCD 16 – A 2 - BC 7 – CD 12 – ABCD 17 – ADE 3 - BCDE 8 – 1-ABCFGH; 2- DEI 13 – ABCE 18 – ABCD 4-D 9 – CDAB 14 - ABCDEFH 19 – ABCE 5 - BDACE 10 – ABCD 15 –ABD 20 -ACDEFGH Тема № 5. Общие реакции на повреждение 1 - ACDE 6–B 11 – ABCD 16 – ABE 2 - ABCD 7 – ABCD 12 – ACDE 17 – E 3 - BCDE 8 – BCDE 13 – ABC 18 – ABCD 4 – ABDE 9–B 14 – ABCE 19 – ABCD 5 - ABCD 10 – ABDE 15 – ACD 20 – A Тема № 7. Нарушения водно-электролитного обмена 1 - AB 6 – BCDEA 11 – ABDE 16 – BD 2 - ABE 7 – ABC 12 – ABE 17 – ABCD 3 - BDE 8 – BCDE 13 – D 18 – ABDE 4 - ABCD 9 – AB 14 – BD 19 – ABD 5 - ABCE 10 – ABCDE 15 – ABC 20 – CE Тема № 8. Нарушения КОС 1 - BCDEF 6 – D 2 - AC 7–B 3 - ABCD 8 – ABCD 4 - ABC 9 – ABEF 5-A 10 – ACDE 11 – ABCE 12 - ABDEFG 13 – BDF 14 – ABCD 15 – ABCD Тема № 9. Нарушения углеводного обмена 1 - ABCD 6 – CE 2 - ACDE 7 – CDEF 3 - ABCDE 8 – 1-AB; 2- CDEFGH 4-E 9 – BCDF 5 - BCDEF 10 – ABCEF 16 – ABCDF 17 – ACDEF 18 – ACDE 19 – A 20 – C 11 – A 12 – ACF 13 – E 14 – ABCF 15 - ABCDE 16 – C 17 – BCDEF 18 – BCDE 19 – ADF 20 – D Страница 97 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Тема № 10. Нарушения белкового и жирового обмена 1 - ABCD 6 – ABCD 11 – BD 2 - ACDE 7 – ACDE 12 – BCDE 3 – 1-ABE; 2-CDF 8 –C 13 – BC 4 - ACEF 9 – AE 14 – B 5 – 1-AB; 2- CDE 10 – E 15 – D 16 – AB 17 – A 18 – ABCD 19 – ABC 20 – ABCF Тема № 11. Гипоксия 1 - DE 2 - BCD 3-B 4 - ACE 5 – 1-A; 2-C; 3-A 16 – AB 17 – ABCE 18 - ABCDEHI 19 – BCD 20 – ABCD 6 -1-BCD; 2-AE 7 – 1-ACE; 2-BDF 8 –ABCD 9 -1-A; 2-A; 3-A 10 – C 11 – ABCD 12 – ADE 13 – ABCDEFG 14- 1-C; 2-C; 3-C; 4-A 15 –CD Тема № 13. Нарушения периферического кровообращкения и микроциркулдяции 1-B 6 - ACDFG 11 - ACDE 16 – ABFGHI 21 – CE 2 – 1-B; 2-C; 7 - ABCEF 12 - ABCE 17 – 1-ABCDE; 22 - D 3-E 2-FHI 3 - BCDE 8 - ABC 13 - CDE 18 – BADCFE 23 - ACE 4 - BDE 9 – BE 14 - ACDE 19- 1-BC; 2- DG 24 - ADE 5 - ABCEG 10 – BDEF 15 - ABC 20 – B 25 - ABC Тема № 14. Воспаление 1 - BCDE 6 – 1-ACDEFIJK; 2-BGH 2-E 7–A 11 - ABC 16 –ABCD 21 - ABCD 22 – 1-ADFG; 2-BCEH 3 - ABDE 8 – D 13 - ACDE 18 – 1-BCE; 2-ADF 23 – BD 4 - ABC 9 – 1-ABCD; 2- EF 14 - ABCE 19 – 1-B; 2-D; 3-C; 24 - ABCE 4-E; 5-A 5 - ACDE 10 – B 15 – C 20 – CDEF 25 – 1-ABC; 2-DEF 12 - CD Тема № 15. Лихорадка 1 – 1-EF; 2- 6 - C ABCDGH 2- 1-ABE; 2-CD 7-B 3 - BCEF 8 - ABCE 4 - ACDE 9 - ACDEFH 5 - ABD 10 - C Тема № 16. Аллергия 1 - ABCD 6 – ABCD 11 – A 2 - BCDE 3-D 4-D 5-C 7-D 8 - ABDE 9 - ABDE 10 - B 17 – ABCE 11 – ABDE 16 –ABCE 12 – BEF 13 – D 14 – A 15 – B 17 – CE 18 – CDE 19-1-ACDEFGHI; 2-JKLMN 20 – BCDE 12 – ABCD 13 – ABC 14 – ABD 15 – 1-ADH; 2-C; 3-EF; 4-BG 16 – 1-ABCD; 2-EFG; 3-ABCDEFGH; 4-I 17 – ABCD 18 – ACDE 19 – ABD 20 – ABCD Страница 98 из 99 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1 Тема № 17 Опухоли 1-D 2 - ABCEF 3 - ABCD 4 - ABDEF 5 - ABCE 6 - ABDEF 7 – ABСE 13 – ACDE 8–A 9 –ABCD 10 – ABCD 11 – ABCDFG 12 – B 14 – BCF 15 – 1-ADE; 2-BCFG 16 – 1-A; 2-B; 3-C 17 –ABE 18 – ABCE 19 – 1-AB; 2-DE; 3CF 20 – ABCD 21 - ABCE 22 – BCD 23 - ABCDEF 24 – ABCD Ответы на кроссворды Тема: Предмет, задачи, методы патофизиологии. Общая нозология. По вертикали: 2. здоровье; 4. агония; 6. жалобы; 8. кора; 10. Неговский; 12. иммунитет; 15. рецидив; 16. ацидоз; 18. Кулябко; 19. болезнь; 21. центрипетальный; 23. норма; 26. предболезнь По горизонтали: 1. нозология; 3. биологическая; 5. реаниматология; 7. клиническая; 9. выздоровление; 11. Глозман; 13. гипоксия; 14. смерть; 17. инкубационный; 20. Вирхов; 22. ремиссия; 24. нейрон; 25. реперфузия. Тема: Воспаление По вертикали: 1. бронхит; 2. простагландины; 3. миозит; 4. брадикинин; 5. пролиферация; 6. гистамин; 7. селектины; 8. эмиграция; 9. экссудация; 10. тиреоидит; 11. гингивит; 12. кейлоны; 13. нефрит. По горизонтали: 1. плеврит; 2. пневмония; 3. нейтрофилы; 4. бронхит; 5. артериит; 6. панариции; 7. интегрины; 8. миокардит; 9. эйкозаноиды; 10. ишемия; 11. глоссит; 12. стаз; 13. альтерация; 14. агрегация; 15. ацидоз; 16. цитокины; 17. лейкотриены; 18. неврит; 19. макрофаги; 20. ринит; 21. цистит. Тема: Опухоли По вертикали: 1. рак; 2. инвазивный; 3. липома; 4. саркома; 5. онкоген; 6. метилхолантрен; 7. прогрессия; 8. промоция; 9. протоонкоген; 10. дивергенция; 11. Зильбер; 12. Варбург; 13. карциноген; 14. Ямагива По горизонтали: 15. антионкоген; 16. коканцероген; 17. инициация; 18. амплификация; 19. миома; 20. экспансивный; 21. Потт; 22. реверсия; 23. Роус; 24. кахексия; 25. Ичикава; 26. атипия; 27. делеция; 28. бензпирен; 29. дифференцировка; 30. рецидив; 31. прокарциноген; 32. метастаз. Страница 99 из 99
