patshiza lol

1
1. Общая Патофизиология
1.1. Общая нозология.
Тема «Общая этиология».
1. Теория, определяющая место причины и условий в возникновении болезни
+1. Диалектический каузализм
2. Конституционализм
3. Теория болезней адаптации
4. Теория нервной дистрофии
5. Кондиционализм
2. Причина болезни - это
1. факторы, изменяющие основные биохимические и физиологические константы
организма
2.факторы способные повреждать защитные механизмы организма
+3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность
4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни
5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма
3.Эндогенной причиной болезни, например, малокровия (анемии) является:
1. голодание
2.радиация
3.травмирование центральных сосудов
+4.наследственная неполноценность генетического аппарата
5.дефицит витамина В12
4.Бацилла Коха, обнаруженная в организме здорового человека, может быть расценена
как
1.несущественный повреждающий агент
2.обычный раздражитель
3.чрезвычайный раздражитель
2
+4.причинный фактор
5.условие болезни
5.Чрезвычайный раздражитель болезни - это
1. неблагоприятные климатические факторы
2.вегетерианство
3.быстрая смена часового пояса
+4.особо опасные инфекции (чума, оспа)
5.пристрастие к жирной пищи
6. Причины, действующие кратковременно и вызывающие повреждение (тканей или наследственного аппарата клетки), играют роль
1. переменную
2.постоянную
+3.толчка
4.риска
5.фоновую
7. При авитаминозе отсутствие фактора (витамина С) является
1.условием болезни
2.фактором риска
3.пусковым фактором
4.предрасполагающим фактором
+5.причиной болезни
8. Теория, абсолютизирующая роль внутренних причин (в частности, неполноценность наследственности) в возникновении болезни
1. витализм
2. монокаузализм
3.кондиционализм
+4.конституционализм
5.диалектический каузализм
9. Основная философская ошибка монокаузализма в вопросе этиологии
1. идеализм
3
2.субъективизм
3.индетерминизм
4.агностицизм
+5.метафизичность
10.Идеализм, индетерминизм и агностицизм - характерная черта
1. конституционализма
2.монокаузализма
3.диалектического монокаузализма
4.диалектического поликаузализма
+5.кондиционализма
11. Этиология – это учение о
1. причинах заболеваний
2. условиях заболеваний
+3. причинах и условиях заболеваний
4. условиях, способствующих заболеванию
5.условиях, препятствующих заболеванию
12. К эндогенной причине заболевания относится:
1. дефицит белка в пище
2. ионизирующая радиация
3. механическая травма
4. авитаминоз
+5. неправильный набор хромосом
13. Установите соответствие:
1. Условия, препятствующие развитию болезни
2 Условия, способствующие развитию болезни
(1) А. Занятие спортом.
(2) Б. Хр. эмоциональный стресс.
(2) В. Охлаждение.
4
(1) Г. Привычка ходить босиком.
(2) Д. Вегетарианство
14. Суть концепции конституционализма в современном учении о причинах болезни:
1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить специфику заболевания при
определенных условиях
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни
4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни
+5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции, наследственности) инициирует программу болезни под
влиянием факторов окружающей среды
15. Причинный фактор болезни это
1.факторы, изменяющие биохимические и физиологические константы организма
2.факторы, способствующие повреждению защитных механизмов организма
3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность
+4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни
5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма
16. Группы причинных факторов:
+1.чрезвычайные раздражители, дефицит необходимых факторов, обычные раздражители в необычных условиях
2.экзогенные и эндогенные
3.способствующие и препятствующие
4. физические, химические, биологические
5. природные, антропогенные
17. Фактор, препятствующий или полностью исключающий возникновение болезни это
1.причинный фактор
2.повреждающий агент
+3.препятствующее условие
4.отклоняющий фактор
5.стабилизирующий фактор
5
18.Установите соответствие:
1. Экзогенные причины болезни
2. Эндогенные причины болезни
(1) А. Инфекция.
(2) Б. Патологические гены.
(2) В. Камни.
(1) Г. Травма.
(1) Д. Нарушение питания.
(2) Е. Опухоль.
(2) Ж. Нарушение эндокринной
Регуляции
19. Суть теории диалектического каузализма:
+1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом
может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни
4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни
5. биологическая недостаточность живых систем инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды
20. К теории общей этиологии относят
1.Целлюлярная патология.
2.Теория болезней адаптации.
3.Теория нервной дистрофии.
+4.Кондиционализм.
5.Фрейдизм.
21. Суть концепции монокаузализма в современном учении о причинах болезни:
1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить специфику заболевания при
определенных условиях
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни
6
+4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни
5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции, наследственности) инициирует программу болезни под
влиянием факторов окружающей среды
22. Специфические черты болезни зависят от:
+1. причины болезни
2. условий, способствующих развитию болезни
3. реактивности организма
4. механизмов развития болезни
23. Вирус гриппа, обнаруженный в организме здорового человека, может быть расценен как
1.причина болезни
2.обычный раздражитель
3.чрезвычайный раздражитель
+4.причинный фактор
5.условие болезни
24. Теория, абсолютизирующая роль условий в возникновении болезни
1. витализм
2. монокаузализм
+3.кондиционализм
4. конституционализм
5. диалектический каузализм
25. Фактор, способствующий возникновению, развитию болезни:
1. чрезвычайный раздражитель
2. препятствующее условие
+3.способствующее условие
4. чрезвычайный раздражитель
5. причинный фактор
26. Возбудитель сибирской язвы, обнаруженный в организме больного человека, может быть расценен как
1.причина болезни
7
2.обычный раздражитель
+3.чрезвычайный раздражитель
4.причинный фактор
5.условие болезни
27. Природа причины, вызывающей лучевую болезнь
+1.физическая
2.химическая
3.биологическая
4.антропогенная
5.социальная
28. Основной принцип теории общей этиологии
+1.детерминизма
2.агностицизма
3.плюрализма
4.автономности
5.вероятности
29. Причины, действующие длительно и вызывающие повреждение ( тканей или наследственного аппарата клетки), играют роль
1. переменную
+2.постоянную
3. толчка
4. риска
5. фоновую
30. Природа возбудителя СПИДа
1.физическая
2.химическая
+3.биологическая
4.антропогенная
5.социальная
8
Тема: «Общий патогенез».
1. Элементарные составные части («атомы») болезни
1.Патологическое состояние
+2.Повреждение
+3.Патологические реакции
4.Патологические процессы.
+5.Приспособительные реакции
6.Предболезнь
2. К теории патогенеза болезни относится:
1. кондиционализм
2. витализм
3. монокаузализм
4. мальтузиантство
+5. психосоматическая медицина (З .Фрейда)
3. Элементарные составные части болезни (структура):
+1. альтерация, патологические и приспособительные
реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ
2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни
3. боль, увеличение температуры тела, слабость,
повреждения функций жизненно важных систем организма
4. саногенез и лезогенез
5. компенсация и декомпенсация
4. Установите соответствие.
1. Защитные реакции
2. Компенсаторные реакции
(1) А. Развитие лейкоцитоза при инфекции.
(2) Б. Учащение дыхания при пневмонии.
(1) В. Понижение проницаемости мембран при стрессе.
9
(1) Г. Выработка антител при вакцинации.
(2) Д. Гипертрофия миокарда при пороке сердца
5. Составные части патогенеза:
1. альтерация, патологические реакции и процессы
2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни
3. адаптивные, компенсаторные, защитные, превентивные реакции
+4. саногенез и лезогенез
5. компенсация и декомпенсация
6 К теории патогенеза болезни относится:
1. кондиционализм
+2. целлюлярная патология Р.Вирхова
3. монокаузализм
4. конституционализм
5. витализм
7. Общий патогенез это учение о:
1. взаимодействии повреждающего агента и организма
2. стадиях и периодах болезни
3. причинах и условиях болезни
+4. механизмах возникновения, развития и исхода болезни
5. признаках или симптомах болезни, раскрывающее их содержание и проявление
8. Отклонение гомеостаза вызывает реакция:
1. приспособительная
2. защитная
+3. патологическая
4. компенсаторная
5. морфологическая
9. Основоположником целлюлярной теории патогенеза является:
1. А.Д.Сперанский
10
2. Г.Селье
+3. Р.Вирхов
4. Ф.Гальтон
5. К.М.Быков
10. Фазы патологического процесса.
1. повреждения и восстановления
2. парадоксальная и ультрапарадоксальная
+3. компенсации и декомпенсации
4. шока и контршока
11. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза является:
1. защитной
2. компенсаторной
3. адаптивной
4. превентивной
+5. патологической
12. Воспаление – это
1. раздражение переходящее в повреждение
2.патологическая реакция
+3.патологический процесс
4.патологическое состояние
5.болезнь
13. Основоположник учения об общем адаптационном синдроме (ОАС):
1. Р.Вирхов
+2. Г.Селье
3. З.Фрейд
4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
14. В разделе «Общий патогенез» изучают
11
+1. Механизмы возникновения болезни.
2. Причины возникновения болезни.
+3. Механизмы развития болезни.
+4. Механизмы исходов болезни..
5. Роль условий в возникновении болезни.
15. Реакция, препятствующая срыву гомеостаза
1. защитная
+2. компенсаторная
3. адаптивная
4. превентивная
5. патологическая
16. К типовым патологическим процессам относятся:
+1. воспаление
2. ожог
+3. лихорадка
+4. голодание
+5. гипоксия
6. уремия
17.Адаптивная реакция
+1.препятствует изменению гомеостаза,
2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза.
3.приводит к срыву гомеостаза
4.усиливает срыв гомеостаза
18. К срочным механизмам выздоровления относятся:
+1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)
2. увеличение числа эритроцитов
+3. переключение системы терморегуляции
+4. нейтрализация ядов путем их окисления
5. компенсаторная гипертрофия органа
12
+6. реакция, направленная на поддержание АД
19. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза является:
1. защитной
2. компенсаторной
3. адаптивной
4. превентивной
+5. патологической
20. Основоположник кортико-висцеральной патологии :
1. Р.Вирхов
2. Г.Селье
3. З.Фрейд
4. А.Д.Сперанский
+5. К.М.Быков
21.Нарушение гомеостаза начинается в фазу компенсации патологического процесса в
+1.фазу декомпенсации
2. парадоксальную фазу
3. фазу контршока
4.фазу выздоровления
22. К относительно устойчивым механизмам выздоровления относятся:
1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)
+2. увеличение числа эритроцитов
3. переключение системы терморегуляции
4. нейтрализация ядов путем их окисления
+5. компенсаторная гипертрофия органа
+6. реакция, направленная на поддержание АД
23. Основоположник теории нервной дистрофии :
1. Р.Вирхов
2. Г.Селье
13
3. З.Фрейд
+4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
24. Суть целлюлярной патологии (Р. Вирхова)
1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
+4. количественными изменениями: что-то появляется в необычном количестве
(гетерометрия), в необычном месте (гетеротопия), в необычное время (гетерохрония).
5. действие обычных раздражителей в необычных условиях.
25.Суть соотношения между местным и общим в патологии.
+1.взаимозависимость
2.обособленность
3.взаимное исключение
4.случайное влияние друг на друга
26. К устойчивым механизмам выздоровления относятся:
1. увеличение числа эритроцитов
2. компенсаторная гипертрофия органа
3. нейтрализация ядов белками крови
+4. репаративная регенерация
+5. развитие иммунитета
27. Компенсаторная реакция
1.препятствует изменению гомеостаза
+2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза
3.приводит к срыву гомеостаза
4.усиливает срыв гомеостаза
28. Суть теории “ болезней адаптации”
14
+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4.действие чрезвычайных раздражителей.
29. Взаимоотношения между функциональными структурными изменениями
1.случайное влияние друг на друга
2.самостоятельность
3.взаимное исключение
+4.взаимозависимость
30. Патологическим процессом являются:
+1. Воспаление
2. Лейкоцитоз
3. Спазм сосудов
+4. Лихорадка
5. Одышка
31. Схема патогенеза болезни по А. Д. Сперанскому
1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
+4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.
5. действие обычных раздражителей в необычных условиях
32. Патологический процесс («молекула» болезни) – это
+1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие патогенных
раздражителей, представляющий собой составную часть болезни.
2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению гомеостаза.
3.конфликт биосистемы с окружающей средой
4. стойкое изменение структуры и функции органов и систем, характеризующееся снижением резистентности организма
15
33. Элементарные составные части болезни (структура):
+1. альтерация, патологические и приспособительные реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ
2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни
3. боль, увеличение температуры тела, слабость, повреждения функций жизненно важных систем организма
4. саногенез и лезогенез
5. компенсация и декомпенсация
34. Защитные реакции — это …
1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие нарушению гомеостаза.
2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых
ситуациях (стартреакции).
3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
+4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.
35. Схема патогенеза болезни с позиций кортико-висцеральной патологии.
1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.
+5. действие раздражителя, запредельное торможение коры больших полушарий, растормаживание подкорки, заболевания внутренних органов
36. Компенсаторные реакции — это
1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруш нию гомеостаза.
2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых
ситуациях (стартреакции)
+3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.
е­
37. Признаки качественного своеобразия болезни
16
+1. сочетание повреждения и приспособления
2. совокупность повреждений
3. совокупность приспособительных реакций на действие отклоняющих факторов окружающей среды
4. совокупность патологических реакций
38. Превентивные реакции — это
1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруш нию гомеостаза.
+2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых
ситуациях (стартреакции)
3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.
39. Патологические реакции — это
+1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруш нию гомеостаза.
2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых
ситуациях (стартреакции)
3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза
4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз
40.Патологическое состояние – это
1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие п тогенных
раздражителей, представляющий собой с ставную часть болезни
2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению гомеостаза
3.конфликт биосистемы с окружающей средой
+4. врожденное или приобретенное в результате патологического процесса устойчивое изменение структуры и функций органа
Тема «Общий адаптационный синдром».
а­
е­
е­
о­
1.Суть основных представлений Г.Селье:
+1. действие стрессора на фоне экзогенного и эндогенного кондиционирования вызывает неспецифические (местный и общий адаптационный
синдром) и специфические изменения, сочетание которых дает болезнь
17
2. действие раздражителя вызывает повреждение клеток и сумма «больных» клеток есть болезнь.
3. конфликт между принципом удовольствия и принципом реальности в раннем детстве, вытеснение инстинктов в бессознательную сферу, выход
энергии ущемленных инстинктов и распространение на эротизированные под влиянием случайных причин с формированием болезни.
4. действие раздражителя (удар по нервной сети): нервно-дистрофический процесс; болезнь
5. действие раздражителя; запредельное торможение коры больших полушарий; растормаживание подкорки; заболевание внутренних органов
2. Первая стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсация
2. декомпенсация
3. шока
+4. тревоги
5. нервная
3. Эффект глюкокортикоидов в отношении специфической и неспецифической
устойчивости:
1. повышены оба вида устойчивости
2. неспецифическая устойчивость - уменьшена, специфическая - увеличена
+3. неспецифическая устойчивость - увеличена, специфическая – уменьшена
4. нет эффекта
5. уменьшены оба вида устойчивости
4. Органы, выделяющие в кровь адаптивные гормоны при развитии ОАС:
1.щитовидная железа, поджелудочная железа
2.паращитовидные железы
3.передняя и задняя доли гипофиза
4.половые железы
+5. надпочечники
5. К стресс-гормонам относят:
1.эстрогены
2.андрогены
3.глюкагон
4.инсулин
18
+5.катехоламины
6. Определение общего адаптационного синдрома ( ОАС)
1. это гиперадаптация на всех уровнях организма
2.это дисадаптация на всех уровнях организации организма
+3.совокупность стандартных неспецифических реакций, реализующихся через эндокринную ( главным образом, гипофиз- адреналовую) систему и
играющих для организма защитную роль
4.совокупность своеобразных ( нестандартных ) специфических и неспецифических реакций, противодействующих повреждению
5.совокупность стандартных специфических реакций, реализующихся через иммунную систему и играющих защитную роль
7. Вторая стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсации
2. декомпенсации
3. шока
+4. резистентности
5. нервная
8. Морфофункциональные изменения надпочечников в стадию тревоги:
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
9. Характерная лейкоцитарная формула при стрессе:
1. эозинофилия
+2. нейтрофилез
3. лимфоцитоз
4. базофилия
5. эозинофильно-базофильная ассоциация
10. Эффект глюкокортикоидов в отношении эритропоэза и гранулоцитопоэза
во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):
19
1. угнетение эритропоэза и стимуляция гранулоцитопоэза
2. стимуляция эритропоэза и угнетение гранулоцитопоэза
3. нет эффекта
+4. стимуляция обоих процессов
5. угнетение обоих процессов
11. Третья стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсации
2. декомпенсации
3. шока
+4. истощения
5.тревоги
12. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:
+1.эритроцитоз
2. моноцитоз
3. лимфоцитоз
4. эозинофилия
5. базофилия
13. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в третью стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):
1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
+3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5. обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
14. й действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.
1.стимуляция иммунной системы
2.снижение активности ферментов цикла Кребса
3.замедление эритропоэза
+4.повышение энергетического потенциала клеток
5.снижение активности протеолитических ферментов
20
15. Суть теории “ болезней адаптации”
+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет
нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4.действие чрезвычайных раздражителей.
5.действие обычных раздражителей в необычных условиях.
16. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):
+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
18. Во II-ю стадию ОАС уменьшается содержание в крови:
1. зрелых эритроцитов
2. ретикулоцитов
+3. лимфоцитов
4. глюкозы
5. альбуминов
19. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:
1.эритропения
2. моноцитоз
3. лимфоцитоз
+4. эозинопения
5. базофилия
20. Основоположник теории общего адаптационного синдрома:
1. Р.Вирхов
+2. Г.Селье
21
3. З.Фрейд
4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
21. Фазы стадии тревоги общего адаптационного синдрома:
+1. шок и контршок
2. компенсация и декомпенсация
3. активная и пассивная
4. эректильная и торпидная
5. острая и хроническая
22. Правильная последовательность стадий ОАС:
А. резистентность Б. истощение В. тревоги
1.А,Б,В
2.А, В, Б.
+3. В, А, Б
4.стадии указаны не верно
23. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:
1. гипертрофия
+2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. компенсация и декомпенсация
24. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во все фазы 1-стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.
+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию.
25. Состояние коры надпочечников в стадию резистентности ОАС:
22
+1. гипертрофия
2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. перевозбуждение
26. Гормоны, являющиеся адаптивными в развитии ОАС
1.минералокортикоиды
2.эстрогены
3.андрогены
+4.глюкокортикоиды
5.инсулин, глюкагон
27. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в первую фазу первой стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.
+2.увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность и размер надпочечников
28. Фактор стойкого прироста уровня гормонов крови во 2-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
4. секреция существенно отстает от потребления
+5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
29. Эффект глюкокортикоидов в отношении лимфо- и эритропоэза во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):
1. угнетение эритропоэза и стимуляция лимфопоэза
+2.стимуляция эритропоэза и угнетение лимфопоэза
3. нет эффекта
4. стимуляция обоих процессов
5. угнетение обоих процессов
23
30. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.
1.стимуляция иммунной системы
2.снижение активности ферментов цикла Кребса
+3.активация глюконеогенеза
4.замедление тканевого дыхания
5.снижение активности протеолитических ферментов
31. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови во 1-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
+4. секреция существенно отстает от потребления
5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
32. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:
1. гипертрофия
+2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. компенсация и декомпенсация
33. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):
+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников несмотря на их гипоплазию
34. Фактор стойкого нарастания дефицита адаптивных гормонов в крови в 3-ю стадию ОАС
1.секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2.секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
+3. секреция и потребление на низком уровне, при потребление преобладает над секрецией
24
4.секреция существенно преобладает над потреблением
5.секреция и потребление ГК не изменены
35. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови в 1-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
+4. секреция существенно отстает от потребления
5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
36. Адаптивные гормоны, выделяемые под влиянием стрессорных факторов
1. инсулин
+2.глюкокортикоиды
3.АДГ
4.СТГ
5.андрогены
6.эстрогены
37. Характер изменения уровня адаптивных гормонов в крови в 3 - ю стадию ОАС
1.кратковременное увеличение
2.стойкое увеличение
3.кратковременное уменьшение
+4.стойкое уменьшение
5.волнообразное изменение (периодически уменьшение сменяется увеличением)
38.Цепь причинно- следственных связей, приводящих к выделению адаптивных гормонов под действием стрессора
+1. нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации передней доли
гипофиза, выделению АКТГ, который в свою очередь увеличивает продукцию и секрецию адаптивных гормонов.
2.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации средней доли
гипофиза, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.
3.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активизации задней доли
гипофиза, выделению АДГ, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.
25
4.спонтанная активация клеток гипоталамуса под действием стрессора приводит к активации тимико-лимфатической системы в последующим
выделением тимозина.
5.действие стрессора непосредственно на надпочечники с последующим выделением адаптивных гормонов.
39. Механизм уменьшения уровня ГК в фазу “ шока” стадии тревоги ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.увеличение их распада
2.уменьшение синтеза
3.слабые тропные влияния гипофиза на кору надпочечников
4.нечувствительность клеток надпочечников к тропным влияниям гипофиза
+5.усиленное потребление ГК клетками организма при действии стрессора
40. Временное соотношение фаз стадии тревоги
1.фаза “ контршок” предшествует фазе “шок”
+2.фаза “шок” предшествует фазе “ контршок”
3.возникают одномоментно
4.интерференция
5.вероятное и не зависимое появление каждой
41. Динамика изменения уровня адаптивных гормонов в крови в разные фазы стадии тревоги ( “ шок” и “контршок”):
1. в фазу шока-норма; в фазу контршока-увеличение
2.в фазу шока-норма; в фазу контршока-уменьшение
3.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока- норма
+4.в фазу шока-уменьшение; в фазу контршока- увеличение
5.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока-уменьшение
Тема «Реактивность и устойчивость организма».
1. Вид специфической реактивности:
1.лейкопения
2.анемия
3.анергия
+4.иммунитет
5.лейкоцитоз
26
2.Индивидуальная реактивность это ________________.
(реактивность присущая одному конкретному организму)
3.Совокупность всех генов одного организма называется:
1.онтогенез
2.филогенез
+3.генотип
4.фенотип
5.изменчивость
4.Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
2.анергия
3.аллергия
+4.адаптация
5.иммунитет
5.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
1.тренировка к перегреванию
2.тренировка к действию наркотиков
3.понижение жизнеспособности
+4.тренировка к охлаждению
5.вегетарианство
6. Вид специфической реактивности:
1.лейкопения
2.анемия
+3.аллергия
4. анергия
5.лейкоцитоз
7. Возрастная реактивность это ______________________
(реактивность характерная для определенного возраста)
27
8. Совокупность всех признаков организма называется:
1.филогенез
+2.фенотип
3.изменчивость
4.размножение
5.генотип
9. Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
+2.приспособляемость
3.аллергия
4.анергия
5.иммунитет
10. Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
+1.тренировка к кислородному голоданию
2.тренировка к действию наркотиков
3.вегетарианство
4.тренировка к перегреванию
5. понижение жизнеспособности
11. Вид неспецифической реактивности:
1.наследственная
2. эндокринная
3. анергия
+4. видовая
12.Повышенная степень реактивности это _______________. (гиперергия)
13.Система, определяющая характер реактивности:
1.конституциональная
2.сердечно-сосудистая
3.кровь
28
4.дыхательная система
+5.система иммуногенеза
14.Вид неспецифической устойчивости:
+1.изменчивость
2. аллергия
3.резистентность
4. анергия
5.иммунитет
15.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
1.тренировка к действию наркотиков
+2.тренировка к физическому напряжению
3.вегетарианство
4.тренировка к перегреванию
5.понижение жизнеспособности
16. Нормальная степень реактивности это ______________. (нормергия)
17. Система, определяющая характер реактивности:
1.конституциональная
2.сердечно-сосудистая
3.кровь
4.дыхательная
5.эндокринная
18. Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
2. аллергия
+3.резистентность
4. анергия
5.иммунитет
29
19. Вид неспецифической реактивности:
1.эндокринная
+2.половая
3.наследственная
4.анергия
20. Пониженная степень реактивности это ____________________. (гипоергия)
21.Система, определяющая характер реактивности:
+1.ЦНС
2. конституциональная
3.кровь
4.дыхательная система
5. сердечно-сосудистая
22. Вид неспецифической устойчивости:
+1.выживаемость
2. аллергия
3. иммунитет
4. анергия
5. изменчивость
23. Виды неспецифической реактивности:
1. видовая
2. возрастная
3. половая
4. индивидуальная
+5. всё перечисленное верно
24. Вид неспецифической реактивности:
1.анергия
2.наследственная
+3.возрастная
30
4. конституциональная
5. эндокринная
25. Потеря способности реагировать на раздражитель это _________ (анергия)
26. Половая реактивность это _____________________.
(реактивность характерная для определенного пола)
27. Вид специфической реактивности:
1.анергия
2.лейкопения
3.анемия
4.лейкоцитоз
+5.иммунитет
28. Виды неспецифической устойчивости:
1. адаптация
2. резистентность
3. выживаемость
4. всё перечисленное верно
Тема «Патофизиология иммунитета»
1.Иммунитет – это :
1.комплекс неспецифических реакций организма
+2.способность организма сохранять свой антигенный гомеостаз
3.способность организма сохранять свою жизнеспособность
4.способность организма сохранять свою выносливость
5.устойчивость приспособительных механизмов
2.Возможная причина аутоагрессии :
+1.появление антител к антигенам собственных нормальных тканей
2.появление биогенных аминов из тучных клеток
3.нарушение образования перекисей в лейкоцитах
4.развитие толерантности к опухолевым клеткам
31
5.снижение чувствительности клеток к кейлонам
3.Последствие дефицита хелперов :
1.гиперфибриногенемия
2.гипергаммаглобулинемия
+3.склонность к развитию инфекционных заболеваний
4.раннее старение
5.развитие опухолей
4.Физический иммунодепрессант :
1.цитостатик
2.алкилирующее соединение
3.жирная кислота
4.глюкокортикоиды
+5.ионизирующая радиация
5.Причина первичного иммунодефицита :
1.сидром Шедьяка -Хигаси (с парциальным поражением гранулоцитов)
+2.синдром Ди Джорджи
3.синдром Кляйнфелтера
4.обширные ожоги
5.кортикостероидная терапия
6.Центральный орган системы иммуногенеза :
+1.вилочковая железа
2.щитовидная железа
3.лимфатический ствол
4.миндалины
5.селезёнка
7.Возможная причина аутоагрессии :
1.применение дезагрегантов
2.отравление цианидами
32
3.разобщение процессов окисления и фосфорилирования
4.применение антиоксидантов
+5.денатурация белков собственных клеток
8.Врождённые иммунодефициты могут быть :
+1.с преимущественным дефектом клеточного ( Т ) иммунитета
2.с недостаточностью комплемента
3.с недостаточной активностью лизинов
4. с недостаточной активностью лизоцима
5.с нарушением барьеров (кожи, слизистых)
9.Биологический иммунодепрессант :
+1.антилимфоцитарная сыворотка
2.ионизирующая радиация
3.цитостатик
4.холестерин
5.адреналин
10.Последствие дефицита хелперов :
+1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
2.наклонность к опухолям
3.раннее старение
4.наклонность к аутоагрессии
5.наклонность к сенсибилизации
11.Центральный орган иммуногенеза :
1.миндалина
2.паращитовидная железа
3.щитовидная железа
+4.костный мозг
5.лимфатический узел
12.Причина аутоагрессии :
33
+1.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы
2.СПИД
3.лейкопения
4.снижение фагоцитарной активности микрофагов
5.тромбоцитопения
13.Причина врождённого иммунодефицита :
1.нарушение водно-углеводного обмена в лейкоцитах
2.агранулоцитоз
+3.преимущественное нарушение продукции антител В-лимфоцитами
4.нарушение выработки хемотаксического фактора
5.действие гемолитического яда
14.Химический иммунодепрессант :
1.холестерин
+2.цитостатик
3.жирная кислота
4.ионизирующая радиация
5.антилимфоцитарная сыворотка
15.Причина недостаточности гуморального фактора неспецифической защиты организма :
+1.блокада синтеза одного из компонентов системы комплемента
2.гемолиз эритроцитов
3.идиопатическая тромбоцитопения
4.избыток β – лизинов
5.повышенная активность гексокиназы
16. Патологический процесс, относящийся к типовой форме нарушения иммунитета :
1.гипотрофия тимуса
2.лимфаденопатия
+3.реакция «трансплантат против хозяина»
4.лимфолейкоз
5.миелолейкоз
34
17.Последствие дефицита супрессоров :
1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
2.ожирение
+3.аутоагрессия
4.раннее старение организма
5.развитие опухоли
18.Метаболический иммунодепрессант:
1.глюкокортикоиды
2.антилимфоцитарная сыворотка
+3.жирная кислота
4.цитостатик
5.антибиотик
19.Причина возрастного иммунодефицита у ребёнка после 5 лет :
+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А
2.дефицит лаброцитов
3.дефицит макрофагов
4.отсутствие собственного иммуноглобулина G
5.дефицит микрофагов
20.Причина незавершённого фагоцитоза :
1.лейкопения
2.умеренное перегревание организма
+3.недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов
4.гипофибриногенемия
5.тромбоцитопения
21.Клетки иммунной системы, являющиеся основной мишенью при СПИДе:
1.В – лимфоциты
2.Т - киллеры
+3.Т - хелперы
35
4.Т – супрессоры
5.иммуноглобулины Д
22.Причина первичного иммунодефицита :
+1.врождённый блок стволовых клеток
2.СПИД
3.лейкопения
4.вастинг – синдром
5.массивная протеинурия
23.Причина аутоагрессии :
1.дефицит киллеров
2.дефицит хелперов
3.гиперфибриногенемия
4.гипогаммаглобулинемия
+5.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы
24.Причина незавершённого фагоцитоза :
+1.избыточное количество глюкокортикоидов в крови
2. дефицит глюкокортикоидов в крови
3.гипергаммаглобулинемия
4.гипофибриногенемия
5.лейкоцитоз
25.Клетки, содержащие аутоантигены:
1.клетки надкостницы
+2.нервные клетки
3.клетки капсулы почек
4.клетки костной ткани
5.стволовые клетки
26.Врождённые иммунодефициты могут быть :
+1.с поражением клеточного ( Т ) и гуморального ( В ) звеньев иммунитета
36
2.с дефектом фагоцитоза микрофагами
3.с нарушением выработки хемотаксического фактора
4.с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты
5.с недостаточностью барьеров
27.Возможная причина вторичного иммунодефицита:
+1.рентгеновское облучение
2.уремия
3.газовая эмболия
4.отравление цианидами
5.почечная артериальная гипертензия
28.Последствие дефицита хелперов :
1.раннее старение организма
2.развитие опухоли
3.развитие аутоагрессии
+4.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
5.атрофия тимуса
29.Причина нарушения фагоцитоза :
1.физиологическая атрофия тимуса
2.выход «забарьерных» антигенов
3.применение адъювантов
4.недостаточность барьеров
+5.тяжёлое нарушение водно-электролитного баланса в организме
30.Клетки, содержащие аутоантигены :
+1.сперматозоиды
2.клетки соединительной ткани
3.клетки предшественники В - клеток
4.клетки надкостницы
5.плазматические клетки
37
31.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью гуморального звена иммунитета:
1.вастинг синдром
2.синдром Луи Бар
+3.болезнь Бартона (агаммаглобулинемия мальчиков)
4.синдром Ди - Джорджи
5.синдром Чидиака – Хигаши
32. причина вторичного иммунодефицитного состояния :
1.гипоплазия тимуса
2.врождённый блок стволовых клеток
3.агаммаглобулинемия Брутона
+4.корь
5.афибриногенемия
33.Физический иммунодепрессант :
1.холестерин
2.жирная кислота
3.глюкокортикоиды
+4.ионизирующая радиация
5.желчные кислоты
34.Причина нарушения фагоцитоза :
+1.лейкопения в связи с аутоиммунным поражением лейкоцитов
2.избыток комплемента
3.подавление эритроцитарного ростка красного костного мозга
4.повышение активности лизоцима крови
5.гипофибриногенемия
35. «Забарьерный» антиген :
+1.белок хрусталика глаза
2.парапротеины
3.альбумины крови
4.глобулины крови
38
5.фибриноген крови
36.Врождённый комбинированный иммунодефицит:
1.синдром Ди – Джорджи
+2.синдром Луи – Бар
3.вастинг – синдром
4.синдром Кляйнфелтера
5.синдром Шедьяка - Хигаси
37.Естественную иммунологическую толерантность обеспечивают :
+1.супрессоры
2.киллеры
3.хелперы
4.гамма - глобулины
5.стволовые клетки
38.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния :
1.нарушение эмбриональной закладки тимуса
2.генетический блок синтеза иммуноглобулина А
3. генетический блок синтеза иммуноглобулина Д
4.нарушение дифференцировки Т- лимфоцитов на ранних этапах генеза
+5.массивная протеинурия
39.Причина аутоагрессии :
1.повышение количества супрессоров
2.дефицит киллеров
3.дефицит хелперов
+4.повреждение тканей
5.дефицит комплемента
40.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью клеточного звена иммунитета:
1.синдром Дауна
+2.вастинг – синдром
39
3.синдром Ди – Джорджи
4.синдром Луи - Бар
5.синдром Чидиака – Хигаши
41.Возможная причина возрастной неполноценности системы иммуногенеза у детей до 1 года :
1.гипоплазия тимуса
2.дефицит киллеров
3.отсутствие собственного иммуноглобулина М
4.отсутствие стволовых клеток
+5. отсутствие собственных иммуноглобулинов G и A
42.Вид патологии иммунитета :
+1.иммунодефицитное состояние
2.лейкопения
3.лейкоцитоз
4.эритроцитоз
5.тромбоз
43. Возможная причина аутоагрессии :
+1.появление в крови «забарьерных» антигенов
2.снижение фагоцитарной активности лейкоцитов
3.дефицит киллеров
4.дефицит хелперов
5.повышение работы цензорной системы иммунитета
44. Гуморальное звено контролирует иммунитет :
1.противовирусный
2.противогрибковый
3.противоопухолевой
+4.противобактериальный
5.противоэмбриональный
45.Причина первичного иммунодефицита:
40
+1.нарушение синтеза иммуноглобулинов всех классов из-за блока последовательных этапов развития В – лимфоцитов
2.гиповитаминоз
3.перенесенная инфекция
4.хирургическое вмешательство
5.голодание
46.Возможная причина аутоагрессии :
1.дефицит секреторного иммуноглобулина
2.нарушение эмбриональной закладки тимуса
3.образование и выделение БАВ тучными клетками
4.развитие опухоли
+5.антигенная мимикрия бактерий
47.Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:
1.атопической формы бронхиальной астмы
+2.гломерулонефрита стрептококкового происхождения
3.поллиноза
4.отёка Квинке
48. Клеточное звено иммунитета контролирует :
1.скорость высвобождения БАВ тучными клетками
+2.противовирусный иммунитет
3.противобактериальный иммунитет
4.степень повреждения иммунными комплексами эндотелиоцитов
5.скорость оседания эритроцитов
49.Возможная неполноценность возрастной неполноценности системы иммунитета у детей после 3-х лет :
+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А
2.гипоплазия тимуса
3. отсутствие собственного иммуноглобулина М
4. отсутствие собственного иммуноглобулина G
5.дефицит киллеров
41
50.Недостаточность клеточного звена иммунитета проявляется дефицитом :
1.плазматических клеток
2.макрофагов
+3.хелперов
4.тучных клеток
5.ретикулоцитов
51. Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:
1.отёка Квинке
2.крапивницы
+3.ревматизма
4.поллиноза
52.При синдроме Луи - Бар отмечается выраженная недостаточность :
1.стволовых клеток
2.вилочковой железы
+3.вилочковой железы в сочетании с нарушением синтеза иммуноглобулинов А
4.синтеза иммуноглобулинов G и М
5.фагоцитоза
53.Причина возрастной неполноценности иммуногенеза у детей до 2-х месяцев:
1.атрофия тимуса
2.дефицит киллеров
3.дефицит тучных клеток
+4.отсутствие собственных иммуноглобулинов классов М, G и А
54.Возможное последствие дефицита киллеров :
1.интоксикация
+2.раннее старение
3.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
4.гипогаммаглобулинемия
5.недостаточность гипофиз – адреналовой системы
42
55.Причина иммунодефицитных заболеваний, связанных с изменениями клеточного звена иммунитета:
1.нарушение превращения стволовой клетки в полустволовую лимфоидную клетку – предшественник общую для Т и В – лимфоцитов
+2.генетический блок на этапе образования клетки – предшественника Т- лимфоцитов
3.наследственно обусловленный блок дифференцировки В- лимфоцитов
4.нарушение синтеза отдельных классов иммуноглобулинов
5.генетический блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов
56.Химический иммунодепрессант :
1.жирная кислота
2.холестерин
+3.антибиотик
4.антилимфоцитарная сыворотка
5.ионизирующая радиация
57.Причина первичного иммунодефицита:
1.ахилический гастрит
2.нефроз
3.СПИД
4.гиповитаминоз
+5.врождённое отсутствие тимуса
58.Причина аутоагрессии :
+1.наследственная неполноценность цензорной системы иммунитета
2.наследственное нарушение формирования В – лимфоцитов
3.наследственный блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов
4.наследственный блок на конечном этапе синтеза иммуноглобулина А
5.наследственный блок синтеза иммуноглобулинов G и М
59.Последствие дефицита киллеров :
1.аутоагрессия
2.склонность к развитию инфекционных заболеваний
+3.развитие опухоли
4.гипопротеинемия
43
5.кровоточивость
60.Способ получения искусственной иммунологической толерантности :
1.введение глюкозы
2.введение липокаина
3.введение адреналина
4.введение метионина
+5.введение антилимфоцитарной сыворотки
61.Возможная причина первичного иммунодефицита :
1.тимэктомия
+2.врождённый блок стволовых клеток
3.лейкоз
4.вирусная инфекция
5.злокачественная опухоль
Тема «Аллергия»
1. Причина развития атопических реакций:
1. бактериальные токсины
2. вирусы
3. бактерии
+4. пыльца соцветий
5. антибиотики
2. Установите последовательность стадий развития аллергии:
(2) 1. ст. разрешения
(1) 2. ст. сенсибилизации
(3) 3. ст. десенсибилизации
3. К аллергической реакции немедленного типа относится:
1. контактный дерматит
+2. атопическая астма
44
3. туберкулиновая реакция
4. отторжение трансплантата
5. ревматоидный артрит
4. Особенность аллергии немедленного типа:
1. участие Т - лимфоцитов
+2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой
3. неэффективности антигистаминной терапии
4. возможность пассивной сенсибилизации Т-лимфоцитами
5. развитие фибриноидного воспаления
5. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:
1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
+3. специфическая гипосенсибилизация
4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда.
5. спазмолитики
6. Причина развития поллинозов:
1.домашняя пыль
+2.пыльца злаковых трав
3.постельные микроклещи
4.антибиотики
5.споры грибков
7. Вторая стадия аллергии:
1. ст. резистентности
+2. ст. разрешения
3. ст. сенсибилизации
4. ст. истощения
5. ст. десенсибилизации
8. К аллергической реакции немедленного типа относится :
45
1. контактный дерматит
+2. анафилактический шок
3. туберкулиновая реакция
4. отторжение трансплантата
5. ревматоидный артрит
9. Особенность аллергии немедленного типа :
1. участие Т - лимфоцитов
2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами
3. неэффективность антигистаминной терапии
+4. участие гуморальных антител
5. развитие фибриноидного воспаления
10. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:
1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
3. введение спазмолитиков
4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда
+5. устранение контакта с аллергеном
11. Причина развития поллинозов:
1.антибиотики
2.споры грибков
+3.пыльца соцветий деревьев
4.бактерии
5.домашняя пыль
12. Установите последовательность фаз стадии разрешения аллергии :
(2) 1. пато ( био ) химическая
(1) 2. иммунологическая
(3) 3. патофизиологическая
13. К аллергической реакции цитотоксического типа относится :
46
1. контактный дерматит
2. туберкулиновая реакция
3. отторжение трансплантата
+4. острый гломерулонефрит
5. ревматоидный артрит
14. Особенность аллергии немедленного типа :
1. участие Т - лимфоцитов
2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитов
+3. эффективность антигистаминной терапии
4. развитие фибриноидного воспаления
5. повышение артериального давления
15. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в иммунологическую фазу стадии разрешения:
+1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
3. введение спазмолитиков
4. специфическая гипосенсибилизация
5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов
16. Причина развития атопических заболеваний:
1.вирусы
+2.домашняя пыль
3.бактериальные токсины
4. антибиотики
5.бактерии
17. При ГНТ повреждаются преимущественно:
1. паренхиматозные органы
+2. сосуды
3. соединительная ткань
4. миокард
5. лимфоидная ткань
47
18. К аллергической реакции анафилактического типа относится :
1. контактный дерматит
2. туберкулиновая реакция
3. отторжение трансплантата
+4. отек Квинке
5. ревматоидный артрит
19. Особенность аллергии замедленного типа :
+1. участие Т - лимфоцитов
2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой
3. эффективность антигистаминной терапии
4. участие гуморальных антител
5. развитие спазма гладких мышц
20. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патохимическую фазу стадии разрешения:
1. Метод Безредка
+2. антигистаминные препараты
3. введение спазмолитиков
4. специфическая гипосенсибилизация
5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов
21. Клетки, играющие основную роль в развитии ГЗТ:
1. ретикулоциты
+2. сенсибилизированные лимфоциты
3. тучные клетки
4. метамиелоциты
5. полихроматофилы
22. При ГНТ повреждаются преимущественно:
1.паренхиматозные органы
+2.гладкомышечные клетки
3.соединительная ткань
48
4.миокард
5.лимфоидная ткань
23. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. атопическая астма
2. анафилактический шок
3. сывороточная болезнь
+4. туберкулиновая реакция
5. отек Квинке
24. Особенность аллергии замедленного типа :
1.участие гуморальных антител
2.возможность пассивной сенсибилизации сывороткой
3.эффективность антигистаминных препаратов
4.развитие спазма гладких мышц
+5.возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами
25.Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:
1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
+3. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда
4. специфическая гипосенсибилизация
5. снижение выработки антител
26. Клетки, играющие основную роль в развитии ГНТ:
1. ретикулоциты
2. сенсибилизированные лимфоциты
+3. тучные клетки
4. метамиелоциты
5. полихроматофилы
27. Иммуноглобулин, участвующий в развитии реакций II типа:
1. IgE
49
2. IgD
3. IgA
4. IgG4
+5. IgG3
28. Для аллергической реакции реагинового типа характерно:
1. ведущая роль в патогенезе IgG3
2. реакция проявляется через 72 часа
3. основная роль принадлежит лимфокинам
+4. основная роль в механизмах развития проявлений принадлежит гистамину, простагландинам, лейкотриенам
5. ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
29. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1.анафилактический шок
2.атопическая астма
3.сывороточная болезнь
+4.контактный дерматит
5.отек Квинке
30. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:
1. метод Безредка
2. антигистаминные препараты
+3. спазмолитики
4. специфическая гипосенсибилизация
5. снижение выработки антител
31. Медиатор аллергии немедленного типа:
1. лимфокины
2. ацетилхолин
+3. гепарин
4. фактор торможения миграции макрофагов
5. фактор агрегации макрофагов
50
32. Класс иммуноглобулинов, синтезирующийся при атопических заболеваниях:
1. Ig Д
+2. Ig E
3. Ig A
4. Ig M
33. Характерная особенность гаптена:
1. молекулярная масса 50 000 дальтон и более
2. индуцирует образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов
+3. становится иммуногенным после соединения с белком
4. специфически взаимодействует с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами
5. является полноценным аллергеном
34. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. анафилактический шок
2. атопическая астма
3. сывороточная болезнь
+4. инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы
5. отек Квинке
35. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения ГЗТ:
1. антигистаминные препараты
+2. противовоспалительная терапия
3. спазмолитики
4. специфическая гипосенсибилизация
5. метод Безредка
36. Медиатор аллергии замедленного типа:
1. ацетилхолин
+2. интерлейкин - 1
3. гистамин
4. медленно реагирующая субстанция анафилаксии
5. серотонин
51
37. К аллергическим реакциям замедленного типа относится:
1. атопическая астма
2. анафилактический шок
+3. отторжение трансплантата
4. сывороточная болезнь
5. отек Квинке
38. К аллергической реакции цитотоксического типа относят:
1. сывороточную болезнь
2. феномен Шварцмана
3. крапивницу
+4. иммунный агранулоцитоз
5. геморрагический васкулит
39. Источник медиаторов аллергии немедленного типа :
1. сенсибилизированные лимфоциты
+2. тучные клетки
3. моноциты
4. ретикулоциты
5. полихроматофилы
40. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. атопическая астма
2. анафилактический шок
3. сывороточная болезнь
+4. ревматоидный артрит
5. отек Квинке
41. Источник медиаторов аллергии замедленного типа :
1. тучные клетки
2. полихроматофилы
+3. сенсибилизированные лимфоциты
52
4. ретикулоциты
5. мегакариоциты
42. Первая стадия аллергии :
1. ст. резистентности
2. ст. разрешения
+3. ст. сенсибилизации
4.ст. истощения
5.ст. десенсибилизации
43. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. отек Квинке
2. атопическая астма
3. анафилактический шок
4. сывороточная болезнь
+5. системная красная волчанка (коллагенозы)
44. Причина развития атопии:
+1. эпидермальные аллергены
2. вирусы
3. простейшие
4. бактериальные токсины
5. пенициллин
45. Свойство аллергических антител при атопических заболеваниях:
1. выявляются в реакциях связывания комплемента
2. проникают через трансплацентарный барьер
3. относятся к IgG1
+4. способны фиксироваться на тучных клетках
5. относятся к IgМ
46. Аллергическая реакция, развивающаяся по реагиновому типу:
1. геморрагический васкулит
53
+2. инсектная аллергия
3. гломерулонефрит
4. сывороточная болезнь
5. агранулоцитоз
47. Причина развития аллергической реакции IV типа:
1. эпидермальные аллергены
2. пыльца злаковых растений
3. домашняя пыль
+4. лекарственные препараты
5. пыльца деревьев
48. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:
1. лекарственная аллергия
2. иммунный агранулоцитоз
+3. поллиноз
4. аутоиммунная гемолитическая анемия
5. аутоиммунный гломерулонефрит
49. Аллергическое заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу иммунного повреждения:
1. контактный дерматит
2. атопическая бронхиальная астма
3. поллиноз
4. крапивница
+5. феномен Артюса
50. Причина развития аллергической реакции IV типа:
1. эпидермальные аллергены
2. пыльца злаковых растений
3. домашняя пыль
4. пыльца деревьев
+5. красители
54
51. Свойство аллергических антител при развитии атопических заболеваний:
1. относятся к IgG1
2. относятся к IgМ
3. относятся к IgA
+4. выявляются при кожных пробах
5. термостабильны
52. Аллергическая реакция, развивающаяся по цитотоксическому типу:
1. атопическая бронхиальная астма
2. контактный дерматит
3. экзема
+4. гемолитическая анемия
5. туберкулиновая реакция
53. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:
1. тиреоидит Хошимото
2. лекарственная аллергия
+3. туберкулез легких
4. иммунный агранулоцитоз
5. геморрагический васкулит
54. Причина развития атопии:
1. вирусы
+2. постельные микроклещи
3. простейшие
4. бактериальные токсины
5. пенициллин
55. Клетки, участвующие в развитии первой стадии аллергической реакции:
+1. лимфоциты
2. эозинофилы
3. нейтрофилы
4. тучные клетки
55
5. фибробласты
56. Явление, которое наблюдается в 1 стадию аллергии:
+1. синтез и накопление антител
2. кооперация тучных клеток, нейтрофилов, базофилов
3. активация тучных клеток
4. спазм гладкомышечных клеток
5. дегрануляция тучных клеток
1.2. Патофизиология обмена веществ.
Тема «Патофизиология белкового обмена»
1. Отрицательный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота меньше выводимого)
2. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л, что расценивается как:
1.парапротеинемия
2.криоглобулинемия
3.амилоидоз
+4.гипопротеинемия
5.гиперпротеинемия
3.Отрицательный азотистый баланс возникает:
1.при беременности
+2.при гипертиреозе
3.при гипотиреозе
4.в детском возрасте, в период роста
5.в постоперационном периоде
4.Отрицательный азотистый баланс возникает при:
1.уменьшении продукции глюкокортикоидов
+2.усилении продукции тироксина
56
3.усилении продукции инсулина
4.уменьшении продукции андрогенов
5.уменьшении продукции СТГ
5.Состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:
+1.рост организма
2.дефицит кислорода
3.голодание
4.термические ожоги
5.инфекционные заболевания
6.Гипопротеинемия развивается при:
1. аллергии
+2. голодании
3.сгущении крови
4.аутоагрессии
5.усиление синтеза антител
7.Основным клиническим проявлением парапротеинемии является ________________.
(нарушение микроциркуляции)
8.Катаболический гормон:
1.СТГ
2.АКТГ
3.ренин
+4.глюкагон
5.инсулин
9.При белковой недостаточности нарушается синтез:
1.витаминов
+2.гемоглобина
3.гликогена
4.холестерина
57
5.желчных кислот
10. Положительный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота больше выводимого)
11. Положительный азотистый баланс возникает при:
+1.избыточной секреции анаболических гормонов
2.голодании
3.назначении глюкокортикоидов
+4.беременности
5.гипертиреозе
12. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
1. уменьшении продукции глюкокортикоидов
2. усилении продукции СТГ
+3. уменьшении продукции инсулина
4. увеличении продукции андрогенов
5. усилении продукции инсулина
13. Последствие недостаточного усвоения белков организмом:
1.гиперпротеинемия
2.снижение процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике
3.положительный азотистый баланс
+4.алиментарная белковая недостаточность
5.ожирение
14. Гиперпротеинемия развивается при:
1.голодании
2.водном отравлении
+3.сгущение крови
4.выход белка из кровеносного русла
+5.усиление синтеза антител
58
15. Гипопротеинемия развивается при:
1.синтезе патологических протеинов
+2.агаммаглобулинемиии
3. ускорении компенсаторного синтеза защитных белков
+4. при протеинурии
5. при переходе клеточных белков в кровь
16. При нарушении функции печени развивается__________ вид гиперазотемии. (продукционный)
17. Причина ретенционной азотемии:
1.анемия
2.дизентерия
3.синдром длительного раздавливания
+4.гломерулонефрит
5.цирроз печени
18. К биогенным аминам относятся:
1.тирозин
2.адреналин
+3. серотонин
4. триптофан
+5.гистамин
19. Азотистое равновесие – это __________________.
(когда количество поступающего и выводящегося азота равно)
20. Положительный азотистый баланс возникает при:
1.термических ожогах
+2.назначании инсулина
3. гипертиреозе
+4. выздоровлении
5.инфекционных заболеваниях
59
21. Положительный азотистый баланс возникает при:
1.усилении продукции глюкокортикоидов
2.усилении продукции тироксина
+3.усилении продукции СТГ
+4.усилении продукции андрогенов
5.уменьшении продукции андрогенов
22. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+1.злокачественных новообразованиях
2.гипотиреозе
+3.нефротическом синдроме
4.лактации
5.беременности
23. Гипопротеинемия развивается при:
1.переедании
+2.протеинурии
3.сгущении крови
4.усилении синтеза антител
+5.выходе белка из кровеносного русла
24. Рапад белка увеличивает:
+1.гипогликемия
2.алкалоз
3.денатурация белка
4.снижение обмена веществ
5.дефицит катаболических гормонов
25. Клиническим проявлением гипоальбуминемии являются ________. (отеки)
26. Причина смешанной гиперазотемии:
1.усиленый распад белка
2.нарушение образования мочи
60
3.нарушение выведение мочи
4.нарушение функции печени
+5.синдром длительного раздавливания
27. Последствия недостаточного усвоения белков организмом:
1.положительный азотистый баланс
2.тромбозы
+3.отрицательный азотистый баланс
4.гиперпротеинемия
+5.гипопротеинемия
28. Диспротеинемия – это _______________________ .
(изменение количественного и качественного соотношения белковых фракций крови)
29. Отрицательный азотистый баланс возникает:
1.в период роста организма
+2.при голодании
3.после голодания
4.в период лактации
+5.при инфекционных заболеваниях
30. Катаболический гормон
1.вазопрессин
+2.глюкокортикоиды
3.инсулин
4.СТГ
5.ренин
31. Гипопротеинемия развивается при:
+1.хронических диффузных поражениях печени
2.переходе клеточных белков в кровь
+3.ожогах
4.лихорадке
61
5.увеличении гематокрита
32. Гиперпротеинемия развивается при:
1.агаммаглобулинемии
+2.синтезе патологических протеинов
3.голодании
4.протеинурии
5.ожогах
33. Последствие гипофибриногенемии:
1.отеки
2.понижение специфической устойчивости
3.понижение обмена веществ
+4.понижение свертываемости крови
5.нарушение микроциркуляции
34. Основным клиническим последствием гипоглобулинемии является развитие__________
(иммунодефицита)
35. При ретенционной гиперазотемии в крови остаточный азот увеличивается за счет:
+1.мочевины
2.аммиака
3.молочной кислоты
+4.креатина
5.пирувата
36. Конечные продукты обмена белка:
1.кальций
+2.аммиак
+3.мочевина
4.холестерин
+5.креатинин
Тема «Патофизиология белкового обмена»
62
1. Отрицательный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота меньше выводимого)
2. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л, что расценивается как:
+4.гипопротеинемия
3.Отрицательный азотистый баланс возникает:
+2.при гипертиреозе
4.Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+2.усилении продукции тироксина
12. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+3. уменьшении продукции инсулина
22. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+1.злокачественных новообразованиях
+3.нефротическом синдроме
29. Отрицательный азотистый баланс возникает:
+2.при голодании
+5.при инфекционных заболеваниях
6.Гипопротеинемия развивается при:
+2. голодании
15. Гипопротеинемия развивается при:
63
+2.агаммаглобулинемиии
+4. при протеинурии
23. Гипопротеинемия развивается при:
+2.протеинурии
+5.выходе белка из кровеносного русла
31. Гипопротеинемия развивается при:
+1.хронических диффузных поражениях печени
+3.ожогах
7.Основным клиническим проявлением парапротеинемии является ________________.
(нарушение микроциркуляции)
8.Катаболический гормон:
+4.глюкагон
30. Катаболический гормон
+2.глюкокортикоиды
9.При белковой недостаточности нарушается синтез:
+2.гемоглобина
5.Состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:
+1.рост организма
10. Положительный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота больше выводимого)
64
11. Положительный азотистый баланс возникает при:
+1.избыточной секреции анаболических гормонов
20. Положительный азотистый баланс возникает при:
+2.назначании инсулина
+4. выздоровлении
21. Положительный азотистый баланс возникает при:
+3.усилении продукции СТГ
+4.усилении продукции андрогенов
13. Последствие недостаточного усвоения белков организмом:
+4.алиментарная белковая недостаточность
14. Гиперпротеинемия развивается при:
+3.сгущение крови
+5.усиление синтеза антител
32. Гиперпротеинемия развивается при:
+2.синтезе патологических протеинов
16. При нарушении функции печени развивается__________ вид гиперазотемии. (продукционный)
17. Причина ретенционной азотемии:
+4.гломерулонефрит
18. К биогенным аминам относятся:
65
+3. серотонин
+5.гистамин
19. Азотистое равновесие – это __________________.
(когда количество поступающего и выводящегося азота равно)
24. Рапад белка увеличивает:
+1.гипогликемия
25. Клиническим проявлением гипоальбуминемии являются ________. (отеки)
26. Причина смешанной гиперазотемии:
+5.синдром длительного раздавливания
27. Последствия недостаточного усвоения белков организмом:
+3.отрицательный азотистый баланс
+5.гипопротеинемия
28. Диспротеинемия – это _______________________ .
(изменение количественного и качественного соотношения белковых фракций крови)
33. Последствие гипофибриногенемии:
+4.понижение свертываемости крови
34. Основным клиническим последствием гипоглобулинемии является развитие__________
(иммунодефицита)
66
35. При ретенционной гиперазотемии в крови остаточный азот увеличивается за счет:
+1.мочевины
+4.креатина
36. Конечные продукты обмена белка:
+2.аммиак
+3.мочевина
+5.креатинин
Тема «Патофизиология углеводного обмена».
1.Влияние глюкагона на метаболизм глюкозы в клетке :
+1.препятствует активации гликогенсинтетазы
2.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением парасимпатической нервной системы :
+4.гипотония
3.Возможная схема патогенеза ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет ) :
+1.этиологические факторы (вирусы и др. ) → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный процесс → прогрессирующая
гибель В-клеток панкреатических островков
13.Возможная схема патогенеза ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет ) :
+1.хроническое переедание → ожирение → снижение чувствительности В-клеток поджелудочной железы к глюкозе и
периферическая инсулинорезистентность
45.Возможная схема патогенеза вторичного сахарного диабета, вызванного неаутоиммунной деструкцией панкреатических Вклеток :
67
+1.хронический панкреатит → гипоинсулинемия → стойкая гипергликемия
32.Возможная схема патогенеза вторичного (эндокринного) сахарного диабета :
+2.психическая травма → тиреотоксикоз → избыток тироксина → стимуляция гликогенолиза → стойкая гипергликемия
4.Следствие нарушения углеводного метаболизма при сахарном диабете :
+2.осмотический диурез
5.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+5.облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
62.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+1.нарушение мозгового кровообращения
10.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+2.гангрена нижних конечностей
6.Гормон, вызывающий гипергликемию :
+1.адреналин
7.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением подкорковых центров ЦНС :
+3.судороги
12.Симптом гипогликемии, связанный с торможением коры и подкорковых центров ЦНС :
+5.кома
58.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением симпатической нервной системы :
+4.мидриаз
68
8.Возможная причина сахарного диабета беременных (прегнодиабет ) :
+5.возрастание продукции контринсулярных гормонов
9.Установите соответствие :
1.ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет )
(1)
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. возраст к началу заболевания обычно молодой
Б. склонность к кетоацидозу
В. кетоацидоз развивается редко
Г. в моче наличие сахара и часто ацетона
Д. связь с тучностью
Е. микроангиопатии
Ж. макроангиопатии
11.Контринсулярный гормон :
+5.глюкокортикоиды
16.Контринсулярный гормон :
+2.СТГ
30.Контринсулярный гормон :
+1.глюкагон
47. Контринсулярный гормон образуется в:
+2. щитовидной железе
69
14.Последствие нарушения углеводного обмена при сахаром диабете :
+1.полидипсия
15.Микроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+4.нейропатия
17.Возможная причина гипогликемии :
+5.инсулинома
22.Возможная причина гипогликемии :
+4.агликогеноз
28.Возможная причина гипогликемии:
+4.отравление флоридзином
+5.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами
18.Причина вторичного сахарного диабета :
+5.панкреатэктомия
23.Причина вторичного сахарного диабета :
+1.синдром Иценко – Кушинга
19.Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1) А. время развития постепенное
(2) Б. развивается быстро ( часы )
70
(1)
(2)
(1)
(1)
(2)
(2)
В. дыхание Куссмауля (запах ацетона)
Г. кожа влажная, бледная
Д. мышцы дряблые
Е. глазные яблоки мягкие
Ж. судороги
З. при введении глюкозы больной «оживает на
кончике иглы»
20.Установите соответствие :
1. ИНСД
2. ИЗСД
(1) А. количество инсулина в поджелудочной железе
часто в пределах нормы
(2) Б. начало болезни острое
(2) В. резкая выраженность клинических симптомов
(1) Г. прослеживается связь с тучностью
(2) Д. масса тела снижена
(2) Е. несколько чаще болеют мужчины
(1) Ж. кетоацидоз развивается редко
21.Гормон стимулирующий гликогенолиз :
+4.тироксин
24.Последствие нарушения липидного обмена при сахарном диабете :
+1.кетонемия
25.Главный механизм диабетической макроангиопатии :
+2.ускоренный атеросклероз
71
26.Изменение, характерное для гиперинсулинизма :
+2.активация транспорта глюкозы через клеточную
мембрану
27.При сахарном диабете :
+1.полиурия вторично обусловливает полидипсию
29.Последствие нарушения белкового обмена при
сахарном диабете :
+1.вторичный (приобретённый) иммунодефицит
31.Типовая форма нарушения углеводного обмена :
+5.гликогеноз
31.Состояние, при котором наблюдается глюкозурия :
+4.сахарный диабет
72
33.Последствие нарушения конечного этапа обмена
жира при сахарном диабете :
+3.гиперхолестеринемия
34.Гормон, являющийся антагонистом инсулина :
+3.АКТГ
35.Характерный признак проявления нарушения жирового обмена при сахарном диабете :
+1.жировая инфильтрация печени
36.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.больные чаще заболевают в молодом возрасте
41.Отличительный признак ИЗСД ( инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.аутоиммунный процесс против В-клеток панкреатических островков
49.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+3.абсолютная инсулиновая недостаточность
54.Отличительный признак ИНСД ( инсулиннезависимого сахарного диабета )
+5.относительная инсулиновая недостаточность
60.Основной патогенетический фактор возникновения ИНСД (инсулиннезависимого сахарного диабета ) :
+2.дефицит рецепторов к инсулину на клетках-мишенях
37.Установите соответствие :
73
1.гиперкетоемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1)
(1)
(2)
(2)
(1)
А. гипергликемия
Б. в моче ацетоновые тела
В. судороги
Г. гипогликемия
Д. реакция на введение глюкозы не
выражена
(2) Е. развивается быстро
(1) Ж. мышцы дряблые
38.Следствие ретинопатии при сахарном диабете :
+3.слепота
39.Один из возможных механизмов действия инсулина на углеводный обмен
+3.активирует гликолитический и пентозный пути окисления глюкозы
40.Причина полиурии при сахарном диабете :
+2.гипергликемия
42.Установите соответствие :
1. ИЗСД ( инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД ( инсулиннезависимый сахарный диабет )
(1) А. возраст к началу заболевания обычно молодой
(2) Б. кетоацидоз развивается редко
(2) В. макроангиопатия
74
(2)
(1)
(1)
(1)
Г. более чем у 80-90% больных ожирение
Д. микроангиопатия
Е. склонность к кетоацидозу
Ж. начало болезни острое
43.Отрицательное последствие избыточного потребления углеводов :
+3.ожирение
44.Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете :
+3.снижение почечного порога для экскреции глюкозы
46.Причина гипераминоацидемии при сахарном диабете :
+5.усиление катаболизма белка
48.Возможная причина гипергликемии
+4.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином
50.Фактор, способствующий развитию диабетических микроангиопатий :
+1.чрезмерное гликозилирование белков
51.Отличительный признак гипогликемической комы :
+2.в моче нет ацетоновых тел
52.Главное патогенетическое звено гипогликемической комы :
+3.углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
53.Возможный диабетогенный фактор :
+2.возбудитель краснухи
75
55.Один из механизмов расстройств при гипогликемии :
+4.повышение возбудимости нервных клеток
56.Возможный диабетогенный фактор :
+1.возбудитель эпидемического паротита
57.Отличительный признак гиперкетонемической комы :
+3.развивается постепенно ( дни )
59.Причина, вызывающая повреждение В-клеток панкреатических островков
+1.нитрозамины
61. Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемическая кома
(1)
(1)
(2)
(2)
(2)
А. развивается постепенно
Б. кожа сухая, красная ; мышцы дряблые
В. глазные яблоки плотные
Г. развивается быстро
Д. кожа влажная, бледная
76
Тема «Патофизиология липидного обмена».
1.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+2. отсутствие желчных кислот
21.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+5.ингибирующее действие некоторых антибиотиков на функции энтероцитов
6.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.нарушение поступления в кишечник панкреатического сока
11.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.гиповитаминоз по фолиевой кислоте (витамин В9 )
16.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.ускоренная перистальтика кишечника
26.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+4.действие блокаторов фосфорилирования на функции энтероцитов
61.Возможная причина гиперлипопротеинемии :
+1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
2.Последствие гиперлипопротеинемии :
+1.выраженный ксантоматоз
77
3.Причина развития гиперлипопротенемии I типа :
+4.мутация апопротеина Е, нарушение катаболизма остаточных частиц хиломикронов (ХМ )
37.Причина первичной гиперлипопротеинемии I типа (болезнь М.Бюргера – О.Грютца ):
+5.наследственный (аутосомно-рецессивный ) дефект липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
47.Причина первичной гиперлипопротеинемии II а типа :
+4.семейная гиперхолестеринемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
57.Причина первичной гиперлипопротеинемии II б типа :
+1.генетический дефект рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (аутосомно-доминантный тип наследования)
62.Возможная причина первичной гиперлипопротеинемии IV типа :
+5.семейная гипертриглицеридемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
42.Причина первичной гиперлипопротеинемии 5 типа :
+4.наследственное (аутосомно-рецессивное ) отсутствие апопротеина С II
12.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
+5.избыток тироксина
17.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
+5.длительное голодание
7.Причина транспортной ( вторичной ) гиперлипопротеинемии :
+3.обеднение печени гликогеном
52.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
78
+1.избыток СТГ
22.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
+1.нарушение образования гепарина
27.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
+2.подпечёночная желтуха
32.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
+5.нарушение образования гепарина
4.Центральная форма вторичного ожирения :
+3.гипоталамо-гипофизарная
5.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
+5.со снижением темпов сборки и секреции липопротеидов очень низкой плотности
(ЛПОНП)
8.Причина первичного ожирения :
+5.абсолютная лептиновая недостаточность
13.Причина первичного ожирения :
+2.первичная лептинорезистентность
9.Причина периферического вторичного ожирения :
+4.избыток глюкокортикоидов
14.Эндокринная патология, при которой развивается периферическое вторичное ожирение:
79
+4.синдром Иценко-Кушинга
34.Эндокринная патология, при которой развивается вторичное ожирение :
+1.гиперсекреция АКТГ
+4.гипотиреоз
10.Установите соответствие :
1.Принципы терапии ожирения
2.Принципы рациональной диеты при ожирении
(1) А. Повышение энергозатрат
(1) Б. Рациональная диета
(1) В. блокада пентозного цикла
(2) Г. ограничение калоража пищи
(2) Д. ограничение введения углеводов
Е. Ограничение введения жидкости
(2) Ж. введение большого количества клетчатки
(2) З. Введение витаминов
15.Липотропный фактор :
+5.холин
20.Липотропный фактор :
+4.метионин
35.Липотропный фактор :
80
+2.липокаин
18.Негативное последствие ожирения :
+1.повышенный риск возникновения сахарного диабета
23.Негативное последствие ожирения :
+3.усиление атерогенеза
28.Негативное последствие ожирения :
+1.повышенный риск развития гипертензии
19.Установите соответствие:
1.вид гиперлипопротеинемии
2.вид ожирения
(2) А. дисрегуляторное
(1) Б. транспортное
(2) В. андроидное ( яблочное)
(1) Г. ретенционная
(2) Д. гиноидное ( грушевидное )
24.Причина метаболического ожирения :
+2.стимуляция пентозного цикла обмена углеводов
29.Причина метаболического ожирения :
81
+1.инсулинома
38.Причина гипертрофического ожирения :
+1.увеличение размеров адипоцитов
43.Причина гиперпластического ожирения :
+3.увеличение выше нормы количества адипоцитов
25.Патогенез ожирения печени ( стеатоз ) может быть связан :
+3.с торможением окисления липидов в печени
30.При нарушении конечного этапа обмена жира в организме возникает :
+5.кетоацидоз
31.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+2.стеаторея
36.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+3.нарушение синтеза некоторых прокоагулянтов
41.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+1.дефицит витамина Д
46.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+ 1.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам
33.Установите соответствие :
1.вид ожирения
82
2.вид гиперлипопротеинемии
(1)А. гиноидное ( грушевидное )
(1)Б. субкутанное
(1)В. дисрегуляторное
(2)Г. ретенционная
(1)Д. андроидное (яблочное)
(1)Е. висцеральное
39.Установите соответствие:
1.стимуляторы ЛПЛ
2. ингибиторы ЛПЛ
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. инсулин
Б. Натрия хлорид
В. СТГ
Г. желчные кислоты
Д. апопротеин С II
Е. апапротеин С III
40.Причина накопления в крови кетоновых тел :
+2.нарушение окисления кетоновых тел в цикле Кребса
45.Причина накопления в крови кетоновых тел :
+4. нарушение превращения кетоновых тел в жирные кислоты
55.Причина избыточного образования кетоновых тел :
83
+1.окисление жирных кислот в условиях дефицита глюкозы
44.Установите соответствие:
1.Липогенез
2.Липолиз
(2) А. Тироксин
(2) Б. Адреналин
(1) В. инсулин
(2) Г. СТГ
(2) Д. Глюкагон
(1) Е. пролактин
(1) Ж. Глюкокортикоиды
48.Тип ожирения, при котором увеличивается число адипоцитов :
+3.гиперпластическое
49.Причина усиления липогенеза при активации пентозного цикла обмена углеводов :
+5.повышенное образование НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот
50.Причина нарушения мобилизации жира при дисрегуляторном ожирении:
+2.дефицит жиромобилизующих гормонов
54.Причина дисрегуляторного ожирения :
+5.дефицит тироксина
51.Установите соответствие :
84
1.Факторы, стимулирующие активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
2.Факторы, тормозящие активность ЛПЛ
(1) А. инсулин
(1) Б. СТГ
(2) В. избыток хиломикронов
(2) Г. натрия хлорид
(2) Д. желчные кислоты
(1) Е. гепарин
53.Для андроидного (яблочного ) типа ожирения характерно :
+5.отложение жира на животе и верхней части туловища
58.Для гиноидного ( грушевидного ) типа ожирения характерно отложение жира:
+5. на бёдрах, ягодицах и нижней части туловища
63.Для висцерального типа ожирения характерно :
+3. отложение жира в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве
68.Для субкутанного типа ожирения характерно :
+1.накопление подкожного жира ( в гиподерме )
56.Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается по причине :
+2.дефицита панкреатической липазы и фосфолипазы
59.Жиромобилизующий гормон :
+4.СТГ
85
60.Липотропный фактор :
+1.предотвращает жировую трансформацию (стеатоз) печени
64.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
+1.с повышенным поступлением липидов в гепатоциты
65.Кетоновые тела :
+1.бета-оксимасляная кислота
+3.ацетоуксусная кислота
+5.ацетон
66.Установите соответствие :
1.Первичная гиперлипопротеинемия
2.Вторичная гиперлипопротеинемия
(1)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
Б. связана с аутоиммунным заболеванием соединительной ткани
В. развивается при отсутствии апопротеина С II (аутосомно-рецессивный тип наследования)
Г. семейная гиперхолестеринемия ( аутосомно-доминантное расстройство )
Д. гликогеноз Гирке
67.Липостат (массостат) – это :
+2.условное название системы, контролирующей постоянство веса тела
69.Патогенез ожирения печени может быть связан :
+5.со снижением темпов сборки ЛПОНП
70.Установите соответствие :
86
1. Липотропные вещества
2. Антилипотропные вещества
(1)
(1)
(1)
(1)
(1)
(2)
(2)
А. холин
Б. метионин
В. Лецитин
Г.витамины В6 и В12
Д .липокаин
Е. этионин
Ж. никотиновая кислота
Тема «Патофизиология водно – солевого обмена».
1. Наибольшее содержание воды в организме находится в секторе:
+1. внутриклеточном
2. интерстициальном
3. внутрисосудистом
4. трансцеллюлярном
2.Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
2. повышение артериального давления
+3. снижение минутного объема крови
4. антидиуретический гормон
3. Для гипоосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
87
3. увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
+4. уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
4. Местный признак отека:
+1. повышение напряжения ткани
2. уменьшение объема ткани
3. увеличение эластичности ткани
4. локальное повышение температуры
5. Причина гиперкалиемии:
1. рвота
2. сдвиг в сторону алколоза
3. усиленный синтез белка
4. гиперфункция коры надпочечников
+5. недостаточность надпочечников
6. Наибольшее количество воды человек теряет:
1. через кожу
2. через легкие
3. с фекалиями
+4. с мочой
7. Истинный синдром гипергидратации:
1. межклеточная
2. внутрисосудистая
3. тканевая
+4. общая
88
8. Для гиперосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
+3. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
4. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
9. Факторы, вызывающие развитие отеков:
+1. повышение гидростатического давления крови
2. снижение гидростатического давления крови
3. снижение коллоидно-осмотического давления крови
+4. снижение онкотического давления крови
5. снижение проницаемости мембран
10.Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
+2. алкалоз
3. повреждение эритроцитов
4. ацидоз
5. гипергликемия
11. Гормон, отвечающий за сохранение в организме натрия:
+1. альдостерон
2. антидиуретический гормон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
12. Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
89
+2. ангиотензин II
3. повышение артериального давления
4. антидиуретический гормон
13. Изменение со стороны почек при синдроме общей дегидратации:
1. увеличение фильтрации
2. снижение реабсорбции
3. увеличение диуреза
+4. повышение реабсорбции
14. Отеки, возникающие при повышении гидростатического давления крови, называются:
1. онкотические
+2. застойные
3. коллоидно-осмотические
4. токсические
5. аллергические
15. Причина гиперкалиемии:
1. усиленный синтез белка
2. сдвиг в сторону алколоза
3. гиперфункция коры надпочечников
+4. повреждение клеток
5. рвота
16. Гормон, отвечающий за выведение из организма натрия:
1. инсулин
2. альдостерон
3. антидиуретический гормон
90
+4. натрийуретический гормон
17. Истинный синдром дегидратации:
1. межклеточная
+2. общая
3. тканевая
4. внутрисосудистая
18. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение диуреза
4. снижение фильтрации
19. Отеки, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки, называются:
1. онкотические
2. застойные
3. коллоидно-осмотические
+4. токсические
5. лимфатические
20. Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
+3. рвота
4. ацидоз
5. гипергликемия
91
21. Гормон, отвечающий за выведение из организма калия:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
22. Повышению поступления воды в сосуды способствует:
1. снижение осмотического давления плазмы крови
+2. увеличение онкотичекого давления плазмы крови
3. гиперкалиемия
4. снижение онкотического давления плазмы крови
23. Этиологический фактор развития сердечного отека:
+1. уменьшение минутного объема сердца
2. увеличение минутного объема сердца
3. раздражение барорецепторов сосудов
4. уменьшение выработки ренина
5. гипонатриемия
24. Гормон, снижающий уровень калия в организме:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортизол
25. Повышению поступления воды в ткани способствует:
1. увеличение осмотического давления плазмы крови
92
2. снижение осмотического давления плазмы крови
+3. снижение онкотичекого давления плазмы крови
4. повышение артериального давления
26. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение фильтрации
4. снижение фильтрации
27. Механизм сердечного отека включает:
1. уменьшение секреции альдостерона
+2. усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах
3. переход натрия из ткани в кровь
4. уменьшение реабсорбции натрия в почечных канальцах
5. переход воды из тканей в кровь
28. Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
+5. понос
29. Общее содержание воды в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 40
+2. 60
3. 70
93
4. 75
5. 83
30. Секреция АДГ увеличивается при:
1. увеличении содержания воды в организме
2. уменьшении осмотического давления крови
3. гиперальбуминемии
+4. повышении осмотического давления крови
31. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
+3. увеличение концентрации эритроцитов
4. уменьшения натрия в плазме крови
32. Для сердечного отека характерно:
1. гипоосмия в тканях
+2. увеличение продукции антидиуретического гормона
3. уменьшение продукции антидиуретического гормона
4. усиление диуреза
5. снижение продукции альдостерона
33. Последствие гиперкалиемии:
+1. аритмии сердца
2. парезы мышц
3. депрессия
4. паралитическая непроходимость кишечника
94
34. Общее содержание внутриклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
+1. 40
2. 45
3. 50
4. 55
5. 65
35. При недостатке альдостерона уровень:
1. кальция в крови снижается
2. натрия в крови возрастает
3. калия в крови снижается
+4. калия в крови возрастает
36. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации альбуминов в плазме крови
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
37. Фактор развития отеков при заболевании почек:
1. увеличение объема циркулирующей крови
2. повышение онкотического давления крови
3. снижение проницаемости сосудистой стенки
+4. снижение онкотического давления крови
5. повышение венозного давления
38. Причина гипокалиемии:
+1. усиленный синтез белка
95
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
5. недостаточность надпочечников
39. Общее содержание интерстициальной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 3
2. 10
3. 12
+4. 18
5. 25
40. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «сосуд - интерстиций»:
1. уровень натрия
+2. концентрация альбуминов
3. уровень калия
4. концентрация глобулинов
5. уровень фосфора
41. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
3. уменьшения натрия в плазме крови
+4. увеличение концентрации альбуминов в плазме крови
42. Патогенетический фактор развития нефротического отека:
1. гиперпротеинемия
+2. гипопротеинемия
96
3. увеличение диуреза
4. усиление выведения электролитов из организма
43. Последствие гиперкалиемии:
1. парезы мышц
2. депрессия
+3. психомоторное возбуждение
4. паралитическая непроходимость кишечника
44. Общее содержание внеклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 10
2. 15
3. 20
+4. 22
5. 30
45. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «клетка - интерстиций»:
1. концентрация альбуминов
+2. уровень натрия
3. концентрация глобулинов
4. уровень фосфора
46. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации эритроцитов
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
97
47. При кахектическом отеке имеет место:
+1. понижение онкотического давления крови
2. повышение онкотического давления крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. понижение осмотического давления в тканях
5. уменьшение проницаемости капиллярной стенки
48. Последствие гипокалиемии:
1. судороги
2. аритмии сердца
+3. парезы мышц
4. психомоторное возбуждение
49. Нормальная концентрация натрия в плазме крови (ммоль/л):
1. 125
2. 130
+3. 140
4. 165
5. 170
50. Вид дегидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. гипоксемическая
+2. гипоосмолярная
3. гиперонкическая
4. гипоонкическая
51. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
98
2. тошнота при приеме воды
+3. жажда
4. головная боль
5. судороги
52. Для токсического отека характерно:
+1. повышение проницаемости капиллярной стенки
2. понижение проницаемости капиллярной стенки
3. понижение осмотического давления в тканях
4. понижение онкотического давления в тканях
53. Последствие гиперкалиемии:
1. парезы мышц
2. депрессия
3. паралитическая непроходимость кишечника
+4. судороги
54. Нормальная концентрация калия в плазме крови (ммоль/л):
1. 3
2. 3,2
+3. 4,5
4. 6
5. 6,5
55. Вид гипергидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. метаболическия
2. гиперонкическая
3. гипоонкическая
99
+4. гиперосмолярная
56. Симптом клеточной гипергидратации:
+1. рвота
2. снижение тургора кожи
3. повышение артериального давления
4. галлюцинации
5. жажда
57. При воспалительном отеке имеет место:
1. понижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение гидростатического давления в сосудах
+3. затруднение оттока крови из воспаленной ткани
4. усиление оттока крови из воспаленной ткани
58. Последствие гипокалиемии:
+1. депрессия
2. судороги
3. параличи
4. психомоторное возбуждение
59. Гормон, стимулирующий реабсорбцию воды:
+1. антидиуретический гормон
2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортикостерон
100
60. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
2. тошнота при приеме воды
3. судороги
4. головная боль
+5. снижение тургора кожи
61. Повышение проницаемости сосудистой стенки при аллергическом отеке вызывает:
1. антигены
+2. гистамин
3. антитела
4. миелопероксидаза
5. лизоцим
62. Способствует выделению вазопрессина повышение:
1. венозного давления
2. онкотического давления крови
+3. осмотического давления крови
4. онкотического давления в интерстиции
5. осмотического давления в интерстиции
63. Причина развития отека:
1. снижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение артериального давления
3. снижение уровня натрия в крови
+4. повышение венозного давления
5. повышение в крови альбуминов
101
Патология кислотно-основного состояния
1. К буферной системе относят:
1. липидный,
+2. бикарбонатный,
3. углекислый,
4. ацетатный.
2. К буферной системе относят:
1. липидный,
2. углекислый,
+3. гемоглобиновый,
4. ацетатный.
3. В основе газового ацидоза лежит:
1. избыток нелетучих кислот,
2. отравление минеральной кислотой,
3. усиленное выделение СО2 из организма,
+4. накопление углекислоты в организме,
5. избыток оснований в крови.
4. К развитию газового алкалоза приводит:
1. увеличение содержания углекислого газа в атмосфере,
2. гиповентиляция легких,
3. гиперкапния,
+4. гипервентиляция легких.
102
5. Причиной негазового ацидоза является
1. одышка при энцефалите,
2. гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников,
+3. профузный понос,
4. отравление бикарбонатом натрия.
6. При уремии возникает:
1. негазовый алкалоз,
+2. выделительный ацидоз,
3. газовый ацидоз,
4. экзогенный ацидоз,
5. экзогенный алкалоз.
7. Механизмом компенсации при развитии негазового ацидоза является (буфер):
+1. гидрокарбонатный,
2. белковый,
3. сульфатный,
4. гемоглобиновый,
5. фосфатный.
8. Потеря желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к
1. экзогенному ацидозу,
2. выделительному ацидозу,
3. газовому алкалозу,
+4. выделительному (негазовому) алкалозу,
5. экзогенному алкалозу.
9. Вследствие гипервентиляции легких развивается
103
+1. газовый алкалоз,
2. негазовый алкалоз,
3. газовый ацидоз,
4. метаболицеский ацидоз.
10. рН артериальной крови равный 7, 49 свидетельствует о
1. компенсированном ацидозе,
2. компенсированном алкалозе,
+3. некомпенсированном алкалозе,
4. газовом ацидозе,
5. негазовом ацидозе.
11. Физиологическими системами регуляции рН среды организма являются:
+1. легкие
2. селезенка
3. мышечная ткань
4. желудочно-кишечный тракт
+5. почки
12. Компоненты бикарбонатного буфера:
+1. угольная кислота
+2. гидрокарбонат натрия
3. уксусная кислота
4. гидротартрат натрия
5. соляная кислота
13. Буферная система участвующая в ацидогенезе:
1.белковая
104
+2. фосфатная
3.гемоглобиновая
4.ацетатная
14. Избыток альдостерона способствует:
1.респираторному ацидозу
2.респираторному алкалозу
3.метаболическому ацидозу
+4.метаболическому алкалозу
15. При недостатке альдостерона возникает:
1.респираторный ацидоз
2.респираторный алкалоз
+3.метаболический ацидоз
4.метаболический алкалоз
16. Компонентами фосфатной буферной системы являются:
1.угольная кислота
2.углекислый газ
3.уксусная кислота
+4.однозамещенный фосфат натрия
+5.двузамещенный фосфат натрия
17. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются:
+1.ацидогенез
+2.сбережение оснований
3.реабсорбция хлоридов
105
4.выведение бикарбоната
+5.аммониогенез
18. Причиной метаболического алкалоза является:
1.гипервентиляция
+2.рвота
3.понос
4.избыточный прием питьевой соды
19. Причинами метаболического ацидоза являются:
+1.понос
2.несахарный диабет
+3.гипоксия
4.рвота
20. Ацидоз – это снижение рН венозной крови ниже:
1.7,05
2.7,15
3.7,25
+4.7,32
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА
1. Опухоль это
1. рост тканей за пределы их нормального объема
2. избыточный тканевой рост, вызванный в организме повреждением или гибелью ткани, отличающийся рядом
особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств
106
@3. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией, относительной
автономией, рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств
4. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся гибелью клеток
2. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
@2. наследственная
3. нервной дистрофии
4. кондиционализма
5. клеточная
3. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
@2. мутационная
3. нервной дистрофии
4. кондиционализма
5. клеточная
4. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
2. нервной дистрофии
@3. вирусная
4. кондиционализма
5. клеточная
5. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
2. нервной дистрофии
107
3. кондиционализма
@4. эпигеномная
5. клеточная
6. Основоположник вирусной теории возникновения опухолей:
1. Раус
2. Ямагива
3. Ишикава
4. Л.М. Шабад
@5. Л.А. Зильбер
7. Правильное утверждение: Канцероген – это
@1. агент, вызывающий развитие опухоли
2. только химический агент, вызывающий развитие опухолей
3. вещество, секретируемое опухолевыми клетками
4. онкоген
5. ген онковируса
8. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.вирусы
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
9. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.химические вещества
3.травмы
108
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
10. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.ионизирующее излучение
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
11. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. стероидные гормоны
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.гитамин
6. фосфопиридоксаль
12. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. витамин Д
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.тироксин
6. фосфопиридоксаль
13. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. производные триптофана
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
109
4.тироксин
6. фосфопиридоксаль
14. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при:
1. доброкачественном опухолевом росте
@2. злокачественном опухолевом росте
3. гиперплазии
4. гипертрофии
5. регенерации
15. Увеличение степени злокачественности опухоли называют
1. промоцией
@2. опухолевой прогрессией
3. инициацией
4. опухолевой трансформацией
16. Снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:
1. дисплазией
2. усложнением
3. конвергенцией
@4. анаплазией
5. гипертрофией
17. Последовательность стадий канцерогенеза:
@1. инициация, промоция, прогрессия, регрессия
2. промоция, инициация, прогрессия, регрессия
3. прогрессия, инициация, промоция, регрессия
4. инициация, прогрессия, промоция, регрессия
110
5. промоция, прогрессия, инициация, регрессия
18. Протоонкогены – это гены
@1. пролиферации и дифференцировки клеток
2. тормозящие вступление клеток в митоз
3. контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке
4. ответственные за механизмы антибластомной резистентности
5. отвечающие за репарацию поврежденной ДНК
19. К опухолевой трансформации клетки приводит:
@1. превращение протоонкогена в онкоген
2. активация антионкогенов
3. инактивация генов антиапоптоза
4. активация генов апоптоза
5. активация протоонкогенов
20. К активация онкогена приводит:
1. воспаление
2. апоптоз
@3. мутация
4. некроз
5. гипоксия
21. Онкогены – это:
1. гены апоптоза
2. гены, контролирующие обмен веществ
3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток
4. гены - супрессоры размножения клеток
111
@5. измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
22. Первая стадия канцерогенеза называется:
1. промоцией
2. коканцерогенезом
3. синканцерогенезом
@4. инициацией
5. проканцерогенезом
23. Вторая стадия канцерогенеза называется:
@1. промоцией
2. коканцерогенезом
3. синканцерогенезом
4. инициацией
5. проканцерогенезом
24. Третья стадия канцерогенеза называется:
1. промоцией
2. коканцерогенезом
@3. прогрессией
4. инициацией
5. проканцерогенезом
25. Состояния повышенного онкологического риска:
A) острые воспалительные процессы
Б) хронические воспалительные процессы
В) облучение организма
Г) иммунодефицитные состояния
112
Д) БЦЖ - вакцинация
1. А,Б,В
2. А,В,Г
3. В,Г,Д
@4. Б,В,Г
5. Д,А,Б
26. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
@2. инфильтративный рост
3. метастазирование практически отсутствует
4. тканевая атипия незначительная
5.гипертрофия
27. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
@2. метастазирование
3. метастазирование практически отсутствует
4. тканевая атипия незначительная
5. атрофия
28. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
2. метастазирование практически отсутствует
3. тканевая атипия незначительная
4. гипертрофия
@5.резко выражена тканевая атипия
113
29. Злокачественная опухоль
1. не влияет на общее состояние
2. растет медленно, имеет капсулу
@ 3. растет быстро, разрушая окружающие ткани
4. не рецидивирует
30. Для доброкачественной опухоли характерно:
@1. экспансивный рост
2. инфильтративный рост
3. метастазирование
4. резко выражена тканевая атипия
31. Для доброкачественной опухоли характерно:
1. инфильтративный рост
2. метастазирование
@3. метастазирование отсутствует
4. резко выражена тканевая атипия
32. Признак, характерный для доброкачественой опухоли
1. прорастание в окружающие ткани и регионарные лимфоузлы
@ 2. четкие границы опухоли, метастазы не дает
3.развитие кахексии
4. микроскопически — «атипичные» клетки
33. Доброкачественная опухоль
1. метастазирует в регионарные узлы
2. метастазирует в отдаленные органы
114
3. метастазирует в регионарные лимфоузлы и отдаленные органы
@4. не метастазирует
34. По природе канцерогенов выделяют:
А) физические
Б) проканцерогены
В) коканцерогены
Г) биологические
Д) химические
Е) синканцерогены
1. А,В,Г
2. А,Б,Е
@3. А,Г,Д
4. А,Д,Е
5. А,Б,Д
35. Могут ли ультрафиолетовые лучи вызвать развитие злокачественных опухолей?
@1. да
2. нет
36. Механизмы, лежащие в основе вирусного теории развития опухолей:
1. первичные нарушения нервной регуляции
2. вирус действует только в начала как мутагенный агент, вызывая соматическую мутацию
3. действие вирусов на гипофиз приводит к избыточной продукции гормона "роста"
@4. вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки
37. Вид канцерогенеза:
115
1. полигенный
2. этиологический
@3. мутационный
4. гетерогенный
38. Вид канцерогенеза:
1. полигенный
@2. эпигеномный
3. гетерогенный
4. патогенетический
39. Беспредельный рост опухолевой ткани определяется:
@1. отсутствием "лимита Хейфлика"
2. наличием "лимита Хейфлика"
3. опухолевой регрессией
4. метаплазией
5. гетероплазией
40. Отрицательный эффект Пастера заключается в:
1. снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в присутствии кислорода
@2. распада углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в присутствии кислорода
3. снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в отсутствии кислорода
4. распада углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в отсутствии кислорода
41. Кахексия при злокачественных новообразованиях обусловлена:
@1. нарушением проходимости желудочно-кишечного тракта вследствие роста опухоли
2. снижением продукции инсулина
3. утратой опухолью способности использовать для синтеза аминокислоты из крови
116
4. гипергликемия
5. снижением расхода энергии
42. Кахексия при злокачественных новообразованиях обусловлена:
1. гипергликемия
2. снижением продукции инсулина
3. утратой опухолью способности использовать для синтеза аминокислоты из крови
@4. возникновением иммунодепрессии
5. снижением расхода энергии
43. Злокачественная опухоль из соединительной ткани
1. фиброма
2. киста
@3. саркома
4. рак
5. липома
44. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани
1. саркома
@2. рак
3. гемангиома
4. нейросаркома
5. липома
45. Вид регенерации:
1.физиологическая
2.аллергическая
117
3.компенсаторная
@4.репаративная
46. Вид гипертрофии:
@1.физиологическая
2.аллергическая
3.компенсаторная
4.репаративная
47. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются:
1. аллергены
2. нуклеопротеиды
@3. канцерогены
4. бактерии
5. щелочи
48. Углеводный обмен при бластоматозном росте характеризуется:
1.усилением синтеза гликогена
2.увеличением глигогенеза
@3.активацией гликолиза
4.уменьшением гликогенолиза
49. Липидный обмен при бластоматозном росте характеризуется:
@1.усилением липолиза
2.усилением липогенеза
3.снижением синтеза жирных кислот
4. увеличением синтеза холестерина
118
50. К местным эффектам опухоли относятся:
@1. кишечная непроходимость
2. анемия
3. анорексия
4. эндокринные изменения
51. К местным эффектам опухоли относятся:
1. анемия
@2. кровотечение
3. анорексия
4. эндокринные изменения
52. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
2. В - лимфоциты
3. глюкоза
4. аммиак
@5. антиоксиданты
53. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
@2. Т киллеры - лимфоциты
3. глюкоза
4. аммиак
5. В- лимфоциты
44. К антиканцерогенной защите относятся:
119
1. микрофаги
2. глюкоза
@3. интерфероны
4. аммиак
5. В- лимфоциты
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ
1. К водорастворимым относятся витамины:
+1.В1
+2.В2
3.А
4.D
5.К
2. К жирорастворимым относятся витамины:
+1.А
2.В6
3.В12
4.С
+5.Е
3.Антиоксидантными свойствами обладают витамины:
1.В1
2.В12
3.К
+4.Е
+5.С
6.D
4.Болезнь бери-бери развивается при недостатке витамина:
1.А
120
2.D
+3.В1
4.В5
5.В6
5.Пеллагра развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
3.В1
4.В5
+5.РР
6.Мегалобластическая анемия развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
3.В1
4.С
+5.В12
7. Рахит развивается при недостатке витамина:
1.А
+2.D
3.В1
4.С
5.К
8.Геморрагический синдром развивается при дефиците витаминов:
1.В1
2.В6
3.Е
+4.С
+5.К
9.Причиной цинги является недостаток витамина:
1.А
121
+2.С
3.В1
4.В6
5.В12
10.Признаками цинги являются:
+1.кровоподтеки
2.тромбозы
3.инфекционные заболевания
4.гипергликемия
5.гиперлипемия
11.Для болезни бери-бери характерно:
+1.неврит
2.тромбозы
3.сердечная недостаточность
4.гипергликемия
5.гингивит
12.Для недостаточности витамина B2 характерно:
+1.стоматит
2.тромбозы
3.сердечная недостаточность
4.конъюнктивит
5. гипергликемия
13.Для недостаточности витамина B6 характерно:
+1.изменения нервной системы
2.дерматит
3.сердечная недостаточность
4.геморрагии
5.конъюнктивит
+6.анемия
122
14.При недостаточности витамина B6 происходит нарушение:
1.трансаминирования
+2.декарбоксилирования
3.образования протромбиназы
4.фибринолиза
15.При недостаточности витамина B12 отмечается:
+1.анемия
2.желчнокаменная болезнь
3.нарушение координации движений
4.поражение желудочно-кишечного тракта
5.гиперлипемия
16.При недостаточности фолиевой кислоты отмечается:
+1.анемия
2.желчнокаменная болезнь
3.нарушение координации движений
4.поражение желудочно-кишечного тракта
5.атеросклероз
17. При недостатке никотиновой кислоты развивается:
+1.пеллагра
2.aнемия
3.цинга
4.бери-бери
18. При недостаточности витамина D развивается:
1.пеллагра
+2.рахит
3.цинга
4.бери-бери
19. При недостаточности витамина А развивается:
1.пеллагра
123
+2.гиперкератоз
+3.нарушение зрения
4.цинга
5.бери-бери
20. Для рахита характерно:
+1.гипотония мышц
2.мышечная гипертония
+3.остеомаляция
4.хрупкость костей
5.нарушение зрения
21. Для недостаточности витамина E характерно:
1.желтуха
2.кетонемия
+3.бесплодие
4.катаракта
5.гипергликемия
22.Для гиповитаминоза К характерно:
1.желтуха
2.гемолитическая болезнь новорожденных
3.стерильность
+4.геморрагический синдром
23.Для гипервитаминоза К характерно:
1.желтуха
2.гемолитическая болезнь новорожденных
3.стерильность
4.геморрагический синдром
+5. тромбозы
124
Тема «Патофизиология углеводного обмена».
1.Влияние глюкагона на метаболизм глюкозы в клетке :
+1.препятствует активации гликогенсинтетазы
2.стимулирует синтез гликогена
3.повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
4.повышает скорость гексокиназной реакции
5.усиливает образование глюкозо-6-фосфата
2.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением парасимпатической нервной системы :
1.тахикардия
2.потливость
3.мидриоз
+4.гипотония
5.тремор
3.Возможная схема патогенеза ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет ) :
+1.этиологические факторы (вирусы и др. ) → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный процесс → прогрессирующая гибель В-клеток
панкреатических островков
4.Следствие нарушения углеводного метаболизма при сахарном диабете :
1.повышение утилизации глюкозы клетками
125
+2.осмотический диурез
3.инактивация гликолиза
4.активация пентозного цикла
5.гиперхолестеринемия
5.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
1.хроническая почечная недостаточность
2.отслойка сетчатки
3.слепота
4.нарушение нервной регуляции ЖКТ
+5.облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
6.Гормон, вызывающий гипергликемию :
+1.адреналин
2.инсулин
3.вазопрессин
4.АДГ
5.альдостерон
7.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением подкорковых центров ЦНС :
1.мидриаз
2.тахикардия
+3.судороги
4.брадикардия
5.миоз
8.Возможная причина сахарного диабета беременных (прегнодиабет ) :
1.абсолютная инсулиновая недостаточность
2.относительная инсулиновая недостаточность
3.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток поджелудочной железы
4.снижение числа рецепторов к инсулину
+5.возрастание продукции контринсулярных гормонов
126
9.Установите соответствие :
1.ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет )
(1)
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. возраст к началу заболевания обычно молодой
Б. склонность к кетоацидозу
В. кетоацидоз развивается редко
Г. в моче наличие сахара и часто ацетона
Д. связь с тучностью
Е. микроангиопатии
Ж. макроангиопатии
10.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
1.нарушение нервной регуляции тазовых органов
+2.гангрена нижних конечностей
3.появление на глазном дне микроаневризм
4.очаговый гломерулосклероз
5.хроническая почечная недостаточность ( ХПН )
11.Контринсулярный гормон :
1.вазопрессин
2.окситоцин
3.кальцитриол
4.альдостерон
+5.глюкокортикоиды
12.Симптом гипогликемии, связанный с торможением коры и подкорковых центров ЦНС :
1.мидриаз
2.тахикардия
3.миоз
4.брадикардия
+5.кома
127
13.Возможная схема патогенеза ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет ) :
+1.хроническое переедание → ожирение → снижение чувствительности В-клеток поджелудочной железы к глюкозе и периферическая
инсулинорезистентность
2.хронический стресс → развитие ОАС → повышение синтеза глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия
3.рак поджелудочной железы → неаутоиммунная деструкция панкреатических В-клеток → гипоинсулинемия
4.пищевые цианиды → индукция аутоиммунного цитолиза островковых В-клеток → инсулинопения
5.гормонально-активная опухоль аденогипофиза → гиперпродукция СТГ → стойкая гипергликемия
14.Последствие нарушения углеводного обмена при сахаром диабете :
+1.полидипсия
2.гипогликемия
3.усиленное образование глюкозо-6-фосфата
4.активация работы цикла Кребса
5.жировая дистрофия печени
15.Микроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
1.ишемическая болезнь сердца (ИБС)
2.инфаркт
3.инсульт
+4.нейропатия
5.атеросклероз сосудов нижних конечностей
16.Контринсулярный гормон :
1.вазопрессин
+2.СТГ
3.АДГ
4.паратгормон
5.кальцидиол
17.Возможная причина гипогликемии :
1.дефицит инсулина
2.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином
3.боль
128
4.отрицательные эмоции
+5.инсулинома
18.Причина вторичного сахарного диабета :
1.ожирение
2.возбудитель кори
3.возбудитель краснухи
4.возбудитель эпидемического паротита
+5.панкреатэктомия
19.Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(1)
(2)
(2)
А. время развития постепенное
Б. развивается быстро ( часы )
В. дыхание Куссмауля (запах ацетона)
Г. кожа влажная, бледная
Д. мышцы дряблые
Е. глазные яблоки мягкие
Ж. судороги
З. при введении глюкозы больной «оживает на
кончике иглы»
20.Установите соответствие :
1. ИНСД
2. ИЗСД
(1) А. количество инсулина в поджелудочной железе
часто в пределах нормы
(2) Б. начало болезни острое
(2) В. резкая выраженность клинических симптомов
(1) Г. прослеживается связь с тучностью
(2) Д. масса тела снижена
129
(2) Е. несколько чаще болеют мужчины
(1) Ж. кетоацидоз развивается редко
21.Гормон стимулирующий гликогенолиз :
1. лактотропный
2.лютеинизирующий
3.фолликулостимулирующий
+4.тироксин
5.инсулин
22.Возможная причина гипогликемии :
1.преобладание СТГ над инсулином
2.преобладание глюкагона над инсулином
3. преобладание тироксина над инсулином
+4.агликогеноз
5.дефицит инсулина
23.Причина вторичного сахарного диабета :
+1.синдром Иценко – Кушинга
2.вирус Коксаки В 4
3.вирус осповакцины
4.снижение числа рецепторов к инсулину
5.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток
24.Последствие нарушения липидного обмена при сахарном диабете :
+1.кетонемия
2.глюкозурия
3.полифагия
4.полидипсия
5.гипогликемия
25.Главный механизм диабетической макроангиопатии :
1.появление микроаневризм в капиллярах
130
+2.ускоренный атеросклероз
3.дегенерация миелина нервных волокон
4.повреждение шванновских клеток
5.микроальбуминурия при нормальной скорости фильтрации
26.Изменение, характерное для гиперинсулинизма :
1.торможение транспорта глюкозы через клеточную мембрану
+2.активация транспорта глюкозы через клеточную мембрану
3.активация кетогенеза
4.замедление окисления глюкозы
5.активация гликогенолиза
27.При сахарном диабете :
+1.полиурия вторично обусловливает полидипсию
2.полидипсия вторично обусловливает полиурию
3.полиурия вторично обусловливает гипогликемию
4.гипогликемия вторично обусловливает полиурию
5.полидипсия вторично обусловливает гипергликемию
28.Возможная причина гипогликемии:
1.избыток СТГ
2.избыток адреналина
3.дефицит инсулина
+4.отравление флоридзином
+5.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами
29.Последствие нарушения белкового обмена при сахарном
диабете :
+1.вторичный (приобретённый) иммунодефицит
2.ослабление катаболизма белка
131
3.усиление синтеза белка
4.положительный азотистый баланс
5.снижение экскреции мочевины
30.Контринсулярный гормон :
+1.глюкагон
2.кальцидиол
3.инсулин
4.лютеинизирующий
5.меланоформный
31.Типовая форма нарушения углеводного обмена :
1.сахарный диабет
2.почечный диабет
3.эндокринный диабет
4.алиментарная гипергликемия
+5.гликогеноз
31.Состояние, при котором наблюдается глюкозурия :
1.несахарный диабет
2.гиперлипидемия
3.гиперинсулинемия
+4.сахарный диабет
5.гипогликемическая кома
32.Возможная схема патогенеза вторичного (эндокринного)
сахарного диабета :
1.избыточное потребление пищи → гипергликемия →
гиперинсулинемия → снижение количества рецепторов к инсулину
+2.психическая травма → тиреотоксикоз → избыток тироксина →
стимуляция гликогенолиза → стойкая гипергликемия
3.избыточное потребление углеводов → алиментарная
гипергликемия
132
5.механическая травма поджелудочной железы → панкреатэктомия
→ гипергликемия
33.Последствие нарушения конечного этапа обмена жира при
сахарном диабете :
1.снижение утилизации глюкозы
2.глюкозурия
+3.гиперхолестеринемия
4.аминацидемия
5.снижение образования кетоновых тел
34.Гормон, являющийся антагонистом инсулина :
1.окситоцин
2.АДГ
+3.АКТГ
4.вазопрессин
5.альдостерон
35.Характерный признак проявления нарушения жирового обмена при сахарном диабете :
+1.жировая инфильтрация печени
2.угнетение липолиза
3.нарушение переваривания жира в ЖКТ
4.ослабление кетогенеза
5.снижение синтеза холестерина
36.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.больные чаще заболевают в молодом возрасте
2.начало болезни постепенное (месяцы, годы )
3.низкий риск кетоацидоза
4.есть связь с тучностью
5.относительная инсулиновая недостаточность
133
37.Установите соответствие :
1.гиперкетоемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1)
(1)
(2)
(2)
(1)
А. гипергликемия
Б. в моче ацетоновые тела
В. судороги
Г. гипогликемия
Д. реакция на введение глюкозы не
выражена
(2) Е. развивается быстро
(1) Ж. мышцы дряблые
38.Следствие ретинопатии при сахарном диабете :
1.гангрена нижних конечностей
2.гломерулосклероз
+3.слепота
4.инфаркт миокарда
5.персистирующая трофическая язва голени
39.Один из возможных механизмов действия инсулина на углеводный обмен :
1.снижает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
2.замедляет депонирование глюкозы в виде жира
+3.активирует гликолитический и пентозный пути окисления глюкозы
4.снижает синтез гликогена в печени
5.снижает активность гексокиназ
40.Причина полиурии при сахарном диабете :
1.диабетическая макроангиопатия
+2.гипергликемия
3.кетонемия
4.гиперхолестеринемия
5.гиперлипемия
134
41.Отличительный признак ИЗСД ( инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.аутоиммунный процесс против В-клеток панкреатических островков
2.отсутствие аутоиммунного процесса против В-клеток панкреатических островков
3.отсутствие сезонности заболевания
4.кетоацидоз развивается редко
5.чаще болеют женщины
42.Установите соответствие :
1. ИЗСД ( инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД ( инсулиннезависимый сахарный диабет )
(1)
(2)
(2)
(2)
(1)
(1)
(1)
А. возраст к началу заболевания обычно молодой
Б. кетоацидоз развивается редко
В. макроангиопатия
Г. более чем у 80-90% больных ожирение
Д. микроангиопатия
Е. склонность к кетоацидозу
Ж. начало болезни острое
43.Отрицательное последствие избыточного потребления углеводов :
1.значительная потеря веса
2.склонность к раннему старению
+3.ожирение
4.предупреждение развития атеросклероза
5.предупреждение деэндотелизации сосудов
44.Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете :
1.кетонемия
2.гопогликемия
+3.снижение почечного порога для экскреции глюкозы
4.диабетическая макроангиопатия
5.повышение фильтрации глюкозы в почках
135
45.Возможная схема патогенеза вторичного сахарного диабета, вызванного неаутоиммунной деструкцией панкреатических В-клеток :
+1.хронический панкреатит → гипоинсулинемия → стойкая гипергликемия
2.глюкагонома → повышенная продукция глюкагона → стойкая гипергликемия
3.опухоль пучковой зоны коры надпочечника → избыток глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия
4.феохромоцитома → избыток катехоламинов → стойкая гипегликемия
5.применение с целью лечения тироксина → стимуляция гликогенолиза → гипергликемия
46.Причина гипераминоацидемии при сахарном диабете :
1.ослабление катаболизма белка
2.усиление синтеза белка
3.равновесный азотистый баланс
4.снижение экскреции мочевины
+5.усиление катаболизма белка
47. Контринсулярный гормон образуется в:
1. средней доле гипофиза
+2. щитовидной железе
3. В-клетках поджелудочной железы
4. половых железах
5. задней доле гипофиза
48.Возможная причина гипергликемии
1.тяжёлая физическая нагрузка
2.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами
3.судороги
+4.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином
5.избыток инсулина
49.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
1.отсутствует сезонность заболевания
2.диабетическая макроангиопатия
+3.абсолютная инсулиновая недостаточность
136
4.относительная инсулиновая недостаточность
5.первичная инсулинорезистентность
50.Фактор, способствующий развитию диабетических микроангиопатий :
+1.чрезмерное гликозилирование белков
2.усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
3.ослабление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
4.ослабление отложения белков плазмы крови в базальной мембране сосудов микроциркуляции
5.прекращение накопления гликопротеидов и гликозаминогликанов в базальной мембране сосудов микроциркуляции
51.Отличительный признак гипогликемической комы :
1.кожа больного сухая и красная
+2.в моче нет ацетоновых тел
3.дыхание типа Куссмауля
4.мышцы дряблые
5.реакция на введение глюкозы не выражена
52.Главное патогенетическое звено гипогликемической комы :
1.углеводное «голодание» миокарда
2.некомпенсированный кетоацидоз
+3.углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
4.гипоосмия крови
5.гипонатриемия
53.Возможный диабетогенный фактор :
1.возбудитель дизентерии
+2.возбудитель краснухи
3.возбудитель туберкулёза
4.гипогликемия
5.гипоальбуминемия
54.Отличительный признак ИНСД ( инсулиннезависимого сахарного диабета ) :
1.диабетическая микроангиопатия
137
2.в крови повышен уровень кетоновых тел
3.возраст к началу заболевания чаще молодой
4.несколько чаще болеют мужчины
+5.относительная инсулиновая недостаточность
55.Один из механизмов расстройств при гипогликемии :
1.улучшение питания нервных клеток
2. улучшение дыхания нервных клеток
3.повышение образования АТФ в нервных клетках
+4.повышение возбудимости нервных клеток
5.повышение содержания внутриклеточного калия
56.Возможный диабетогенный фактор :
+1.возбудитель эпидемического паротита
2.возбудитель холеры
3. возбудитель туберкулёза
4. возбудитель дизентерии
5.возбудитель лептоспироза
57.Отличительный признак гиперкетонемической комы :
1.гипогликемия
2.есть реакция больного на введение глюкозы
+3.развивается постепенно ( дни )
4.судороги
5.кожа бледная, влажная
58.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением симпатической нервной системы :
1.брадикардия
2.гипотония
3.миоз
+4.мидриаз
5.чувство сытости
138
59.Причина, вызывающая повреждение В-клеток панкреатических островков :
+1.нитрозамины
2.катехоламины
3.гипогликемия
4.гипоальбуминемия
5.гипофибриногенемия
60.Основной патогенетический фактор возникновения ИНСД (инсулиннезависимого сахарного диабета ) :
1.блок превращения проинсулина в инсулин
+2.дефицит рецепторов к инсулину на клетках-мишенях
3.гипергликемия
4.гиперхолестеринемия
5.гиперкетонемия
61. Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемическая кома
(1)
(1)
(2)
(2)
(2)
А. развивается постепенно
Б. кожа сухая, красная ; мышцы дряблые
В. глазные яблоки плотные
Г. развивается быстро
Д. кожа влажная, бледная
62.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+1.нарушение мозгового кровообращения
2.хронический пиелонефрит
139
3.диабетическая ретинопатия
4. диабетическая нейропатия
5.прогрессирующий гломерулосклероз
Тема «Патофизиология липидного обмена».
1.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
1.отсутствие желчных пигментов
+2. отсутствие желчных кислот
3.отсутствие ненасыщенных жирных кислот
4.отсутствие жирорастворимых витаминов
5.отсутствие холестерина в химусе
2.Последствие гиперлипопротеинемии :
+1.выраженный ксантоматоз
2.снижение риска развития атеросклероза
3.снижение частоты возникновения ИБС
4.снижение вязкости крови
5.предотвращение развития стеатоза печени
3.Причина развития гиперлипопротенемии I типа :
1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
2.снижение количества рецепторов к липопротеидам низкой плотности ( ЛПНП )
3.дефект рецепторов к холестерину
+4.мутация апопротеина Е, нарушение катаболизма остаточных частиц хиломикронов (ХМ )
5.связывание аутоантителами остаточных частиц ХМ
4.Центральная форма вторичного ожирения :
1.гиподинамическая
2.дистрофическая
+3.гипоталамо-гипофизарная
4.гиперлипидемическая
5.транспортная
140
5.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
1.с гиполипопротеинемией
2.с гипохолестеринемией
3. с гипотриглицеридемией
4.с активацией окисления липидов в печени
+5.со снижением темпов сборки и секреции липопротеидов очень низкой плотности
(ЛПОНП)
6.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.нарушение поступления в кишечник панкреатического сока
2.дефицит активной желудочной липазы
3.снижение секреции липазы слизистой оболочкой корня языка
4.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
5. снижение секреции липазы слизистой оболочкой глотки
7.Причина транспортной ( вторичной ) гиперлипопротеинемии :
1.диета, содержащая только жиры
2.снижение выработки жиромобилизующих гормонов
+3.обеднение печени гликогеном
4.снижение активности ЛПЛ
5.появление в крови желчных кислот
8.Причина первичного ожирения :
1.переедание
2.гиподинамия
3.активация пентозо-фосфатного пути
4.активация работы цикла Кребса
+5.абсолютная лептиновая недостаточность
9.Причина периферического вторичного ожирения :
1.гиперхолестеринемия
2.гиперхиломикронемия
141
3.гипертриглицеридемия
+4.избыток глюкокортикоидов
5.избыток вазопрессина
10.Установите соответствие :
1.Принципы терапии ожирения
2.Принципы рациональной диеты при ожирении
(1) А. Повышение энергозатрат
(1) Б. Рациональная диета
(1) В. блокада пентозного цикла
(2) Г. ограничение калоража пищи
(2) Д. ограничение введения углеводов
Е. Ограничение введения жидкости
(2) Ж. введение большого количества клетчатки
(2) З. Введение витаминов
11.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.гиповитаминоз по фолиевой кислоте (витамин В9 )
2.гиповитаминоз по витамину Д
3.гиперхолестеринемия
4.отсутствие в рационе тугоплавких липидов
5.дефицит билирубина
12.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
1.избыток альдостерона
2.избыток инсулина
3.избыток АДГ
4.дефицит адреналина
+5.избыток тироксина
13.Причина первичного ожирения :
1.гипоинсулинемия
+2.первичная лептинорезистентность
142
3.избыток в крови количества тироксина
4.гипервитаминоз по витамину В1
5.активация липолиза
14.Эндокринная патология, при которой развивается периферическое вторичное ожирение:
1.гипертитеоз
2.первичный гиперальдостеронизм
3.вторичный гиперальдостеронизм
+4.синдром Иценко-Кушинга
5.гиперпаратиреоз
15.Липотропный фактор :
1.никотиновая кислота
2.этионин
3.этанол
4.жир животного происхождения
+5.холин
16.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.ускоренная перистальтика кишечника
2.возбуждение симпатической нервной системы
3.торможение парасимпатической нервной системы
4.дефицит лингвальной липазы
5.снижение активности липопротеиновой липазы
17.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
1.желтуха
2.повышенное содержание гепарина в крови
3.избыток в крови хиломикронов
4.повышенное содержание апопротеина С II в крови
+5.длительное голодание
18.Негативное последствие ожирения :
143
+1.повышенный риск возникновения сахарного диабета
2.нарушение переваривания жира в ЖКТ
3.позднее развитие атеросклероза
4.слабость скелетной мускулатуры
5.развитие стеатореи
19.Установите соответствие:
1.вид гиперлипопротеинемии
2.вид ожирения
(2) А. дисрегуляторное
(1) Б. транспортное
(2) В. андроидное ( яблочное)
(1) Г. ретенционная
(2) Д. гиноидное ( грушевидное )
20.Липотропный фактор :
1.холестерин
2.хиломикрон
3.клетчатка
+4.метионин
5.метанол
21.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
1.избыток желчных кислот
2.избыток желчных пигментов
3.повышенная кислотность желудочного сока
4.гиповитаминоз К
+5.ингибирующее действие некоторых антибиотиков на функции энтероцитов
22.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
+1.нарушение образования гепарина
2.избыток АДГ
3.повышенная активность липопротеиновой липазы
144
4.стресс
5.избыток тироксина
23.Негативное последствие ожирения :
1.нарушение зрения
2.гипокоагулемия
+3.усиление атерогенеза
4.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам
5.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам
24.Причина метаболического ожирения :
1.преобладание прихода энергии над расходом
+2.стимуляция пентозного цикла обмена углеводов
3.повышение основного обмена
4.активация липолиза
5.абсолютная гипоинсулинемия
25.Патогенез ожирения печени ( стеатоз ) может быть связан :
1.с дефицитом жиромобилизующих гормонов
2.с гипохолестеринемией
+3.с торможением окисления липидов в печени
4.с усилением синтеза фибриногена
5.с повышением темпов сборки липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)
26.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
1.избыток панкреатической липазы
2.избыток липопротеиновой липазы
3.гипохолестеринемия
+4.действие блокаторов фосфорилирования на функции энтероцитов
5.дефицит билирубина
27.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
1.надпечёночная желтуха
145
+2.подпечёночная желтуха
3.избыточный синтез альбуминов в печени
4.бессолевая диета
5.диета, содержащая много жира
28.Негативное последствие ожирения :
+1.повышенный риск развития гипертензии
2.снижение синтеза в печени прокоагулянтов
3.ахолия
4.гипокальциемия
5.дефицит в организме ненасыщенных жирных кислот
29.Причина метаболического ожирения :
+1.инсулинома
2.избыток тироксина
3.избыток адреналина
4.избыток СТГ
5.дефицит пролактина
30.При нарушении конечного этапа обмена жира в организме возникает :
1.метаболический алкалоз
2.газовый ацидоз
3.снижается образование ацетона
4.снижается образование ацетоуксусной кислоты
+5.кетоацидоз
31.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
1.креаторея
+2.стеаторея
3.холемия
4.желтуха
5.интоксикация
146
32.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
1.повышение в крови количества катехоламинов
2. повышение в крови количества тироксина
3. повышение в крови количества АДГ
4. повышение в крови количества окситоцина
+5.нарушение образования гепарина
33.Установите соответствие :
1.вид ожирения
2.вид гиперлипопротеинемии
(1)А. гиноидное ( грушевидное )
(1)Б. субкутанное
(1)В. дисрегуляторное
(2)Г. ретенционная
(1)Д. андроидное (яблочное)
(1)Е. висцеральное
34.Эндокринная патология, при которой развивается вторичное ожирение :
+1.гиперсекреция АКТГ
2.феохромоцитома
3.болезнь Конна ( гиперальдостеронизм )
+4.гипотиреоз
5.гиперпродукция СТГ
35.Липотропный фактор :
1.холестерин
+2.липокаин
3.этанол
4.метанол
5.хиломикрон
36.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
1.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала
147
2.ахолия
+3.нарушение синтеза некоторых прокоагулянтов
4.холемия
5.билирубинурия
37.Причина первичной гиперлипопротеинемии I типа (болезнь М.Бюргера – О.Грютца ):
1.аутосомно-рецессивное отсутствие кофактора липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
2.семейная гиперхолестеринемия
3.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности (ЛПНП)
4.семейная гипертриглицеридемия
+5.наследственный (аутосомно-рецессивный ) дефект липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
38.Причина гипертрофического ожирения :
+1.увеличение размеров адипоцитов
2.активация липолиза
3.увеличение количества адипоцитов
4. увеличение количества и размера адипоцитов
5.активация липогенеза
39.Установите соответствие:
1.стимуляторы ЛПЛ
2. ингибиторы ЛПЛ
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. инсулин
Б. Натрия хлорид
В. СТГ
Г. желчные кислоты
Д. апопротеин С II
Е. апапротеин С III
40.Причина накопления в крови кетоновых тел :
1.усиленние образования рибоз
+2.нарушение окисления кетоновых тел в цикле Кребса
3.углеводная диета, обеднённая жирами
148
4.избыточное образование молочной кислоты
5.гипоксия
41.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+1.дефицит витамина Д
2.дефицит витамина В9
3.желтуха
4.гиперхолестеринемия
5.аминацидурия
42.Причина первичной гиперлипопротеинемии 5 типа :
1.накопление в крови хиломикронов из-за блока их катаболизма
2.значительное повышение уровня холестерина в крови
3. повышение уровня триглицеридов в крови
+4.наследственное (аутосомно-рецессивное ) отсутствие апопротеина С II
5.отсутствие рецепторов к липопротеидам низкой плотности
43.Причина гиперпластического ожирения :
1.снижение пролиферативной активности преадипоцитов
2.переедание
+3.увеличение выше нормы количества адипоцитов
4.гиподинамия
5.хронический стресс
44.Установите соответствие:
1.Липогенез
2.Липолиз
(2)
(2)
(1)
(2)
(2)
(1)
А. Тироксин
Б. Адреналин
В. инсулин
Г. СТГ
Д. Глюкагон
Е. пролактин
149
(1) Ж. Глюкокортикоиды
45.Причина накопления в крови кетоновых тел :
1. гиперинсулинемия
2. активация гликолиза
3. активация работы цикла Кребса
+4. нарушение превращения кетоновых тел в жирные кислоты
5. усиление образования НАДФН2
46.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+ 1.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам
2.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам
3.креаторея
4.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала
5.избыток не насыщенных жирных кислот
47.Причина первичной гиперлипопротеинемии II а типа :
1.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности
2.семейная гипертриглицеридемия
3.наследственный блок катаболизма хиломикронов
+4.семейная гиперхолестеринемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
5.дефицит ингибиторов липопротеиновой липазы
48.Тип ожирения, при котором увеличивается число адипоцитов :
1.алиментарное
2.дисрегуляторное
+3.гиперпластическое
4.транспортное
5.метаболическое
49.Причина усиления липогенеза при активации пентозного цикла обмена углеводов :
1.отсутствие углеводов в клетке
2.активация гликолиза
150
3.активная работа цикла Кребса
4.активация липазы жировых депо
+5.повышенное образование НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот
50.Причина нарушения мобилизации жира при дисрегуляторном ожирении:
1.избыток тироксина
+2.дефицит жиромобилизующих гормонов
3.избыток альдостерона
4.избыток СТГ
5.избыток катехоламинов
51.Установите соответствие :
1.Факторы, стимулирующие активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
2.Факторы, тормозящие активность ЛПЛ
(1) А. инсулин
(1) Б. СТГ
(2) В. избыток хиломикронов
(2) Г. натрия хлорид
(2) Д. желчные кислоты
(1) Е. гепарин
52.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
+1.избыток СТГ
2.диета, содержащая только жиры
3.дефицит катехоламинов
4.дефицит вазопрессина
5.дефицит тироксина
53.Для андроидного (яблочного ) типа ожирения характерно :
1.отложение жира только на бёдрах
2. отложение жира только на ягодицах
3.накопление жира в брыжейке
4.отложение жира только в абдоминальных внутренностях
151
+5.отложение жира на животе и верхней части туловища
54.Причина дисрегуляторного ожирения :
1.избыток тироксина
2.избыток альдостерона
3.избыток паратгормона
4.избыток АДГ
+5.дефицит тироксина
55.Причина избыточного образования кетоновых тел :
+1.окисление жирных кислот в условиях дефицита глюкозы
2.активная работа цикла Кребса
3.усиленная работа пентозо-фосфатного пути
4.активация гликолиза
5.избыток инсулина
56.Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается по причине :
1.дефицита эластазы в поджелудочной железе
+2.дефицита панкреатической липазы и фосфолипазы
3.дефицита трипсиногена
4.дефицита триглицеридлипазы в адипоцитах
5.ослабления липолиза
57.Причина первичной гиперлипопротеинемии II б типа :
+1.генетический дефект рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (аутосомно-доминантный тип наследования)
2.угнетение глюкокортикоидами синтеза рецепторов ЛПНП
3.нарушение процесса гепариновой активности при аутоиммунных заболеваниях
4.хронический стресс
5.гипотиреоз
58.Для гиноидного ( грушевидного ) типа ожирения характерно отложение жира:
1. в сальнике
2. на животе
152
3. в верхней части туловища
4. в абдоминальных внутренностях
+5. на бёдрах, ягодицах и нижней части туловища
59.Жиромобилизующий гормон :
1.инсулин
2.вазопрессин
3.глюкокортикоиды
+4.СТГ
5.пролактин
60.Липотропный фактор :
+1.предотвращает жировую трансформацию (стеатоз) печени
2.способствует жировой трансформации (стеатозу) печени
3. способствует появлению в строме печени истинных адипоцитов
4.нарушает правильную секрецию липопротеидов очень низкой плотности ( ЛПОНП)
5.препятствует сборке ЛПОНП
61.Возможная причина гиперлипопротеинемии :
+1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
2.недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3.повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы
4.избыточное выделение в кровь глюкагона
5.мутация генов, кодирующих синтез белков липопротеидов
62.Возможная причина первичной гиперлипопротеинемии IV типа :
1.семейная гиперхолестеринемия
2.семейная хиломикронемия
3.дефект рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)
4.дефицит рецепторов к ЛПНП
+5.семейная гипертриглицеридемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
63.Для висцерального типа ожирения характерно :
153
1.отложение жира в гиподерме
2. отложение жира на бёдрах
+3. отложение жира в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве
4. отложение жира на верхней половине туловища
5. отложение жира в нижней половине туловища
64.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
+1.с повышенным поступлением липидов в гепатоциты
2.с гиполипопротеинемией
3.с преобладанием липогенеза над липолизом
4.с повышенной сборкой липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и их секрецией в кровь
5.со снижением выработки жиромобилизующих гормонов
65.Кетоновые тела :
+1.бета-оксимасляная кислота
2.молочная кислота
+3.ацетоуксусная кислота
4.лимонная кислота
+5.ацетон
66.Установите соответствие :
1.Первичная гиперлипопротеинемия
2.Вторичная гиперлипопротеинемия
(1)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
Б. связана с аутоиммунным заболеванием соединительной ткани
В. развивается при отсутствии апопротеина С II (аутосомно-рецессивный тип наследования)
Г. семейная гиперхолестеринемия ( аутосомно-доминантное расстройство )
Д. гликогеноз Гирке
67.Липостат (массостат) – это :
1.особый вид врождённой гиполипопротеинемии
+2.условное название системы, контролирующей постоянство веса тела
154
3.особенность конституции организма
4.патологический избыток триглицеридов в организме
5.один из видов вторичного ожирения
68.Для субкутанного типа ожирения характерно :
+1.накопление подкожного жира ( в гиподерме )
2.накопление жира в ретроперитонеальном пространстве
3.увеличение количества жира в каждом адипоците
4. увеличение количества адипоцитов выше нормы в 5 – 8 раз
5.отложение жира в брыжейке
69.Патогенез ожирения печени может быть связан :
1.с активацией гепатоцитарного окисления липидов
2.со снижением поступления липидов в гепатоциты
3.с гипохолестеринемией
4.с гипохиломикронемией
+5.со снижением темпов сборки ЛПОНП
70.Установите соответствие :
1. Липотропные вещества
2. Антилипотропные вещества
(1)
(1)
(1)
(1)
(1)
(2)
(2)
А. холин
Б. метионин
В. Лецитин
Г.витамины В6 и В12
Д .липокаин
Е. этионин
Ж. никотиновая кислота
Тема «Патофизиология водно – солевого обмена».
1. Наибольшее содержание воды в организме находится в секторе:
155
+1. внутриклеточном
2. интерстициальном
3. внутрисосудистом
4. трансцеллюлярном
2.Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
2. повышение артериального давления
+3. снижение минутного объема крови
4. антидиуретический гормон
3. Для гипоосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
3. увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
+4. уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
4. Местный признак отека:
+1. повышение напряжения ткани
2. уменьшение объема ткани
3. увеличение эластичности ткани
4. локальное повышение температуры
5. Причина гиперкалиемии:
1. рвота
2. сдвиг в сторону алколоза
3. усиленный синтез белка
4. гиперфункция коры надпочечников
+5. недостаточность надпочечников
6. Наибольшее количество воды человек теряет:
1. через кожу
2. через легкие
156
3. с фекалиями
+4. с мочой
7. Истинный синдром гипергидратации:
1. межклеточная
2. внутрисосудистая
3. тканевая
+4. общая
8. Для гиперосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
+3. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
4. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
9. Факторы, вызывающие развитие отеков:
+1. повышение гидростатического давления крови
2. снижение гидростатического давления крови
3. снижение коллоидно-осмотического давления крови
+4. снижение онкотического давления крови
5. снижение проницаемости мембран
10.Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
+2. алкалоз
3. повреждение эритроцитов
4. ацидоз
5. гипергликемия
11. Гормон, отвечающий за сохранение в организме натрия:
+1. альдостерон
2. антидиуретический гормон
3. натрийуретический гормон
157
4. эстрадиол
12. Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
+2. ангиотензин II
3. повышение артериального давления
4. антидиуретический гормон
13. Изменение со стороны почек при синдроме общей дегидратации:
1. увеличение фильтрации
2. снижение реабсорбции
3. увеличение диуреза
+4. повышение реабсорбции
14. Отеки, возникающие при повышении гидростатического давления крови, называются:
1. онкотические
+2. застойные
3. коллоидно-осмотические
4. токсические
5. аллергические
15. Причина гиперкалиемии:
1. усиленный синтез белка
2. сдвиг в сторону алколоза
3. гиперфункция коры надпочечников
+4. повреждение клеток
5. рвота
16. Гормон, отвечающий за выведение из организма натрия:
1. инсулин
2. альдостерон
3. антидиуретический гормон
+4. натрийуретический гормон
158
17. Истинный синдром дегидратации:
1. межклеточная
+2. общая
3. тканевая
4. внутрисосудистая
18. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение диуреза
4. снижение фильтрации
19. Отеки, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки, называются:
1. онкотические
2. застойные
3. коллоидно-осмотические
+4. токсические
5. лимфатические
20. Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
+3. рвота
4. ацидоз
5. гипергликемия
21. Гормон, отвечающий за выведение из организма калия:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
159
22. Повышению поступления воды в сосуды способствует:
1. снижение осмотического давления плазмы крови
+2. увеличение онкотичекого давления плазмы крови
3. гиперкалиемия
4. снижение онкотического давления плазмы крови
23. Этиологический фактор развития сердечного отека:
+1. уменьшение минутного объема сердца
2. увеличение минутного объема сердца
3. раздражение барорецепторов сосудов
4. уменьшение выработки ренина
5. гипонатриемия
24. Гормон, снижающий уровень калия в организме:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортизол
25. Повышению поступления воды в ткани способствует:
1. увеличение осмотического давления плазмы крови
2. снижение осмотического давления плазмы крови
+3. снижение онкотичекого давления плазмы крови
4. повышение артериального давления
26. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение фильтрации
4. снижение фильтрации
27. Механизм сердечного отека включает:
160
1. уменьшение секреции альдостерона
+2. усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах
3. переход натрия из ткани в кровь
4. уменьшение реабсорбции натрия в почечных канальцах
5. переход воды из тканей в кровь
28. Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
+5. понос
29. Общее содержание воды в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 40
+2. 60
3. 70
4. 75
5. 83
30. Секреция АДГ увеличивается при:
1. увеличении содержания воды в организме
2. уменьшении осмотического давления крови
3. гиперальбуминемии
+4. повышении осмотического давления крови
31. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
+3. увеличение концентрации эритроцитов
4. уменьшения натрия в плазме крови
32. Для сердечного отека характерно:
161
1. гипоосмия в тканях
+2. увеличение продукции антидиуретического гормона
3. уменьшение продукции антидиуретического гормона
4. усиление диуреза
5. снижение продукции альдостерона
33. Последствие гиперкалиемии:
+1. аритмии сердца
2. парезы мышц
3. депрессия
4. паралитическая непроходимость кишечника
34. Общее содержание внутриклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
+1. 40
2. 45
3. 50
4. 55
5. 65
35. При недостатке альдостерона уровень:
1. кальция в крови снижается
2. натрия в крови возрастает
3. калия в крови снижается
+4. калия в крови возрастает
36. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации альбуминов в плазме крови
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
37. Фактор развития отеков при заболевании почек:
1. увеличение объема циркулирующей крови
162
2. повышение онкотического давления крови
3. снижение проницаемости сосудистой стенки
+4. снижение онкотического давления крови
5. повышение венозного давления
38. Причина гипокалиемии:
+1. усиленный синтез белка
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
5. недостаточность надпочечников
39. Общее содержание интерстициальной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 3
2. 10
3. 12
+4. 18
5. 25
40. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «сосуд - интерстиций»:
1. уровень натрия
+2. концентрация альбуминов
3. уровень калия
4. концентрация глобулинов
5. уровень фосфора
41. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
3. уменьшения натрия в плазме крови
+4. увеличение концентрации альбуминов в плазме крови
42. Патогенетический фактор развития нефротического отека:
163
1. гиперпротеинемия
+2. гипопротеинемия
3. увеличение диуреза
4. усиление выведения электролитов из организма
43. Последствие гиперкалиемии:
1. парезы мышц
2. депрессия
+3. психомоторное возбуждение
4. паралитическая непроходимость кишечника
44. Общее содержание внеклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 10
2. 15
3. 20
+4. 22
5. 30
45. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «клетка - интерстиций»:
1. концентрация альбуминов
+2. уровень натрия
3. концентрация глобулинов
4. уровень фосфора
46. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации эритроцитов
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
47. При кахектическом отеке имеет место:
+1. понижение онкотического давления крови
2. повышение онкотического давления крови
164
3. понижение онкотического давления в тканях
4. понижение осмотического давления в тканях
5. уменьшение проницаемости капиллярной стенки
48. Последствие гипокалиемии:
1. судороги
2. аритмии сердца
+3. парезы мышц
4. психомоторное возбуждение
49. Нормальная концентрация натрия в плазме крови (ммоль/л):
1. 125
2. 130
+3. 140
4. 165
5. 170
50. Вид дегидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. гипоксемическая
+2. гипоосмолярная
3. гиперонкическая
4. гипоонкическая
51. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
2. тошнота при приеме воды
+3. жажда
4. головная боль
5. судороги
52. Для токсического отека характерно:
+1. повышение проницаемости капиллярной стенки
2. понижение проницаемости капиллярной стенки
165
3. понижение осмотического давления в тканях
4. понижение онкотического давления в тканях
53. Последствие гиперкалиемии:
1. парезы мышц
2. депрессия
3. паралитическая непроходимость кишечника
+4. судороги
54. Нормальная концентрация калия в плазме крови (ммоль/л):
1. 3
2. 3,2
+3. 4,5
4. 6
5. 6,5
55. Вид гипергидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. метаболическия
2. гиперонкическая
3. гипоонкическая
+4. гиперосмолярная
56. Симптом клеточной гипергидратации:
+1. рвота
2. снижение тургора кожи
3. повышение артериального давления
4. галлюцинации
5. жажда
57. При воспалительном отеке имеет место:
1. понижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение гидростатического давления в сосудах
+3. затруднение оттока крови из воспаленной ткани
166
4. усиление оттока крови из воспаленной ткани
58. Последствие гипокалиемии:
+1. депрессия
2. судороги
3. параличи
4. психомоторное возбуждение
59. Гормон, стимулирующий реабсорбцию воды:
+1. антидиуретический гормон
2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортикостерон
60. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
2. тошнота при приеме воды
3. судороги
4. головная боль
+5. снижение тургора кожи
61. Повышение проницаемости сосудистой стенки при аллергическом отеке вызывает:
1. антигены
+2. гистамин
3. антитела
4. миелопероксидаза
5. лизоцим
62. Способствует выделению вазопрессина повышение:
1. венозного давления
2. онкотического давления крови
+3. осмотического давления крови
167
4. онкотического давления в интерстиции
5. осмотического давления в интерстиции
63. Причина развития отека:
1. снижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение артериального давления
3. снижение уровня натрия в крови
+4. повышение венозного давления
5. повышение в крови альбуминов
1.3. Типические патологические процессы.
Тема «Гипоксия»
1.Тип эндогенного кислородного голодания:
1.геморрагический
2.выделительный
3.динамический
+4.дыхательный
5.уремический
2.Причина экзогенного кислородного голодания:
1.гиповитаминоз В1
2.отравление цианидами
3.эмфизема легких
+4.высотная болезнь
5.отравление нитратами
3.Проявления легкой степени гипоксии:
1.брадикардия
+2.тахипноэ
3. брадипноэ
4.расширение сосудов мышц
168
5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов
4.Гипоксемия это:
+1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
3.понижение содержания О2 в ткани
4. понижение содержания СО2 в крови
5. повышение содержания СО2 в крови
5.Экстренная адаптация к гипоксии:
+1.мобилизация депонированной крови
2.снижение диссоциации оксигемоглобина
3.снижение эритропоэза
4.брадикардия
5.снижение анаэробного гликолиза
6.Тип местного эндогенного кислородного голодания:
1.сердечно-сосудистый
+2.гемодинамический
3.дыхательный
4.респираторный
5.кровяной
7.Причина дыхательного типа гипоксии:
1.гиповитаминоз РР
2. отравление цианидами
3.отравление нитратами
+4.понижение возбудимости дыхательного центра
5.отравление окисью углерода
8.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует:
1. увеличение МОК
2.тахипноэ
169
+3.увеличение эритропоэтинов
4. тахикардия
5.гиперпноэ
9.Экзогенное кислородное голодание это:
+1.снижение содержания О2 в воздухе
2.недостаточность сердца
3. сосудистая недостаточность
4.снижение содержания гемоглобина в крови
5.дыхательная недостаточность
10. Срочные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:
+1. усиление легочной вентиляции
+2. централизация кровообращения
+3. увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови
4. уменьшение сопряженности окисления и фосфорилирования
5. гипертрофия сердечной мышцы
11.Тип эндогенного кислородного голодания:
+1.смешанный
2.выделительный
3.динамический
4. геморрагический
5.уремический
12.Причина экзогенного кислородного голодания:
1.гиповитаминоз В1
2.отравление цианидами
3.эмфизема легких
4.отравление нитратами
+5.горная болезнь
13.Проявление легкой степени гипоксии:
170
1.брадикардия
2.брадипноэ
+3.тахикардия
4.расширение сосудов мышц
5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов
14.Гипоксия это:
1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
+3.понижение содержания О2 в ткани
4. понижение содержания СО2 в крови
5. повышение содержания СО2 в крови
15.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
2.снижение диссоциации оксигемоглобина
3.снижение эритропоэза
4.брадикардия
+5.усиление анаэробного гликолиза
16.Тип местного эндогенного кислородного голодания:
1.сердечно-сосудистый
2. дыхательный
+3.смешанный
4.респираторный
5.кровяной
17.Причина дыхательного типа гипоксии:
1.гиповитаминоз РР
+2. эмфизема легких
3.отравление нитратами
4. отравление цианидами
5.отравление окисью углерода
171
18. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
1.снижение РаО2
+2.образование карбоксигемоглобина
3.полицитемическая гиповолемия
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
19.Гиперкапния это:
1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
3.понижение содержания О2 в ткани
4. понижение содержания СО2 в крови
+5. повышение содержания СО2 в крови
20. Долговременные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:
1. усиление легочной вентиляции
2. централизация кровообращения
+3. увеличение массы нейронов дыхательного центра
4. увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови
+5. активация эритропоэза
+6. гипертрофия сердечной мышцы
21.Тип эндогенного кислородного голодания:
1. уремический
2.выделительный
3.динамический
4. геморрагический
+5.застойный
22.Причина гемического типа кислородного голодания:
1.эмфизема легких
2.недостаточность митрального клапана
172
3.понижение возбудимости дыхательного центра
4.снижение рО2 в воздухе
+5.отравление окисью углерода
23.Проявление легкой степени гипоксии:
1.брадикардия
2. расширение сосудов мышц
3. брадипноэ
+4.увеличение эритроцитов
5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов
24.Гипокапния это:
1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
3.понижение содержания О2 в ткани
+4. понижение содержания СО2 в крови
5. повышение содержания СО2 в крови
25.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
2.снижение диссоциации оксигемоглобина
3.снижение эритропоэза
+4.тахикардия
5.образование карбоксигемоглобина
26.Тип местного эндогенного кислородного голодания:
+1.тканевой
2. дыхательный
3. сердечно-сосудистый
4.респираторный
5.кровяной
27.Причина тканевого типа гипоксии:
173
+1.гиповитаминоз РР
2. эмфизема легких
3.отравление нитратами
4. хроническая кровопотеря
5.отравление окисью углерода
28. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
1.снижение РаО2
2. полицитемическая гиповолемия
+3.снижение эритроцитов
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
29. Срочные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:
+1. увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений
2. гипертрофия дыхательной мускулатуры
3. раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию
+4. усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода
5. гипертрофия сердечной мышцы
30.Тип эндогенного кислородного голодания:
1. уремический
2.выделительный
+3.кровяной
4. геморрагический
5. динамический
31.Причина гемического типа кислородного голодания:
1.отравление цианидами
+2.хроническая кровопотеря
3.понижение возбудимости дыхательного центра
4.снижение рО2 в воздухе
5. недостаточность митрального клапана
174
32.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует:
+1.выброс депонированной крови
2.тахипноэ
3.тахикардия
4.увеличение МОК
5.гиперпноэ
33.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
+2.увеличение объема альвеолярной вентиляции
3.снижение эритропоэза
4. снижение диссоциации оксигемоглобина
5.образование карбоксигемоглобина
34.Причина тканевого типа гипоксии:
1. отравление нитратами
2. эмфизема легких
+3.гиповитаминоз В1
4. недостаточность митрального клапана
5.отравление окисью углерода
35. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
+1.образование метгемоглобина
2. полицитемическая гиповолемия
3. снижение РаО2
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
36. Долговременные компенсаторные механизмы, развивающиеся при длительной гипоксии:
1. увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений
+2. гипертрофия дыхательной мускулатуры
+3. раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию
175
4. усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода
+5. гипертрофия сердечной мышцы
37.Тип эндогенного кислородного голодания:
1. уремический
+2.тканевой
3. выделительный
4. геморрагический
5. динамический
38.Причина гемического типа кислородного голодания:
1.отравление цианидами
2.гиповитаминоз РР
+3.гиповитаминоз В12
4.снижение рО2 в воздухе
5. недостаточность митрального клапана
39.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
2. снижение эритропоэза
+3.перераспределение кровотока
4. снижение диссоциации оксигемоглобина
5.образование карбоксигемоглобина
40.Вид сердечно-сосудистого типа кислородного голодания:
1.кардиальный
2.гипокапнический
3. кровяной
4.гиперкапнический
+5.застойный
41.Причина тканевого типа гипоксии:
1. отравление нитратами
176
2. гиповитаминоз В12
3. эмфизема легких
+4. отравление цианидами
5.отравление окисью углерода
42. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
1. снижение РаО2
2. полицитемическая гиповолемия
+3. анемия
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
43.Способ борьбы с кислородным голоданием:
1.тренировка к действию холода
+2.тренировка к кислородному голоданию
3.наркоз
4.понижение функций гипофиз-адреналовой системы
5.вегетарианство
Тесты входного контроля по теме: «Местные расстройства кровообращения»
1.Диаметр сосудов микроциркуляторного русла:
1.4-5 мкм
2.7-10 мкм
+3.110-120 мкм
4.120-150 мкм
5.155-170мкм
2. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.острая слабость сосудов
2.артериальная гипертония
+3.артериальная гиперемия
4.атеросклероз сосудов
177
5.анемия
5. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.геморрагии
2.анемия
3.атеросклероз сосудов
+4.венозная гиперемия
5.коллапс
6. К местным расстройствам кровообращения относится:
+1.тромбоз
2.анемия
3.острая слабость сосудов
4.геморрагии
5.артериальная гипотония
7. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.анемия
2.геморрагии
3.артериальная гипертония
+4.ишемия
5.коллапс
8. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.атеросклероз сосудов
+2.эмболия
3.острая слабость сосудов
4.геморрагии
5.артериальная гипертония
9. Вид артериальной гиперемии:
1.нейрогенная
+2.миопаралитическая
178
3.гемодинамическая
4.компрессионная
5.эндокринная
10. Вид артериальной гиперемии:
1.компрессионная
2.эндокринная
+3.нейропаралитическая
4.нейрогенная
5.обтурационная
11. Вид артериальной гиперемии:
1. эндокринная
2. компрессионная
3. нейрогенная
4. гемодинамическая
+5.нейротоническая
12. Артериальную гиперемию вызывает:
1.норадреналин
2.глюкокортикоиды
+3.ацетилхолин
4.тромбоксан А2
5.интерлейкин
13. Артериальную гиперемию вызывает:
1.интерферон
2. тромбоксан А2
3. адреналин
+4.гистамин
5.простациклин
14. Артериальную гиперемию вызывает:
179
+1.брадикинин
2.интерлейкин
3.адреналин
4.тироксин
5.интерлейкин
15. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:
1.наркоз
2.введение холинолитиков
+3.введение адренолитиков
4.активация гистаминергической системы
5.активация вегетативной нервной системы
16. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:
1.введение адренолитиков
+2.денервация органа
3.введение холинолитиков
4.повышение активности парасимпатической нервной системы
5.активация серотониергической нервной системы
17. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:
1.денервация органа
2.введение адренолитиков
3.новокаиновая блокада
+4.активация гистаминергической системы
5.активация вегетативной системы
18. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:
1. введение адренолитиков
2. денервация органа
3. введение адренолитиков новокаиновая блокада
4. активация вегетативной системы
+5.возбуждение холинергической системы
180
19. Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена:
1.уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
2.увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
+3.увеличение содержания оксигемоглобина в крови
4.уменьшением объемной скорости кровотока
5.увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
20. Внешний признак артериальной гиперемии:
+1.увеличение органа (ткани) в объеме
2.цианоз
3.боль
4.нарушение функций органа (ткани)
5. бледность кожных покровов и слизистых оболочек
21. Внешний признак артериальной гиперемии:
1.боль
2.бледность кожных покровов и слизистых оболочек
+3.покраснение
4.цианоз
5.нарушение функций органа (ткани)
22. Внешний признак артериальной гиперемии:
1.нарушение функций органа (ткани)
2.цианоз
3.боль
4. бледность кожных покровов и слизистых оболочек
+5.местное повышение температуры
23. Вид венозной гиперемии:
1.нейропаралитическая
+2.компрессионная
3.миопаралитическая
181
4.кардиогенная (при увеличении МОК)
5.нейротоническая
24. Вид венозной гиперемии:
+1.обтурационная
2. кардиогенная (при увеличении МОК)
3.миопаралитическая
4. нейропаралитическая
5.нейротоническая
25. Вид венозной гиперемии:
1. кардиогенная (при увеличении МОК)
2. нейропаралитическая
3.миопаралитическая
+4. кардиогенная (при сердечной недостаточности)
5.нейротоническая
26. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
+1.недостаточность правого сердца
2.атеросклероз сосудов
3.облетерирующий эндартериит
4.сгущение крови
27. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
1. сгущение крови
2.атеросклероз сосудов
3.облетерирующий эндартериит
+4.тромбоз вен
28. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
1. сгущение крови
2.атеросклероз сосудов
+3.сдавление вен
182
4.облетерирующий эндартериит
29. Для венозной гиперемии характерно:
1.увеличение содержания оксигемоглобина в крови
+2.замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах
3.усиление лимфотока из ткани
4.уменьшение функционирующих вен и капилляров
5.увеличение артерио-венозной разницы давлений
30. Для венозной гиперемии характерно:
+1.маятникообразый кровоток
2. увеличение содержания оксигемоглобина в крови
3.усиление лимфотока из ткани
4.уменьшение функционирующих вен и капилляров
5.увеличение артерио-венозной разницы давлений
31. Внешний признак венозной гиперемии:
1.краснота
2.местное повышение температуры
+3.увеличение органа (ткани) в объеме
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
32. Внешний признак венозной гиперемии:
+1.цианоз
2.местное повышение температуры
3. краснота
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
33. Внешний признак венозной гиперемии:
1.местное повышение температуры
2.краснота
183
+3. местное понижение температуры
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
34. Причина ишемии:
1.тромбофлебит
2.лимфоденит
3.артериосклероз
+4.повышенное разрушение эритроцитов
5.сгущение крови
35. Причина ишемии:
+1.закупорка артерии
2.лимфоденит
3.тромбофлебит
4.повышенное разрушение эритроцитов
5.сгущение крови
36. Причины ишемии:
+1.повышенное разрушение эритроцитов
2.лимфоденит
3.тромбофлебит
+4.спазм артерии
5.сгущение крови
37. Симптом ишемии:
1.покраснение
2.цианоз
3.местное повышение температуры
4.припухлость
+5.бледность кожи и слизистых оболочек
38. Симптом ишемии:
184
+1.нарушение функции органа (ткани)
2.цианоз
3.местное повышение температуры
4.припухлость
5.покраснение
39. Симптом ишемии:
1.местное повышение температуры
2.цианоз
+3.местное понижение температуры
4.припухлость
5.покраснение
40. Изменение микроциркуляции характерное для ишемии:
1.ускорение кровотока
2.сгущение крови
+3.замедление кровотока
4.увеличение количества функционирующих капилляров
5.разжижение крови
41. Изменение микроциркуляции характерное для ишемии:
+1.уменьшение количества функционирующих капилляров
2.сгущение крови
3.увеличение количества функционирующих капилляров
4.ускорение кровотока
5.разжижение крови
42. Ишемию вызывает:
1.гистамин
2.серотонин
+3.адреналин
4.ацетилхолин
5.брадикинин
185
43. Ишемию вызывает:
1.брадикинин
2.ацетилхолин
3.серотонин
+4.тромбоксан А2
5.гистамин
44. Вид стаза:
1.артериальный (ложный)
2.постгеморрагический
3.лимфогенный
+4.венозный
5.гиперемический
45. Вид стаза:
+1.капиллярный (истинный)
2.постгеморрагический
3.лимфогенный
4.артериальный (ложный)
5.гиперемический
46. Вид стаза:
1.постгеморрагический
2.лимфогенный
3.гиперемический
4.артериальный (ложный)
+5.ишемический
47. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
1.повышение свертываемости крови
2.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
+3.изменение физико-химических свойств поверхности эритроцитов
186
4.гистамин
5.гепарин
48. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
1.гепарин
2.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
3. повышение свертываемости крови
4.гистамин
+5.замедление кровотока
49. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
+1.простагландины
2.гистамин
3.повышение свертываемости крови
4.сгущение крови
5.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
50. Виды тромбов ______________ , _____________. (белый, красный)
51. Причина газовой эмболии:
1.быстрое повышение барометрического давления
2.ранение крупных вен шеи
+3.быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
4.вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
5.скопление лейкоцитов
52. Причина газовой эмболии:
1.быстрое повышение барометрического давления
2.ранение крупных вен шеи
3.скопление лейкоцитов
4.вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
+5.быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
187
53. Виды стаза:
1. истинный
2. венозный
3. ишемический
+4. всё перечисленное верно
54.Виды нарушения периферического кровообращения:
1. ишемия
2. артериальная гиперемия
3. венозная гиперемия
4. стаз
+5. всё перечисленное верно
55.Метные признаки артериальной гиперемии:
1. покраснение
2. местное повышение температуры
3. увеличение органа в объеме
4. нарушение функции органа, ткани
+5. всё перечисленное верно
56.Частицы жира при переломе трубчатых костей вызывают ________ вид эмболии.
(жировой)
57.Кислород, азот, воздух вызывают _________ вид эмболии. (газовый)
58.Основу белого тромба составляют ___________ . (тромбоциты)
59. Стаз это ___________. (остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла)
60. Местные признаки венозной гиперемии:
1. цианоз
2. увеличение органа в объеме
3. местное снижение температуры
+4. всё перечисленное верно
188
Тема «Воспаление».
1. Триаду Герлаха составляет:
1.некроз
2.апоптоз
+3.пролиферация
4.гиперемия
5.ацидоз
2.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
+1.лейкоцтоз
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
4.гипопротеинемия
5.уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
3.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.кининоген
2.комплемент
3.факторы свертывания крови
+4.серотонин
5.брадикинин
4.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:
1.повышение онкотического давления плазмы крови
2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+3.повышение онкотического давления межклеточной жидкости
4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости
5.снижение давления в венозном отделе МЦР
5.Биологическая роль воспаления:
1.понижение основного обмена
+2.развитие общего и местного иммунитета
189
3.повышение системного артериального давления
4.препятствует аллергизации организма
5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации
6.Вид воспаления по течению:
1.пролиферативное
2.альтернатианое
+3.острое
4.эксудативное
5.гиперергическое
7.Местный признак воспаления:
1.лейкоцитоз
2.эритроцитоз
3. тромбоз
+4.нарушение функций
5.некроз
8.Медиаторы воспаления клеточного происхождения:
1.кинины
+2.лимфокины
+3.гистамин
+4.серотонин
5.комплемент
9.Увеличение проницаемости сосудистой стенки при воспалении вызывает:
1. интерлейкин-1
+2.гистамин
3.простациклин
4.интерлейкин-8
5. тироксин
10.Последовательность миграции лейкоцитов в очаг воспаления:
190
1.моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
2.нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
3.моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
+4.нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
5.эозинофилы, фибробласты, моноциты
11. Триаду Герлаха составляет:
1. апоптоз
+2.альтерация
3. некроз
4.гиперемия
5.ацидоз
12.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
1. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
4.гипопротеинемия
+5.увеличение гамма-глобулинов в сыворотке крови
13.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.кинины
2.комплемент
3.арахидоновая кислота
4.натрий
+5.простагландины
14.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:
+1.повышение проницаемости сосудистой стенки
2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости
3. повышение онкотического давления плазмы крови
4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости
5.снижение давления в венозном отделе МЦР
191
15.Биологическая роль воспаления:
+1.восстановление и замещение поврежденных тканевых структур
2. понижение основного обмена
3.повышение системного артериального давления
4.препятствует аллергизации организма
5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации
16.Вид воспаления по течению:
1.гипоергическое
2.альтернатианое
3. экссудативное
+4.хроническое
5.гиперергическое
17.Местный признак воспаления:
1.лейкоцитоз
+2.припухлость
3. тромбоз
4. эритроцитоз
5.некроз
18.Медиатор воспаления не клеточного происхождения:
1.хемотоксический фактор нейтрофилов
2.лимфокины
3.гистамин
4.серотонин
+5.комплемент
19.Увеличение проницаемости сосудистой стенки при воспалении вызывает:
1.гепарин
+2. комплемент
3. интерферон
192
4.интерлейкин
5.серотонин
20.К «клеткам хронического воспаления» относят:
+1.макрофаги
2.микрофаги
3.тучные клетки
4.эозинофилы
5.нейтрофилы
21. Триаду Герлаха составляет:
1. апоптоз
2. ацидоз
3. некроз
4.гиперемия
+5.экссудация
22.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
1. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
+4.лихорадка
5. гипопротеинемия
23.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.калликреин
2.брадикинин
+3.гистамин
4.С3
5.С5
24.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:
1. снижение давления в венозном отделе МЦР
193
2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости
3. повышение онкотического давления плазмы крови
4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+5.повышение осмотического давления межклеточной жидкости
25.Биологическая роль воспаления:
1. препятствует аллергизации организма
2. понижение основного обмена
3.повышение системного артериального давления
+4.развитие общего адаптационного синдрома
5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации
26.Вид воспаления по реактивности:
1.пролиферативное
2.альтернатианое
3.острое
4.эксудативное
+5.гиперергическое
27.Местный признак воспаления:
+1.жар
2. лейкоцитоз
3. тромбоз
4. эритроцитоз
5.некроз
28.Медиатор воспаления не клеточного происхождения:
+1.кининоген
2.лимфокины
3.гистамин
4.интерлейкин - 8
5.серотонин
194
29.К «клеткам хронического воспаления» относят:
1.тучные клетки
2.микрофаги
+3.лимфоциты
4.эозинофилы
5.нейтрофилы
30.Установите последовательность фаз воспаления:
(3) 1.пролиферация
(2) 2.экссудация
(1) 3.альтерация
31.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
+1. увеличение СОЭ
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
4. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
5. гипопротеинемия
32.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
+1.лизосомальные ферменты
2. кинины
3. комплемент
4. арахидоновая кислота
5. факторы свертывания крови
33.Фактор, вызывающий развитие боли:
1.гиперпротеинемия
2.интерлейкин - 2
+3.брадикинин
4.повышение температуры ткани
5.снижение осмотического давления в очаге воспаления
195
34.Фактор, стимулирующий пролиферацию в очаге воспаления:
1.кейлоны
+2.цГМФ
3. глюкокортикоиды
4. адреналин
35.Вид воспаления по реактивности:
1.пролиферативное
2.альтернатианое
+3.гипоергическое
4.эксудативное
5.хроническое
36.Местный признак воспаления:
1. некроз
2. лейкоцитоз
3. тромбоз
4. эритроцитоз
+5.покраснение
37.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.муцин
2.брадикинин
3.С3
+4. лимфокины
5.лизоцим
38.Фактор, способствующий развитию артериальной гиперемии:
+1.гистамин
2.адреналин
3.норадреналин
4.интерферон
5.С3
196
39.Длительность острого воспаления:
1. 47 дней
+2. 3 недели
3. 4 недели
4. 6 недель
5. 5 недель
40.Первая фаза воспаления называется _________. (альтерация)
41.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
1. эритроцитоз
2.тромбоцитоз
+3.накопление в крови С-реактивного белка
4. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
5. гипопротеинемия
42.Медиаторы воспаления клеточного происхождения:
+1.адреналин
2. кинины
3. комплемент
+4. простагландины
5. факторы свертывания крови
43.Фактор, вызывающий развитие боли:
+1.гистамин
2.гипоонкия очага воспаления
3.фактор миграции моноцитов
4.повышение температуры ткани
5.гепарин
44.Факторы, ингибирующие пролиферацию в очаге воспаления:
+1. цАМФ
197
+2.кейлоны
3.цГМФ
+4.глюкокортикоиды
+5.адреналин
45.Вид воспаления по реактивности:
+1.анергическое
2.альтернатианое
3. пролиферативное
4.эксудативное
5.хроническое
46.Комплекс местных признаков воспаления:
1.боль, припухлость, лихорадка, нарушение функций, жар
2.увеличение СОЭ, лихорадка, боль, покраснение, лейкоцитоз
3.лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лихорадка, боль, жар
+4.боль, нарушение функций, жар, припухлость, покраснение
5. нарушение функций, жар, припухлость, покраснение
47.Для участка острого воспаления характерно:
+1.гиперонкия
2.гипоосмия
3.гипоонкия
4.алколоз
5.слабая гиперонкия
48.Фактор, способствующий развитию артериальной гиперемии:
1. интерлейкин - 8
2.адреналин
3.норадреналин
4.интерферон
+5.брадикинин
198
49.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1.спазм сосудов
+2.понижение проницаемости мембран
3.повышение проницаемости мембран
4.понижение обмена веществ
5.понижение температуры
50.Вторая фаза воспаления называется __________. (экссудация)
51.Местный признак воспаления:
1.лейкоцитоз
2.эритроцитоз
+3.боль
4.тромбоз
5.эозинофилия
52.Фактор, вызывающий развитие боли:
1.повышение температуры ткани
2.лейкотриены
3.простагландины
+4.механическое раздражение нервных окончаний
5.интерлейкин - 2
53.Фактор, стимулирующий пролиферацию в очаге воспаления:
1. цАМФ
2.кейлоны
3. глюкокортикоиды
+4.интерлейкин - 2
5.адреналин
54.Вид воспаления по характеру местных признаков:
1.анергическое
+2.альтеративное
199
3. острое
4.гиперергическое
5.хроническое
55.Для участка острого воспаления характерно:
1. алколоз
2.гипоосмия
3.гипоонкия
+4.гиперосмия
5.слабая гиперонкия
56.Фактор, способствующий образованию экссудата:
+1.понижение онкотического давления крови
2.понижение гидростатического давления в капиллярах
3.понижение онкотического давления в интерстиции
4.понижение осмотического давления в интерстиции
5.снижение проницаемости сосудов МЦР
57.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1.спазм сосудов
2. понижение обмена веществ
3.повышение проницаемости мембран
+4.понижение фагоцитарной активности лейкоцитов
5.понижение температуры
58.Третья фаза воспаления называется _________. (пролиферация)
59. Вид воспаления по характеру местных признаков:
1. гиперергическое
2. анергическое
3. острое
+4.экссудативное
5.хроническое
200
60.Фактор, способствующий образованию экссудата:
1. понижение онкотического давления в интерстиции
2.понижение гидростатического давления в капиллярах
3. понижение осмотического давления в интерстиции
+4.увеличение проницаемости сосудов МЦР
5.снижение проницаемости сосудов МЦР
61.Вид воспаления по характеру местных признаков:
+1.пролиферативное
2.анергическое
3. острое
4.гиперергическое
5.хроническое
62.Фазы воспаления:
1.апоптоз, некроз, альтерация
2.некроз, экссудация, альтерация
3.альтерация, экссудация, некроз
+4.альтерация, экссудация, пролиферация
5.альтерация, экссудация, апоптоз
63.Для участка острого воспаления характерно:
1. алкалоз
+2.ацидоз
3.гипоонкия
4. слабая гиперонкия
5. гипоосмия
64.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1.спазм сосудов
2. понижение обмена веществ
3.повышение проницаемости мембран
201
4. понижение температуры
+5.понижение митотической активности клеток
Тема «Лихорадка»
1. Вид лихорадки по типу температурной кривой:
1.колеблющаяся
+2.постоянная
3.повышающаяся
4.ультрапарадоксальная
5.субфебрильная
2. Высокая (пиретическая) температура тела – это повышение температуры_______град.
(39 – 41)
3. Во вторую стадию лихорадки кожа:
1.бледная, сухая, холодная
2.бледная, сухая, горячая
3.бледная, влажная, горячая
+4.красная, сухая, горячая
5.красная, сухая, холодная
4. Термин, отражающий группу пирогенов:
1.нейрогенные
2.гематогенные
3.лимфогенные
+4.экзогенные
5.трансгенные
5. Механизм развития гипергликемии при лихорадке:
1.нарушение деятельности инсулярного аппарата
2.нарушение выведения сахара из организма
+3.возбуждение симпатической нервной системы
202
4.дефицит контринсулярных гормонов
5.повышенное всасывание углеводов в кишечнике
6. Для высокой лихорадки характерна температура тела (в град.С):
1.до 38
2.38-39
+3.39-41
4.41-42
5.выше 42
7. В первую стадию лихорадки:
1.теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
2. теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
+3.теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
4.теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается
5.теплопродукция не изменяется, теплоотдача увеличивается
8. Постепенное падение температуры в третью стадию лихорадки называется:
1.послабляющим
+2.литическим
3.паралитическим
4.волнообразным
5.критическим
9. Изменение артериального давления в первую стадию лихорадки:
1.понижение
2.отсутствие изменений
+3.повышение
4.резкое понижение
10. Неинфекционная лихорадка развивается при:
+1.некрозе тканей
2.экзогенном перегревании
203
3.гиперпродукции тиреоидных гормонов
4.воспалении, вызванном биологическими факторами
5.тепловом ударе
11.Умеренная (фебрильная) температура тела – это повышение температуры _______град.
(38 -38,5)
12. Ограничение теплоотдачи в первую стадию лихорадки происходит в результате:
1.ускорения тока крови
+2.спазма сосудов кожи
3.мышечной дрожи
4.торможения обмена веществ
5.урежения сердцебиения
13. Механизм повышения мобилизации жира из жировых депо при лихорадке:
+1.уменьшение содержания гликогена в печени
2.действие пирогенов на жировые клетки
3.возбуждение парасимпатической нервной системы
4.действие высокой температуры
14. Положительное значение лихорадки обусловлено:
+1.бактериостатическим действием повышенной температуры тела
2.метаболическими нарушениями
3.увеличением скорости клубочковой фильтрации
4.снижением потоотделения
5.снижением тонуса скелетной мускулатуры
15. Источник эндогенных пирогенов:
1.клетки эпителия
2.лаброциты
3.нервные клетки
4.ретикулоциты
+5.моноциты
204
16. Для гиперпиретической лихорадки характерна температура тела (в град.С):
1.до 38
2.38-39
3.39-41
+4.выше 41
17. Непосредственный эффект действия эндогенных пирогенов:
1.дегрануляция тучных клеток
+2.снижение чувствительности теплочувствительных нейронов «мозгового термометра»
3.выделение катехоламинов
4.выработка ИЛ-2
5.теплорегуляция
18. Фактор, определяющий повышение температуры тела при лихорадке:
1.тонус сосудов
2.процессы потоотделения
3.количество лейкоцитов в крови
+4.реактивность организма
5.уровень артериального давления
19. В первую стадию лихорадки кожа:
+1.бледная, сухая, холодная
2.бледная, сухая, горячая
3.красная, сухая, холодная
4.красная, сухая, горячая
5.красная, влажная, горячая
20. Быстрое падение температуры в третью стадию лихорадки называется:
1.изнуряющим
2.стремительным
+3.критическим
4.паралитическим
205
5.интермиттирующим
21. Для субфебрильной лихорадки характерна температура тела (в град.С):
+1.до 38
2.38-39
3.39-40
4.40-41
5.выше 41
22. Проявление активации несократительного термогенеза при лихорадке:
1.тахикардия
2.тахипноэ
3.мышечная дрожь
4.активация парасимпатической нервной системы
+5.распад бурой жировой ткани
23. Источник экзогенных пирогенов:
1.нейтрофилы
2.моноциты
3.макрофаги
+4.микробы
5.лимфоциты
24. Повышение теплопродукции в первую стадию лихорадки происходит в результате:
+1.усиления окислительных процессов
2.уменьшения потоотделения
3.спазма сосудов кожи
4.угнетения испарения
5.феномена «гусиной кожи»
25. Снижение температуры тела в третью стадию лихорадки, приводящее к коллапсу:
1.симптоматическое
+2.критическое
206
3.молниеносное
4.торпидное
5.ускоренное
26. Проявление защитной роли лихорадки:
1.стимуляция эритропоэза
+2.развитие общего адаптационного синдрома
3.повышение свертываемости крови
4.выведение из организма воды
5.задержка в организме натрия
27. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
+1.умеренная
2.незначительная
3.легкая
4.гектическая
5.молниеносная
28. Стадия развития лихорадки:
1.компенсации
2.декомпенсации
+3.снижения температуры тела
4.истощения
5.патохимическая
29. Характер температурной кривой при лихорадке не зависит от:
1.этиологического фактора
2.функционального состояния эндокринной системы
3.функционального состояния иммунной системы
4.лечебных мероприятий
+5.температуры окружающей среды
30. Изменение белкового обмена при лихорадке инфекционной этиологии:
207
+1.активация распада белка
2.активация синтеза белка
3.торможение распада белка
4.снижение выработки антител
5.ускорение процессов переваривания белка в ЖКТ
31. Чрезмерная (гиперпиретическая) температура тела – это повышение температуры___ __град. С. (выше 41)
32. Стадия развития лихорадки:
1.скрытая
2.дрожи
3.колебания температуры
+4.повышения температуры
5.разгара
33. Механизм повышения артериального давления в первую стадию лихорадки:
1.повышение вязкости крови
2.увеличение ОЦК
+3.усиление деятельности сердца
4.расширение сосудов
5.активация эритропоэза
34. Механизм защитной роли лихорадки:
+1.активация гуморального звена иммунитета
2.улучшение снабжения органов и тканей кислородом
3.гиперфункция сердца
4.активация функций пищеварительной системы
5.гипервентиляция
35. Источник вторичных пирогенов:
1.ретикулоциты
2.эндотоксин стафилококка
3.клетки плоского эпителия
208
4.лаброциты
+5.нейтрофилы
36. В развитии лихорадки выделяют стадии:
1.две
+2.три
3.четыре
4.пять
37. Фактор, обусловливающий при лихорадке угнетение секреторной и моторной функции ЖКТ:
1.нарушение кровоснабжения ЖКТ
2.непосредственное действие на ЖКТ пирогенов
3.активация гипофиз-адреналовой системы
+4.возбуждение симпатической нервной системы
5.отсутствие аппетита
38. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
1.ремиттирующая
2.интермиттирующая
+3.чрезмерная
4.острая
5.подострая
38. Симптом, характерный для первой стадии лихорадки:
1.снижение работы сердца
2.снижение потоотделения
3.расширение сосудов
4.снижение артериального давления
+5.уменьшение диуреза
39.Отрицательное влияние лихорадки обусловлено:
+1.быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального уровня
2.увеличением диуреза
209
3.торможением репликации вирусов
4.снижением антитоксической функции печени
5.угнетением фагоцитоза
40. Для умеренной (фебрильной) лихорадки характерна температура тела (в град.С):
1.до 37,5
2.37,5-38
+3.38-38,5
4.38-39
5.39-40
41. Проявление активации сократительного термогенеза при лихорадке:
1.распад бурой жировой ткани
2.возбуждение симпатической нервной системы
+3.мышечная дрожь
4.брадипноэ
5.брадикардия
42. Симптом, характерный для второй стадии лихорадки:
+1.уменьшение диуреза
2.увеличение секреции слюны
3.снижение артериального давления
4.повышение аппетита
5.спазм сосудов кожи
43. Проявление защитной роли лихорадки:
1.выведение из организма воды
2.выведение из организма натрия
3.усиление секреции желудочного сока
+4.гибель микроорганизмов
5.снижение специфической устойчивости
210
44. Вторая стадия лихорадки – это стадия:
1.сенсибилизации
2.гипертермическая
3.резистентности
4.разрешения
+5.стояния температуры на высоком уровне
45. В первую стадию лихорадки:
1.теплоотдача не изменена
2.теплоотдача преобладает над теплопродукцией
+3.теплопродукция преобладает над теплоотдачей
4.теплопродукция и теплоотдача - равны
46. Механизм защитной роли лихорадки:
1.тахикардия
2.улучшение снабжения органов кислородом
+3.повышение выработки иммуноглобулинов
4.задержка в организме жидкости
5.учащение дыхания
47. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
1.постепенная
+2.субфебрильная
3.волнообразная
4.послабляющая
5.истощающая
48. Стадия развития лихорадки:
1.расширения сосудов
2.разогревания
3.колебания температуры
4.компенсации
211
+5.стояния температуры на высоком уровне
49. Механизм повышения теплопродукции в I стадию лихорадки:
1.возбуждение парасимпатической нервной системы
+2.повышение сократительного термогенеза
3.активация АПУД-системы
4.активация гипофиз-адреналовой системы
5.спазм периферических сосудов
50. Проявление защитной роли лихорадки:
1.мышечная дрожь
2.выделение из организма натрия
+3.повышение неспецифической устойчивости
4.стимуляция эритропоэза
5.повышение свертывания крови
51. Признак ограничения теплоотдачи в I стадию лихорадки:
1.частый пульс
+2.бледность
3.дрожь
4.одышка
5.гиперемия кожи
52. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
+1.легкая
2.слабая
3.гектическая
4.послабляющая
5.постоянная
53. Вид лихорадки по типу температурных кривых:
+1.постоянная
2.колеблющаяся
212
3.парадоксальная
4.повышающаяся
5.пиретическая
54. Способ ограничения теплоотдачи в I стадию лихорадки:
1.ускорение тока крови
+2.ограничение потоотделения
3.повышение теплопроведения
4.повышение испарения жидкости с поверхности кожи и слизистых оболочек
5.повышение теплоизлучения
55. Проявление активации сократительного термогенеза при лихорадке:
1.усиленная мобилизация жира из жировых депо
2.повышение функции коры надпочечников
+3.тахипноэ
4.брадипноэ
5.активация парасимпатической системы
56. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
1.медленная
2.волнообразная
3.стабильная
4.невысокая
+5.высокая
57. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи во II стадию лихорадки:
1.отсутствие изменений
2.теплопродукция ниже теплоотдачи
3.теплопродукция выше теплоотдачи
4.теплопродукция равна теплоотдаче и ниже исходного уровня
+5.и теплопродукция, и теплоотдача повышены по сравнению с исходным уровнем
58. Установите соответствие: Причина развития:
213
1. –лихорадки
2. – лихорадоподобного состояния
(1) А.тупая травма мягких тканей
(2) Б.эмоциональный стресс
(2) В.введение кофеина
(1) Г.инфекция
(1) Д.некроз тканей
59. Фактор, обусловливающий в первую стадию лихорадки ощущение озноба:
1.повышение чувствительности «мозгового термометра»
2.повышение терморегуляторного мышечного тонуса
3.развитие мышечной дрожи
4.понижение температуры кожи (вследствие спазма сосудов)
5.понижение температуры кожи (вследствие расширения сосудов)
60. Положительное значение лихорадки обусловлено:
1.повышением основного обмена
+2.увеличением выработки интерферона
3.увеличением диуреза
4.расширение сосудов внутренних органов
5.учащением дыхания
61.Слабая (субфебрильная) температура тела – это повышение температуры
_______ град. С. (до 38)
62. Механизм уменьшения теплоотдачи в I стадию лихорадки:
1.возбуждение парасимпатической нервной системы
2.повышение сократительного термогенеза
3.активация АПУД-системы
4.активация гипофиз-адреналовой системы
+5.спазм поверхностных сосудов
63. Установите соответствие:
214
Способы повышения теплопродукции при лихорадке, отражающие повышение:
1.- сократительного термогенеза
2.- несократительного термогенеза
(2) А.распад бурой жировой ткани
(1) Б.повышение терморегуляторного
мышечного тонуса
(1) В.учащение сердцебиения
(2) Г.повышение обмена веществ
в клетках
(1) Д.учащение дыхания
(1) Е.мышечная дрожь
64. Изменение функции щитовидной железы характерное для первой стадии лихорадки:
1.угнетение
2.отсутствие изменений
+3.активация
4.выраженное угнетение
65. Положительное значение лихорадки обусловлено:
1.расширением периферических сосудов
2.урежением дыхания
+3.активацией фагоцитоза
4.усилением потоотделения
5.активацией функций ЖКТ
2. Частная патофизиология.
2.1. Патофизиология красной крови.
Тема «Анемии.Эритроцитозы».
1.Анемия – это состояние, характеризующееся снижением___________ и / или количества _____________в единице объёма крови.
(количества гемоглобина, эритроцитов)
215
2.Вид анемии по типу кроветворения :
1.миелобластическая
2.лимфобластическая
+3.нормобластическая
4.ретикулоцитарная
5.гиперхромная
3.Анемия, возникающая при дефиците внутреннего фактора Кастла :
1.железодефицитная
2.метапластическая
3.апластическая
+4.В12 дефицитная
5.миелотоксическая
4.Причина железодефицитной анемии :
+1.некомпенсируемая потеря железа
2.снижение продукции эритропоэтина
3.повышенная секреция соляной кислоты в желудке
4.гемолиз эритроцитов
5.сгущение крови
5.Причина гемолитической анемии :
+1.массивное кровоизлияние
2.внутривенное дробное введение гипертонического раствора
3.обширный ожог
4.повышенный расход железа
5.нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
6.Вид анемии по типу кроветворения :
1.нормохромная
+2.мегалобластическая
3.микроцитарная
216
4.постгеморрагическая
5.мегакариоцитарная
7.Признак дегенерации эритроцитов :
1.ретикулоцит
2.кольца Жолли
+3.шизоцитоз
4.нормобласт
5.мегалоцит
8.Причина гемолитической анемии :
+1.малярия
2.артериальная гипоксемия
3.повышенное насыщение крови кислородом
4.истощение депо железа
5.хроническая кровопотеря
9.Причина железодефицитной анемии :
1.повышенная секреция соляной кислоты в желудке
2.дефицит метионина
+3.хроническая кровопотеря
4.резус – конфликт
5.дефицит гастромукопротеина
10.Нормальное значение показателей периферической крови человека :
+1.содержание Нb 120-160г/л, эритроцитов 3,9 –5,0*1012/л, цветовой показатель 0,85 – 1, 0
2. содержание Нb 80 -100г/л, эритроцитов 2,5 – 3,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 0,7
3. содержание Нb 80 -100г/л, эритроцитов 1,5 – 2,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,5
4. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,8
5. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,8
11.Вид анемии по цветовому показателю :
+1.гипохромная
217
2.пернициозная
3.нормобластическая
4.нормоцитарная
5.гипорегенераторная
12.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза :
1.рвота
2.обильное потоотделение
3.острая гипоксия
4.сгущение крови
+5.усиленное образование эритропоэтина
13.Признак дегенерации эритроцитов :
1.тельца Кебота
+2.анизоцитоз
3.ретикулоцит
4.нормобласт
5.мегалоцит
14.Причина мегалобластической анемии :
1.гипоксия миелоидной ткани
+2.конкурентное потребление витамина В12
3.наследственное нарушение синтеза гемоглобина
4.истощение депо железа
5.кровопотеря
15.Анемия, протекающая с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов :
1.гиперрегенераторная
2.гиперпластическая
3.гипохромная
+4.апластическая
5.норморегенераторная
218
16.Вид анемии по цветовому показателю (ЦП):
1.норморегенераторная
+2.нормохромная
3.макроцитарная
4.мегалобластическая
5.апластическая
17.Признак патологической регенерации красной крови :
1.ретикулоцит
+2.тельца Жолли
3.шизоцитоз
4.анизохромия
5.пойкилоцитоз
18.Причина мегалобластической анемии :
+1.нарушение метаболизма витамина В9
2.хронический дефицит железа
3.угнетение секреции соляной кислоты в желудке
4.частые кровотечения
5.действие гемолитических ядов
19.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза:
1.гемоконцентрация
+2.болезнь Вакеза
3.гемодилюция
4.лимфома
5.обильное потоотделение
20.Причина железодефицитной анемии :
1.недостаточная продукция эритропоэтина
2.дефицит витамина В12 и В 9
+3.пониженная секреция соляной кислоты в желудке
4.обширный ожог
219
5.фармпрепараты, обладающие миелотоксическим эффектом
21.Вид анемии по типу регенерации :
1.дизэритропоэтическая
2.мегалобластическая
+3.гипорегенераторная
4.нормохромная
5.микроцитарная
22.Признак дегенерации эритроцитов :
+1.кольца Кебота
2.ретикулоцит
3.нормобласт
4.полихроматофил
5.пойкилоцитоз
23.Причина мегалобластической анемии :
+1.гельминтоз (широкий лентец)
2.авитаминоз В6
3.острая кровопотеря
4.синтез аномальных типов гемоглобина
5.действие гемолитических ядов
24.Причина относительного эритроцитоза :
1.гемодидюция
2.ишемия почек
3.избыток натрия в организме
+4.гемоконцентрация
5.болезнь Вакеза
25.Признак острой постгеморрагической анемии в первые сутки после кровопотери:
1.гиперрегенераторная
2.мегалобластическая
220
3.гиперхромная
+4.нормохромная
5.макроцитарная
26.Вид анемии по типу регенерации :
1.нормобластическая
+2.гиперрегенераторная
3.нормоцитарная
4.мегалоцитарная
5.гиперхромная
27.Признак острой постгеморрагической анемии через 4-5 дней после кровопотери :
1.количество ретикулоцитов до 3%
2.количество ретикулоцитов 0,2%
3.цветовой показатель 1,5
+4.гематокрит выше 48%
5.в крови отсутствуют полихроматофильные эритроциты
28.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза:
1.снижение эффективности биологического окисления
2.гемоконцентрация
3.гиперкатехоламинемия
4.выход эритроцитов из депо крови
5.диаррея
29.Причина гемолитической анемии :
+1.искусственный клапан сердца
2.дефицит витамина А
3.снижение кислородной ёмкости крови
4.снижение объёма альвеолярной вентиляции
5.стресс-реакция
30.Признак витамин В12 дефицитной анемии :
221
+1.шаткая походка, парестезии, онемение конечностей
2.в крови много полихроматофильных и оксифильных эритроцитов
3.размеры эритроцитов 3-5 мкм
4.цветовой показатель 0,5
5.в крови много эритробластов
31.Нормальное содержание ретикулоцитов в крови (%):
+1. 0,2 – 1,5
2. 1,8 – 2,6
3. 0,8 - 3,7
4. 2,5 - 3,6
5. 4,5 - 10,2
32.Признак острой постгеморрагической анемии в первые сутки после кровотечения :
+1.в единице объёма крови гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в норме
2.количество ретикулоцитов в крови 4%
3.количество ретикулоцитов в крови 0,01%
4.цветовой показатель 0,6
5.размер эритроцитов 12-15 мкм
33.Вид анемии по размеру эритроцитов :
+1.макроцитарная
2.гиперхромная
3.арегенераторная
4.нормобластическая
5.миелотоксическая
34.Признак дегенерации эритроцитов :
1.тельца Кебота
2.оксифильные эритроциты
+3.пойкилоцитоз
4.мегалобласт
5.нормобласт
222
35.Признак гемолитической анемии :
1. количество эритроцитов в крови составляет 8*1012/л
+2. содержание непрямого билирубина в крови резко повышено
3. появление в крови прямого билирубина
4. появление в крови желчных кислот
5.брадикардия
36.Причина относительного (ложного) эритроцитоза:
+1.значительная потеря организмом жидкости
2.снижение объёма альвеолярной вентиляции (хроническая пневмония)
3.болезнь Вакеза
4.врождённый порок сердца
5.повышенная выработка эритропоэтинов
37.Признак нормальной регенерации красной крови :
1.мегалоцит
+2.нормобласт
3.пронормобласт
4.мегалобласт
5.тельца Кебота
38.Причина приобретённой гемолитической анемии:
1.гемоглобинопатия
2.ферментопатия
3. липидозависимая мембранопатия
+4.воздействие на эритроциты аутоантител
5.конкурентное потребление витамина В6
39.Признак железодефицитной анемии:
1.содержание Нb 120-160г/л, эритроцитов 3,9 –5,0*1012/л, цветовой показатель 0,85 – 1, 0
+2. содержание Нb 40 -50г/л, эритроцитов 2,5 – 3,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 0,7
3. содержание Нb 80 -100г/л, эритроцитов 1,5 – 2,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,5
223
4. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,8
5. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 1,6 – 1,8
40.Признак характерный для В12 дефицитной анемии :
+1.глоссит, фуникулярный миелоз
2.размеры эритроцитов до 5-6 мкм
3.содержание ретикулоцитов в крови до 6%
4.тип кроветворения нормобластический
5.отсутствие телец Жолли и колец Кебота
41.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза:
1.гиперволемия
2. возбуждение симпатической нервной системы
+3.хроническая сердечная недостаточность
4.избыток альдостерона
5.возбуждение соматической нервной системы
42.Причина приобретённой гемолитической анемии :
1.хроническая кровопотеря
2.резекция тонкого кишечника
+3.дефицит «мембраностабилизирующих» факторов (например, витамина Е)
4.дефицит витамина В12 и В6
5.действие ионизирующей радиации
43.Признак апластической анемии :
1.содержание ретикулоцитов в крови до 8%
2.содержание лейкоцитов в крови 15*1012/л
3.содержание тромбоцитов в крови выше нормы
+4.ретикулоциты в крови отсутствуют
5.в крови много нормобластов
44.Признак хронической постгеморрагической анемии:
1.гиперрегенераторная
224
2.макроцитарная
3.норморегенераторная
+4.гипорегенераторная
5.гиперхромная
45.Причина приобретённой гемолитической анемии:
+1.экзо – и эндотоксины анаэробных микробов
2.нарушение белковой структуры мембран эритроцитов
3.нарушение липидной структуры мембран эритроцитов
4.дефект активности ферментов гликолиза
5.нарушение синтеза отдельных цепей глобина
46.Признак острой постгеморрагической анемии (через 4-5 дней после кровопотери) :
+1.норморегенераторная
2.гематокрит в норме
3.уровень гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови в норме
4.число ретикулоцитов до 3%
5.цветовой показатель 1,8
47.Причина анемии Аддисона-Бирмера :
1.множественные протезы сосудов
2.длительный бег по жёсткому грунту
+3.продукты метаболизма малярийного плазмодия
4.снижение активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов
5.вегетарианство
48.Анемия, возникающая при дефиците внутреннего фактора Кастла :
1.железодефицитная
2.метапластическая
3.апластическая
+4.В12 дефицитная
5.миелотоксическая
225
49. Причина мегалобластической анемии :
+1.нарушение метаболизма витамина В9 и В12
2.хронический дефицит железа
3.действие ионизирующей радиации
4.частые кровотечения
5.действие гемолитических ядов
50. Признак острой постгеморрагической анемии в первые сутки после кровопотери:
1.гиперрегенераторная
2.мегалобластическая
3.гиперхромная
+4.нормобластическая
5.макроцитарная
2.2. Патофизиология белой крови
Тема «Лейкоцитозы. Лейкопении».
1.Количество лейкоцитов в периферической крови здорового человека:
1. 10 – 12 • 10/9л
2. 2 – 2,4 • 10/9 л
3. 50 –60 • 10/9 л
+4. 4 - 9 • 10/9 л
5. 1,5 – 2 • 10/9 л
2.Механизм развития лейкопении :
1.гемоконцентрация
+2.угнетение процесса лейкопоэза
3.повышение выработки эритропоэтинов
4.мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
5.опухолевая активация лейкопоэза
3.Механизм развития лейкемоидной реакции :
226
+1.активация пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани
2.выход лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь
3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
4.гемоконцентрация в результате обезвоживания организма
5.трансформация нормальных клеток гемопоэтической ткани костного мозга в опухолевую
4.Возможная причина лимфоцитоза :
+1.вирусный гепатит
2.инфаркт миокарда
3.инсульт
4.альвеококкоз печени
5.поллиноз
5.При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма :
1.повышается, затем понижается
2.понижается, затем повышается
3.повышается
4.не изменяется
+5.понижается
6.Нормальное содержание базофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
1. 20 – 40
2. 40 – 70
+3.0 - 1
4. 4 - 10
5. 1 - 5
7.Механизм развития лейкопении:
+1.повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле
2.стимуляция нормального процесса лейкопоэза
3.опухолевая активация лейкопоэза
4.гемоконцентрация
5.замедленное разрушение лейкоцитов в органах гемопоэза
227
8.Характерное проявление в костном мозге при лейкемоидной реакции:
+1.очаговая гиперплазия нормальных клеток лейкопоэтической ткани
2.подавление пролиферации эритропоэтического ростка
3. подавление пролиферации тромбоцитарного ростка
4.генерализованная опухолевая гиперплазия клеток гемопоэтической ткани
5.подавление пролиферации клеток-предшественников В-лимфоцитов
9.Возможная причина лимфоцитоза:
+1.туберкулёз
2.распад опухоли
3.инфаркт миокарда
4.инсульт
5.глистная инвазия
10.Регенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется:
1.снижением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением промиелоцитов
2.повышением процентного содержания сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов
3.появлением в периферической крови миелоцитов
+4.увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов
5.появлением в периферической крови промиелоцитов
11.Нормальное содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
1.8 – 12
+2.1 - 5
3.36 – 70
4.0 – 1
5.2 – 10
12.Причина лейкопении, связанная с угнетением процесса образования лейкоцитов :
+1.значительный дефицит в организме белков, фосфолипидов, витаминов В9,В12
2.перераспределение лейкоцитов в сосудах
3.наличие свищей лимфатических сосудов
228
4.обширные ожоги
5.трансфузия большого объёма плазмы крови
13.Для лейкемоидной реакции характерно наличие в периферической крови :
1.эозинофильно-базофильной ассоциации
2.сегментоядерных нейтрофилов более 70%
3. палочкоядерных нейтрофилов более 10%
4.сниженного содержания эритроцитов и тромбоцитов
+5.бластных и молодых форм лейкоцитов с признаками дегенерации
14.Нейтрофильно-анэозинофильнвй лейкоцитоз характерен :
+1.для острой гнойной инфекции на фоне общего адаптационного синдрома
2.для эхинококкоза лёгких
3.для гнойной инфекции на аллергическом фоне
4.для вирусной инфекции
5.для хронического миелоцитарного лейкоза
15.Правильное утверждение :
+1.нейтрофилы – микрофаги
2.эозинофилы - хелперы
3.базофилы - киллеры
4.лимфоциты – ретикулоциты
5.моноциты - супрессоры
16.Нормальное содержание сегментоядерных нейтрофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1.45 – 70
2.0 – 1
3.2 - 8
4.3 – 16
5.1 5
17.Причина лейкопении, связанная с повышенным разрушением лейкоцитов:
1.наличие свища лимфатического ствола
229
2.повторная рвота
3.полиурия
4.выход лейкоцитов в ткани при воспалении
+5.воздействие на лейкоциты антилейкоцитарных антител
18.При лейкемоидной реакции в периферической крови, как правило, не бывает:
1.бластных и молодых форм лейкоцитов
2.лейкоцитов с признаками дегенерации
3.нейтрофилов с токсогенной зернистостью
4.телец Князькова-Деле в цитоплазме нейтрофилов
+5.эозинофильно-базофильной ассоциации
19.Нейтрофильно-эозинофильный лейкоцитоз характерен :
+1.для гнойной инфекции на аллергическом фоне
2.для острого лейкоза
3.для агранулоцитоза
4.для вирусной инфекции
5.для гнойной инфекции
20.Гипорегенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется :
+1.увеличением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне умеренного лейкоцитоза
2. увеличением процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
3. увеличением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и промиелоцитов
4.снижением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и повышением содержания метамиелоцитов
5. появлением в крови в большом количестве промиелоцитов и миелобластов
21.Нормальное содержание палочкоядерных нейтрофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1. 3 – 6
2. 2 – 12
3. 44 – 60
4. 10 – 20
5. 8 – 16
230
22.Причина лейкопении, обусловленная перераспределением лейкоцитов в сосудах :
1.высокая доза радиации
2.применение фармпрепаратов, выступающих в качестве гаптенов
3.плазмо- и лимфоррагии
4.обширные ожоги
+5.тяжёлая мышечная работа
23.При лейкемоидной реакции в периферической крови, как правило, не бывает:
1.зёрен Амато в цитоплазме нейтрофилов
+2. «лейкемического провала»
3.вакуолизации цитоплазмы лейкоцитов
4.промиелоцитов и миелобластов
5.тромбоцитов и эритроцитов
24.Моноцитарно-лимфоцитарный лейкоцитоз характерен :
+1.для вирусной инфекции
2.для острой гнойной инфекции
3.для хронического миелоцитарного лейкоза
4.для острого лейкоза
5.для аллергических заболеваний
25.Дегенеративный ядерный сдвиг влево характеризуется :
1.появлением в крови промиелоцитов
2.появлением в крови миелобластов
3.появлением в крови монобластов и миелобластов
4.уменьшением индекса ядерного сдвига ( ИЯС ) до 0,001
+5.большим числом дегенеративных форм лейкоцитов при лейкопении в сочетании с увеличением в крови процентного содержания палочкоядерных
нейтрофилов, метамиелоцитов
26.Нормальное содержание метамиелоцитов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
1. 4 – 18
2. 5 – 26
3. 40 – 72
231
4. 1 – 8
+5. 0 – 1
27.Причина лейкопении, вызванная повышенной потерей лейкоцитов организмом :
1.трансфузия большого количества плазмозаменителей
2.действие продуктов метаболизма микробов
+3.хронический гнойный процесс (остеомиелит )
4.рентгеновское излучение
5.действие токсических органических соединений
28.Механизм развития лейкоцитоза :
1.выход лейкоцитов в ткани при их массивном повреждении
+2.активация лейкопоэза
3.усиление разрушения лейкоцитов
4.повышение активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток
5.увеличение продукции эритропоэтина в почках
29.Эозинофильно-базофильная ассоциация характерна для:
1. острого лейкоза
2. лейкемоидной реакции
+3. хронического миелоцитарного лейкоза
4. агранулоцитоза
5. истинного лейкоцитоза
30.Гиперрегенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется:
1.наличием в периферической крови метамиелоцитов
+2.повышением в периферической крови уровня палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов,а также появлением миелоцитов и промиелоцитов
3.увеличением в периферической крови палочкоядерных нейтрофилов и появлением промиелоцитов
4.снижением в периферической крови содержания сегментоядерных нейтрофилов
5.увеличением в периферической крови содержания промиелоцитов
31.Нормальное содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1. 20 – 40
232
2. 0 – 1
3. 3 – 8
4. 14 – 16
5. 1 – 3
32.Механизм развития лейкоцитоза :
+1.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
2.понижение активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза
3.увеличение продукции эритропоэтина
4.усиление разрушения лейкоцитов
5.потеря лейкоцитов
33.Возможная причина физиологического лейкоцитоза :
+1.эмоции
2.инфекция
3.интоксикация
4.действие химических веществ
5.действие ионизирующей радиации
34.Ядерный сдвиг вправо характеризуется :
1.появлением в периферической крови миелоцитов
2. появлением в периферической крови промиелоцитов
3. появлением в периферической крови метамиелоцитов и промиелоцитов
4.увеличением в крови количества ретикулоцитов до 6%
+5.уменьшением в крови содержания молодых форм нейтрофилов и увеличением числа сегментоядерных форм нейтрофилов
35.Нормальное содержание моноцитов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1. 2 – 10
2. 0 – 2
3. 16 – 24
4. 45 – 78
5. 1 – 3
233
36.У здорового взрослого человека индекс ядерного сдвига (ИЯС) колеблется в диапазоне:
1. от 1 до 1,2
+2. от 0,05 до 0,1
3. от 4 до 5,6
4. от 10 до 12
5. от 0,6 до 0,8
37.Механизм развития лейкоцитоза :
1.снижение активации гуморальных стимуляторов лейкопоэза
2.усиление разрушения лейкоцитов в сосудистом русле
+3.мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
4.увеличение эмиграции лейкоцитов в ткани
5.трансфузия большого объёма плазмы крови
38.Возможная причина лейкоцитоза в условиях патологии :
1.приём обильной жирной пищи
2.тяжёлая физическая работа
3.беременность
4.эмоции
+5.инфекция
39.Признак дегенеративного изменения в нейтрофильных лейкоцитах :
+1.тельца Князькова – Деле
2.ретикулоцит
3.плазмобласт
4.кольца Жолли
5.тельца Кебота
40.Признак нейтрофилов :
1.макрофаги
+2.микрофаги
3.предшественники антителпродуцентов
4.продуценты альбуминов плазмы крови
234
5.мигрируют в очаг инфекционного воспаления в период выздоровления
41.Механизм возникновения относительного лейкоцитоза :
1.повышение активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза
2.снижение содержания ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток
3.трансфузия большого объёма плазмозаменителей
4.повышение выхода лейкоцитов в ткани при воспалении
+5.гемоконцентрация
42.Увеличение индекса ядерного сдвига (ИЯС) свидетельствует о:
+1. сдвиге нейтрофилов влево
2. сдвиге нейтрофилов вправо
3. дегенераторном сдвиге вправо
+4. регенераторном сдвиге
+5. гиперрегенераторном сдвиге
43.Уменьшение индекса ядерного сдвига (ИЯС) свидетельствует о:
1. сдвиге нейтрофилов влево
+2. сдвиге нейтрофилов вправо
3. лейкемоидной реакции
4. «лейкемическом провале»
5. гиперрегенераторном ядерном сдвиге
44.Признак моноцитов :
1.микрофаги
2.предшественники антителпродуцентов
3.киллеры
4.адъюванты
+5.макрофаги
45.Механизм возникновения относительной лейкопении :
1.угнетение лейкопоэза
2.гемоконцентрация
235
+3.гемодилюция
4.снижение выхода лейкоцитов из сосудистого русла
5.замедление разрушения лейкоцитов
46. Заболевание, сопровождающееся эозинофилией :
+1.аллергический ринит
2.бактериальная пневмония
3.инфаркт миокарда
4.инфекционный мононуклеоз
5.брюшной тиф
47.Механизм возникновения истинной лейкопении :
1.повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла
2.усиленное разрушение лейкоцитов
+3.угнетение лейкопоэза
4.гемодилюция
5.гемоконцентрация
48. Заболевание, сопровождающееся развитием моноцитоза :
1.аскаридоз
+2.инфекционный мононуклеоз
3.инфаркт миокарда
4.альвеококкоз печени
5.ишемический инсульт
49.Признак лимфоцитов:
1.микрофаги
2.продуцируют фермент гистаминазу
3.участвуют в системе гемостаза
4.продуцируют гепарин
+5.осуществляют синтез защитных антител
50. Причина эозинофильного лейкоцитоза :
236
1.распад опухоли
2.инфаркт миокарда
3.инсульт
+4.период выздоровления при острой инфекции
5.туберкулёз
Тема «Лейкозы».
1. Фактор, вызывающий лейкоз:
1. инфракрасные лучи
2. аберрация хромосомы 1
+3. полициклические углеводороды
4. простейшие
5. бактерии
2. К хроническим лейкозам относится:
1. миелобластный
2. лимфобластный
+3. лимфоцитарный
4. мегакариобластный
5. плазмобластный
3. Форма лейкоза, при которой в периферической крови не обнаруживаются бласты:
1. лекемическая
2. сублейкемическая
3. лейкопеническая
+4. алейкемическая
4. Главная причина смерти пациентов, страдающих лейкозами:
1. кахексия
2. тяжелая анемия
3. лихорадка
4. синдром дегидратации
237
+5. массивные кровотечения и кровоизлияния
5. Анаплазия это - __________.
(нарушение дифференцировки клеток, появление клеток похожих на эмбриональные)
6. Признак лейкозов:
+1. злокачественная опухоль
2. сόлидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани
3. доброкачественная опухоль
4. диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
5. отсутствие метастазов
7. Вызывает или потенцирует развитие анемии при лейкозе:
+1. угнетение эритропоэза
2. снижение свертываемости крови
3. усиление образования внутреннего фактора Кастла
4. внекостномозговое метастазирование
5. тромбоцитопения
8. К острым лейкозам относится:
1. миелоцитарный
2. лимфоцитарный
3. мегакариоцитарный
+4. монобластный
5. эритремия
9. Гиперплазия это - _____________.
(увеличение числа клеток в каком-либо анатомическом образовании)
10. Фактор, вызывающий лейкоз:
+1. вирусы
2. простейшие
3. бактерии
238
4. механическая травма
5. химический ожог
11. К хроническим лейкозам относится:
1. миелобластный
2. лимфобластный
3. мегакариобластный
4. плазмобластный
+5. миелоцитарный
12. По течению лейкозы делятся на:
1. компенсированные и декомпенсированные
+2. острые и хронические
3. дифференцируемые и недифференцируемые
4. лейкемические и алейкемические
5. простые и сложные
13. Для метаплазии характерно:
1. бурное размножение клеток
2. функциональная атипичность ткани
3. разрастание ткани
4. омоложение клеток
+5. вытеснение других ростков кроветворной ткани
14. Лейкоз – это опухоль из ________клеток с первичной локализацией в костном мозге.
(кроветворных)
15. Развитие геморрагического синдрома при лейкозах обусловлено:
1. увеличением вязкости крови
2. повышением активности факторов свертывающей системы крови
3. увеличением количества тромбоцитов в крови
+4. уменьшением количества тромбоцитов в крови
5. увеличением количества лейкоцитов в крови
239
16. Для гетероплазии характерно:
+1. появление очагов кроветворения в любой ткани организма
2. бесконтрольное размножение клеток
3. морфологическая атипичность ткани
4. атипичность клеток
5. увеличение количества эритроцитов в крови
17. Одним из принципов лечения лейкозов является применение:
+1. цитостатиков
2. антибиотиков
3. противовирусных препаратов
4. иммунодепресантов
18. К острым лейкозам относится:
1. миелоцитарный
2. лимфоцитарный
3. мегакариоцитарный
4. эритремия
+5. миелобластный
19. Фактор, вызывающий лейкоз:
1. действие низкой температуры
2. термический ожог
3. простейшие
4. бактерии
+5. ионизирующая радиация
20. Для анаплазии характерно:
1. увеличение количества клеток крови
2. развитие анемии
3. повышенная кровоточивость
+4. появление молодых (бластных) клеток в крови
240
5. нарушение функции печени
21. Развитие лихорадки при лейкозе вызывает:
1. угнетение нормального эритропоэза
2. постоянная кровоточивость
+3. выделение пирогенов из разрушенных лейкоцитов
4. увеличение печени
5. снижение функциональной активности тромбоцитов
22. Установите соответствие:
1. Лейкоз это
2. Лейкемоидная реакция это
А. Симптом основного заболевания
(2) Б. Приспособительная реакция
(1) В. Самостоятельный патологический процесс
Г. Патологическое состояние
Д. Превентивная реакция
23. Фагоцитарная активность лейкоцитов при лейкозах:
+1. снижена
2. повышена
3. не изменена
4. умеренно повышена
24. Фактор, вызывающий лейкоз:
1. риккетсии
2. паразиты
3. бактерии
+4. канцерогенные агенты
5. аллергены
25. К хроническим лейкозам относится:
1. миелобластный
241
2. лимфобластный
3. плазмобластный
+4. моноцитарный
5. мегакариобластный
26. Устойчивость к инфекциям у больных лейкозами:
+1. снижена
2. повышена
3. не изменена
4. умеренно повышена
27. Возможный путь распространения опухолевых клеток из первичного очага (метастазирование):
1. трансплацентарный
2. нейрогенный
+3. гематогенный
4. воздушно – капельный
5. восходящий
28. Для гиперплазии характерно:
1. атипичность клеток
2. одышка
3. сердцебиение
+4. бурное размножение клеток
5. лихорадка
29. Гетероплазия это - ___________.
(появление очагов кроветворения в органах и тканях не участвующих в гемопоэзе)
30. Метаплазия это - ______________________.
(замещение клеток свойственных данному органу клетками другого типа.)
2.3. Патофизиология гемостаза
242
Тема: «Гиперкоагулемии.Гипокоагулемии.ДВС - синдром».
1.Ослабление фибринолиза приводит к
1.гипокоагулемии
+2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
2.Причина гиперкоагулемии:
+1.гемолиз
2.передозировка гепарина
3.дисбактериоз
4.лейкоз
3.Механизм гиперкоагулемии:
+1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.увеличение активности антикоагулянтов
3.увеличение в крови активаторов фибринолиза
4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.афибриногенемия
4.Ингибитор фибринолиза
+1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибрин
5.стрептокиназа
5.Причина стойкой гиперкоагулемии:
1.генетическая аномалия сборки фибриногена
+2.хронический стресс
3.гепатотропные яды
243
4.аллергия
5.лейкозы
6.При ожирении истощаются запасы:
1.витамина К
+2.гепарина
3.фибриногена
4.тромбина
5.фактора VIII
7.Механизм гиперкоагулемии:
1.уменьшение в крови концентрации коагулянта
2.тромбоцитопатия
+3.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
4.увеличение концентрации урокиназы
5.повышение проницаемости стенки сосудов
8.Механизм гиперкоагулемии:
1.гемодилюция
2.торможение I фазы свертывания крови
+3.снижение активности антикоагулянтов
4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитастения
9.Фактор Хагемана активирует:
1. калликреин-кининовую систему
2. фибринолитическую систему
+3. систему свертывания крови
4. систему комлемента
5. тромбопоэз
10. Причина стойкой гиперкоагулемии:
1. лейкоз
244
2. дисбактериоз
3. анафилактический шок
4. аутоагрессия
+5. генетический дефект в сборке антитромбина-Ш
11. Механизм гиперкоагулемии:
1. гемодилюция
+2. активация III фазы свертывания крови
3. повышение активности антикоагулянтов
4. недостаток антифибринолизинов
5. истощение коагулянта
12. Механизм укорочения времени свертывания крови при алиментарном ожирении
1. увеличение концентрации коагулянта
+2. усиленное выделение тромбопластических веществ хиломикронами
3. спазм сосудов
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
13. Механизм повышения свертывания крови при избытке витамина К
1. гиперфибриногенемия
2. спазм сосудов
3. снижение фибринолитической активности эндотелия сосудов
+4. повышение синтеза прокоагулянтов (II, VII факторы)
5 повышение активности тромбоцитов
14. Причина стойкой гиперкоагулемии
1. аллергия
+2. ожирение
3. медикаменты, вызывающие тромбоцитопению
4. аутоагрессия
5. радиация
245
15. Уменьшение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к
1. понижению свертывания крови
+2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
16. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов увеличиваются под действием
1. избытка дикумарина
2. избытка глюкокортикоидов
3. избытка дезагрегантов
+4. избытка адреналина
5. салицилатов
17. Витамина К уменьшает время свертывания крови в результате
1. дефицита ингибиторов гепарина
2. дефицита антитромбина-Ш
+3. активации факторов свертывания крови
4. гиперфибриногенемии
5. избытка антифибринолизинов
18. Фактор, повышающий вязкость крови:
+1. замедление кровотока
2. ускорение кровотока
3. понижение содержания в крови фибриногена
4. повышение содержания в крови альбумина
5. снижение гематокрита
19. Фактор, снижающий лизис тромба
+1.дефицита плазмина
2.избыток плазмина
3.избыток гепарина
4.избыток непрямых антикоагулянтов
246
5.дефицит антифибринолизинов.
20.Механизм гиперкоагулемии:
1. уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
+2. активация тромбоцитов
3. гиперферментемия
4. поломка в Ш фазе свертывания крови
5. тромбоцитопения
21.Причина физиологической гиперкоагуляции
1.воспаление
2.кислородное голодание
+3.беременность
4.опухолевый процесс
5.инфекция
22.Избыток факторов свертывания крови приводит к
1.тромбоцитопении
2.гипокоагулемии
+3.гиперкоагулемии
4.гемолизу
5.афибриногенемии
23.Активация фибринолиза приводит к
+1.гипокоагулемии
2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
24.Механизм гипокоагулемии:
1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.уменьшение активности антикоагулянтов
247
3.уменьшение в крови активаторов фибринолиза
+4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.гиперфибриногенемия
25.Активатор фибринолиза
1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибриноген
+5.стрептокиназа
26. Причина стойкой гипокоагулемии:
1. хронический стресс
+2. гемофилия
3. травма
4. воспаление
5. атеросклероз
27.Передозировка гепарина приводит к дефициту:
1.тромбоцитов
2.фибринолизинов
3.фибриногена
+4.тромбина
5.фактора VIII
28.Причина гипокоагулемии:
1.тромбоцитоз
2.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
3.уменьшение концентрации урокиназы
4.снижение фибринолитической активности стенки сосудов
+5.уменьшение в крови концентрации коагулянта
29. Причина гипокоагулемии:
248
1.гемоконцентрация
2.активация I фазы свертывания крови
3.снижение активности антикоагулянтов
+4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитоз
30.Механизм кровоточивости при тромбоцитопатии:
+1.низкая ретракция кровяного сгустка, преобладание фибринолиза
2.увеличение концентрации ингибиторов гепарина
3.увеличение концентрации коагулянта
4.генетический дефект в сборке плазминогена
+5.уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов
31. Механизм гипокоагулемии:
1. сгущение крови
2. активация III фазы свертывания крови
3. понижение активности антикоагулянтов
4. недостаток антифибринолизинов
+5. истощение коагулянта
32. Механизм увеличения протромбинового времени
1. увеличение концентрации коагулянта
2. усиленное выделение тромбопластических веществ
+3. дефицит протромбина
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
33. Причина стойкой гипокоагулемии
+1. генетический дефект в сборке плазминогена
2. ожирение
3. стресс
4. кровотечение
5. травма
249
34. Увеличение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к
+1. понижению свертывания крови
2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
35. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов уменьшены
1. при гемофилии
+2. при тромбоцитастении
3. при тромбоцитопении
4. избытке адреналина
5. избытке серотонина
36.Причина стойкой гипокоагулемии
+1.передозировка дикумарина
2.травма
3.атеросклероз
4.воспаление
5.стресс
37.Причина гипокоагулемии при дисбактериозе:
1.иммунодефицит
+2.нарушение синтеза витамина К
3.тромбоцитастения
4.тромбоцитопения
5.преобладание патологических антикоагулянтов
38.Механизм увеличения времени свертывания крови при гемофилии
1.афибриногенемия
2.истощение свертывающей системы крови
3.активация фибринолиза
250
4.избыток ингибиторов гепарина
5.отсутствие активного тромбопластина из-за дефицита VIII фактора
39. Гиперкоагулемию вызывает:
1. активация фибринолитической системы
2. снижение количества тромбоцитов
+3. замедление скорости кровотока
4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие ретрактозима
40. Причина кровоточивости при болезни Верльгофа:
1. дефицит антигемофильных глобулинов
2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. отсутствие витамина К
4. снижение синтеза протромбина
+5. дефицит тромбоцитов
41. Причина кровоточивости при болезни Шенлейн-Геноха:
1. снижение синтеза протромбина
+2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. дефицит тромбоцитов
4. отсутствие антигемофильных глобулинов
5. дефицит Х фактора
42. Причины гипокоагулемий:
1. снижение активности фибринолитической системы
2. дефицит антикоагулянтов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит прокоагулянтов
+5. повреждение сосудистой стенки
43. При гемофилии увеличивается:
+1. время свертывания крови
251
2. длительность кровотечения
3. протромбиновое время
4. тромбиновое время
44. Причина кровоточивости при гемофилии:
1. повреждение сосудистой стенки
2. дефицит тромбоцитов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие витамина К
45. Понижение фибринолитической активности эндотелия стенок сосудов приводит к ___________ свертываемости крови. (повышению)
46. Замедление скорости кровотока приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
47. Ретракция кровяного сгустка при гемофилии ___________. (не изменяется)
48. Протромбиновое время при гемофилии _____________. (увеличивается)
49. Время свертывания крови при гемофилии ____________. (увеличивается)
50. Длительность кровотечения при гемофилии ___________. (не изменяется)
51. Длительность кровотечения при тромбоцитопении ___________. (увеличивается)
52. Ретракция кровяного сгустка при тромбоцитопении ____________. (замедляется или не происходит)
53. Протромбиновое время при тромбоцитопении _____________. (не изменяется)
54. Время свертывания крови при тромбоцитопении _____________. (увеличивается)
55. При дефиците витамина К синтез плазменных прокоагулянтов ________. (снижен)
252
56. При геморрагическом васкулите проницаемость сосудистой стенки __________. (повышается)
57. При лучевой болезни активность свертывающей системы ___________. (снижается)
58. Проницаемость сосудистой стенки при лучевой болезни __________. (повышается)
59. При патологии печени протромбиновое время ____________. (увеличивается)
60. Прием жирной пищи приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
61. При атеросклерозе активность фибринолитической системы _________. (снижена)
62. При гиперлипемии выделение активаторов фибринолиза ___________. (снижается)
63. Тромбогеморрагический синдром обусловлен _____ фазным нарушением свертываемости крови. (трех)
64.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови называют также _________.
(тромбогеморрагическим синдромом)
65.Снижение активности свертывающей системы при аллергических реакциях немедленного типа обусловлено ____________. (выделением гепарина)
66. Интенсивная антибиотикотерапия способствует развитию в пищеварительном тракте ________ , это вызывает снижение в организме ________ и
обусловливает появление кровоточивости. (дисбактериоза, витамина К)
67. Назначение цитостатических фармакопрепаратов вызывает появление кровоточивости за счет: ____________ в плазме крови. (снижения
тромбоцитов)
68. При тяжелых инфекционных заболеваниях резкое появление кровоточивости, обусловлено массивным выделением из микробов фермента класса
________. (киназы)
2.4. Патофизиология системы внешнего дыхания.
Тема «Патофизиология дыхания».
253
1.Патология внешнего дыхания, связанная с нарушением аппарата нервной регуляции это:
+1.регуляторный тип дыхательной недостаточности (ДН)
2.перфузионный тип ДН
3.диффузионный тип ДН
4.обструктивный тип ДН
5.рестриктивный тип ДН
2.Причинным фактором рестриктивной дыхательной недостаточности может быть:
1.глубокий наркоз
2.невралгия межрёберных мышц
+3.пневмосклероз
4.спазм гладких мышц бронхов
5.закупорка дыхательных путей
3. Механизм увеличения остаточного объёма (ОО) при бронхиальной астме
1.обструктивный
2.рестриктивный
3.компрессионный
+4.клапанный
5.гипервентиляция участков легких
4. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания
при пневмонии:
1.введение сурфактанта
2.дыхательная гимнастика
3.стимуляция дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
+5.снятие воспаления в альвеолах
5.Дыхательная недостаточность (ДН) – это:
1.нарушение захвата и использования кислорода тканями
2.торможение процессов тканевого дыхания
254
+3.повреждение системы внешнего дыхания, дестабилизирующее состояние газового гомеостаза в организме
4.нарушение доставки кислорода в ткани организма
5.потеря кислорода тканями и накопление углекислого газа
6.Закупорка дыхательных путей мокротой это причина регуляторного типа дыхательной недостаточности (ДН)
1.перфузионного типа ДН
2.диффузионного типа ДН
+3.обструктивного типа ДН
4.рестриктивного типа ДН
7.Основа перфузионного вида ДН:
1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции
+2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма капиллярного кровотока объёму
вентиляции
3.неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания парциального давления
газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие
4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
8.Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при закрытом пневмотораксе:
1.введение сурфактанта
+2.перевод закрытого в открытый пневмоторакс
3.стимуляция дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.снятие воспаления в альвеолах
9. Гипервентиляционный синдром – это:
+1.увеличение альвеолярной вентиляции
2.уменьшение альвеолярной вентиляции
3.спазм гладких мышц бронхов
4.застой жидкости в легких
5.увеличение функционально-мертвого пространства
255
10. Для рестриктивного синдрома дыхательной недостаточности характерно изменение:
1. увеличение дыхательного объема
+2. учащение дыхания
3. увеличение остаточного объема
4. резкое уменьшение односекундной емкости
5. уменьшение коэффициента Р/Q
11. Основа диффузионного вида ДН:
1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции
2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма капиллярного кровотока объёму
вентиляции
+3.неполноценная диффуия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания парциального
давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие
4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
12. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при регуляторном типе дыхательной недостаточности:
1.введение сурфактанта
2.санация бронхиального дерева
+3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.снятие воспаления в альвеолах
13. Ателектаз – это:
+1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха.
2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
14. Рефлекс Геринга-Брейера при пневмонии
+1.усилен
2.подавлен
256
3.стабилен
4.изменяется двухфазно
5.выключен
15. Последствие рестриктивного типа дыхательной недостаточности
1.гипервентиляция альвеол
+2.гиповентиляция альвеол
3.увеличение альвеолярного кровотока
4.исключение альвеолокапиллярного блока
5.гиперкапния
16. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при бронхиальной астме:
+1. введение спазмолитиков
2. удаление инородного тела
3. восстановление работы дыхательного центра
4. массаж мышц грудной клетки
5. снятие воспаления в альвеолах
17. Эмфизема – это
1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха
2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
+4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
18. Рефлекс Геринга-Брейера при бронхиальной астме
1.усилен
+2.подавлен
3.стабилен
4.изменяется двухфазно
5.выключен
19. Для рестриктивного синдрома дыхательной недостаточности характерно:
257
1. уменьшение остаточного объема
2. редкое дыхание
3. гипокапния
4. увеличение дыхательного объема
+5. уменьшение дыхательного объема
20. Представленная спирограмма
1.дыхании Биота
2.полипноэ
3.гиперпноэ
4.дыхание Куссмауля
+5.дыхание Чейн-Стокса
свидетельствует о
21. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при бронхоспазме:
1.введение сурфактанта
+2.введение спазмолитиков
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.удаление жидкости из плевральной полости
22. Одышка – это
1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха
+2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
23. Механизм гиповентиляции при пневмонии
+1.дефицит объёма воздуха, проходящего через альвеолы
2.низкая пропускная способность центральных воздуховодов
3.воздух в плевральной полости
4.слабость межрёберных мышц и диафрагмы
5.расслабление бронхов
258
24. Причина рестриктивной дыхательной недостаточности :
1. глубокий наркоз
2. невралгия межреберных мышц
+3.эмфизема
4. спазм гладких мышц бронхов
5. закупорка дыхательных путей
25. Представленная спирограмма
+1.дыхании Биота
2.полипноэ
3.гиперпноэ
4.дыхание Куссмауля
5.дыхание Чейн-Стокса
свидетельствует о
26. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при обструктивном типе ДН:
+1.удаление инородного тела
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.удаление жидкости из плевральной полости
27.Ограничение (или прекращение) поступления в организм О2 и выведения углекислоты в результате повреждения внешнего дыхания – это:
1.гипоксия
+2.асфиксия
3.аноксия
4.гипоксемия
5.гиперкапния
28.Отёк гортани это причина:
1.регуляторного типа дыхательной недостаточности (ДН)
2.перфузионного типа ДН
259
3.диффузионного типа ДН
+4.обструктивного типа ДН
5.рестриктивного типа ДН
29.Задержка внешнего дыхания на вдохе – это:
1. экспираторная одышка
+2. инспираторная одышка
3. полипноэ
4. гиперпноэ
5. терминальное дыхание
30. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при обструктивном типе ДН:
+1.удаление инородного тела из верхних дыхательных путей
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.замещение сурфактанта
31. Апноэ – это:
1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха
2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
+3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
32. Основа вентиляционного вида ДН:
+1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции
2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма капиллярного кровотока объёму
вентиляции
3.неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания парциального давления
газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие
4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
260
33. Механизм развития поверхностного дыхания при пневмонии:
+1.усиление рефлекса Гейманса
2.усиление рефлекса Геринга-Брейера
3.сдвиг рН крови в кислую сторону
4.торможение дыхательного центра
5.сдвиг рН крови в щелочную сторону
34.Задержка внешнего дыхания на выдохе – это:
+1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
3.полипноэ
4.гиперпноэ
5.терминальное дыхание
35. Частое поверхностное дыхание – это:
1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
+3.полипноэ
4.гиперпноэ
5.терминальное дыхание
36. Суть феномена гипоксической вазоконстрикции при недостаточности внешнего дыхания
1. срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции
+2. сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне при ↓рО2 в альвеолярном воздухе (а не в крови)
3. неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания парциального
давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие
4. нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5. нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
37.Вид вентиляционной дыхательной недостаточности
1.нейрогенный
2.легочной
261
3.диффузионный
+4.обструктивный
5.альвеолярный
38.Для фиброза легких характерно:
1.увеличение дыхательного объёма
+2.уменьшение РОвдоха и РОвыдоха
3.уменьшение частоты дыхания
4.уменьшение остаточного объёма
5.уменьшение МОД (минутного объёма дыхания)
39. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при ателектазе:
1.удаление инородного тела
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
+5.борьба против спадения альвеол
40. Частое глубокое дыхание – это:
1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
3.полипноэ
+4.гиперпноэ
5.стенотическое дыхание
41. Для спастического бронхопульмонального синдрома характерно:
1.учащение дыхания
2.уменьшение дыхательного объёма
+3.уменьшение РОвыдоха
4.поверхностное дыхание
5.увеличение РОвдоха
42. Суть пневмонического синдрома:
262
+1.выключение из газообмена значительных участков легочной ткани (при сохранении кровообращения в них)
2.повышение эластичности легочной ткани
3.атрофия межальвеолярных перегородок
4.спазм мускулатуры мелких бронхов
5.спазм артериол легких
43. Для диагностики диффузионной ДН (дыхательной недостаточности) используются:
1.дыхательный объём
+2.содержание в крови НbО
3.ФМП (функционально мертвое пространство)
4.ЖЕЛ
5.ФОЕ
44. Механизм поверхностного дыхания:
1.ослабление рефлекса Гейманса
+2.усиление рефлекса Геринга-Брейера
3.сдвиг рН в щелочную сторону
4.избыток сурфактанта
5.торможение дыхательного центра
45. Редкое глубокое дыхание – это:
1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
3.полипноэ
4.гиперпноэ
+5.стенотическое дыхание
46. Для пневмоничеcкого синдрома характерно:
+1.учащение дыхания
2.уменьшение частоты дыхания
3.уменьшение РОвыдоха
4.глубоке дыхание
5.увеличение РОвдоха
263
47. Соотношение между вдохом и выдохом при бронхопульмональном синдроме:
1.вдох затруднён больше, чем выдох
+2.выдох затруднён больше, чем вдох
3.в равной степени страдает вдох и выдох
4.периодически затруднён вдох при обычном выдохе
48.Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при ларингоспазме:
1.борьба против спадения альвеол
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
+5.снятие спазма мышц гортани
49.Гаспинг-дыхание – это
+1.единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии
2. тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
50. Инспираторная одышка наблюдается при:
1.бронхиальной астме
2.дифтерии
3.эмфиземе
+4.пневмотораксе
5.инородном теле в верхних дыхательных путях
51. Механизм изменения глубины и частоты дыхания при фиброзе:
1.ослаблен рефлекс Геринга-Брейера из-за плохой растяжимости лёгких
+.2усилен рефлекс Геринга-Брейера из-за плохой растяжимости лёгких
3.ослаблен рефлекс Гейманса
4.ослаблены рефлексы Геринга-Брейера и Гейманса
264
5.нарушено расправление альвеол из-за дефицита сурфактанта
2.5. Патофизиология сердечно – сосудистой системы.
Тема: «Сердечная недостаточность».
1. Экстренная приспособительная реакция при сердечной недостаточности со стороны сердца:
+1. тоногенная дилатация
2. гипертрофия миокарда
3. уменьшение сердечного выброса
4. экстрасистолия
5. брадикардия
2. Экстренная приспособительная реакция при сердечной недостаточности со стороны сердца:
1. брадикардия
2. уменьшение сердечного выброса
3. гипертрофия миокарда
4. экстрасистолия
+5. тахикардия
3. Экстренная приспособительная реакция при сердечной недостаточности со стороны сердца:
1. экстрасистолия
2. гипертрофия миокарда
3. уменьшение сердечного выброса
4. брадикардия
+5. увеличение силы сердечных сокращений
4. Вид гипертрофии миокарда:
+1. физиологическая
2. первичная
3. нейрогенная
4. эндокринная
5. механическая
265
5. Вид гипертрофии миокарда:
1. вторичная
2. миокардиальная
3. нейрогенная
4. перегрузочная
+5. патологическая
6. Для физиологической гипертрофии миокарда характерно:
1. неравномерное увеличение размеров и отделов сердца
2. нарушение васкуляризации миокарда
+3. увеличение всех отделов сердца, пропорциональное увеличению общей мышечной массы
4. снижение резерва сердца
5. снижение удельной поверхности мышечных волокон
7. Стадия гипертрофии миокарда
1. тревоги
2. латентной гипертрофии
3. декомпенсации
+4. аварийная
5. дистрофии
8. Стадия гипертрофии миокарда
1. тревоги
2. дистрофии
3. резистентности
4. латентной гипертрофии
+5. истощения
9. Причина, вызывающая сердечную недостаточность:
1. ионизирующее излучение
+2. нарушение кровоснабжения сердечной мышцы
3. увеличение содержания лейкоцитов в единице объема крови
266
4. снижение содержания липидов в крови
5. уменьшение содержания лейкоцитов в единице объема крови
10. Прямое повреждение миокарда вызывает:
1. недостаточность трикуспидального клапана
+2. недостаток витамина В1
3. гипертоническая болезнь
4. стеноз устья аорты
5. инфаркт легкого
11. Прямое повреждение миокарда вызывает:
+1. септические состояния
2. гипертоническая болезнь
3. недостаточность трикуспидального клапана
4. стеноз устья аорты
5. инфаркт легкого
12. Прямое повреждения миокарда вызывает:
1. стеноз устья аорты
2. инфаркт легкого
3. гипертоническая болезнь
+4. алкоголь
5. недостаточность трикуспидального клапана
13. Прямое повреждение миокарда вызывает:
1. гипертоническая болезнь
2. стеноз устья аорты
3. инфаркт легкого
4. недостаточность трикуспидального клапана
+5. амилоидоз
14. Объем циркулирующей крови увеличивается при:
+1. активации эритропоэза
267
2. активации гликолиза
3. активации гликогенолиза
4. активации глюконеогенеза
5. первичном альдостеронизме
15. Объем циркулирующей крови увеличивается при:
1. снижении выработки вазопрессина
2. активации гликолиза
3. активации гликогенолиза
4. активации глюконеогенеза
+5. развитии вторичного альдостеронизма
16. Повышению секреции альдостерона способствует:
1. избыточное выделение АКТГ
2. угнетение выработки ренина
3. первичный альдостеронизм
+4. активация ренин-ангиотензин-альдостеронвойой системы
5. избыточная секреция глюкокортикоидов
17. Повышению секреции альдостерона способствует при СН:
1. альдостерома
+2. рефлекс с волюморецепторов крупных сосудов
3. избыточное выделение АКТГ
4. угнтение ренин-ангиотензин-альдостеронвойой системы
5. угнетение выработки ренина
18. Форма сердечной недостаточности по пораженному отделу сердца:
+1. преимущественно правожелудочковая
2. парциальная
3. систолическая
4. диастолическая
5. эндокардиальная
268
19. Клиническое проявление сердечной недостаточности:
1.лихорадка
+2.отеки
3.лейкоцитоз
4.озноб
5.снижение СОЭ
20. Клиническое проявление сердечной недостаточности:
1.эупное
2.гипотермия
3.лихорадка
4.озноб
+5. тахикардия
21.Клиническое проявление сердечной недостаточности:
1.лихорадка
2.лейкоцитоз
3.озноб
4.эупное
+5.цианоз
22.Фактор, вызывающий образование отеков при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
+2.повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
3.понижение содержания в крови альдостерона
4.понижения содержания в крови вазопрессина
5.избыточное выделение натрийуретического фактора
23. Фактор, вызывающий образование отеков при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
2. понижение содержания в крови альдостерона
+3.недостаточное выделение натрийуретического фактора
4.понижения содержания в крови вазопрессина
269
5.избыточное выделение натрийуретического фактора
24.Фактор, вызывающий образование отеков при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
2. понижение содержания в крови альдостерона
3. избыточное выделение натрийуретического фактора
4.понижения содержания в крови вазопрессина
+5.повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
25.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно повысить если:
1.снизить сократимость миокарда
+2.увеличить частоту сердечных сокращений
3.снизить преднагрузку
4.повысить постнагрузку
5.снизить частоту сердечных сокращений
26. Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно повысить если:
1.снизить сократимость миокарда
2. снизить преднагрузку
+3.повысить сократимость миокарда
4.повысить постнагрузку
5.снизить частоту сердечных сокращений
27.Проявление нарушения гемодинамики при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение объема циркулирующей крови
2.падение венозного давления
3.повышение скорости кровотока
+4.повышение венозного давления
5.гиперкалиемия
28. Проявление нарушения гемодинамики при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение объема циркулирующей крови
2.падение венозного давления
270
3.повышение скорости кровотока
4.гиперкалиемия
+5.замедление скорости кровотока
29.Отрицательная сторона гипертрофии миокарда:
1.уменьшение содержания внутриклеточного кальция
2.снижение энергообеспечения мышечного сокращения
3.повышение мощности кальциевых насосов
4.понижение сократительной способности миокарда
5.повышение питания клеток миокарда
Тема: «Аритмии».
1.Гетеротопный ритм свидетельствует о нарушении:
+1.автоматизма
2.возбудимости
3.проводимости
4.сократимости
5.тоничности
2. Идиовентрикулярный ритм свидетельствует о нарушении:
1.тоничности
2.возбудимости
3.проводимости
4.сократимости
+5.автоматизма
3. К номотопным аритмиям относится:
1.предсердсердный медленный ритм
+2.синусовая тахикардия
3.атриовентрикулярный ритм
4.желудочковый ритм
5.«выскакивающие сокращения
271
4. К номотопным аритмиям относится:
1.предсердсердный медленный ритм
2.атриовентрикулярный ритм
+3.синусовая брадикардия
4.желудочковый ритм
5.«выскакивающие сокращения
5. К номотопным аритмиям относится:
1.предсердсердный медленный ритм
2.атриовентрикулярный ритм
3.«выскакивающие сокращения
4.желудочковый ритм
+5.дыхательная аритмия
6. К гетеротопным аритмиям относится:
1.блокада ножек пучка Гиса
+ 2.желудочковый ритм
3.синусовая аритмия
4.синусовая брадикардия
5.желудочковая экстрасистолия
7. К гетеротопным аритмиям относится:
1.блокада ножек пучка Гиса
2. синусовая брадикардия
3.синусовая аритмия
4.атривентрикулярный ритм
5.желудочковая экстрасистолия
8. Причина синусовой тахикардии:
1.понижение тонуса симпатической нервной системы
2.повышение тонуса блуждающего нерва
3.гипотериоз
272
+4.повышение тонуса симпатической нервной системы
5.передозировка сердечных гликозидов
9. Причина синусовой тахикардии:
1.повышение тонуса блуждающего нерва
+2.лихорадка
3.гипотериоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
5.передозировка сердечных гликозидов
10. Причина синусовой тахикардии:
1. повышение тонуса блуждающего нерва
2. передозировка сердечных гликозидов
3.гипотериоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
+5.гипертермия
11. Причина синусовой брадикардии:
+1.повышение тонуса блуждающего нерва
2.анемия
3.тиреотоксикоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
5.гипертермия
12. Причина синусовой брадикардии:
1.анемия
+2.желтуха
3.тиреотоксикоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
5.лихорадка
13. Для нарушения синусового ритма характерно:
1.уширение зубца Р
273
2.инверсия или отсутствие зубца Р при частоте ритма 30-60 в 1 минуту
+3.удлинение интервала RR ( ТР )
4.инверсия желудочкового комплекса при наличии зубца Р
5.деформация желудочкового комплекса при частоте ритма 20-40 в 1 минуту
14. Для нарушения синусового ритма характерно:
+1.укорочение интервала RR ( ТР )
2.инверсия или отсутствие зубца Р при частоте ритма 30 - 60 в 1 минуту
3.уширение зубца Р
4.инверсия желудочкового комплекса при наличии зубца Р
5.деформация желудочкового комплекса при частоте ритма 20-40 в 1 минуту
15. Для ритма из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков характерно:
1.укорочение ( или удлинение интервала ) интервала RR ( ТР)
+2.отсутствие зубца Р, расстояние RR одинаковое, удлиненное
3.инверсия или отсутствие зубца Р при частоте ритма 30 - 60 в 1 минуту
4.инверсия желудочкового комплекса
5.деформация желудочкового комплекса при частоте ритма 20 - 40 в 1 минуту
16. К экстрасистолии относится:
1.блокада правой ножки пучка Гиса
2.дыхательная аритмия
+3.предсердная экстрасистола
4.атриовентрикулярная блокада
17. К экстрасистолии относится:
1. дыхательная аритмия
+ 2.желудочковая экстрасистола
3. блокада правой ножки пучка Гиса
4.атриовентриклярная блокада
18. ЭКГ – признак атриовентрикулярных экстрасистол:
+ 1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
274
2.полная компенсаторная пауза
3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4. неполная компенсаторная пауза
5.удлинение компенсаторной паузы после экстрасистолы
19. ЭКГ – признак экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (область коронарного синуса):
1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
2. отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом
3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4. неполная компенсаторная пауза
+ 5.отрицательный зубец Р перед желудочковым комплексом
20. ЭКГ – признак экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков:
1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
+ 2. отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом
3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4.неполная компенсаторная пауза
5.отрицательный зубец Р перед желудочковым комплексом
21. ЭКГ – признак желудочковых экстрасистол:
1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
2. отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом
+ 3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4. выпадение комплекса QRS
5.отрицательный зубец Р перед желудочковым комплексом
22. Зубец Р отсутствует на ЭКГ при:
+ 1.идиовентрикулярном ритме
2.внутрипредсердной блокаде
3.синусовой тахикардии
4.предсердной экстрасистоле
5.дыхательной аритмии
275
23. Признак полной синоаурикулярной блокады:
+ 1.выпадение зубца Р
2.выпадение комплекса QRS
3.выпадение зубца Т
4. отрицательный зубец Т
5.полное выпадение отдельных сердечных циклов
24. ЭКГ- признак атриовентрикулярной блокады II степени (I типа):
+ 1. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
2. интервалы PQ одинаково удлинены
3.периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
4.отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
5.деформация желудочкового комплекса
25. ЭКГ- признак атриовентрикулярной блокады II степени (II типа):
1.деформация желудочкового комплекса
2. отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
+ 3.периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
4. интервалы PQ одинаково удлинены
5. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
26. ЭКГ- признак полной поперечной блокады:
1. интервалы PQ одинаково удлинены
2. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
3. периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
+ 4. отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
5. деформация желудочкового комплекса
27. ЭКГ- признак блокады ножек пучка Гиса:
1. интервалы PQ одинаково удлинены
2. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
3. периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
4. отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
276
+ 5. деформация желудочкового комплекса
28. Ритм при блокаде правой ножки пучка Гиса:
+ 1.синусовый
2.гетеротопный
3.атриовентрикулярный
4.идиовентрикулярный из правого желудочка
5.идиовентрикулярный из левого желудочка
29. Правый желудочек возбуждается раньше левого при:
1.блокаде правой ножки пучка Гиса
2.экстрасистоле из правого предсердия
+ 3.экстрасистоле из правого желудочка
4.атриовентрикулярной блокаде I степени
5.мерцательной аритмии
30. Левый желудочек возбуждается раньше правого при:
+ 1. блокаде правой ножки пучка Гиса
2. экстрасистоле из правого предсердия
3. экстрасистоле из правого желудочка
4.атриовентрикулярной блокаде I степени
5.мерцательной аритмии
Тема: «Атеросклероз».
1. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипокоагуляция
2.тромбоцитопения
+3.гиперлипидемия
4.образование антител к тромбоцитам
5.гипотония
2. Фактор риска развития атеросклероза:
277
1.тромбоцитопения
+2.атерогенная диета
3.гиполипидемия
4.гипохолестеринемия
5.тромбоцитопения
4. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипохолестеринемия
2.гипокоагуляция
+3.курение
4.тромбоцитопения
5.образование антител к тромбоцитам
5. Фактор риска развития атеросклероза:
1.образование антител к тромбоцитам
2.гипохолестеринемия
3.гиполипидемия
+4.повышение артериального давления
5.гипокагуляция
6. Фактор риска развития атеросклероза:
+1.гипокинезия
2.тромбоитопения
3.гиполипидемия
4.гипокагуляция
5.гипопротеинемия
7. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гиполипидемия
2. тробмоцитопения
+3.ожирение
4.гипокоагуляция
5.образование антител к тромбоцитам
278
8. Фактор риска развития атеросклероза:
+1.возраст
2.гипокагуляция
3.тромбоцитопения
4.гипохолестеринемия
5.повышение в крови ЛПВП
9. Фактор риска развития атеросклероза:
1.увеличение в крови ЛПВП
2.тромбоцитопения
+3.хронический эмоциональный стресс
4.активация ПСНС
5.гипокоагуляция
10. Фактор риска развития атеросклероза:
1.тромбоцитопения
2.активация ПСНС
3.увеличение в крови ЛПВП
4.гипокоагуляция
+5.пол
11. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипокоагуляция
+2.хроническая гипоксия
3.тромбоцитопения
4.увеличение в крови ЛПВП
5.гипохолестеринемия
12. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипохолестеринемия
2.гипокоагуляция
3.тромбоцитопения
279
4.увеличение в крови ЛПВП
+5.увеличение в крови ЛПОНП и ЛПНП
13. Фактор, вызывающий повреждение стенки сосуда:
+1.курение
2.гипофункция щитовидной железы
3.наследственный дефицит липопротеиновой липазы
4.увеличение в крови ЛПОНП ЛПНП
5.гиперхолестеринемия
14. Фактор, вызывающий повреждение стенки сосуда:
1.гипофункция щитовидной железы
2.гиперхолестеринемия
+3.гипертония
4. наследственный дефицит липопротеиновой липазы
5. увеличение в крови ЛПОНП ЛПНП
15. Фактор, вызывающий повреждение стенки сосуда:
1. наследственный дефицит липопротеиновой липазы
2.увеличение в крови ЛПОНП ЛПНП
3.гиперхолестеринемия
+4.интоксикация
5. .гипофункция щитовидной железы
16. Фактор, вызывающий нарушение липидного обмена:
1.курение
2.гипертония
3.инфекция
4.интоксикация
+5.гипофункция щитовидной железы
17. Фактор, обусловливающий нарушение липидного обмена:
1.инфекция
280
2.интоксикация
+3.наследственный дефицит липопротеиновой липазы
4.курение
5.аллергия
18. Вид гиперхолестеринемии:
1.компенсаторная
2.ретенционная
+3.алиментарная
4.симпатоадреналовая
5.метаболическая
19. Вид гиперхолестеринемии:
1.артериальная
2.метаболическая
3.ретенционная
4.компенсаторная
+5.при повышении образования холестерина
20. Вид гиперхолестеринемии:
1.ретенционная
2.метаболическая
+3.при нарушении распада холестерина
4.артериальная
5.компенсаторная
21. Вид гиперхолестеринемии:
+1.при нарушении выведения холестерина
2.метаболическая
3.компенсаторная
4.ретенционная
5.артериальня
281
22. Частые последствия и осложнения атеросклероза:
1.гемофилия
2.тромбоцтопения
3.анемия
+4.нарушение мозгового кровообращения
5.тромбоз вен
23. Последствие атеросклеротического поражения сосудов:
1.жировая эмболия
2.образование шаровидного тромба
3.локальное увеличение простациклина
+4.сужение просвета сосудов
5.гипохолестринемия
24. Последствие атеросклеротического поражения сосудов:
1.жировая эмболия
2.образование шаровидного тромба
+3.пристеночный тромб
4. локальное увеличение простациклина
5.гипохолестринемия
25. Последствие атеросклеротического поражения сосудов:
+1.микроаневризмы
2.образование шаровидного тромба
3.жировая эмболия
4. локальное увеличение простациклина
5.гипохолестринемия
26. В антиатерогенную диету входит ограничение введения с пищей:
+1. животных жиров
2. липотропных факторов
3. белков
282
4. калия
5. витаминов
27. В антиатерогенную диету входит ограничение введения с пищей:
1. липотропных факторов
+2. легкоусвояемых углеводов
3. белков
4. калия
5. витаминов
28. В антиатерогенную диету входит ограничение введения с пищей:
1. липотропных факторов
2. белков
3. калия
+4. натрия
5. витаминов
29. Липотропный фактор:
1.поваренная соль
2.насыщенные жирные кислоты
+3.метионин
4.витамин Д
5.паратгормон
30. Липотропный фактор:
1.насыщенные жирные кислоты
2.витамин Д
3.паратгормон
+4.лецитин
5.поваренная соль
Тема: «Артериальные гипертензии».
283
1. Понятие «артериальная гипертензия» означает:
+1.стойкое увеличение АД: систолическое выше 160 мм.рт.ст., диастолического – 95 мм.рт.ст.
2.увеличение АД: систолическое выше 160 мм.рт.ст, диастолического – 95 мм.рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного
фактора.
3. увеличение АД: систолическое выше 160 мм.рт.ст, диастолического – 85 мм.рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия
причинного фактора.
4. увеличение АД: систолическое выше 155 мм.рт.ст, диастолического – 85 мм.рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия
причинного фактора.
2.Система, способствующая повышению артериального давления:
1.активация простагландин-кининовой системы
+2.активация ренин-ангиотензиновой системы
3.увеличение продукции Na-уретического гормона
4.увеличение активности парасимпатической нервной системы
5.снижение активности симпатической нервной системы
3.Вещество, обладающее вазопрессорным действием:
1.глюкагон
2.брадикинин
3.простагландины
+4.адреналин
5.инсулин
4. Вещество, способствующее повышению артериальному давлению:
1.NO
2.предсердный натрийуретический фактор
3.простациклин
+4.норадреналин
5.простагландины
5. Вещество, способствующее повышению артериальному давлению:
+1.вазопрессин
2. NO
284
3.простагландины
4. брадикинин
5. простациклин
6. Вещество, обладающее вазопрессорным действием:
1. простациклин
2. простагландины
+3.ангиотензин II
4. брадикинин
5. ацетилхолин
7. Вещество, способствующее повышению артериального давления:
1.брадикинин
+2.глюкокортикоиды
3. NO
4. предсердный натрийуретический фактор
5.простагландины
8. Фактор, вызывающий стойкое повышение артериального давления:
1.усиление мышечной деятельности
2.повышение тургора ткани
+3.повышение МОК
4.активация ПСНС
5.повышение проницаемости сосудов
9. Фактор, вызывающий стойкое повышение артериального давления
1.повышение проницаемости сосудов
2.активация ПСНС
+3.повышение периферического сопротивления
4.повышение тургора ткани
5.усиление мышечной деятельности
10.Система почек, участвующая в регуляции артериального давления:
285
1.секреторная
2.канальцевая
+3.прессорная
4.клубочковая
5.интерстициальная
11. Система почек, участвующая в регуляции артериального давления:
1.секреторная
2.канальцевая
3.клубочковая
+4.депрессорная
5.интерстициальная
12. Фактор, стимулирующий прессорную систему почек:
+1.ишемия почек
2.ацидоз
3.избыток натрия
4.фактор Хагемана
5.повышение АД в почках
13. Фактор, стимулирующий прессорную систему почек:
1.ацидоз
2.избыток натрия
3.фактор Хагемана
+4.дефицит натрия
5.повышение АД в почках
14. Фактор, обусловливающий повышение МОК:
+1.усиление деятельности сердца
2.распрастраненный спазм артериол
3.повышение проницаемости сосудов
4.активация лейкопоэза
5.ослабление деятельности сердца
286
15. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.гипертиреоз
+2.синдром Иценко-Кушинга
3.гипотиреоз
4.гипокортицизм
5.гипофизарная кахексия
16. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
+1.болезнь Иценко-Кушинга
2.болезнь Симмондса
3.гипотиреоз
4. гипокортицизм
5.синдром Шихена
17. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.болезнь Аддисона
+2.гипертиреоз
3. гипотиреоз
4.гипокортицизм
5. гипофизарная кахексия
18. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.болезнь Симмондса
2.гипокортицизм
3.гипофизарный гипогонадизм
4.гипотреоз
+5.феохромоцитома
19. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.гипокортицизм
+2.синдром Конна
3.гипофизарный нанизм
287
4.гипотиреоз
5.гипофизарная кахексия
20. Фактор риска развития гипертонической болезни:
+1.активация симпатоадреналовой системы
2.похудание
3.активация парасимпатической нервной системы
4.активация депрессорной системы
5.снижение активности симпатоадреналовой системы
21. Фактор риска развития гипертонической болезни:
1.активация депрессорной системы
2.похудание
3.активация парасимпатической нервной системы
4.снижение активности симпатоадреналовой системы
+5.гиподинамия
22.Фактор, обусловливающий увеличение ОЦК:
1.активация лейкопоэза
+2.активация эритропоэза
3.избыточное образование кининов
4.рефлекс Циона-Людвига
5.избыточное образование простагландинов
23. Фактор, обусловливающий увеличение ОЦК:
1.рефлекс Циона-Людвига
2.избыточное образование кининов
+3.повышение синтеза альбуминов
4.избыточное образование простагландинов
5.активация лейкопоэза
24. Фактор, обусловливающий увеличение ОЦК:
+1.задержка в организме натрия
288
2. избыточное образование простагландинов
3.рефлекс Циона-Людвига
4.активация лейкопоэза
5.избыточное образование кининов
25. Вид почечной гипертензии:
1.нефротическая
+2.реноваскулярная
3.нефритическая
4.сосудистая
5.нейрогенная
26. Вид почечной гипертензии:
+1.ренопривная
2.сосудистая
3.нефротическая
4.нефритическая
5.нейрогенная
27.Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
1.усиления образования ангиотензина II
2.развития гиповолемии
3.сгущения крови
4.активация синтеза простациклина клетками эндотелия
+5.развития отека стенок сосудов
28. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
1.усиления образования ангиотензина II
+2.развития гиперволемии
3.сгущения крови
4.активация синтеза простациклина клетками эндотелия
5. развития гиповолемии
289
29. Вещество, обладающее сосудорасширяющим действием:
1.глюкокортикоиды
2.вазопрессин
+3.кинины
4.альдостерон
5.ренин
30. Вещество, обладающее сосудорасширяющим действием:
1.глюкокортикоиды
2.вазопрессин
3.альдостерон
+4.простациклин
5.ренин
2.6. Патофизиология пищеварения.
Тема «Патофизиология системы желудочно – кишечного тракта».
1.Отсутствие аппетита – это :
1.булимия
+2.анорексия
3.ахолия
4.дисфагия
5.гипосаливация
2.Признак желудочной диспепсии :
1.метеоризм
2.ощущение полноты в животе
3.урчание и переливание в животе
4.диарея
+5.ощущение тяжести в правом подреберье
3.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :
290
1.гипертрофический гастрит
2.язвенная болезнь желудка
+3.атрофический гастрит
4.пилороспазм
5.пилоростеноз
4.Возможная причина снижения тонуса и замедления перистальтики кишечника :
1.ахилия
2.холемия
3.гиперкалиемия
+4.ахолия
5.гиперкальциемия
5.Признак висцеральной абдоминальной боли :
+1.приступообразная с широкой иррадиацией
2.постоянная
3.хорошо локализуется
4.острая
5.есть симптом раздражения париетального листка брюшины
6.Причина гиперсаливации :
+1.воспаление слизистой оболочки полости рта (стоматит)
2.возбуждение симпатической нервной системы
3.избыток мотилина
4.избыток нейротензина
5.дефицит энтерогастрина
7.Признак кишечной диспепсии :
+1.урчание и переливание в животе
2.тяжесть в правом подреберье
3.отрыжка
4.изжога
5.тошнота
291
8.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :
1.усиление функции коры надпочечника
+2.полипоз желудка
3.раздражение желудочных желёз
4.повышение тонуса блуждающего нерва
5.язвенная болезнь желудка
9.Возможная причина диспептических расстройств при панкреатической ахилии :
1.нарушение переваривания белков
2. нарушение переваривания углеводов
3. нарушение переваривания жиров
+4. нарушение переваривания жиров, белков и углеводов
5.нарушение усвоения натрия
10.Возможная причина запора при гиперсекреции желудка :
1.нарушение контактного пищеварения
2.раздражение рецепторного аппарата кишечника пищевыми токсинами
3. раздражение рецепторного аппарата кишечника бактериальными токсинами
+4.слабое раздражение кишечника хорошо переваренным химусом в желудке
5.диета, содержащая много грубой клетчатки
11.Основная особенность пристеночного (мембранного) пищеварения :
1.происходит с участием кишечной микрофлоры
2.происходит только в кислой среде
+3.осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника
4.осуществляется преимущественно ферментами поджелудочной железы
5.обеспечивает начальный гидролиз крупных молекул
12.Один из возможных механизмов развития поносов :
+1.усиление кишечной секреции
2.гипокалиемия
3.усиление всасывания в кишечнике
292
4.снижение возбуждения парасимпатической нервной системы
5.повышение возбуждения соматической нервной системы
13.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :
1.язвенная болезнь желудка
+2.злокачественная опухоль желудка
3.пилоростеноз
4.повышенная функция коры надпочечников
5.антральный гастрит
14.Механизм, играющий существенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка :
+1.действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой желудка
2.снижение обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку желудка
3.усиление синтеза простагландинов клетками слизистой оболочки желудка
4.понижение кислотности желудочного сока
5.адекватное кровоснабжение желудка
15.Возможная причина запора при гиперсекреции желудка :
+1.спастическое состояние кишечника вследствие высокого тонуса вагуса
2.неврогенные расстройства
3.усиление кишечной секреции
4.ослабление всасывания в кишечнике
5.усиленное механическое раздражение слизистой кишечника
16.Возможная причина желудочной гипосекреции :
1.усиление парасимпатической стимуляции желудка
2.повышение синтеза гастрина
+3.повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
4.увеличение выработки и выделения гистамина
5.уменьшение секреции холецистокинина
17.Опасные для жизни последствия острых тяжёлых поносов :
+1.дефицит калия в организме
293
2.избыток натрия в организме
3.гипергидратация организма
4.избыток калия, избыток натрия
5.дефицит натрия, избыток калия
18.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию симптомов желудочной диспепсии при
ахилии желудка :
(5) 1.отрыжка воздухом или сероводородом
(1) 2.снижение кислотности желудочного сока
(2) 3.снижение переваривающей активности желудочного сока
(4) 4.образование газов в желудке ( СО2 и Н2S )
(3) 5.химус гниёт и бродит в желудке
19.Фактор, играющий существенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка :
+1.кислотно-пептический фактор
2.снижение секреции желудочного сока
3.усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка
4.увеличение продукции слизи
5.усиление регенерации эпителия желудка
20.Возможная причина нарушения пристеночного пищеварения :
1.повышение количества микроворсинок на единицу поверхности кишечника
2.повышение синтеза энтеральных ферментов
3.повышение сорбционных свойств энтеральных ферментов
4.повышение ферментативной активности зоны щёточной каймы
+5.недостаточный синтез вилликинина
21.Возможная причина снижения секреторной активности поджелудочной железы :
1.усиление парасимпатической стимуляции поджелудочной железы
2.повышение выработки и выделения холецистокинина
3. повышение выработки и выделения секретина
4. повышение выработки и выделения энтерогастрона
+5.длительное действие большой концентрации глюкокортикоидов
294
22.Возможная причина атонического запора :
1.гиперкалиемия
2.повышение тонуса парасимпатической нервной системы
+3.гипокалиемия
4.снижение тонуса соматической нервной системы
5.механическое раздражение слизистой кишечника
23.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию симптомов кишечной диспепсии :
(5) 1.понос
(1) 2.снижение кислотности и переваривающей активности желудочного сока
(2) 3.химус в желудке обрабатывается недостаточно
(3) 4.пилорический жом зияет
(4) 5.ускорена эвакуация химуса из желудка в кишечник
24.Возможная причина замедления эвакуации химуса из желудка при гиперсекреции :
1.атрофия слизистой желудка
2.снижение тонуса блуждающего нерва
3.снижение образования энтерогастронов
+4.пилорический жом долго остаётся закрытым
5.резко сокращаются гладкие мышцы желудка
25. Одна из важных особенностей пристеночного пищеварения :
+1.осуществляется в зоне недоступной бактериям кишечной аутофлоры
2.низкая сопряженность ферментативного расщепления питательных в-в
3.низкая скорость переваривания пищевых субстратов
4.нарушение контакта ферментов с субстратом гидролиза
5. осуществляется только в кислой среде
26.Возможная причина развития желудочной гиперсекреции :
+1.чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
2.увеличение синтеза и выделения соматостатина
3.уменьшение образования и выделения гастрина
295
4. уменьшение образования и выделения гистамина в стенке желудка
5.повышение активности гистаминазы
27.Возможная причина спастического запора :
1.гипокалиемия
+2..гиперкалиемия
3..понижение тонуса парасимпатической нервной системы
4.повышение тонуса соматической нервной системы
5.недостаточное механическое раздражение слизистой кишечника
28.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей., которые приводят к развитию холецистита и панкреатита при секреторной
недостаточности желудка :
(3) 1.экзогенная инфекция проникает в кишечник
(2) 2.снижается бактерицидное действие соляной кислоты
(4) 3.инфицируется желчный пузырь и поджелудочная железа
(5) 4.развивается холецистит и панкреатит
(1) 5.снижается кислотность желудочного содержимого
29.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :
+1.способность образовывать биогенные амины
2.способность не влиять на обмен веществ
3.не оказывать трофического эффекта на органы ЖКТ
4.не влиять на секреторную функцию ЖКТ
5.не влиять на всасывательную функцию ЖКТ
30.Возможная причина нарушения пристеночного пищеварения при действии ионизирующей радиации :
1.избыточный синтез вилликинина
2.улучшение контакта пищевых субстратов с ферментами на поверхности мембран микроворсинок
+3.атрофия микроворсинок энтероцитов
4.повышение синтеза энтеральных ферментов
5.повышение активности энтеральных ферментов
31.Возможная причина желудочной гипосекреции :
296
+1.повышенная выработка и выделение энтерогастронов
2.избыток секретина
3.дефицит глюкагона
4.избыток адреналина
5.язвннная болезнь желудка
32.Признак висцеральной абдоминальной боли :
+1.приступообразная, плохо локализуется
2.острая
3.сопровождается напряжением брюшной стенки
4.постоянная
5.хорошо локализуется
33.Возможная причина мегалобластической анемии при ахилии желудка :
1.нарушение усвоения железа
+2.нарушение усвоения витамина В12
3.усиление синтеза гистамина в желудке
4. усиление синтеза гастрина
5.усиление синтеза энтерогастрина
34.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :
1.не влияют на моторную функцию ЖКТ
2.не влияют на переваривание химуса в ЖКТ
3.не вызывают общефизиологического эффекта через ЦНС
4.не воздействуют на гипоталамо-гипофизарную систему
+5.способствуют синтезу различных пептидных гормонов
35.Возможная причина гипокинезии кишечника :
1.раздражение рецепторного аппарата кишечника бактериальными токсинами
2. раздражение рецепторного аппарата кишечника недостаточно переваренным химусом 3.повышение тонуса вагуса
+4.диета лишённая грубой клетчатки
5.гипокальциемия
297
36.Причина уменьшение секреции панкреатического сока ( панкреатическая ахилия ) :
1.избыток АДГ
2.избыток холецистокинина
+3.хронический панкреатит
4.избыток гистамина
5.избыток энтерогастрона
37.Признак соматической абдоминальной боли :
1.боль тупая
2.плохо локализуется
3.приступообразная
+4.сопровождается напряжением брюшной стенки
5.не сопровождается напряжением брюшной стенки
38.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к аллергизации организма при секреторной
недостаточности желудка :
(5) 1.чужеродные антигены могут попадать в кровь
(3) 2.экзогенная инфекция проникает в кишечник
(2) 3.снижается бактерицидное действие соляной кислоты
(1) 4.снижается кислотность желудочного сока
(4) 5.повышается проницаемость кишечного барьера при воспалении в нём
39.Один из возможных повреждающих факторов (агрессивных ), играющего значение в патогенезе язвенной болезни :
+1.кислотно-пептический фактор
2.слизистый барьер
3.адекватное кровоснабжение желудка
4.быстрая регенерация эпителия
5.простагландины
40.Возможная причина усиления перистальтики кишечника :
+1.раздражение рецепторного аппарата кишечника токсинами
2.гипокалиемия
3.снижение тонуса парасимпатической нервной системы
298
4.гиперкальциемия
5.язвенная болезнь желудка
41.Причина уменьшения поступления желчи в кишечник :
1.снижение перистальтики кишечника
2.возбуждение соматической нервной системы
3.избыточный синтез энтерогастирина
+4.недостаточное образование желчи в печени
5.повышение возбудимости блуждающего нерва
42.Патогенетический фактор отрыжки :
+1.брожение и гниение химуса в желудке
2.снижение внутрижелудочного давления
3.кардиоспазм
4.результат забрасывания в пищевод кислого желудочного содержимого
5.усиление перистальтики кишечника
43.Возможная причина гемеролапии при секреторной недостаточности желудка:
1.избыток холецистокинина
2.дефицит энтерогастронов
+3.дефицит витамина А
4.избыток холина
5.дефицит витамина К
44.Один из возможных защитных факторов , играющего важное значение в патогенезе язвенной болезни желудка :
1.ацетилсалициловая кислота
2.неадекватная пища
3.желчные кислоты
4.campylobacter pylori
+5.слизистый барьер
45.Основная особенность пристеночного пищеварения :
+1.происходит в стерильных условиях
299
2.происходит только в кислой среде
3.обеспечивает начальный гидролиз крупных молекул
4.осуществляется без участия ферментов щёточной каёмки кишечника
5.осуществляется только при голодании
46.Последствие ахолии :
1.улучшение переваривания и всасывания жира
2.ухудшение всасывания воды и электролитов
3.усиление секреции панкреатического сока
4.усиление моторики кишечника
+5.ухудшение переваривания и всасывания жира
47.Причина механической непроходимости кишечника :
1.спазм
2.паралич гладких мышц кишечника
+3.заворот кишечника
4.нарушение кислотно-основного равновесия
5.боль
48.Возможная причина развития парастезий и мышечной слабости при секреторной недостаточности желудка :
1.дефицит холина
+2.дефицит витамина В12
3.избыток гастрина
4.избыток гистамина
5.дефицит витамина Д
49.Интестинальный гормон , повышающий отделение, как желудочного сока, так и его ферментов :
1.холецистокинин
2.энтерогастрон
3.адреналин
4.секретин
+5.энтерогастрин
300
50.Один из возможных защитных факторов, играющего значение в патогенезе язвенной болезни желудка :
+1.простагландины
2.лекарственные препараты
3.пищевые токсины
4.микроорганизмы
5.хроническое раздражение блуждающего нерва
51.При ахолии значительно ухудшается всасывание витамина :
1. В9
2. В12
3. В1
+4. К
5. В2
52.Возможная причина динамической непроходимости кишечника :
1.закупорка
2.заворот
3.сдавление кишки
+4..паралич гладких мышц кишки
5.резекция кишечника
53.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию железодефицитной анемии при секреторной
недостаточности желудка :
(2) 1.нарушается переход трёхвалентной формы железа в двухвалентную
(4) 2.нарушается синтез гемоглобина
(5) 3.развивается анемия
(3) 4.нарушается всасывание экзогенного железа
(1) 5.недостаток соляной кислоты в желудке
54.Интестинальный гормон , повышающий как секрецию панкреатического сока, так и количество ферментов в нём :
1.глюкокортикоиды в высокой концентрации
2.гистамин
3.мотилин
301
4..энтерогастрон
+5.панкреозимин
55.После резекции желудка чрезмерно быстрое поступление химуса в кишечник может привести к развитию :
+1.демпинг-синдрома
2.гипергликемии
3.избыточному образованию внутреннего фактора Касла
4.спастическому запору
5.атоническому запору
56.Возможная причина развития стеатореи :
1.нарушение переваривания и всасывания углеводов
+2.недостаточный синтез панкреатической липазы
3.недостаточный синтез пепсина
4.недостаточный синтез трипсина
5.избыточный синтез энтерокиназы
57.Признак соматической абдоминальной боли :
1.не сопровождается напряжением брюшной стенки
+2.постоянная
3.приступообразная
4.тупая
5.широко иррадиирует
58.Появление в кале непереваренных мышечных волокон называется :
1.стеаторея
2.мелена
+3.креаторея
4.диарея
5.аминорея
59.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :
+1.влияют на функцию периферических эндокринных желёз
302
2.не влияют на выработку рилизинг-факторов
3.не оказывают влияния на гипофиз
4.не синтезируют биогенные амины
5.не синтезируют пептидные гормоны
60.Причина возникновения боли при язвенной болезни желудка :
+1.резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении блуждающего нерва на фоне гипогликемии
2. .резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении симпатической нервной системы
3.растяжение желудка газами из-за гниения и брожения химуса
4.раздражение париетального листка брюшины
5.выраженная гипергликемия
61.Причина усиления перистальтики кишечника :
+1.ахилия
2.понижение тонуса парасимпатических влияний
3.понижение возбудимости рецепторов кишечной стенки
4.отсутствие в пище грубой клетчатки
5.раздельное питание
62.Признак висцеральной абдоминальной боли :
1.хорошо локализуется
2.острая боль
3.есть симптом раздражения брюшины
+4.боль без чёткой локализации
5.постоянная
63.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию стеатореи при ахолии :
(2) 1.не происходит эмульгирование жира
(1) 2.желчь не поступает в кишечник
(4) 3.нарушается переваривание жира в кишечнике
(3) 4.не активируется панкреатическая липаза
(5) 5.статорея
303
64.Интестинальный гормон, который тормозит образование и выделение поджелудочного сока :
1.секретин
2.панкреозимин
3.энтерогастрин
4.энтерогастрон
+5.глюкагон
65.Один из защитных механизмов, играющего роль в патогенезе язвенной болезни желудка :
1.избыток гастрина
+2.антродуоденальное торможение
3.избыток гистамина
4.снижение активности гистаминазы
5.желчные кислоты
66.Вид рвоты по механизму развития :
1.повторяющаяся
+2.рефлекторная
3.патологическая
4.защитная
5.облегчающая
67.Утрата способности желудочных желёз выделять соляную кислоту и ферменты называется :
1.гипоацидитас
2.ахлоргидрия
+3.ахилия
4.гиперацидитас
5.гипорексия
68.Причина кровоточивости при ахолии :
1.дефицит холестерина
+2.дефицит витамина К
3.гиперкальциемия
4.избыток трипсина
304
5.дефицит кишечной амилазы
69.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые, согласно кортико-висцеральной теории патогенеза болезни,
приводят к развитию язвенной болезни:
(2) 1.нарушение высшей нервной деятельности
(5) 2.возникает дезинтеграция вегетативной нервной системы
(6) 3.повышается секреция желудочного сока, спазм сосудов и мышечной оболочки желудка
(3) 4.нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и подкорковыми центрами
(1) 5.длительное действие неблагоприятных факторов
(7) 6.развитие дистрофического процесса в слизистой желудка – язва
(4) 7.подкорковые центры растормаживаются
70. Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к аллергизации организма при нарушении
всасывания в кишечнике :
(2) 1.энтерит
(3) 2.гиперемия
(5) 3.всасываются вещества антигенной природы
(4) 4.повышается проницаемость сосудов кишечной стенки при воспалении
(1) 5.ахилия
(6) 6.сенсибилизация организма
Тема «Патофизиология печени».
1.Признак характерный для нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности:
+1.гипогликемия при длительной физической нагрузке
2.усиление глюконеогенеза
3.гипергликемия натощак
4.усиление гликогенолиза
5.усиление гликогенеза
2.Признак характерный для печеночной комы:
1.снижение содержания аминокислот в крови
+2.увеличение содержания ионов аммония и аммиака в крови
305
3.повышение содержания мочевины в крови и моче
4.понижение содержания непрямого билирубина в крови
5.гипоаминоацидурия
3. Уробилинурия может возникать при желтухе:
+1. гемолитической
2. механической
+3. паренхиматозной
4. ни при одной из перечисленных
4.Последствие прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
1.усиление моторики кишечника
+2.ослабление моторики кишечника
3.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С
4.усиление пристеночного расщепления жиров
5.усиление секреции поджелудочной железы
5.Синдром ахолии характеризуется нарушением полостного пищеварения, возникающего вследствие дефицита_____________. (желчных кислот)
6.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:
1.снижение содержания аммиака и ионов аммония в крови
+2.уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
3.гипоаминоацидемия
4.гиперпротеинемия
5.увеличение содержания мочевины в крови и моче
7. Непрямой билирубин может появиться в моче при желтухе:
1. механической
2. гепатоцеллюлярной
3. гемолитической
4. энзимопатической
+5. ни при одной из перечисленных
306
8.Признак характерный для холемии:
1.артериальная гипертензия
+2.артериальная гипотензия
3.тахикардия
4.гиперрефлексия
5.гиперкоагуляция белков
9. Признак характерный для механической желтухи:
+1.появление прямого билирубина в моче
2.повышение содержания непрямого билирубина в крови
3.увеличение содержания стеркобилина в кале
4.тахикардия
5.усиление всасывания витамина К
10.К химическим гепатотропным ядам относится:
1.двуокись углерода
2.стрихнин
+3.этанол
4.индол
5.скатол
11. Признак характерный для нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности:
1.уменьшение в крови уровня свободного билирубина
+2.уменьшение уровня ЛПВП в крови
3.увеличение уровня ЛПВП в крови
4.уменьшение уровня ЛПНП в крови
5.развитие ретенционной гиперлипемии
12. Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи:
+1.паренхиматозной
2.гемолитической
3.энзимопатической
4.для всех перечисленных
307
13.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
1.левожелудочковой сердечной недостаточности
+2.правожелудочковой сердечной недостаточности
3.наложения портокавального анастомоза
4.гиповолемии
14. Выраженное токсическое действие на организм оказывает соединение:
1.стеркобилиноген
2.уробилиноген
+3.желчные кислоты
4.прямой билирубин
5.аланинаминотрансферазы
15.Развитие глубокого (сноподобного) угнетения нервной системы при печеночной коме вызывает:
+1.нарушение синтеза медиаторов нервной системы
2.алкалоз
3.гипергликемия
4.ацидоз
5.повышенный синтез гормонов
16.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:
+1.снижение всасывания в кишечнике витаминов А, Д, Е, К
2.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С
3.увеличение содержания витамина А в крови
4.усиление процесса образования из витаминов коферментов
5.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов
17. Признак характерный для выраженной гемолитической желтухи:
1.повышение содержание прямого билирубина в крови
+2.повышение содержание непрямого билирубина в крови
3.появление прямого билирубина в моче
4.появление непрямого билирубина в моче
308
5.уменьшение содержания стеркобилина в моче и кале
18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
1.гиповитаминозом А, Д, Е, К
2.гиперфибриногенемией
+3.вторичным гиперальдостеронизмом
4.гиперальбуминемией
5.холемией
19.Механизм развития брадикардии при холемии:
1.блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса
+2.прямое действие желчных кислот на синусно – предсердный узел
3.активация механизма повторного входа импульса в синусно – предсердный узел
4.снижение тонуса бульбарных ядер блуждающего нерва
20.Одним из способов предотвращения комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:
1.углеводов
2.жиров
+3.белков
4.жидкости
5.солей
21.Признак, характерный для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:
1.появление непрямого билирубина в моче
2.снижение содержания прямого билирубина в крови
3.снижение содержания непрямого билирубина в крови
+4.появление прямого билирубина в моче
5.увеличение содержания стеркобилина в кале и моче
22. Повышение содержания в крови альдостерона при застое крови в портальной системе вызывает:
1.гиперкалиемия
2.гиперволемия
3.повышение онкотического давления крови
309
+4.нарушение разрушения альдостерона в печени
5.торможение рефлекса с волюморецепторов крупных сосудов
23. В клинически выраженной стадии желтухи печеночно – клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:
1.нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
+2.нарушается выделение билирубина в кишечник
3.ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
4.выводиться с мочой
24. Холемия – это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови ________.
(желчных кислот)
25.Причина возникновения гемолитической желтухи:
1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в просвет 12 ПК
2.прямое поражение ткани печени патогенными агентами
+3.избыточное разрушение эритроцитов
4.дефицит глюкоронилтрансферазы
5.нарушение прямого захвата и транспорта непрямого билирубина в печеночные клетки
26. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
1.гиповитаминозом А, Д, Е, К
2.гиперфибриногенемией
3.холемией
4.гиперальбуминемией
+5.портальной гипертензией
27. В первой стадии паренхиматозной желтухи ранним специфическим признаком поражения гепатоцитов является:
+1.появление в крови и в моче уробилиногена
2.уменьшение содержания прямого билирубина в крови
3.появление свободных желчных кислот в крови
4.уменьшение поступления желчи в кишечник
5.отсутствие в крови печеночных трансаминаз
310
28. Темный цвет мочи при разных видах желтух связан с наличием в моче большого количества__________или_________
(уробилиногена, прямого_билирубина)
29.Признак, характеризующий непрямой билирубин:
1.растворим в воде
+2.токсичен
3.нетоксичен
4. не растворим в жирах
5.в небольшом количестве содержится в моче
30.Признак характерный для механической желтухи:
1.тахикардия
+2.уменьшение свертывания крови
3.повышение АД
4.повышение содержания непрямого билирубина в крови
5.увеличения содержания стеркобилина в кале и моче
31.Признак характерный для гепато – лиенального синдрома при портальной гипертензии:
1.лейкоцитоз
2.нефросклероз
3.увеличение тромбоцитов
+4.гиперспленизм
5.эритроцитоз
32.Признак характерный для паренхиматозной желтухи:
1.наличие в крови ферментов кишечника
2.наличие в крови ферментов поджелудочной железы
+3.наличие в крови ферментов гепатоцитов
4.понижение щелочной фосфатазы в крови
5.отрицательные пробы на аланин- и аспартатаминотрансферазы
33.Установите последовательность основных этапов обмена билирубина:
(4) 1.конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах
________.
311
(5)
(2)
(1)
(3)
2.выведение прямого билирбина из печени в 12 – перстную кишку
3.связывание билирубина с альбумином в крови
4. образование билирубина из гемоглобина в макрофагах селезенки
5.захват гепатоцитами непрямого билирубина из крови
34.Признак характерный для гемолитической желтухи:
1.стеаторея
2.ахоличный кал
3.креаторея
4.диспептические расстройства
+5.гиперхоличный кал
35.Признак характерный для гемолитической желтухи:
1.увеличение щелочной фосфатазы в крови
2.появление в крови желчных кислот
3.увеличение прямого билирубина в крови
+4.увеличение непрямого билирубина в крови
5.появление парапротеинов в крови
36.К химическим гепатотропным ядам относится:
1.кадаверин
2.путресцин
3.скатол
+4.четыреххлористый углерод
5.фенол
37. Признак характерный для печеночной комы:
+1.гиперкалиемия
2.гипокалиемия
3.внутриклеточный алкалоз
4.внеклеточный ацидоз
5.метаболический алкалоз
312
38.Фактор, который обусловливает увеличение частоты заболеваний печени:
1.курение
2.нерациональный режим питания
+3.неумеренное употребление лекарств
4.углеводное голодание
5.нарушение сна
39.Признак характерный для механической желтухи:
1.наличие ферментов гепатоцитов в крови
+2.наличие желчных кислот в крови
3.наличие кишечных ферментов в крови
4.понижение щелочной фосфатазы в крови
5.наличие ферментов поджелудочной железы в крови
40.Признак, характеризующий прямой билирубин:
1.не растворим в воде
2.токсичен
3.образуется из гемоглобина
+4.в норме в небольшом количестве содержится в крови
5.в норме окрашивает мочу в соломенно – желтый цвет
41.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:
+1.гипопротеинемия
2.увеличение биосинтеза ферментов
3.гипоаминоацидемия
4.гиперпротеинемия
5.увеличение содержания мочевины в крови и моче
42.Признак характерный для механической желтухи:
+1.холемия
2.повышение АД
3.тахикардия
4.повышение содержания непрямого билирубина
313
5.увеличение содержания стеркобилина в кале
43.Причина возникновения паренхиматозной желтухи является:
1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протоков в просвет 12- перстной кишки
2.избыточное разрушение эритроцитов
3.дефицит глюкоронилтрансферазы
+4.прямое поражение ткани печени патогенными агентами
5.механичское повреждение эритроцитов
44.Признак характерный для механической желтухи:
1.усиление всасывания витамина К
2.повышение АД
3.увеличение содержания стеркобилина в кале
4.повышение содержания непрямого билирубина в крови
+5.брадикардия
45.Признак характерный для гемолитической желтухи:
+1.уробилинурия
2.появление прямого билирубина в моче
3.появление непрямого билирубина в моче
4.появление желчных кислот в моче
5.вспенивание мочи при взбалтывании
46.Фактор, который обусловливает кровотечение при портальной гипертензии:
+1.повышение проницаемости сосудов
2.образование гемолизинов
3.алкалоз
4.тромбоцитопения
5.повышенное выделение гепарина
47.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:
1.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов
2.усиление образования из витаминов коферментов
314
+3.торможение образования из витаминов коферментов
4.уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
5.увеличение содержания витамина А в крови
48.Для механической желтухи характерно развитие двух синдромов:
1. ______________ (ахолии)
2. ______________ (холемии)
2.7. Патофизиология мочевыделительной системы.
Тема «Патофизиология почек».
1.Фактор, влияющий на фильтрацию:
1.альдостерон
2.натрий
3.калий
4.ренин
+5.вазопрессин
2.Почечный синдром проявляется:
+1.изменением фильтрации
2.появлением белка в моче
3.снижением артериального давления
4.появлением эритроцитов в моче
5.появлением лейкоцитов в моче
3.Термин, обозначающий изменение диуреза:
+1.никтурия
2.гипоурия
3.гиперурия
4.анизурия
5.пойкилоурия
315
4.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:
1.гипернатриемия
2.дегидратация клеток
+3.гипокалиемия
4.гиперкалиемия
5.повышение осмотического давления
5.Фактор, повышающий фильтрацию:
1.снижение гидростатического давления крови
+2.увеличение гидростатического давления крови
3.замедление кровотока
4.повышение онкотического давления крови
5.повышение осмотического давления крови
6.Мочевой синдром проявляется:
1.уменьшением реабсорбции
2.увеличением диуреза
+3.появлением глюкозы в крови
4.снижением фильтрации
5.повышением фильтрации
7.Уремия это:
1.увеличение глюкозы
2.увеличение жиров
+3.увеличение продуктов остаточного азота в крови
4.увеличение калия
5.увеличение натрия
8.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
2. артриты
3. гипотермия
+4.запах аммиака изо рта
316
5. переломы костей
9.Патологический компонент мочи ренального происхождения:
1. стеркобилин
2.непрямой билирубин
3.уробилин
4.желчные кислоты
+5.белок в моче (в большом количестве)
10.Почечный синдром проявляется:
1. появлением белка в моче
+2.изменением реабсорбции
3.снижением артериального давления
4.появлением эритроцитов в моче
5.появлением лейкоцитов в моче
11.Термин, обозначающий изменение диуреза:
1. гипоурия
+2.анурия
3.гиперурия
4.анизоурия
5.пойкилоурия
12.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:
+1.кожа
2.серозные оболочки
3.печень
4.надпочечники
5.мочеточники
13. Заболевание почек, развивающееся в результате развития аллергической реакции:
1.поликистоз почек
+2.гломерулонефрит
317
3.мочекаменная болезнь
4.пиелонефрит
5.несахарный диабет
14.Фактор, повышающий фильтрацию:
1.снижение гидростатического давления крови
2. повышение онкотического давления крови
3.замедление кровотока
+4.снижение онкотического давления крови
5.повышение осмотического давления крови
15.Мочевой синдром проявляется:
1.уменьшением реабсорбции
2.увеличением диуреза
3.повышением фильтрации
4.снижением фильтрации
+5.увеличение лейкоцитов в моче
16.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:
1.гипернатриемия
+2.гипонатриемия
3.дегидратация клеток
4.гиперкалиемия
5.повышение осмотического давления
17.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
2. артриты
3. гипотермия
4. переломы костей
+5.землистый цвет кожи
18.Патологический компонент мочи ренального происхождения:
318
1. кетоновые тела
2.непрямой билирубин
+3.цилиндры
4.желчные кислоты
5. уробилин
19.Почечный синдром проявляется:
1. появлением белка в моче
2. снижением артериального давления
+3.изменением диуреза
4.появление эритроцитов в моче
5.появление лейкоцитов в моче
20.Термин, обозначающий изменение диуреза:
1. гипоурия
2. гиперурия
+3.олигурия
4.анизурия
5.пойкилоурия
21.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:
1.серозные оболочки
+2.желудочно-кишечный тракт
3. печень
4.надпочечники
5.мочеточники
22.Фактор, понижающий фильтрацию:
1.повышение гидростатического давление крови
2.снижение онкотического давления крови
3.повышение осмотического давления крови
+4.снижение гидростатического давления крови
5.снижение осмотического давления крови
319
23.Вид почечной гипертонии:
1.гиперенинная
2.норморенинная
+3.реноваскулярная
4.гипоренинная
5.эссенциальная
24.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:
1.гипотонический
2. эндокринный
3.лихорадка
+4.уремический
5.гепато-ренальный
25.Тип почечной недостаточности:
+1.клубочковый
2.нефритический
3.пиелонефритный
4.секреторный
5.инкреторный
26.Полиурия развивается при недостатке гормона:
1.соматотропного
2.адреналина
3.гонадотропного
+4.вазопрессина
5.окситоцина
27.Фактор, влияющий на реабсорбцию:
+1.альдостарон
2.ангиотензин
3.адреналин
320
4. простагландины
5.ренин
28.Мочевой синдром проявляется:
1.снижением фильтрации
2.уменьшением реабсорбции
3.увеличением диуреза
+4.появлением белка в моче
5.повышением фильтрации
29.Термин, обозначающий изменение диуреза:
1. гипоурия
2. гиперурия
3. анизоурия
+4.полиурия
5.пойкилоурия
30.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:
1.серозные оболочки
2.надпочечники
3. печень
+4.дыхательные пути
5.мочеточники
31.Механизм развития ренальной гипертензии:
1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы
2.активация калликреин-кининовой системы
+3.активация ренин-ангиотензиновой системы
4.снижение синтеза ренина
5.увеличение синтеза почечных простагландинов
32.Фактор, понижающий фильтрацию:
1.повышение гидростатического давление крови
321
2.снижение онкотического давления крови
3.повышение осмотического давления крови
4. снижение осмотического давления крови
+5.повышение онкотического давления крови
33.Вид почечной гипертонии:
1.гиперенинная
2.норморенинная
3.гипоренинная
+4.ренопривная
5.эссенциальная
34.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:
1.гипотонический
2. эндокринный
3.лихорадка
4. гепато-ренальный
+5.мочевой
35.Тип почечной недостаточности:
1. секреторный
2.нефритический
3.пиелонефритный
+4.нефротический
5.инкреторный
36.Полиурия развивается при недостатке гормона:
+1.альдостерона
2.адреналина
3.гонадотропного
4. соматотропного
5.окситоцина
322
37.На реабсорбцию влияет:
1. ангиотензин
+2.вазопрессин
3.адреналин
4. простагландины
5.ренин
38.Мочевой синдром проявляется:
+1.появлением эритроцитов в моче
2.уменьшением реабсорбции
3.увеличением диуреза
4.снижением фильтрации
5.повышением фильтрации
39.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:
1.анизостенурия
2.никтурия
3.макростенурия
+4.гипостенурия
5.микростенурия
40. Механизм развития ренальной гипертензии:
1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы
2.активация калликреин-кининовой системы
3. снижение синтеза ренина
+4.активация симпатико-адреналовой системы
5.увеличение синтеза почечных простагландинов
41.Фактор, повышающий реабсорбцию:
1.недостаток альдостерона
2.недостаток вазопрессина
+3.избыток альдостерона
4.ренин
323
5.простагландины
42.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:
+1.нефротические
2.анурические
3.уремические
4.азотемические
5.олигоурические
43.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:
1.гипотонический
2. эндокринный
+3.отечный
4. гепато-ренальный
5. лихорадка
44.Тип почечной недостаточности:
1.секреторный
+2.канальцевый
3.пиелонефритный
4.нефритический
5.инкреторный
45.Олигурия развивается при избытке гормона:
+1.альдостерона
2.адреналина
3.гонадотропного
4. соматотропного
5.окситоцина
46.Мочевой синдром проявляется:
1. уменьшением реабсорбции
+2.увеличением лейкоцитов в моче
324
3.увеличением диуреза
4.снижением фильтрации
5.повышением фильтрации
47.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:
1.анизостенурия
2.никтурия
3.макростенурия
4. микростенурия
+5.гиперстенурия
48.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
+2.пиодермия
3.артриты
4.гипотермия
5.переломы костей
49.Механизм развития ренальной гипертензии:
1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы
2.активация калликреин-кининовой системы
3.снижение синтеза ренина
4. увеличение синтеза почечных простагландинов
+5.снижение синтеза почечных простагландинов
50.Фактор, снижающий реабсорбцию:
+1.недостаток альдостерона
2.избыток альдостерона
3. ренин
4.кинины
5.простагландины
51.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:
325
1. азотемические
2.анурические
3.уремические
+4.нефритические
5.олигоурические
52.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:
1.гипернатриемия
2.дегидратация клеток
+3.гипергидратация клеток
4.гиперкалиемия
5.повышение осмотического давления
53.Тип почечной недостаточности:
+1.смешанный
2.секреторный
3.пиелонефритный
4.нефритический
5.инкреторный
54.Олигурия развивается при недостатке гормона:
1. гонадотропного
2.адреналина
+3.вазопрессина
4. соматотропного
5.окситоцина
55.Синдром, характеризующий нарушение функцию почек:
1.гипотонический
+2.гипертонический
3.эндокринный
4.лихорадка
5.гепато-лиенальный
326
56.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
2. артриты
+3.снижение аппетита
4.гипотермия
5.переломы костей
57.Патологический компонент мочи ренального происхождения:
+1.эритроциты выщелоченные
2.непрямой билирубин
3.уробилин
4.желчные кислоты
5.стеркобилин
58.Фактор, снижающий реабсорбцию:
+1.простагландины
2.избыток альдостерона
3.ренин
4.кинины
5.увеличение канальцев
59.Установите последовательность развития реноваскулярной гипертензии:
(1) 1.нарушение кровообращения в клубочках
(3) 2.образование ангиотензина I
(5) 3.стимуляция выделения альдостерона
(2) 4.выделение из ЮГА ренина
(4) 5.образование ангиотензина II
(6) 6.повышение осмотического давления крови
(7) 7.повышение выделения вазопрессина
(9) 8.повышение АД
(8) 9. увеличение ОЦК
327
2.8. Патофизиология эндокринной системы.
Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы»
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:
1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях
2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях
+3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
5.избыток пермиссивных гормонов
2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется:
1.СТГ
+2.вазопрессин
3.МСГ
4.ТТГ
5.ангиотензин
3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при:
+1.болезни Иценко – Кушинга
2.синдроме Иценко – Кушинга
3.опухоли коры надпочечников
4.опухоли мозгового вещества надпочечников
5.микседеме
4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
1.повышение тонуса скелетной мускулатуры
+2.артериальная гипотензия
3.артериальная гипертензия
4.гипернатриемия
5.гипергликемия
5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются:
328
1.минералокортикоиды
2.катехоламины
+3.половые стероиды
4.глюкокортикоиды
5.вазопрессин и окситоцин
6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
+2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
3.активации ферментов синтеза гормонов
4.активации механизмов депонирования гормонов
5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями
7. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.ПТГ
+2.АКТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.трийодтиронин
8. Гиперпродукция СТГ повышает:
+1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
2.синтез триглицеридов
3.катаболизм белка
4.уровень аминокислот в крови
5.уровень Nа+ в клетках
9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме:
1.метастазов опухоли в кору надпочечников
2.поражения туберкулезным процессом
3.амилоидоза
4.атрофии в результате аутоиммунного поражения
+5.кровоизлияния в кору надпочечников
329
10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани:
1.эпителиальной
2.железистой
3.нервной
4.жировой
+5.соединительной
11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
1.дефицит пермиссивных гормонов
2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
+4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях
5.дефицит ферментов синтеза гормонов
12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются:
+1.глюкокортикоиды
2.минералокортикоиды
3.катехоламины
4.паратгормон и кальцитриол
5.андрогены
13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме:
1.карликовости
2.микседемы
+3.Базедовой болезни
4.гипогонадизма
5.ожирения
14. Признак, характерный для болезни Аддисона:
1.депигментация кожи
+2.гипонатриемия, гиперкалиемия
3.гипернатриемия, гипокалиемия
4.артериальная гипертензия
330
5.судороги
15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств:
1. альдостерона
2.кортикостероидов
3.андрогенов
+4.катехоламинов
5.простагландинов
16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней:
1.окситоцин
2.адреналин
3.глюкагон
4.пролактин
+5.кортикостерон
17. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.глюкагон
+2.СТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.тироксин
18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция:
1.нейрофизинов и транскортина
2.тропинов и статинов
+3.либеринов и тропинов
4.либеринов и статинов
19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме
+1.гипонатриемии
2.гипокалиемии
3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
331
4.мышечной слабости
5.судорог
20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга:
1.склероз стенки сосудов
2.инактивация моноаминооксидов
3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками
+4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам
5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов
21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке:
1.СТГ
2.ТТГ
3.ФСГ
+4.АКТГ
5.пролактина
22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)
23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть:
1.евнухоидизм
2.СН
3.первичный гипертиреоз
+4.болезнь Иценко – Кушинга
5.синдром Иценко – Кушинга
24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома:
1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
+2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти:
332
1.усиление секреции АКТГ
+2.ослабление секреции АКТГ
3.гипертрофия надпочечников
4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников
5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников
26. К независимому от гипофиза типу относится железа:
1.мозговой слой надпочечников
2.пучковая зона коры надпочечников
3.щитовидная железа
4.фолликулы яичников у женщин
+5.сетчатая зона коры надпочечников
27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)
28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ:
1.понижение осмолярности плазмы крови
+2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация
4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы
5.гипотермия
29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме:
1.сердечной недостаточности
2.цирроза печени
3.нефритического синдрома
+4.альдостеромы
5.гипертонической болезни
30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно:
1.эритропения
+2.эозинопения
3.нейтропения
333
+4.нейтрофилез
5.лимфоцитоз
31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
1.повышение
+2.понижение
3.сначала понижение, затем повышение
4.без изменений
32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)
33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:
+1.меланотропина
2.окситоцина
+3.пролактина
4.вазопрессина
5.паратгормона
34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме:
1.увеличение продукции антител
+2.атрофические изменения в мышцах, стрии
3.снижение глюконеогенеза из белков
4.снижение выделения азота с мочой
5.увеличение резистентности к инфекциям
35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии:
1.ожирение
2.гиперхолестеринемия
+3.усиление мобилизации жира из депо
4.торможение мобилизации жира из депо
5.стойкое усиление липогенеза
36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего компенсаторного механизма:
334
1.ослабление связывания гормона с белками плазмы
2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
+3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях
4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса
5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы
37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)
38. К ожирению может приводить дефицит:
1.АКТГ
2.меланотропина
3.пролактина
4.окситоцина
+5.ТТГ
39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме
1.феохромоцитомы
2.кортикостеромы
3.синдрома Конна
+4.болезни Аддисона
5.синдрома Иценко – Кушинга
40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)
41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект:
1.СТГ
+2.АДГ
3.АКТГ
4.адреналина
5.эстрадиола
42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли:
1.эозинофильных клеток гипофиза
335
2.сетчатой зоны коры надпочечников
3.пучковой зоны коры надпочечников
+4.клубочковой зоны коры надпочечников
5.мозгового слоя надпочечников
43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии:
1.снижение толерантности к глюкозе
2.торможение синтеза белков и активация их распада
3.ослабление глюконеогенеза в печени
4.стимуляция секреции глюкагона
5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови
44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию:
1.пермиссивное действие по отношению к кининам
+2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3.активация синтеза простагландинов
4.активация системы комплемента
5.усиление секреции гистамина
45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)
46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность:
1.ПТГ
2.адреналина
3.АДГ
+4.АКТГ
5.Т3
47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.катехоламины
2.глюкокортикоиды
+3.минералокортикоиды
4.эстрогены
336
5.андрогены
49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:
+1.дегидратация организма
2.снижение синтеза кортиколиберина
3.ожирение
4.снижение секреции соматостатина
5.снижение синтеза тиролиберина
50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно:
1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона
3.задержка физического развития в раннем возрасте
4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза
+5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)
52. Гипофизом регулируется деятельность:
+1. молочных желез
2.мозгового слоя надпочечников
3.паращитовидных желез
4.островков Лангерганса
53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)
54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
1.адреналина и норадреналина
2.тироксина и трийодтиронина
3.паратгормона и кальцитонина
+4.кортизола и андрогенов
5.альдостерона и эстрогенов
337
54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга:
1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа
+2.двусторонняя гиперплазия надпочечников
3.низкий уровень АКТГ в плазме крови
4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников
5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме
1.синдрома Конна
2.болезни Аддисона
3.синдрома Иценко – Кушинга
4.адреногенитального синдрома
+5.феохромоцитомы
56. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют все гормоны, кроме:
1.адреналина
2.глюкагона
3.пролактина
+4.глюкокортикоидов
5.АКТГ
57. Повышение АД при синдроме Иценко – Кушинга обусловлено:
1.гиперкалиемией
2.гипонатриемией
3.усиленным образованием кининов и простагландинов клетками эндотелия сосудов
+4.повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам
5.сниженным образованием и секрецией адреналина
58. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующим проявлением:
1.артериальной гипотензией
2.полиурией
+3.сердцебиениям
4.брадикардией
338
5.сонливостью
59. Для болезни Аддисона характерно:
1.гипокалиемия
2.эозинопения
3.лимфопения
+4.анемия
5.эритроцитоз
60. Форма патологии, при которой развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и
гипофиза) механизмов регуляции водно – солевого обмена:
1.синдром Иценко – Кушинга
+2.болезнь Иценко – Кушинга
3.адреногенитальный синдром
4.феохромоцитома
5.синдром Конна
61. Заболевание, для которого характерно развитие симптоматического СД:
1.микседема
2.болезнь Аддисона
3.синдром Конна
4.адреногенитальный синдром
+5.акромегалия
62. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция:
1.соматостатина
2.норадреналина
+3.дезоксикортикостерона
4.АДГ
5.адреналина
63. Нарушение водно – электролитного обмена при гиперкортизолизме:
+1.увеличение реабсорбции Nа+ и снижение реабсорбции К+ в почечных канальцах
339
2.увеличение реабсорбции К+ и снижение реабсорбции Nа+ в почечных канальцах
3.снижение объема циркулирующей плазмы
4.снижение экскреции Са2+ с мочой
64. О наличии врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствует:
1.полиурия
2.снижение мышечного тонуса
3.увеличение ОЦК
+4.усиленное развитие скелетной мускулатуры
5.гиперплазия матки и молочных желез
65. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме всех гормонов, кроме
1.СТГ
2.Т4
3.тестостерона
4.инсулиноподобного фактора роста
+5.ФСГ
66. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их иммунодепрессивному действию:
1.активация системы комплемента
2.усиление секреции гистамина
+3.разрушение Т – лимфоцитов
4.пермиссивное действие по отношению к кининам
5.активация гиалуронидазы
67. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно изменение в крови:
+1.эритроцитоз
2.эритропения
3.лимфоцитоз
4.нейтропения
5.эозинофилия
68. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция:
340
1.адреналина
2.норадреналина
3.секретина
4.андрогенов
5.холецистокинина
69. В основе феохромоцитомы лежит гиперпродукция____________. (катехоламинов)
Тема «Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
1. Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией:
1.паратгормона
2.кольцитонина
+3.тироксина
4.окситоцина
5.адренокортикотропного гормона
2. Проявление гипертиреоза:
+1.повышение основного обмена
2.гипогликемия
3.брадикардия
4.снижение артериального давления
5.ожирение
3. Паратгормон влияет на обмен:
1.натрия и калия
2.натрия и воды
+3.фосфора и кальция
4.фосфора и магния
5.кальция и калия
4. Признак, характерный для гипотиреоза:
1.повышен основной обмен
341
2.усилена работа сердца
3.повышено артериальное давление
+4.понижена температура тела
5.повышен сахар крови
5. Недостаток йода в воде и почве ведет к развитию__________зоба. (эндемического)
6. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией:
+1.тиреотропного гормона
2.соматотропного гормона
3.адренокортикотропного гормона
4.альдостерона
5.адреналина
7. При ослаблении функции щитовидной железы у взрослого может развиться:
1.базедова болезнь
2.кретинизм
3.тетания
4.мочекаменная болезнь
+5.микседема
8. В результате избыточного выделения паратгормона содержание кальция в костях__________. (уменьшается)
9. Проявление гипертиреоза:
1.уменьшение минутного объема крови
+2.повышение температуры тела
3.брадикардия
4.снижение артериального давления
5.снижение уровня сахара в крови
10. Набор признаков характерных для микседемы:
1.снижение интеллекта, гипертермия, поносы
+2.снижение памяти, мышечная слабость, апатия
342
3.заторможенность, горячая кожа, гипотония
4.артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
11. Признак, характерный для тиреотоксикоза:
1.кожа бледная
+2.пучеглазие
3.снижение артериального давления
4.уменьшение потоотделения
5.волосы сухие
12. Паращитовидные железы вырабатывают ____________. (паратгормон)
13. Признак, характерный для гипотиреоза:
1.повышение артериального давления
2.повышение уровня сахара в крови
3.тахикардия
+4.брадикардия
5.похудание
14. При избытке паратгормона уровень кальция в крови:
+1.повышается
2.понижается
3. не изменяется
4.вначале повышается, затем снижается
15. Гипофункция паращитовидных желез приводит к развитию:
+1.тетании
2.кретинизма
3.микседемы
4.базедовой болезни
5.тиреоидита
16. При нарушении выделения тиреотропного гормона нарушается функция:
343
1.паращитовидных желез
+2.щитовидной железы
3.надпочечников
4.вилочковой железы
5.поджелудочной железы
17. Причина развития эндемического зоба:
1.недостаток кальция
2.избыток йода
3.недостаток магния
4.избыток кальция
+5.недостаток йода
18. Проявление гипертиреоза:
+1.похудание
2.ожирение
3.слизистый отек
4.тетания
5.камни в почках
19. Паратгормон влияет на обмен _________и _________. (кальция, фосфора)
20. Тип ожирения, развивающийся при микседеме:
1.алиментарное
2.метаболическое
+3.дисрегуляторное
4.андроидное
21. Избыток тиреотропного гормона ведет к увеличению:
1.адреналина и норадреналина
2.паратгормона и кальцитонина
+3.тироксина и трийодтиронина
4.андрогенов и эстрогенов
344
22. Врожденное отсутствие щитовидной железы ведет к развитию:
1.тиреоидита
2.базедовой болезни
3.микседемы
+4.кретинизма
5.тетании
23. Признак гипертиреоза:
+1.повышение уровня сахара в крови
2.снижаение уровня сахара в крови
3.повышаение температура тела
4.ослабление работы сердца
5.понижение основного обмена
24. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в костях__________.
(повышается)
25. При избытке паратгормона реабсорбция фосфора в почках:
1.увеличивается
+2.уменьшается
3.не изменяется
4.вначале снижается, затем повышается
26. Базедова болезнь возникает в результате избытка гормонов:
1.надпочечников
2.поджелудочной железы
+3.щитовидной железы
4.паращитовидных желез
5.задней доли гипофиза
27. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:
1.дефицитом массы тела
345
2.повышением артериального давления
3.повышением потоотделения
4.повышением температуры тела
+5.задержкой умственного развития
28. Ослабление функции щитовидной железы у взрослого ведет к развитию:
1.тиреоидита
2.базедовой болезни
+3.микседемы
4.кретинизма
5.тетании
29. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в крови:
+.1.повышается
2.снижается
3.не изменяется
4.вначале снижается, затем повышается
30. Щитовидная железа вырабатывает___________________гормоны.
(тироксин, трийодтиронин, кальцитонин)
2.9. Экстремальные состояния.
Тема «Шок. Коллапс».
1.Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
2.гемодинамический
3.почечный
+4.септический
5.печеночный
2.Основное условие, способствующее развитию шока при травме:
346
+1.эмоциональное напряжения
2.гипертония
3.гиповолемия
4.глюкозурия
5.эритремия
3. Признак торпидной стадии шока.
1.понижение температуры тела.
2.состояние эйфории
3.повышение выделительной функции почек
4.гиперемия кожных покровов
+5.утрата сознания
4.Первая фаза шока называется ___________________. (эректильная)
5.Ведущим звеном при септическом шоке является ___________ (падение сосудистого тонуса)
6. Стадия шока:
1.резистентности
2.истощения
+3.матаболическая
4.компенсации
5.стабилизации
7. Вид шока от механической травмы:
1. инфекционно-токсический
2.анафилактический
3.гипогликемический
+4.раневой
5.геморрагический
347
8. Признак торпидной стадии шока:
1. выраженное снижение АД
+2.сознание сохранено
3.пульс не изменен
4.отдышка отсутствует
5.кожные покровы сухие
9. Причина и механизм развития коллапса:
+1.повышение венозного возврата крови
2.повышение сердечного выброса
3.гипоксия
4.олигоурия
5.полицитемияческая гиперволемия
10. Изменение, характерное для комы:
1.активация симпато-адреналовой системы
2.возбуждение пациента
+3. гиперрефлексия
4.гипорефлексия, арефлексия
5.заторможенность пациента
11. Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
2. почечный
+3.ожоговый
4. гемодинамический
5.печеночный
12. Основное условие, способствующее развитию шока при травме:
+1. кровопотеря
2.гиперглекимия
3.лимфопения
4.гипотермия
348
5.полиурия
13.Признак торпидной стадии шока:
1. повышение сухожильных рефлексов
2.бледность слизистых оболочек
+3.брадикардия
4.резкое повышение дистального давления
5.дыхание редкое, глубокое, ритмичное
14.Причина комы:
1.гиперлипидемия
2.внеглеточная гипергидратация
+3.гипоксия
4.гиполипидемия
5.нормоосмолярная гиперволемия
15.Вид коллапса по механизму развития:
+1.вазодилятационный
2.гиперволемический
3.гиперосмолярный
4.вазоконстрикторный
16. Фаза шока:
+1.эректильная
2.истощения
3.матаболические
4.компенсации
5.стабилизации
17. Вид шока от механической травмы:
1.гистаминный
2.гемотрансфуззионный
+3.компрессионный
349
4.при демпинг-синдроме
5.ортостатический
18. Признак коллапса:
+1. развивается медленно
2.сопровождается повышение температуры тела
3.сознание сохранено
4.жажда
5.развивается олигурия
19. Причина и механизм развития коллапса:
1.повышение венозного возврата крови
2.повышение сердечного выброса
3. олигурия
+4.снижение венозного возврата крови
5.полицитемияческая гиперволемия
20.Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для эректильной фазы шока:
+1.активация симпато-адреналовой системы
2.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
3.заторможенность пациента
4.потеря сознания
5.гипорефлексия
21. Вид компрессионного шока:
1. раневой
2.операционный
3.ожоговый
+4.при синдроме длительного раздавливания мягких тканей (СДР)
5.холодовой
22.Отличительный признак шока:
1. утрата сознания
350
+2.фазность течения
3.прямая зависимость тяжести шока от уровня АД
4.ухудшения состояния под влиянием наркоза
5.первичная слабость сосудов
23.Признак торпидной стадии шока:
1.повышение температуры тела
2.запах ацетона
3.сухожильные рефлексы в норме
+4.полиурия
5.тахикардия
24.Причина комы:
1.гиперлипидемия
+2. экзогенные интоксикации
3. нормоосмолярная гиперволемия
4.гиполипидемия
5. внеклеточная гипергидратация
25.Вид коллапса по механизму развития:
1. гиперволемический
2. гиперосмолярный
+3.гиповолемический
4.вазоконстрикторный
26. Стадия у шока:
1. истощения
2.компенсации
+3.метаболическая
4.тревоги
5.скрытая
27. Характерный признак коллапса:
351
1. фазность течения
2.сохранения сознания
3.улучшение состояния при действии наркоза
+4.утрата сознания
5.резкое повышение АД
28. Этиологический фактор шока:
+1.психогенная травма
2. гипергликемические состояния
3.уремия
4. цитратная интоксикация
5. гипогликемическое состояние
29. Причина и механизм развития коллапса:
1.повышение венозного возврата крови
2.повышение сердечного выброса
3. олигурия
4. полицитемическая гиперволемия
+5.уменьшение сердечного выброса
30.Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для эректильной фазы шока:
1. потеря сознания
2.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
3.заторможенность пациента
+4. активация гипоталамо-гипофизарной системы
5.гипорефлексия
31. Фаза шока:
1. скрытая
2.становления
3.стабилизации
4.компенсации
+5.торпидная
352
32. Отличительный признак шока:
1. утрата сознания
2. прямая зависимость тяжести шока от уровня АД
+3.сознание сохранено
4.ухудшения состояния под влиянием наркоза
5.первичная слабость сосудов
33. Признак торпидной стадии шока:
1. состояние психомоторного возбуждения
2.олигоурия
3.гиперрефлексия
+4.брадикардия
5.сильно выраженная отдышка
34.Причина комы:
1.гиперлипидемия
2. гиполипидемия
3. нормоосмолярная гиперволемия
+4.дефицит необходимых субстратов метаболизма
5. внеклеточная гипергидратация
35.Вид коллапса по механизму развития:
1. гиперволемический
2. гиперосмолярный
3. вазоконстрикторный
+4.кардиогенный
36. Фаза шока:
1. истощения
2.компенсации
3. тревоги
+4.нервная
353
5.скрытая
37. Характерный признак коллапса:
1. фазность течения
2.сохранения сознания
+3.ухудшение состояния при действии наркоза
4. резкое повышение АД
5. прямая зависимость тяжести шока от уровня АД
38.Этилогический фактор развития шока:
+1. обширные термические ожоги
2. гипогликемическое состояние
3. цитратная интоксикация
4. уремия
5. гипергликемические состояния
39. Причина и механизм развития коллапса:
+1.недостаточность надпочечников
2.повышение сердечного выброса
3. олигурия
4. полицитемическая гиперволемия
5. повышение венозного возврата крови
40.Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для торпидной фазы шока:
1. активация гипоталамо-гипофизарной системы
2. активация симпато-адреналовой системы
3.гиперрефлексия
+4.заторможенность пациента
5.возбужденность пациента
41. Фаза шока:
1. истощения
2.компенсации
354
+3.сосудистая
4.тревоги
5.скрытая
42. Признак эректильной стадии шока:
1. двигательная заторможенность
2.снижение сухожильных рефлексов
3. гиперемия слизистых
4.падение артериального давления
+5.гиперальгезия
43.Патогенетическое звено травматического шока:
1. угнетение СНС
+2.централизация кровообращения
3.усиления кровотока в периферических сосудах
4.гипероксия тканей
5.повышения температуры тела
44.Причина комы:
1.гиперлипидемия
2. гиполипидемия
+3. сахарный диабет
4. нормоосмолярная гиперволемия
5. внеклеточная гипергидратация
45.Изменение, характерное для комы:
1.активация симпато-адреналовой системы
2.возбуждение пациента
+3.потеря сознания
4.гиперрефлексия
5.заторможенность пациента
46.Термин, отражающий основную группу шока:
355
1.гипотонический
+2.гемотрансфузионный
3.почечный
4. гемодинамический
5.печеночный
47. Признак эректильной стадии шока.
1.брадипноэ
2.сохранение нормального уровня артериального давления
3.гипогликемия
4.усиление перистальтики ЖКТ
+5.анурия
48.Этилогический фактор развития шока:
+1. переливание несовместимой крови
2. гипогликемическое состояние
3. цитратная интоксикация
4. уремия
5. гипергликемические состояния
49.Ведущим звеном развития кардиогенного шока является ____________.
(ослабление нагнетательной функции сердца)
50. Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для торпидной фазы шока:
1. гипорефлексия
2. активация гипоталамо-гипофизарной системы
3.гиперрефлексия
4. активация симпато-адреналовой системы
+5.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
51.Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
2.гемодинамический
356
3.почечный
4. печеночный
+5.травматический
52. Признак эректильной стадии шока:
1. уменьшение потоотделения
2. полиурия
3.нитевидный пульс
4.утрата сознания
+5.повышение артериального давления
53.Патогенетическое звено травматического шока:
1.расширения артериол в эректильную стадию
2.повышение АД в торпидную фазу
3.угнетения СНС в эректильную фазу
+4.патологическое депонирование крови
5.гиперволемия
54.Причина комы:
+1.синдром Иценко-Кушинга
2. гиполипидемия
3. гиперлипидемия
4. нормоосмолярная гиперволемия
5. внеклеточная гипергидратация
55.Изменение, характерное для комы:
+1.функциональная недостаточность органов
2.возбуждение пациента
3. активация симпато-адреналовой системы
4.гиперрефлексия
5.заторможенность пациента
56.Термин, отражающий основную группу шока:
357
+1.анафилактический
2.гемодинамический
3.почечный
4. гипотонический
5.печеночный
57. Признак торпидной стадии шока:
1.болевая чувствительность повышена
+2.реакция зрачков на свет уменьшена
3.гипертермия
4. снижение диуреза
5. эритроцитоз
58.Этилогический фактор развития шока:
1. уремия
2. гипогликемическое состояние
3. цитратная интоксикация
+4. инфаркт миокарда
5. гипергликемические состояния
59.Ведущим звеном при постгеморрагическом шоке является __________.
(снижение ОЦК)
60.Эффект катехоламинов в эректильную фазу шока:
+1. повышение артериального давления
2. развитие гипорефлексии
3. развитие гипотонии
4.полиурия
5.гипогликемия
358
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
для обучения и контроля знаний
Предмет и методы патофизиологии
1. Патологическая физиология изучает
A) структурные особенности
B) функции основных систем и органов
C) метаболические процессы в организме
D) проявления болезней
E) общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней. +
2. Патологическая физиология - это наука, изучающая
a) общие закономерности возникновения, течения и окончания болезни; +
b) жизнедеятельность организма в/физиологических условиях;
c) классификации и номенклатуру болезней;
d) клинические проявления болезней;
e) влияние лекарственных препаратов на организм человека.
3. Основным объектом изучения в патофизиологии является
Болезнь
4. К задачам патологической физиологии относится
а) изучение общих вопросов этиологии и патогенеза
б) формирование врачебного мышления
в) создание теории общей патологии
г) разработка методов экспериментальной терапии
д) изучение особенностей течения болезни у конкретного больного.
A) а, б, в, д
B) а, б, в, г, д
C) а, б, в, г +
D) а, д
E) а, в, д
5. Основоположником патофизиологии как экспериментальной науки является
a) Р.Вирхов
b) И.П. Павлов
c) Клод Бернар
d) И.И. Мечников
e) В.В. Пашутин +
6. Основным методом исследования в патофизиологии является:
a) опыт на человеке
b) опыт на животных +
c) изучение проявлений болезни
d) анализ статистических данных о заболеваемости
e) инструментальное обследование больного
7. Обязательным в патофизиологическом эксперименте является
a) моделирование болезни человека у животных +
b) изучение функциональных показателей
c) изучение морфологических показателей
d) изучение биохимических показателей
e) изучение клинических показателей болезни
8. В эксперименте на животных невозможно изучить
a) начальный период болезни
b) влияние на организм новых лекарственных средств
c) нелеченные формы болезни
d) субъективные признаки болезни +
e) влияние условий среды на развитие болезни
9. В эксперименте на животных невозможно изучить
A)латентный период болезни
B) влияние на организм новых лекарственных средств
C) нелеченные формы болезни
D)психические болезни +
E) аллергические болезни.
10. Невозможно моделировать на животных
a) шизофрению +
b) сахарный диабет
c) гастрит
d) неврозы
e) лучевую болезнь
11 . Основателем метода сравнительной патологии считается
A) И.П.Павлов
B) И.И.Мечников +
C) К.Бернар
D) В.В.Пашутин
E) Ш. Броун-Секар
12. Основным фактором, ограничивающим применение экспериментального метода в медицине,
является
A) различие в строении организма животных и человека
B) различие в особенностях обмена веществ у животных и человека
C) разная продолжительность жизни человека и животных
D) трудности определения исходного уровня здоровья у экспериментальных животных
E) социальная природа человека. +
ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.
13. Нозология – это
А) учение о причинах возникновения болезни
В) учение об условиях возникновения болезни
С) общее учение о болезни +
D) учение о механизмах возникновения, развития и исходах болезни
Е) учение о механизмах выздоровления
14. Болезнь - это
A) необычная реакция организма на какое-либо воздействие
B) сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях,
органах или организме
C) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
D)качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее при его повреждении
факторами окружающей среды и характеризующееся ограничением способности
приспосабливаться к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности +
E) состояние организма, которое характеризуется ограничением приспособительных возможностей
отдельных органов или систем к повышенной нагрузке.
15. «Болезнь» характеризуется
a) состоянием полного физического, психического и социального благополучия
359
b) снижением трудоспособности +
c) состоянием нормы
d) «третьим» состоянием
e) развитием предболезни
16. Предболезнь – это
a) сочетание повреждения и приспособительных механизмов
b) простейшая форма патологического процесса
c) типовая патологическая реакция организма
d) первая стадия болезни
e) состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью +
17. К типовым патологическим процессам не относится:
A) воспаление
B) лихорадка
C) голодание
D) гипоксия
E) уремия +
18. К типовым патологическим процессам относятся:
A) анемия
B) воспалении +
C) лихорадка +
D) гипоксия +
E) пневмония
F) аллергия +
19. Какое из указанных утверждений является неправильным?
A) патологический процесс является основой любой болезни
B) один и тот же патологический процесс может быть вызван
различными факторами
C) понятия патологический процесс и болезнь тождественны +
D) один и тот же патологический процесс может быть компонентом
различных болезней
20. Патологическое состояние – это:
a) состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью
b) новое качественное состояние организма
c) медленно развивающийся патологический процесс +
d) простейшая форма патологического процесса
e) понижение трудоспособности организма
21. Болезненное изменение функций и структуры органов и тканей с различным состоянием элементарных
патологических реакций – это:
a) патологическая реакция
b) патологическое состояние
c) патологический процесс +
d) болезнь
e) симптом
22. Патологическим процессом называется
A)стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
B) повреждение органов и тканей факторами внешней среды
C) неадекватный ответ организма на различные воздействия
D)закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в
поврежденных тканях, органах или организме +
E) отклонение от нормы приспособительного характера.
23. Патологическое состояние - это
A)ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов
B) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма +
C) необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды
D) повреждение органов и тканей факторами внешней среды
E) сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных
тканях, органах или организме. +
24. Патологическая реакция – это
a) кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель +
b) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия
c) болезненное изменение функций и структуры
d) симптом заболевания
e) осложнение заболевания
25. Примером болезни (нозологической единицы) является
A) лихорадка
B) лейкоцитоз
C) миелолейкоз +
D) артериальная гиперемия
E) воспаление.
26. Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером
A) патологического состояния +
B) патологического процесса
C) патологической реакции
D) нозологической формы (болезни)
E) симптома болезни.
27. Укажите примеры патологических состояний:
A) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина
B) рубцовые изменения тканей +
C) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением
зубов +
D) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии
E) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца +
28. Укажите примеры патологической реакции:
A) кратковременное неадекватное повышение АД после нервного
напряжения +
B) рубцовые изменения тканей
C) культя
D) стеноз митрального клапана
E) фурункулез
29. К какой категории патологии относится врожденная косолапость?
A) болезнь
B) патологический процесс
C) патологическое состояние +
D) патологическая реакция
30. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций - это
A) патологическая реакция+
B) болезнь
C) патологическое состояние
D) патологический процесс
E) синдром болезни.
31. Воспаление - это
A)типовой патологический процесс +
B) патологическая реакция
C) патологическое состояние
D)болезнь
E) симптом болезни.
360
32. Примером патологической реакции является
A)рубцовое изменение ткани
B) сужение сосудов кожи на холод
C) расширение зрачка на свет +
D)жажда при гипогидратации
E) инфаркт миокарда.
33. Патологическим состоянием является
A) лихорадка;
B) аллергия;
C) артериальная гиперемия;
D) воспаление;
E) анкилоз сустава +
34. Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами
a) типового патологического процесса
b) патологической реакции
c) патологического состояния +
d) болезни
e) осложнения заболевания
35. Синдром - это
A)одинаковые признаки разных болезней
B) совокупность симптомов болезни с единым патогенезом +
C) рецидив болезни
D)совокупность симптомов болезни различного патогенеза
E) самые главные симптомы болезни.
36. Течение болезни бывает
Острым +
Продострым +
Хроническим +
37. Окончание болезни бывает
Критическим +
Литическим +
38. Продолжительность острого течения заболевания составляет
A) не более 4 дней
B) 5-14 дней +
C) 15-40 дней
D) несколько месяцев
E) несколько лет.
39. Скрытый период инфекционных болезней называют
A) латентный период
B) инкубационный период +
C) предболезнь
D) продромальный период
E) период разгара.
40. Появление неспецифических признаков болезни характерно для
A)латентного периода
B) продромального периода +
C) инкубационного периода
D)разгара болезни
E) исхода болезни.
41. Наличие всех признаков болезни характерно для
A) латентного периода
B) продромального периода
C) инкубационного периода
D) разгара болезни+
E) исхода болезни.
42. Назовите исходы болезни
A) Переход в хроническую форму+
B) Полное выздоровление+
C) Неполное выздоровление+
D) Смерть+
43. Исходом болезни является
A) Выздоровление+
B) Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние+
C) Смерть+
44.. К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится
A)выброс контринсулярных гормонов при острой гипогликемии
B) кашель
C) рвота
D)гиперплазия кроветворной ткани+
E) выброс адреналина при острой гипотензии.
45. К устойчивым механизмам выздоровления относятся:
A) реактивный лейкоцитоз
B) компенсаторная гипертрофия органа +
C) нейтрализация ядов белками крови
D) репаративная регенерация +
E) развитие иммунитета +
46. Срочной защитно-компенсаторной реакцией организма является
a) чихание +
b) гипертрофия
c) фагоцитоз
d) лихорадка
e) антителообразование
47.. Укажите правильную последовательность основных этапов умирания
A) преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая смерть+
B) терминальная пауза, преагония, агония, клиническая смерть, биологическая смерть
C) преагония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть, биологическая смерть
D)преагония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть, клиническая смерть
E) преагония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза, биологическая смерть.
48. Правильная последовательность основных этапов умирания:
а – преагония; б - биологическая смерть; в – агония; г - клиническая смерть;
д - терминальная пауза;
A) а, в, г, д, б
B) а, д, в, г, б
C) в, г, д, б
D) д, а, в, г, б
E) а, в, г, б
49. Укажите терминальные состояния
A) Преагония, +
B) агония, +
C) клиническая смерть +
50. О наступлении клинической смерти свидетельствует
A) редкое поверхностное дыхание
B) редкий пульс
C) помрачение сознания
361
D) резкое снижение АД
E) прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов. +
51. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях:
a) 1-2 мин
b) 5-6 мин +
c) 30-60 мин
d) 1-2 час
e) 1-2 суток
52. При наступлении клинической смерти прежде всего выключаются функции
a) желез внутренней секреции
b) паренхиматозных органов
c) центральной нервной системы (коры голвного мозга) +
d) иммунной системы
e) репродуктивной системы
53. Приоритет успешной реанимации человека принадлежит
A) В.А.Неговскому +
B) А.А.Кулябко
C) Ф.А.Андрееву
D) С.С.Брюхоненко
E) С.И.Чечулину.
54. Первичным в комплексе реанимационных мероприятий является
A) восстановление деятельности сердца и дыхательного центра
55). Необратимым этапом умирания является:
a) клиническая смерть
b) мнимая смерть
c) преагония
d) агония
e) биологическая смерть +
56. Общая нозология рассматривает
A) общие закономерности нарушения функций различных систем
B) диагностику болезней человека
C) понимание сущности болезни на разных этапах развития
медицины +
D) патофизиологию органов и систем
E) классификацию болезней +
F) формы возникновения, развития и течения болезней +
Общая этиология и патогенез
57.. Учение о причинах и условиях возникновения болезни называется
a) нозологией
b) патогенезом
c) этиологией +
d) патологией
e) валеологией
58. Причиной болезни является фактор
A) способствующий возникновению болезни;
B) который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты; +
C) определяющий неспецифичность болезни
D) влияющий на частоту возникновения болезни;
E) влияющий на тяжесть и длительность болезни
59. Для причины болезни характерно
A) взаимодействие этиологического фактора и организма при
наличии достаточных условий +
B) фактор, вслед за действием которого последовала болезнь +
C) фактор, влияющий на возникновение болезни
D) фактор, без воздействия которого данная болезнь не может
Возникнуть +
E) фактор, определяющий специфические особенности болезни +
60. Специфические черты болезни зависят от:
A) причины болезни +
B) условий, способствующих развитию болезни
C) реактивности организма
61. Для возникновения болезни
a) достаточно действия одной причины
b) необходимо действие комплекса условий, в который не всегда входит причина
c) обязательна наследственная предрасположенность
d) необходима причина, а также условия, способствующие развитию болезни +
e) необходимо действие комплекса причин
62. Правильным является утверждение
A)условия болезни определяют специфические черты болезни
B) специфические признаки болезни обусловлены взаимодействием причины с организмом +
C) этиология – это учение о совокупности условий, вызывающих болезнь
D)специфичность болезни определяется в основном измененной реактивностью организма
E) условия болезни – это факторы, без которых болезнь не возникает
63. Правильным является утверждение
A)Причинный фактор не всегда необходим для возникновения заболевания
B) Причина болезни - это фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические
черты +
C) Условия – это факторы, не влияющие на возникновение заболевания.
D)Заболевание никогда не развивается при наличии причины и отсутствии условий
E) Разные условия не могут способствовать возникновению одного и того же заболевания
64. Направление в этиологии, согласно которому основную роль в возникновении заболеваний играют
наследственные признаки
A) Конституционализм
65. Условия возникновения болезни – это:
A) факторы, без которых болезнь не возникает
B) факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность
заболевания +
C) факторы, препятствующие возникновению болезни +
D) факторы, способствующие возникновению болезни +
66. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»?
A) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезни +
B) учение о причинах и условиях возникновения болезни
C) конкретные механизмы развития патологических процессов +
D) учение о типовых патологических процессах
E) учение о типовых формах патологии органа
67. Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики
A) термического ожога
B) лучевой болезни
C)туберкулеза
D)воспаления+
E) перелома конечностей
68. К внешним причинам болезни относят
a) патологическую конституцию
b) патологическую наследственность
c) возраст
d) пол
e) микроорганизмы, вирусы+
69. К внешним причинам болезни относят
A) патологическую конституцию
362
B) патологическую наследственность
C) возраст
D) пол
E) ионизирующая радиация +
70. К внутренним этиологическим факторам относится
Измененная наследственность+
71. Физической причиной болезни является
A) Электрический ток
72. Причиной лучевой болезни является
A) Ионизирующая радиация
73.К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят:
a) нарушение питания
b) переохлаждение
c) вредные привычки
d) патологическую конституцию +
e) гиподинамию
74. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является:
A) Ранний детский возраст.
B) Измененная наследственность.
C) Аномалии конституции.
D) Неполноценное питание +.
E) Старческий возраст.
75. Причиной ятрогенной болезни является
A)инфекция
B) неправильные действия врача +
C) неправильное поведение больного
D)понижение реактивности организма
E) действие чрезвычайно сильных патогенных факторов
76. Механической причиной болезни является
a) низкая температура
b) электрический ток
c) ионизирующая радиация
d) щелочи
e) сдавление +
77. Солнечный удар возникает при действии
a) высокой температуры окружающей среды
b) солнечных лучей на непокрытую голову +
c) солнечных лучей на защищенное одеждой тело человека
d) видимых лучей солнечного спектра
e) инфракрасных лучей
78. Наибольшее сопротивление электрическому току оказывает
A) Кожа
79. Половая принадлежность в этиологии играет роль
a) только причины болезни
b) только условия болезни +
c) одновременно и причины и условия болезни
d) только способствующую возникновению болезни
e) только препятствующую возникновению болезни
80. Наследственность в этиологии играет роль
A)только причины болезни
B) только условия болезни
C) и причины, и условия болезни +
D)только способствующую возникновению болезни
E) только препятствующую возникновению болезни
81. Конституция организма в этиологии играет роль
A)только причины болезни
B) только условия болезни +
C) одновременно и причины и условия болезни
D)только способствующую возникновению болезни
E) только препятствующую возникновению болезни
82. Возраст в этиологии играет роль
A) только причины болезни
B) только условия болезни +
C) одновременно и причины и условия болезни
D) только способствующую возникновению болезни
E) только препятствующую возникновению болезни
83. Группа туристов последние 5 км перехода совершила под проливным дождем. Через день у одного
туриста развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?
A) переохлаждение
B) инфекция +
C) гипоксия
D) пониженная реактивность организма
84. Патогенез – это учение
a) о причинах и условиях развития болезни
b) о болезни
c) о механизмах развития болезни +
d) о реактивности организма
e) о наследственности организма
85. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос
A) почему возникло заболевание?
B) что является причиной возникновения заболевания?
C) что способствует развитию болезни?
D) что препятствует развитию заболевания?
E) как, каким образом развивается заболевание? +
86. Начальным звеном патогенеза является
A) вторичное повреждение
B) обострение заболевания
C) переход в хроническую форму
D) первичное повреждение +
E) формирование порочного круга
87. Основные звенья патогенеза заболевания – это:
A) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов
B) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания +
C) причины и условия возникновения заболевания
D) повреждения, являющиеся необратимыми
88. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это:
A) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с
периодами обострения и ремиссии
B) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый
цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием
выраженности расстройств
C) возникновение положительной обратной связи между отдельными
звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни +
89. Порочный круг в патогенезе заболевания означает:
A) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению
состояния
B) возникновение любой патологической реакции
363
C) постепенная смена стадий болезни
D) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма +
E) последовательность терминальных состояний
89.Примером повреждения на молекулярном уровне является
A) образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации+
B) цитотоксический тип повреждения при аллергических реакциях
C) аутоиммунная гемолитическая анемия
D) недостаточность митрального клапана
E) стеноз атриовентрикулярного отверстия.
90. Примером клеточного уровня повреждения является:
А) возбуждение и ионизация атомов и молекул;
В) дегрануляция тучных клеток; +
С) выпадение функций нервной системы;
Д) повреждение соединительной ткани;
Е) активация желез внутренней секреции.
91.Ведущим или главным звеном патогенеза является
A)изменение, определяющее развитие остальных этапов болезни +
B) изменение, возникающее под действием патогенного фактора
C) расстройство систем транспорта и утилизации кислорода
D)расстройство гемодинамики
E) «порочный круг» в патогенезе
92. Ведущим звеном патогенеза острой кровопотери является
A) артериальная гипотензия
B) циркуляторно-гемическая гипоксия
C) уменьшение объема циркулирующей крови +
D) нарушение микроциркуляции
E) уменьшение венозного возврата к сердцу.
93. Ведущим звеном патогенеза венозной гиперемии является:
A) Затруднение оттока крови. +
B) Усиление притока крови.
C) Остановка кровотока.
D) Увеличение количества функционирующих капилляров.
E) Уменьшение линейной скорости кровотока.
95. Примером повреждения на клеточном уровне является:
А) Замена глютаминовой кислоты на Валин в бета-цепи глобина при серповидно-клеточной анемии.
В) Иммунная тромбоцитопения. +
С) Нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете.
D) Наследственный дефицит VIII фактора свертывания крови.
Е) Стеноз атриовентрикулярного отверстия.
96. Пусковым механизмом в патогенезе травматического шока является
a) болевое раздражение +
b) гиповолемия
c) токсемия
d) септикопиемия
e) повышение проницаемости сосудов
97. Главным фактором развития высотной болезни является
a) повышенное барометрическое давление
b) пониженное парциальное давление кислорода в воздухе +
c) ультрафиолетовое облучение
d) инфракрасные лучи
e) низкая температура
98. Главным фактором развития горной болезни является
A) Понижение парциального давления кислорода в крови
99. Патогенез цианоза при высотной болезни обусловлен избыточным содержанием в крови
A) оксигемоглобина
B) карбгемоглобина
C) карбоксигемоглобина
D) дезоксигемоглобина +
E) метгемоглобина.
100. Какие изменения в организме не характерны для стадии компенсации острой горной (высотной)
болезни?
A) увеличение частоты сердечных сокращений
B) гипервентиляция легких
C) увеличение числа эритроцитов в крови
D) увеличение продукции эритропоэтинов почками
E) снижение артериального давления +
101). Какие изменения в организме не характерны для стадии
декомпенсации острой горной болезни?
A) дыхание типа Чейна-Стокса или Биота
B) увеличение рН крови
C) уменьшение возбудимости дыхательного центра
D) уменьшение частоты дыхания
E) эйфория +
102. Компенсаторно-приспособительное значение при высотной болезни имеет
A) Эритроцитоз
103. К компенсаторным реакциям при общем охлаждении относится
A) Мышечная дрожь
104. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к ухудшению работы сердца, что еще
больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером
А) главного звена в патогенезе;
В) порочного круга в патогенезе; +
С) генерализации процесса;
Д) взаимоотношений местных и общих реакций в патогенезе ;
Е) специфических и неспецифических механизмов развития.
105. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни вызывает колебания артериального
давления, изменение ритма сердца и характера дыхания. Это пример
a) соотношения местных и общих реакций в патогенезе; +
b) соотношения специфических и неспецифических механизмов в патогенезе;
c) порочного круга в патогенезе;
d) ведущего звена в патогенезе;
e) включения зашитно-компенсаторных механизмов в патогенезе
106.В основе патогенетической терапии лежит воздействие на
A) отдельные проявления болезни
B) причину возникновения болезни
C) ведущие звенья патогенеза болезни +
D) реактивность организма
E) условия возникновения болезни.
107.К патогенетическому лечению относят
А) антибактериальную терапию;
В) противоглистную терапию;
С) противовоспалительную терапию; +
Д) противовирусную терапию;
Е) туберкулостатическую терапию.
108. Только к этиотропной профилактике заболеваний можно отнести
A)изоляцию больного +
B) иммунизацию больного
C) закаливание
D)здоровый образ жизни
E) лечебную физкультуру
364
109. К этиотропному лечению относят
A) Антибактериальную терапию
Реактивность и резистентность организма
110. Реактивность - это
A) ответная реакция организма на раздражитель
B) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия
окружающей среды +
C) защитная реакция организма на действие патогенного
раздражителя
D) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям
E) неспецифическая резистентность организма
111. Специфической реактивностью называется свойство
A) организма отвечать на антигенный раздражитель +
B) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды
C) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды
D) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов
E) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды.
112. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при
A) аллергии
B) иммунодефицитных состояниях
C) иммунодепрессивных состояниях
D) иммунно-пролиферативных заболеваниях
E) шоковых состояниях +
113. Примером специфической физиологической реактивности является
A) аллергия
B) иммунодефицитные состояния
C) иммунодепрессивные состояния
D) аутоиммунные процессы
E) иммунитет. +
114. Дизергией называют
a) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
b) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель
c) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель
d) извращенную ответную реакцию на раздражитель +
e) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель
115. Уникальность каждого индивидуума определяется
A) видовой реактивностью
B) групповой реактивностью
C) индивидуальной реактивностью +
D) половой принадлежностью
E) конституциональными особенностями
116. Зимняя спячка животных является примером
A) видовой реактивности
+
B) групповой реактивности
C) индивидуальной реактивности.
D) специфической реактивности
E) патологической реактивности
117. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример
A) групповой реактивности
B) видовой реактивности +
C) индивидуальной реактивности
D) возрастной реактивности
E) специфической реактивности.
118. Воздействие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений
жизнедеятельности у разных людей, что является примером
a) видовой реактивности;
b) групповой реактивности;
c) половой реактивности;
d) возрастной реактивности; Е). индивидуальной реактивности +
119. Новорожденные легче переносят гипоксию чем взрослые. Это пример
a) биологической реактивности;
b) видовой реактивности;
c) возрастной реактивности; +
d) половой реактивности;
e) индивидуальной реактивности
120.Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует
A)нормостеник +
B) сангвиник
C) атлетический тип
D)мышечный тип
E) сильный, уравновешенный, подвижный тип.
121.Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует
A) астеник +
B) нормостеник +
C) гиперстеник +
122.Классификации конституциональных типов И.П.Павлова соответствует
A) холерик
B) флегматик
C) меланхолик
D) сильный, уравновешенный, подвижный +
E) астеник.
123. Гиперстеники склонны к
A) понижению уровня артериального давления
B) анемии
C) понижению уровня глюкозы крови
D) повышению содержания холестерина крови. +
E) понижению всасывательной способности кишечника
124.Для гиперстеников характерно
A) относительно высокая жизненная емкость легких
B) низкий уровень холестерина в крови
C) пониженная всасывательная способность кишечника
D) пониженная функция надпочечников
E) более высокое артериальное давление. +
125. Астеническая конституция предрасполагает к развитию
A)гипертонической болезни
B) ишемической болезни сердца
C) желчекаменной болезни
D)язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки+
E) сахарного диабета.
126.Какие утверждения являются верными?
A) реактивность зависит от конституции организма +
B) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем +
C) реактивность не зависит от факторов внешней среды
D) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния
обмена веществ
E) реактивность организма зависит от пола и возраста +
127. Выберите признаки, характерные для гиперстенического типа
конституции человека:
365
A) высокий рост
B) узкая грудная клетка
C) высокое положение диафрагмы +
D) горизонтальное положение сердца +
E) сильно выраженный мышечный и подкожножировой слой) +
128. Выберите признаки, характерные для астенического типа
констутуции человека:
A) тупой эпигастральный угол
B) высокий уровень основного обмена +
C) низкий уровень основного обмена
D)склонность к ожирению
E)склонность к повышению АД
129. К особенностям патологии детского возраста относится
A)хроническое течение болезней
B) угнетение биосинтетических процессов
C) высокая проницаемость биологических барьеров +
D)большая частота опухолевых заболеваний
E) множественность патологии.
130. Женщины менее резистентны, чем мужчины к
A)голоданию
B) острой кровопотере
C) гипоксии
D)низкой температуре
E) действию наркотиков. +
131.Резистентность организма - это свойство организма
a) отвечать на любые воздействия окружающей среды;
b) отвечать на физиологические воздействия окружающей среды;
c) отвечать только на экстремальные факторы окружающей среды;
d) оказывать сопротивление патогенному воздействию окружающей среды; +
e) оказывать сопротивление любым воздействиям окружающей среды
132. Резистентность организма - это
A) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды
B) ответная реакция организма на раздражитель
C) пониженная реакция организма на раздражитель
D) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям +
E) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды
133.Примером пассивной резистентности является
A) процесс нейтрализации яда
B) лейкоцитоз при воспалении
C) гистогематические барьеры +
D) образование антител
E) фагоцитоз
134.Примером активной резистентности является
A) плотные покровы насекомых, черепах
B) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов
C) кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата
D) фагоцитоз +
Е) гистогематические барьеры.
135. Что относится к проявлениям пассивной резистентности организма?
A) обезвреживание и выделение токсинов
B) ответ острой фазы повреждения
C) барьерные функции кожи и слизистых оболочек +
D) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания
E) содержание НCl в желудочном соке +
136. Что относится к проявлениям активной резистентности организма?
A) обезвреживание и выделение токсинов +
B) ответ острой фазы повреждения +
C) барьерные функции кожи и слизистых оболочек
D) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания +
E) содержание НCl в желудочном соке
Роль наследственности и наследственные формы патологии
137. Наследственные болезни - это
A)болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата +
B) болезни, с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического
аппарата
C) болезни, вызванные внутриутробно у плода болезнетворными факторами
D)болезни, в основе которых лежат патологические изменения фенотипа
E) болезни с наследственным предрасположением
138. К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в
A)гепатоцитах
B) гаметах +
C) макрофагах
D)фиброцитах
E) миоцитах.
139.Мутагенное действие высокой температуры на биологический объект связано
a) с захватом фотона геномом клетки
b) с явлениями кавитации в клетке
c) с увеличением подвижности молекул и атомов в гене +
d) с появлением радиотоксинов в клетке
e) с ионизацией атомов и молекул
140. Транслокация хромосом - это
A) поворот участка хромосомы на 180 градусов
B) выпадение отдельного участка хромосомы
C) включение лишнего участка хромосомы
D)обмен негомологичными фрагментами между двумя хромосомами. +
E) многократное повторение одного и того же участка хромосомы
141. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания
A) цитогенетический
B) биохимический
C) близнецовый
D) клинико-генеалогический + Е) популяционно-статистический.
142. Примером моногенного заболевания является
A)сахарный диабет
B) гипертоническая болезнь
C) атеросклероз
D)гемохроматоз
E) гликогеноз. +
143.Моногенным заболеванием является
A)атопическая бронхиальная астма
B) первичная артериальная гипертензия
C) сахарный диабет
D)близорукость
E) гемофилия В +
144.Фенилкетонурия возникает вследствие
a) генных мутаций+
b) хромосомных мутаций
c) геномных мутаций
366
d) мутации половых хромосом
e) мутации генов репарации ДНК
145.Мутация структурного гена лежит в основе развития
a) фенилкетонурии;
b) алкаптонурии;
c) альбинизма;
d) болезни Вильсона-Коновалова
e) серповидно-клеточной анемии+
146. Хромосомной болезнью является
A)гемофилия
B) фенилкетонурия
C) дальтонизм
D)синдром Клайнфельтера.+
E) синдром Иценко-Кушинга
147. Хромосомной болезнью является
A)cерповидно-клеточная анемия
B) микросфероцитарная анемия
C) талассемия
D)болезнь Дауна +
E) болезнь Гирке (гликогеноз 1 типа)
148. Набор половых хромосом при синдроме Клайнфельтера
A)ХХУ +
B) ХО
C) ХХХ
D)УО
E) XY
149. Кариотип 47 XXY характерен для
A) Синдрома Клайнфельтера
150. Аномальный состав половых хромосом характрен для
A) Синдрома Клайнфельтера
151. Кариотип 22А XXY характерен для
A) Синдрома Клайнфельтера
153. Кариотип 22А XXХ характерен для
A) Х-трисомии
154. При синдроме Клайнфельтера с помощью буккальной пробы можно выявить тельца Барра
A)ноль
B) одно +
C) два
D)три
E) четыре.
155. Две глыбки полового хроматина в ядрах клеток (тельца Барра) обнаруживаются при
A)синдроме Клайнфельтера
B) синдроме трисомии Х
+
C) синдроме Шерешевского-Тернера
D)болезни Дауна у девочек
E) болезни Дауна у мальчиков.
156. Кариотип 22А и ХО характерен
a) для синдрома Дауна;
b) для синдрома Альцгеймера;
c) для синдрома Клайнфельтера;
d) для синдрома Шерешевского-Тернера; +
e) для синдрома Х-трисомии
157.Два тельца Барра в ядрах соматических клеток обнаруживаются у
a) здоровой женщин;
b) здоровых мужчин;
c) больных с синдромом Щерешевского-Тернера;
d) больных с синдромом Х-трисомии;
+
e) больных с синдромом Клайнфельтера
158.Тельца Барра в ядрах соматических клеток отсутствуют при
A) Синдроме Шерешевского Тернера
159. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром
A)Шерешевского Тернера
B) Х-трисомии
C) Клайнфельтера
D)Дауна
+
E) Альпорта
160. Заболевание, связанное с нарушением количества аутосом
A) Болезнь Дауна
161. Врожденным ненаследственным заболеванием является
A)гемофилия
B) болезнь Дауна
C) фенилкетонурия
D)сифилис новорожденных +
E) болезнь Гирке
162. По механизму Ген-белок развивается
A) Агаммаглобулинемия
163. По механизму Ген-белок-фермент развивается
A) Гликогеноз (болезнь Гирке)
164. По механизму Ген - белок - фермент - гормон развивается
A) Наследственная форма несахарного диабета
165.Полигенным заболеванием является
A)альбинизм
B) фенилкетонурия
C) гемофилия А
D)дальтонизм
E) атеросклероз
+
166. Первичная артериальная гипертензия относится к группе
A) хромосомных болезней
B) мультифакториальных заболеваний (полигенных)
+
C) заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней
среды.
D) врожденных болезней
E) моногенных болезней;
167. Гипертоническая болезнь относится к группе
A)собственно наследственных болезней
B) мультифакториальных заболеваний (полигенных) +
C) моногенных
D)хромосомных
E) заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды.
168. Ишемическая болезнь сердца относится к группе
A) собственно наследственных болезней
B) мультифакториальных заболеваний (полигенных)
+
C) моногенных
D) хромосомных
E) заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней
среды.
Повреждение клетки
169.
Некроз – это
367
a)
b)
c)
d)
e)
тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки
трансформация клетки в злокачественную
генетически запрограммированная гибель клетки
необратимые повреждения клетки+
трофические нарушения клетки
170. Сморщивание ядра клетки называется
a) пикнозом;+
b) кариорексисом;
c) кариолизисом;
d) аутолизом;
e) некробиозом.
171. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие
a) на рибосомы;
b) на саркоплазматический ретикулум;
c) на ядро клетки при митозе; +
d) на комплекс Гольджи;
e) на митохондрии.
172.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является
A) денатурация белковых молекул
B) усиление перекисного окисления липидов
C) блокада цитохромоксидазы +
D) ацидоз
E) разобщение процессов окисления и фосфорилирования
173.Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при
A) действии радиации
B) отравлении цианидами
+
C) действии высокой температуры
D) механической травме
E) действии антиоксидантов
174. Правильным является утверждение
a) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением
повреждения клетки
b) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением
повреждения клетки
c) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки +
d) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается
e) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается
175. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:
A) повышение концентрации внутриклеточного натрия +
B) повышение концентрации внутриклеточного калия
C) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для
Ионов
+
D) угнетение анаэробного гликолиза
E) снижение гидрофильности цитоплазмы
176. Укажите механизмы повреждения клетки:
A) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования
B) повышение активности ферментов системы репарации ДНК
C) усиление свободнорадикального окисления липидов +
D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму +
E) ацидоз +
177. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
A) экспрессии патологических генов +
B) репрессии нормальных генов
+
C) транслокации генов
+
D) изменении структуры генов
+
E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
178. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
A) уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы
+
B) увеличение внутриклеточного осмотического давления +
Cинтенсификация перекисного окисления липидов) +
D) увеличение гидрофильности цитозольных белков +
E) уменьшение активности Са++ - АТФ-азы
+
179. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о
повреждении трансмембранных ионных насосов?
A) увеличение содержания внутриклеточного кальция +
B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия
C) увеличение содержания внутриклеточного калия
D) уменьшение содержания внутриклеточного калия +
E) увеличение содержания внутриклеточного натрия +
180. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных
реакций вызывает:
A) конформационные изменения липопротеидных комплексов
мембран клеток +
B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков +
C) подавление процессов окислительного фосфориллирования +
D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного
обменного механизма +
E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
181. Показателем повреждения клетки является
A) увеличение рН цитоплазмы
B) увеличение мембранного потенциала клетки
C) увеличение внутриклеточной концентрации калия
D) увеличение внутриклеточной концентрации кальция +
E) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия
182. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?
A) активацией фосфолипазыы А2 +
B) инактивацией фосфолипазы С
C) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
D) увеличением содержания свободного кальмодулина
E) разобщением окисления и фосфориллирования +
183. В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении
a) механическом +
b) термическом
c) химическом
d) биологическом
e) физическом
184.Назовите механизмы повреждения клеточных мембран
а) активация мембранных трансфераз, б) активация транспорта глюкозы в клетку;
в) значительная активация перекисного окисления липидов; г) активация мембранных фосфолипаз и
других гидролаз; д) осмотическое повреждение; е) адсобция крупномолекулярных белковых
комплексов на мембранах
A) в, г, д, е +
B) б, в, г, д
C) а, б, д, е
D) б, в, г, е
E) а, б, в, е
185. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
A) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
B) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция +
368
C) понижение внутриклеточного содержания ионов калия
D) повыыышение внутриклеточного содержания воды
E) снижение внутриклеточного рН +
186. Активации перекисного окисления липидов способствует
a) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы) +
b) повышение активности каталазы
c) высокие концентрации альфа-токоферола
d) большие концентрации белков, содержащих SH-группы
e) снижение концентрации ионов с переменной валентностью.
187. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:
A) уменьшение гидрофобности липидов +
B) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
C) гипергидратация клетки +
D) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция +
E) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны +
188. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?
A) глютатионпероксидаза +
B) супероксиддисмутаза +
C) витамин Е +
D) ненасыщенные жирные кислотыы
E) ионол +
189. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение
a) проницаемости мембран+
b) поверхностного натяжения
c) электрической прочности мембран
d) калия в клетках
e) макроэргов в клетках
190. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к
a) кариорексису
b) аутолизу клетки
c) нарушению регуляции клеточного деления
d) нарушению окислительного фосфорилирования+
e) понижению мембранного потенциала клетки.
191. Повреждение мембран лизосом приводит к
a) активации тканевого дыхания
b) повышению процессов гидролиза в клетке+
c) активации синтеза белка
d) повышению мембранного потенциала
e) апоптозу
192. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к
a) выходу из клетки ионов натрия
b) поступлению в клетку ионов калия
c) выходу из клетки ионов кальция
d) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии+
e) уменьшению окрашивания клетки красителями.
193. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения
a) ядра;
b) рибосом;
c) митохондрий;
d) эндоплазматического ретикулума; +
e) лизосом.
194.Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных
фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования
A) кальция +
B) натрия
C) калия
D) магния
E) водорода
195. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ®
гипергидратация клетки
A) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке
B) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке
C) увеличение натрия и кальция в клетке +
D) увеличение натрия, кальция, калия в клетке
196 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?
A) активация перекисного окисления липидов +
B) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ
C) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода +
D) увеличение в клетке свободных радикалов +
197. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток
A) хаотичные разрывы ДНК:
B) расщепление ДНК в строго определенныых участках +
C) высвобождение и активация лизосомальных ферментов
D) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы +
E) гипергидратация клеток
198. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится
a) кариорексис
b) разрыв крист митохондрий
c) понижение активности дыхательных ферментов
d) повышение активности лизосомальных ферментов
e) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .+
199. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
A) двухвалентные ионы железа
B) СОД
C) витамин Д
D) витамин С +
E) витамин Е +
200. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмыы при остром повреждении клетки:
A) усиление транспорта ионов кальция в клетку
B) активация буферных систем гиалоплазмы +
C) активация факторов антиоксидантной защиты +
D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация
E) активация ДНК-полимераз и лигаз +
Нарушения обмена веществ
201. Содержание гликогена в печени увеличивается при
A)гликогенозах +
B) сахарном диабете
C) гипоксии
D)физической нагрузке
E) голодании
202. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при
A) гипоксии
B) гепатитах
C) циррозе печени
D) гепатозах
E) гликогенозах .+
203. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
369
A) a -кетоглютаровой кислоты
B) арахидоновой кислоты
C) пировиноградной кислоты +
D) b-оксимасляной кислоты
E) глутаминовой кислоты
204. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
A) усиление гликогенеза
B)
повышение гликогенолиза
C)
активация липолиза
D) активация анаэробного гликолиза +
E)
усиления окисления в цикле Кребса.
205. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
A) a -кетоглютаровой кислоты
B) арахидоновой кислоты
C) молочной кислоты +
D) b-оксимасляной кислоты
E) глутаминовой кислоты
206. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
A) усиление гликогенеза
B)повышение гликогенолиза
C)активация липолиза
D) Нарушение функции печени (цикла Кори) +
E) усиления окисления в цикле Кребса.
207. Причиной острой гипогликемии является
A)инсулинома
B) передозировка инсулина +
C) гликогенозы
D)хроническая надпочечниковая недостаточность
E) голодание
208. Причиной гипогликемии могут быть
A) Гликогенозы
209. Гипогликемическим эффектом обладает
A)тироксин
B) глюкагон
C) инсулин +
D)эстрадиол
E) окситоцин
210. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
A) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +
B) углеводное «голодание» миокарда
C) гиперосмия крови
D) некомпенсированный кетоацидоз
211. Гормональная гипергликемия развивается при
A) дефиците инсулина +
B) дефиците глюкокортикоидов
C) избытке паратгормона
D) избытке вазопрессина
E) дефиците соматотропина.
212.. Гормональная гипергликемия развивается при
A) Избытке глюкагона +
B) дефиците глюкокортикоидов
C) избытке паратгормона
D) избытке вазопрессина
E) дефиците соматотропина.
213. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является
A) увеличение реабсорбции глюкозы в почках
B) повышение гликогенеза
C) угнетение глюконеогенеза
D) нарушение утилизации глюкозы клеткой
E) усиление гликогенолиза. +
214. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:
а - образование антител к бета-клеткам островков Лангерганса; б - генетический дефект
синтеза инсулина
в - повышенная активность инсулиназы печени
г - блокада рецепторов к инсулину
д - нарушение кровоснабжения поджелудочной железы
A) а, б, в
B) в, г +
C) в, д
D) а, г, д
E) д, а, б
215. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
a) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; +
b) опухолевого поражения поджелудочной железы;
c) перенесенного панкреатита;
d) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
e) выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса
216. .Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
A)повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов); +
B)опухолевого поражения поджелудочной железы;
C)перенесенного панкреатита;
D)нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
E)выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса
217. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
A) Образования антител против инсулина
218. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
A) блокаде инсулина антителами в крови
B) прочной связи инсулина с плазменными белками
C) разрушении В-клеток островков Лангерганса +
D) повышенной секреции контринсулярных гормонов
E) повышенной активности инсулиназы.
219. Ведущим симптомом диабетического синдрома является
A) глюкозурия
B) полиурия
C) гипергликемия +
D) полидипсия
E) полифагия.
220.Перечислите в логической последовательности формирование диабетического синдрома:
а – глюкозурия; б – полидипсия (жажда); в –гипергликемия; г – полиурия;
A) г, в, б, а
B) а, б, г, в
C) в, а, г, б +
D) б, г, а, в
E) в, а, б, г
221. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:
A) Гипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия.
B) Полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия.
370
C) Полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия.
D) Глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия.
E) Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия. +
222Глюкозурию при сахарном диабете вызывает
A)кетонемия
B) гипергликемия+
C) гиперлипидемия
D)полиурия
E) гиперлактатацидемия
223. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием:
A) Кетонемии.
B) Гипергликемии . +
C) Гиперлипидемии.
D) Полиурии.
E) Гиперлактатацидемии.
223. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является
A)микроангиопатия почек
B) глюкозурия +
C) кетонурия
D)гипостенурия
E) жажда и полидипсия
224. Кетоновын тела в основном образуются
A) В печени
225. Кетоз при сахарном диабете обусловлен
а) активацией липолиза
б) уменьшением выведения кетоновых тел почками
в) повышеннным образованием кетоновых тел
г) недостаточной утилизацией кетоновых тел
д) нарушением окисления кетоновых тел в цикле Кребса.
A) а, б, в
B)
б, в
C) б, в, г
D) а, в, г, д +
E) б, в, г, д
226. Для нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характерно:
а - снижение гликогеногенеза в печени; б - усиление глюконеогенеза;
в - нарушение утилизации глюкозы клетками;
г - уменьшение концентрации в крови лактата и пирувата;
д - снижение глюконеогенеза;
A) а, б, г
B) а,в, г
C) а, б, в +
D) а, в, д
E) в, г, д
227. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется
A) Гипергликемией
228. К макроангиопатиям при сахарном диабете относят
A) Атеросклероз сосудов
229. К микроангиопатиям при сахарном диабете относят
A) Ретинопатию, нефропатию
230. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с
A)кетозом
B) гипергликемией +
C) гипопротеинемией
D)лактацидозом
E) гипоосмолярностью
231. В патогенезе диабетической комы имеет значение
а) гиперосмолярная дегидратация; б) кетоз; в) гипогликемия;
г) ацидоз; д) гиперазотемия.
A)а, б
B) а, б, в
C) а, б, г, д +
D)а, б, д
E) в, г, д
232. Основное звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы
A) Гиперкетонемия
233. Гиперосмолярная кома характеризуется
A) Выраженной дегидратацией клеток
234. Глюкозурия может наблюдаться
A) При сахарном диабете
235.Сахар крови 20 ммоль/л. Суточный диурез-4,5л, глюкозурия - 3ммоль/л, относительная плотность
мочи-1035. Ваше заключениеA) сахарный диабет +
B) несахарный диабет
C) почечная глюкозурия
D) норма
E) полиурия с гипостенурией
236. Глюкоза крови - 12, 2 ммоль/л, глюкоза мочи - 3%, суточный диурез 3100 мл, удельный вес мочи - 1040 характерны для
a)
нормы;
b)
сахарного диабета; +
c)
почечного диабета;
d)
несахарного диабета;
e)
нарушения толерантности к глюкозе.
237. Глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, глюкоза мочи – 7%, суточный диурез – 4200 мл., удельный вес мочи –
1041 характерны для
a)
нормы
b)
сахарного диабета
c)
почечного диабета +
d)
несахарного диабета
e)
нарушения толерантности к глюкозе
238. Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются
A) Развитием трофических язв, снижением выработки антител
239. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
A) иммунодефицитные состояния +
B) ускорение развития атеросклероза +
C) снижение резистентности к инфекциям +
D) микроангиопатии +
E) макроангиопатии +
240.Отрицательный азотистый баланс в организме возникает
A) при беременности
B) при гиперинсулинизме
C) в период роста организма
D) при ожоговой болезни+
E) при избытке анаболических гормонов
241. Положительный азотистый баланс в организме развивается при
A) избытке инсулина +
B) избытке глюкокортикоидов
C) белковом голодании
D) опухолевой кахексии
371
E) сахарном диабе
242. Положительный азотистый баланс в организме развивается при:
A) Избытке соматотропного гормона. +
B) Избытке глюкокортикоидов.
C) Белковом голодании.
D) Опухолевой кахексии.
E) Сахарном диабете.
243. Аминацидурия может возникать при
A) Недостаточности ферментных систем почечных канальцев
244. Гипопротеинемия – это
A)появление необычных (патологических белков) в крови
B) увеличение содержания белков в крови
C) уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов
D)изменение соотношения белков крови
E) уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови
245. Гипопротеинемия сопровождается
а - понижением онкотического давления крови
б -нарушением транспортной функции белков плазмы
в - гипокоагуляцией,
г - развитием отека
д - увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов
A)в,г
B) а,б,г,д +
C) б, д
D)а, в, г
E) б, в, д
246.Гипопротеинемия сопровождается:
A) Понижением онкотического давления крови. +
B) Снижением в крови свободной фракции гормонов.
C) Гиперкоагуляцией крови.
D) Снижением скорости клубочковой фильтрации.
E) Уменьшением содержания межтканевой жидкости.
247. Парапротеины – это
a) качественно измененные гамма-глобулины +
b) качественно измененные альбумины
c) снижение альбуминов
d) изменение соотношения белковых фракций
e) увеличение иммуноглобулинов
248. В патогенезе подагры имеет значение нарушение
a) выведения аммиака через почки;
b) синтеза мочевины в печени и мышцах;
c) синтеза и выведения биогенных аминов;
d) растворимости мочевой кислоты; +
e) обмена незаменимых аминокислот.
249. Отек-это
A) скопление жидкости в серозных полостях
B) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве +
C) увеличение образования лимфы
D)увеличение внутрисосудистой жидкости
E) увеличение внутриклеточной жидкости.
250. Отек представляет собой
A)патологическую реакцию
B) патологический процесс +
C) патологическое состояние
D)нозологическую форму болезни
E) предболезнь
+
251. Местным патогенетическим фактором отека является
A)повышение онкотического давления крови
B) повышение гидростатического давления крови +
C) понижение проницаемости стенки сосуда
D)понижение гидростатического давления крови
E) повышение тканевого давления
252. Патогенетическим фактором отека является:
A) Повышение онкотического давления крови.
B) Понижение гидростатического давления крови.
C) Понижение проницаемости стенки сосуда.
D) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях.
E) Понижение секреции альдостерона.
253. Развитию отеков способствует
a) повышенное содержание альбуминов крови
b) повышенная выработка альдостерона и АДГ +
c) усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
d) пониженная выработка антидиуретического гормона
e) пониженная проницаемость сосудистой стенки
254. Нейро-эндокринный фактор отеков-это
A) активация симпато-адреналовой системы
B) недостаточное образование антидиуретического гормона
C) вторичный дефицит альдостерона
D) гиперинсулинизм
E) вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ. +
255. Секреция вазопрессина усиливается
A) При повышении осмолярности крови
256. Тканевой фактор отеков -это
A) снижение осмотического давления ткани
B) понижение осмотического давления плазмы
C) понижение онкотического давления крови
D) повышение гидростатического давления ткани
E) гиперосмия и гиперонкия тканей. +
257. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет
A) сосудистый фактор +
B) тканевой
C) гемодинамический
D) нейро-эндокринный
E) онкотический.
258. Онкотический фактор играет главную роль в развитии
A) сердечных отеков
B) кахектических +
C) аллергических
D) токсических
E) нефритических.
+
259.. В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет
A) Повышение проницаемости сосудистой стенки
260. В развитии печеночных отеков ведущую роль играет
A) Понижение онкотического давления крови
372
261. В развитии застойного отека главную роль играет фактор
A) нейро-эндокринный
B) онкотический
C) тканевой
D) гемодинамический +
E) сосудистый.
262. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является
a) повышение проницаемости сосудистой стенки
b) повышение коллоидно-осмотического давления тканей
c) повышение венозного давления крови +
d) понижение онкотического давления крови
e) понижение лимфатического оттока
263. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:
A) Стимуляция секреции альдостерона.
B) Раздражение волюмо- и барорецепторов.
C) Уменьшение сердечного выброса. +
D) Увеличение реабсорбции натрия в почках.
E) Повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках;
264. Укажите правильную последовательность патогенеза сердечных отеков
а) стимуляция секреции альдостерона;
б) раздражение волюмо- и барорецепторов;
в) уменьшение сердечного выброса;
г) увеличение реабсорбции натрия в почках;
д) увеличение реабсорбции воды в почках;
е) раздражение осморецепторов
ж) увеличение выработки антидиуретического гормона
A)в, б, а, г, е, ж, д +
B) а, б, в, г, д, е, ж
C) б, в, г, а, д, е, ж
D)ж, е, д, г, в, б, а
E) в, ж, е, г, д, б, а
265. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя
A) введение антигистаминных препаратов
B) назначение диуретиков
C) введение глюкокортикоидов
D) бессолевая диета
E) внутривенное введение альбуминов. +
266.Водянка брюшной полости обозначается термином
A)гидроторакс
B) гидроперикардиум
C) асцит +
D)перитонит
E) гидронефроз
267. Водная интоксикация развивается при
A)избыточном поступлении воды в организм
B) недостаточном выведении воды из организма
C) избыточном поступлении минеральных солей
D)избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения +
E) вынужденном употреблении морской воды
268. Развитию водного отравления способствует
A) Поступление воды в большом количестве при недостатке солей
269. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает
a) при переливании большого количества физиологического раствора;
b) при переливании гипоосмоляльных растворов;
c) при внутривенном введении 5% глюкозы;
d) при избыточном потреблении пресной воды;
e) при вынужденном избыточном потреблении морской воды +
270. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации;
A) повышение продукции альдостерона +
B) централизация кровообращения +
C) повышение выделения вазопрессина +
D) понижение выделения ренина
E) уменьшение суточного диуреза +
271. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации;
A) отеки, водянка +
B) повышение массы тела +
C) повышение гематокрита
D) увеличение ОЦК +
E) повышение АД +
272. Отрицательный водный баланс наблюдается при
A)циррозе печени
B) сердечной недостаточности
C) несахарном диабете +
D)нефротическом синдроме
E) остром диффузном гломерулонефрите
273. Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть
A) понос
B) многократная рвота
C) кишечные свищи
D) сахарный диабет +
E) дефицит альдостерона.
274.Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется
A)увеличением общего содержания воды в организме
B) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
C) увеличением содержания воды в клетках
D)перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство +
E) отсутствием чувства жажды
275. Для гиперосмоляльной формы дегидратации характерно:
а) уменьшение воды во внеклеточном пространстве
б) понижение осмотического давления во внеклеточном пространстве
в) переход воды из клеток во внеклеточное пространство
г) уменьшение содержания воды в клетках
д) увеличение жидкости внутри клеток.
A) а, б
B) а, в, г +
C) а, в
D) б, д
E) а, б, д
276. Гипоосмолярная дегидратация возникает при
A) диарее +
B) сахарном диабете
C) несахарном диабете
D) атрезии пищевода
E) водном голодании.
277. Гипоосмолярная дегидратация возникает при
A)Длительной рвоте +
B) сахарном диабете
C) несахарном диабете
373
D) атрезии пищевода
E) водном голодании.
278. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется
A)увеличением общего содержания воды в организме
B) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости+
C) снижением содержания воды в клетках
D)перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
E) мучительным чувством жажды
279. При обезвоживании наблюдается:
а - сгущение крови; б - нарушение микроциркуляции; в - повышение
центрального венозного давления; г - снижение артериального давления
д - уменьшение объема циркулирующей крови
A) а, в
B) а, б, г, д +
C) а, б, в
D) а, д
E) г, д
280. Отрицательный водный баланс наблюдается
A) При несахарном диабете
281. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции
А) половых гормонов;
В) тиреоидных гормонов;
С) натрийуретического гормона;
Д) антидиуретического гормона;
Е) альдостерона. +
282.Гипернатриемия развивается при
A)увеличении секреции альдостерона +
B) увеличении секреции вазопрессина
C) увеличении секреции паратгормона
D)снижении секреции ангиотензина
E) снижении секреции паратгормона
284. Гиперкалиемия возникает
a) при усиленном тканевом распаде +
b) при избыточной выработке альдостерона
c) при избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона
d) при неукротимой рвоте
e) при длительной диарее
285.Гиперкальциемия возникает при
A)гиперсекреции альдостерона
B) гиперсекреции вазопрессина
C) гиперсекреции паратгормона +
D)гиперсекреции кальцитонина
E) алкалозе
286. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен
A) повышенной мобилизацией жира из депо
B) повышением поступления жира с пищей +
C) задержкой перехода жира из крови в ткани
D) гипоальбуминемией
E) низкой активностью липопротеидлипазы в крови.
287. Нарушение промежуточного обмена жиров проявляется в виде
A) Усиления кетогенеза
288. Кетоновые тела образуются
a) в кишечнике;
b) в печени; +
c) в легких;
d) в почках;
e) в мышцах.
289. Ожирение возникает при повышенной продукции
A)инсулина; +
B) тиреотропного гормона;
C) соматотропного гормона;
D)тироксина;
E) андрогенов.
290.. Ожирение возникает при повышенной продукции
A)кортизола; +
B)тиреотропного гормона;
C)соматотропного гормона;
D)тироксина;
E)андрогенов.
291.Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при
A) гипотиреозе
B) гиперинсулинизме
C) привычном переедании +
D) повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса
E) гиперкортицизме
292. Нарушение жирового обмена при ожирении проявляется
A) Гиперлипидемией
293. Факторы, способствующие развитию атеросклероза
A) Гиперхолестеринемия
294. Наиболее атерогенными липопротеидами являютя
A) Липопротеиды очень низкой плотности
295. К атерогенным липопротеидам относят
A) Липопротеиды низкой и очень низкой плотности.
296. Антиатерогенными свойствами обладают
a) липопротеиды низкой плотности;
b) липопротеиды очень низкой плотности;
c) липопротеиды промежуточной плотности;
d) липопротеиды высокой плотности; +
e) хиломикроны.
297. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют
A) Модифицированные (окисленные) липопротеиды
299. Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью
a) активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин
b) захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза +
c) подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы
d) включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран
e) активировать липопротеиновую липазу
300. Правильной последовательностью явлений в процессе атерогенеза является
а) миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов;
б) захват липопротеидов макрофагами, превращение их в «пенистые клетки»
в) повреждение эндотелия и накопление липопротеидов в интиме артерий
г) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов
A)б, в, г, а
B) в, б, а, г +
C) а, в, г, б
374
D)в, г, б, а
E) а, б, в, г
301. Дефицит витамина А приводит к развитию
A) кальциноза
B) остеомаляции
C) гемералопии +
D) ксерофтальмии +
E) геморрагического диатеза
302. К проявлениям гиповитаминоза В1 (тиамина) относится
A)кальциноз
B) остеомаляция
C) гемералопия
D)полиневриты +
E) геморагический диатез
303. К проявлениям гиповитаминоза С относится
A)ксерофтальмия
B) парезы и параличи
C) геморрагический диатез +
D)гемералопия
E) полиневриты
304. Дефицит витамина В12 характеризуется развитием
A)железодефицитной анемии
B) мегалобластической анемии +
C) нормобластической анемии
D)апластической анемии
E) микросфероцитарной анемии
305. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН
A) 7,35-7,45 +
B) 7,0 – 8,0
C) 7,2-7,8
D) 7,45-7,50
E) 7,0-7,4.
306. Самым емким буфером плазмы крови является
A)белковый
B) бикарбонатный +
C) гемоглобиновый
D)фосфатный
E) ацетатный
307. Самым емким буфером крови является
A)белковый
B)бикарбонатный
C)гемоглобиновый +
D)фосфатный
E)ацетатный
308. В основе газового ацидоза лежит
A)избыток нелетучих кислот
B) отравление минеральной кислотой
C) усиленное выделение СО2 из организма
D)накопление углекислоты в организме +
E) избыток оснований в крови
309. К развитию газового алкалоза приводит
A) увеличение содержания углекислого газа в атмосфере
B) гиповентиляция легких
C) недостаточность кровообращения
D) гиперкапния
E) гипервентиляция легких. +
310. Причиной негазового ацидоза является
A)продолжительная рвота
B) одышка при энцефалите
C) гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников
D)профузный понос +
E) отравление бикарбонатом натрия
311. Негазовый ацидоз встречается при
A) Сахарном диабете
312. В основе почечного ацидоза лежит
A) Снижение канальцевой секреции протонов
313. Почечным механизмом компенсации ацидозов является
A) Активация ацидогенеза
314. При уремии возникает
A)негазовый алкалоз
B) выделительный ацидоз +
C) газовый ацидоз
D)экзогенный ацидоз
E) экзогенный алкалоз
315. Наиболее важным в компенсации негазового ацидоза является
A)гидрокарбонатный буфер +
B) белковый буфер
C) сульфатный буфер
D)гемоглобиновый буфер
E) фосфатный буфер
316. При каком сдвиге кислотно-основного равновесия компенсация нарушенного состояния
осуществляется за счет гипервентиляции легких?
A) метаболическом ацидозе +
B) метаболическом алкалозе
C) газовом ацидозе
D) газовом алкалозе
317. Потеря большого количества желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к
a) экзогенному ацидозу
b) выделительному ацидозу
c) газовому алкалозу
d) выделительному (негазовому) алкалозу +
e) экзогенному алкалозу
318. Основным показателем негазового алкалоза является
A) Увеличение содержания бикарбонатов в крови
319. Метаболический алкалоз характеризуется:
A) рН крови > 7,45 +
B) увеличением концентрации бикарбонатов в плазме +
C) компенсаторным уменьшением напряжения СО2 в плазме крови
D) ослаблением аммониогенеза в почках +
E) понижением титруемой кислотности мочи +
320. Вследствие гипервентиляции легких развивается
A) Газовый алкалоз
321. Для газового алкалоза характерно
A) Гипокапния
322. Показатель рН артериальной крови равный 7, 49 свидетельствует о
a) компенсированном ацидозе
375
e)
b) компенсированном алкалозе
c) некомпенсированном алкалозе +
d) газовом ацидозе
негазовом ацидозе
Лихорадка
323. Лихорадка является
А) патологической реакцией;
В) типовым патологическим процессом; +
С) патологическим состоянием;
Д) болезнью;
Е) осложнением болезни.
324. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке
A) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования
B) периферическая вазоконстрикция +
C) усиления сократительного мышечного термогенеза +
D) уменьшение потоотделения +
E) активация окислительных процессов +
325. К механизмам химической терморегуляции при лихорадке относится
A) Увеличение теплопродукции
326. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится
A) Уменьшение теплоотдачи
327. Эндогенные пирогены образуются в
A)эритроцитах
B) тромбоцитах
C) лейкоцитах +
D)гепатоцитах
E) паренхиматозных клетках
328. Продуцентами эндогенных пирогенов являются:
а - макрофаги, б - тучные клетки, в - плазматические клетки, г - нейтрофилы,
д - эритроциты
A) а, г +
B) б, в
C) г, д
D) в, д
E) а, д
329. К эндогенным пирогенам относятся
а) Интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; в) интерлейкин 8, г) интерлейкин 6;
д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов
A)б, в
B) е
C) а, б, в, г
D)а, б, в
E) а, в, г, д +
330.Лейкоцитарные пирогены действуют на
A)термочувствительные периферические рецепторы;
B) мотонейроны спинного мозга;
C) нейроны преоптической области гипоталамуса; +
D)нервно-проводниковые пути;
E) спино-кортикальные пути.
331. Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга Увеличивается синтез
простагландинов
332. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на центр терморегуляции,
который расположен в
A)коре головного мозга
B) ретикулярной формации
C) гипоталамусе +
D)продолговатом мозге
E) лимбической системе
333. Правильным является утверждение
A)пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности
B) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам
C) экзогенные пирогены являются липополисахаридами +
D)степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды
E) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
333. Правильным является утверждение
A) эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические
рецепторы
B) типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных. +
C)первая стадия лихорадки называется stadium fastigium
D)вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum.
E) в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и
повышение чувствительности к теплу
334. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является
Экзогенные пирогены® фагоциты® ? ® центр терморегуляции
A) эндотоксины микробов
B) эндогенные пирогенны +
C) простагландины
D) циклические нуклеотиды
E) липопротеиды
335. Лихорадка характеризуется
A) Перестройкой механизмов терморегуляции
336. Правильным является утверждение
A) При лихорадке сохраняется терморегуляция организма
337. Уменьшению теплоотдачи способствует
A)расширение сосудов кожи
B) увеличение потоотделения
C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы
D)учащение дыхания
E) повышение тонуса симпатической нервной системы. +
338. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается
a) мышечной дрожью и ознобом +
b) тахипноэ
c) покраснением кожи
d) понижением артериального давления
e) усилением потоотделения.
339. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от:
A) концентрации экзогенных пирогенов в тканях +
B) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами +
C) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов +
D) возраста больного +
E) теплоизолирующих свойств одежды
340. Правильным является утверждение
A) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови+
B) мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию
C) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко
D) в первую стадию лихорадки диурез уменьшается
E) тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции
над теплоотдачей
341. В первую стадию лихорадки наблюдается
376
A)
B)
C)
D)
E)
усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи
усиление теплопродукции и теплоотдачи
уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции +
уменьшение теплопродукции и теплоотдачи
уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.
342. Для первой стадии лихорадки характерно:
а - повышение артериального давления ; б – тахикардия; в - озноб, мышечная дрожь; г - уменьшение диуреза;
д - увеличение потоотделения
A) а, г, д
B) а, б, в +
C) в, г, д
D) б, г, д
E) а, б, д
343.Для второй стадии лихорадки характерно:
а – брадикардия; б - покраснение кожи; в - повышение моторики желудочно-кишечного тракта ; г увеличение диуреза; д - тахикардия
A) а, б
B) б, в, г
C) б, д +
D) г, д
E) г
344. Для второй стадии лихорадки характерно:
A) Брадикардия.
B) Покраснение кожи.
C) Повышение моторики желудочно-кишечного тракта.
D) Увеличение диуреза.
E) Гипотензия.
345. Для третьей стадии лихопрадки характерно
A) Снижение артериального давления
346. Механизм усиления теплоотдачи в третью стадию лихорадки
A) Увеличение потоотделения
347. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с
a) вазоконстрикцией;
b) подавлением процессов потоотделения
c) усилением обмена веществ;
d) повышенным потоотделением; +
e) повышенным артериальным давлением.
348. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно
A) развитием коллапса +
B)
усилением моторики желудочно-кишечного тракта
C)
развитием гипергидратации
D) учащением сердечных сокращений
E)
повышением артериального давления.
349. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не
превышающими 10С (один) называется
A) послабляющей
B) перемежающей
C) постоянной +
D) атипичной
E) изнуряющей
350. Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке
A) 38-390С
B) 39-410С
C) 37-380С+
D) выше 410С
E) выше 420С
351. Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С,
называется
A) постоянная (f.continua)
B)
изнуряющая (f.hectica)+
C)
атипичная (f.athypica)
D) послабляющая (f.remittens)
E)
возвратная (f.recurrens).
352. При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных
сокращений увеличивается на
A) 18-20 в одну минуту
B)
6-7 в одну минуту
C)
8-10 в одну минуту +
D) 50 - 60 в одну минуту
E)
30 - 40 в одну минуту.
353. Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови
A) на установочную точку;
B) на синусовый узел; +
C) на термостат;
D) на спинномозговые центра терморегуляции;
E) на периферические термочувствительные рецепторы.
354. Для лихорадки характерно
A) преобладание процессов липогенеза над липолизом
B)
преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом
C)
активация гликогенолиза и липолиза +
D) угнетение кетогенеза
E)
угнетение протеолиза
355. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно
A) гиперосмолярная дегидратация
B)
выделение натрия и воды из организма
C)
изоосмолярная дегидратация
D) гипоосмолярная дегидратация
E) задержка натрия и хлоридов в организме. +
356. Правильным является утверждение
A) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки
B) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки
C) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки +
D) потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки
E) диурез снижается в третью стадию лихорадки.
357. Отрицательное значение лихорадки заключается в
A) активации синтеза антител
B)
увеличении образования интерферонов
C)
истощении энергетических запасов +
D) активации фагоцитоза
E)
снижении размножения микробов.
358. Повышение температуры тела легче переносится
А) при лихорадке; +
В) при солнечном ударе;
С) при тепловом ударе;
D) при перегревании;
Е) при злокачественной гипертермии.
377
359. Положительная роль лихорадки заключается в
A) снижении антитоксической функции печении;
B)
подавлении синтеза антител;
C)
усилении фагоцитоза; +
D) усилении размножения фибробластов;
E)
усилении катаболических процессов.
Патофизиология периферического кровообращения
360. Артериальная гиперемия - это
a) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови +
b) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови
c) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови
d) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах
e) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
361. Какие виды артериальной гиперемии можно отнести к физиологическим?
A) рабочую +
B) постишемическую
C) воспалительную
D) нейропаралитическую
E) возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная) +
362/. Укажите артериальные гиперемии, являющиеся патологическими:
A) рабочая
B) постишемическая +
C) воспалительная +
D) нейропаралитическая +
E) рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов
363. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является
A) Затруднение оттока крови
B) Расширение артериол и увеличение притока крови +
C) Уменьшение притока крови
D) Увеличение линейной скорости кровотока
E) Увеличение количества функционирующих капилляров
364. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?
A) перерезка симпатических периферических нервов +
B) механическое раздражение ткани или органа +
C) снятие эластического жгута с конечностей +
D) закрытие просвета артерии тромбом
E) действие горчичников на кожу +
365. Для артериальной гиперемии характерно
a) уменьшение площади поперечного сечения сосудов
b) уменьшение объемной скорости кровотока
c) артериализация венозной крови +
d) разрастание соединительной ткани
e) уменьшение количества функционирующих капилляров.
366. Для артериальной гиперемии характерно
f) уменьшение площади поперечного сечения сосудов
g) уменьшение объемной скорости кровотока
h) расширение артериол +
i) разрастание соединительной ткани
j) уменьшение количества функционирующих капилляров.
367. Для изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии характерно:
A) Расширение артериол
368. Для изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии характерно:
a. Уменьшение объемной скорости кровотока
б. Артериализация венозной крови
в. Увеличение внутрикапиллярного давления
г. Уменьшение площади поперечного сечения сосудов
д. Увеличение количества функционирующих капилляров
A) б, в, д +
B) а, б
C) а, в, г
D) в, г, д
E) г, д
369. Признаком артериальной гиперемии является
a) повышение венозного давления
b) повышение температуры ткани +
c) синюшность ткани
d) замедление скорости кровотока
e) уменьшение объема ткани
370. При артериальной гиперемии наблюдается
A) Цианоз участка ткани
B) Уменьшение тургора тканей
C) Понижение температуры участка ткани
D) Покраснение участка ткани+
E) Местное понижение температуры ткани
371. Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии?
A) увеличением содержания оксигемоглобина в крови +
B) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
C) увеличением артерио-венозной разности по кислороду
D) уменьшением объемной скорости кровотока
E) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
372. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:
A) повышенным притоком артериальной крови +
B) усилением окислительных процессов +
C) усилением лимфообразования
D) увеличением числа функционирующих капилляров +
E) уменьшением числа функционирующих капилляров
373. Последствиями артериальной гиперемии являются
а - некроз ткани; б - увеличение функциональной активности органа;
в - разрыв сосуда с кровоизлиянием и диапедез эритроцитов
г - разрастание соединительной ткани; д - интенсивное удаление продуктов
обмена веществ и генерализация патологического процесса
A) а, б, в
B) в, г, д
C) б, в, д +
D) а, г, д
E) а, б, д
374. Укажите возможные последствия артериальной гиперемии:
A) разрастание соединительной ткани
B) усиление функции органа +
C) дистрофия тканей
D) кровоизлияние +
378
E) генерализация инфекции +
375. Венозная гиперемия – это:
A) Увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови.
B) Увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови. +
C) Уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови.
D) Местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.
E) Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
376. Причиной развития венозной гиперемии может быть
a) ангиоспазм
b) закупорка просвета приводящей артерии тромбом
c) сдавление вен опухолью +
d) сдавление приводящей артерии
e) усиление деятельности ткани
377. При каких состояниях может развиться венозная гиперемия?
A) сердечной недостаточности +
B) увеличении минутного выброса крови
C) обтурации венозных сосудов +
D) компрессии приносящих сосудов
E) недостаточности клапанов вен +
378. Причиной венозной гиперемии является
a) недостаточность клапанов вен+
b) расширение артериол
c) артериосклероз
d) тромбоз артерий
e) сужение артериол.
379. В основе венозной гиперемии лежит
A) Затруднение оттока крови +
B) Увеличение притока крови
C) Склеротические изменения артерий
D) Рефлекторное расширение артериол
E) Повышение объема циркулирующей крови
380. В основе венозной гиперемии лежит
A) Снижение градиента давления в артериальных и венозных сосудах +
B) Увеличение притока крови
C) Склеротические изменения артерий
D) Рефлекторное расширение артериол
E) Повышение объема циркулирующей крови
381. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
A) замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах +
B) маятниковообразный кровоток +
C) усиление лимфотока из ткани
D) уменьшение функционирующих вен и капилляров
E) увеличение артерио-венозной разницы давлений
382. Для венозной гиперемии характерно
a) покраснение ткани
b) повышение температуры ткани
c) замедление скорости кровотока +
d) уменьшение объема ткани
e) побледнение ткани
383. .Для венозной гиперемии характерно
f) покраснение ткани
g) повышение температуры ткани
h) цианоз и отеки +
i) уменьшение объема ткани
j) побледнение ткани
384. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:
A) разрастание соединительной ткани +
B) усиление функции органа
C) дистрофия тканей +
D) кровоизлияние
E) генерализация инфекции
385. Что общего между артериальной и венозной гиперемией
A) Увеличение кровенаполнения органа
386. Ишемия - это
f) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови
g) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови
h) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови +
i) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах
j) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
387. Причиной развития ишемии может быть
a) закупорка вены тромбом
b) ангиоспазм +
c) усиление деятельности ткани
d) повреждение сосудосуживающих нервов
e) сдавление вены опухолью
388. Причиной обтурационной ишемии может быть
A) Эмболия артериального сосуда
389. Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию?
A) гистамин
B) катехоламины +
C) ацетилхолин
D) брадикинин
E) тромбоксан А2 +
390. Что из перечисленного не приводит к развитию ишемии?
A) обтурация артериолы тромбом
B) сдавление вен рубцующейся тканью +
C) ангиоспазм
D) атеросклеротические изменения сосудов
E) сдавление артерии опухолью
391. Компрессионная ишемия возникает при
a) спазме артерий
b) разрыве артерий
c) сдавлении артерий извне +
d) закупорке артерий тромбом
e) закупорке артерий эмболом
392 Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?
A) повышение артерио-венозной разницы давлений
B) понижение внутрисосудистого давления +
C) повышение линейной скорости кровотока
D) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры +
E) уменьшение числа функционирующих капилляров +
394. Признаком ишемии является
a) повышение температуры ткани
b) уменьшение объема ткани +
c) увеличение скорости кровотока
d) синюшность ткани
379
e) пульсация мелких сосудов
395. Признаком ишемии является
a) повышение температуры ткани
b) боль +
c) увеличение скорости кровотока
d) синюшность ткани
e) пульсация мелких сосудов
396. Признаком ишемии является
f) повышение температуры ткани
g) побледнение ткани +
h) увеличение скорости кровотока
i) синюшность ткани
j) пульсация мелких сосудов
397. Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в
a) скелетных мышцах +
b) сердечной мышце
c) почках
d) селезенке
e) головном мозге.
398. Назовите органы с функционально недостаточными коллатералями
A) Головной мозг, сердце
399. Способствует возникновению инфаркта при ишемии
A) Недостаточность коллатерального кровообращения
400. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
A) некроз +
B) ацидоз +
C) ослабление функции +
D) усиление функции
E) накопление Са++ в гиалоплазме клеток +
401. Стаз - это
k) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови
l) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови
m)уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови
n) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах +
o) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
402. Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови из соответствующей артерии в капиллярную
сеть, называется
A) Ишемическим
403. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеют значение:
а - понижение вязкости крови; б - повышение вязкости крови;
в- понижение электрического заряда клеток крови
г -ускорение кровотока; д - увеличение проницаемости сосудистой стенки
A) а, б, г
B) в, г, д
C) б, в, д +
D) а, г
E) а, д;
404. Одним из механизмов сладжа является
a) уменьшение вязкости крови
b) уменьшение проницаемости сосудистой стенки
c) увеличение вязкости крови +
d) увеличение скорости кровотока
e) увеличение электрического заряда клеток крови
405. К внутрисосудистым нарушеним микроциркуляции относят
A) Нарушение реологических свойств крови
406. К внутрисосудистым нарушеним микроциркуляции относят
A) Сладж-феномен
407. К сосудистым нарушеним микроциркуляции относят
A) Нарушение проницаемости сосудистой стенки
408. К сосудистым нарушеним микроциркуляции относят
A) Изменение длины и ангиоархитектоники сосудов
409. К внесосудистым нарушеним микроциркуляции относят
A) Реакция тканевых базофилов
410. К внесосудистым нарушеним микроциркуляции относят
A) Нарушение лимфообразования
411. Агенты, повышающие проницаемость стенок микрососудов
A) Гистамин, кинины
412. Тромбообразованию способствуют
a) гипопротеинемия
b) гемодиллюция
c) уменьшение скорости кровотока +
d) уменьшение вязкости крови
e) тромбоцитопении
413. Тромбообразованию способствуют
f)
гипопротеинемия
g) гемодиллюция
h) тромбоцитоз +
i) уменьшение вязкости крови
j) тромбоцитопении
414. Факторы, способствующие тромбообразованию:
а. Замедление скорости кровотока
б. Повреждение сосудистой стенки
в. Повышение способности крови к свертыванию
г. Тромбоцитопения
д. Активация противосвертывающей системы
A) в. г, д
B) а. б, в +
C) б. г, д
D) в, г
E) б, д
415. Недостающим звеном патогенеза артериального тромбоза являетсяПовреждение эндотелия сосудов ® локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов ® ? ®
образование первичного тромбоцитарного тромба® коагуляция крови
A) активация фактора Хагемана
B) адгезия и агрегация тромбоцито +
C) активация плазминогена
D) активация калликреин-кининовой системы
E) образование тромбомодулина
416. Тромб в артерии может привести к развитию
a) венозной гиперемии
b) артериальной гиперемии
c) затруднению оттока крови
d) ишемии +
e) застойному стазу.
417. Последствия тромбоза артерий
f) венозная
гиперемия
g) артериальная гиперемия
380
h) затруднение оттока крови
i) инфаркт +
j) застойный стаз.
a) л
b) ишемического стаза
c) ишемии
d) истинного капиллярного стаза.
419. Наиболее частой причиной эндогенной эмболии является
a) пузырек воздуха, попавший при травме крупных вен
b) оторвавшийся тромб +
c) инородное тело
d) капельки жира
e) клетки опухоли.
420. Правильным является утверждение
a) газовая эмболия может развиться при повышении барометрического давления
b) газовая эмболия развивается при повреждении крупных артерий
c) газовая эмболия развивается при повреждении подключичной вены
d) при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия +
e) воздушная эмболия развивается при быстром снижении барометрического давления
421. Причиной газовой эмболии является
a) повреждение крупных артерий
b) повреждение крупных вен
c) повреждение мелких артерий
d) повышение барометрического давления
e) быстрое понижение барометрического давления.+
422. Воздушная эмболия может развиваться при ранении
a) бедренной вены
b) кубитальной вены
c) яремной вены +
d) воротной вены
e) печеночной вены.
423 Какие причины могут вызвать возникновение жировой эмболии?
A) перелом трубчатых костей и костей таза +
B) перелом позвоночника и ребер
C) внутривенные инъекции масляных растворов +
D) внутримыышечныые инъекуии масляных растворов
E) разможжение подкожно-жировой клетчатки +
424. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию
a) ишемии
b) артериальной гиперемии +
c) тромбоза
d) эмболии
e) стаза
425. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла
связано с
a) увеличением проницаемости сосудистой стенки +
b) увеличением онкотического давления крови
c) увеличением лимфатического оттока
d) уменьшением коллоидно-осмотического давления тканей
e) уменьшением гидродинамического давления крови
426. Правильным является утверждение
a) при артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду увеличивается
b) при венозной гиперемии снижена объемная и линейная скорость кровотока +
c) побледнение участка ткани является симптомом артериальной гиперемии
d) количество функционирующих капилляров увеличивается при ишемии
e) цианоз при венозной гиперемии обусловлен накоплением в крови карбоксигемоглобина
427. Правильным является утверждение
a) число функционирующих капилляров резко уменьшается при артериальной гиперемии
b) отек тканей обычно развивается при венозной гиперемии +
c) наложение на тело горчичников приводит к развитию ишемии
d) массаж приводит к развитию внутрисосудистой агрегации тромбоцитов
e) инфаркт обычно является следствием артериальной гиперемии
Воспаление
428. Местная реакция на действие повреждающего фактора
A) Воспаление
429. Наиболее частой причиной воспаления являются
a) биологические факторы +
b) химические факторы
c) физические факторы
d) механические факторы
e) термические факторы.
430. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
A) тромбоз венозных сосудов +
B) некроз ткани +
C) кровоизлияние в ткань +
D) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях +
E) парентеральное введение стерильного чужеродного белка +
431. К компонентам воспаления относятся
381
A) Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное
повышение температуры очага воспаления
B) Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз
C) Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
D) Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация +
E) Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
432. Повреждение ткани в очаге воспаления называется
A) Альтерация
433. Первой стадией воспаления является
a) альтерация; +
b) экссудация;
c) эмиграция лейкоцитов;
d) фагоцитоз;
e) пролиферация.
434. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
a) действия медиаторов воспаления
b) физико-химических изменений в очаге воспаления
c) повреждающего действия флогогенного фактора +
d) нарушений микроциркуляции
e) нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
435. Вторичная альтерация при воспалении вызывается
A) Медиаторами
436. Развитие воспаления связано с повышением проницаемости или повреждением
A) Лизосом
437. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с
a) активацией лизосомальных ферментов +
b) активацией митохондриальных ферментов
c) активацией аденилатциклазы
d) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза
e) угнетением ферментов перекисного окисления липидов.
438. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно
a) активация анаэробного гликолиза +
b) увеличение синтеза гликогена
c) увеличение синтеза кетоновых тел
d) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов
e) активация липолиза.
439. Физико-химическое изменение в очаге воспаления
A) Ацидоз
440. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является
a) артериальная гиперемия
b) нарушение проницаемости сосудов
c) накопление недоокисленных продуктов обмена +
d) эмиграция лейкоцитов
e) транссудация
441. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
A) Гистамин
B) Серотонин
C) Простагландины
D) Брадикинин +
E) Цитокины
442. Медиатором воспаления клеточного происхождения является
A) Интерлейкин -1
443. К медиаторам гуморального происхождения относятся
a) лимфокины
b) активные компоненты комплемента +
c) неферментные катионные белки
d) лейкотриены
e) серотонин.
444. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются
a) нейтрофилы
b) лаброциты (тучные клетки) +
c) паренхиматозные клетки
d) лимфоциты
e) моноциты.
4
45. Лейкотриены и простагландины являются производными
a) арахидоновой кислоты +
b) альфа-кетоглутаровой кислоты
c) щавелевой кислоты
d) пальмитиновой кислоты
e) линоленовой кислоты.
446. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
A) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз +
B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
C) Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
D) Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
E) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
447. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения
при воспалении является
a) артериальная гиперемия
b) спазм артериол (ишемия) +
c) местная остановка кровотока
d) венозная гиперемия
e) стаз.
448. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения
кровообращения и микроциркуляции при воспалении является
a) артериальная гиперемия
b) спазм артериол
c) местная остановка кровотока
d) венозная гиперемия +
e) стаз.
449. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение
a) спазм артериол
b) расширение артериол
c) действие ацетилхолина на сосудистую стенку
d) повышение вязкости крови +
e) увеличение притока крови.
450. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение
артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения
характерны для
a) ишемии
b) артериальной гиперемии +
c) венозной гиперемии
d) престатического состояния
e) стаза.
451. Экссудацией называется
a) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань
b) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань +
382
c) выход лейкоцитов из сосудов в ткань
d) скопление жидкости в полостях
e) скопление жидкости в тканях.
452. В патогенезе экссудации имеет значение
a) понижение проницаемости сосудистой стенки
b) понижение кровяного давления
c) повышение осмотического и онкотического давления тканей +
d) повышение онкотического давления крови
e) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.
453. Процессу экссудации способствует
A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления
B) Повышение онкотического давления крови
C) Уменьшение проницаемости капилляров
D) Повышение проницаемости капилляров +
E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах
454. Процессу экссудации способствует
A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления
B) Повышение онкотического давления крови
C) Уменьшение проницаемости капилляров
D) Гиперосмия в очаге воспаления +
E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах
455. Серозный экссудат:
A) характеризуется умеренным содержанием белка +
B) характеризуется невысокой относительной плотностью +
C) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов
D) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.) +
E) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении +
456. Гнойный экссудат:
A) отличается наличием большого количества гнойных телец +
B) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом,
погибших и разрушенных
C) отличается высокой протеолитической активностью +
D) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией +
E) чаще встречается при остром воспалении +
457. Фибринозный экссудат:
A) отличается высоким содержанием фибрина +
B) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости
сосудов +
C) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника +
D) встречается только при хронических воспалительных процессах
E) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких +
458. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками
A) Геморрагический
B) Гнойный +
C) Фибринозный
D) Серозный
E) Смешанный
459. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются
A) продукты жизнедеятельности микробов
B) разрушенные лейкоциты +
C) лаброциты
D) микробные клетки
E) тромбоциты
460. Клетки гноя в очаге воспаления представлены
A) Лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада
461. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают
a) нейтрофилы; +
b) эозинофилы;
c) базофилы;
d) моноциты;
e) лимфоциты,
462. При гнойном остром воспалении наблюдается
A) Нейтрофильный лейкоцитоз
463. Эмиграции лейкоцитов способствует
a) положительный хемотаксис +
b) снижение онкотического давления крови
c) ускорение кровотока
d) повышение онкотического давления крови
e) снижение прницаемости сосудистой стенки.
464. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
A) Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
B) Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты +
C) Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
D) Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
E) Макрофаги, нейтрофилы, моноциты
465. Первыми в очаг воспаления эмигрируют
A) Нейтрофилы
466. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует
a) ускорение кровотока
b) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов
c) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии
d) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии
e) активация L- и E-селектинов +
467. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
a) L-селектины
b) Интегрины +
c) иммуноглобулины
d) E-селектины
e) простагландины
468. К макрофагам относятся
a) моноциты +
b) лимфоциты
c) нейтрофилы
d) лаброциты (тучные клетки)
e) фибробласты.
469. Местными проявлениями воспаления являются:
А) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;
В) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; +
С) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;
Д) миалгии, оссалгии;
Е) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.
470. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является
383
a) calor
b) dolor
c) rubor +
d) tumor
e) funcio laesa
471. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является
A)calor
B)dolor +
C)rubor
D)tumor
E)funcio laesa
472. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является
A)calor
B)dolor
C)rubor
D)tumor +
E)funcio laesa
473. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является
A)calor
B)dolor
C)rubor
D)tumor
E)funcio laesa +
474. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является
A)calor +
B)dolor
C)rubor
D)tumor
E)funcio laesa
475. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является
a) венозная гиперемия
b) ишемия
c) артериальная гиперемия +
d) стаз
e) эмболия
476. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
a) нарушением оттока крови по венозным сосудам
b) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ +
c) сдавлением экссудатом стенки венул
d) эмиграцией лейкоцитов
e) действием катехоламинов на сосудистую стенку.
477. Покраснение в очаге воспаления связано с
A) артериальной гиперемией +
B) ишемией
C) повышением обмена веществ
D) физико-химическими изменениями.
E) венозной гиперемией
478. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует
A) Ускоренной СОЭ
479. Общими проявлениями воспаления являются:
а) боль, краснота, нарушение функции органа
б) симптомы интоксикации, в) ускорение СОЭ, г) лихорадка, лейкоцитоз
д) припухлость вследствие отека.
A) б, г, д
B) б,в, д,
C) а, б, д
D) в,г,д
E) б, в, г +
480. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется
a) фактором роста фибробластов
b) соматотропином
c) кейлонами +
d) интерлейкином-I
e) соматомединами.
481. Противовоспалительным действием обладает
A) Гидрокортизон
482. Избыток каких гормонов усиливает воспалительный процесс
A) Минералокортикоиды
483. Адаптивная роль воспаления заключается в развитии
A) Фагоцитоза
484. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
A) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и
продуктов альтерации в организме +
B) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей +
C) препятствует аллергизации организма
D) мобилизует факторы защиты организма +
Аллергия
485. Понятие «аллергия» впервые было предложено
a) А.Д.Адо
b) К.Пирке +
c) А.М.Безредка
d) Джеллом и Кумбсом
e) И.И.Мечниковым.
486. Наиболее полным определением аллергии является
a) иммунная реакция организма на вещества с аллергенными свойствами
b) извращенная реакция организма на внедрение аллергенов
c) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей +
d) измененная чувствительность организма к аллергенам
e) повышенная чувствительность организма к аллергенам.
487. Аллергические заболевания - это
a) болезни с наследственным предрасположением +
b) наследственные болезни
c) генные заболевания
d) хромосомные заболевания.
e) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов
488. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается
a) образование антител
b) плазматизация В-лимфоцитов
c) уничтожение антигена
d) повреждение собственных тканей организма +
e) повышение фагоцитарной активности макрофагов.
489. Фактор, вызывающий аллергию, называется
a) канцероген
b) флогоген
c) пироген
d) аллерген +
e) онкоген.
490. Причиной поллинозов является
384
a) домашняя пыль
b) пыльца злаковых трав +
c) выделения микроклещей
d) антибиотики
e) споры грибов
491. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития
аллергических реакций I типа?
A) домашняя пыль +
B) бактериальные токсины
C) постельные микроклещи +
D) эпидермальныые аллергены +
E) пыльца растений +
492. Какие аллергены являются причиной поллинозов?
A) домашняя пыль
B) пыльца злаковых трав +
C) постельные микроклещи
D) пыльца деревьев +
E) пыльца сорняков +
493. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся
a) головной мозг;
b) семенники
c) хрусталик;
d) коллоид щитовидной железы;
e) ткань+микроб. +
494. Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”?
A) эритроциты крови
B) ткань хрусталика глаза +
C) ткань тестикул +
D) ткань почки
E) коллоид щитовидной железы +
495. К естественным эндоаллергенам относится ткань
A) Хрусталика глаза
496. К приобретенным аутоаллергенам относится
A) Ожоговая ткань
497. Гаптены приобретают антигенные свойства только после
a) воздействия на иммунокомпетентные клетки
b) соединения с белками организма +
c) соединении с желчными кислотами
d) образования парных соединений с серной кислотой
e) предварительного взаимодействия с макрофагом.
498. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит
a) время появления клинических проявлений аллергических реакций
b) этиология аллергических реакций
c) патогенез аллергических реакций +
d) степень тяжести аллергических реакций
e) характер клинических проявлений.
499. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит
a) образование медиаторов аллергии
b) дегрануляция тучных клеток
c) реакция клеток на действие медиаторов аллергии
d) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов +
e) снижение титра антител.
500. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется
a) нарушением микроциркуляции
b) спазмом гладкомышечных элементов
c) повышением проницаемости стенок сосудов
d) освобождением медиаторов аллергии +
e) образованием иммунных комплексов.
501. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
a) образованием иммунных комплексов
b) активацией биологически активных веществ
c) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях +
d) синтезом антител
e) образованием сенсибилизированных лимфоцитов.
502.Сенсибилизация организма развивается
a) при повторном введении анафилактогена;
b) при первичном поступлении аллергена; +
c) после перенесенного анафилактического шока;
d) после иммунотерапии аллергенами;
e) после введения разрешающей дозы аллергена.
503. Пассивная сенсибилизация развивается при
a) внутримышечном введении чужеродного белка
b) внутривенном введении белковых препаратов
c) введении антигена ингаляционным путем
d) поступлении антигена через кожные покровы
e) введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов .+
504. В развитии аллергических реакций реагинового типа принимают участие иммуноглобулины класса
a) А
b) М
c) Е +
d) G
e) D
505. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:
A) Туберкулеза.
B) Реакции отторжения трансплантата.
C) Аутоиммунной гемолитической анемии.
D) Атопической формы бронхиальной астмы +.
E) Сывороточной болезни.
506. Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому)
типу иммунного повреждения:
A) крапивница +
B) миастения гравис
C) анафилактический шок +
D) отек Квинке +
E) сывороточная болезнь
507. Недостающим
звеном патогенеза активной сенсибилизации для
аллергической реакции
реагинового типа является Аллерген ® макрофаг® Т-лимфоцит® В-лимфоцит ® плазматическая
клетка® ?
A) иммуноглобулин А
B) иммуноглобулин D
C) иммуноглобулин М
D) иммуноглобулин Е+
E) иммуноглобулин G1
508. Реагины относятся к иммуноглобулинам
a) класса А;
b) класса М;
c) класса G3
d) класса Е; +
385
e) класса D
509. Первая стадия развития аллергической реакции называется
A) Иммунологическая
510. Сущность второй стадии (патохимической) аллергии заключается в
A) В образовании и активации биологически активных веществ
511. Выделение медиаторов аллергии происходит в стадию
A) Патохимическую
512. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется
a) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки
b) образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток+
c) дегрануляцией тучных клеток
d) высвобождением медиаторов
e) клиническими проявлениями.
513. Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток
a) при цитотоксическом типе аллергических реакций;
b) при реагиновом типе аллергических реакций; +
c) при иммунокомплексном типе аллергических реакций;
d) при туберкулиновом типе гиперчувствительности;
e) при стимулирующем типе аллергических реакций.
514. Недостающим звеном патогенеза аллергических реакций реагинового типа является
поступление аллергена в организм ® синтез иммуноглобулинов Е ® ? ® повторное поступление
аллергена ® образование иммунного комплекса аллерген+антитело
a) фиксация антител на поверхности макрофагов
b) фиксация антител на поверхности гепатоцитов
c) фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов +
d) фиксация антител на поверхности Т-лимфоцитов
e) фиксация антител на поверхности гистиоцитов
515. Медиаторами аллергических реакций реагинового типа являются:
а. Лимфокины б. простагландины в. Гистамин г. Лейкотриены
д. Фактор, угнетающий миграцию макрофагов
A) а, б, в
B) г, д
C) б, в, г +
D) а, б, в, г
E) а, д
516. К аллергическим реакциям реагинового типа относятся:
а. Бронхиальная астма б. Поллиноз в. Отторжение трансплантата.
г. Сывороточная болезнь; д. Туберкулиновая проба
A) а, б, д
B) б, д
C) а, б +
D) в, г, д
E) г, д
517 Группа аллергических болезней, вызываемых пыльцой растений
A) Поллиноз
518. Выраженный бронхоспазм при атопической бронхиальной астме
вызывают
a) лейкотриены; +
b) катехоламины;
c) простагландины группы Е;
d) цитокины;
e) кинины.
519. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе
a) туберкулеза
b) реакции отторжения трансплантата
c) аутоиммунной гемолитической анемии
d) атопической формы бронхиальной астмы +
e) сывороточной болезни.
520. Для аллергических реакций реагинового типа характерно:
A) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е +
B) реакция проявляется через 15-20 минут после повторного контакта с аллергеном +
C) реакция проявляется через24-48 часов после повторного контакта с
аллергеном
521. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится
a)
реакция отторжения трансплантата
b)
туберкулиновая проба
c)
крапивница
d)
поллиноз
e)
агранулоцитоз.+
522. Реакции иммунокомпетентных клеток на собственные видоизмененные белки организма называется
A) Аутоаллергия
523. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического
типа является
a) гистамин
b) брадикинин
c) активированные компоненты комплемента+
d) лимфотоксины
e) кинины.
524. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно
A) Взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток
B) Взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны+
C) Взаимодействие антигенов с антителами на поверхности
базофильных лейкоцитов
D) Взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном
E) Образование циркулирующих в крови иммунных комплексов
525. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития
a) атопической бронхиальной астмы;
b) гломерулонефрита;+
c) реакции отторжения трансплантата;
d) анафилактиического шока;
e) сенной лихорадки.
526. Аллергической реакцией иммунокомплексного типа является
a) феномен Артюса+
b) реакция отторжения трансплантата
c) туберкулиновая проба
d) поллиноз
e) бронхиальная астма.
527. Сывороточная болезнь относится в основном к аллергическим реакциям
a) цитотоксического типа
b) реагинового типа
c) анафилактического типа
d) иммунокомплексного типа+
e) клеточно-опосредованного типа
528. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу
иммунного повреждения, являются:
A) сывороточная болезнь +
B) иммунный агранулоцитоз
C) экзогенныый аллергический альвеолит +
D) реакции по типу феномена Артюса +
386
E) аутоиммунная гемолитическая анемия
529. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций
a) реагинового типа
b) анафилактического типа
c) иммуннокомплексного типа
d) клеточно-опосредованного типа+
e) цитотоксического типа.
530. Какие факторы могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности
замедленного (IY)типа?
A) домашняя пыль
B) постельные микроклещи
C) бактерии +
D) красители +
E) соли металлов (хрома, кобальта, платины) +
531. Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов наблюдается при
аллергических реакциях
a) реагинового типа;
b) цитотоксического типа;
c) иммунокомплексного типа;
d) замедленного типа; +
e) анафилактического типа.
532. Для аллергических реакций замедленного типа характерно образование
A) Сенсибилизированных Т-лимфоцитов
533. Медиаторами аллергических реакций замедленного типа являются
a) гистамин и серотонин
b) лимфокины +
c) ацетилхолин и брадикинин
d) простагландины
e) гепарин
534. К медиаторам аллергических реакций клеточно-опосредованного типа
относится
a) гистамин
b) фактор хемотаксиса эозинофилов
c) тромбоксан А2
d) лейкотриены
e) фактор, угнетающий миграцию макрофагов. +
535. Основу воспалительного инфильтрата при аллергических заболеваниях, развивающихся по IV типу
(клеточно-опосредованному) составляют
a) нейтрофилы
b) базофилы
c) моноциты+
d) эозинофилы
e) эритроциты
536. К аллергическим реакциям клеточно-опосредованного типа относится
a) поллиноз
b) бронхиальная астма
c) отек Квинке
d) крапивница
e) контактный дерматит +
537. К аллергическим реакциям клеточно-опосредованного (замедленного) типа относится
f) поллиноз
g) бронхиальная астма
h) отек Квинке
i) крапивница
j) бактериальная аллергия +
538. Клетки крови, принимающие участие в реакции отторжения трансплантации
A) Моноциты, Т-лимфоциты
539. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется
a) введением глюкокортикоидов
b) дробным введением специфического аллергена+
c) назначением антигистаминных препаратов
d) психотерапией
e) физиотерапией.
540. Укажите реакции и заболевания, развивающиеся по IY типу иммунного повреждения:
A) контактный дерматит +
B) феномен Артюса
C) бактериальная аллергия +
D) пищевая аллергия
D) отторжение трансплантата +
541. Для аллергических реакций IY типа (гиперчувствительность замедленного типа) характерно:
A) ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов в патогенезе +
B) реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после
повторного контакта с аллергеном +
C) реакция начинает проявляться через 20-30 минут
D) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины +
E) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины,
лейкотриены
542. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении
a) поллинозов +
b) контактного дерматита
c) аутоиммунной гемолитической анемии
d) бактериальной аллергии
e) феномена Артюса
543.Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных
a) наличием патофизиологической стадии
b) наличием патохимической стадии
c) отсутствием иммунологической стадии +
d) отсутствием дегрануляции тучных клеток
e) отсутствием выделения медиаторов.
Гипоксия
544. Гипоксия – это
a) типовой патологический процесс +
b) патологическая реакция
c) патологическое состояние
d) болезнь
e) симптомокомплекс
545. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе,
называется
A)экзогенной +
B) гемической
C) циркуляторной
D)тканевой
E) эндогенной
546. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при
A) подъеме в горы
B) подъеме в летательных аппаратах
C) кессонных работах
D) уменьшении РСО2 в воздухе
387
E) нахождении в невентилируемом помещении. +
547. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при
A) подъеме в горы
B) повышении барометрического давления
C) понижении барометрического давления
D) увеличении рО2 в воздухе
E) нахождении в замкнутом помещении +
548. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является
A) гипокапния
B) гипоксемия +
C) алкалоз
D) гиперлипидемия
E) гиперпротеинемия.
549. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при
A) нахождении в шахтах
B) у водолазов
C) при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры
D) при подъёме на большую высоту над уровнем моря +
E) при плавании в подводных лодках.
550. Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии
A) гипергликемия
B) гипокапния +
C) гиперкапния
D) уменьшение лактата в крови
E) гиперпротеинемия.
551. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является
a) гипокапния; +
b) гипероксемия;
c) высокая артерио-венозная разница по кислороду;
d) артериализация венозной крови;
e) снижение кислородной емкости крови.
552. Укажите изменения крови характерные для экзогенной
гипобарической гипоксии:
A)гиперкапния
B) гипокапния +
C) гипоксемия +
D) газовый алкалоз +
E) газовый ацидоз
553. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови - 70 мм рт.ст., парциальное напряжение
углекислого газа в артериальной крови 58 мм рт.ст. является характерным для
a) экзогенного гипобарического типа гипоксии;
b) гемического типа гипоксии;
c) тканевого типа гипоксии;
d) дыхательного типа гипоксии +
e) для циркуляторного типа гипоксии.
554. Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется
a) экзогенной
b) циркуляторной
c) тканевой
d) ишемической
e) гемической +
555. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии
A) тканевой
B) гемической +
C) циркуляторной
D) дыхательной
E) экзогенной.
556. Отравление угарным газом приводит к образованию
a) дезоксигемоглобина
b) метгемоглобина
c) карбгемоглобина
d) карбоксигемоглобина +
e) сульфгемоглобина.
557. Укажите причины гемической гипоксии
A) Отравление угарным газом
558. К гемической гипоксии приводит
A) Недостаток железа
559. Отравление нитритами приводит к образованию
A) дезоксигемоглобина
B) метгемоглобина+
C) карбгемоглобина
D) карбоксигемоглобина
E) оксигемоглобина.
560. Укажите причины гипоксии гемического типа:
A) отравление СО +
B) эмфизема легких
C) отравление нитратами +
D) хроническая кровопотеря +
E) гиповитаминоз В12 +
F) понижение возбудимости дыхательного центра
561. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является
A) снижение артерио-венозной разницы по кислороду
B) увеличения насыщения артериальной крови кислородом
C) уменьшение кислородной емкости крови +
D) увеличение рСО2 крови
E) нарушение скорости кровотока
562. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы,
называется
a) экзогенной;
b) дыхательной;
c) гемической;
d) циркуляторной; +
e) тканевой
563. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа:
A) снижение скорости кровотока +
B) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
C) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови
D) увеличение артерио-венозной разности по кислороду +
E) ацидоз +
564. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется
a) смешанной
b) гемической
c) вазодилятационной
d) эндогенной
e) циркуляторной +
388
565. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:
A) отравление СО
B) эмфизема легких +
C) отравление нитратами
D) хроническая кровопотеря
E) гиповитаминоз В12
F) понижение возбудимости дыхательного центра +
566. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется
a) экзогенной нормобарической
b) тканевой +
c) экзогенной гипобарической
d) циркуляторной
e) дыхательной
567. Дефицит витаминов В1,В2,РР приводит к развитию гипоксии
A) тканевой +
B) гемической
C) циркуляторной
D) дыхательной .
E) экзогенной
568. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии
a) гемической
b) циркуляторной
c) дыхательной
d) экзогенной
e) тканевой +
569. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии
A) тканевой +
B) гемической
C) циркуляторной
D)дыхательной
E) экзогенной
570. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа
A) Отравление синильной кислотой
571. В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение:
а. Инактивация дыхательных ферментов;
б. Нарушение синтеза дыхательных ферментов;
в. Разобщение окисления и фосфорилирования;
г. Повреждение митохондрий;
д. Снижение потребности тканей в кислороде
A) а, б, в
B) а, б, в, г +
C) а, б, д
D) в, г, д
E) а, б, г, д
572. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для
A) обезвоживания организма
B) пневмонии
C) острой кровопотери +
D) гемолитической анемии
E) отравления угарным газом (СО)
573. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются
a) кости
b) мышцы
c) соединительная ткань
d) структуры нервной системы +
e) почки
574. В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:
а) увеличение в клетке натрия; б) активация фосфолипаз;
в) высвобождение лизосомальных ферментов;
г) уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов;
д) накопление кальция в митохондриях;
е) нарушение работы мембранных насосных систем
A) а, б, в, г, д, е
B) а, б, в, г, д
C) а, е
D) а, б, в, д, е +
E) д
575. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются
а. выброс депонированной крови б. тахикардия; в. гиперпноэ
г. гипертрофия дыхательных мышц; д. активация эритропоэза
A) а, в, г
B) а, б, в +
C) г, д
D) в, д
E) б, г
576. Долговременную адаптацию к гипоксии обеспечивают
а. выброс депонированной крови б. тахикардия; в. гиперпноэ
г. гипертрофия дыхательных мышц; д. активация эритропоэза
A) а, в, г
B) а, б, в
C) г, д +
D) в, д
E) б, г
577. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся
a) усиление эритропоэза;
b) тахикардия; +
c) гипертрофия нейронов дыхательного центра;
d) активация ангиогенеза;
e) угнетение коры надпочечников.
578. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся
f) усиление эритропоэза;
g) выброс крови из депо; +
h) гипертрофия нейронов дыхательного центра;
i) активация ангиогенеза;
j) угнетение коры надпочечников.
579. К механизмам компенсации при острой гипоксии не относятся:
A) перераспределение крови
B) увеличение вентиляции легких
C) тахикардия
D) выброс эритроцитов из депо
E) уменьшение скорости кровотока +
580. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:
A) увеличение объема альвеолярной вентиляции +
B) мобилизация депонированной крови +
C) усиление анаэробного гликолиза +
D) снижение диссоциации оксигемоглобина
E) увеличение количества митохондрий в клетке
581. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости
крови при умеренной повторной гипоксии:
A) увеличение сердечного выброса
389
B) увеличение образования эритропоэтина +
C) ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь +
D) увеличение числа эритроцитов в крови +
E) повышение объема альвеолярной вентиляции
582. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии?
A) понижение активности Na/К+ и Са2+ АТФаз
B) активация гликолиза +
C) активация фосфолипазы А2
D) мобилизация гликогена +
E) активация ПОЛ
583. Какие изменения с наибольшей вероятностью могут наблюдаться у человека, длительное время
проживающего высоко в горах?
A) увеличение гематокрита +
B) гипертрофия сердца +
C) гиповентиляция легких
D) торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
E) гипертрофия дыхательных мышц +
Опухоли
584. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей
A) Бантинг и Бест
B) Ямагива, Ишикава +
C) Раус
D) Шоуп
E) Л.А.Зильбер
585. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей
A) Раус+
B) Ямагива
C) Ишикава
D) Л.М.Шабад
E) Л.А.Зильбер
586. Наиболее правильным утверждением является
a) канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли+
b) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей
c) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками
d) канцероген – это онкоген
e) канцероген
– это ген онковируса
587. К эндогенным химическим канцерогенам относятся
A)
полициклические ароматические углеводороды
B)
свободные радикалы кислорода и оксида азота+
C)
аминоазосоединения
D) нитрозамины
E)
простые химические соединения.
588. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:
A) Проканцероген.
B) Онкоген.
C) Протоонкоген.
D) Антионкоген.
E) Коканцероген.+
589. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:
A) 3, 4- бензпирен.+
B) Бета-нафтиламин.
C) Диэтилнитрозамин.
D) Уретан.
E) Диметиламиноазобензол.
590. К биологическим канцерогенам относятся
A) Онкогенные вирусы
591. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является
a) кахексия
b) системное действие опухоли на организм
c) инвазивный рост+
d) рецидивирование
e) отрицательный эффект Пастера
592. Для злокачественных опухолей характерно
A) Подавление мехнизмов апоптоза
593. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
а. Нерегулируемое размножение клеток; б. Утрата «лимита» деления Хэйфлика;
в. Экспансивный рост; г. Утрата контактного торможения; д. Инвазивный рост
A) а, б, в
B) а, в, г
C) а, б, г, д+
D) в
E) а, б, в, г
594. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей
Не дает метастазов и рецидивов, экспансивный рост
595. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при
A) доброкачественном опухолевом росте
B) злокачественном опухолевом росте+
C) гиперплазии
D) гипертрофии
E) регенерации
596. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой
ткани называется
A) дисплазией
B) усложнением
C) конвергенцией
D) анаплазией+
E) гипертрофией
597. Увеличение степени злокачественности опухоли называют
A) иммортализацией
B) промоцией
C) опухолевой прогрессией+
D) инициацией
E) опухолевой трансформацией
598. Для биохимической атипии клеток злокачественной опухоли характерно:
а. Ослабление эффекта Пастера б. Синтез эмбриональных белков
в. Увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке
г. Изоферментное упрощение
д. Интенсивный синтез онкобелков
A) а, б, в
B) а, б, г, д+
C) б, в, г, д
D) в, д
E) а, в
599. Особенностью опухолевой клетки является
a) снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;+
390
b) снижение захвата аминокислот из крови;
c) снижение захвата глюкозы из крови;
d) снижение захвата холестерина из крови;
e) снижение синтеза нуклеиновых кислот.
600. Для клеток злокачественных опухолей характерно
A) Увеличение захвата глюкозы
601. К антигенной атипии опухолей относится:
a) синтез эмбриоспецифических белков
б) феномен субстратных ловушек
в) синтез белков, свойственных другим тканям
г) отрицательный эффект Пастера
д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости
a) а, в+
b) а, д
c) б, г
d) а, б
e) в, д
602. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма
603. К антигенной атипии опухолей относится:
A) Синтез эмбриоспецифических белков+.
B) Феномен субстратных ловушек.
C) Феномен Варбурга.
D) Отрицательный эффект Пастера.
E) Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости.
604. Для злокачественных опухолей не характерно
A) Сиетез специфических белков
605. Для злокачественных опухолей характерно
A) Инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов)
606. Синтез в опухолевых клетках нехарактерных для здоровой клетки веществ является примером
A) Функционального атипизма
607. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей
A) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли
B) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам+
C) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда
D)выход клеток за пределы сосуда, их имплантация
E) прогрессия опухоли.
608. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
A)инициация, промоция, прогрессия+
B) промоция, инициация, прогрессия
C) прогрессия, инициация, промоция
D)инициация, прогрессия, промоция
E) промоция, прогрессия, инициация
609. Стадия инициации канцерогенеза заключается
А) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону
малигнизации;
В) в появлении более злокачественного клона клеток
С) в трансформации нормальной клетки в опухолевую +
Д) в способности опухолевой клетки к метастазированию;
Е) в активации механизмов антибластомной резистентности организма..
610. К опухолевой трансформации клетки приводит:
а. активация онкогенов; б. ингибирование антионкогенов;
в. активация генов апоптоза; г. образование онкобелков;
д. активация систем репарации ДНК;
A) а, б, в, г
B) а, б, г +
C) а, б, в
D) в
E) в, д
611. Укажите на возможные механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую
A) Активация онкогенов
612. Протоонкогены – это
A)гены пролиферации и дифференцировки клеток +
B) гены, тормозящие вступление клеток в митоз;
C) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;
D)гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;
E) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.
613. К опухолевой трансформации клетки приводит:
A) Превращение протоонкогена в онкоген +.
B) Активация антионкогенов.
C) Инактивация генов антиапоптоза.
D) Активация генов апоптоза.
E) Активация протоонкогенов.
614. Активация онкогена возникает вследствие
A)воспаления
B) гипогликемии
C) мутации +
D)некроза
E) гипоксии
615. Онкогены – это:
A) Гены апоптоза.
B) Гены, контролирующие обмен веществ.
C) Неактивные гены роста и дифференцировки клеток.
D) Гены- супрессоры размножения клеток.
E) Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля +.
616. Антионкогены – это
A) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление
B) гены, контролирующие обмен веществ
C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток
D) гены-супрессоры размножения клеток +
E) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены
617. Вторая стадия канцерогенеза называется
A) промоцией +
B) коканцерогенезом
C) синканцерогенезом
D) инициацией
E) проканцерогенезом
618. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию
A) Прогрессии
618. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются
a) в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками;
b) в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; +
c) в уничтожении отдельных опухолевых клеток;
d) в уничтожении опухоли в целом;
e) в активации механизмов специфической иммунологической реактивности.
619. Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются
A) В уничтожении опухолевых клеток
620. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют
A) Естественные киллеры
621. Раковая кахексия характеризуется
A) Глубоким истощением организма
391
622. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки
A) отсутствие контактного торможения при росте в культуре +
B) усиление сил сцепления между клетками
C) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки +
D) увеличение внутриклеточного содержания Са++
E) уменьшение содержания в цитоплазме Са++ +
623. Какие свойства обнаруживают онкобелки?
A) факторов роста +
B) рецепторов факторов роста +
C) мембранных G-белков +
D) кейлонов
E) передают ростовые сигналы на ДНК +
624. Укажите состояния повышенного онкологического риска:
A) острые воспалительные процессы
B) хронические воспалительные процессы +
C) облучение организма +
D) иммунодефицитные состояния +
E) БЦЖ-вакцинация
625. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?
A) молодой возраст организма
B) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток +
C) продукция ФНО организмом
D) усиление процессов конечной дифференцировки клеток
E) активация естесственных киллеров (NK-клеток)
626. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию?
A) нарастающая анаплазия клеток +
B) инвазивность +
C) инфильтрирующий рост +
D) усиление процессов конечной дифференцировки клеток
E) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
627. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
A) высокий уровень контактного торможения
B) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа +
C) усиление сил сцепления между клетками опухоли
D) снижение содержания адгезивных молекул в цитоплазматической мембране +
E) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса
Анемии
628. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови
A) фибриногена
B) альбуминов +
C) глобулинов
D) гаптоглобина
E) трансферрина
629. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) увеличивается при возрастании в крови
A) крупнодисперсных белков +
B) низкомолекулярных белков
C) лецитина
D) парциального напряжения углекислого газа
E) диаметра эритроцитов
630. Простая гиповолемия наблюдается
A) при обезвоживании организма
B) в ранние сроки после острой кровопотери +
C) при эритремии
D) через несколько суток после кровопотери
E) при введении большого количества плазмозаменителей.
631. Наиболее частой причиной гиповолемии является
A) Кровопотеря.
632. Полицитемическая гиповолемия наблюдается при
A) обезвоживании организма +
B) массивном гемолизе эритроцитов
C) эритремии
D) анемии
E) кровопотере.
633. Нормоволемия олигоцитемическая наблюдается при
A) обезвоживании
B) гипоксии
C) почечной недостаточности
D) эритремии
E) массивном гемолизе эритроцитов. +
634. Гиперволемия полицитемическая наблюдается при
A) эритремии +
B) недостаточности почек
C) обезвоживании
D) анемии
E) кровопотере.
635. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться
A) гиперволемия простая
B) гиперволемия полицитемическая
C) гиперволемия олигоцитемическая +
D) гиповолемия полицитемическая
E) гиповолемия олигоцитемическая
636. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?
A) через 30-40 мин после острой кровопотери +
B) через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести
C) при ожоговом шоке
D) при перегревании организма
637. При каких состояниях наблюдается полицитемическая гиповолемия?
A) обширные ожоги +
B) перегревание организма +
C) водная интоксикация
D) болезнь Вакеза (эритремия)
638. Какие изменения объема крови наблюдаются сразу после острой кровопотери?
A) олигоцитемическая гиповолемия
B) простая гиповолемия +
C) олигоцитемическая нормоволемия
D) простая нормоволемия
639. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз?
A) через 5-6 часов
B) через 4-5 суток +
C) через 24-48 часов
D) сразу после кровопотери
640. Какие отеки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?
A) сердечные
B) печеночные
C) нефритические (почечные) +
D) аллергические
E) кахектические
641. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и
часы после острой кровопотери:
392
A) уменьшение венозного возврата крови
B) периферическая вазоконстрикция +
C) централизация кровообращения +
D) тканевая гипоперфузия
E) гипервентиляция +
642.Укажите в каких случаях возникает нормоцитемическая гиперволемия?
A) при переливании большого количества крови +
B) у больных с заболеваниями почек
C) у больных эритремией
D) при в/в введении физиологического раствора
E) при в/в введении кровезаменителей
643. Относительный эритроцитоз наблюдается при
A) анемии
B) неукротимой рвоте +
C) заболеваниях почек
D) хронической гипоксии
E) эритремии.
644. Абсолютный эритроцитоз возникает
A) у жителей высокогорья +
B) при обильном потоотделении
C) при значительных поносах
D) при миелолейкозе
E) при обезвоживании.
645. Абсолютный эритроцитоз возникает
F) При хронической гипоксии +
G) при обильном потоотделении
H) при значительных поносах
I) при миелолейкозе
J) при обезвоживании.
646. Повышение выработки эритропоэтина вызывает
A) Артериальная гипоксемия
647. Эритроцитоз, возникающий при опухолях почек, является
A)первичным
B) эритремией
C) относительным
D)вторичным относительным
E) вторичным абсолютным +
648. Эритроцитоз, возникающий при опухолях почек, является
A)первичным;
B) эритремией;
C) относительным;
D)вторичным, относительным
E) вторичным, абсолютным +
649. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови
A) эритроцитов +
B) лейкоцитов
C) тромбоцитов
D) плазматических клеток
E) плазменных факторов свертывания крови
650. К дегенеративным формам эритроцитов относят
A) ретикулоциты
B) эритроциты разной величины +
C) полихроматофильные эритроциты
D) нормоциты
E) эритроциты с остатками ядерной субстанции
651. Пойкилоцитоз эритроцитов это
A) изменение среднего диаметра эритроцитов
B) изменение формы эритроцитов +
C) эритроциты с базофильной пунктацией
D) эритроциты с тельцами Жолли
E) эритроциты с кольцами Кабо.
652. Анизоцитоз эритроцитов это
A) эритроциты с патологическими включениями
B) мишеневидные эритроциты
C) гиперхромия эритроцитов
D) овальная форма эритроцитов
E) наличие в крови эритроцитов различной величины. +
653. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)
A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов
B) повышении функциональной активности костного мозга +
C) изменении формы эритроцитов
D) изменении диаметра эритроцитов
E) мегалобластическом типе кроветворения
654 Увеличение количества ретикулоцитов и появление нормобластов в крови при анемиях
свидетельствует
о:
A) Появлении гипер- или гипохромных эритроцитов.
B) Повышении функциональной активности костного мозга. +
C) Изменении формы эритроцитов.
D) Изменении диаметра эритроцитов.
E) Мегалобластическом типе кроветворения.
655. При однократной массивной кровопотере возникает
A) железодефицитная анемия
B) В-12-дефицитная анемия
C) острая гемолитическая анемия
D) острая апластическая анемия
E) острая постгеморрагическая анемия +
656. Картина крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки характеризуется:
а) увеличением полихроматофилов; б) увеличением ретикулоцитов
в) появлением мегалобластов; г) развитием нейтрофильного
лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево; д) появлением микросфероцитов
A) а, в, д
B) а, б, г +
C) в, г
D) г, д
E) а, б, в, г, д
657. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий
относится
A) микросфероцитоз +
B) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
C) a-талассемия
D) серповидно-клеточная анемия
E) b- талассемия
658. Развитие серповидно-клеточной анемии связано с
A) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита
B) нарушением метаболизма нуклеотидов
C) нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина
D) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле
E) замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин. +
393
659. Для гемолитических анемий характерным является
A) мегалобластический тип кроветворения
B) жировое перерождение красного костного мозга
C) укорочение продолжительности жизни эритроцитов +
D) дефицит железа в организме
E) повышение осмотической резистентности эритроцитов
660. Для гемолитической анемии характерно
A) Увеличение непрямого билирубина
661. Больному с 1 группой крови перелито 700 мл III группы крови. Гемоглобин 70 г/л, эритроциты 2,7
12/л, ретикулоциты 5%, непрямой билирубин 69, 5 мкм/л Определить характер анемии
A) Гемолитическая
662. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:
A) Железодефицитной анемии. +
B) Витамин В12-дефицитной анемии.
C) Гемолитической анемии
D) Анемии Фанкони
E) Микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара
663. Железодефицитная анемия характеризуется
A)ретикулоцитозом
B) гипохромией +
C) мегалобластическим типом кроветворения
D)гемосидерозом
E) гипербилирубинемией
664. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается:
A) Ретикулоцитоз.
B) Гиперхромия эритроцитов.
C) Микроциты. +
D) Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
E) Серповидные эритроциты.
665. В12 –дефицитная анемия развивается при
A) Дефиците внутреннего фактора Касла
666. Дефицит В12 характеризуется развитием
A) Мегалобластической анемии
667. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при
A) Анемии Аддисона Бирмера
668. Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является
Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования
тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов
A) нарушение синтеза жирных кислот
B) нарушение образования миелина
C)нарушение синтеза ДНК +
D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
E) нарушение образования янтарной кислоты
669. Мегалобластический тип кроветворения характерен для
A)железодефицитной анемии
B) апластической анемии
C) витамин В-12-дефицитной анемии +
D)постгеморрагической анемии
E) гемолитической анемии
670. Пантоцитопения - это
A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
B) уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови
х10
C) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови
D) уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови +
E) увеличение в крови всех форменных элементов.
671. Панцитопения характерна для
A) серповидноклеточной анемии
B) острой постгеморрагической анемии
C) талассемии
D) гемолитической анемии
E) гипо-апластической анемии +
672. Для гипо-апластических анемий характерно:
A) Нейтрофильный лейкоцитоз.
B) Появление серповидных эритроцитов.
C) Появление мегалоцитов.
D) Тромбоцитоз.
E) Панцитопения.+
673. Дайте заключение по гемограмме: Эритроциты-3,2х10 12/л; гемоглобин-60г/л;
цветовой показатель-0,6; ретикулоциты-1%; лейкоциты-4,5х10 9/л; сидеропения.
В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты:
A) Острая приобретенная гемолитическая анемия.
B) Витамин В12-фолиеводефицитная анемия.
C) Железодефицитная анемия . +
D) Острая постгеморрагическая анемия.
E) Гипо-апластическая анемия.
674. Больная 15 лет, кожные покровы бледные, с зеленоватым оттенком. В анализе крови: гемоглобин –
65 г/л, эритроциты 3,8 х 1012/л, ретикулоциты – 0,1%. В мазке крови – кольцевидные эритроциты.
Определить вид анемии.
A)В-12 дефицитная анемия, мегалобластическая, гиперрегенераторная
B) сидероахрестическая, нормобластическая, гипорегенераторная
C) гемолитическая анемия, нормобластическая, гиперрегенераторная
D)гипопластическая анемия, нормобластическая, гипорегенераторная
E) железодефицитная анемия, нормобластическая, гипорегенераторная +
675. У больного глистная инвазия широким лентецом. В анализе: гемоглобин – 95 г/л, эритроциты – 2,8 х
1012/л, ретикулоциты – 0,5%, обнаружены мегалоциты и мегалобласты. Определить характер
анемии
A)железодефицитная анемия
B) гемолитическая анемия
C) витамин В-12– дефицитная анемия +
D)сидероахрестическая анемия
E) гипопластическая анемия
676. Вашим заключением по гемограмме является
Эритроциты-1,2х10 12/л
Hb-60г/л
цветовой показатель-1,5
ретикулоциты-0,3%
лейкоциты-3,5х10 9/л
тромбоциты-180х10 9/л
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты.
A) острая приобретенная гемолитическая анемия
B) витамин В12-фолиеводефицитная анемия +
C) железодефицитная анемия
D) острая постгеморрагическая анемия
E) гипо-апластическая анемия.
677. Для гемолитической анемии характерна:
A) олигоцитемическая гиповолемия
B) олигоцитемическая гиперволемия
394
C) полицитемическая гиповолемия
D) олигоцитемическая нормоволемия +
E) полицитемическая нормоволемия
678. Какие из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным?
A) хроническую постгеморрагическую анемию +
B) острую постгеморрагическую анемию
C) анемию при дифиллоботриозе +
D) наследственную апластическую анемию +
E) наследственную микросфероцитарную анемию Минкофского-Шоффара
679. Какие из перечисленных анемий можно отнести к регенераторным?
A) железодефицитную анемию
B) острую постгеморрагическую анемию +
C) гемолитическую анемию Минковского-Шоффара +
D) аутоиммунную гемолитическую анемию +
E) фолиеводефицитную анемию
680. Для каких анемий характерен микроцитоз эритроцитов?
A) железодефицитной анемии +
B) гемолитической анемии Минковского-Шоффара +
C) острой постгеморрагической анемии
D) хронической постгеморрагической анемии +
E) гипопластической анемии
681. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов?
A) хроническая постгеморрагическая анемия +
B) гипопластическая анемия
C) острая постгеморрагическая анемия
D) анемия при дифиллоботриозе
E) талассемия +
682. При каких анемиях наблюдается мегалобластический тип кроветворения?
A) α-талассемии
B) анемии, связанной с дефицитом фолиевой кислоты +
C) анемии, связанной с резекцией желудка
D) апластической анемии
E) анемии, связанной с дифиллоботриозом +
683. Какие из перечисленных анемий характеризуются гипербилирубинемией?
A) анемия Минковского-Шоффара +
B) анемия Аддиссона-Бирмера +
C) острая постгеморрагическая анемия
D) фолиеводефицитная анемия +
E) хроническая постгеморрагическая анемия
684. Укажите, какие изменения гематологических показаний характерны для анемии Аддиссона-Бирмера:
A) анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов +
B) нейтропения с ядерным сдвигом вправо +
C) тромбоцитопения +
D) появление в крови эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами Кабо +
E) нейтрофилия с ядерным сдвигом влево
685. Укажите, какие гематологические показатели характерны для острой гемолитической анемии:
A) выраженная гипохромия эритроцитов
B) появление мегалобластов
C) выраженный ретикулоцитоз +
D) анизоцитоз и пойкилоцитоз +
E) выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево +
686. Какие гематологические показатели наиболее характерны для гипопластической анемии?
A) гипохромия эритроцитов
B) нейтрофилия
C) нормохромия эритроцитов +
D) относительный лимфоцитоз +
E) нейтропения +
687. Что не характерно для фолиеводефицитной анемии:
A) гиперхромия эритроцитов
B) лейкопения и тромбоцитопения
C) атрофический глоссит
D) высокий процент неэффективного эритропоэза
E) симптомы фуникулярного миелоза +
688. Какие причины могут вызвать развитие В12-дефицитной анемии?
A) лучевая болезнь
B) субтотальная резекция желудка +
C) резекция подвздошной кишки +
D) резекция тощей кишки +
E) дефиллоботриоз +
689. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при:
A) эритроцитопатиях
B) гемоглобинозах
C) переливании несовместимой по группе крови +
D) действии гемолитических ядов +
690. Какие из перечисленных анемий передаются по наследству?
* гемолитическая анемия новорожденных
*микросфероцитарная анемия +
*талассемия +
*серповидно-клеточная анемия +
691. Укажите анемии, для которых характерен мегалобластический тип кроветворения:
A) постгеморрагические
B) наследственные гемолитические
C) анемия Аддиссона-Бирмера +
D) анемия на почве дефиллоботриоза +
E) анемия от недостаточности фолиевой кислоты +
692. Какие из перечисленных анемий относят к гемоглобинопатиям?
A) наследственную микросфероцитарную
B) серповидно-клеточную +
C) пароксизмальную ночную гемоглобинурию
D) анемию Аддиссона-Бирмера
E) талассемию +
693. Укажите гематологические показатели, характерные для железодефицитных анемий:
A) эритроциты 3*1012, Нв 60 г/л +
B) эритроциты 1,2*1012, Нв 50 г/л
C) ЦП 0,6 +
D) ЦП 1,2
E) эритроциты с тельцами Жоли в периферической крови
694. Укажите гематологические показатели, характерные для В12-фолиеводефицитных анемий:
* эритроциты 3*1012, Нв 60 г/л
*эритроциты 1,2*1012, Нв 50 г/л +
* ЦП 0,6
* ЦП 1,2 +
*эритроциты с тельцами Жоли в периферической крови +
695. К числу факторов, наиболее часто способствующих развитию железодефицитной анемии, можно
отнести
A) острую массивную кровопотерю
B) хроническую кровопотерю +
C) ахлоргидрические состояния +
D) облучение
E) затяжные энтериты +
395
696. Внутрисосудистый гемолиз характерен для:
A) конфликта по АВО системе +
B) серповидно-клеточной анемии
C) сепсиса +
D) отравления уксусной кислотой +
E) наследственной микросфероцитарной анемии
697. Внесосудистый гемолиз характерен для:
A) талассемии +
B) серповидно-клеточной анемии +
C) сепсиса
D) отравления уксусной кислотой +
E) наследственной микросфероцитарной анемии
698. Какие из приведенных утверждений являются правильными?
A) анемии всегда характеризуются уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови
B) в большинстве случаев анемий отмечается уменьшение количества эритроцитов в единице объема
крови +
C) анемии всегда характеризуются уменьшением общего количества гемоглобина +
D) анемии не обязательно сопровождаются уменьшением общего количества гемоглобина
699. Укажите основные патогенетические факторы, обусловливающие развитие анемий:
A) недостаточная продукция эритроцитов +
B) повышенное разрушение эритроцитов +
C) повышенная продукция эритроцитов
D) недостаточное разрушение эритроцитов
E) нарушение выхода эритроцитов из костного мозга +
Лейкоцитозы, лейкоцитопении
700. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся:
а) токсогенная зернистость; б) анизоцитоз; в) тельца Гейнца;
г) гиперсегментация ядер; д) тельца Жолли и кольца Кабо.
A) а, б, в
B) а, в, г
C) а, б, г +
D) в, г, д
E) а, б, д
701. Физиологический лейкоцитоз наблюдается при
A) инфаркте миокарда
B) пневмонии
C) переломах костей
D) у новорожденных+
E) острой постгеморрагической анемии.
702. Основным механизмом патологического лейкоцитоза является
A)перераспределение крови в сосудистом русле
B) стимуляция лейкопоэза +
C) эмиграция лейкоцитов
D)диапедез лейкоцитов
E) фагоцитоз лейкоцитов
703. Эозинофилия характерна
A)для острого гнойного процесса
B) для бронхиальной астмы +
C) сепсиса
D)для инфекционного мононуклеоза
E) для кори
704. Эозинофилия характерна для:
A) Острого гнойного процесса.
B) Глистной инвазии. +
C) Сепсиса.
D) Инфекционного мононуклеоза.
E) Инфаркта миокарда.
705. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при:
а) гнойном воспалении; б) аллергии; в) инфаркте миокарда
г) острой постгеморрагической анемии; д) глистных инвазиях.
A)а, в, д
B) б, д +
C) в, г
D)б, г
E) в, д
706. Лимфоцитоз характерен
A) для туберкулеза +
B) для гнойно-септических заболеваний
C) для кори
D) для бронхиальной астмы
E) для инфаркта миокарда
707. Лимфоцитоз наблюдается при:
а) гнойном воспалении; б) острой постгеморрагической анемии
в) туберкулезе; г) глистной инвазии; д) бруцеллезе.
A) а, б
B) б, в
C) г, д
D) в, д +
E) а, г
708. При остром гнойном воспалении наблюдается
A) эозинофильный лейкоцитоз
B) базофильный лейкоцитоз
C) нейтрофильный лейкоцитоз +
D) моноцитарный лейкоцитоз
E) лимфоцитарный лейкоцитоз.
709. Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови
A)агранулоцитов
B) гранулоцитов
C) незрелых форм нейтрофилов +
D)зрелых форм нейтрофилов
E) гиперсегментированных форм нейтрофилов
710. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о (об)
A) увеличении процентного содержания сегментоядерных
нейтрофилов
B) увеличении процентного содержания лимфоцитов и моноцитов
C) увеличении процентного содержания молодых нейтрофилов
(метамиелоцитов и палочкоядерных) +
D) снижении процентного содержания молодых форм нейтрофилов
E) снижении процентного содержания лимфоцитов и моноцитов
711. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево - это
A) лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов
B) лейкоцитоз с преобладанием гиперсегментированных нейтрофилов
C) лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением
метамиелоцитов +
D) появление в гемограмме миелобластов
396
E) появление в гемограмме миелоцитов.
712. Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево обычно развивается при
A)лучевой болезни
B) аплазии костного мозга
C) отравлении бензолом
D)тяжелых гнойно-септических процессах
+
E) голодании
713. Увеличение содержания в крови палочкоядерных и появление метамиелоцитов называют
A)ядерным сдвигом вправо
B) дегенеративным ядерным сдвигом влево
C) гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
D)регенеративным ядерным сдвигом влево +
E) агранулоцитозом
714. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови
A) 5 х 109/л
B) 3 х 109/л +
C) 100 х 109/л
D) 8 х 109/л
E) 8 х 1012/л.
715.Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения
A) лимфоцитов
B) моноцитов
C) нейтрофилов +
D)базофилов
E) эозинофилов.
716. Лейкопения может развиться при
A)аллергии
B) глистных инвазиях
C) лучевой болезни +
D)эмоциональном возбуждении
E) лейкемоидных реакциях
717. Длительное применение цитостатиков приводит к
A)моноцитозу
B) лимфоцитозу
C) эозинофилии
D)базопении
E) нейтропении +
718. Лейкопения при приеме сульфаниламидов связана с
A) разрушением лейкоцитов антителами +
B) гиперспленизмом
C) снижением образования гемопоэтических факторов
D) потерей способности клеток-предшественников гемопоэза к дифференцировке
E) перераспределением лейкоцитов.
719. Агранулоцитоз - это
A) увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови
B) резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов в крови +
C) увеличение числа агранулоцитов
D) увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов
E) резкое снижение числа ретикулоцитов в крови
720. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является
A) язвенная болезнь желудка
B) язвенно-некротическая ангина +
C) трофические язвы кожи
D)язвенная болезнь 12-перстной кишки
E) язвенный конъюнктивит.
721. Лейкопения может привести к
A)понижению свертывания крови
B) понижению резистентности организма +
C) развитию сенсибилизации организма
D)развитию лейкоза
E) ретикулоцитозу
722. Следствием длительной лейкопении является
A) Снижение неспецифической резистентности и иммунитета
723. К последствиям резко выраженной длительной лейкопении относятся:
а. усиление фагоцитоза; б. нарушение иммунитета
в. снижение антибластомной резистентности
г. генерализация инфекций; д.усиление процессов регенерации
A) а, б, д
B) г, д
C) б, в ,г +
D) а, д
E) в, г, д
724. Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов 0,9х10 9 /л,
палочкоядерные
нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 8%, базофилы – 0%,
эозинофилы – 0%, лимфоциты – 72%, моноциты – 20%
A)нейтрофилез
B) агранулоцитоз +
C) гранулоцитоз
D)моноцитоз
E) лимфоцитоз
725. Лейкоциты-17,0 х 109/л
Нейтрофилы:метамиелоциты-4%,палочкоядерные-16%,сегментоядерные
-60%
Эозинофилы-1,5%
Базофилы-0%
Лимфоциты-15%
Моноциты-3,5%
Данная лейкограмма указывает на
A) нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево, относительной
лимфоцитоз
B) нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево, относительная
лимфоцитопения +
C) лейкопения, агранулоцитоз
D) эозинофильный лейкоцитоз
E) нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево.
726. Заключением по лейкограмме является
Лейкоциты-3 х 109/л
Нейтрофилы: палочкоядерные-1%, сегментоядерные-69%
Эозинофилы-1%
Базофилы-0%
Лимфоциты-27%
Моноциты-2%
Гиперсегментация ядер нейтрофилов
A) лейкопения с угнетением гранулоцитопоэза +
B) эозинофильный лейкоцитоз
397
C) лимфоцитоз
D) лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
E) лейкограмма без отклонений от нормы.
727. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?
A) поллинозы +
B) эхинококкоз печени +
C) хронический лимфолейкоз
D) бактериальная пневмония
E) хронический миелолейкоз +
728. Какие заболевания сопровождаются эозинофильным лейкоцитозом?
A) острый аппенидицит
B) атопическая бронхиальная астма +
C) трихинеллез +
D) описторхоз +
E) острый гнойный отит
729. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза?
A) корь +
B) брюшной тиф
C) инфаркт миокарда
D) инфекционный мононуклеоз +
E) краснуха +
730. Укажите, какие заболевания сопровождаются относительным лимфоцитозом?
A) иммунная форма агранулоцитоза +
B) вирусные инфекции
C) туберкулез
D) гипопластическая анемия +
E) инфекционный мононуклеоз
731. Какие изменения гемограммы характерны для хронического лимфолейкоза?
A) появление в крови миелоцитов
B) появление в крови пролимфоцитов +
C) появление в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта +
D) относительный лимфоцитоз
E) анемия +
732. При каких состояниях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом
влево?
A) миогенном лейкоцитозе
B) пищеварительном лейкоцитозе
C) крупозной пневмонии
+
D) аппендиците
A) остром инфаркте миокарда
+
733. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:
A) фурункулезе +
B) беременности
C) отите +
D) чувстве страха
E) инфаркте миокарда +
734. Какие изменения в нейтрофилах можно считать проявлением их дегенерации?
A) наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости +
B) наличие в цитоплазме пылевидной зернистости
C) палочковидное ядро
D) вакуолизация цитоплазмы +
E) пикноз ядра +
735. К физиологическим лейкоцитозам относятся:
A) миогенныый +
B) воспалительный
C) пищеварительный +
D) инфекционный
E) новорожденных +
736. Какие изменения в периферической крови наблюдаются при агранулоцитозе?
A) значительное уменьшение в крови нейтрофилов +
B) нейтрофилия
C) анэозинофилия +
D) абсолютный лимфоцитоз
E) относительный лимфоцитоз +
Лейкозы
737. Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной ткани называют
A)гематосаркомой
B) лейкемоидной реакцией
C) лейкозом +
D)агранулоцитозом
E) пернициозной анемией
738. В основе развития лейкозов лежит
A)повышенная способность клеток к дифференцировке и созреванию
B) повышенная активность антибластомной резистентности организма
C) неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток +
D)пониженная митотическая активность клеток
E) пониженная активность протоонкогенов и трансформирующих онкогенов
739. Для лейкозов характерно
а) гиперплазия эритроидного ростка красного костного мозга
б) кровотечения из десен, носа, кишечника
в) инфекционные осложнения
г) появление лейкемических инфильтратов в тканях
д) уменьшение бластных клеток в костном мозге.
A) а, б, д
B) б, в, г +
C) в, г, д
D) а, в, г
E) а, б, в
740. В основе деления лейкозов на острые и хронические лежит
A)клинический принцип
B) биохимический принцип
C) иммунологический принцип
D)цитоморфологический принцип +
E) радиоизотопный принцип
741. Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания
с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемическое зияние) характерно
A) для хронического лейкоза
B) для острого лейкоза +
C) для лейкемоидной реакции
D) для лейкоцитоза
E) для лейкопении
742. При лейкозах к проявлениям опухолевой прогрессии относят трансформацию
A)лейкозов в лейкемоидную реакцию
B) лейкозов из моноклоновых в поликлоновые +
C) нормобластического типа кроветворения в мегалобластический тип
D)
гемопоэтических клеток в жировые клетки
E)
гемопоэтических клеток в гормонопродуцирующие клетки
743. Лейкемическое "зияние" (hiatus leukaemikus)- это
398
A) отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле
B) появление значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле
C) отсутствие промежуточных форм при наличии бластных и зрелых форм лейкоцитов +
D) увеличение зрелых форм лейкоцитов
E) отсутствие бластных форм лейкоцитов.
744. Лейкоз, при котором в крови имеются все формы дифференцировки гранулоцитов, называют
A) острый миелолейкоз
B) хронический миелолейкоз +
C) острый лимфолейкоз
D) хронический лимфолейкоз
E) моноцитарный лейкоз
745. Большое количество бластных клеток в крови характерно для
A) острого лейкоза +
B) хронического лейкоза
C) лейкоцитоза
D) лейкопении
E) лейкемоидной реакции
746. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются
A) остром миелолейкозе
B) хроническом миелолейкозе
C) остром лимфолейкозе
D) хроническом лимфолейкозе +
E) моноцитарном лейкозе.
747. Наличие всех форм созревания нейтрофильных гранулоцитов крови (от миелобластов до зрелых
нейтрофилов) характерно для:
A) Острого миелобластного лейкоза.
B) Острого лимфобластного лейкоза.
C) Моноцитарного дейкоза.
D) Хронического лимфолейкоза.
E) Хронического миелолейкоза. +
747. Для острого лимфолейкоза характерно появление в крови
A) Лимфобластов
748. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, анемия, тромбоцитопения характерны для
A) лейкоцитоза
B) агранулоцитоза
C) лейкемоидной реакции
D) хронического лейкоза
E) острого лейкоза +
749. Высокая активность миелопероксидазы характерна для лейкоза
A) лимфобластного
B) миелобластного +
C) монобластного
D) недифференцированно-клеточного
E) мегакариобластного.
750. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно для
A) острого миелобластного лейкоза
B) острого лимфобластного лейкоза
C) хронического моноцитарного лейкоза
D) хронического миелоцитарного лейкоза +
E) миеломной болезни
751. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен
A) лейкопенией
B) эритроцитопенией
C) гемолизом эритроцитов
D) тромбоцитопенией +
при
E) недостатком антитромбина.
752. Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерным является
A)базофильно-эозинофильная ассоциация
B) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево +
C) появление в крови плазматических клеток
D)клеточный атипизм гранулоцитов
E) панцитопения
753. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов, характерным является
A) диффузная, злокачественная метаплазия кроветворной ткани
B) очаговая, реактивная гиперплазия кроветворной ткани +
C) лейкемическое зияние
D) преобладание бластных форм
E) опухолевая прогрессия
754. Общее количество лейкоцитов - 70 х 10х109/л; миелобласты - 1%;
промиелоциты - 3%; миелоциты - 8%; метамиелоциты - 8%;
палочкоядерные нейтрофилы - 15%; сегментоядерные нейтрофилы -36%; базофилы - 2%;
эозинофилы -8%; моноциты - 3%; лимфоциты -16%. Лейкограмма свидетельствует A)острый лимфобластный лейкоз;
B) острый миелобластный лейкоз;
C) хронический миелоцитарный лейкоз; +
D)хронический моноцитарный лейкоз;
E) хронический лимфоцитарный лейкоз.
755. Общее количество лейкоцитов – 80 х 109/л; миелобласты – 58%; промиелоциты – 0%;
миелоциты – 0%; метамиелоциты – 0%; палочкоядерные нейтрофилы – 3%;
сегментоядерные нейтрофилы – 30%; базофилы – 0%; эозинофилы –0,5%; моноциты – 0,5%;
лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для
A) хронического моноцитарного лейкоза
B) хронического лимфоцитарного лейкоза
C) хронического миелоцитарного лейкоза
D) острого лимфобластного лейкоза
E) острого миелобластного лейкоза +
756. Какой тип лейкоза чаще встречается в детском возрасте?
A) хронический миелолейкоз
B) хронический лимфолейкоз
C) острый лимфобластный лейкоз +
757. Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны для хронического
миелолейкоза?
A) в крови лимфобласты
B) в крови миелобласты +
C) в крови миелоциты и метамиелоциты +
D) абсолютная нейтрофилия +
E) относительная лимфопения +
Патофизиология гемостаза
758. Проявлением геморрагического диатеза является
A) тромбоз
B) тромбоэмболия
C) сладж-феномен
D) повторные кровотечения +
E) ДВС-синдром
759. Укажите причины гипокоагуляции
A) Избыток антикоагулянтов и тромбоцитопения
760. Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при
399
A) тромбоцитопении
B) тромбоцитопатии
C) гемофилиях +
D) вазопатии
E) тромбофилиях.
760. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для:
А) Гемофилии А.
B) Тромбоцитопении +
C) Гипофибриногенемии.
D) Гиповитаминоза К.
E) Гемофилии В.
761. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых
характерны для:
а) гемофилии А; б) тромбоцитопении; в) гипофибриногенемии
г) гиповитаминоза К; д) тромбоцитопатии.
A)а, в
B) б, д +
C) в, г
D)а, б
E) г, д
762. Гемофилия А обусловлена дефицитом
А) тромбоцитов;
В) антитромбина-Ш;
С) кальция;
Д) VIII плазменного фактора свертывания; +
Е) IX. плазменного фактора свертывания.
763. Для гемофилии А характерно:
а. наследование сцепленное с полом; б. аутосомно-рецессивный тип наследования;
в. дефицит YIII фактора; г. дефицит IX ; д.петехии; е.гемартрозы ; ж.нарушение образования активной
протромбиназы
A) б,г,д
B) а,в,е,ж +
C) а,б,г,д
D) а,в,д,е
E) б, г
764. Гемофилия B обусловлена дефицитом:
А) Тромбоцитов.
В) Антитромбина-Ш.
С) Кальция.
D) VIII плазменного фактора свертывания.
Е) IX плазменного фактора свертывания. +
765. Коагулопатии с нарушением третьей фазы свертывания крови наблюдаются при:
A) Избытке антитромбина-III.
B) Гипофибриногенемии. +
C) Дефиците VIII фактора свертывания крови.
D) Дефиците IX фактора свертывания крови.
E) Дефиците XI фактора свертывания крови.
766. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией
тромбоцитов, наблюдается при
A) тромбоцитозах
B) тромбоцитопениях
C) тромбоцитопатиях +
D) тромбозах
E) предтромботических состояниях
767. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
A) Избытка протромбина.
B) Дефицита антитромбина-III.
C) Дефицита гепарина.
D) Нарушения функциональных свойств тромбоцитов. +
E) Резистентности V фактора к протеину С и S.
768. Тромбоцитопатия - это
A) уменьшение содержания тромбоцитов в крови
B) увеличение содержания тромбоцитов в крови
C) качественная неполноценность тромбоцитов
+
D) нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге
E) образование антител против тромбоцитов.
769. Тромботический синдром возникает при:
A) Понижении активности прокоагулянтов.
B) Гиперпротромбинемии +.
C) Тромбоцитопении.
D) Тромбоцитопатии.
E) Дефиците фактора Виллебранда.
770. К антикоагулянтам относятся:
A) Антитромбин-III. +
B) Протромбин.
C) Тромбоксан А2.
D) Фибриноген.
E) Протромбиназа.
771. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:
А) Тромботического синдрома +.
В) Геморрагических диатезов.
С) Гемофилии.
Д) Телеангиэктазии.
Е) Тромбоцитопатий.
772. Тромботический синдром возникает при:
а. повышение активности прокоагулянтов; б. поражение сосудистой стенки;
в. тромбоцитоз; г. тромбоцитопения; д. дефицит антитромбина Ш
A) б, в
B) а, б, в, г, д
C) а, б, в, д +
D) в, г
E) г, д
773. Дефицит гепарина приводит к развитию
А) тромбофилий; +
В) геморрагических диатезов;
С) гемофилии;
Д) телеангиэктазии;
Е) тромбоцитопатий.
773. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию
А) тромбофилий; +
В) геморрагических диатезов;
С) гемофилии;
Д) телеангиэктазии;
Е) тромбоцитопатий.
774. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана
A)с понижением активности физиологических антикоагулянтов
B) с появлением патологических антикоагулянтов
C) поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+
400
D)с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
E) с активацией системы фибринолиза
775. Гиперкоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:
а) активацией "внешнего", либо "внутреннего" механизма свертывания крови
б) поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина
в) активацией фибринолиза и антикоагулянтов
г) коагулопатией потребления; д) тромбоцитопенией.
A)а, б +
B) а, в
C) а, г
D)а, д
E) б, в
776. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:
A) Активацией "внешнего" механизма свертывания крови.
B) Активацией "внутреннего" механизма свертывания крови.
C) Поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.
D) Угнетением фибринолиза.
E) Коагулопатией и тромбоцитопенией потребления. +
777. Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации
A)внутреннего пути свертывания крови
B) внешнего пути свертывания крови
C) системы фибринолиза +
D)антикоагулянтной системы
E) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
778. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
A) выделением тканевого тромбопластина
B) синтезом тканевого активатора плазминогена +
C) активацией системы антикоагулянтов +
D) синтезом простациклина (ПГI2) +
E) синтезом фактора Виллебранда
779. Активации и адгезии тромбоцитов способствуют:
A) повышение синтеза фактора Виллебранда +
B) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов
C) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов +
D) экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда +
780. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:
A) уменьшения количества тромбоцитов +
B) нарушения функции тромбоцитов +
C) наследственной вазопатии +
D) дефицита фактора YIII
E) дефицита фактора Виллебранда +
781. Лизис тромба осуществляется:
A) плазмином +
B) антитромбином III
C) гепарином
782. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
A) дефицита прокоагулянтов +
B) повышения активности системы фибринолиза +
C) повышения концентрации ингибиторов фибринолиза
D) уменьшения количества тромбоцитов +
E) нарушения функциональных свойств тромбоцитов +
783. Укажите изменения, характерные для болезни Виллебранда:
A) увеличение длительности капиллярного кровотечения +
B) удлинение времени свертывания крови +
C) дефицит фактора Виллебранда +
D) нарушение синтеза фактора YIII
E) снижение прокоагулянтной активности фактора YIII +
784. К развитию тромботического синдрома могут привести следующие причины:
A) дефицит антитромбина III +
B) дефицит тканевого активатора плазминогена +
C) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза +
D) повышение синтеза простациклина
E) дефицит протеина С +
785. Для тромбоцитопении характерно:
*повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3) +
*нарушение ретракции кровяного сгустка +
* гематомный тип кровоточивости
*петехиальный тип кровоточивости +
*повышение ломкости капилляров +
786. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для следующих заболеваний:
A) цирроз печени +
B) тромбоцитопатии
C) гемофилии +
D) геморрагический васкулит
787. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено:
A) активацией системы плазминогена +
C) повышенным потреблением прокоагулянтов +
D) тромбоцитопенией потребления +
E) повышенным выделением тканевого тромбопластина
788.В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют следующие факторы:
A) диссеменированное микротромбообразование +
B) массивное повреждение тканей организма +
C) понижение продукции тканевого тромбопластина
D) активация агрегации тромбоцитов +
E) понижение активности фибринолитической системы
789. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:
A) нормализация гемодинамики +
B) назначение антиагрегантов +
C) понижение активности системы плазминогена
D) назначение антикоагулянтов +
E) нормализация реологических свойств крови +
790. Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:
A) хроничекская механическая желтуха +
B) острая гемолитическая анемия
C) гипертоническая болезнь
D) гиперлипидемия
E) атеросклероз
791. К антикоагулянтам относятся:
A) антитромбин III +
B) гепарин +
C) протромбиназа
D) тромбоксан А2
792. Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:
A) наследственный дефицит антитромбина III +
B) избыточный синтез простациклина
C) системный атеросклероз +
D) лейкозы
E) тромбоцитозы +
793. Укажите факторы, вызывающие развитие тромбоцитопений:
401
A) угнетение пролиферации мегакариобластов +
B) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками +
C) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
D) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования +
E) иммунные повреждения тромбоцитов +
794. Укажите факторы, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов:
A) повреждение эндотелия +
B) избыток простациклина
C) повышение в крови концентрации АДФ +
D) дегрануляция тромбоцитов +
E) оголение субэндотелиального слоя коллагена +
795. Укажите причины ДВС-синдрома:
A) синдром «длительного раздавливания» +
B) острые лейкозы +
C) авитаминоз К
D) сепсис +
E) шок +
796. Дефицит витамина К в организме приведет к:
A) нарушению адгезии тромбоцитов
B) дисбактериозу кишечника
C) гиперкоагуляции
D) нарушению агрегации тромбоцитов
E) дефициту активированных факторов свертывания в плазме крови +
797. При гемофилии А изменится:
A) длительность кровотечения
B) спонтанная агрегация тромбоцитов
C) время свертывания крови +
D) тромбиновое время
E) величина ретракции сгустка
798. Коагулопатия, обусловленная дефицитом К-витаминзависимых факторов свертываемости крови,
возникает при:
A) ахолии +
B) дисбактериозах +
C) патологии печени +
D) патологии желудка +
E) приеме антикоагулянтов непрямого действия
799. При недостаточности протромбина нарушается:
A) первая фаза свертывания крови
B) вторая фаза свертывания крови +
C) третья фаза свертывания крови
800. Геморрагические проявления при ДВС-синдроме обусловлены главным образом:
A) истощением запасов фибриногена +
B) истощением антитромбина III
C) тромбоцитопенией +
D) угнетением фибринолиза и протеолиза
E) активацией фибринолиза +
Сердечная недостаточность
801. К компенсаторно-приспособительным реакциям при острой кровопотере относятся:
A) Расширение периферических сосудов.
B) Брадикардия.
C) Централизация кровообращения +
D) Патологическое депонирование крови.
E) Агрегация эритроцитов и экстравазация жидкой части крови в ткани.
802. К компенсаторно-приспособительным реакциям при острой кровопотере относятся:
а) спазм периферических сосудов
б) брадикардия
в) централизация кровообращения
г) выход крови из депо
д) агрегация эритроцитов и экстравазация жидкой части крови в ткани.
A)а, б
B) а, в, г+
C) б, в, д
D)а, б, в
E) а, г, д
803. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть
A) аортальная недостаточность
B) недостаточность митрального клапана
C) аортальный стеноз
D) стеноз легочной артерии +
E) митральный стеноз
804. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть:
A) Недостаточность аортального клапана.
B) Недостаточность митрального клапана.
C) Коарктация аорты.
D) Артериальная гипертензия малого круга кровообращения. +
E) Артериальная гипертензия большого круга кровообращения.
805. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является
A) бледность
B) приступы удушья
C) кровохарканье
D) отек легких
E) цианоз кожи и видимых слизистых, асцит +
806. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:
A) Приступы удушья.
B) Кровохарканье.
C) Отек легких.
D) Выраженная бледность кожных покровов.
E) Отеки нижних конечностей, асцит. +
807. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является
A)заболевания легких
B) стеноз устья легочной артерии
C) недостаточность трехстворчатого клапана
D)инфаркт правого желудочка
E) недостаточность митрального клапана +
808. Одной из причин левожелудочковой сердечной недостаточности является:
A) Легочная гипертензия.
B) Стеноз устья легочной артерии.
C) Недостаточность трехстворчатого клапана.
D) Эмфизема легких.
E) Первичная артериальная гипертензия. +
809. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является
A)цианоз
B) отеки на нижних конечностях
C) пульсация вен шеи
D)увеличение печени
E) приступы удушья (сердечная астма) +
810. При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается:
A) Асцит.
B) Отеки на нижних конечностях.
402
C) Пульсация вен шеи.
D) Увеличение печени.
E) Отек легких +
811. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит
A) гиперволемия +
B) ишемия миокарда
C) миокардиты
D) экстрасистолия
E) миокардиодистрофии.
812. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:
A) Артериальная гипертензия. +
B) Ишемия миокарда.
C) Миокардиты.
D) Экстрасистолия.
E) Миокардиодистрофии.
813. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:
A) Легочная гипертензия. +
B) Коронарная недостаточность.
C) Миокардиты.
D) Экстрасистолия.
E) Миокардиодистрофии.
814. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
A) гиперволемии +
B) артериальной гипертензии
C) артериальной гипотензии
D) стенозе митрального клапанного отверстия
E) стенозе аортального клапанного отверстия.
815. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
A) недостаточности клапанов сердца
B) эритремии
C) артериальной гипертензии +
D) физической нагрузке
E) Гиперволемии
816. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
F) недостаточности клапанов сердца
G) эритремии
H) Коарктации аорты +
I) физической нагрузке
J) Гиперволемии
817. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:
A) Уменьшении объема крови.
B) Ишемии миокарда.
C) Миокардитах.
D) Пороках сердца. +
E) Миокардиодистрофиях.
818. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:
A) Уменьшении объема крови.
B) Ишемии миокарда.
C) Миокардитах.
D) Недостаточности митрального клапана. +
E) Миокардиодистрофиях.
819. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:
а. уменьшении объема крови;
б. ишемии миокарда;
в. миокардитах;
г. пороках сердца;
д. гиперволемии
A) а, б, в
B) в, г, д
C) г, д +
D) б, в
E) а, г
820. Стадия гипертрофии миокарда, определяющая долговременную адаптацию:
A) Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции
821. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает
A) тахикардия
B) гипертрофия миокарда +
C) гетерометрический механизм сокращения
D) гомеометрический механизм сокращения
E) миогенная дилатация
822. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:
а.тоногенная дилатация;
б. тахикардия;
в. гипертрофия миокарда;
г.миогенная дилатация;
д. увеличение остаточной крови в полостях сердца
A) б, г
B) а, б, в +
C) а. б, д
D) в, г
E) г, д
823. Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца
A) Усиление эритропоэза
824. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется
A) гиперфункцией негипертрофированного миокарда +
B) гиперфункцией гипертрофированного миокарда
C) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда
D) разрастанием соединительной ткани
E) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
825. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно
A) Увеличение энергообразования и усиление синтеза белка
826. Миогенная дилатация – это
A) Расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон
827. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при
A) клапанных пороках сердца
B) гипертонической болезни
C) артериовенозном шунтировании крови
D) коарктации аорты
E) инфаркте миокарда +
828. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:
A) клапанных пороков сердца.
B) Артериальной гипертензии.
C) Артериовенозного шунтирования крови.
D) Коарктации аорты.
E) Миокардитов. +
829. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:
A) Гипертензии малого круга кровообращения.
B) Гипертензии большого круга кровообращения.
C) Стеноза устья аорты.
D) Первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце. +
403
E) Гиперволемии.
830. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при
A) гиперволемии
B) стенозе клапанных отверстий сердца
C) недостаточности клапанов сердца
D) первичной артериальной гипертензии
E) ишемической болезни сердца. +
831. Причиной относительной коронарной недостаточности является
A) инфекционный миокардит
B) нарушение обменных процессов в миокарде
C) атеросклероз венечных артерий
D) тромбоэмболия венечных артерий
E) гиперпродукция адреналина. +
832. Относительная коронарная недостаточность возникает при
A) Длительной и значительной нагрузке
833. Потребность миокарда в кислороде повышают
A) Катехоламины
834. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока
A) Недостаточность аортальных клапанов
835. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается
A) первичная артериальная гипертензия
B) инфаркт миокарда+
C) гипертрофия всех отделов сердца
D) пороки сердца
E) перикардит.
836. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является
A)обеднение кислородом артериальной крови
B) нарушение электролитного баланса миокарда
C) атеросклероз венечных артерий +
D)сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва
E) избыток стероидных гормонов
837. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть:
A) Гиперадреналинемия.
B) Избыток стероидных гормонов.
C) Тромбоз коронарных артерий. +
D) Сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва.
E) Действие на миокард солей тяжелых металлов.
838. Причиной коронарогенных некрозов сердечной мышцы является
A) гормональные расстройства
B) вирусное поражение миокарда
C) действие биогенных аминов
D) действие катехоламинов
E) тромбоз коронарных сосудов +
839. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является
A) развитие аритмий
B) развитие аневризмы
C) усиление симпатических влияний на сердце
D) усиление коллатерального кровообращения +
E) накопление продуктов перекисного окисления липидов
840. Последствием острой ишемии миокарда является
A) развитие порока сердца
B) развитие перикардита
C) повреждение клеток, вплоть до некроза +
D) коарктация аорты
E) первичная артериальная гипертензия
841. Характерным нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии является
A) Активация гидролаз
842. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится
A) снижение образования АТФ +
B) увеличение АТФ
C) накопление калия
D) метаболический алкалоз
E) гипогидратация
843. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется:
а. увеличением внутриклеточной концентрации натрия;
б. увеличением внутриклеточной концентрации кальция;
в. увеличением концентрации калия;
г. уменьшением концентрации натрия;
д. уменьшением внутриклеточной концентрации калия
A) а, б, д +
B) б, в, г
C) а, в
D) б, в
E) д
844. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
A) нарушением расслабления миофибрилл +
B) усилением сократительной способности
C) повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
D) угнетением мембранных фосфолипаз
E) активацией окислительного фосфорилирования.
845. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов
A) повышается в кардиомиоцитах
B) понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови +
C) понижается в плазме крови
D) повышается в кардиомиоцитах и понижается в плазме крови
E) повышается в кардиомиоцитах и плазме крови.
846. Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется:
а. цианозом;
б. отеками;
в. увеличением систолического (ударного) объема;
г. увеличением остаточного объема крови в полостях сердца;
д. повышением артериального давления
A) а, б, г +
B) а, б, в
C) г, д
D) б,г,д
E) в, г
847. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются
A) уменьшением центрального венозного давления
B) уменьшением минутного объема крови +
C) повышением скорости кровотока
D) повышением мощности сокращения левого желудочка
E) повышением общего периферического сопротивления сосудов
848. Механизм ге-епtгу при аритмиях заключается
A) в повторном входе импульса в зону проводящей системы и сократительного миокарда с
последующим его сокращением; +
B) в замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синуснопредсердного узла;
404
C) в колебаниях скорости медленной спонтанной спонтанной диастолической деполяризации
пейсмекерных клеток;
D) в миграции водителя ритма 1 порядка;
E) в гиперполяризации в диастоле.
849. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе
устойчивой компенсации?
A) предельно увеличивается
B) снижается до нормы +
C) прогрессивно падает
850. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца?
A) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
B) увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков +
C) увеличивается конечный систолический объем крови в полости желудочков +
D) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
E) уменьшается ударный выброс сердца +
851.Укажите факторы, состояние и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством
прямого повреждения миокарда:
A) недостаточность трикуспидального клапана
B) недостаточность витамина В1 (тиамина) +
C) гипертоническая болезнь
D) септические состояния +
E) алкоголь +
852. Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности:
A) тенденция к развитию асцита +
B) набухание яремных вен +
C) отек нижних конечностей +
D) гепатомегалия +
E) отек легких
853. Какой вид сердечной недостаточности может вызвать развитие отека легких?
A) правожелудочковая
B) левожелудочковая +
C) тотальная +
854. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:
A) стенозирующего коронаросклероза +
A) накопления аденозина в миокарде
C) пароксизмальной тахикардии +
D) спазма коронарных артерий +
E) активации β-адренорецепторов коронарных сосудов
855. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
А) увеличение сердечного выброса
В) уменьшение сердечного выброса +
С) уменьшение коронарного кровотока +
D) повышение систолического артериального давления
Е) уменьшение ударного выброса +
857. Нарушение каких из указанных функций сердца могут привести к возникновению сердечных аритмий?
A) автоматизма +
B) возбудимости +
C) проводимости +
D) сократимости
858. Какие из указанных пунктов характеризуют синусовую тахикардию?
A) частота сердечных сокращений достигает 90-180/мин +
B) частота сердечных сокращений превышает 200/мин
C) возникает при физической нагрузке +
D) возникает при сердечной недостаточности кровообращения +
E) характеризуется выраженными изменениями формы зубца Р
859.Какие из указанных пунктов соответствуют синусовой брадикардии?
A) автоматизм синусового узла понижен +
B) частота сердечных сокращений меньше 40/мин
C) скорость деполяризации мембраны клеток СА-узла понижена +
D) интервал РQ уменьшен
E) зубец Р, как правило, деформирован
860. Предсердная экстрасистола характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
A) наличием зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом +
B) деформацией зубца Р экстрасистолы +
C) уменьшением и деформацией желудочкового комплекса
D) неполной компенсаторной паузой +
861. Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется:
A) нарастающим от комплекса к комплексу удлинением интервала РQ
B) стабильным удлинением интервала РQ более 0,20 с +
C) периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS)
D) полным разобщением предсердного и желудочкового комплекса
862. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению
следующих аритмий
A) мерцательной аритмии +
B) пароксизмальной тахикардии +
C) экстрасистолии +
D) атрио-вентрикулярной блокаде
863. Укажите изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта
миокарда:
A) понижение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
B) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) +
C) увеличение содержания тропонина +
D) уменьшение содержания молочной кислоты
E) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) +
864. Сердечная недостаточность характеризуется:
A) снижением сократительной способности миокарда +
B) как правило, уменьшением ударного объема +
C) как правило, уменьшение минутного объема сердца +
D) уменьшением остаточного систолического объема крови
E) дилятацией полостей сердца +
865. Перегрузка кардиомиоцитов Ca2+ при сердечной недостаточности приводит к:
A) разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях +
B) активацией Ca2+-зависимых фосфолипаз и повреждениям сарколеммы +
C) интесификации перекисного окисления липидов +
D) нарушения расслабления миофибрилл +
E) увеличению силы и скорости сокращения миокарда
866. При ишемии миокарда не:
A) снижается активность окислительного фосфарилирования
B) интенсифицируется гликолиз
C) накапливается молочная кислота
D) быстро истощаются запасы АТФ
E) возрастает концентрация креатинфосфата +
867. Укажите срочные кардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при
сердечной недостаточности:
A) брадикардия
B) тахикардия +
C) гомеометрический механизм +
D) гетерометрический механизм Франка-Старлинга +
E) гипертрофия миокарда
405
Сосудистая недостаточность
868. К веществам депрессорного действия относят
A) адреналин
B) ангиотензин-II
C) альдостерон
D) простагландины группы Е и А +
E) лейкотриены С4 и Д4
869. К веществам депрессорного действия относят:
A) Оксид азота. +
B) Ангиотензин-II.
C) Альдостерон.
D) Эндотелины.
E) Адреналин.
870. Прессорным действием обладает:
A) Адреналин. +
B) Калликреин.
C) Простагландин Е.
D) Оксид азота.
E) Предсердный натрийуретический гормон.
871. Прессорным действием обладает
A) калликреин
B) ангиотензин-II +
C) простагландин Е
D) оксид азота
E) предсердный натрийуретический гормон
872. Прессорным действием обладает
A) калликреин
B) эндотелин- I +
C) простагландин Е
D) оксид азота
E) предсердный натрийуретический гормон
873. Какие величины артериального давления свидетельствуют о наличии гипертензии
A) 170/110
874. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия является одним из симптомов заболеваний
A) печени
B) желудочно-кишечного тракта
C) почек +
D) селезенки
E) легких.
875. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
A) Хронической надпочечниковой недостаточности.
B) Язвенной болезни желудка.
C) Первичного альдостеронизма. +
D) Гипокортицизма.
E) Кишечной аутоинтоксикации.
876. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
A) Болезни Иценко-Кушинга. +
B) Язвенной болезни желудка.
C) Хронической надпочечниковой недостаточности.
D) Гипокортицизма.
E) Кишечной аутоинтоксикации.
877. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
а. хронической надпочечниковой недостаточности;
б. язвенной болезни желудка;
в. первичного альдостеронизма;
г. болезни Иценко-Кушинга (гиперкортизолизма);
д. кишечной аутоинтоксикации
A) а, б
B) б, в
C) в, г +
D) г, д
E) а, б, в, г, д
878. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при
A)феохромоцитоме
B) поражении почек +
C) первичном гиперальдостеронизме
D)гипертиреозе
E) атеросклерозе аорты
879. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
A) эндокринны
B) почечные+
C) нейрогенные центрогенные
D) нейрогенные рефлекторные
E) гемодинамические
880. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;+
B) повышение секреции глюкокортикоидов;
C) снижение выработки депрессорных веществ в почках;
D) повышение секреции адреналина;
E) повышение секреции вазопрессина;
881. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет:
A) Снижение выработки депрессорных веществ в почках.+
B) Повышение секреции глюкокортикоидов.
C) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
D) Повышение секреции адреналина.
E) Повышение секреции вазопрессина.
882. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается
A) при хроническом гломерулонефрите;+
B) при врожденном отсутствии одной почки;
C) при сужении почечной артерии;
D) при тромбозе почечной артерии;
E) при удалении одной почки.
883. В патогенезе ренопривной (паренхиматозной ) гипертензии
имеет значение
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
B)
повышение секреции вазопрессина
C)
повышение секреции адреналина
D) нарушение секреции кининов, простагландинов в почках+
E)
нарушение секреции глюкокортикоидов.
884. Артериальная гипертензия при коарктации аорты относится
A) к кардио-васкулярным артериальным гипертензиям+
B) к нейрогенным артериальным гипертензиям
C) к эндокринным артериальным гипертензиям
D) к лекарственным артериальным гипертензиям
406
E) к почечным артериальным гипертензиям
885. Для первичной артериальной гипертензии характерно
A) Стойкое повышение тонуса артерий
886. Генетический дефект клеточных мембран характерен для
A) Эссенцеальной артериальной гипертензии
887. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:
A) Стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров.+
B) Длительное торможение эмоциональных центров.
C) Повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры.
D) Повышение выработки натрийуретического гормона.
E) Недостаточность функции коры надпочечников.
888. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:
а) стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических
нервных центров;
б) длительное повторное возбуждение эмоциональных центров;
в) снижение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные
центры;
г) наследственный дефицит мембранных ионных насосов гладкомышечных
клеток сосудов; д. недостаточность функции коры надпочечников
A) а
B) а, б
С) а, д
Д) а, б, в, г+
Е) а, б, в, д
889. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит
A) к увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток;+
B) к увеличению электрического потенциала мембраны клеток;
C) к увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями;
D) к подавлению АТФ-азной активности миозина;
E) к уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку.
890. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является:
A) Пониженная выработка эндотелина.
B) Увеличение секреции ренина почками.+
C) Активация калликреин-кининовой системы.
D) Повышенная выработка натрийуретического гормона.
E) Повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2.
891. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерным является
A) пониженная выработка эндотелина;
B) пониженная выработка оксида азота;+
C) активация калликреин-кининовой системы;
D) повышенная выработка натрийуретического гормона;
E) повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2..
892. Ортостатический коллапс возникает при
A) массивной кровопотере
B) раздавливании поджелудочной железы
C) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе
D) кишечных инфекциях
E) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное+
893. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при
A) анемии +
B) феохромоцитоме
C) гиперальдостеронизме
D) остром диффузном гломерулонефрите
E) болезни Иценко-Кушинга
894. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:
A) Холемии.+
B) Феохромоцитоме.
C) Гиперальдостеронизме.
D) Остром диффузном гломерулонефрите.
E) Болезни Иценко-Кушинга.
895. Одной из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда является
A) Гиперкалиемия
896. Причиной синусовой тахикардии является
A)
усиление симпатических влияний на сердце+
B)
усиление парасимпатических влияний на сердце
C)
ослабление симпатических влияний на сердце
D) понижение температуры тела
E)
гипероксемия.
897. Синусовая брадикардия развивается при
A)
повышении температуры тела
B)
усилении парасимпатических влияний на сердце+
C)
повышении тонуса симпатической нервной системы
D) гипоксии
E)
гипертиреозе.
898. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
A)
замедление спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов+
B)
ускорение спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов
C)
появление токов повреждения в миокарде
D) удлинение периода рефрактерности кардиомиоцитов
E)
механизм re-entry.
899. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
A)
формирование эктопического очага импульсации
B)
колебания тонуса вагуса+
C)
нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
D) механизм "re-entry"
E)
нарушение процессов возбуждения.
900. Поперечная блокада сердца - это
A)
нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гисса
B)
нарушение проведения возбуждения по левой ножке пучка Гисса
C)
нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный
узел+
D) нарушение проведения возбуждения по предсердиям
E)
нарушение проведения возбуждения по волокнам Пуркинье.
901. Фибрилляция желудочков – это
A) Хаотичное сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
902. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
A) синусовой тахикардии
B)
синусовой аритмии
C)
экстрасистолии
D) мерцательной аритмии желудочков+
E)
атриовентрикулярной блокаде первой степени.
903. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
F)
синусовой тахикардии
G) синусовой аритмии
H) экстрасистолии
I)
Фибрилляции желудочков+
атриовентрикулярной блокаде первой степени
904/. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышения
периферического сосудистого сопротивления, относятся:
A) брадикинин
407
B)+ангиотензин II
C)+вазопрессин (АДГ)
D) оксид азота (NО)
E)+эндотелины
905/. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее
периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
A) вазоконстрикцию и уменьшение МОС
B) вазодилятацию и уменьшение МОС
C) вазоконстрикцию и увеличение МОС
D)+вазодилятацию и уменьшение МОС
906/. К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения
периферического сосудистого сопротивления, относятся:
A) катехоламины
B)+брадикинин
C) ангиотензин II
D)+аденозин
E)+NO
907/. К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относятся:
A)+двусторонняя перерезка депрессорных нервов
B) ишемия обоих надпочечников
C)+удаление одной почки и сжатие почечной артерии другой
D) электрическое раздражение депрессорных нервов
E)+воспроизведение невроза
908/. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
A)+гиперергию симпато-адреналовой системы
B) гиперергию парасимпатической системы
C)+гиподинамию
D) похудание
E)+ожирение
909/. В патогенезе гипертонической болезни не имеет значения:
A) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела
гипоталамуса
B) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные
центры
C) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек
D) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий-калиевого
E)+генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
910/. Эндокринные гипертензии возникают при:
A) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
B)+гиперфункции мозгового слоя надпочечников
C)+гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
D) гипофункции щитовидной железы
E)+тиреотоксикозе
911/. Острая артериальная гипотензия вызывает:
A)+расстройства микроциркуляции
B)+коронарную недостаточность
C)+циркуляторную гипоксию
D)+обморок
E)+анурию
912/. Возможными механизмами развития артериальной гипертензии являются:
A)+активация ренин-ангиотензиновой системы
B) активация калликреин-кининовой ситемы
C)+ослабление афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов
D)+избыточная продукция глюкокортикоидов
E)+избыточная продукция минералокортикоидов
913/. Факторами риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) являются:
A)+избыточная масса тела
B)+частые стрессы
C)+избыточное употребление соли
D)+гиподинамия
914 Этиологическими факторами первичной артериальной гипертензии могут быть:
A)+частые психоэмоциональные перенапряжения
B)+наследственные дефекты Na+ и Са++-мембранных ионных насосов
C) стенозирующий атеросклероз почечных артерий
D) гиперплазия коры надпочечников
Патофизиология внешнего дыхания
915. Недостаточность внешнего дыхания сопровождается
A) увеличением парциального давления кислорода ( рО2 ) и
углекислого газа (рСО2) в крови
B) увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови
C) уменьшением рО2 и рСО2 в крови
D) уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в крови+
E) увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови
916. Дыхательная недостаточность – это
A) Состояние , при котором не обеспечивается сохранность газового состава крови
917. О дыхательной недостаточности может свидетельствовать
A) Гипоксемия
918. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при
А) патологии легких;
В) патологии системы внутреннего дыхания;
С) патологии дыхательного центра;+
D) патологии дыхательной мускулатуры;
Е) при патологии плевры.
919. При угнетении дыхательного центра возникает
A) диффузионная форма дыхательной недостаточности
B)
вентиляционная форма дыхательной недостаточности+
C)
перфузионная форма дыхательной недостаточности
D) обструктивный тип нарушения вентиляции легких
E)
клапанный механизм обструкции бронхов.
920. Для альвеолярной гиповентиляции характерно
A) Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз
921. К альвеолярной гиповентиляции приводит
A) Отек продолговатого мозга
922. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:
A) Повреждении мотонейронов спинного мозга.
B) Ограничении расправления легких при дыхании.
C) Уменьшении легочной поверхности.
D) Нарушении проходимости воздухоносных путей.+
E) Угнетении функции дыхательного центра.
923. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:
а) снижении суммарного просвета бронхов
б) ограничение расправления легких при дыхании
в) уменьшение легочной поверхности
г) нарушении проходимости воздухоносных путей
д) угнетении функции дыхательного центра
A) а, б, в
408
B) а, г+
C) б, в
D) г, д
E) а, г, д
924. Обстуктивный тип дыхательной недостаточности возникает
А) при пневмосклерозе;
В) при пневмонии;
С) при переломе ребер;
D) при параличе дыхательного центра;
Е) при бронхоспазме.+
925. Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при:
А) При пневмосклерозе.
В) При пневмонии.
С) При переломе ребер.
D) При параличе дыхательного центра.
Е) При ларингоспазме.+
926. Обструктивная дыхательная недостаточность может быть следствием:
A) Торможения дыхательного центра.
B) Отека легких.
C) Эмфиземы легких.+
D) Спазма гладких мышц диафрагмы.
E) Пневмосклероза.
927. Обструктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие
A) торможения дыхательного центра
B) отека легких
C) спазма гладких мышц бронхиол+
D) спазма гладких мышц диафрагмы
E) пневмосклероза
928. Обструктивный тип гиповентиляции легких наблюдается при:
а. бронхо- и бронхиолоспазме; б. утолщении слизистой бронхов;
в. нарушении функции дыхательных мышц;
г. отеке гортани ; д. уменьшении дыхательной поверхности легких
A) а, б, д
B) а, б, в
C) а, б, г+
D) г, д
E) в, д
929. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие:
A) Диффузного фиброза легких.+
B) Отека дыхательных путей.
C) Закупорки дыхательных путей.
D) Спазма гладких мышц бронхов.
E) Сдавления дыхательных путей.
930. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при:
A) Отеке гортани.
B) Гиперсекреции слизистой бронхов.
C) Бронхиолоспазме.
D) Удушении.
E) Плеврите.+
931. Рестриктивный тип гиповентиляции развивается при
а) снижении суммарного просвета бронхов
б) ограничение расправления легких при дыхании
в) уменьшение легочной поверхности
г) нарушении проходимости воздухоносных путей
д) бронхиолоспазме
A) а, б, в
B) а, г
C) б, в+
D) г, д
E) а, г, д
932. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие
A) отека дыхательных путей
B) закупорки дыхательных путей
C) спазма гладких мышц бронхов
D) удаления легкого+
E) сдавления дыхательных путей
933. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при
A) отеке слизистой бронхов
B) дефиците сурфактанта+
C) бронхиолоспазме
D) бронхиальной астме
E) гиперсекреции слизи эпителием бронхов.
934. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие
Ателектаза легких
11. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при:
а. отеке гортани; б. гиперсекреции слизистой бронхов; в. отеке легких;
г. пневмонии; д. плеврите
A) а, в
B) б, г
C) в, г, д+
D) а, д
E) а
935. Перфузионная форма дыхательной недостаточности развивается при:
а. шоке; б. эмболии ветвей легочной артерии;
в. ослаблении сократительной функции сердца;
г. обезвоживании организма
A) а, б, в, г+
B) в,г
C) а,б,в
D) г
E) а, г
936. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться
A) при гипервентиляции;
B) при нарушении механики дыхания;
C) при увеличении количества функционирующих альвеол;
D) при фиброзных изменениях в легких;+
E) при угнетении дыхательного центра.
936. Одышка - это
A) гиперноэ
B) тахипноэ
C) брадипноэ
D) гаспинг-дыхание
E) диспноэ+
937. Одышка-это
A) частое глубокое дыхание
B)
частое поверхностное дыхание
C)
редкое глубокое дыхание
D) редкое поверхностное дыхание
409
E) ощущение недостатка воздуха+
938. Диссоциированное дыхание развивается при
A) отравлении грибами
B) тепловом ударе
C) при подьеме на большую высоту
D) уремической коме
E) несоответствии между сокращениями левой и правой половины грудной клетки+
939. Гиперпноэ-это
A) редкое дыхание
B)
стенотическое дыхание
C)
частое, глубокое дыхание+
D) частое, поверхностное дыхание
E)
глубокое, редкое дыхание.
940. Гиперпноэ наблюдается при
A) высотной болезни+
B)
повышении АД
C)
пневмонии
D) действии наркотиков
E)
угнетении дыхательного центра.
941. Брадипноэ-это
A) редкое дыхание+
B)
частое глубокое дыхание
C)
частое, поверхностное дыхание
D) периодическое дыхание
E)
остановка дыхания.
942. Брадипноэ наблюдается при
A) понижении АД
B)
угнетении дыхательного центра+
C)
сердечной недостаточности
D) гипоксии
E)
пневмонии.
943. Брадипноэ наблюдается при:
A) Понижении АД.
B) Гипероксемии.+
C) Сердечной недостаточности.
D) Гипоксии.
E) Пневмонии.
944. Брадипноэ наблюдается при:
A) Резком повышении артериального давления.+
B) Отеке легких.
C) Плеврите.
D) Гипоксемии.
E) Пневмонии.
945. Брадипноэ наблюдается при:
а.резком повышении артериального давления;
б.угнетении дыхательного центра; в. плеврите;
д. пневмонии
A) а, в
B) а, б+
C) в, г
D) г, д
E) д
946. Тахипноэ-это
г. гипоксемии;
A) частое, поверхностное дыхание+
B)
частое, глубокое дыхание
C)
неритмичное дыхание
D) глубокое, редкое дыхание
E)
редкое, поверхностное дыхание.
947. Тахипноэ наблюдается при:
а. отравлении наркотиками; б. пневмонии; в. отеке гортани;
г. лихорадке; д. повышении артериального давления;
A) а
B) г, д
C) б, в
D) а, б
E) б, г+
948. Тахипноэ развивается при
A) Стимуляции дыхательного центра
949. Периодическим является дыхание
A) тканевое
B) диссоциированное
C) Куссмауля
D) Гаспинг
E) Чейна-Стокса+
950. Периодическим дыханием называют
A) дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
B)
чередование периодов дыхания с периодами апноэ+
C)
учащенное дыхание
D) дыхание с меняющейся амплитудой
E)
остановку дыхания.
951. В патогенезе периодического дыхания имеет значение
A) снижение чувствительности дыхательного центра к СО2+
B)
повышением чувствительности дыхательного центра к СО2
C)
возбуждение дыхательного центра
D) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
E)
уменьшение дыхательной поверхности легких.
952. Дыхание Биота-это
A) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем
убывают
B)
чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины+
C)
глубокие, редкие дыхательные движения
D) глубокие, частые дыхательные движения
E) постепенно угасающие дыхательные движения
953. Дыхание Чейна-Стокса - это
A) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают+
B) чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины
C) глубокие, редкие дыхательные движения
D) глубокие, частые дыхательные движения
E) постепенно угасающие дыхательные движения
954. К терминальному относят дыхание
A) Биота
B) Чейна-Стокса
C) внешнее
D) диссоциированное
E) гаспинг+
955. Асфиксия-это
A) остановка дыхания
410
B)
затруднение и удлинение вдоха
C)
затруднение и удлинение выдоха
D) гипервентиляция легких
E)
острая дыхательная недостаточность.+
956. Первая стадия асфиксии характеризуется:
а) повышением АД
б) тахикардией
в) инспираторной одышкой
г) понижением тонуса симпатической нервной системы
д) урежением дыхания.
A) б, в, г
B) а, б, в+
C) в, г, д
D) а, в, д
E) б, г, д
957. Вторая стадия асфиксии характеризуется:
а) повышением АД
б) брадикардией
в) экспираторной одышкой
г) повышением тонуса парасимпатической нервной системы
д) возбуждением дыхательного центра.
A) а, б, в
B) а, в, г
C) б, в, г+
D) в, г, д
E) а, г, д
958. В патогенезе нарушений в организме при асфиксии имеют значение:
а. гиперкапния; б. гипоксемия; в. ацидоз; г. гипокапния; д. алкалоз
A) а, б, д
B) в, г
C) а, б, в+
D) г, д
E) д
959. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является
A) понижение проницаемости сосудов
B) понижение лимфооттока
C) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы
D) повышение продукции альдостерона
E) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах+
960/. Как изменяется, по сравнению с нормой, вентиляционно-перфузионный показатель, если МАВ=3 л/мин,
а МОС=5 л/мин?
A)+уменьшается
B) увеличивается
C) не изменяется
961/. Какой тип дыхания характерен для крупозной пневмонии?
A) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)
B) глубокое редкое дыхание
C) дыхание Биота
D)+частое поверхностное дыхание (полипноэ)
E) дыхание Куссмауля
962/. При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких в большинстве случаев развиваются по
рестриктивному типу?
A)+межреберный миозит
B)+пневмония
C)+двусторонний закрытый пневмоторакс
D)+сухой плеврит
E)+ателектаз легких
963/. Для дыхательной недостаточности характерны:
A)+одышка
B) анемия
C)+цианоз
D)+изменение напряжения О2 и СО2 в крови
E)+изменение кислотно-основного состояния
964/. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?
A) частое поверхностное дыхание (полипноэ)
B) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)
C) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом
D)+редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом
E) дыхание типа Биота
965/. К терминальным типам дыхания относятся:
A)+дыхание Куссмауля
B)+апнейстическое дыхание
C) полипноэ
D) брадипноэ
E)+гаспинг-дыхание
966/. В патогенезе стенотического дыхания главную роль играет:
A) понижение возбудимости дыхательного центра
B) повышение возбудимости дыхательного центра
C) ускорение рефлекса Геринга-Брейера
D)+запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
967/. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:!
A)+I стадия асфиксии
B) эмфизема легких
C)+отек гортани
D) приступы бронхиальной астмы
E)+стеноз трахеи
968/. Экспериторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
A) I стадия асфиксии
B)+эмфизема легких
C) отек гортани
D)+приступы бронхиальной астмы
E) стеноз трахеи
969/. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии
дыхательной недостаточности при:
A)интерстициальном отеке легкого
B) нарушении синтеза сурфактанта
C) бронхиальной астме
D) отеке гортани
E)+силикозе
970/. При каких видах патологии нарушение перфузии легких играет основную роль в дыхательной
недостаточности:
A)левожелудочковая сердечная недостаточность
B)+тромбоэмболия легочных артерий
C) туберкулез легкого
D) миастения
E)+массивная кровопотеря
971/. Какой комплекс изменений газового состава крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?
A) гипоксемия, гипокапния, ацидоз
B) гипоксемия, гипокапния, алкалоз
C)+гипоксемия, гиперкапния, ацидоз
411
D) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
972/. Дайте характеристику дыхания при инспираторной одышке:
A) неизменная амплитуда
B) поверхностное
C)+затруднен и удлинен вдох
D) затруднен и удлинен выдох
E) затруднен вдох и выдох
973/. Дайте характеристику дыхания при экспираторной одышке:
A) неизменная амплитуда
B) поверхностное
C) затруднен и удлинен вдох
D)+затруднен и удлинен выдох
E) затруднен вдох и выдох
974/. В каких случаях происходит уменьшение дыхательной поверхности легких?
A) при усиленной мышечной работе
B)+при пневмотораксе
C)+при крупозной пневмонии
D) при значительной кровопотере
E)+при ателектазе легкого
Патофизиология печени
975. Вторичная печеночная недостаточность развивается при
A)
действии четыреххлористого углерода
B)
недостаточности кровообращения+
C)
фосфорной интоксикации
D) вирусных гепатитах
E)
хронической алкогольной интоксикации.
976. Первичная печеночная недостаточность развивается при
A)
сердечной недостаточности
B)
шоке
C)
почечной недостаточности
D) вирусном поражении печени+
E)
сахарном диабете
977. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются
A) вирусы +
B) бактерии
C) гельминты
D) риккетсии
E) спирохеты
978. Для циррозов печени характерным является
A) Образование структурно аномальных регенераторных узлов
979. К проявлениям печеночной недостаточности относится:
а) увеличение содержания аммиака в крови
б) гипопротеинемия
в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови
г) кровоточивость
д) обезвоживание.
A) а, б, г+
B) б, в г
C) а, б, в, г, д
D) г, д
E) в, г, д
980. Для нарушений белкового обмена при недостаточности печени характерно
A) Нарушение переаминирования аминокислот
981. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются:
а. гиперпротеинемией; б. гипопротеинемией; в. гиперазотемией
г. гипопротромбинемией; д. гипераминацидемией
A) а, в
B) б, в, г, д+
C) а, г, д
D) а, б, в, г, д
E)
982. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для
A) органов брюшной полости
B) кожи
C) мышц
D) костной ткани
E) центральной нервной системы+
983. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется
A) торможением глюконеогенеза+
B) торможением синтеза кетоновых тел
C) усилением синтеза гликогена
D) усилением превращения галактозы и фруктозы в глюкозу
E) повышением содержания глюкозы в крови
984. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуются
A) снижением образования фосфолипидов+
B) снижением образования кетоновых тел
C) усилением окисления жирных кислот
D) увеличением синтеза липопротеидов высокой плотности
E) повышением выделения триглицеридов из печени в кишечник
985. Гипокоагуляция при печеночной недостаточности обусловлена:
а) нарушением всасывания витамина К
б) нарушением синтеза фибриногена
в) нарушением синтеза протромбина
г) нарушением синтеза антитромбина III
д) нарушением синтеза протеина С и S
A) а, г, д
B) б, в, г
C) а, б, в+
D) а, б, в, г
E) г, д
986. Прямая фистула Экка используется для изучения
A) метаболической функции печени
B) мочевино-образовательной функции печени
C) барьерной, детоксикационной функции печени+
D) желчеобразовательной функции
E) желчевыделительной функции печени.
987. В патогенезе печеночной комы имеет значение:
а. Недостаточность обезвреживающей функции печени;
б. Метаболический ацидоз;
в. Недостаточность мочевинообразовательной функции печени,
г.Увеличение в крови прямого билирубина
д. Гипергликемия
A) а, б, в+
B) а, г
C) г, д
D) б, д
412
E) а, г, д
988. Одним из способов предотвращения комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете
A) Белков
989. Желтуха – это
A) болезнь
B) симптом
C) синдром+
D) патологическая реакция
E) патологическое состояние
990. Гипербилирубинемия соответствует уровню общего билирубина в крови:
A)
1-3мкМ/л
B)
4-5 мкМ/л
C)
5-6 мкМ/л
D)
8-20 мкМ/л
E)
30-40 мкМ/л.+
991. К причинам надпеченочных желтух относятся:
а) действие гемолитичесчких ядов
б) резус конфликт между организмом матери и плода
в) переливание несовместимой крови
г) постгеморрагическая анемия
д) дискинезия желчного пузыря.
A) г, д
B) б, в, г
C) а, б, в+
D) б, в, г
E) в, г, д
992. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
A) дегидратация организма
B)
сердечная недостаточность
C)
недостаточность инсулина
D) нарушение оттока желчи
E)
усиленный гемолиз эритроцитов.+
993. Для гемолитической желтухи характерно
A)
увеличение свободного билирубина в крови+
B)
увеличение связанного билирубина в крови
C)
обесцвечивание кала
D) нарушение пищеварения в кишечнике.
E)
выделение свободного билирубина с мочой.
994. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови
A.
непрямого билирубина +
B.
прямого билирубина
C.
уробилина
D.
стеркобилина.
E.
Желчных кислот.
995. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
A)
повреждение гепатоцитов
B)
сиалолитиаз
C)
уролитиаз
D) усиленный гемолиз эритроцитов
E)
нарушение оттока желчи+.
996. Укажите причины механической желтухи
A) Обтурация печеночного и общего жеочного протока
997. При механической желтухе наблюдается:
а. гипотензия
б. билирубинурия
в. ахолия
г. кожный зуд
д. тахикардия
A) а, б, в, г+
B) а, б, в, г, д
C) а, в, г
D) б, д
Е) а, д
998. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови
A) биливердина
B) стеркобилиногена
C) уробилиногена
D) прямого билирубина+
E) непрямого билирубина
999. Для механической желтухи характерно:
а) гипербилирубинемия
б) повышенная активность АЛТ и АСТ
в) холемия
г) билирубинурия
д) светлая моча.
A) а, б
B) а, б, в
C) а, б, в, г
D) а, в, г+
E) в, г, д
1000. Укажите изменения в крови и моче при подпеченочной желтухе
A) Холемия, появление прямого билирубина в крови, отсутствие уробилина в моче
1001. Синдром холемии обусловлен патогенным действием
A) холестерина
B) прямого билирубина
C) непрямого билирубина
D) жирных кислот
E) желчных кислот+
1002. Для холемии характерно
A) Брадикардия
1003. Для холемии характерно:
а) понижение уровня АД
б) появление кожного зуда
в) брадикардия
г) тахикардия
д) гипертензия.
A) а, б, в+
B) б, в, д
C) а, г
D) г, д
E) б, г
1004. Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает
A) повышение кровяного давления
B) брадикардию+
C) тахикардию
D) повышение температуры тела
413
E) одышку
1005. Ахолия – это отсутствие желчи
A) в крови
B) в моче
C) в кишечнике+
D) в спинномозговой жидкости
E) в лимфе
1006. Для ахолии характерно
A) активация эмульгирования жира в кишечнике
B)
гипервитаминоз жирорастворимых витаминов
C)
повышенное расщепление и всасывание жира
D) стеаторея+
E)
темная окраска кала.
1007. Стеаторея при механической желтухе связана с
A) нарушением всасывания жиров в кишечнике+
B) активацией панкреатической липазы
C) наследственной ферментопатией
D) активацией липолиза
E) развитием первичной мальабсорбции
1008. Кровоточивость при длительной подпеченочной желтухе возникает вследствие
A) нарушения синтеза гепарина
B) нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К+
C) нарушения синтеза ингибиторов фибринолиза
D) нарушение синтеза антитромбина
E) нарушения синтеза калликреина
1009. Для паренхиматозной желтухи характерно:
а) уробилиногенемия
б) понижение активности АСТ и АЛТ в крови
в) холемия
г) гипергликемия
д) гипохолия.
A) а, в, г, д
B) б, в, г
C) а, в, д+
D) а, б, в
E) в, г, д
1010. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и связанного
билирубина в крови, отмечается при
A) холецистите
B) серповидно-клеточной анемии
C) болезни Боткина+
D) холангите
E) инсулиноме
1011. Определите вид желтухи по показателям:
гипербилирубинемия (непрямой билирубин 28,3 мкмоль/л), уробилиногенемия и уробилиногенурия,
гиперхоличный кал
A) механическая
B) паренхиматозная
C) гемолитическая+
1012. Определите вид желтухи по показателям:
гипербилирубинемия (прямой билирубин 8,7 мкмоль/л), билирубинурия, ахолия, холемия,
гиперхолестеринемия.
A) механическая+
B) паренхиматозная
C) гемолитическая
1013. Гипокоагуляцией сопровождается
A) Механическая желтуха
1014. При какой из желтух отмечается эритропения
A) Гемолитической
1015. Портальная гипертензия может возникнуть при
A) Циррозе печени
Патофизиология пищеварения
1016. Недостаточность пищеварения сопровождается:
а. положительным азотистым балансом;
б. отрицательным азотистым балансом;
в. гиповитаминозами; г. истощением организма;
д. понижением неспецифической резистентности
A) б, в, г, д+
B) а
C) д
D) а, в ,г, д
E) а, г, д
1017. Патологическое усиление аппетита обозначается термином
A) гиперрексия+
B)
полифагия
C)
дисфагия
D) афагия
E)
анорексия.
1018. Анорексия - это
A) отсутствие аппетита+
B)
невозможность глотания
C)
чрезмерно усиленный аппетит
D) повышенное потребление пищи
E)
булемия.
1019. Булемия - это
A) отсутствие аппетита
B)
невозможность глотания
C)
чрезмерно усиленный аппетит+
D) повышенное потребление пищи
E)
нарушение слюноотделения.
1020. Полифагия - это
A) отсутствие аппетита
B)
невозможность глотания
C)
чрезмерно усиленный аппетит
D) повышенное потребление пищи+
E)
нарушение жевания.
1021. Дисфагия - это
A) отсутствие аппетита
B)
ощущение сытости
C)
чрезмерно усиленный аппетит
D) повышенное потребление пищи
E)
нарушение глотания.+
1022. Невротическая анорексия наблюдается при
A) кишечных инфекциях
B)
сахарном диабете
C)
отрицательных эмоциях+
414
D) интоксикациях
E)
рвоте.
1023. Невротическая анорексия наблюдается при
F)
кишечных инфекциях
G) сахарном диабете
H) истерии+
I)
интоксикациях
J)
рвоте.
1024. Нервно-психическая анорексия наблюдается при
A) сильном возбуждении коры головного мозга
B)
навязчивом представлении об излишней полноте+
C)
реципрокном торможении пищевого центра
D) болевом синдроме
E)
интоксикации.
1025. Интоксикационная анорексия наблюдается при
A) реципрокном торможении пищевого центра из-за боли
B)
сильном возбуждении коры головного мозга
C)
навязчивом представлении об излишней полноте
D) отравлениях+
E)
нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта.
1026. Гиперрексия наблюдается при
A) сахарном диабете+
B)
интоксикации
C)
болевом синдроме
D) угнетении пищевого центра
E)
разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса.
1027. Парорексия - это
A) извращение аппетита+
B)
быстрая насыщаемость
C)
нарушение глотания
D) повышение аппетита
E)
снижение аппетита.
1028. Гиперсаливация наблюдается при
A) лихорадке
B)
паротите
C)
сиалоадените
D) сиалолитиазе
E)
гельминтозах, токсикозе беременности.+
1029. К последствиям гиперсаливации относится
A) налет на языке
B)
гипокалиемия+
C)
множественный кариес зубов
D) развитие воспалительных процессов полости рта.
E) ксеростомия
1030. Гипосаливация приводит к
A) нейтрализации желудочного сока
B)
мацерации кожи вокруг рта
C)
гипокалиемии
D) птиализму (слюнотечение)
E)
ксеростомии.+
D) гипергликемии
E) гиперхлоргидрии
1032. При неукротимой рвоте возникают
A) гиперкалиемия
B)
гипернатриемия
C)
гипохлоремия+
D) метаболический ацидоз
E)
гиперосмолярная дегидратация.
1033. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при
A) токсикозе беременности
B) приеме недоброкачественной пищи+
C) опухоли мозга
D) эмоциональном потрясении
E) водянке мозга
1034. Вследствие выхода из желудка газов, образовавшихся в результате гнилостных процессов,
развивается
A) икота
B) рвота
C) отрыжка+
D) тошнота
E) изжога
1035. Изжога развивается при
A) ахилии;
B) при понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому;
C)
низком внутрижелудочном давлении;
D) недостаточности кардиального сфинктера;
E)
гастродуоденальном рефлюксе.+
1036. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает
A) заброс желудочного содержимого в пищевод; +
B) снижение перистальтики пищевода;
C) затруднение продвижения пищи по пищеводу;
D) нарушение проглатывания пищи;
E) застой и загнивание пищи в пищеводе.
1036. Гиперхлоргидрия сопровождается
A) снижением бактерицидного действия соляной кислоты
B)
развитием процессов брожения и гниения в желудке
C)
затруднением эвакуации пищевых масс из желудка+
D) ускорением эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
E)
быстрой нейтрализацией пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым.
1037. Гиперхлоргидрия желудочного сока сопровождается
1031. Неукротимая рвота способствует
A) развитию метаболического ацидоза
B) развитию негазового алкалоза+
C) повышению артериального давления
1029. Ахлоргидрия сопровождается
а. снижением бактерицидного действия соляной кислоты
б. возникновением брожения в желудке
а. Спазмом привратника б. Застоем в желудке пищевого содержимого
в. Поносами г. Отрыжкой кислым, иногда рвотой д. Зиянием привратника
A) а, б, в, г, д
B) а, б, г+
C) в, г, д
D) д
E) г, д
1038. Для гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока характерно
A) Стойкий спазм привратника
415
в. затруднением эвакуации пищевых масс из желудка
г. спазмом привратника
д. быстрой нейтрализацией .пищевых масс из желудка дуоденальным
содержимым
A) а, б, в
B) в, г
C) а, б, д +
D) г, д
E) в
1030. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока
Уменьшение выделения секретина
1031. Ускорение перистальтики кишечника наблюдается при
Пониженной кислотности желудочного сока
1032. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается
A) поносом
B) гиповолемией
C) ацидозом
D) одышкой
E) запором+
1033. Ахлоргидрия желудочного сока сопровождается
A) спазмом привратника
B)
застоем в желудке пищевого содержимого
C)
запорами
D) отрыжкой кислым, иногда рвотой
E)
зиянием привратника.+
1034. Гипосекреция желудочного сока сопровождается
A) изжогой
B) запором
C) поносом+
D) гиперволемией
E) метеоризмом
1035. Развитию язвенных поражений слизистой желудка способствуют:
а. гиперхлоргидрия желудочного сока
б. наличие Helicobacter pylori;
в. наличие слизистого барьера;
г. увеличение активности пепсина;
д. уменьшение синтеза ДНК, РНК, белка
A) б, в
B) а, б, г, д+
C) б, д
D) а, б, в, г, д
E) а, в, г, д
1036. К факторам, способствующим развитию язвенной болезни относят
A) повышенное образование слизи в желудке;
B) повышенная секреция бикарбонатов;
C) повышенное образование простагландинов Е1 и Е2;
D) пониженная выработка лейкотриенов С4 и Д4;
E) пониженная способность слизистой оболочки к регенерации.+
1037. Правильным является утверждение
A) Возникновению язвенной болезни желудка способствует низкая кислотность желудочного сока
B) Возникновению язвенной болезни желудка способствует быстрая регенерация слизистой желудка
C) В эксперименте язву желудка можно моделировать при хроническом раздражении вагуса+
D) Возникновению язвенной болезни желудка способствует увеличение активности пепсина и
кислотности желудочного сока+
E) Язвенная болезнь всегда развивается при наличии Helicobacter pylori
1038. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helicobacter pylory
A) Способствуют развитию и поддержанию воспаления в слизистой желудка
1039. Мальабсорбцией называется
A) синдром, обусловленный усилением поступления желчи в
кишечник
B) синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком
кишечнике+
C) синдром, обусловленный усилением перистальтики кишечника
D) синдром, обусловленный голоданием
E) синдром, обусловленный нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
1040. Первичная мальабсорбция возникает при
A) наследственном дефиците лактазы+
B)
гипохолии
C)
наследственном дефиците глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
D) энтеритах
E)
гастритах.
1041. Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением всасывания питательных веществ
A) в желудке;
B) в 12-перстной кишке;
C) в тонкой кишке;+
D) в толстой кишке;
E) в прямой кишке.
1042. Стеаторея – это
A) выделение жира с мочой
B) накопление жира в крови
C) выделение жира с калом+
D) выделение стеркобилина с калом
E) выделение уробилина с калом
1043. Стеаторея развивается при
A) гиперсекреции желудочного сока
B)
ахолии+
C)
высокой активности кишечных липаз
D) затруднении моторики кишечника
E)
избыточном поступлении в организм белка.
1044. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к ослаблению моторики кишечника
1045. Атонические запоры возникают при
A) дефиците клетчатки в пище+
B)
спазмах кишечника
C)
свинцовой интоксикации
D) мальабсорбции
E)
недостатке гастрина.
1046. Механическая кишечная непроходимость возникает
A) при спазме или параличе кишечной мускулатуры;
B) при тромбозе сосудов кишечной стенки;
C) при парезах кишечной мускулатуры;
D) при опухолях и гельминтозах кишечника;+
E) при параличе сосудов кишечной стенки.
1047. Причиной кишечной аутоинтоксикации является:
A) Ослабление эвакуаторной функции кишечника
1048. Патогенез кишечной аутоинтоксикации обусловлен токсическим влиянием
416
A) продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов (кадаверин, путресцин)+
B)
непрямого билирубина
C)
кетоновых тел
D) желчных кислот
E) прямого билирубина
1049/. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:
A)+уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока
B) усиление секреции желудочного сока
C)+уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока
D) увеличение секреции панкреатического сока
E)+возможное механическое повреждение слизистой пищевода и желудка
1050/. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:
A)+зияние кардии
B)+гастроэзофагальный рефлюкс
C)+спазм и антиперистальтика пищевода
D) понижение кислотности желудочного сока
E)+увеличение содержания в желудке органических кислот
1051/. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?
A) ахлоргидрия
B) ахолия
C)+ахилия
1052/. Укажите, как меняется активность пепсина при гипоацидном состоянии?
A)+понижается
B) повышается
C) не изменяется
1053/. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии?
A) понижается
B)+повышается
C) не изменяется
1054/. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов?
A) уменьшение образования соляной кислоты
B)+увеличение секреции желудочного сока
C) уменьшение выделения гистамина
D)+увеличение выделения гистамина
E)+гиперсекреция соляной кислоты
1055/. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:
A)+чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
B) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
C)+увеличение выработки и выделения гастрина
D) дефицит выработки гастрина
E)+увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка
1056/. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
A)+склонность к запорам
B)+повышение активности пепсина
C) зияющий привратник
D)+спазм привратника
E) снижение моторики желудка
1057/. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:
A) чрезмерная парасимпатическия стимуляция жедудка
B)+чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
C)+снижение выработки и выделения гастрина
D) увеличение выработки и выделения гистамина
E) снижение выработки и выделения секретина
1058/. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участовать следующие факторы:
A)+инфекция
B)+избыточная продукция глюкокортикоидов
C)+повышение тонуса парасимпатических нервов
D) повышение образования слизи
E)+повышение тонуса симпатических нервов
1059/.Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
A)+понижение выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки
B)+снижение активности пептических ферментов желудочного сока
C) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
1060/. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
A) инсулином
B) адреналином
C) минералокортикоидами
D)+глюкокортикоидами
E) половыми гормонами
1061/. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию
язвенной болезни:
A)+спастическая моторика желудка
B)+увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов
C)+дефицит в организме железа
D)+дефицит в организме витамина В12 и фолатов
E)+курение, алкоголизм
1062/. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
A)+ишемию слизистой
B) гиперемию слизистой
C) усиление секреции желудочной слизи
D) усиление секреции эндорфинов
E)+угнетение регенераторной способности эпителия
1063/. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?
A)+витамина А
B) витамина В1
C)+витамина Д
D)+витамина Е
E)+витамина К
1064/. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
A)недостаточность переваривания и всасывания углеводов
B)+недостаточность синтеза панкреатической липазы
C) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
D)+ахолия
1065/. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:
A)+заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
B)+нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
C)+нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки
D)+нарушение микрофлоры кишечника
E)+нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки
1066/. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
A)+атрофия микроворсинок тонкого кишечника
B)+обширная резекция тонкого кишечника
C) гиперацидный гастрит
D)+хронические энтериты
E)+ахолия
1067/. Укажите проявления синдрома мальабсорбции:
A)+метеоризм
B)+понос
C) запор
D)+уменьшение массы тела
417
E)+гипопротеинемия
1068/. Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:
A)+ахилия
B) понижение возбудимости центра блуждающего нерва
C)+повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
D)+воспаление в кишечнике (острый энтерит)
E) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
Патофизиология почек
1069. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
A) снижением образования ультрафильтрата+
B)
нарушением экскреции водородных ионов
C)
нарушением концентрационной способности почек
D) нарушением реабсорбции натрия
E)
нарушением реабсорбции калия.
1070. Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при
A) повышении тонуса приносящих клубочковых артерий
B)
гиперволемии+
C)
гиперпротеинемии
D) гиповолемии
E)
понижении проницаемости мембран клубочкового фильтра.
1071. Увеличение фильтрации в почечных клубочках наблюдается при
A) увеличении толщины клубочковой мембраны
B) повышении давления в капсуле клубочков
C) повышении гидростатического давления на стенку капилляров клубочков+
D) повышении онкотического давления крови
E) повышении вязкости крови
1072. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с
A) понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках+
B)
понижением тонуса приносящих клубочковых артерий
C)
повышением тонуса выносящих клубочковых артерий
D) увеличением площади клубочкового фильтра и повышением его проницаемости
E) понижением онкотического давления крови.
1073. Нарушение клубочковой фильтрации характеризуют:
а) лейкоцитурия; б) азотемия; в) аминацидурия; г) олигурия;
д) снижение клиренса креатинина
A) а, б, в
B) а, в
C) а, г
D) в, г
E) б, г, д+
1074. К нарушениям клубочковой фильтрации приводит
A) Понижение онкотического давления крови
1075. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
A) недостаточности коры надпочечников
B)
гиперсекреции альдостерона+
C)
угнетении ацидо- и аммониогенеза в почках
D) назначении ртутных диуретиков
E)
деструктивных поражениях эпителиальных клеток канальцев нефронов.
1076. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
A) глюкокортикоидов
B)
альдостерона
C)
вазопрессина+
D) кортикотропина
E)
тиреотропина.
1077. Нарушение канальцевой секреции водородных ионов приводит к
A) усилению реабсорбции натрия
B)
усилению реабсорбции воды
C)
усилению реабсорбции гидрокарбонатов
D) канальцевому ацидозу+
E)
усилению реабсорбции глюкозы.
1078. Гематурия – это появление в моче
A) лейкоцитов
B) эритроцитов+
C) клеток эпителия
D) цилиндров
E) белка
1079. В патогенезе гематурии имеет значение
А) увеличение проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского+
B) нарушение процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев
D) нарушение процессов секреции в почечных канальцах
E) нарушение концентрационной способности почек
1080. Патологические компоненты мочи ренального происхождения
A) Эритроциты выщелоченные
1081. Патогенез почечной глюкозурии связан с
A) увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского
B)
нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев
C)
снижением активности гексокиназы в эпителии почечных канальцев +
D) гипергликемией, превышающей "почечный порог"
E)
нарушением процессов секреции в почечных канальцах.
1082. Тубулярная протеинурия возникает при
А) пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата;+
В) пониженном содержании в плазме низкомолекулярных белков;
С) повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков;
О) повышенном выделении аномальных белков;
Е) гистурии.
1083. Массивная протеинурия /до 40 г/сут/ отмечается при
A) пиелонефрите
B) остром гломерулонефрите
C) хроническом гломерулонефрите
D) нефротическом синдроме +
E) нефролитиазе
1084. Для нефротического синдрома характерно
A) Протеинурия
1085. Ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме
A) Уменьшение онкотического давления плазмы
1086. Пиурия-это
A) появление эритроцитов в моче
B)
появление значительного количества белка в моче
C)
снижение относительной плотности мочи
D) массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой+
418
E)
появление большого количества цилиндров в моче.
1087. Снижение относительной плотности мочи называется
A) изостенурией
B) гиперстенурией
C) гипостенурией+
D) цилиндрурией
E) никтурией
1088. Относительная плотность окончательной мочи при изостенурии
A) 1025-1035
B)
1020-1030
C)
1016-1020
D) 1006-1012
E)
1010-1011.+
1089. Преренальная олиго-анурия развивается при
A) снижении выработки антидиуретического гормона
B)
гипопродукции инсулина
C)
артериальной гипертензии
D) избыточном введении жидкости в организм
E)
шоках.+
1090. Преренальная полиурия развивается при
A) аденоме простаты
B)
снижении выработки антидиуретического гормона+
C)
дегидратации организма
D) острой артериальной гипотензии
E)
стриктуре мочевыводящего канала.
1091. Ренальная олиго-анурия развивается при
A) острой сосудистой недостаточности
B) аденоме предстательной железы
C) остром отравлении солями тяжелых металлов+
D) сужении мочеточника
E) мочекаменной болезни
1092. Ренальная олиго-анурия развивается при
A) острой сосудистой недостаточности
B) аденоме предстательной железы
C) некрозе канальцев почек+
D) сужении мочеточника
E) мочекаменной болезни
1093. Преренальной причиной острой почечной недостаточности является
A) острое поражение паренхимы почек
B) обструкция мочевыводящих путей
C) шок+
D) тромбоз и эмболия почечных артерий
E) удаление почек
1094. Постреанальной причиной острой почечной недостаточности является
A) обезвоживание организма
B) шок
C) опухоль почки
D) острый гломерулонефрит
E) камни в мочеточниках+
1095. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является
A) острое обезвоживание организма;
B) острое поражение паренхимы почек;+
C) почечнокаменная болезнь;
D) стриктура мочеточников;
E) шок.
1096. К преренальным факторам, вызывающим острую почечную недостаточность, относятся
A) острый пиелонефрит
B)
острый гломерулонефрит
C)
тяжелые отравления свинцом
D) отравления сулемой
E) синдром раздавливания +
1097. Структурной основой развития острой почечной недостаточности является
A) амилоидоз;
B) липоидный нефроз;
C) тубулярный некроз;+
D) нефросклероз;
E) саркоидоз
1098. Протеинурию при остром гломерулонефрите объясняют
A) гиперперфузией клубочков
B) уменьшением почечного кровотока
C) уменьшением электрического заряда стенки капилляров клубочка
D) увеличением проницаемости капилляров клубочка +
E) уменьшением проницаемости капилляров клубочка
1099. В патогенезе хронической почечной недостаточности основным механизмом является
A) повышение внутрипочечного давления;
B) увеличение онкотического давления крови;
C) постепенное увеличение количества гипертрофированнных и дилатированных нефронов;
D) постепенное уменьшение массы действующих нефронов;+
E) падение фильтрационного давления в клубочках.
1100. Патогенез хронической почечной недостаточности характеризуется следующей
последовательностью:
а) медленно прогрессирующая утрата функций почек
б) гибель большей части нефронов
в) развитие нефросклероза
г) уменьшение фильтрации
д) олигоанурия
е) уремия
A) а, б, в, г, д, е
B)
б, в, а, г, д, е+
C) б, в, а, е, д, г
D) в, б, г, а, д, е
E) г, а, в, д, е, б
1101. В первой стадии хронической почечной недостаточности наблюдается
A) олиго-,анурия
B)
увеличение содержания креатинина в крови
C)
увеличение уровня мочевины в крови
D) увеличение остаточного азота в крови
E)
снижение клубочковой фильтрации до 50%.+
1102. Вторая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется гибелью
A) 10% нефронов
B)
20% нефронов
C)
30% нефронов
D) 50%нефронов
E)
75% нефронов.+
1103. Последовательность стадий нарушения диуреза при хронической почечной недостаточности
представляет собой:
A) полиурия® никтурия® олиго-,анурия
B)
олиго-анурия® никтурия® полиурия
419
C)
скрытая®полиурия ®олиго-анурия+
D) полиурия®скрытая®олиго-анурии
E)
никтурия®изостенурия®скрытая®олиго-анурии.
1104. Терминальная (третья) стадия хронической почечной недостаточности характеризуется
A) полиурией
B)
уремией+
C)
гиперстенурией
D) гиперфильтрацией в клубочках
E)
гиперсекрецией к эпителии почечных канальцев.
1105. Изменения в крови при уремии
A) Гиперазотемия и анемия
1106. Биохимический состав крови при уремии характеризуется:
а. гипергликемией
в. гиперсульфатемией
д.гиперкальциемией
б. гиперазотемией
г. гиперфосфатемией
A) б, в, г+
B) а, д
C) в, г, д
D) а, б, в, г, д
E) а, б
1107. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при хронической почечной
недостаточности достигается применением
A) переливанием крови
B) инфузией больших количеств гиперосомоляльных растворов
C) почечного гемодиализа+
D) форсированного диуреза
E) антибактериальной терапии
1108. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается при
А) хроническом гломерулонефрите;+
В) врожденном отсутствии одной почки;
С) сужении почечной артерии;
Д) тромбозе почечной артерии
Е) удалении одной почки.
1109. Патогенетическим фактором гипертензии при остром гломерулонефрите является
A) включение рснин-альдостерон-вазопрессинового
механизма +
B) повышение продукции простагландинов
C) повышение продукции кининов
D) гиперволемия+
E) понижение чувствительности рецепторов сосудов к прессорным влияниям
1110/. Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функций канальцев почек?
A)+аминоацидурия
B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов
C) снижение клиренса креатинина
D)+изостенурия
E)+понижение секреции ионов Н+ и аммония
1111/. Какой из нижеперечисленных факторов не играет существенную роль в патогенезе олигоанурии при
острой почечной недостаточности?
A) усиление синтеза ренина почками
B) обтурация канальцев почек цилиндрами
C)+увеличение клубочковой фильтрации
D) уменьшение эффективного фильтрационного давления
E) отек почечной паренхимы
1112/. Назовите механизмы глюкозурии:
A) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
B)+блокирование ферментов фосфориллирования в эпителии
C)+структурные повреждения проксимальных канальцев
D) повышение проницаемости капилляров клубочков почек
E)+избыточное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л)
1113/. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой
почечной недостаточности?
A)+выделительный ацидоз
B)+увеличение концентрации мочевины в крови
C)+увеличение концентрации креатинина в крови
D) гиповолемия
E)+гиперкалиемия
1114/. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности не характерно:
A) гипостенурия
B) повышение мочевины в крови
C)+метаболический алкалоз
D) анемия
E) повышение креатинина в крови
1115/. Укажите основные механизмы, способствующие формированию почечной гипертензии:
A)+активация ренин-ангиотензивной системы
B) активация калликреин-кининовой системы
C)+задержка ионов натрия и водя в организме
D) снижение синтеза ренина
E)+снижение синтеза почечных простагландинов
1116/. Назовите причины, снижающие клубочковую фильтрацию почек:
A) спазм отводящих артериол клубочков
B)+спазм приносящих артериол клубочков
C)+уменьшение площади фильтрации
D) гипопротеинемия
E)+гиперпротеинемия
1117/. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
A)+азотемия
B)+ацидоз
C)+снижение клиренса креатинина
D)+явления гастроэнтерита
E)+развитие плеврита и перикардита
1118/. Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?
A) туберкулез почек
B) мочекаменная болезнь
C) гломерулонефрит
D) пиелонефрит
E)+синдром Фанкони
1119/. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются:
A) лейкоцитурия
B)+азотемия
C) аминацидурия
D)+олигоурия
E)+снижение клиренса креатинина
1120/. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
A) снижение клиренса креатинина
B) азотемия
C)+гипостенурия
D)+почечная глюкозурия
E)+почечная аминациурия
420
1121 Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата
почек?
A) гемоглобинурия
B)+аминоацидурия
C)+гиперфосфатурия
D)+глюкозурия
E)+синдром Фанкони
1122/. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
A)+эритроциты выщелоченные
B) непрямой билирубин
C)+белок в большом количестве
D) желчные кислоты
E)+цилиндры
1123/. Что может лежать в основе почечного ацидоза?
A) усиление аммониогенезе
B)+снижение канальцевой секреции Н ионов
C) избыточная реабсорбция ионов натрия
D)+снижение секреции аммиака
E)+нарушение реабсорбции НСО31124/. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
A) соматотропного
B)+вазопрессина
C) адреналина
D) окситоцина
E)+инсулина
1125/. Какие факторы могут вызвать анурию?
A)+тяжелая психическая травма
B)+значительные болевые раздражения
C)+закупорка мочеточника камнем
D)+перегиб или сдавление мочеточников
E)+понижение системного артериального давления до 55 мм.рт.ст.
1126/. Укажите причины постренальной формы ОПН:
A)+закупорка мочеточника камнем при почечнокаменной болезни
B) действие нефротоксических ядов
C) снижение АД
D)+аденома предстательной железы
E) острый пиелонефрит
1127/. Укажите нарушения диуреза, характерные для полиурии:
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B)+увеличение суточного количества мочи
C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
1128/.Укажите нарушения диуреза, характерные для поллакиурии:
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B) увеличение суточного количества мочи
C)+учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
1129/. Укажите нарушения диуреза, характерные для олигоурии:
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D)+уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
1130/. Укажите нарушения диуреза, характерные для анурии:
A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E)+прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
1131/. Укажите нарушения диуреза, характерные для изостенурии:
A)+монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012
B) увеличение суточного количества мочи
C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание
D) уменьшение суточного количества мочи
E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
Патофизиология эндокринной системы
1132. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:
A) Кора головного мозга –периферическая железа.
B) Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа.+
C) Кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.
D) Кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.
E) Подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.
1133. Трансгипофизарная регуляция является основной для:
а. поджелудочной железы
б. щитовидной железы
в. половых желез
г. паращитовидных желез
д. коры надпочечников
A) а, б
B) г, д
C) б, в, д +
D) а, б, в, г, д
E) а, г
1134. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции
A) инсулина
B) глюкагона
C) паратирина
D) катехоламинов
E) тиреоидных гормонов+
1135. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции
A) Тиреотропина+
B) Альдостерона
C) Инсулина
D) Паратгормона
E) Глюкагона
1136. В основе нарушения механизма обратной связи лежит
A) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания
концентраций гормона в крови+
B)
уменьшение выработки либеринов
C)
увеличение выработки статинов
D) увеличение выработки гормонов аденогипофиза.
E)
уменьшение выработки статинов
1137. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях
A) печени+
B) селезенки
C) сердца
D) легких
E) нервной системы
1138. Гипопротеинемия сопровождается
421
A) увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов+
B)
увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов
C)
уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов
D) уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов
E) извращением эффектов гормонов.
1139. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности
являются:
A) Дефицит субстратов для образования гормонов.
B) Наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов.
C) Аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса.
D) Врожденные аномалии развития желез.
E) Блокада гормональных рецепторов.+
1140. К периферической (внежелезистой) форме эндокринных расстройств может привести
A) Прочная связь гормонов с белками
1141. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются:
а. нарушение связывания гормонов белками плазмы крови
б. блокада гормональных рецепторов
в. нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса
г. инактивация циркулирующего гормона
д. нарушение синтеза гормона;
A) а, б, г+
B) в, б, д
C) а, д
D) а, в
E) в, д
1142. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается
А) акромегалия;
В) гигантизм;+
С) дисплазия;
Д) гипофизарный нанизм;
Е) болезнь Иценко-Кушинга.
1143. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию
A) гигантизма
B) акромегалии
C) гипертиреоза
D) болезни Иценко-Кушиинга+
E) болезни Симмондса
1144. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может развиться
A) Болезнь Иценко-Кушинга
1145. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться
A) Гипогонадизм
1146. Причиной тотальной недостаточности аденогипофиза может быть
A) Кровоизлияние в ткань гипофиза
1147. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к
A) уменьшению синтеза инсулина
B) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников+
C) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников
D) увеличению синтеза тиреоидных гормонов
E) увеличению синтеза половых гормонов
1148. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:
A) Инсулина.
B) Паратгормона.
гормонов
C) Тироксина.
D) Кортизола.+
E) Адреналина.
1149. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:
A) Паратиреоидного гормона.
B) Соматотропного гормона.
C) Адреналина.
D) Кортизола.+
1150. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:
A) Паратиреоидного гормона.
B) Соматотропного гормона.
C) Адреналина.
D) АКТГ.+
1151. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию
A) Гигантизма
1152. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме
A) акромегалии
B) гипофизарной кахексии
C) адипозогенитальной дистрофии
D) гипофизарного гигантизма
E) гипофизарного нанизма+
1153. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:
A) Артериальной гипертензии.
B) Болезни Иценко-Кушинга.
C) Гипертиреоза.
D) Нанизма.+
E) Базедовой болезни.
1154. Развитие несахарного диабета обусловлено
A) гиперсекрецией вазопрессина
B) гипосекрецией вазопрессина+
C) гиперсекрецией альдостерона
D) гипосекрецией альдостерона
E) наличием в крови антагонистов инсулина
1155. Последствия гипофункции нейрогипиза
A) Несахарный диабет
1156. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции
A) тиреотропного гормона
B) соматотропного гормона
C) адренокортикотропного гормона
D) пролактина
E) вазопрессина+
1157. Для дефицита антидиуретического гормона характерно
A) полиурия, гипостенурия, полидипсия+
B) полиурия, гиперстенурия, полидипсия
C) олигурия, отеки
D) глюкозурия, полиурия, полидипсия
E) олигурия, протеинурия, гематурия
1158. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе
A) нарушений родовой деятельности+
B) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете
C) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"
D) развития микседемы
E) диффузного токсического зоба
1159. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает
422
A) гипогликемию
B) положительный азотистый баланс
C) повышение артериального давления+
D) повышенную оссификацию костей
E) понижение возбудимости нервной системы
16. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия,
остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции
A) меланостимулирующих гормонов
B) паратиреоидных гормонов
C) половых гормонов
D) глюкокортикостероидов+
E) катехоламинов
1160. Выработка каких гормонов нарушается при поражении пучковой зоны коры надпочечников
A) Кортизола
1161. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает
A) гипертрофия нарпочечников
B) атрофия надпочечников+
C) опухоль гипофиза
D) аутоиммунный тиреоидит
E) гиперплазия эпифиза
1162. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется
A) потерей натрия и задержкой калия
B) задержкой натрия и потерей калия+
C) олигурией
D) гипотонией
E) накоплением ионов водорода
1163. Последствия гиперальдостеронизма
A) Гипернатриемия, гипертензия
1164. Признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности
A) Артериальная гипотензия
1165. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция
A) Дезоксикортикостерона
1166. При недостаточном количестве йода в пище развивается
A) аутоиммунный тиреоидит;
B) гипертиреоз;
C) гипопаратиреоз;
D) эндемический зоб;+
E) диффузный токсический зоб.
1167. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является
дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4)® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ?
® гиперплазия щитовидной железы
A) увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)+
B) увеличение секреции соматостатина
C) увеличение секреции соматомединов
D) снижение секреции тиролиберина
E) снижение секреции кортиколиберина
1168. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает
A) кретинизм
B) микседема+
C) евнухоидизм
D) карликовый нанизм
E) гипергонадизм
1169. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе
A) Микседемы
1170. Укажите возможные причины гипотиреоза
A) Дефицит иода
1171. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при
A) микседеме
B) диффузном токсическом зобе+
C) эндемическом кретинизме
D) акромегалии
E) инсулиноме
1172. Избыток каких гормонов характерен для гипертиреоза
A) Трииодтиронина и тироксина
1173. Укажите возможные причины гипертиреоза
A) Избыток тиреотропина
1174. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции,
тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для
A) сахарного диабета
B) гипотиреоза
C) болезни Аддисона
D) Базедовой болезни+
E) болезни Иценко-Кушинга
1175. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о
локализации патологического процесса в
A) гипофизе
B)
щитовидной железе.+
C)
паращитовидных железах
D) гипоталамусе
E) тимусе
1176. Гипопаратиреоз возникает при патологии
A) половых желез
B) щитовидной железы
C) паращитовидных желез+
D) вилочковой железы
E) поджелудочной железы
1177/. Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний
год дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения наиболее вероятно обусловлены избыточной
продукцией:
A) кортиколиберина
B) АКТГ
C)+соматотропного гормона
D) тиреотропного гормона
1178/. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются:
A)+акромегалия
B)+гигантизм
C)+гиперкортицизм
D) вторичный альдостеронизм
E) первичный альдостеронизм (синдром Конна)
1179/. Чроезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
A)+андрогенных кортикостероидов
B) норадреналина
C) инсулина
D) адреналина
E)+кортизола
1180/. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены
длительной терапии кортикостероидами:?
A) паратиреоидного гормона
B)+кортизола
C)дреналина
423
D)КТГ
E)АДГ
1181/.В каких случаях увеличивается секреция альдостерона ?
A)+уменьшение ОЦК
B) увеличение ОЦК
C)+гипонатриемия и гиперкалиемия
D) гипернатриемия и гипокалиемия
E)+повышение активности ренин-ангиотензиновой системы
1182/. Гиперпродукция альдостерона приводит к:
A)+увеличению натрия в крови
B) увеличению калия в крови
C)+уменьшению калия в крови
D) уменьшению кальция в крови
1183/. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:
A)+уменьшением утилизации глюкозы тканями
B)+увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез)
C) увеличением липогенеза
D) всеми перечисленными факторами
1184/. Назовите гормоны передней доли гипофиза, избыточная продукция которых может способствовать
развитию сахарного диабета:
A) пролактин
B)+СТГ
C)+АКТГ
D) фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
1185/. Общая патология нервной системы изучает
A) проявления нервных болезней
B) закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе+
C) участие нервной системы в регуляции физиологических и патологических процессов в организме
D) методы нейроинженерии
E) проявления психических заболеваний
1186. Общая патология нервной системы изучает:
A) Проявления нервных болезней.
B) Закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе.+
C) Участие нервной системы в регуляции физиологических процессов в организме.
D) Проявления психосоматических болезней.
E) Проявления психических заболеваний.
1187. Нервизм – это
A) учение о болезни
B) общая патология нервной системы
C) представление об участии нервной системы в любых реакциях организма+
D) срыв высшей нервной деятельности
E) учение о причинах и условиях возникновения болезней
1188. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен для:
A) Этилового спирта.
B) Вируса гриппа.
C) Вируса полиомиелита.+
D) Стафилококков.
E) Cтрептококков.
1189. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:
A) Ионизирующая радиация.
B) Пестициды.
C) Ботулинический токсин.
D) Чрезмерная активация перекисного окисления липидов.+
E) Вирус полиомиелита.
1190. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:
A) Этиловый спирт.
B) Вирус герпеса.
C) Повышение осмотического давления межтканевой жидкости.+
D) Психотравмирующие ситуации.
E) Нервно-паралитические отравляющие вещества.
1191. Резистентность нервной системы обеспечивают:
A) Антисистемы.+
B) Аэрогематический барьер.
C) Низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов.
D) Ограничение торможения.
E) Низкая активность глиальных клеток.
1192. Резистентность нервной системы обеспечивают:
A) Аэрогематический барьер.
B) Гематоэнцефалический барьер.+
C) Низкая степень внутриклеточной регенерации.
D) Ограничение торможения.
E) Низкая активность глиальных клеток.
1193. Резистентность нервной системы определяют
а) антисистемы; б) гематоэнцефалический барьер; в) низкая степень внутриклеточной регенерации; г)
охранительное торможение; д) низкая активность глиальных клеток
A) а, б, г+
B) а, д
C) б, в, г
D) а, б, в, г
E) а, г, д
1194. Антиноцицептивная система – это
A) генератор патологически усиленного возбуждения
B) противоболевая система+
C) система усиливающая боль
D) система, обеспечивающая формирование эпикритической боли
E) система, обеспечивающая формирование протопатической боли
1195. Для клеточного уровня повреждения нервной системы характерным является
A) развитие патологической детерминанты
B) развитие истериозисв
C) формирование патологической системы
D) возникновение энергетического дефицита клеток+
E) образование патологического рефлекса
1196. Патологическая система действует на уровне
A) внутриклеточных процессов
B) клеточных процессов
C) межклеточных взаимодействий
D) внутрисистемных отношений
E) системных и межсистемных отношений+
1197. Патологический рефлекс является элементом
А) функциональной системы;
В) патологической системы;+
С) нервной клетки;
Д) глиальных образований;
Е) периферических нервных окончаний.
1198. Образование генераторов патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе
является
A) этиологическим фактором повреждения
B) клеточным механизмом патологического процесса
C) механизмом межклеточной патологии+
424
D) механизмом патологии межсистемных отношений
E) общепатологическим процессом
1199. Генератор патологически усиленного возбуждения возникает при
A) усилении потока эфферентных импульсов
B) парабиозе нервных клеток
C) усилении потока афферентных импульсов+
D) разлитом возбуждении в коре головного мозга
E) развитии нейрогенной дистрофии
1200. Образованию генераторов патологически усиленного возбуждения способствует
A) Недостаточность торможения
1201. В основе патологической детерминанты лежит
A) Генератор патологически усиленного возбуждения
1202. Нейрогенная дистрофия - это
A) аутоиммунное поражение мозга
B) нарушение синтеза эндорфинов
C) нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации+
D) срыв высшей нервной деятельности
E) парабиоз нервных клеток
1203. Срыв высшей нервной деятельности называется
A) Нервизмом
B) Неврозом+
C) Генератором патологически усиленного возбуждения
D) Болью
E) патологической системой
1204. К социальным факторам развития неврозов относят
A) информационные перегрузки+
B) типы высшей нервной деятельности
C) перенесенные заболевания
D) состояния эндокринных органов
E) возраст
1205. Невроз вызывают
A) Нарушения биоритмов и информационные перегрузки
1206. Развитие заболевания, которое может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом
A) Эссенциоальная гипертензия
1207. Потеря чувствительности называется
A) атаксией
B) алексией
C) атонией
D) астенией
E) анестезией+
1208. Паралич всех конечностей называется
A) параплегией
B) тетраплегией+
C) гемиплегией
D) парезом
E) гиподинамией
1209. Для периферического паралича характерно
A) Атония, арефлексия
1210. Угнетение парасимпатической иннервации проявляется
A) Тахикардией
1211. Угнетение симпатической иннервации проявляется
A) Расширением артериол и падением АД
Общие реакции организма на повреждение.
1212. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение
a) альбуминов;+
b) фибриногена;
c) С-реактивного белка;
d) гамма-глобулинов;
e) сывороточного амилоида А
1213. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является
a) гистамин;
b) лейкотриен С4;
c) фактор активации тромбоцитов;
d) фактор проницаемости лимфоузлов;
e) интерлейкин-1. +
1214. Правильным является утверждение
A) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение
B)
ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение+
C)
все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное
значение для организма
D)
ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма
E)
ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими
факторами
1215. Под влиянием стрессоров развивается:
а. инволюция тимуса;
б. гипертрофия надпочечников;
в. гипоплазия лимфоидной ткани;
г. язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки;
д. гиперплазия лимфоидной ткани
A) а, б, в, г +
B) а, б, г, д
C) а, б, в, г, д
D) д
E) а, в, д
1216. Для общего адаптационного синдрома не характрно
Гиперплазия лимфоидной ткани
1217. Правильная последовательность стадий развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье
A) стадия тревоги, стадия истощения, стадия резистентности
B) стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения+
C) стадия истощения, стадия тревоги, стадия резистентности
D) стадия истощения, стадия резистентности, стадия тревоги
E) стадия резистентности, стадия тревоги, стадия истощения
1218. Первая стадия общего адаптационного синдрома называется
A) Аварийная (стадия тревоги)
1219. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:
A) Гиперплазия коры надпочечников.+
B) Атрофия передней доли гипофиза.
C) Стойкое снижение уровня кортикотропина в крови.
D) Низкий уровень глюкокортикоидов в крови.
E) Снижение активности симпатической нервной системы.
1220. Основное значение в адаптации организма при стрессе принадлежит:
A) Глюкокортикоидам.+
425
B) Инсулину.
C) Тироксину.
D) Альдостерону.
E) Соматотропину.
1221. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:
A) антидиуретического гормона
B) окситоцина
C) андрогенов
D) глюкокортикоидов+
E) мелатонина.
1222. К стресс-лимитирующей системе относится:
A) Симпатоадреналовая система.
B) Гипоталамус.
C) Гипофиз.
D) Надпочечники.
E) ГАМК-ергическая система.+
1223. К экстремальным состояниям относят
a) преагонию
b) агонию
c) клиническую смерть
d) биологическую смерть
e) кому+
1224. Состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов называется
A) Кома
1225. К экстремальным состояниям относят
f)
преагонию
g) агонию
h) клиническую смерть
i)
биологическую смерть
j)
травматический шок+
1226. Виды шока по этиологии
A) Гемотрансфузионный, +
B) травматический, +
C) анафилактический, +
D) кардиогенный+
1227. Виды шока по патогенезу
A) Болевой, +
B) гуморальный,+
C) психогенный+
1228. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при
A) инфаркте миокарда+
B) артериальной гипотензии
C) перикардите
D) миокардиопатии
E) поражении трикуспидального клапана
1229. Изменения гемодинамики в эректильную стадию шока:
а. увеличение объема циркулирующей крови
б. увеличение сердечного выброса
в. увеличение скорости кровотока
г. падение артериального давления
д. повышение артериального давления
A) а, б, в, д +
B) а, б, в, г
C) а, б, в, г, д
D) а, г
E) в, г
1230. Эректильная стадия шока проявляется
A) Двигательным и речевым возбуждением
1231. Для эректильной стадии шока характерно
A) Повышение активности симпато-адреналовой системы
1232. Изменения гемодинамики в торпидную стадию шока:
а. увеличение объема циркулирующей крови
б. увеличение сердечного выброса
в. увеличение скорости кровотока
г. падение артериального давления
д. повышение артериального давления
A) а, б, в, д
B) а, б, в, г
C) а, б, в, г, д
D) а, г
E) г+
1233. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается
преимущественно в
A) костном мозге
B) сердце
C) сосудах органов брюшной полости+
D) сосудах нижних конечностей
E) легких
1234/. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:
A)+уремическая кома
B)+кетоацидотическая кома
C)+травматический шок
D) гипергидратация
E) гиперволемия
1235/. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием
чрезвычайных факторов
A) смерть биологическая, смерть клиническая, терминальное состояние, экстремальное состояние
B) смерть биологическая, терминальное состояние, экстремальное состояние, смерть клиническая
C)+экстремальное состояние, терминальное состояние, смерть клиническая, смерть биологическая
1236/. Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса:
A)+гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников
B)+подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
C)+эрозии слизистой желудка и кишечника
D) гипертрофия аденогипофиза
E)+артериальная гипертензия
1237/. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:
A)+повышение секреции глюкокортикоидов
B) уменьшение секреции глюкокортикоидов
C)+усиление глюконеогенеза
D) ослабление глюконеогенеза
E)+нейтрофильный лейкоцитоз
426
1238/. К стресс-лимитирующим системам не относятся:
A)+система комплемента
B) система опиоидных пептидов
C) серотонинергическая система
D) ГАМК-ергическая система
E) антиоксидантные системы
1239/. К дезадаптивным болезням относятся:
A)+гипертоническая болезнь
B) гломерулонефриты
C)+ишемическая болезнь сердца
D)+язвенная болезнь желудка
E) пневмония
1240/. Для первой стадии общего адаптационного синдрома характерно:
A)+активация коры надпочечников
B)+уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов
C) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
D) истощение функции коры надпочечников
1241/. Какова последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса? Составьте
патогенетическую цепочку:
A) усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза, действие стрессора на организм, активация выработки
кортиколиберина в гипоталамусе, выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на клеткимишени
B) действие стрессора на организм, усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза, активация выработки
кортиколиберина в гипоталамусе, выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на клеткимишени
C)+ действие стрессора на организм, активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе, усиление
секреции АКТГ передней доли гипофиза, выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на
клетки-мишени
D) действие стрессора на организм, выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на клеткимишени, активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе, усиление секреции АКТГ передней доли
гипофиза
E) усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза, активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе,
выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на клетки-мишени, действие стрессора на
организм
1242/. Какие эффекты связаны с избыточной продукцией глюкокортикоидов?
A) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
B)+торможение фагоцитарной активности лейкоцитов
C) повышение способности организма продуцировать антитела
D)+понижение способности организма продуцировать антитела
E)+торможение клеточных реакций иммунитета
1243/. В какую стадию ОАС (общий адаптационный синдром) развивается гипертрофия коры надпочечников?
A) в стадию тревоги
B)+в стадию резистентности
C) в стадию истощения
1244/. Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:
A) эозинофилия
B)+нейтрофилия
C)+эозинопения
D)+лимфопения
E) нейтропения
1245/. Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при
хроническом стрессе:
A)+активация симпато-адреналовой системы
B) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД
C) низкий уровень натрия в крови
D)+увеличение концентрации кортизола в крови
E)+усиление синтеза ангиотензиногена и АПФ
1246/. Содержание каких гормонов повышается в ркови при стресс-реакции?
A)+АКТГ
B)+тиреоидных гормонов
C)+глюкокортикоидов
D)+адреналина
E) андрогенов
1247/. Какие изменения характерны для I стадии ОАС?
A)+уменьшение размеров тимуса
B) истощение функции коры надпочечников
C)+активация коры надпочечников
D) увеличение размеров лимфатических узлов
E)+уменьшение размеров лимфатических узлов
1248/. Какие из перечисленных эффектов характерны для глюкокортикоидов?
A)+стимуляция глюконеогенеза
B) лимфоцитоз
C) стимуляция клеточного иммунитета и синтеза антител
D)+стабилизирующее действие на клеточные мембраны
E)+противовоспалительное действие
1249/. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе?
A)+снижению болевой чувствительности
B) повышению болевой чувствительности
C) гипертермии
D)+ограничению активности симпатической нервной системы
E) усилению стресс-реакции
1250/. Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено:
A)+мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов
B)+повышением мощности и стабильности работы ионных насосов
C)+стабилизацией клеточных мембран
D) снижением активности симпатоадреналовой системы
E) формированием функциональной доминирующей системы
1251/. К числу неблагоприятных факторов стресса не относятся:
A) длительное повышение концентрации катехоламинов в крови
B) длительная гиперлипидемия
C)+активация эндогенной опиоидной системы
D) активация перекисного окисления липидов
E) атрофия лимфоидной ткани
1252/. Какие нейроэндокринные системы играют ведущую роль в развитии стресса?
A) +симпатоадреналовая система
B) гипоталамо-гипофизарно-овариальная
C)+ гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая
D) бета-клетки островкового аппарата поджелудочной железы
1253/. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:
A)+активация симпато-адреналовой системы
B) артериальная гипотензия
C)+двигательное и речевое возбуждение
D)+гипервентиляция легких
E) депонирование крови
1254/. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
A)+ослабление эффектов симпато-адреналовой системы
B) тахикардия, артериальная гипертензия
C) двигательное и речевое возбуждение
D)+уменьшение сердечного выброса
E)+ депонирование крови
427
1255/. Какие изменения со стороны нервной и эндокринной ситем характерны для торпидной стадии шока?
A) активация симпато-адреналовой системы
B)+снижение активности симпато-адреналовой системы
C) активация гипоталамо-гипофизарной системы
D)+снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
E)+гипорефлексия
1256/.В патогенезе комы имеет значение:
A) гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга
B) интоксикация
C) нарушение кислотно-основного состояния
D) нарушение электролитного гомеостаза
E)+все ответы верны
1257/. Указать правильную последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы
при коме:
A)+психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания
B) глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство
C) спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство
D) психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания
E) глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство
428
Тема «Патофизиология белкового обмена»
1. Отрицательный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота меньше выводимого)
2. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л, что расценивается как:
+4.гипопротеинемия
3.Отрицательный азотистый баланс возникает:
+2.при гипертиреозе
4.Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+2.усилении продукции тироксина
12. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+3. уменьшении продукции инсулина
22. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+1.злокачественных новообразованиях
+3.нефротическом синдроме
29. Отрицательный азотистый баланс возникает:
+2.при голодании
428
429
+5.при инфекционных заболеваниях
6.Гипопротеинемия развивается при:
+2. голодании
15. Гипопротеинемия развивается при:
+2.агаммаглобулинемиии
+4. при протеинурии
23. Гипопротеинемия развивается при:
+2.протеинурии
+5.выходе белка из кровеносного русла
31. Гипопротеинемия развивается при:
+1.хронических диффузных поражениях печени
+3.ожогах
7.Основным клиническим проявлением парапротеинемии является ________________.
(нарушение микроциркуляции)
8.Катаболический гормон:
+4.глюкагон
30. Катаболический гормон
+2.глюкокортикоиды
429
430
9.При белковой недостаточности нарушается синтез:
+2.гемоглобина
5.Состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:
+1.рост организма
10. Положительный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота больше выводимого)
11. Положительный азотистый баланс возникает при:
+1.избыточной секреции анаболических гормонов
20. Положительный азотистый баланс возникает при:
+2.назначании инсулина
+4. выздоровлении
21. Положительный азотистый баланс возникает при:
+3.усилении продукции СТГ
+4.усилении продукции андрогенов
13. Последствие недостаточного усвоения белков организмом:
+4.алиментарная белковая недостаточность
14. Гиперпротеинемия развивается при:
+3.сгущение крови
+5.усиление синтеза антител
430
431
32. Гиперпротеинемия развивается при:
+2.синтезе патологических протеинов
16. При нарушении функции печени развивается__________ вид гиперазотемии. (продукционный)
17. Причина ретенционной азотемии:
+4.гломерулонефрит
18. К биогенным аминам относятся:
+3. серотонин
+5.гистамин
19. Азотистое равновесие – это __________________.
(когда количество поступающего и выводящегося азота равно)
24. Рапад белка увеличивает:
+1.гипогликемия
25. Клиническим проявлением гипоальбуминемии являются ________. (отеки)
26. Причина смешанной гиперазотемии:
+5.синдром длительного раздавливания
27. Последствия недостаточного усвоения белков организмом:
431
432
+3.отрицательный азотистый баланс
+5.гипопротеинемия
28. Диспротеинемия – это _______________________ .
(изменение количественного и качественного соотношения белковых фракций крови)
33. Последствие гипофибриногенемии:
+4.понижение свертываемости крови
34. Основным клиническим последствием гипоглобулинемии является развитие__________
(иммунодефицита)
35. При ретенционной гиперазотемии в крови остаточный азот увеличивается за счет:
+1.мочевины
+4.креатина
36. Конечные продукты обмена белка:
+2.аммиак
+3.мочевина
+5.креатинин
Тема «Патофизиология углеводного обмена».
1.Влияние глюкагона на метаболизм глюкозы в клетке :
+1.препятствует активации гликогенсинтетазы
432
433
2.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением парасимпатической нервной системы :
+4.гипотония
3.Возможная схема патогенеза ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет ) :
+1.этиологические факторы (вирусы и др. ) → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный процесс →
прогрессирующая гибель В-клеток панкреатических островков
13.Возможная схема патогенеза ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет ) :
+1.хроническое переедание → ожирение → снижение чувствительности В-клеток поджелудочной железы к глюкозе и
периферическая инсулинорезистентность
45.Возможная схема патогенеза вторичного сахарного диабета, вызванного неаутоиммунной деструкцией
панкреатических В-клеток :
+1.хронический панкреатит → гипоинсулинемия → стойкая гипергликемия
32.Возможная схема патогенеза вторичного (эндокринного) сахарного диабета :
+2.психическая травма → тиреотоксикоз → избыток тироксина → стимуляция гликогенолиза → стойкая гипергликемия
4.Следствие нарушения углеводного метаболизма при сахарном диабете :
+2.осмотический диурез
5.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+5.облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
62.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
433
434
+1.нарушение мозгового кровообращения
10.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+2.гангрена нижних конечностей
6.Гормон, вызывающий гипергликемию :
+1.адреналин
7.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением подкорковых центров ЦНС :
+3.судороги
12.Симптом гипогликемии, связанный с торможением коры и подкорковых центров ЦНС :
+5.кома
58.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением симпатической нервной системы :
+4.мидриаз
8.Возможная причина сахарного диабета беременных (прегнодиабет ) :
+5.возрастание продукции контринсулярных гормонов
9.Установите соответствие :
1.ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет )
(1) А. возраст к началу заболевания обычно молодой
(1) Б. склонность к кетоацидозу
(2) В. кетоацидоз развивается редко
434
435
(1)
(2)
(1)
(2)
Г. в моче наличие сахара и часто ацетона
Д. связь с тучностью
Е. микроангиопатии
Ж. макроангиопатии
11.Контринсулярный гормон :
+5.глюкокортикоиды
16.Контринсулярный гормон :
+2.СТГ
30.Контринсулярный гормон :
+1.глюкагон
47. Контринсулярный гормон образуется в:
+2. щитовидной железе
14.Последствие нарушения углеводного обмена при сахаром диабете :
+1.полидипсия
15.Микроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+4.нейропатия
17.Возможная причина гипогликемии :
+5.инсулинома
435
436
22.Возможная причина гипогликемии :
+4.агликогеноз
28.Возможная причина гипогликемии:
+4.отравление флоридзином
+5.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами
18.Причина вторичного сахарного диабета :
+5.панкреатэктомия
23.Причина вторичного сахарного диабета :
+1.синдром Иценко – Кушинга
19.Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(1)
(2)
(2)
А. время развития постепенное
Б. развивается быстро ( часы )
В. дыхание Куссмауля (запах ацетона)
Г. кожа влажная, бледная
Д. мышцы дряблые
Е. глазные яблоки мягкие
Ж. судороги
З. при введении глюкозы больной «оживает на
436
437
кончике иглы»
20.Установите соответствие :
1. ИНСД
2. ИЗСД
(1) А. количество инсулина в поджелудочной железе
часто в пределах нормы
(2) Б. начало болезни острое
(2) В. резкая выраженность клинических симптомов
(1) Г. прослеживается связь с тучностью
(2) Д. масса тела снижена
(2) Е. несколько чаще болеют мужчины
(1) Ж. кетоацидоз развивается редко
21.Гормон стимулирующий гликогенолиз :
+4.тироксин
24.Последствие нарушения липидного обмена при сахарном диабете :
+1.кетонемия
25.Главный механизм диабетической макроангиопатии :
+2.ускоренный атеросклероз
437
438
26.Изменение, характерное для гиперинсулинизма :
+2.активация транспорта глюкозы через клеточную
мембрану
27.При сахарном диабете :
+1.полиурия вторично обусловливает полидипсию
29.Последствие нарушения белкового обмена при
сахарном диабете :
+1.вторичный (приобретённый) иммунодефицит
31.Типовая форма нарушения углеводного обмена :
+5.гликогеноз
31.Состояние, при котором наблюдается глюкозурия :
+4.сахарный диабет
438
439
33.Последствие нарушения конечного этапа обмена
жира при сахарном диабете :
+3.гиперхолестеринемия
34.Гормон, являющийся антагонистом инсулина :
+3.АКТГ
35.Характерный признак проявления нарушения жирового обмена при сахарном диабете :
+1.жировая инфильтрация печени
36.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.больные чаще заболевают в молодом возрасте
41.Отличительный признак ИЗСД ( инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.аутоиммунный процесс против В-клеток панкреатических островков
49.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+3.абсолютная инсулиновая недостаточность
54.Отличительный признак ИНСД ( инсулиннезависимого сахарного диабета )
+5.относительная инсулиновая недостаточность
60.Основной патогенетический фактор возникновения ИНСД (инсулиннезависимого сахарного диабета ) :
+2.дефицит рецепторов к инсулину на клетках-мишенях
439
440
37.Установите соответствие :
1.гиперкетоемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1)
(1)
(2)
(2)
(1)
А. гипергликемия
Б. в моче ацетоновые тела
В. судороги
Г. гипогликемия
Д. реакция на введение глюкозы не
выражена
(2) Е. развивается быстро
(1) Ж. мышцы дряблые
38.Следствие ретинопатии при сахарном диабете :
+3.слепота
39.Один из возможных механизмов действия инсулина на углеводный обмен
+3.активирует гликолитический и пентозный пути окисления глюкозы
40.Причина полиурии при сахарном диабете :
+2.гипергликемия
42.Установите соответствие :
1. ИЗСД ( инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД ( инсулиннезависимый сахарный диабет )
440
441
(1)
(2)
(2)
(2)
(1)
(1)
(1)
А. возраст к началу заболевания обычно молодой
Б. кетоацидоз развивается редко
В. макроангиопатия
Г. более чем у 80-90% больных ожирение
Д. микроангиопатия
Е. склонность к кетоацидозу
Ж. начало болезни острое
43.Отрицательное последствие избыточного потребления углеводов :
+3.ожирение
44.Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете :
+3.снижение почечного порога для экскреции глюкозы
46.Причина гипераминоацидемии при сахарном диабете :
+5.усиление катаболизма белка
48.Возможная причина гипергликемии
+4.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином
50.Фактор, способствующий развитию диабетических микроангиопатий :
+1.чрезмерное гликозилирование белков
51.Отличительный признак гипогликемической комы :
+2.в моче нет ацетоновых тел
441
442
52.Главное патогенетическое звено гипогликемической комы :
+3.углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
53.Возможный диабетогенный фактор :
+2.возбудитель краснухи
55.Один из механизмов расстройств при гипогликемии :
+4.повышение возбудимости нервных клеток
56.Возможный диабетогенный фактор :
+1.возбудитель эпидемического паротита
57.Отличительный признак гиперкетонемической комы :
+3.развивается постепенно ( дни )
59.Причина, вызывающая повреждение В-клеток панкреатических островков
+1.нитрозамины
61. Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемическая кома
(1) А. развивается постепенно
442
443
(1)
(2)
(2)
(2)
Б. кожа сухая, красная ; мышцы дряблые
В. глазные яблоки плотные
Г. развивается быстро
Д. кожа влажная, бледная
Тема «Патофизиология липидного обмена».
1.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+2. отсутствие желчных кислот
21.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+5.ингибирующее действие некоторых антибиотиков на функции энтероцитов
6.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.нарушение поступления в кишечник панкреатического сока
11.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.гиповитаминоз по фолиевой кислоте (витамин В9 )
16.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.ускоренная перистальтика кишечника
443
444
26.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+4.действие блокаторов фосфорилирования на функции энтероцитов
61.Возможная причина гиперлипопротеинемии :
+1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
2.Последствие гиперлипопротеинемии :
+1.выраженный ксантоматоз
3.Причина развития гиперлипопротенемии I типа :
+4.мутация апопротеина Е, нарушение катаболизма остаточных частиц хиломикронов (ХМ )
37.Причина первичной гиперлипопротеинемии I типа (болезнь М.Бюргера – О.Грютца ):
+5.наследственный (аутосомно-рецессивный ) дефект липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
47.Причина первичной гиперлипопротеинемии II а типа :
+4.семейная гиперхолестеринемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
57.Причина первичной гиперлипопротеинемии II б типа :
+1.генетический дефект рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (аутосомно-доминантный тип
наследования)
62.Возможная причина первичной гиперлипопротеинемии IV типа :
+5.семейная гипертриглицеридемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
42.Причина первичной гиперлипопротеинемии 5 типа :
444
445
+4.наследственное (аутосомно-рецессивное ) отсутствие апопротеина С II
12.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
+5.избыток тироксина
17.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
+5.длительное голодание
7.Причина транспортной ( вторичной ) гиперлипопротеинемии :
+3.обеднение печени гликогеном
52.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
+1.избыток СТГ
22.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
+1.нарушение образования гепарина
27.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
+2.подпечёночная желтуха
32.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
+5.нарушение образования гепарина
4.Центральная форма вторичного ожирения :
+3.гипоталамо-гипофизарная
445
446
5.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
+5.со снижением темпов сборки и секреции липопротеидов очень низкой плотности
(ЛПОНП)
8.Причина первичного ожирения :
+5.абсолютная лептиновая недостаточность
13.Причина первичного ожирения :
+2.первичная лептинорезистентность
9.Причина периферического вторичного ожирения :
+4.избыток глюкокортикоидов
14.Эндокринная патология, при которой развивается периферическое вторичное ожирение:
+4.синдром Иценко-Кушинга
34.Эндокринная патология, при которой развивается вторичное ожирение :
+1.гиперсекреция АКТГ
+4.гипотиреоз
10.Установите соответствие :
1.Принципы терапии ожирения
2.Принципы рациональной диеты при ожирении
(1) А. Повышение энергозатрат
(1) Б. Рациональная диета
(1) В. блокада пентозного цикла
446
447
(2) Г. ограничение калоража пищи
(2) Д. ограничение введения углеводов
Е. Ограничение введения жидкости
(2) Ж. введение большого количества клетчатки
(2) З. Введение витаминов
15.Липотропный фактор :
+5.холин
20.Липотропный фактор :
+4.метионин
35.Липотропный фактор :
+2.липокаин
18.Негативное последствие ожирения :
+1.повышенный риск возникновения сахарного диабета
23.Негативное последствие ожирения :
+3.усиление атерогенеза
28.Негативное последствие ожирения :
+1.повышенный риск развития гипертензии
447
448
19.Установите соответствие:
1.вид гиперлипопротеинемии
2.вид ожирения
(2) А. дисрегуляторное
(1) Б. транспортное
(2) В. андроидное ( яблочное)
(1) Г. ретенционная
(2) Д. гиноидное ( грушевидное )
24.Причина метаболического ожирения :
+2.стимуляция пентозного цикла обмена углеводов
29.Причина метаболического ожирения :
+1.инсулинома
38.Причина гипертрофического ожирения :
+1.увеличение размеров адипоцитов
43.Причина гиперпластического ожирения :
+3.увеличение выше нормы количества адипоцитов
448
449
25.Патогенез ожирения печени ( стеатоз ) может быть связан :
+3.с торможением окисления липидов в печени
30.При нарушении конечного этапа обмена жира в организме возникает :
+5.кетоацидоз
31.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+2.стеаторея
36.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+3.нарушение синтеза некоторых прокоагулянтов
41.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+1.дефицит витамина Д
46.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+ 1.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам
33.Установите соответствие :
1.вид ожирения
2.вид гиперлипопротеинемии
(1)А. гиноидное ( грушевидное )
(1)Б. субкутанное
(1)В. дисрегуляторное
(2)Г. ретенционная
(1)Д. андроидное (яблочное)
449
450
(1)Е. висцеральное
39.Установите соответствие:
1.стимуляторы ЛПЛ
2. ингибиторы ЛПЛ
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. инсулин
Б. Натрия хлорид
В. СТГ
Г. желчные кислоты
Д. апопротеин С II
Е. апапротеин С III
40.Причина накопления в крови кетоновых тел :
+2.нарушение окисления кетоновых тел в цикле Кребса
45.Причина накопления в крови кетоновых тел :
+4. нарушение превращения кетоновых тел в жирные кислоты
55.Причина избыточного образования кетоновых тел :
+1.окисление жирных кислот в условиях дефицита глюкозы
44.Установите соответствие:
1.Липогенез
450
451
2.Липолиз
(2)
(2)
(1)
(2)
(2)
(1)
(1)
А. Тироксин
Б. Адреналин
В. инсулин
Г. СТГ
Д. Глюкагон
Е. пролактин
Ж. Глюкокортикоиды
48.Тип ожирения, при котором увеличивается число адипоцитов :
+3.гиперпластическое
49.Причина усиления липогенеза при активации пентозного цикла обмена углеводов :
+5.повышенное образование НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот
50.Причина нарушения мобилизации жира при дисрегуляторном ожирении:
+2.дефицит жиромобилизующих гормонов
54.Причина дисрегуляторного ожирения :
+5.дефицит тироксина
51.Установите соответствие :
1.Факторы, стимулирующие активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
2.Факторы, тормозящие активность ЛПЛ
451
452
(1)
(1)
(2)
(2)
(2)
(1)
А. инсулин
Б. СТГ
В. избыток хиломикронов
Г. натрия хлорид
Д. желчные кислоты
Е. гепарин
53.Для андроидного (яблочного ) типа ожирения характерно :
+5.отложение жира на животе и верхней части туловища
58.Для гиноидного ( грушевидного ) типа ожирения характерно отложение жира:
+5. на бёдрах, ягодицах и нижней части туловища
63.Для висцерального типа ожирения характерно :
+3. отложение жира в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве
68.Для субкутанного типа ожирения характерно :
+1.накопление подкожного жира ( в гиподерме )
56.Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается по причине :
+2.дефицита панкреатической липазы и фосфолипазы
59.Жиромобилизующий гормон :
+4.СТГ
452
453
60.Липотропный фактор :
+1.предотвращает жировую трансформацию (стеатоз) печени
64.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
+1.с повышенным поступлением липидов в гепатоциты
65.Кетоновые тела :
+1.бета-оксимасляная кислота
+3.ацетоуксусная кислота
+5.ацетон
66.Установите соответствие :
1.Первичная гиперлипопротеинемия
2.Вторичная гиперлипопротеинемия
(1)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
Б. связана с аутоиммунным заболеванием соединительной ткани
В. развивается при отсутствии апопротеина С II (аутосомно-рецессивный тип наследования)
Г. семейная гиперхолестеринемия ( аутосомно-доминантное расстройство )
Д. гликогеноз Гирке
67.Липостат (массостат) – это :
+2.условное название системы, контролирующей постоянство веса тела
69.Патогенез ожирения печени может быть связан :
+5.со снижением темпов сборки ЛПОНП
453
454
70.Установите соответствие :
1. Липотропные вещества
2. Антилипотропные вещества
(1)
(1)
(1)
(1)
(1)
(2)
(2)
А. холин
Б. метионин
В. Лецитин
Г.витамины В6 и В12
Д .липокаин
Е. этионин
Ж. никотиновая кислота
Тема «Патофизиология водно – солевого обмена».
1. Наибольшее содержание воды в организме находится в секторе:
+1. внутриклеточном
2. интерстициальном
3. внутрисосудистом
4. трансцеллюлярном
2.Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
2. повышение артериального давления
+3. снижение минутного объема крови
4. антидиуретический гормон
454
455
3. Для гипоосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
3. увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
+4. уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
4. Местный признак отека:
+1. повышение напряжения ткани
2. уменьшение объема ткани
3. увеличение эластичности ткани
4. локальное повышение температуры
5. Причина гиперкалиемии:
1. рвота
2. сдвиг в сторону алколоза
3. усиленный синтез белка
4. гиперфункция коры надпочечников
+5. недостаточность надпочечников
6. Наибольшее количество воды человек теряет:
1. через кожу
2. через легкие
3. с фекалиями
+4. с мочой
455
456
7. Истинный синдром гипергидратации:
1. межклеточная
2. внутрисосудистая
3. тканевая
+4. общая
8. Для гиперосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
+3. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
4. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
9. Факторы, вызывающие развитие отеков:
+1. повышение гидростатического давления крови
2. снижение гидростатического давления крови
3. снижение коллоидно-осмотического давления крови
+4. снижение онкотического давления крови
5. снижение проницаемости мембран
10.Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
+2. алкалоз
3. повреждение эритроцитов
4. ацидоз
5. гипергликемия
456
457
11. Гормон, отвечающий за сохранение в организме натрия:
+1. альдостерон
2. антидиуретический гормон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
12. Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
+2. ангиотензин II
3. повышение артериального давления
4. антидиуретический гормон
13. Изменение со стороны почек при синдроме общей дегидратации:
1. увеличение фильтрации
2. снижение реабсорбции
3. увеличение диуреза
+4. повышение реабсорбции
14. Отеки, возникающие при повышении гидростатического давления крови, называются:
1. онкотические
+2. застойные
3. коллоидно-осмотические
4. токсические
5. аллергические
15. Причина гиперкалиемии:
457
458
1. усиленный синтез белка
2. сдвиг в сторону алколоза
3. гиперфункция коры надпочечников
+4. повреждение клеток
5. рвота
16. Гормон, отвечающий за выведение из организма натрия:
1. инсулин
2. альдостерон
3. антидиуретический гормон
+4. натрийуретический гормон
17. Истинный синдром дегидратации:
1. межклеточная
+2. общая
3. тканевая
4. внутрисосудистая
18. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение диуреза
4. снижение фильтрации
19. Отеки, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки, называются:
1. онкотические
458
459
2. застойные
3. коллоидно-осмотические
+4. токсические
5. лимфатические
20. Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
+3. рвота
4. ацидоз
5. гипергликемия
21. Гормон, отвечающий за выведение из организма калия:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
22. Повышению поступления воды в сосуды способствует:
1. снижение осмотического давления плазмы крови
+2. увеличение онкотичекого давления плазмы крови
3. гиперкалиемия
4. снижение онкотического давления плазмы крови
23. Этиологический фактор развития сердечного отека:
+1. уменьшение минутного объема сердца
459
460
2. увеличение минутного объема сердца
3. раздражение барорецепторов сосудов
4. уменьшение выработки ренина
5. гипонатриемия
24. Гормон, снижающий уровень калия в организме:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортизол
25. Повышению поступления воды в ткани способствует:
1. увеличение осмотического давления плазмы крови
2. снижение осмотического давления плазмы крови
+3. снижение онкотичекого давления плазмы крови
4. повышение артериального давления
26. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение фильтрации
4. снижение фильтрации
27. Механизм сердечного отека включает:
1. уменьшение секреции альдостерона
460
461
+2. усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах
3. переход натрия из ткани в кровь
4. уменьшение реабсорбции натрия в почечных канальцах
5. переход воды из тканей в кровь
28. Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
+5. понос
29. Общее содержание воды в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 40
+2. 60
3. 70
4. 75
5. 83
30. Секреция АДГ увеличивается при:
1. увеличении содержания воды в организме
2. уменьшении осмотического давления крови
3. гиперальбуминемии
+4. повышении осмотического давления крови
31. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
461
462
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
+3. увеличение концентрации эритроцитов
4. уменьшения натрия в плазме крови
32. Для сердечного отека характерно:
1. гипоосмия в тканях
+2. увеличение продукции антидиуретического гормона
3. уменьшение продукции антидиуретического гормона
4. усиление диуреза
5. снижение продукции альдостерона
33. Последствие гиперкалиемии:
+1. аритмии сердца
2. парезы мышц
3. депрессия
4. паралитическая непроходимость кишечника
34. Общее содержание внутриклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
+1. 40
2. 45
3. 50
4. 55
5. 65
35. При недостатке альдостерона уровень:
462
463
1. кальция в крови снижается
2. натрия в крови возрастает
3. калия в крови снижается
+4. калия в крови возрастает
36. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации альбуминов в плазме крови
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
37. Фактор развития отеков при заболевании почек:
1. увеличение объема циркулирующей крови
2. повышение онкотического давления крови
3. снижение проницаемости сосудистой стенки
+4. снижение онкотического давления крови
5. повышение венозного давления
38. Причина гипокалиемии:
+1. усиленный синтез белка
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
5. недостаточность надпочечников
39. Общее содержание интерстициальной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
463
464
1. 3
2. 10
3. 12
+4. 18
5. 25
40. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «сосуд - интерстиций»:
1. уровень натрия
+2. концентрация альбуминов
3. уровень калия
4. концентрация глобулинов
5. уровень фосфора
41. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
3. уменьшения натрия в плазме крови
+4. увеличение концентрации альбуминов в плазме крови
42. Патогенетический фактор развития нефротического отека:
1. гиперпротеинемия
+2. гипопротеинемия
3. увеличение диуреза
4. усиление выведения электролитов из организма
43. Последствие гиперкалиемии:
464
465
1. парезы мышц
2. депрессия
+3. психомоторное возбуждение
4. паралитическая непроходимость кишечника
44. Общее содержание внеклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 10
2. 15
3. 20
+4. 22
5. 30
45. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «клетка - интерстиций»:
1. концентрация альбуминов
+2. уровень натрия
3. концентрация глобулинов
4. уровень фосфора
46. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации эритроцитов
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
47. При кахектическом отеке имеет место:
+1. понижение онкотического давления крови
465
466
2. повышение онкотического давления крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. понижение осмотического давления в тканях
5. уменьшение проницаемости капиллярной стенки
48. Последствие гипокалиемии:
1. судороги
2. аритмии сердца
+3. парезы мышц
4. психомоторное возбуждение
49. Нормальная концентрация натрия в плазме крови (ммоль/л):
1. 125
2. 130
+3. 140
4. 165
5. 170
50. Вид дегидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. гипоксемическая
+2. гипоосмолярная
3. гиперонкическая
4. гипоонкическая
51. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
466
467
2. тошнота при приеме воды
+3. жажда
4. головная боль
5. судороги
52. Для токсического отека характерно:
+1. повышение проницаемости капиллярной стенки
2. понижение проницаемости капиллярной стенки
3. понижение осмотического давления в тканях
4. понижение онкотического давления в тканях
53. Последствие гиперкалиемии:
1. парезы мышц
2. депрессия
3. паралитическая непроходимость кишечника
+4. судороги
54. Нормальная концентрация калия в плазме крови (ммоль/л):
1. 3
2. 3,2
+3. 4,5
4. 6
5. 6,5
55. Вид гипергидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. метаболическия
467
468
2. гиперонкическая
3. гипоонкическая
+4. гиперосмолярная
56. Симптом клеточной гипергидратации:
+1. рвота
2. снижение тургора кожи
3. повышение артериального давления
4. галлюцинации
5. жажда
57. При воспалительном отеке имеет место:
1. понижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение гидростатического давления в сосудах
+3. затруднение оттока крови из воспаленной ткани
4. усиление оттока крови из воспаленной ткани
58. Последствие гипокалиемии:
+1. депрессия
2. судороги
3. параличи
4. психомоторное возбуждение
59. Гормон, стимулирующий реабсорбцию воды:
+1. антидиуретический гормон
2. альдостерон
468
469
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортикостерон
60. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
2. тошнота при приеме воды
3. судороги
4. головная боль
+5. снижение тургора кожи
61. Повышение проницаемости сосудистой стенки при аллергическом отеке вызывает:
1. антигены
+2. гистамин
3. антитела
4. миелопероксидаза
5. лизоцим
62. Способствует выделению вазопрессина повышение:
1. венозного давления
2. онкотического давления крови
+3. осмотического давления крови
4. онкотического давления в интерстиции
5. осмотического давления в интерстиции
63. Причина развития отека:
469
470
1. снижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение артериального давления
3. снижение уровня натрия в крови
+4. повышение венозного давления
5. повышение в крови альбуминов
Патология кислотно-основного состояния
1. К буферной системе относят:
1. липидный,
+2. бикарбонатный,
3. углекислый,
4. ацетатный.
2. К буферной системе относят:
1. липидный,
2. углекислый,
+3. гемоглобиновый,
4. ацетатный.
3. В основе газового ацидоза лежит:
1. избыток нелетучих кислот,
2. отравление минеральной кислотой,
3. усиленное выделение СО2 из организма,
470
471
+4. накопление углекислоты в организме,
5. избыток оснований в крови.
4. К развитию газового алкалоза приводит:
1. увеличение содержания углекислого газа в атмосфере,
2. гиповентиляция легких,
3. гиперкапния,
+4. гипервентиляция легких.
5. Причиной негазового ацидоза является
1. одышка при энцефалите,
2. гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников,
+3. профузный понос,
4. отравление бикарбонатом натрия.
6. При уремии возникает:
1. негазовый алкалоз,
+2. выделительный ацидоз,
3. газовый ацидоз,
4. экзогенный ацидоз,
5. экзогенный алкалоз.
7. Механизмом компенсации при развитии негазового ацидоза является (буфер):
+1. гидрокарбонатный,
2. белковый,
3. сульфатный,
471
472
4. гемоглобиновый,
5. фосфатный.
8. Потеря желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к
1. экзогенному ацидозу,
2. выделительному ацидозу,
3. газовому алкалозу,
+4. выделительному (негазовому) алкалозу,
5. экзогенному алкалозу.
9. Вследствие гипервентиляции легких развивается
+1. газовый алкалоз,
2. негазовый алкалоз,
3. газовый ацидоз,
4. метаболицеский ацидоз.
10. рН артериальной крови равный 7, 49 свидетельствует о
1. компенсированном ацидозе,
2. компенсированном алкалозе,
+3. некомпенсированном алкалозе,
4. газовом ацидозе,
5. негазовом ацидозе.
11. Физиологическими системами регуляции рН среды организма являются:
+1. легкие
2. селезенка
3. мышечная ткань
472
473
4. желудочно-кишечный тракт
+5. почки
12. Компоненты бикарбонатного буфера:
+1. угольная кислота
+2. гидрокарбонат натрия
3. уксусная кислота
4. гидротартрат натрия
5. соляная кислота
13. Буферная система участвующая в ацидогенезе:
1.белковая
+2. фосфатная
3.гемоглобиновая
4.ацетатная
14. Избыток альдостерона способствует:
1.респираторному ацидозу
2.респираторному алкалозу
3.метаболическому ацидозу
+4.метаболическому алкалозу
15. При недостатке альдостерона возникает:
1.респираторный ацидоз
2.респираторный алкалоз
+3.метаболический ацидоз
473
474
4.метаболический алкалоз
16. Компонентами фосфатной буферной системы являются:
1.угольная кислота
2.углекислый газ
3.уксусная кислота
+4.однозамещенный фосфат натрия
+5.двузамещенный фосфат натрия
17. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются:
+1.ацидогенез
+2.сбережение оснований
3.реабсорбция хлоридов
4.выведение бикарбоната
+5.аммониогенез
18. Причиной метаболического алкалоза является:
1.гипервентиляция
+2.рвота
3.понос
4.избыточный прием питьевой соды
19. Причинами метаболического ацидоза являются:
+1.понос
2.несахарный диабет
474
475
+3.гипоксия
4.рвота
20. Ацидоз – это снижение рН венозной крови ниже:
1.7,05
2.7,15
3.7,25
+4.7,32
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА
1. Опухоль это
1. рост тканей за пределы их нормального объема
2. избыточный тканевой рост, вызванный в организме повреждением или гибелью ткани, отличающийся рядом
особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств
@3. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией,
относительной автономией, рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств
4. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся гибелью клеток
2. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
@2. наследственная
3. нервной дистрофии
4. кондиционализма
5. клеточная
475
476
3. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
@2. мутационная
3. нервной дистрофии
4. кондиционализма
5. клеточная
4. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
2. нервной дистрофии
@3. вирусная
4. кондиционализма
5. клеточная
5. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
2. нервной дистрофии
3. кондиционализма
@4. эпигеномная
5. клеточная
6. Основоположник вирусной теории возникновения опухолей:
1. Раус
2. Ямагива
3. Ишикава
4. Л.М. Шабад
476
477
@5. Л.А. Зильбер
7. Правильное утверждение: Канцероген – это
@1. агент, вызывающий развитие опухоли
2. только химический агент, вызывающий развитие опухолей
3. вещество, секретируемое опухолевыми клетками
4. онкоген
5. ген онковируса
8. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.вирусы
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
9. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.химические вещества
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
10. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.ионизирующее излучение
3.травмы
477
478
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
11. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. стероидные гормоны
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.гитамин
6. фосфопиридоксаль
12. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. витамин Д
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.тироксин
6. фосфопиридоксаль
13. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. производные триптофана
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.тироксин
6. фосфопиридоксаль
14. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при:
1. доброкачественном опухолевом росте
478
479
@2. злокачественном опухолевом росте
3. гиперплазии
4. гипертрофии
5. регенерации
15. Увеличение степени злокачественности опухоли называют
1. промоцией
@2. опухолевой прогрессией
3. инициацией
4. опухолевой трансформацией
16. Снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:
1. дисплазией
2. усложнением
3. конвергенцией
@4. анаплазией
5. гипертрофией
17. Последовательность стадий канцерогенеза:
@1. инициация, промоция, прогрессия, регрессия
2. промоция, инициация, прогрессия, регрессия
3. прогрессия, инициация, промоция, регрессия
4. инициация, прогрессия, промоция, регрессия
5. промоция, прогрессия, инициация, регрессия
18. Протоонкогены – это гены
479
480
@1. пролиферации и дифференцировки клеток
2. тормозящие вступление клеток в митоз
3. контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке
4. ответственные за механизмы антибластомной резистентности
5. отвечающие за репарацию поврежденной ДНК
19. К опухолевой трансформации клетки приводит:
@1. превращение протоонкогена в онкоген
2. активация антионкогенов
3. инактивация генов антиапоптоза
4. активация генов апоптоза
5. активация протоонкогенов
20. К активация онкогена приводит:
1. воспаление
2. апоптоз
@3. мутация
4. некроз
5. гипоксия
21. Онкогены – это:
1. гены апоптоза
2. гены, контролирующие обмен веществ
3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток
4. гены - супрессоры размножения клеток
@5. измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
480
481
22. Первая стадия канцерогенеза называется:
1. промоцией
2. коканцерогенезом
3. синканцерогенезом
@4. инициацией
5. проканцерогенезом
23. Вторая стадия канцерогенеза называется:
@1. промоцией
2. коканцерогенезом
3. синканцерогенезом
4. инициацией
5. проканцерогенезом
24. Третья стадия канцерогенеза называется:
1. промоцией
2. коканцерогенезом
@3. прогрессией
4. инициацией
5. проканцерогенезом
25. Состояния повышенного онкологического риска:
A) острые воспалительные процессы
Б) хронические воспалительные процессы
В) облучение организма
481
482
Г) иммунодефицитные состояния
Д) БЦЖ - вакцинация
1. А,Б,В
2. А,В,Г
3. В,Г,Д
@4. Б,В,Г
5. Д,А,Б
26. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
@2. инфильтративный рост
3. метастазирование практически отсутствует
4. тканевая атипия незначительная
5.гипертрофия
27. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
@2. метастазирование
3. метастазирование практически отсутствует
4. тканевая атипия незначительная
5. атрофия
28. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
2. метастазирование практически отсутствует
482
483
3. тканевая атипия незначительная
4. гипертрофия
@5.резко выражена тканевая атипия
29. Злокачественная опухоль
1. не влияет на общее состояние
2. растет медленно, имеет капсулу
@ 3. растет быстро, разрушая окружающие ткани
4. не рецидивирует
30. Для доброкачественной опухоли характерно:
@1. экспансивный рост
2. инфильтративный рост
3. метастазирование
4. резко выражена тканевая атипия
31. Для доброкачественной опухоли характерно:
1. инфильтративный рост
2. метастазирование
@3. метастазирование отсутствует
4. резко выражена тканевая атипия
32. Признак, характерный для доброкачественой опухоли
1. прорастание в окружающие ткани и регионарные лимфоузлы
@ 2. четкие границы опухоли, метастазы не дает
3.развитие кахексии
483
484
4. микроскопически — «атипичные» клетки
33. Доброкачественная опухоль
1. метастазирует в регионарные узлы
2. метастазирует в отдаленные органы
3. метастазирует в регионарные лимфоузлы и отдаленные органы
@4. не метастазирует
34. По природе канцерогенов выделяют:
А) физические
Б) проканцерогены
В) коканцерогены
Г) биологические
Д) химические
Е) синканцерогены
1. А,В,Г
2. А,Б,Е
@3. А,Г,Д
4. А,Д,Е
5. А,Б,Д
35. Могут ли ультрафиолетовые лучи вызвать развитие злокачественных опухолей?
@1. да
2. нет
484
485
36. Механизмы, лежащие в основе вирусного теории развития опухолей:
1. первичные нарушения нервной регуляции
2. вирус действует только в начала как мутагенный агент, вызывая соматическую мутацию
3. действие вирусов на гипофиз приводит к избыточной продукции гормона "роста"
@4. вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки
37. Вид канцерогенеза:
1. полигенный
2. этиологический
@3. мутационный
4. гетерогенный
38. Вид канцерогенеза:
1. полигенный
@2. эпигеномный
3. гетерогенный
4. патогенетический
39. Беспредельный рост опухолевой ткани определяется:
@1. отсутствием "лимита Хейфлика"
2. наличием "лимита Хейфлика"
3. опухолевой регрессией
4. метаплазией
5. гетероплазией
40. Отрицательный эффект Пастера заключается в:
485
486
1. снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в присутствии кислорода
@2. распада углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в присутствии кислорода
3. снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в отсутствии кислорода
4. распада углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в отсутствии кислорода
41. Кахексия при злокачественных новообразованиях обусловлена:
@1. нарушением проходимости желудочно-кишечного тракта вследствие роста опухоли
2. снижением продукции инсулина
3. утратой опухолью способности использовать для синтеза аминокислоты из крови
4. гипергликемия
5. снижением расхода энергии
42. Кахексия при злокачественных новообразованиях обусловлена:
1. гипергликемия
2. снижением продукции инсулина
3. утратой опухолью способности использовать для синтеза аминокислоты из крови
@4. возникновением иммунодепрессии
5. снижением расхода энергии
43. Злокачественная опухоль из соединительной ткани
1. фиброма
2. киста
@3. саркома
4. рак
5. липома
486
487
44. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани
1. саркома
@2. рак
3. гемангиома
4. нейросаркома
5. липома
45. Вид регенерации:
1.физиологическая
2.аллергическая
3.компенсаторная
@4.репаративная
46. Вид гипертрофии:
@1.физиологическая
2.аллергическая
3.компенсаторная
4.репаративная
47. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются:
1. аллергены
2. нуклеопротеиды
@3. канцерогены
4. бактерии
5. щелочи
487
488
48. Углеводный обмен при бластоматозном росте характеризуется:
1.усилением синтеза гликогена
2.увеличением глигогенеза
@3.активацией гликолиза
4.уменьшением гликогенолиза
49. Липидный обмен при бластоматозном росте характеризуется:
@1.усилением липолиза
2.усилением липогенеза
3.снижением синтеза жирных кислот
4. увеличением синтеза холестерина
50. К местным эффектам опухоли относятся:
@1. кишечная непроходимость
2. анемия
3. анорексия
4. эндокринные изменения
51. К местным эффектам опухоли относятся:
1. анемия
@2. кровотечение
3. анорексия
4. эндокринные изменения
488
489
52. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
2. В - лимфоциты
3. глюкоза
4. аммиак
@5. антиоксиданты
53. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
@2. Т киллеры - лимфоциты
3. глюкоза
4. аммиак
5. В- лимфоциты
44. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
2. глюкоза
@3. интерфероны
4. аммиак
5. В- лимфоциты
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ
1. К водорастворимым относятся витамины:
+1.В1
+2.В2
3.А
489
490
4.D
5.К
2. К жирорастворимым относятся витамины:
+1.А
2.В6
3.В12
4.С
+5.Е
3.Антиоксидантными свойствами обладают витамины:
1.В1
2.В12
3.К
+4.Е
+5.С
6.D
4.Болезнь бери-бери развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
+3.В1
4.В5
5.В6
5.Пеллагра развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
3.В1
4.В5
+5.РР
490
491
6.Мегалобластическая анемия развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
3.В1
4.С
+5.В12
7. Рахит развивается при недостатке витамина:
1.А
+2.D
3.В1
4.С
5.К
8.Геморрагический синдром развивается при дефиците витаминов:
1.В1
2.В6
3.Е
+4.С
+5.К
9.Причиной цинги является недостаток витамина:
1.А
+2.С
3.В1
4.В6
5.В12
10.Признаками цинги являются:
+1.кровоподтеки
2.тромбозы
3.инфекционные заболевания
4.гипергликемия
491
492
5.гиперлипемия
11.Для болезни бери-бери характерно:
+1.неврит
2.тромбозы
3.сердечная недостаточность
4.гипергликемия
5.гингивит
12.Для недостаточности витамина B2 характерно:
+1.стоматит
2.тромбозы
3.сердечная недостаточность
4.конъюнктивит
5. гипергликемия
13.Для недостаточности витамина B6 характерно:
+1.изменения нервной системы
2.дерматит
3.сердечная недостаточность
4.геморрагии
5.конъюнктивит
+6.анемия
14.При недостаточности витамина B6 происходит нарушение:
1.трансаминирования
+2.декарбоксилирования
3.образования протромбиназы
4.фибринолиза
15.При недостаточности витамина B12 отмечается:
+1.анемия
492
493
2.желчнокаменная болезнь
3.нарушение координации движений
4.поражение желудочно-кишечного тракта
5.гиперлипемия
16.При недостаточности фолиевой кислоты отмечается:
+1.анемия
2.желчнокаменная болезнь
3.нарушение координации движений
4.поражение желудочно-кишечного тракта
5.атеросклероз
17. При недостатке никотиновой кислоты развивается:
+1.пеллагра
2.aнемия
3.цинга
4.бери-бери
18. При недостаточности витамина D развивается:
1.пеллагра
+2.рахит
3.цинга
4.бери-бери
19. При недостаточности витамина А развивается:
1.пеллагра
+2.гиперкератоз
+3.нарушение зрения
4.цинга
5.бери-бери
20. Для рахита характерно:
493
494
+1.гипотония мышц
2.мышечная гипертония
+3.остеомаляция
4.хрупкость костей
5.нарушение зрения
21. Для недостаточности витамина E характерно:
1.желтуха
2.кетонемия
+3.бесплодие
4.катаракта
5.гипергликемия
22.Для гиповитаминоза К характерно:
1.желтуха
2.гемолитическая болезнь новорожденных
3.стерильность
+4.геморрагический синдром
23.Для гипервитаминоза К характерно:
1.желтуха
2.гемолитическая болезнь новорожденных
3.стерильность
4.геморрагический синдром
+5. тромбозы
1. Опухоль это
1. рост тканей за пределы их нормального объема
2. избыточный тканевой рост, вызванный в организме повреждением или гибелью ткани, отличающийся рядом
особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств
494
495
@3. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией, относительной
автономией, рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств
4. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся гибелью клеток
2. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
@2. наследственная
3. нервной дистрофии
4. кондиционализма
5. клеточная
3. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
@2. мутационная
3. нервной дистрофии
4. кондиционализма
5. клеточная
4. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
2. нервной дистрофии
@3. вирусная
4. кондиционализма
5. клеточная
5. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
495
496
2. нервной дистрофии
3. кондиционализма
@4. эпигеномная
5. клеточная
6. Основоположник вирусной теории возникновения опухолей:
1. Раус
2. Ямагива
3. Ишикава
4. Л.М. Шабад
@5. Л.А. Зильбер
7. Правильное утверждение: Канцероген – это
@1. агент, вызывающий развитие опухоли
2. только химический агент, вызывающий развитие опухолей
3. вещество, секретируемое опухолевыми клетками
4. онкоген
5. ген онковируса
8. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.вирусы
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
496
497
9. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.химические вещества
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
10. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.ионизирующее излучение
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
11. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. стероидные гормоны
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.гитамин
6. фосфопиридоксаль
12. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. витамин Д
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
497
498
4.тироксин
6. фосфопиридоксаль
13. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. производные триптофана
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.тироксин
6. фосфопиридоксаль
14. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при:
1. доброкачественном опухолевом росте
@2. злокачественном опухолевом росте
3. гиперплазии
4. гипертрофии
5. регенерации
15. Увеличение степени злокачественности опухоли называют
1. промоцией
@2. опухолевой прогрессией
3. инициацией
4. опухолевой трансформацией
16. Снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:
1. дисплазией
2. усложнением
498
499
3. конвергенцией
@4. анаплазией
5. гипертрофией
17. Последовательность стадий канцерогенеза:
@1. инициация, промоция, прогрессия, регрессия
2. промоция, инициация, прогрессия, регрессия
3. прогрессия, инициация, промоция, регрессия
4. инициация, прогрессия, промоция, регрессия
5. промоция, прогрессия, инициация, регрессия
18. Протоонкогены – это гены
@1. пролиферации и дифференцировки клеток
2. тормозящие вступление клеток в митоз
3. контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке
4. ответственные за механизмы антибластомной резистентности
5. отвечающие за репарацию поврежденной ДНК
19. К опухолевой трансформации клетки приводит:
@1. превращение протоонкогена в онкоген
2. активация антионкогенов
3. инактивация генов антиапоптоза
4. активация генов апоптоза
5. активация протоонкогенов
20. К активация онкогена приводит:
499
500
1. воспаление
2. апоптоз
@3. мутация
4. некроз
5. гипоксия
21. Онкогены – это:
1. гены апоптоза
2. гены, контролирующие обмен веществ
3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток
4. гены - супрессоры размножения клеток
@5. измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
22. Первая стадия канцерогенеза называется:
1. промоцией
2. коканцерогенезом
3. синканцерогенезом
@4. инициацией
5. проканцерогенезом
23. Вторая стадия канцерогенеза называется:
@1. промоцией
2. коканцерогенезом
3. синканцерогенезом
4. инициацией
500
501
5. проканцерогенезом
24. Третья стадия канцерогенеза называется:
1. промоцией
2. коканцерогенезом
@3. прогрессией
4. инициацией
5. проканцерогенезом
25. Состояния повышенного онкологического риска:
A) острые воспалительные процессы
Б) хронические воспалительные процессы
В) облучение организма
Г) иммунодефицитные состояния
Д) БЦЖ - вакцинация
1. А,Б,В
2. А,В,Г
3. В,Г,Д
@4. Б,В,Г
5. Д,А,Б
26. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
@2. инфильтративный рост
3. метастазирование практически отсутствует
501
502
4. тканевая атипия незначительная
5.гипертрофия
27. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
@2. метастазирование
3. метастазирование практически отсутствует
4. тканевая атипия незначительная
5. атрофия
28. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
2. метастазирование практически отсутствует
3. тканевая атипия незначительная
4. гипертрофия
@5.резко выражена тканевая атипия
29. Злокачественная опухоль
1. не влияет на общее состояние
2. растет медленно, имеет капсулу
@ 3. растет быстро, разрушая окружающие ткани
4. не рецидивирует
30. Для доброкачественной опухоли характерно:
@1. экспансивный рост
2. инфильтративный рост
502
503
3. метастазирование
4. резко выражена тканевая атипия
31. Для доброкачественной опухоли характерно:
1. инфильтративный рост
2. метастазирование
@3. метастазирование отсутствует
4. резко выражена тканевая атипия
32. Признак, характерный для доброкачественой опухоли
1. прорастание в окружающие ткани и регионарные лимфоузлы
@ 2. четкие границы опухоли, метастазы не дает
3.развитие кахексии
4. микроскопически — «атипичные» клетки
33. Доброкачественная опухоль
1. метастазирует в регионарные узлы
2. метастазирует в отдаленные органы
3. метастазирует в регионарные лимфоузлы и отдаленные органы
@4. не метастазирует
34. По природе канцерогенов выделяют:
А) физические
Б) проканцерогены
В) коканцерогены
Г) биологические
503
504
Д) химические
Е) синканцерогены
1. А,В,Г
2. А,Б,Е
@3. А,Г,Д
4. А,Д,Е
5. А,Б,Д
35. Могут ли ультрафиолетовые лучи вызвать развитие злокачественных опухолей?
@1. да
2. нет
36. Механизмы, лежащие в основе вирусного теории развития опухолей:
1. первичные нарушения нервной регуляции
2. вирус действует только в начала как мутагенный агент, вызывая соматическую мутацию
3. действие вирусов на гипофиз приводит к избыточной продукции гормона "роста"
@4. вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки
37. Вид канцерогенеза:
1. полигенный
2. этиологический
@3. мутационный
4. гетерогенный
38. Вид канцерогенеза:
1. полигенный
504
505
@2. эпигеномный
3. гетерогенный
4. патогенетический
39. Беспредельный рост опухолевой ткани определяется:
@1. отсутствием "лимита Хейфлика"
2. наличием "лимита Хейфлика"
3. опухолевой регрессией
4. метаплазией
5. гетероплазией
40. Отрицательный эффект Пастера заключается в:
1. снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в присутствии кислорода
@2. распада углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в присутствии кислорода
3. снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в отсутствии кислорода
4. распада углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в отсутствии кислорода
41. Кахексия при злокачественных новообразованиях обусловлена:
@1. нарушением проходимости желудочно-кишечного тракта вследствие роста опухоли
2. снижением продукции инсулина
3. утратой опухолью способности использовать для синтеза аминокислоты из крови
4. гипергликемия
5. снижением расхода энергии
42. Кахексия при злокачественных новообразованиях обусловлена:
1. гипергликемия
505
506
2. снижением продукции инсулина
3. утратой опухолью способности использовать для синтеза аминокислоты из крови
@4. возникновением иммунодепрессии
5. снижением расхода энергии
43. Злокачественная опухоль из соединительной ткани
1. фиброма
2. киста
@3. саркома
4. рак
5. липома
44. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани
1. саркома
@2. рак
3. гемангиома
4. нейросаркома
5. липома
45. Вид регенерации:
1.физиологическая
2.аллергическая
3.компенсаторная
@4.репаративная
46. Вид гипертрофии:
506
507
@1.физиологическая
2.аллергическая
3.компенсаторная
4.репаративная
47. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются:
1. аллергены
2. нуклеопротеиды
@3. канцерогены
4. бактерии
5. щелочи
48. Углеводный обмен при бластоматозном росте характеризуется:
1.усилением синтеза гликогена
2.увеличением глигогенеза
@3.активацией гликолиза
4.уменьшением гликогенолиза
49. Липидный обмен при бластоматозном росте характеризуется:
@1.усилением липолиза
2.усилением липогенеза
3.снижением синтеза жирных кислот
4. увеличением синтеза холестерина
50. К местным эффектам опухоли относятся:
@1. кишечная непроходимость
507
508
2. анемия
3. анорексия
4. эндокринные изменения
51. К местным эффектам опухоли относятся:
1. анемия
@2. кровотечение
3. анорексия
4. эндокринные изменения
52. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
2. В - лимфоциты
3. глюкоза
4. аммиак
@5. антиоксиданты
53. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
@2. Т киллеры - лимфоциты
3. глюкоза
4. аммиак
5. В- лимфоциты
44. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
508
509
2. глюкоза
@3. интерфероны
4. аммиак
5. В- лимфоциты
1.Последствие прохождения электрического тока через сердце:
1.остановка дыхания
+2.фибрилляция желудочков сердца
3.брадикардия
4.тахипноэ
5.«знаки тока» на кожных покровах
2. Последствие прохождения электрического тока через голову:
+1.остановка дыхания
2.фибрилляция желудочков сердца
3.брадикардия
4.тахипноэ
5.«знаки тока» на кожных покровах
3.Наибольшее сопротивление прохождения электрического тока оказывает:
1.мышечная ткань
2.нервная ткань
+3.эпидермис
4.кровь
509
510
5.соединительная ткань
4.Проводником тока является:
+1.железо
+2.алюминий
3.дерево
4.стекло
5.пластмасса
5. Не проводит электрический ток:
1.железо
2.алюминий
+3.дерево
4.медь
+5.пластмасса
6. Факторы, способствующие развитию гипертермии:
+1. высокая температура окружающей среды
2. низкая температура окружающей среды
+3. высокая влажность
4. сильный ветер
+5. отсутствие движения воздуха
6. проницаемая для влаги одежда
7. Признаки изменения терморегуляции во вторую стадию гипертермии:
+1. повышение температуры тела
510
511
2. температура тела не изменяется
+3. возбуждение ЦНС
4. торможение ЦНС
+5.расширение периферических сосудов
6. снижение обмена веществ
8. Признаки характерные для второй стадии гипертермии:
+1. тахикардия
2. резкое снижение артериального давления
+3. повышение артериального давления
+4. частое поверхностное дыхание
5. редкое затрудненное дыхание
6. потеря сознания
9. Признаки изменения терморегуляции в первую стадию гипертермии:
1. повышение температуры тела
+2. температура тела не изменяется
+3. возбуждение ЦНС
4. торможение ЦНС
5. расширение периферических сосудов
6. усиление потоотделения
10. При повышении температуры тела на один градус пульс увеличивается у человека на:
+1. 8-10 ударов
2. 3-4 удара
511
512
3. 5-8 ударов
4. 6-8 ударов
5. 10-15 ударов
11. Теплоотдача в 1 стадию гипертермии увеличивается за счет:
+1. расширения периферических сосудов
2. спазма периферических сосудов
4. учащения дыхания
+5 урежения дыхания
6. уменьшения потоотделения
12. Органелла клетки наиболее чувствительная к действию радиации:
+1. ядро
2. цитоплазма
3.микрофилементы
4.цитолемма
13. Ткани, обладающие относительно высокой радиочувствительностью:
1. жировая
+2. эпителиальная
3. костная
+4. нервная
5. мышечная
14. Ткани, обладающие относительно невысокой радиочувствительностью:
1. эпителиальная
512
513
+2. костная
3. нервная
4. кроветворная
+5. мышечная
15. Для 1-го периода острой лучевой болезни характерно:
1. развивается сразу после облучения
2. развивается через несколько часов после облучения
3. длится в течение 3-4 суток
+4. длится от нескольких часов до 1-2 суток
5. продукция гормонов гипофиза и надпочечников уменьшается
6.митотическая активность кроветворных клеток повышается
16. Для 2-го периода острой лучевой болезни характерно:
+1. начинающееся угнетение кроветворения
2. резкое угнетение кроветворения
3. кровоизлияния во внутренние органы
+4. отсутствие видимых клинических проявлений заболевания
5. яркие клинические проявления болезни
17. Для 3-го периода острой лучевой болезни характерно:
+1. резкое угнетение кроветворения
2. незначительное угнетение кроветворения
+3. геморрагии
+4. повышенная проницаемость клеточных мембран
513
514
5. пониженная проницаемость клеточных мембран
+6. иммунодефицитное состояние
18. Изменения периферической крови в 1 период острой лучевой болезни:
+1. лейкоцитоз
+2. лимфопения
3. лейкопения
4. лимфоцитоз
5. базофилия
6.моноцитоз
19. Изменения периферической крови во 2 периоде острой лучевой болезни:
1. лейкоцитоз
+2. лимфопения
+3. лейкопения
4. лимфоцитоз
5. тромбоцитопения
6. анемия
20. Изменения периферической крови в 3 периоде острой лучевой болезни.
1. лейкоцитоз
2. тромбоцитоз
+3. лейкопения
+4. тромбоцитопения
5. эритроцитоз
514
515
6. лимфоцитоз
21. Клинические проявления 3 периода острой лучевой болезни:
+1. инфекционные осложнения
2. возбуждение ЦНС
3. лучевой шок
+4 .кровоизлияния
5. "рентгеновское похмелье"
22. Геморрагический синдром при острой лучевой болезни обусловлен:
1. тромбоцитозом
+2. тромбоцитопенией
3. повышением способности тромбоцитов к агрегации
4. снижением проницаемости сосудистой стенки
+5. повышением проницаемости сосудистой стенки
23. Наибольшей ионизирующей способностью обладают:
+1.б-лучи
2.в-лучи
3.г-лучи
4.УФО-лучи
24. Наибольшей проникающей способностью обладают:
1.б-лучи
2.в-лучи
+3.г-лучи
515
516
4.УФО-лучи
25. Наименьшей проникающей способностью обладают:
+1.б-лучи
2.в-лучи
3.г-лучи
4.УФО-лучи
26.Клетки крови наиболее чувствительны к действию ионизирующей радиации:
1.эритроциты
2.нейтрофилы
3.базофилы
+4.лимфоциты
5.базофилы
6.эозинофилы
27. Биологические эффекты ультрафиолетового излучения:
1. эритема
+2. образование витамина Д3
+3. тепловое действие
4. противоопухолевое действие
+5. бактерицидный эффект
6. обжигающий эффект
28. Патогенное действия ультрафиолетового облучения на организм:
+1.тепловой удар
516
517
2.бактерицидный эффект
+3.канцерогенный эффект
+4.мутагенное действие
5. бактерицидный эффект
6. образование витамина Д3
29. Повреждающее действие на организм пониженного барометрического давления:
+1. с расширением газов и относительным увеличением давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела
2. со сжатием газов и относительным уменьшением давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела
+3. с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков газа
4. с переходом азота из газообразного состояния в растворенное в тканях
5. с образованием в тканях и крови пузырьков, состоящих из паров воды
6. с конденсацией воды в тканях и крови
30. Механизмы прямого действия радиации в облучаемой среде:
+1.ионизация молекул
2.повреждение свободными радикалами химических связей
3.изменение химического строения ДНК+
4.образование липидных радиотоксинов
5.образование хиноновых радиотоксинов
1. К буферной системе относят:
1. липидный,
+2. бикарбонатный,
517
518
3. углекислый,
4. ацетатный.
2. К буферной системе относят:
1. липидный,
2. углекислый,
+3. гемоглобиновый,
4. ацетатный.
3. В основе газового ацидоза лежит:
1. избыток нелетучих кислот,
2. отравление минеральной кислотой,
3. усиленное выделение СО2 из организма,
+4. накопление углекислоты в организме,
5. избыток оснований в крови.
4. К развитию газового алкалоза приводит:
1. увеличение содержания углекислого газа в атмосфере,
2. гиповентиляция легких,
3. гиперкапния,
+4. гипервентиляция легких.
5. Причиной негазового ацидоза является
1. одышка при энцефалите,
2. гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников,
+3. профузный понос,
518
519
4. отравление бикарбонатом натрия.
6. При уремии возникает:
1. негазовый алкалоз,
+2. выделительный ацидоз,
3. газовый ацидоз,
4. экзогенный ацидоз,
5. экзогенный алкалоз.
7. Механизмом компенсации при развитии негазового ацидоза является (буфер):
+1. гидрокарбонатный,
2. белковый,
3. сульфатный,
4. гемоглобиновый,
5. фосфатный.
8. Потеря желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к
1. экзогенному ацидозу,
2. выделительному ацидозу,
3. газовому алкалозу,
+4. выделительному (негазовому) алкалозу,
5. экзогенному алкалозу.
9. Вследствие гипервентиляции легких развивается
+1. газовый алкалоз,
2. негазовый алкалоз,
519
520
3. газовый ацидоз,
4. метаболицеский ацидоз.
10. рН артериальной крови равный 7,49 свидетельствует о
1. компенсированном ацидозе,
2. компенсированном алкалозе,
+3. некомпенсированном алкалозе,
4. газовом ацидозе,
5. негазовом ацидозе.
11. Физиологическими системами регуляции рН среды организма являются:
+1. легкие
2. селезенка
3. мышечная ткань
4. желудочно-кишечный тракт
+5. почки
12. Компоненты бикарбонатного буфера:
+1. угольная кислота
+2. гидрокарбонат натрия
3. уксусная кислота
4. гидротартрат натрия
5. соляная кислота
13. Буферная система участвующая в ацидогенезе:
1.белковая
520
521
+2. фосфатная
3.гемоглобиновая
4.ацетатная
14. Избыток альдостерона способствует:
1.респираторному ацидозу
2.респираторному алкалозу
3.метаболическому ацидозу
+4.метаболическому алкалозу
15. При недостатке альдостерона возникает:
1.респираторный ацидоз
2.респираторный алкалоз
+3.метаболический ацидоз
4.метаболический алкалоз
16. Компонентами фосфатной буферной системы являются:
1.угольная кислота
2.углекислый газ
3.уксусная кислота
+4.однозамещенный фосфат натрия
+5.двузамещенный фосфат натрия
17. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются:
+1.ацидогенез
+2.сбережение оснований
521
522
3.реабсорбция хлоридов
4.выведение бикарбоната
+5.аммониогенез
18. Причиной метаболического алкалоза является:
1.гипервентиляция
+2.рвота
3.понос
4.избыточный прием питьевой соды
19. Причинами метаболического ацидоза являются:
+1.понос
2.несахарный диабет
+3.гипоксия
4.рвота
20. Ацидоз – это снижение рН венозной крови ниже:
1.7,05
2.7,15
3.7,25
+4.7,32
1. Наследственные болезни – это заболевания
+1. в основе возникновения, которых лежит повреждение генетического аппарата
2. с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата
3. вызванные внутриутробно у плода болезнетворными факторами
522
523
4. в основе которых лежат патологические изменения фенотипа
5. болезни с наследственным предрасположением
2. Факторы внешней среды вызывающие патологические мутации:
1. психические
+2. химические
+3. физические
+4. биологические
5. механические
3. Фактор, вызывающий мутацию генов:
+1.денатурированный белок
+2.эндогенная перекись водорода
3.миелопироксидаза
4.лизоцим
4. К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в:
1. гепатоцитах
+2. гаметах
3. макрофагах
4. фиброцитах
5. миоцитах
5. Синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:
1. синдром Дауна
+2. синдром Кляйнфельтера
523
524
+3. синдром трисомии Х
4. синдром Шерешевского-Тернера
5. гемофилия А
6. гемофилия В
6. Заболевание не являющееся хромосомным:
1.синдром Клайнфельтера
2.болезнь Дауна
+3.фенилкетонурия
4.синдром трисомии-Х
7. Наследственное заболевание, характеризующееся синтезом аномального белка:
1.гемофилия А
2.гемофилия В
+3.серповидноклеточная анемия
4.гемофилия С
5.эритромиелоз
8. Хромосомной болезнью является
1. гемофилия
2.фенилкетонурия
3. дальтонизм
+4. синдром Клайнфельтера
5. синдром Иценко-Кушинга
9. Хромосомной болезнью является:
524
525
1. cерповидно-клеточная анемия
2. микросфероцитарная анемия
3. талассемия
+4. болезнь Дауна
5. болезнь Гирке
10. Кариотип, человека, страдающего синдромом Клайнфельтера:
1. 22 пары аутосом + ХО
2. 23пары аутосом + XX
3. 22пары аутосом + ХХУ
+4. 23 пары аутосом + УО
11. Кариотип человека, страдающего болезнью Дауна:
+1. трисомия по 21 паре хромосом
2. трисомия по 13 паре хромосом
3. трисомия по Х-хромосоме
4. 23 пары аутосом + УО
12. Синдром Дауна характеризуется:
+1.слабоумием
2.мышечной гипертонией
+3.монголоидным типом лица
4.повышением иммунитета
5.увеличением размеров мозга
7.уменьшением содержания пуринов
525
526
13. Кариотип при синдроме Шерешевского-Тернера
+1. 45ХО (22А + ХО)
2. 47ХО (22А + ХХУ)
3. 23 пары аутосом + УО
4. трисомия по 21 паре хромосом
14. Наследственное заболеваний сцепленным с полом:
1.алкаптонурия
2.полидактилия
+3.гемофилия
4.феникетонурия
5.тромбоцитопения
15. Заболеваниями, с наследственной предрасположенностью:
+1. атеросклероз;
2. ахондроплазия;
3. близорукость;
4. гемофилия А;
+5. сахарный диабет;
+6. атопическая бронхиальная астма.
16. Гипертоническая болезнь относится к группе:
1. собственно наследственных болезней
+2. мультифакториальных заболеваний
3. моногенных
526
527
4. хромосомных
5. заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды
17. Полигенным заболеванием является:
1. альбинизм
2. фенилкетонурия
3. гемофилия А
4. дальтонизм
+5. атеросклероз
18. Моногенное заболевания:
+1.сахарный диабет
2.гипертоническая болезнь
3.атеросклероз
4.гемохроматоз
5.гликогеноз
19. Врожденным ненаследственным заболеванием является:
1. гемофилия
2. альбинизм
3. фенилкетонурия
+4. сифилис новорожденных
5. болезнь Помпе
20. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания:
+1. цитогенетический
527
528
2. биохимический
3. близнецовый
4. клинико-генеалогический
+ 5. популяционно-статистический
1. К водорастворимым относятся витамины:
+1.В1
+2.В2
3.А
4.D
5.К
2. К жирорастворимым относятся витамины:
+1.А
2.В6
3.В12
4.С
+5.Е
3.Антиоксидантными свойствами обладают витамины:
1.В1
2.В12
3.К
+4.Е
+5.С
528
529
6.D
4.Болезнь бери-бери развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
+3.В1
4.В5
5.В6
5.Пеллагра развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
3.В1
4.В5
+5.РР
6.Мегалобластическая анемия развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
3.В1
4.С
+5.В12
7. Рахит развивается при недостатке витамина:
1.А
+2.D
529
530
3.В1
4.С
5.К
8.Геморрагический синдром развивается при дефиците витаминов:
1.В1
2.В6
3.Е
+4.С
+5.К
9.Причиной цинги является недостаток витамина:
1.А
+2.С
3.В1
4.В6
5.В12
10.Признаками цинги являются:
+1.кровоподтеки
2.тромбозы
3.инфекционные заболевания
4.гипергликемия
5.гиперлипемия
11.Для болезни бери-бери характерно:
530
531
+1.неврит
2.тромбозы
3.сердечная недостаточность
4.гипергликемия
5.гингивит
12.Для недостаточности витамина B2 характерно:
+1.стоматит
2.тромбозы
3.сердечная недостаточность
4.конъюнктивит
5. гипергликемия
13.Для недостаточности витамина B6 характерно:
+1.изменения нервной системы
2.дерматит
3.сердечная недостаточность
4.геморрагии
5.конъюнктивит
+6.анемия
14.При недостаточности витамина B6 происходит нарушение:
1.трансаминирования
+2.декарбоксилирования
3.образования протромбиназы
531
532
4.фибринолиза
15.При недостаточности витамина B12 отмечается:
+1.анемия
2.желчнокаменная болезнь
3.нарушение координации движений
4.поражение желудочно-кишечного тракта
5.гиперлипемия
16.При недостаточности фолиевой кислоты отмечается:
+1.анемия
2.желчнокаменная болезнь
3.нарушение координации движений
4.поражение желудочно-кишечного тракта
5.атеросклероз
17. При недостатке никотиновой кислоты развивается:
+1.пеллагра
2.aнемия
3.цинга
4.бери-бери
18. При недостаточности витамина D развивается:
1.пеллагра
+2.рахит
3.цинга
532
533
4.бери-бери
19. При недостаточности витамина А развивается:
1.пеллагра
+2.гиперкератоз
+3.нарушение зрения
4.цинга
5.бери-бери
20. Для рахита характерно:
+1.гипотония мышц
2.мышечная гипертония
+3.остеомаляция
4.хрупкость костей
5.нарушение зрения
21. Для недостаточности витамина E характерно:
1.желтуха
2.кетонемия
+3.бесплодие
4.катаракта
5.гипергликемия
22.Для гиповитаминоза К характерно:
1.желтуха
2.гемолитическая болезнь новорожденных
533
534
3.стерильность
+4.геморрагический синдром
23.Для гипервитаминоза К характерно:
1.желтуха
2.гемолитическая болезнь новорожденных
3.стерильность
4.геморрагический синдром
+5. тромбозы
1.Недостаточность цитохром С оксидазы является причиной нарушения:
1. генетической программы клетки
2. реализации генетической программы клетки
+3. образования АТФ
4. транспорта АТФ
5. использования АТФ
2. Причиной нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке является повреждение:
+1.митохондрий
2.лизосом
3.пероксисом
4.микротрубочек
5.гладкого эндоплазматического ретикулума
3. Причиной дефицита АТФ может быть недостаток:
+1.кислорода
534
535
2.креатина
3.креатинина
4.G белка
4. Причиной нарушения транспорта АТФ является недостаток:
1.кислорода
+2.креатина
3.карнитина
4.G белка
5.лактата
5. Повреждение митохондрий является причиной нарушения:
+1. процессов энергообразования
2. механизмов реализации генетической программы клетки
3. транскрипции
4. трансляции
5.синтеза субстратов
6. Повреждение митохондрий является причиной:
+1.активации апоптоза
2.нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
3.нарушения репликации
4.нарушения механизмов межклеточного взаимодействия
7. Повреждение клеточных мембран является причиной:
1.нарушения энергообразования
535
536
2.активации апоптоза
+3.дисбаланса воды в клетке
4.нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
+5.нарушения передачи сигналов
6. дисбаланса ионов в клетке
8. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:
+1.ядра
2.лизосом
3.пероксисом
4.шереховатого эндоплазматического ретикулума
5.гладкого эндоплазматического ретикулума
9. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:
1.ядра
2.рибосом
3.пероксисом
+4.клеточной мембраны
5.гладкого эндоплазматического ретикулума
10. Причиной нарушения рецепторов является повреждение:
1.ядра
2.лизосом
3.пероксисом
+4.клеточной мембраны
536
537
5.гладкого эндоплазматического ретикулума
11. Причина внутриклеточного отека:
1.активация апоптоза
2.нарушение механизмов реализации генетической программы клетки
3.нарушение репликации
+4.повреждение функции ионных каналов
12. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушения:
+1.процессов клеточной сигнализации
2.образования инсулина
3.распределения воды в клетке
4.распределения ионов в клетке
+5.повреждения рецепторного аппарата клетки
13. Молекулы- эффекторы в реализации апоптоза:
1.цитохром С
2.домены смерти
+3.каспазы
+4.эндонуклеазы
5.липаза
14. Признаки, апоптоза клеток:
1. хаотичные разрывы ДНК
+2. расщепление ДНК на строго определенных участках
3. высвобождение и активация лизосомальных ферментов
537
538
+4. формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы
5. гипергидратация клеток
15. Последствия апоптоза клеток:
+1. фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной
2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток
+3. гибель и удаление погибших клеток
4. развитие воспалительной реакции
5. аутолиз погибших клеток
16. Проявление недостаточности апоптоза:
+1.опухоли
2.СПИД
3.болезнь Альцгеймера
4.аутоиммунные заболевания
5. иммунодефицитные состояния
17. Признаки, некроза клеток:
+1. кариолизис
2. конденсация хроматина
+3. набухание клеток
4. сморщивание клеток
+5. повреждение мембран
6. образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин
18. К неферментной системе антиоксидантной защиты клеток относят:
538
539
+1.миелопероксидаза
2.глюкуронидаза
3.витамин с
4.витамин Е
5.гиалуронидаза
19. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетках вызывают:
+1.активацию фосфолипазы С
2.уменьшение выхода К+ из клетки
+.гипергидратацию клетки
4.инактивацию фосфолипазы С
5.гиперполяризацию цитоплазматической мембраны
6.увеличение содержания свободного кальмодулина
20. Ионы, активирующие в поврежденной клетке мембраносвязанные фосфолипазы:
1.Mg2+
2.Na+
3.К+
+4.Са2+
5.Р2+
21. Вещества, ослабляющие повреждающее действие свободных радикалов на клетку:
+1. глютатионпероксидаза
2. кислород
+3. витамин Е
539
540
4. синглентный кислород
5. индол
22. Ферменты антимутационной системы клетки:
+1. рестриктаза
2. гистаминаза
3. гиалуронидаза
+4. ДНК-полимераза
5. креатинфосфаткиназа
+6. лигаза
23. Показатели повреждения клетки:
+1. увеличение рН в клетке
+2. повышение мембранного потенциала
3. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
4. уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция
5. гипогидратация клетки
+6. уменьшение функциональной активности клетки
24. Механизмы повреждения клеточных мембран:
+1. выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму
+2. активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
3. активация транспорта глюкозы в клетку
4. осмотическая гипогидратация клетки и субклеточных структур
5. адсорбция белков на цитолемме
540
541
25. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:
1. повреждение цитолеммы
+2. ацидоз;
3. алкалоз;
4. накопление в клетке калия
+5. активация лизосомальных ферментов.
26. Клетки, обладающие высокой репаративной активностью:
1. нервные
+2. эпителиальные
3. мышечные
+4. эндотелиальные
5. почечные
6. адипоциты
27. При повреждении в клетке отмечаются:
+1. ацидоз
2. алкалоз
3. увеличение концентрации ионов калия
4. уменьшение концентрации ионов натрия
5. уменьшение концентрации ионов кальция
15. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:
1. наркоз
2. введение холинолитиков
541
542
3. введение адренолитиков (+)
4. активация гистаминергической системы
5. активация вегетативной нервной системы
16. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:
1.введение адренолитиков
+2.денервация органа
3.введение холинолитиков
4.повышение активности парасимпатической нервной системы
5.активация серотониергической нервной системы
17. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:
1.денервация органа
2.введение адренолитиков
3.новокаиновая блокада
4.активация гистаминергической системы (+)
5.активация вегетативной системы
18. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:
1. введение адренолитиков
2. денервация органа
3. введение адренолитиков новокаиновая блокада
4. активация вегетативной системы
5.возбуждение холинергической системы (+)
19. Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена:
542
543
1.уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
2.увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
3.увеличение содержания оксигемоглобина в крови (+)
4.уменьшением объемной скорости кровотока
5.увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
20. Внешние признаки артериальной гиперемии:
1.увеличение органа (ткани) в объеме (+)
2.цианоз
3.боль
4.нарушение функций органа (ткани)
5. бледность кожных покровов и слизистых оболочек
21. Внешние признаки артериальной гиперемии:
1.боль
2.бледность кожных покровов и слизистых оболочек
3.покраснение (+)
4.цианоз
5.нарушение функций органа (ткани)
22. Внешние признаки артериальной гиперемии:
1.нарушение функций органа (ткани)
2.цианоз
3.боль
4. бледность кожных покровов и слизистых оболочек
543
544
5.местное повышение температуры
23. Укажите вид венозной гиперемии:
1.нейропаралитическая
2.компрессионная
3.миопаралитическая
4.кардиогенная (при увеличении МОК)
5.нейротоническая
24. Укажите вид венозной гиперемии:
1.обтурационная
2. кардиогенная (при увеличении МОК)
3.миопаралитическая
4. нейропаралитическая
5.нейротоническая
25. Укажите вид венозной гиперемии:
1. кардиогенная (при увеличении МОК)
2. нейропаралитическая
3.миопаралитическая
4. кардиогенная (при сердечной недостаточности)
5.нейротоническая
26. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
1.недостаточность правого сердца
2.атеросклероз сосудов
544
545
3.облетерирующий эндартериит
4.сгущение крови
27. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
1. сгущение крови
2.атеросклероз сосудов
3.облетерирующий эндартериит
4.тромбоз вен
28. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
1. сгущение крови
2.атеросклероз сосудов
3.сдавление вен
4.облетерирующий эндартериит
29. Для венозной гиперемии характерно:
1.увеличение содержания оксигемоглобина в крови
2.замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах
3.усиление лимфотока из ткани
4.уменьшение функционирующих вен и капилляров
5.увеличение артерио-венозной разницы давлений
30. Для венозной гиперемии характерно:
1.маятникообразый кровоток
2. увеличение содержания оксигемоглобина в крови
3.усиление лимфотока из ткани
545
546
4.уменьшение функционирующих вен и капилляров
5.увеличение артерио-венозной разницы давлений
31. Внешние признаки венозной гиперемии:
1.краснота
2.местное повышение температуры
3.увеличение органа (ткани) в объеме
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
32. Внешние признаки венозной гиперемии:
1.цианоз
2.местное повышение температуры
3. краснота
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
33. Внешние признаки венозной гиперемии:
1.местное повышение температуры
2.краснота
3. местное понижение температуры
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
34. Причина ишемии:
1.тромбофлебит
546
547
2.лимфоденит
3.артериосклероз
4.повышенное разрушение эритроцитов
5.сгущение крови
35. Причина ишемии:
1.закупорка артерии
2.лимфоденит
3.тромбофлебит
4.повышенное разрушение эритроцитов
5.сгущение крови
36. Причина ишемии:
1.повышенное разрушение эритроцитов
2.лимфоденит
3.тромбофлебит
4.спазм артерии
5.сгущение крови
37. Симптомы ишемии:
1.покраснение
2.цианоз
3.местное повышение температуры
4.припухлость
5.побледенение
547
548
38. Симптомы ишемии:
1.нарушение функции органа (ткани)
2.цианоз
3.местное повышение температуры
4.припухлость
5.покраснение
39. Симптомы ишемии:
1.местное повышение температуры
2.цианоз
3.местное понижение температуры
4.припухлость
5.покраснение
40. Изменения микроциркуляции характерные для ишемии:
1.ускорение кровотока
2.сгущение крови
3.замедление кровотока
4.увеличение количества функционирующих капилляров
5.разжижение крови
41. Изменения микроциркуляции характерные для ишемии:
1.уменьшение количества функционирующих капилляров
2.сгущение крови
3.увеличение количества функционирующих капилляров
548
549
4.ускорение кровотока
5.разжижение крови
42. Ишемию вызывает:
1.гистамин
2.серотонин
3.катехоламины
4.ацетилхолин
5.брадикинин
43. Ишемию вызывает:
1.брадикинин
2.ацетилхолин
3.серотонин
4.тромбоксан А2
5.гистамин
44. Вид стаза:
1.артериальный (ложный)
2.постгеморрагический
3.лимфогенный
4.венозный
5.гиперемический
45. Вид стаза:
1.капиллярный (истинный)
549
550
2.постгеморрагический
3.лимфогенный
4.артериальный (ложный)
5.гиперемический
46. Вид стаза:
1.постгеморрагический
2.лимфогенный
3.гиперемический
4.артериальный (ложный)
5.ишемический
47. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
1.повышение свертываемости крови
2.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
3.изменение физико-химических свойств поверхности эритроцитов
4.гистамин
5.гепарин
48. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
1. Общая Патофизиология
1.1. Общая нозология.
Тема «Общая этиология».
1. Теория, определяющая место причины и условий в возникновении болезни
550
551
+1. Диалектический каузализм
2. Конституционализм
3. Теория болезней адаптации
4. Теория нервной дистрофии
5. Кондиционализм
2. Причина болезни - это
1. факторы, изменяющие основные биохимические и физиологические константы
организма
2.факторы способные повреждать защитные механизмы организма
+3. факторы вызывающие болезнь и обусловливают ее специфичность
4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни
5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма
3.Эндогенной причиной болезни, например, малокровия (анемии) является:
1. голодание
2.радиация
3.травмирование центральных сосудов
+4.наследственная неполноценность генетического аппарата
5.дефицит витамина В12
4.Бацилла Коха, обнаруженная в организме здорового человека, может быть расценена
как
1.несущественный повреждающий агент
2.обычный раздражитель
3.чрезвычайный раздражитель
+4.причинный фактор
5.условие болезни
5.Чрезвычайный раздражитель болезни - это
1. неблагоприятные климатические факторы
551
552
2.вегетерианство
3.быстрая смена часового пояса
+4.особо опасные инфекции (чума, оспа)
5.пристрастие к жирной пищи
6. Причины, действующие кратковременно и вызывающие повреждение (тканей или наследственного аппарата клетки), играют роль
1. переменную
2.постоянную
+3.толчка
4.риска
5.фоновую
7. При авитаминозе отсутствие фактора (витамина С) является
1.условием болезни
2.фактором риска
3.пусковым фактором
4.предрасполагающим фактором
+5.причиной болезни
8. Теория, абсолютизирующая роль внутренних причин (в частности, неполноценность наследственности) в возникновении болезни
1. витализм
2. монокаузализм
3.кондиционализм
+4.конституционализм
5.диалектический каузализм
9. Основная философская ошибка монокаузализма в вопросе этиологии
1. идеализм
2.субъективизм
3.индетерминизм
4.агностицизм
552
553
+5.метафизичность
10.Идеализм, индетерминизм и агностицизм - характерная черта
1. конституционализма
2.монокаузализма
3.диалектического монокаузализма
4.диалектического поликаузализма
+5.кондиционализма
11. Этиология – это учение о
1. причинах заболеваний
2. условиях заболеваний
+3. причинах и условиях заболеваний
4. условиях, способствующих заболеванию
5.условиях, препятствующих заболеванию
12. К эндогенной причине заболевания относится:
1. дефицит белка в пище
2. ионизирующая радиация
3. механическая травма
4. авитаминоз
+5. неправильный набор хромосом
13. Установите соответствие:
1. Условия, препятствующие развитию болезни
2 Условия, способствующие развитию болезни
(1) А. Занятие спортом.
(2) Б. Хр. эмоциональный стресс.
(2) В. Охлаждение.
(1) Г. Привычка ходить босиком.
553
554
(2) Д. Вегетарианство
14. Суть концепции конституционализма в современном учении о причинах болезни:
1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить специфику заболевания при
определенных условиях
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни
4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни
+5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции, наследственности) инициирует программу
болезни под влиянием факторов окружающей среды
15. Причинный фактор болезни это
1.факторы, изменяющие биохимические и физиологические константы организма
2.факторы, способствующие повреждению защитных механизмов организма
3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность
+4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни
5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма
16. Группы причинных факторов:
+1.чрезвычайные раздражители, дефицит необходимых факторов, обычные раздражители в необычных условиях
2.экзогенные и эндогенные
3.способствующие и препятствующие
4. физические, химические, биологические
5. природные, антропогенные
17. Фактор, препятствующий или полностью исключающий возникновение болезни это
1.причинный фактор
2.повреждающий агент
+3.препятствующее условие
4.отклоняющий фактор
5.стабилизирующий фактор
554
555
18.Установите соответствие:
1. Экзогенные причины болезни
2. Эндогенные причины болезни
(1) А. Инфекция.
(2) Б. Патологические гены.
(2) В. Камни.
(1) Г. Травма.
(1) Д. Нарушение питания.
(2) Е. Опухоль.
(2) Ж. Нарушение эндокринной
Регуляции
19. Суть теории диалектического каузализма:
+1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом
может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни
4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни
5. биологическая недостаточность живых систем инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды
20. К теории общей этиологии относят
1.Целлюлярная патология.
2.Теория болезней адаптации.
3.Теория нервной дистрофии.
+4.Кондиционализм.
5.Фрейдизм.
21. Суть концепции монокаузализма в современном учении о причинах болезни:
555
556
1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить специфику заболевания при
определенных условиях
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни
+4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни
5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции, наследственности) инициирует программу
болезни под влиянием факторов окружающей среды
22. Специфические черты болезни зависят от:
+1. причины болезни
2. условий, способствующих развитию болезни
3. реактивности организма
4. механизмов развития болезни
23. Вирус гриппа, обнаруженный в организме здорового человека, может быть расценен как
1.причина болезни
2.обычный раздражитель
3.чрезвычайный раздражитель
+4.причинный фактор
5.условие болезни
24. Теория, абсолютизирующая роль условий в возникновении болезни
1. витализм
2. монокаузализм
+3.кондиционализм
4. конституционализм
5. диалектический каузализм
25. Фактор, способствующий возникновению, развитию болезни:
1. чрезвычайный раздражитель
2. препятствующее условие
556
557
+3.способствующее условие
4. чрезвычайный раздражитель
5. причинный фактор
26. Возбудитель сибирской язвы, обнаруженный в организме больного человека, может быть расценен как
1.причина болезни
2.обычный раздражитель
+3.чрезвычайный раздражитель
4.причинный фактор
5.условие болезни
27. Природа причины, вызывающей лучевую болезнь
+1.физическая
2.химическая
3.биологическая
4.антропогенная
5.социальная
28. Основной принцип теории общей этиологии
+1.детерминизма
2.агностицизма
3.плюрализма
4.автономности
5.вероятности
29. Причины, действующие длительно и вызывающие повреждение ( тканей или наследственного аппарата клетки), играют роль
1. переменную
+2.постоянную
3. толчка
4. риска
5. фоновую
557
558
30. Природа возбудителя СПИДа
1.физическая
2.химическая
+3.биологическая
4.антропогенная
5.социальная
Тема: «Общий патогенез».
1. Элементарные составные части («атомы») болезни
1.Патологическое состояние
+2.Повреждение
+3.Патологические реакции
4.Патологические процессы.
+5.Приспособительные реакции
6.Предболезнь
2. К теории патогенеза болезни относится:
1. кондиционализм
2. витализм
3. монокаузализм
4. мальтузиантство
+5. психосоматическая медицина (З .Фрейда)
3. Элементарные составные части болезни (структура):
+1. альтерация, патологические и приспособительные
реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ
2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни
3. боль, увеличение температуры тела, слабость,
повреждения функций жизненно важных систем организма
558
559
4. саногенез и лезогенез
5. компенсация и декомпенсация
4. Установите соответствие.
1. Защитные реакции
2. Компенсаторные реакции
(1) А. Развитие лейкоцитоза при инфекции.
(2) Б. Учащение дыхания при пневмонии.
(1) В. Понижение проницаемости мембран при стрессе.
(1) Г. Выработка антител при вакцинации.
(2) Д. Гипертрофия миокарда при пороке сердца
5. Составные части патогенеза:
1. альтерация, патологические реакции и процессы
2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни
3. адаптивные, компенсаторные, защитные, превентивные реакции
+4. саногенез и лезогенез
5. компенсация и декомпенсация
6 К теории патогенеза болезни относится:
1. кондиционализм
+2. целлюлярная патология Р.Вирхова
3. монокаузализм
4. конституционализм
5. витализм
7. Общий патогенез это учение о:
1. взаимодействии повреждающего агента и организма
2. стадиях и периодах болезни
3. причинах и условиях болезни
559
560
+4. механизмах возникновения, развития и исхода болезни
5. признаках или симптомах болезни, раскрывающее их содержание и проявление
8. Отклонение гомеостаза вызывает реакция:
1. приспособительная
2. защитная
+3. патологическая
4. компенсаторная
5. морфологическая
9. Основоположником целлюлярной теории патогенеза является:
1. А.Д.Сперанский
2. Г.Селье
+3. Р.Вирхов
4. Ф.Гальтон
5. К.М.Быков
10. Фазы патологического процесса.
1. повреждения и восстановления
2. парадоксальная и ультрапарадоксальная
+3. компенсации и декомпенсации
4. шока и контршока
11. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза
является:
1. защитной
2. компенсаторной
3. адаптивной
4. превентивной
+5. патологической
560
561
12. Воспаление – это
1. раздражение переходящее в повреждение
2.патологическая реакция
+3.патологический процесс
4.патологическое состояние
5.болезнь
13. Основоположник учения об общем адаптационном синдроме (ОАС):
1. Р.Вирхов
+2. Г.Селье
3. З.Фрейд
4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
14. В разделе «Общий патогенез» изучают
+1. Механизмы возникновения болезни.
2. Причины возникновения болезни.
+3. Механизмы развития болезни.
+4. Механизмы исходов болезни..
5. Роль условий в возникновении болезни.
15. Реакция, препятствующая срыву гомеостаза
1. защитная
+2. компенсаторная
3. адаптивная
4. превентивная
5. патологическая
16. К типовым патологическим процессам относятся:
+1. воспаление
2. ожог
561
562
+3. лихорадка
+4. голодание
+5. гипоксия
6. уремия
17.Адаптивная реакция
+1.препятствует изменению гомеостаза,
2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза.
3.приводит к срыву гомеостаза
4.усиливает срыв гомеостаза
18. К срочным механизмам выздоровления относятся:
+1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)
2. увеличение числа эритроцитов
+3. переключение системы терморегуляции
+4. нейтрализация ядов путем их окисления
5. компенсаторная гипертрофия органа
+6. реакция, направленная на поддержание АД
19. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза
является:
1. защитной
2. компенсаторной
3. адаптивной
4. превентивной
+5. патологической
20. Основоположник кортико-висцеральной патологии :
1. Р.Вирхов
2. Г.Селье
3. З.Фрейд
562
563
4. А.Д.Сперанский
+5. К.М.Быков
21.Нарушение гомеостаза начинается в фазу компенсации патологического процесса в
+1.фазу декомпенсации
2. парадоксальную фазу
3. фазу контршока
4.фазу выздоровления
22. К относительно устойчивым механизмам выздоровления относятся:
1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)
+2. увеличение числа эритроцитов
3. переключение системы терморегуляции
4. нейтрализация ядов путем их окисления
+5. компенсаторная гипертрофия органа
+6. реакция, направленная на поддержание АД
23. Основоположник теории нервной дистрофии :
1. Р.Вирхов
2. Г.Селье
3. З.Фрейд
+4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
24. Суть целлюлярной патологии (Р. Вирхова)
1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
+4. количественными изменениями: что-то появляется в необычном количестве
(гетерометрия), в необычном месте (гетеротопия), в необычное время (гетерохрония).
563
564
5. действие обычных раздражителей в необычных условиях.
25.Суть соотношения между местным и общим в патологии.
+1.взаимозависимость
2.обособленность
3.взаимное исключение
4.случайное влияние друг на друга
26. К устойчивым механизмам выздоровления относятся:
1. увеличение числа эритроцитов
2. компенсаторная гипертрофия органа
3. нейтрализация ядов белками крови
+4. репаративная регенерация
+5. развитие иммунитета
27. Компенсаторная реакция
1.препятствует изменению гомеостаза
+2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза
3.приводит к срыву гомеостаза
4.усиливает срыв гомеостаза
28. Суть теории “ болезней адаптации”
+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4.действие чрезвычайных раздражителей.
29. Взаимоотношения между функциональными структурными изменениями
1.случайное влияние друг на друга
2.самостоятельность
564
565
3.взаимное исключение
+4.взаимозависимость
30. Патологическим процессом являются:
+1. Воспаление
2. Лейкоцитоз
3. Спазм сосудов
+4. Лихорадка
5. Одышка
31. Схема патогенеза болезни по А. Д. Сперанскому
1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
+4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.
5. действие обычных раздражителей в необычных условиях
32. Патологический процесс («молекула» болезни) – это
+1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие
патогенных раздражителей, представляющий собой составную часть болезни.
2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению
гомеостаза.
3.конфликт биосистемы с окружающей средой
4. стойкое изменение структуры и функции органов и систем, характеризующееся снижением резистентности организма
33. Элементарные составные части болезни (структура):
+1. альтерация, патологические и приспособительные реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ
2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни
3. боль, увеличение температуры тела, слабость, повреждения функций жизненно важных систем организма
4. саногенез и лезогенез
565
566
5. компенсация и декомпенсация
34. Защитные реакции — это …
1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие нарушению
гомеостаза.
2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в
стрессовых ситуациях (стартреакции).
3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
+4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.
35. Схема патогенеза болезни с позиций кортико-висцеральной патологии.
1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и
переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.
+5. действие раздражителя, запредельное торможение коры больших полушарий, растормаживание подкорки, заболевания внутренних
органов
36. Компенсаторные реакции — это
1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруш нию
гомеостаза.
2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в
стрессовых ситуациях (стартреакции)
+3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.
37. Признаки качественного своеобразия болезни
+1. сочетание повреждения и приспособления
е­
566
567
2. совокупность повреждений
3. совокупность приспособительных реакций на действие отклоняющих факторов окружающей среды
4. совокупность патологических реакций
38. Превентивные реакции — это
1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруш нию
гомеостаза.
+2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в
стрессовых ситуациях (стартреакции)
3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.
39. Патологические реакции — это
+1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруш нию
гомеостаза.
2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в
стрессовых ситуациях (стартреакции)
3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза
4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению
5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз
40.Патологическое состояние – это
1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие патогенных раздражителей, представляющий собой с ставную часть болезни
2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению гомеостаза
3.конфликт биосистемы с окружающей средой
+4. врожденное или приобретенное в результате патологического процесса устойчивое изменение структуры и функций органа
Тема «Общий адаптационный синдром».
е­
е­
о­
567
568
1.Суть основных представлений Г.Селье:
+1. действие стрессора на фоне экзогенного и эндогенного кондиционирования вызывает неспецифические (местный и общий
адаптационный синдром) и специфические изменения, сочетание которых дает болезнь
2. действие раздражителя вызывает повреждение клеток и сумма «больных» клеток есть болезнь.
3. конфликт между принципом удовольствия и принципом реальности в раннем детстве, вытеснение инстинктов в бессознательную
сферу, выход энергии ущемленных инстинктов и распространение на эротизированные под влиянием случайных причин с
формированием болезни.
4. действие раздражителя (удар по нервной сети): нервно-дистрофический процесс; болезнь
5. действие раздражителя; запредельное торможение коры больших полушарий; растормаживание подкорки; заболевание внутренних
органов
2. Первая стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсация
2. декомпенсация
3. шока
+4. тревоги
5. нервная
3. Эффект глюкокортикоидов в отношении специфической и неспецифической
устойчивости:
1. повышены оба вида устойчивости
2. неспецифическая устойчивость - уменьшена, специфическая - увеличена
+3. неспецифическая устойчивость - увеличена, специфическая – уменьшена
4. нет эффекта
5. уменьшены оба вида устойчивости
4. Органы, выделяющие в кровь адаптивные гормоны при развитии ОАС:
1.щитовидная железа, поджелудочная железа
2.паращитовидные железы
3.передняя и задняя доли гипофиза
4.половые железы
568
569
+5. надпочечники
5. К стресс-гормонам относят:
1.эстрогены
2.андрогены
3.глюкагон
4.инсулин
+5.катехоламины
6. Определение общего адаптационного синдрома ( ОАС)
1. это гиперадаптация на всех уровнях организма
2.это дисадаптация на всех уровнях организации организма
+3.совокупность стандартных неспецифических реакций, реализующихся через эндокринную ( главным образом, гипофиз- адреналовую)
систему и играющих для организма защитную роль
4.совокупность своеобразных ( нестандартных ) специфических и неспецифических реакций, противодействующих повреждению
5.совокупность стандартных специфических реакций, реализующихся через иммунную систему и играющих защитную роль
7. Вторая стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсации
2. декомпенсации
3. шока
+4. резистентности
5. нервная
8. Морфофункциональные изменения надпочечников в стадию тревоги:
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
569
570
9. Характерная лейкоцитарная формула при стрессе:
1. эозинофилия
+2. нейтрофилез
3. лимфоцитоз
4. базофилия
5. эозинофильно-базофильная ассоциация
10. Эффект глюкокортикоидов в отношении эритропоэза и гранулоцитопоэза
во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):
1. угнетение эритропоэза и стимуляция гранулоцитопоэза
2. стимуляция эритропоэза и угнетение гранулоцитопоэза
3. нет эффекта
+4. стимуляция обоих процессов
5. угнетение обоих процессов
11. Третья стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсации
2. декомпенсации
3. шока
+4. истощения
5.тревоги
12. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:
+1.эритроцитоз
2. моноцитоз
3. лимфоцитоз
4. эозинофилия
5. базофилия
13. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в третью стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):
1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
570
571
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
+3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5. обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
14. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.
1.стимуляция иммунной системы
2.снижение активности ферментов цикла Кребса
3.замедление эритропоэза
+4.повышение энергетического потенциала клеток
5.снижение активности протеолитических ферментов
15. Суть теории “ болезней адаптации”
+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что
усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4.действие чрезвычайных раздражителей.
5.действие обычных раздражителей в необычных условиях.
16. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):
+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
18. Во II-ю стадию ОАС уменьшается содержание в крови:
1. зрелых эритроцитов
2. ретикулоцитов
+3. лимфоцитов
571
572
4. глюкозы
5. альбуминов
19. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:
1.эритропения
2. моноцитоз
3. лимфоцитоз
+4. эозинопения
5. базофилия
20. Основоположник теории общего адаптационного синдрома:
1. Р.Вирхов
+2. Г.Селье
3. З.Фрейд
4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
21. Фазы стадии тревоги общего адаптационного синдрома:
+1. шок и контршок
2. компенсация и декомпенсация
3. активная и пассивная
4. эректильная и торпидная
5. острая и хроническая
22. Правильная последовательность стадий ОАС:
А. резистентность Б. истощение В. тревоги
1.А,Б,В
2.А, В, Б.
+3. В, А, Б
4.стадии указаны не верно
572
573
23. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:
1. гипертрофия
+2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. компенсация и декомпенсация
24. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во все фазы 1-стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.
+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию.
25. Состояние коры надпочечников в стадию резистентности ОАС:
+1. гипертрофия
2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. перевозбуждение
26. Гормоны, являющиеся адаптивными в развитии ОАС
1.минералокортикоиды
2.эстрогены
3.андрогены
+4.глюкокортикоиды
5.инсулин, глюкагон
27. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в первую фазу первой стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.
+2.увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
573
574
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность и размер надпочечников
28. Фактор стойкого прироста уровня гормонов крови во 2-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
4. секреция существенно отстает от потребления
+5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
29. Эффект глюкокортикоидов в отношении лимфо- и эритропоэза во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):
1. угнетение эритропоэза и стимуляция лимфопоэза
+2.стимуляция эритропоэза и угнетение лимфопоэза
3. нет эффекта
4. стимуляция обоих процессов
5. угнетение обоих процессов
30. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.
1.стимуляция иммунной системы
2.снижение активности ферментов цикла Кребса
+3.активация глюконеогенеза
4.замедление тканевого дыхания
5.снижение активности протеолитических ферментов
31. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови во 1-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
+4. секреция существенно отстает от потребления
5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
574
575
32. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:
1. гипертрофия
+2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. компенсация и декомпенсация
33. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):
+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников несмотря на их гипоплазию
34. Фактор стойкого нарастания дефицита адаптивных гормонов в крови в 3-ю стадию ОАС
1.секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2.секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
+3. секреция и потребление на низком уровне, при потребление преобладает над секрецией
4.секреция существенно преобладает над потреблением
5.секреция и потребление ГК не изменены
35. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови в 1-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
+4. секреция существенно отстает от потребления
5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
36. Адаптивные гормоны, выделяемые под влиянием стрессорных факторов
1. инсулин
575
576
+2.глюкокортикоиды
3.АДГ
4.СТГ
5.андрогены
6.эстрогены
37. Характер изменения уровня адаптивных гормонов в крови в 3 - ю стадию ОАС
1.кратковременное увеличение
2.стойкое увеличение
3.кратковременное уменьшение
+4.стойкое уменьшение
5.волнообразное изменение (периодически уменьшение сменяется увеличением)
38.Цепь причинно- следственных связей, приводящих к выделению адаптивных гормонов под действием стрессора
+1. нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации
передней доли гипофиза, выделению АКТГ, который в свою очередь увеличивает продукцию и секрецию адаптивных гормонов.
2.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации средней
доли гипофиза, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.
3.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активизации
задней доли гипофиза, выделению АДГ, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.
4.спонтанная активация клеток гипоталамуса под действием стрессора приводит к активации тимико-лимфатической системы в
последующим выделением тимозина.
5.действие стрессора непосредственно на надпочечники с последующим выделением адаптивных гормонов.
39. Механизм уменьшения уровня ГК в фазу “ шока” стадии тревоги ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.увеличение их распада
2.уменьшение синтеза
3.слабые тропные влияния гипофиза на кору надпочечников
4.нечувствительность клеток надпочечников к тропным влияниям гипофиза
+5.усиленное потребление ГК клетками организма при действии стрессора
576
577
40. Временное соотношение фаз стадии тревоги
1.фаза “ контршок” предшествует фазе “шок”
+2.фаза “шок” предшествует фазе “ контршок”
3.возникают одномоментно
4.интерференция
5.вероятное и не зависимое появление каждой
41. Динамика изменения уровня адаптивных гормонов в крови в разные фазы стадии тревоги ( “ шок” и “контршок”):
1. в фазу шока-норма; в фазу контршока-увеличение
2.в фазу шока-норма; в фазу контршока-уменьшение
3.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока- норма
+4.в фазу шока-уменьшение; в фазу контршока- увеличение
5.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока-уменьшение
Тема «Реактивность и устойчивость организма».
1. Вид специфической реактивности:
1.лейкопения
2.анемия
3.анергия
+4.иммунитет
5.лейкоцитоз
2.Индивидуальная реактивность это ________________.
организму)
(реактивность присущая одному конкретному
3.Совокупность всех генов одного организма называется:
1.онтогенез
2.филогенез
+3.генотип
4.фенотип
577
578
5.изменчивость
4.Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
2.анергия
3.аллергия
+4.адаптация
5.иммунитет
5.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
1.тренировка к перегреванию
2.тренировка к действию наркотиков
3.понижение жизнеспособности
+4.тренировка к охлаждению
5.вегетарианство
6. Вид специфической реактивности:
1.лейкопения
2.анемия
+3.аллергия
4. анергия
5.лейкоцитоз
7. Возрастная реактивность это ______________________
(реактивность характерная для определенного возраста)
8. Совокупность всех признаков организма называется:
1.филогенез
+2.фенотип
3.изменчивость
4.размножение
5.генотип
578
579
9. Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
+2.приспособляемость
3.аллергия
4.анергия
5.иммунитет
10. Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
+1.тренировка к кислородному голоданию
2.тренировка к действию наркотиков
3.вегетарианство
4.тренировка к перегреванию
5. понижение жизнеспособности
11. Вид неспецифической реактивности:
1.наследственная
2. эндокринная
3. анергия
+4. видовая
12.Повышенная степень реактивности это _______________. (гиперергия)
13.Система, определяющая характер реактивности:
1.конституциональная
2.сердечно-сосудистая
3.кровь
4.дыхательная система
+5.система иммуногенеза
14.Вид неспецифической устойчивости:
579
580
+1.изменчивость
2. аллергия
3.резистентность
4. анергия
5.иммунитет
15.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
1.тренировка к действию наркотиков
+2.тренировка к физическому напряжению
3.вегетарианство
4.тренировка к перегреванию
5.понижение жизнеспособности
16. Нормальная степень реактивности это ______________. (нормергия)
17. Система, определяющая характер реактивности:
1.конституциональная
2.сердечно-сосудистая
3.кровь
4.дыхательная
5.эндокринная
18. Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
2. аллергия
+3.резистентность
4. анергия
5.иммунитет
19. Вид неспецифической реактивности:
1.эндокринная
580
581
+2.половая
3.наследственная
4.анергия
20. Пониженная степень реактивности это ____________________. (гипоергия)
21.Система, определяющая характер реактивности:
+1.ЦНС
2. конституциональная
3.кровь
4.дыхательная система
5. сердечно-сосудистая
22. Вид неспецифической устойчивости:
+1.выживаемость
2. аллергия
3. иммунитет
4. анергия
5. изменчивость
23. Виды неспецифической реактивности:
1. _________ (видовая)
2. __________( возрастная)
3. __________ (половая)
4. __________( индивидуальная)
24. Вид неспецифической реактивности:
1.анергия
2.наследственная
+3.возрастная
4. конституциональная
581
582
5. эндокринная
25. Потеря способности реагировать на раздражитель это _________ (анергия)
26. Половая реактивность это _____________________.
(реактивность характерная для определенного пола)
27. Вид специфической реактивности:
1.анергия
2.лейкопения
3.анемия
4.лейкоцитоз
+5.иммунитет
28. Виды неспецифической устойчивости:
1._______________ (адаптация)
2._______________ (резистентность)
3._______________ (выживаемость)
Тема «Патофизиология иммунитета»
1.Иммунитет – это :
1.комплекс неспецифических реакций организма
+2.способность организма сохранять свой антигенный гомеостаз
3.способность организма сохранять свою жизнеспособность
4.способность организма сохранять свою выносливость
5.устойчивость приспособительных механизмов
2.Возможная причина аутоагрессии :
+1.появление антител к антигенам собственных нормальных тканей
2.появление биогенных аминов из тучных клеток
582
583
3.нарушение образования перекисей в лейкоцитах
4.развитие толерантности к опухолевым клеткам
5.снижение чувствительности клеток к кейлонам
3.Последствие дефицита хелперов :
1.гиперфибриногенемия
2.гипергаммаглобулинемия
+3.склонность к развитию инфекционных заболеваний
4.раннее старение
5.развитие опухолей
4.Физический иммунодепрессант :
1.цитостатик
2.алкилирующее соединение
3.жирная кислота
4.глюкокортикоиды
+5.ионизирующая радиация
5.Причина первичного иммунодефицита :
1.сидром Шедьяка -Хигаси (с парциальным поражением гранулоцитов)
+2.синдром Ди Джорджи
3.синдром Кляйнфелтера
4.обширные ожоги
5.кортикостероидная терапия
6.Центральный орган системы иммуногенеза :
+1.вилочковая железа
2.щитовидная железа
3.лимфатический ствол
4.миндалины
5.селезёнка
583
584
7.Возможная причина аутоагрессии :
1.применение дезагрегантов
2.отравление цианидами
3.разобщение процессов окисления и фосфорилирования
4.применение антиоксидантов
+5.денатурация белков собственных клеток
8.Врождённые иммунодефициты могут быть :
+1.с преимущественным дефектом клеточного ( Т ) иммунитета
2.с недостаточностью комплемента
3.с недостаточной активностью лизинов
4. с недостаточной активностью лизоцима
5.с нарушением барьеров (кожи, слизистых)
9.Биологический иммунодепрессант :
+1.антилимфоцитарная сыворотка
2.ионизирующая радиация
3.цитостатик
4.холестерин
5.адреналин
10.Последствие дефицита хелперов :
+1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
2.наклонность к опухолям
3.раннее старение
4.наклонность к аутоагрессии
5.наклонность к сенсибилизации
11.Центральный орган иммуногенеза :
1.миндалина
584
585
2.паращитовидная железа
3.щитовидная железа
+4.костный мозг
5.лимфатический узел
12.Причина аутоагрессии :
+1.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы
2.СПИД
3.лейкопения
4.снижение фагоцитарной активности микрофагов
5.тромбоцитопения
13.Причина врождённого иммунодефицита :
1.нарушение водно-углеводного обмена в лейкоцитах
2.агранулоцитоз
+3.преимущественное нарушение продукции антител В-лимфоцитами
4.нарушение выработки хемотаксического фактора
5.действие гемолитического яда
14.Химический иммунодепрессант :
1.холестерин
+2.цитостатик
3.жирная кислота
4.ионизирующая радиация
5.антилимфоцитарная сыворотка
15.Причина недостаточности гуморального фактора неспецифической защиты организма :
+1.блокада синтеза одного из компонентов системы комплемента
2.гемолиз эритроцитов
3.идиопатическая тромбоцитопения
4.избыток β – лизинов
585
586
5.повышенная активность гексокиназы
16. Патологический процесс, относящийся к типовой форме нарушения иммунитета :
1.гипотрофия тимуса
2.лимфаденопатия
+3.реакция «трансплантат против хозяина»
4.лимфолейкоз
5.миелолейкоз
17.Последствие дефицита супрессоров :
1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
2.ожирение
+3.аутоагрессия
4.раннее старение организма
5.развитие опухоли
18.Метаболический иммунодепрессант:
1.глюкокортикоиды
2.антилимфоцитарная сыворотка
+3.жирная кислота
4.цитостатик
5.антибиотик
19.Причина возрастного иммунодефицита у ребёнка после 5 лет :
+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А
2.дефицит лаброцитов
3.дефицит макрофагов
4.отсутствие собственного иммуноглобулина G
5.дефицит микрофагов
20.Причина незавершённого фагоцитоза :
586
587
1.лейкопения
2.умеренное перегревание организма
+3.недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов
4.гипофибриногенемия
5.тромбоцитопения
21. Клетки иммунной системы, являющиеся основной мишенью при СПИДе:
1.В – лимфоциты
2.Т - киллеры
+3.Т - хелперы
4.Т – супрессоры
5.иммуноглобулины Д
22.Причина первичного иммунодефицита :
+1.врождённый блок стволовых клеток
2.СПИД
3.лейкопения
4.вастинг – синдром
5.массивная протеинурия
23. Причина аутоагрессии :
1.дефицит киллеров
2.дефицит хелперов
3.гиперфибриногенемия
4.гипогаммаглобулинемия
+5.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы
24. Причина незавершённого фагоцитоза :
+1.избыточное количество глюкокортикоидов в крови
2. дефицит глюкокортикоидов в крови
3.гипергаммаглобулинемия
587
588
4.гипофибриногенемия
5.лейкоцитоз
25. Клетки, содержащие аутоантигены:
1.клетки надкостницы
+2.нервные клетки
3.клетки капсулы почек
4.клетки костной ткани
5.стволовые клетки
26.Врождённые иммунодефициты могут быть :
+1.с поражением клеточного ( Т ) и гуморального ( В ) звеньев иммунитета
2.с дефектом фагоцитоза микрофагами
3.с нарушением выработки хемотаксического фактора
4.с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты
5.с недостаточностью барьеров
27.Возможная причина вторичного иммунодефицита:
+1.рентгеновское облучение
2.уремия
3.газовая эмболия
4.отравление цианидами
5.почечная артериальная гипертензия
28.Последствие дефицита хелперов :
1.раннее старение организма
2.развитие опухоли
3.развитие аутоагрессии
+4.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
5.атрофия тимуса
588
589
29.Причина нарушения фагоцитоза :
1.физиологическая атрофия тимуса
2.выход «забарьерных» антигенов
3.применение адъювантов
4.недостаточность барьеров
+5.тяжёлое нарушение водно-электролитного баланса в организме
30.Клетки, содержащие аутоантигены :
+1.сперматозоиды
2.клетки соединительной ткани
3.клетки предшественники В - клеток
4.клетки надкостницы
5.плазматические клетки
31.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью гуморального звена иммунитета:
1.вастинг синдром
2.синдром Луи Бар
+3.болезнь Бартона (агаммаглобулинемия мальчиков)
4.синдром Ди - Джорджи
5.синдром Чидиака – Хигаши
32.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния :
1.гипоплазия тимуса
2.врождённый блок стволовых клеток
3.агаммаглобулинемия Брутона
+4.корь
5.афибриногенемия
33.Физический иммунодепрессант :
1.холестерин
2.жирная кислота
589
590
3.глюкокортикоиды
+4.ионизирующая радиация
5.желчные кислоты
34.Причина нарушения фагоцитоза :
+1.лейкопения в связи с аутоиммунным поражением лейкоцитов
2.избыток комплемента
3.подавление эритроцитарного ростка красного костного мозга
4.повышение активности лизоцима крови
5.гипофибриногенемия
35. «Забарьерный» антиген :
+1.белок хрусталика глаза
2.парапротеины
3.альбумины крови
4.глобулины крови
5.фибриноген крови
36.Врождённый
комбинированный иммунодефицит:
1.синдром Ди – Джорджи
+2.синдром Луи – Бар
3.вастинг – синдром
4.синдром Кляйнфелтера
5.синдром Шедьяка - Хигаси
37.Естественную иммунологическую толерантность обеспечивают :
+1.супрессоры
2.киллеры
590
591
3.хелперы
4.гамма - глобулины
5.стволовые клетки
38.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния :
1.нарушение эмбриональной закладки тимуса
2.генетический блок синтеза иммуноглобулина А
3. генетический блок синтеза иммуноглобулина Д
4.нарушение дифференцировки Т- лимфоцитов на ранних этапах генеза
+5.массивная протеинурия
39.Причина аутоагрессии :
1.повышение количества супрессоров
2.дефицит киллеров
3.дефицит хелперов
+4.повреждение тканей
5.дефицит комплемента
40.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью клеточного звена иммунитета:
1.синдром Дауна
+2.вастинг – синдром
3.синдром Ди – Джорджи
4.синдром Луи - Бар
5.синдром Чидиака – Хигаши
41.Возможная причина возрастной неполноценности системы иммуногенеза у детей до 1 года :
1.гипоплазия тимуса
2.дефицит киллеров
3.отсутствие собственного иммуноглобулина М
4.отсутствие стволовых клеток
+5. отсутствие собственных иммуноглобулинов G и A
591
592
42.Вид патологии иммунитета :
+1.иммунодефицитное состояние
2.лейкопения
3.лейкоцитоз
4.эритроцитоз
5.тромбоз
43. Возможная причина аутоагрессии :
+1.появление в крови «забарьерных» антигенов
2.снижение фагоцитарной активности лейкоцитов
3.дефицит киллеров
4.дефицит хелперов
5.повышение работы цензорной системы иммунитета
44. Гуморальное звено контролирует иммунитет :
1.противовирусный
2.противогрибковый
3.противоопухолевой
+4.противобактериальный
5.противоэмбриональный
45.Причина первичного иммунодефицита:
+1.нарушение синтеза иммуноглобулинов всех классов из-за блока последовательных этапов развития В – лимфоцитов
2.гиповитаминоз
3.перенесенная инфекция
4.хирургическое вмешательство
5.голодание
46.Возможная причина аутоагрессии :
1.дефицит секреторного иммуноглобулина
592
593
2.нарушение эмбриональной закладки тимуса
3.образование и выделение БАВ тучными клетками
4.развитие опухоли
+5.антигенная мимикрия бактерий
47.Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:
1.атопической формы бронхиальной астмы
+2.гломерулонефрита стрептококкового происхождения
3.поллиноза
4.отёка Квинке
48. Клеточное звено иммунитета контролирует :
1.скорость высвобождения БАВ тучными клетками
+2.противовирусный иммунитет
3.противобактериальный иммунитет
4.степень повреждения иммунными комплексами эндотелиоцитов
5.скорость оседания эритроцитов
49.Возможная неполноценность возрастной неполноценности системы иммунитета у детей после 3-х лет :
+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А
2.гипоплазия тимуса
3. отсутствие собственного иммуноглобулина М
4. отсутствие собственного иммуноглобулина G
5.дефицит киллеров
50.Недостаточность клеточного звена иммунитета проявляется дефицитом :
1.плазматических клеток
2.макрофагов
+3.хелперов
4.тучных клеток
5.ретикулоцитов
593
594
51. Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:
1.отёка Квинке
2.крапивницы
+3.ревматизма
4.поллиноза
52.При синдроме Луи - Бар отмечается выраженная недостаточность :
1.стволовых клеток
2.вилочковой железы
+3.вилочковой железы в сочетании с нарушением синтеза иммуноглобулинов А
4.синтеза иммуноглобулинов G и М
5.фагоцитоза
53.Причина возрастной неполноценности иммуногенеза у детей до 2-х месяцев:
1.атрофия тимуса
2.дефицит киллеров
3.дефицит тучных клеток
+4.отсутствие собственных иммуноглобулинов классов М, G и А
54.Возможное последствие дефицита киллеров :
1.интоксикация
+2.раннее старение
3.наклонность к развитию инфекционных заболеваний
4.гипогаммаглобулинемия
5.недостаточность гипофиз – адреналовой системы
55.Причина иммунодефицитных заболеваний, связанных с изменениями клеточного звена иммунитета:
1.нарушение превращения стволовой клетки в полустволовую лимфоидную клетку – предшественник общую для Т и В – лимфоцитов
+2.генетический блок на этапе образования клетки – предшественника Т- лимфоцитов
3.наследственно обусловленный блок дифференцировки В- лимфоцитов
594
595
4.нарушение синтеза отдельных классов иммуноглобулинов
5.генетический блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов
56.Химический иммунодепрессант :
1.жирная кислота
2.холестерин
+3.антибиотик
4.антилимфоцитарная сыворотка
5.ионизирующая радиация
57.Причина первичного иммунодефицита:
1.ахилический гастрит
2.нефроз
3.СПИД
4.гиповитаминоз
+5.врождённое отсутствие тимуса
58.Причина аутоагрессии :
+1.наследственная неполноценность цензорной системы иммунитета
2.наследственное нарушение формирования В – лимфоцитов
3.наследственный блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов
4.наследственный блок на конечном этапе синтеза иммуноглобулина А
5.наследственный блок синтеза иммуноглобулинов G и М
59.Последствие дефицита киллеров :
1.аутоагрессия
2.склонность к развитию инфекционных заболеваний
+3.развитие опухоли
4.гипопротеинемия
5.кровоточивость
595
596
60.Способ получения искусственной иммунологической толерантности :
1.введение глюкозы
2.введение липокаина
3.введение адреналина
4.введение метионина
+5.введение антилимфоцитарной сыворотки
61.Возможная причина первичного иммунодефицита :
1.тимэктомия
+2.врождённый блок стволовых клеток
3.лейкоз
4.вирусная инфекция
5.злокачественная опухоль
Тема «Аллергия»
1. Причина развития атопических реакций:
1. бактериальные токсины
2. вирусы
3. бактерии
+4. пыльца соцветий
5. антибиотики
2. Установите последовательность стадий развития аллергии:
(2) 1. ст. разрешения
(1) 2. ст. сенсибилизации
(3) 3. ст. десенсибилизации
3. К аллергической реакции немедленного типа относится:
1. контактный дерматит
+2. атопическая астма
596
597
3. туберкулиновая реакция
4. отторжение трансплантата
5. ревматоидный артрит
4. Особенность аллергии немедленного типа:
1. участие Т - лимфоцитов
+2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой
3. неэффективности антигистаминной терапии
4. возможность пассивной сенсибилизации Т-лимфоцитами
5. развитие фибриноидного воспаления
5. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:
1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
+3. специфическая гипосенсибилизация
4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда.
5. спазмолитики
6. Причина развития поллинозов:
1.домашняя пыль
+2.пыльца злаковых трав
3.постельные микроклещи
4.антибиотики
5.споры грибков
7. Вторая стадия аллергии:
1. ст. резистентности
+2. ст. разрешения
3. ст. сенсибилизации
4. ст. истощения
5. ст. десенсибилизации
597
598
8. К аллергической реакции немедленного типа относится :
1. контактный дерматит
+2. анафилактический шок
3. туберкулиновая реакция
4. отторжение трансплантата
5. ревматоидный артрит
9. Особенность аллергии немедленного типа :
1. участие Т - лимфоцитов
2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами
3. неэффективность антигистаминной терапии
+4. участие гуморальных антител
5. развитие фибриноидного воспаления
10. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:
1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
3. введение спазмолитиков
4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда
+5. устранение контакта с аллергеном
11. Причина развития поллинозов:
1.антибиотики
2.споры грибков
+3.пыльца соцветий деревьев
4.бактерии
5.домашняя пыль
12. Установите последовательность фаз стадии разрешения аллергии :
(2) 1. пато ( био ) химическая
598
599
(1) 2. иммунологическая
(3) 3. патофизиологическая
13. К аллергической реакции цитотоксического типа относится :
1. контактный дерматит
2. туберкулиновая реакция
3. отторжение трансплантата
+4. острый гломерулонефрит
5. ревматоидный артрит
14. Особенность аллергии немедленного типа :
1. участие Т - лимфоцитов
2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитов
+3. эффективность антигистаминной терапии
4. развитие фибриноидного воспаления
5. повышение артериального давления
15. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в иммунологическую фазу стадии разрешения:
+1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
3. введение спазмолитиков
4. специфическая гипосенсибилизация
5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов
16. Причина развития атопических заболеваний:
1.вирусы
+2.домашняя пыль
3.бактериальные токсины
4. антибиотики
5.бактерии
599
600
17. При ГНТ повреждаются преимущественно:
1. паренхиматозные органы
+2. сосуды
3. соединительная ткань
4. миокард
5. лимфоидная ткань
18. К аллергической реакции анафилактического типа относится :
1. контактный дерматит
2. туберкулиновая реакция
3. отторжение трансплантата
+4. отек Квинке
5. ревматоидный артрит
19. Особенность аллергии замедленного типа :
+1. участие Т - лимфоцитов
2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой
3. эффективность антигистаминной терапии
4. участие гуморальных антител
5. развитие спазма гладких мышц
20. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патохимическую фазу стадии разрешения:
1. Метод Безредка
+2. антигистаминные препараты
3. введение спазмолитиков
4. специфическая гипосенсибилизация
5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов
21. Клетки, играющие основную роль в развитии ГЗТ:
1. ретикулоциты
+2. сенсибилизированные лимфоциты
600
601
3. тучные клетки
4. метамиелоциты
5. полихроматофилы
22. При ГНТ повреждаются преимущественно:
1.паренхиматозные органы
+2.гладкомышечные клетки
3.соединительная ткань
4.миокард
5.лимфоидная ткань
23. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. атопическая астма
2. анафилактический шок
3. сывороточная болезнь
+4. туберкулиновая реакция
5. отек Квинке
24. Особенность аллергии замедленного типа :
1.участие гуморальных антител
2.возможность пассивной сенсибилизации сывороткой
3.эффективность антигистаминных препаратов
4.развитие спазма гладких мышц
+5.возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами
25.Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:
1. Метод Безредка
2. антигистаминные препараты
+3. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда
4. специфическая гипосенсибилизация
5. снижение выработки антител
601
602
26. Клетки, играющие основную роль в развитии ГНТ:
1. ретикулоциты
2. сенсибилизированные лимфоциты
+3. тучные клетки
4. метамиелоциты
5. полихроматофилы
27. Иммуноглобулин, участвующий в развитии реакций II типа:
1. IgE
2. IgD
3. IgA
4. IgG4
+5. IgG3
28. Для аллергической реакции реагинового типа характерно:
1. ведущая роль в патогенезе IgG3
2. реакция проявляется через 72 часа
3. основная роль принадлежит лимфокинам
+4. основная роль в механизмах развития проявлений принадлежит гистамину, простагландинам, лейкотриенам
5. ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
29. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1.анафилактический шок
2.атопическая астма
3.сывороточная болезнь
+4.контактный дерматит
5.отек Квинке
30. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:
1. метод Безредка
602
603
2. антигистаминные препараты
+3. спазмолитики
4. специфическая гипосенсибилизация
5. снижение выработки антител
31. Медиатор аллергии немедленного типа:
1. лимфокины
2. ацетилхолин
+3. гепарин
4. фактор торможения миграции макрофагов
5. фактор агрегации макрофагов
32. Класс иммуноглобулинов, синтезирующийся при атопических заболеваниях:
1. Ig Д
+2. Ig E
3. Ig A
4. Ig M
33. Характерная особенность гаптена:
1. молекулярная масса 50 000 дальтон и более
2. индуцирует образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов
+3. становится иммуногенным после соединения с белком
4. специфически взаимодействует с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами
5. является полноценным аллергеном
34. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. анафилактический шок
2. атопическая астма
3. сывороточная болезнь
+4. инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы
5. отек Квинке
603
604
35. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения ГЗТ:
1. антигистаминные препараты
+2. противовоспалительная терапия
3. спазмолитики
4. специфическая гипосенсибилизация
5. метод Безредка
36. Медиатор аллергии замедленного типа:
1. ацетилхолин
+2. интерлейкин - 1
3. гистамин
4. медленно реагирующая субстанция анафилаксии
5. серотонин
37. К аллергическим реакциям замедленного типа относится:
1. атопическая астма
2. анафилактический шок
+3. отторжение трансплантата
4. сывороточная болезнь
5. отек Квинке
38. К аллергической реакции цитотоксического типа относят:
1. сывороточную болезнь
2. феномен Шварцмана
3. крапивницу
+4. иммунный агранулоцитоз
5. геморрагический васкулит
39. Источник медиаторов аллергии немедленного типа :
1. сенсибилизированные лимфоциты
604
605
+2. тучные клетки
3. моноциты
4. ретикулоциты
5. полихроматофилы
40. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. атопическая астма
2. анафилактический шок
3. сывороточная болезнь
+4. ревматоидный артрит
5. отек Квинке
41. Источник медиаторов аллергии замедленного типа :
1. тучные клетки
2. полихроматофилы
+3. сенсибилизированные лимфоциты
4. ретикулоциты
5. мегакариоциты
42. Первая стадия аллергии :
1. ст. резистентности
2. ст. разрешения
+3. ст. сенсибилизации
4.ст. истощения
5.ст. десенсибилизации
43. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. отек Квинке
2. атопическая астма
3. анафилактический шок
4. сывороточная болезнь
605
606
+5. системная красная волчанка (коллагенозы)
44. Причина развития атопии:
+1. эпидермальные аллергены
2. вирусы
3. простейшие
4. бактериальные токсины
5. пенициллин
45. Свойство аллергических антител при атопических заболеваниях:
1. выявляются в реакциях связывания комплемента
2. проникают через трансплацентарный барьер
3. относятся к IgG1
+4. способны фиксироваться на тучных клетках
5. относятся к IgМ
46. Аллергическая реакция, развивающаяся по реагиновому типу:
1. геморрагический васкулит
+2. инсектная аллергия
3. гломерулонефрит
4. сывороточная болезнь
5. агранулоцитоз
47. Причина развития аллергической реакции IV типа:
1. эпидермальные аллергены
2. пыльца злаковых растений
3. домашняя пыль
+4. лекарственные препараты
5. пыльца деревьев
48. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:
606
607
1. лекарственная аллергия
2. иммунный агранулоцитоз
+3. поллиноз
4. аутоиммунная гемолитическая анемия
5. аутоиммунный гломерулонефрит
49. Аллергическое заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу иммунного повреждения:
1. контактный дерматит
2. атопическая бронхиальная астма
3. поллиноз
4. крапивница
+5. феномен Артюса
50. Причина развития аллергической реакции IV типа:
1. эпидермальные аллергены
2. пыльца злаковых растений
3. домашняя пыль
4. пыльца деревьев
+5. красители
51. Свойство аллергических антител при развитии атопических заболеваний:
1. относятся к IgG1
2. относятся к IgМ
3. относятся к IgA
+4. выявляются при кожных пробах
5. термостабильны
52. Аллергическая реакция, развивающаяся по цитотоксическому типу:
1. атопическая бронхиальная астма
2. контактный дерматит
3. экзема
607
608
+4. гемолитическая анемия
5. туберкулиновая реакция
53. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:
1. тиреоидит Хошимото
2. лекарственная аллергия
+3. туберкулез легких
4. иммунный агранулоцитоз
5. геморрагический васкулит
54. Причина развития атопии:
1. вирусы
+2. постельные микроклещи
3. простейшие
4. бактериальные токсины
5. пенициллин
55. Клетки, участвующие в развитии первой стадии аллергической реакции:
+1. лимфоциты
2. эозинофилы
3. нейтрофилы
4. тучные клетки
5. фибробласты
56. Явление, которое наблюдается в 1 стадию аллергии:
+1. синтез и накопление антител
2. кооперация тучных клеток, нейтрофилов, базофилов
3. активация тучных клеток
4. спазм гладкомышечных клеток
5. дегрануляция тучных клеток
608
609
1.2. Патофизиология обмена веществ.
Тема «Патофизиология белкового обмена»
1. Отрицательный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота меньше выводимого)
2. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л, что расценивается как:
1.парапротеинемия
2.криоглобулинемия
3.амилоидоз
+4.гипопротеинемия
5.гиперпротеинемия
3.Отрицательный азотистый баланс возникает:
1.при беременности
+2.при гипертиреозе
3.при гипотиреозе
4.в детском возрасте, в период роста
5.в постоперационном периоде
4.Отрицательный азотистый баланс возникает при:
1.уменьшении продукции глюкокортикоидов
+2.усилении продукции тироксина
3.усилении продукции инсулина
4.уменьшении продукции андрогенов
5.уменьшении продукции СТГ
5.Состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:
+1.рост организма
2.дефицит кислорода
609
610
3.голодание
4.термические ожоги
5.инфекционные заболевания
6.Гипопротеинемия развивается при:
1. аллергии
+2. голодании
3.сгущении крови
4.аутоагрессии
5.усиление синтеза антител
7.Основным клиническим проявлением парапротеинемии является ________________.
(нарушение микроциркуляции)
8.Катаболический гормон:
1.СТГ
2.АКТГ
3.ренин
+4.глюкагон
5.инсулин
9.При белковой недостаточности нарушается синтез:
1.витаминов
+2.гемоглобина
3.гликогена
4.холестерина
5.желчных кислот
10. Положительный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота больше выводимого)
610
611
11. Положительный азотистый баланс возникает при:
+1.избыточной секреции анаболических гормонов
2.голодании
3.назначении глюкокортикоидов
+4.беременности
5.гипертиреозе
12. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
1. уменьшении продукции глюкокортикоидов
2. усилении продукции СТГ
+3. уменьшении продукции инсулина
4. увеличении продукции андрогенов
5. усилении продукции инсулина
13. Последствие недостаточного усвоения белков организмом:
1.гиперпротеинемия
2.снижение процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике
3.положительный азотистый баланс
+4.алиментарная белковая недостаточность
5.ожирение
14. Гиперпротеинемия развивается при:
1.голодании
2.водном отравлении
+3.сгущение крови
4.выход белка из кровеносного русла
+5.усиление синтеза антител
15. Гипопротеинемия развивается при:
1.синтезе патологических протеинов
+2.агаммаглобулинемиии
611
612
3. ускорении компенсаторного синтеза защитных белков
+4. при протеинурии
5. при переходе клеточных белков в кровь
16. При нарушении функции печени развивается__________ вид гиперазотемии. (продукционный)
17. Причина ретенционной азотемии:
1.анемия
2.дизентерия
3.синдром длительного раздавливания
+4.гломерулонефрит
5.цирроз печени
18. К биогенным аминам относятся:
1.тирозин
2.адреналин
+3. серотонин
4. триптофан
+5.гистамин
19. Азотистое равновесие – это __________________.
(когда количество поступающего и выводящегося азота равно)
20. Положительный азотистый баланс возникает при:
1.термических ожогах
+2.назначании инсулина
3. гипертиреозе
+4. выздоровлении
5.инфекционных заболеваниях
21. Положительный азотистый баланс возникает при:
612
613
1.усилении продукции глюкокортикоидов
2.усилении продукции тироксина
+3.усилении продукции СТГ
+4.усилении продукции андрогенов
5.уменьшении продукции андрогенов
22. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+1.злокачественных новообразованиях
2.гипотиреозе
+3.нефротическом синдроме
4.лактации
5.беременности
23. Гипопротеинемия развивается при:
1.переедании
+2.протеинурии
3.сгущении крови
4.усилении синтеза антител
+5.выходе белка из кровеносного русла
24. Рапад белка увеличивает:
+1.гипогликемия
2.алкалоз
3.денатурация белка
4.снижение обмена веществ
5.дефицит катаболических гормонов
25. Клиническим проявлением гипоальбуминемии являются ________. (отеки)
26. Причина смешанной гиперазотемии:
1.усиленый распад белка
613
614
2.нарушение образования мочи
3.нарушение выведение мочи
4.нарушение функции печени
+5.синдром длительного раздавливания
27. Последствия недостаточного усвоения белков организмом:
1.положительный азотистый баланс
2.тромбозы
+3.отрицательный азотистый баланс
4.гиперпротеинемия
+5.гипопротеинемия
28. Диспротеинемия – это _______________________ .
(изменение количественного и качественного соотношения белковых фракций крови)
29. Отрицательный азотистый баланс возникает:
1.в период роста организма
+2.при голодании
3.после голодания
4.в период лактации
+5.при инфекционных заболеваниях
30. Катаболический гормон
1.вазопрессин
+2.глюкокортикоиды
3.инсулин
4.СТГ
5.ренин
31. Гипопротеинемия развивается при:
+1.хронических диффузных поражениях печени
614
615
2.переходе клеточных белков в кровь
+3.ожогах
4.лихорадке
5.увеличении гематокрита
32. Гиперпротеинемия развивается при:
1.агаммаглобулинемии
+2.синтезе патологических протеинов
3.голодании
4.протеинурии
5.ожогах
33. Последствие гипофибриногенемии:
1.отеки
2.понижение специфической устойчивости
3.понижение обмена веществ
+4.понижение свертываемости крови
5.нарушение микроциркуляции
34. Основным клиническим последствием глобулинемии является развитие__________
(иммунодефицита)
35. При ретенционной гиперазотемии в крови остаточный азот увеличивается за счет:
+1.мочевины
2.аммиака
3.молочной кислоты
+4.креатина
5.пирувата
36. Конечные продукты обмена белка:
1.кальций
615
616
+2.аммиак
+3.мочевина
4.холестерин
+5.креатинин
Тема «Патофизиология углеводного обмена».
1.Влияние глюкагона на метаболизм глюкозы в клетке :
+1.препятствует активации гликогенсинтетазы
2.стимулирует синтез гликогена
3.повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
4.повышает скорость гексокиназной реакции
5.усиливает образование глюкозо-6-фосфата
2.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением парасимпатической нервной системы :
1.тахикардия
2.потливость
3.мидриоз
+4.гипотония
5.тремор
3.Возможная схема патогенеза ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет ) :
+1.этиологические факторы (вирусы и др. ) → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный процесс → прогрессирующая гибель Вклеток панкреатических островков
2.хронический панкреатит → неаутоиммунная деструкция островковых В-клеток → гипоинсулинемия
3.опухоль мозгового слоя надпочечников → избыточное образование катехоламинов → контринсулярное действие → стойкая
гипергликемия
4.стресс → возбуждение симпатической нервной системы → выделение контринсулярных гормонов → стойкая гипергликемия
5.гиподинамия + избыточное питание → ожирение → дефицит рецепторов к инсулину на клетках мишенях → гипергликемия
4.Следствие нарушения углеводного метаболизма при сахарном диабете :
616
617
1.повышение утилизации глюкозы клетками
+2.осмотический диурез
3.инактивация гликолиза
4.активация пентозного цикла
5.гиперхолестеринемия
5.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
1.хроническая почечная недостаточность
2.отслойка сетчатки
3.слепота
4.нарушение нервной регуляции ЖКТ
+5.облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
6.Гормон, вызывающий гипергликемию :
+1.адреналин
2.инсулин
3.вазопрессин
4.АДГ
5.альдостерон
7.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением подкорковых центров ЦНС :
1.мидриаз
2.тахикардия
+3.судороги
4.брадикардия
5.миоз
8.Возможная причина сахарного диабета беременных (прегнодиабет ) :
1.абсолютная инсулиновая недостаточность
2.относительная инсулиновая недостаточность
3.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток поджелудочной железы
617
618
4.снижение числа рецепторов к инсулину
+5.возрастание продукции контринсулярных гормонов
9.Установите соответствие :
1.ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет )
(1)
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. возраст к началу заболевания обычно молодой
Б. склонность к кетоацидозу
В. кетоацидоз развивается редко
Г. в моче наличие сахара и часто ацетона
Д. связь с тучностью
Е. микроангиопатии
Ж. макроангиопатии
10.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
1.нарушение нервной регуляции тазовых органов
+2.гангрена нижних конечностей
3.появление на глазном дне микроаневризм
4.очаговый гломерулосклероз
5.хроническая почечная недостаточность ( ХПН )
11.Контринсулярный гормон :
1.вазопрессин
2.окситоцин
3.кальцитриол
4.альдостерон
+5.глюкокортикоиды
12.Симптом гипогликемии, связанный с торможением коры и подкорковых центров ЦНС :
1.мидриаз
618
619
2.тахикардия
3.миоз
4.брадикардия
+5.кома
13.Возможная схема патогенеза ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет ) :
+1.хроническое переедание → ожирение → снижение чувствительности В-клеток поджелудочной железы к глюкозе и периферическая
инсулинорезистентность
2.хронический стресс → развитие ОАС → повышение синтеза глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия
3.рак поджелудочной железы → неаутоиммунная деструкция панкреатических В-клеток → гипоинсулинемия
4.пищевые цианиды → индукция аутоиммунного цитолиза островковых В-клеток → инсулинопения
5.гормонально-активная опухоль аденогипофиза → гиперпродукция СТГ → стойкая гипергликемия
14.Последствие нарушения углеводного обмена при сахаром диабете :
+1.полидипсия
2.гипогликемия
3.усиленное образование глюкозо-6-фосфата
4.активация работы цикла Кребса
5.жировая дистрофия печени
15.Микроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
1.ишемическая болезнь сердца (ИБС)
2.инфаркт
3.инсульт
+4.нейропатия
5.атеросклероз сосудов нижних конечностей
16.Контринсулярный гормон :
1.вазопрессин
+2.СТГ
3.АДГ
619
620
4.паратгормон
5.кальцидиол
17.Возможная причина гипогликемии :
1.дефицит инсулина
2.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином
3.боль
4.отрицательные эмоции
+5.инсулинома
18.Причина вторичного сахарного диабета :
1.ожирение
2.возбудитель кори
3.возбудитель краснухи
4.возбудитель эпидемического паротита
+5.панкреатэктомия
19.Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(1)
(2)
(2)
А. время развития постепенное
Б. развивается быстро ( часы )
В. дыхание Куссмауля (запах ацетона)
Г. кожа влажная, бледная
Д. мышцы дряблые
Е. глазные яблоки мягкие
Ж. судороги
З. при введении глюкозы больной «оживает на
кончике иглы»
620
621
20.Установите соответствие :
1. ИНСД
2. ИЗСД
(1) А. количество инсулина в поджелудочной железе
часто в пределах нормы
(2) Б. начало болезни острое
(2) В. резкая выраженность клинических симптомов
(1) Г. прослеживается связь с тучностью
(2) Д. масса тела снижена
(2) Е. несколько чаще болеют мужчины
(1) Ж. кетоацидоз развивается редко
21.Гормон стимулирующий гликогенолиз :
1. лактотропный
2.лютеинизирующий
3.фолликулостимулирующий
+4.тироксин
5.инсулин
22.Возможная причина гипогликемии :
1.преобладание СТГ над инсулином
2.преобладание глюкагона над инсулином
3. преобладание тироксина над инсулином
+4.агликогеноз
5.дефицит инсулина
23.Причина вторичного сахарного диабета :
+1.синдром Иценко – Кушинга
2.вирус Коксаки В 4
3.вирус осповакцины
4.снижение числа рецепторов к инсулину
621
622
5.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток
24.Последствие нарушения липидного обмена при сахарном диабете :
+1.кетонемия
2.глюкозурия
3.полифагия
4.полидипсия
5.гипогликемия
25.Главный механизм диабетической макроангиопатии :
1.появление микроаневризм в капиллярах
+2.ускоренный атеросклероз
3.дегенерация миелина нервных волокон
4.повреждение шванновских клеток
5.микроальбуминурия при нормальной скорости фильтрации
622
623
26.Изменение, характерное для гиперинсулинизма :
1.торможение транспорта глюкозы через клеточную мембрану
+2.активация транспорта глюкозы через клеточную мембрану
3.активация кетогенеза
4.замедление окисления глюкозы
5.активация гликогенолиза
27.При сахарном диабете :
+1.полиурия вторично обусловливает полидипсию
2.полидипсия вторично обусловливает полиурию
3.полиурия вторично обусловливает гипогликемию
4.гипогликемия вторично обусловливает полиурию
5.полидипсия вторично обусловливает гипергликемию
28.Возможная причина гипогликемии:
1.избыток СТГ
2.избыток адреналина
3.дефицит инсулина
+4.отравление флоридзином
+5.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами
29.Последствие нарушения белкового обмена при сахарном
диабете :
+1.вторичный (приобретённый) иммунодефицит
2.ослабление катаболизма белка
623
624
3.усиление синтеза белка
4.положительный азотистый баланс
5.снижение экскреции мочевины
30.Контринсулярный гормон :
+1.глюкагон
2.кальцидиол
3.инсулин
4.лютеинизирующий
5.меланоформный
624
625
31.Типовая форма нарушения углеводного обмена :
1.сахарный диабет
2.почечный диабет
3.эндокринный диабет
4.алиментарная гипергликемия
+5.гликогеноз
31.Состояние, при котором наблюдается глюкозурия :
1.несахарный диабет
2.гиперлипидемия
3.гиперинсулинемия
+4.сахарный диабет
5.гипогликемическая кома
32.Возможная схема патогенеза вторичного (эндокринного)
сахарного диабета :
1.избыточное потребление пищи → гипергликемия →
гиперинсулинемия → снижение количества рецепторов к инсулину
+2.психическая травма → тиреотоксикоз → избыток тироксина →
стимуляция гликогенолиза → стойкая гипергликемия
3.избыточное потребление углеводов → алиментарная
гипергликемия
4.вирус осповакцины → цитолиз островковых В-клеток →
аутоиммунный процесс → абсолютная гипоинсулинемия →
стойкая гипергликемия
625
626
5.механическая травма поджелудочной железы → панкреатэктомия
→ гипергликемия
33.Последствие нарушения конечного этапа обмена жира при
сахарном диабете :
1.снижение утилизации глюкозы
2.глюкозурия
+3.гиперхолестеринемия
4.аминацидемия
5.снижение образования кетоновых тел
34.Гормон, являющийся антагонистом инсулина :
1.окситоцин
2.АДГ
+3.АКТГ
4.вазопрессин
5.альдостерон
35.Характерный признак проявления нарушения жирового обмена при сахарном диабете :
+1.жировая инфильтрация печени
2.угнетение липолиза
3.нарушение переваривания жира в ЖКТ
4.ослабление кетогенеза
5.снижение синтеза холестерина
36.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.больные чаще заболевают в молодом возрасте
2.начало болезни постепенное (месяцы, годы )
3.низкий риск кетоацидоза
4.есть связь с тучностью
5.относительная инсулиновая недостаточность
626
627
37.Установите соответствие :
1.гиперкетоемическая кома
2.гипогликемичекая кома
(1)
(1)
(2)
(2)
(1)
А. гипергликемия
Б. в моче ацетоновые тела
В. судороги
Г. гипогликемия
Д. реакция на введение глюкозы не
выражена
(2) Е. развивается быстро
(1) Ж. мышцы дряблые
38.Следствие ретинопатии при сахарном диабете :
1.гангрена нижних конечностей
2.гломерулосклероз
+3.слепота
4.инфаркт миокарда
5.персистирующая трофическая язва голени
39.Один из возможных механизмов действия инсулина на углеводный обмен :
1.снижает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
2.замедляет депонирование глюкозы в виде жира
+3.активирует гликолитический и пентозный пути окисления глюкозы
4.снижает синтез гликогена в печени
5.снижает активность гексокиназ
40.Причина полиурии при сахарном диабете :
1.диабетическая макроангиопатия
+2.гипергликемия
627
628
3.кетонемия
4.гиперхолестеринемия
5.гиперлипемия
41.Отличительный признак ИЗСД ( инсулинзависимого сахарного диабета ) :
+1.аутоиммунный процесс против В-клеток панкреатических островков
2.отсутствие аутоиммунного процесса против В-клеток панкреатических островков
3.отсутствие сезонности заболевания
4.кетоацидоз развивается редко
5.чаще болеют женщины
42.Установите соответствие :
1. ИЗСД ( инсулинзависимый сахарный диабет)
2.ИНСД ( инсулиннезависимый сахарный диабет )
(1)
(2)
(2)
(2)
(1)
(1)
(1)
А. возраст к началу заболевания обычно молодой
Б. кетоацидоз развивается редко
В. макроангиопатия
Г. более чем у 80-90% больных ожирение
Д. микроангиопатия
Е. склонность к кетоацидозу
Ж. начало болезни острое
43.Отрицательное последствие избыточного потребления углеводов :
1.значительная потеря веса
2.склонность к раннему старению
+3.ожирение
4.предупреждение развития атеросклероза
5.предупреждение деэндотелизации сосудов
44.Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете :
628
629
1.кетонемия
2.гопогликемия
+3.снижение почечного порога для экскреции глюкозы
4.диабетическая макроангиопатия
5.повышение фильтрации глюкозы в почках
45.Возможная схема патогенеза вторичного сахарного диабета, вызванного неаутоиммунной деструкцией панкреатических В-клеток :
+1.хронический панкреатит → гипоинсулинемия → стойкая гипергликемия
2.глюкагонома → повышенная продукция глюкагона → стойкая гипергликемия
3.опухоль пучковой зоны коры надпочечника → избыток глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия
4.феохромоцитома → избыток катехоламинов → стойкая гипегликемия
5.применение с целью лечения тироксина → стимуляция гликогенолиза → гипергликемия
46.Причина гипераминоацидемии при сахарном диабете :
1.ослабление катаболизма белка
2.усиление синтеза белка
3.равновесный азотистый баланс
4.снижение экскреции мочевины
+5.усиление катаболизма белка
47. Контринсулярный гормон образуется в:
1. средней доле гипофиза
+2. щитовидной железе
3. В-клетках поджелудочной железы
4. половых железах
5. задней доле гипофиза
48.Возможная причина гипергликемии
1.тяжёлая физическая нагрузка
2.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами
3.судороги
629
630
+4.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином
5.избыток инсулина
49.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :
1.отсутствует сезонность заболевания
2.диабетическая макроангиопатия
+3.абсолютная инсулиновая недостаточность
4.относительная инсулиновая недостаточность
5.первичная инсулинорезистентность
50.Фактор, способствующий развитию диабетических микроангиопатий :
+1.чрезмерное гликозилирование белков
2.усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
3.ослабление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
4.ослабление отложения белков плазмы крови в базальной мембране сосудов микроциркуляции
5.прекращение накопления гликопротеидов и гликозаминогликанов в базальной мембране сосудов микроциркуляции
51.Отличительный признак гипогликемической комы :
1.кожа больного сухая и красная
+2.в моче нет ацетоновых тел
3.дыхание типа Куссмауля
4.мышцы дряблые
5.реакция на введение глюкозы не выражена
52.Главное патогенетическое звено гипогликемической комы :
1.углеводное «голодание» миокарда
2.некомпенсированный кетоацидоз
+3.углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
4.гипоосмия крови
5.гипонатриемия
630
631
53.Возможный диабетогенный фактор :
1.возбудитель дизентерии
+2.возбудитель краснухи
3.возбудитель туберкулёза
4.гипогликемия
5.гипоальбуминемия
54.Отличительный признак ИНСД ( инсулиннезависимого сахарного диабета ) :
1.диабетическая микроангиопатия
2.в крови повышен уровень кетоновых тел
3.возраст к началу заболевания чаще молодой
4.несколько чаще болеют мужчины
+5.относительная инсулиновая недостаточность
55.Один из механизмов расстройств при гипогликемии :
1.улучшение питания нервных клеток
2. улучшение дыхания нервных клеток
3.повышение образования АТФ в нервных клетках
+4.повышение возбудимости нервных клеток
5.повышение содержания внутриклеточного калия
56.Возможный диабетогенный фактор :
+1.возбудитель эпидемического паротита
2.возбудитель холеры
3. возбудитель туберкулёза
4. возбудитель дизентерии
5.возбудитель лептоспироза
57.Отличительный признак гиперкетонемической комы :
1.гипогликемия
2.есть реакция больного на введение глюкозы
631
632
+3.развивается постепенно ( дни )
4.судороги
5.кожа бледная, влажная
58.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением симпатической нервной системы :
1.брадикардия
2.гипотония
3.миоз
+4.мидриаз
5.чувство сытости
59.Причина, вызывающая повреждение В-клеток панкреатических островков :
+1.нитрозамины
2.катехоламины
3.гипогликемия
4.гипоальбуминемия
5.гипофибриногенемия
60.Основной патогенетический фактор возникновения ИНСД (инсулиннезависимого сахарного диабета ) :
1.блок превращения проинсулина в инсулин
+2.дефицит рецепторов к инсулину на клетках-мишенях
3.гипергликемия
4.гиперхолестеринемия
5.гиперкетонемия
61. Установите соответствие :
1.гиперкетонемическая кома
2.гипогликемическая кома
(1) А. развивается постепенно
(1) Б. кожа сухая, красная ; мышцы дряблые
632
633
(2)
(2)
(2)
(1)
(2)
(2)
(1)
(2)
В. глазные яблоки плотные
Г. развивается быстро
Д. кожа влажная, бледная
Е. глазные яблоки мягкие
Ж. гипогликемия
З. в моче нет ацетоновых тел
И. реакция на введение глюкозы не выражена
К. при введении глюкозы больной «оживает»
на кончике иглы
62.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :
+1.нарушение мозгового кровообращения
2.хронический пиелонефрит
3.диабетическая ретинопатия
4. диабетическая нейропатия
5.прогрессирующий гломерулосклероз
Тема «Патофизиология липидного обмена».
1.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
1.отсутствие желчных пигментов
+2. отсутствие желчных кислот
3.отсутствие ненасыщенных жирных кислот
4.отсутствие жирорастворимых витаминов
5.отсутствие холестерина в химусе
2.Последствие гиперлипопротеинемии :
+1.выраженный ксантоматоз
2.снижение риска развития атеросклероза
3.снижение частоты возникновения ИБС
4.снижение вязкости крови
633
634
5.предотвращение развития стеатоза печени
3.Причина развития гиперлипопротенемии I типа :
1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
2.снижение количества рецепторов к липопротеидам низкой плотности ( ЛПНП )
3.дефект рецепторов к холестерину
+4.мутация апопротеина Е, нарушение катаболизма остаточных частиц хиломикронов (ХМ )
5.связывание аутоантителами остаточных частиц ХМ
4.Центральная форма вторичного ожирения :
1.гиподинамическая
2.дистрофическая
+3.гипоталамо-гипофизарная
4.гиперлипидемическая
5.транспортная
5.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
1.с гиполипопротеинемией
2.с гипохолестеринемией
3. с гипотриглицеридемией
4.с активацией окисления липидов в печени
+5.со снижением темпов сборки и секреции липопротеидов очень низкой плотности
(ЛПОНП)
6.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.нарушение поступления в кишечник панкреатического сока
2.дефицит активной желудочной липазы
3.снижение секреции липазы слизистой оболочкой корня языка
4.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
5. снижение секреции липазы слизистой оболочкой глотки
634
635
7.Причина транспортной ( вторичной ) гиперлипопротеинемии :
1.диета, содержащая только жиры
2.снижение выработки жиромобилизующих гормонов
+3.обеднение печени гликогеном
4.снижение активности ЛПЛ
5.появление в крови желчных кислот
8.Причина первичного ожирения :
1.переедание
2.гиподинамия
3.активация пентозо-фосфатного пути
4.активация работы цикла Кребса
+5.абсолютная лептиновая недостаточность
9.Причина периферического вторичного ожирения :
1.гиперхолестеринемия
2.гиперхиломикронемия
3.гипертриглицеридемия
+4.избыток глюкокортикоидов
5.избыток вазопрессина
10.Установите соответствие :
1.Принципы терапии ожирения
2.Принципы рациональной диеты при ожирении
(1) А. Повышение энергозатрат
(1) Б. Рациональная диета
(1) В. блокада пентозного цикла
(2) Г. ограничение калоража пищи
(2) Д. ограничение введения углеводов
Е. Ограничение введения жидкости
(2) Ж. введение большого количества клетчатки
635
636
(2) З. Введение витаминов
11.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.гиповитаминоз по фолиевой кислоте (витамин В9 )
2.гиповитаминоз по витамину Д
3.гиперхолестеринемия
4.отсутствие в рационе тугоплавких липидов
5.дефицит билирубина
12.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
1.избыток альдостерона
2.избыток инсулина
3.избыток АДГ
4.дефицит адреналина
+5.избыток тироксина
13.Причина первичного ожирения :
1.гипоинсулинемия
+2.первичная лептинорезистентность
3.избыток в крови количества тироксина
4.гипервитаминоз по витамину В1
5.активация липолиза
14.Эндокринная патология, при которой развивается периферическое вторичное ожирение:
1.гипертитеоз
2.первичный гиперальдостеронизм
3.вторичный гиперальдостеронизм
+4.синдром Иценко-Кушинга
5.гиперпаратиреоз
15.Липотропный фактор :
636
637
1.никотиновая кислота
2.этионин
3.этанол
4.жир животного происхождения
+5.холин
16.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
+1.ускоренная перистальтика кишечника
2.возбуждение симпатической нервной системы
3.торможение парасимпатической нервной системы
4.дефицит лингвальной липазы
5.снижение активности липопротеиновой липазы
17.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
1.желтуха
2.повышенное содержание гепарина в крови
3.избыток в крови хиломикронов
4.повышенное содержание апопротеина С II в крови
+5.длительное голодание
18.Негативное последствие ожирения :
+1.повышенный риск возникновения сахарного диабета
2.нарушение переваривания жира в ЖКТ
3.позднее развитие атеросклероза
4.слабость скелетной мускулатуры
5.развитие стеатореи
19.Установите соответствие:
1.вид гиперлипопротеинемии
2.вид ожирения
(2) А. дисрегуляторное
637
638
(1) Б. транспортное
(2) В. андроидное ( яблочное)
(1) Г. ретенционная
(2) Д. гиноидное ( грушевидное )
20.Липотропный фактор :
1.холестерин
2.хиломикрон
3.клетчатка
+4.метионин
5.метанол
21.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
1.избыток желчных кислот
2.избыток желчных пигментов
3.повышенная кислотность желудочного сока
4.гиповитаминоз К
+5.ингибирующее действие некоторых антибиотиков на функции энтероцитов
22.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
+1.нарушение образования гепарина
2.избыток АДГ
3.повышенная активность липопротеиновой липазы
4.стресс
5.избыток тироксина
23.Негативное последствие ожирения :
1.нарушение зрения
2.гипокоагулемия
+3.усиление атерогенеза
4.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам
638
639
5.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам
24.Причина метаболического ожирения :
1.преобладание прихода энергии над расходом
+2.стимуляция пентозного цикла обмена углеводов
3.повышение основного обмена
4.активация липолиза
5.абсолютная гипоинсулинемия
25.Патогенез ожирения печени ( стеатоз ) может быть связан :
1.с дефицитом жиромобилизующих гормонов
2.с гипохолестеринемией
+3.с торможением окисления липидов в печени
4.с усилением синтеза фибриногена
5.с повышением темпов сборки липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)
26.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :
1.избыток панкреатической липазы
2.избыток липопротеиновой липазы
3.гипохолестеринемия
+4.действие блокаторов фосфорилирования на функции энтероцитов
5.дефицит билирубина
27.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
1.надпечёночная желтуха
+2.подпечёночная желтуха
3.избыточный синтез альбуминов в печени
4.бессолевая диета
5.диета, содержащая много жира
28.Негативное последствие ожирения :
639
640
+1.повышенный риск развития гипертензии
2.снижение синтеза в печени прокоагулянтов
3.ахолия
4.гипокальциемия
5.дефицит в организме ненасыщенных жирных кислот
29.Причина метаболического ожирения :
+1.инсулинома
2.избыток тироксина
3.избыток адреналина
4.избыток СТГ
5.дефицит пролактина
30.При нарушении конечного этапа обмена жира в организме возникает :
1.метаболический алкалоз
2.газовый ацидоз
3.снижается образование ацетона
4.снижается образование ацетоуксусной кислоты
+5.кетоацидоз
31.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
1.креаторея
+2.стеаторея
3.холемия
4.желтуха
5.интоксикация
32.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :
1.повышение в крови количества катехоламинов
2. повышение в крови количества тироксина
3. повышение в крови количества АДГ
640
641
4. повышение в крови количества окситоцина
+5.нарушение образования гепарина
33.Установите соответствие :
1.вид ожирения
2.вид гиперлипопротеинемии
(1)А. гиноидное ( грушевидное )
(1)Б. субкутанное
(1)В. дисрегуляторное
(2)Г. ретенционная
(1)Д. андроидное (яблочное)
(1)Е. висцеральное
34.Эндокринная патология, при которой развивается вторичное ожирение :
+1.гиперсекреция АКТГ
2.феохромоцитома
3.болезнь Конна ( гиперальдостеронизм )
+4.гипотиреоз
5.гиперпродукция СТГ
35.Липотропный фактор :
1.холестерин
+2.липокаин
3.этанол
4.метанол
5.хиломикрон
36.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
1.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала
2.ахолия
+3.нарушение синтеза некоторых прокоагулянтов
641
642
4.холемия
5.билирубинурия
37.Причина первичной гиперлипопротеинемии I типа (болезнь М.Бюргера – О.Грютца ):
1.аутосомно-рецессивное отсутствие кофактора липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
2.семейная гиперхолестеринемия
3.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности (ЛПНП)
4.семейная гипертриглицеридемия
+5.наследственный (аутосомно-рецессивный ) дефект липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
38.Причина гипертрофического ожирения :
+1.увеличение размеров адипоцитов
2.активация липолиза
3.увеличение количества адипоцитов
4. увеличение количества и размера адипоцитов
5.активация липогенеза
39.Установите соответствие:
1.стимуляторы ЛПЛ
2. ингибиторы ЛПЛ
(1)
(2)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. инсулин
Б. Натрия хлорид
В. СТГ
Г. желчные кислоты
Д. апопротеин С II
Е. апапротеин С III
40.Причина накопления в крови кетоновых тел :
1.усиленние образования рибоз
+2.нарушение окисления кетоновых тел в цикле Кребса
3.углеводная диета, обеднённая жирами
642
643
4.избыточное образование молочной кислоты
5.гипоксия
41.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+1.дефицит витамина Д
2.дефицит витамина В9
3.желтуха
4.гиперхолестеринемия
5.аминацидурия
42.Причина первичной гиперлипопротеинемии 5 типа :
1.накопление в крови хиломикронов из-за блока их катаболизма
2.значительное повышение уровня холестерина в крови
3. повышение уровня триглицеридов в крови
+4.наследственное (аутосомно-рецессивное ) отсутствие апопротеина С II
5.отсутствие рецепторов к липопротеидам низкой плотности
43.Причина гиперпластического ожирения :
1.снижение пролиферативной активности преадипоцитов
2.переедание
+3.увеличение выше нормы количества адипоцитов
4.гиподинамия
5.хронический стресс
44.Установите соответствие:
1.Липогенез
2.Липолиз
(2)
(2)
(1)
(2)
А. Тироксин
Б. Адреналин
В. инсулин
Г. СТГ
643
644
(2) Д. Глюкагон
(1) Е. пролактин
(1) Ж. Глюкокортикоиды
45.Причина накопления в крови кетоновых тел :
1. гиперинсулинемия
2. активация гликолиза
3. активация работы цикла Кребса
+4. нарушение превращения кетоновых тел в жирные кислоты
5. усиление образования НАДФН2
46.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :
+ 1.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам
2.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам
3.креаторея
4.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала
5.избыток не насыщенных жирных кислот
47.Причина первичной гиперлипопротеинемии II а типа :
1.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности
2.семейная гипертриглицеридемия
3.наследственный блок катаболизма хиломикронов
+4.семейная гиперхолестеринемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
5.дефицит ингибиторов липопротеиновой липазы
48.Тип ожирения, при котором увеличивается число адипоцитов :
1.алиментарное
2.дисрегуляторное
+3.гиперпластическое
4.транспортное
5.метаболическое
644
645
49.Причина усиления липогенеза при активации пентозного цикла обмена углеводов :
1.отсутствие углеводов в клетке
2.активация гликолиза
3.активная работа цикла Кребса
4.активация липазы жировых депо
+5.повышенное образование НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот
50.Причина нарушения мобилизации жира при дисрегуляторном ожирении:
1.избыток тироксина
+2.дефицит жиромобилизующих гормонов
3.избыток альдостерона
4.избыток СТГ
5.избыток катехоламинов
51.Установите соответствие :
1.Факторы, стимулирующие активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
2.Факторы, тормозящие активность ЛПЛ
(1) А. инсулин
(1) Б. СТГ
(2) В. избыток хиломикронов
(2) Г. натрия хлорид
(2) Д. желчные кислоты
(1) Е. гепарин
52.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :
+1.избыток СТГ
2.диета, содержащая только жиры
3.дефицит катехоламинов
4.дефицит вазопрессина
5.дефицит тироксина
645
646
53.Для андроидного (яблочного ) типа ожирения характерно :
1.отложение жира только на бёдрах
2. отложение жира только на ягодицах
3.накопление жира в брыжейке
4.отложение жира только в абдоминальных внутренностях
+5.отложение жира на животе и верхней части туловища
54.Причина дисрегуляторного ожирения :
1.избыток тироксина
2.избыток альдостерона
3.избыток паратгормона
4.избыток АДГ
+5.дефицит тироксина
55.Причина избыточного образования кетоновых тел :
+1.окисление жирных кислот в условиях дефицита глюкозы
2.активная работа цикла Кребса
3.усиленная работа пентозо-фосфатного пути
4.активация гликолиза
5.избыток инсулина
56.Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается по причине :
1.дефицита эластазы в поджелудочной железе
+2.дефицита панкреатической липазы и фосфолипазы
3.дефицита трипсиногена
4.дефицита триглицеридлипазы в адипоцитах
5.ослабления липолиза
57.Причина первичной гиперлипопротеинемии II б типа :
+1.генетический дефект рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (аутосомно-доминантный тип наследования)
646
647
2.угнетение глюкокортикоидами синтеза рецепторов ЛПНП
3.нарушение процесса гепариновой активности при аутоиммунных заболеваниях
4.хронический стресс
5.гипотиреоз
58.Для гиноидного ( грушевидного ) типа ожирения характерно отложение жира:
1. в сальнике
2. на животе
3. в верхней части туловища
4. в абдоминальных внутренностях
+5. на бёдрах, ягодицах и нижней части туловища
59.Жиромобилизующий гормон :
1.инсулин
2.вазопрессин
3.глюкокортикоиды
+4.СТГ
5.пролактин
60.Липотропный фактор :
+1.предотвращает жировую трансформацию (стеатоз) печени
2.способствует жировой трансформации (стеатозу) печени
3. способствует появлению в строме печени истинных адипоцитов
4.нарушает правильную секрецию липопротеидов очень низкой плотности ( ЛПОНП)
5.препятствует сборке ЛПОНП
61.Возможная причина гиперлипопротеинемии :
+1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )
2.недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3.повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы
4.избыточное выделение в кровь глюкагона
647
648
5.мутация генов, кодирующих синтез белков липопротеидов
62.Возможная причина первичной гиперлипопротеинемии IV типа :
1.семейная гиперхолестеринемия
2.семейная хиломикронемия
3.дефект рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)
4.дефицит рецепторов к ЛПНП
+5.семейная гипертриглицеридемия (аутосомно-доминантный тип наследования)
63.Для висцерального типа ожирения характерно :
1.отложение жира в гиподерме
2. отложение жира на бёдрах
+3. отложение жира в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве
4. отложение жира на верхней половине туловища
5. отложение жира в нижней половине туловища
64.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :
+1.с повышенным поступлением липидов в гепатоциты
2.с гиполипопротеинемией
3.с преобладанием липогенеза над липолизом
4.с повышенной сборкой липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и их секрецией в кровь
5.со снижением выработки жиромобилизующих гормонов
65.Кетоновые тела :
+1.бета-оксимасляная кислота
2.молочная кислота
+3.ацетоуксусная кислота
4.лимонная кислота
+5.ацетон
66.Установите соответствие :
648
649
1.Первичная гиперлипопротеинемия
2.Вторичная гиперлипопротеинемия
(1)
(1)
(2)
(1)
(2)
А. связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом липопротеиновой липазы (ЛПЛ)
Б. связана с аутоиммунным заболеванием соединительной ткани
В. развивается при отсутствии апопротеина С II (аутосомно-рецессивный тип наследования)
Г. семейная гиперхолестеринемия ( аутосомно-доминантное расстройство )
Д. гликогеноз Гирке
67.Липостат (массостат) – это :
1.особый вид врождённой гиполипопротеинемии
+2.условное название системы, контролирующей постоянство веса тела
3.особенность конституции организма
4.патологический избыток триглицеридов в организме
5.один из видов вторичного ожирения
68.Для субкутанного типа ожирения характерно :
+1.накопление подкожного жира ( в гиподерме )
2.накопление жира в ретроперитонеальном пространстве
3.увеличение количества жира в каждом адипоците
4. увеличение количества адипоцитов выше нормы в 5 – 8 раз
5.отложение жира в брыжейке
69.Патогенез ожирения печени может быть связан :
1.с активацией гепатоцитарного окисления липидов
2.со снижением поступления липидов в гепатоциты
3.с гипохолестеринемией
4.с гипохиломикронемией
+5.со снижением темпов сборки ЛПОНП
70.Установите соответствие :
649
650
1. Липотропные вещества
2. Антилипотропные вещества
(1)
(1)
(1)
(1)
(1)
(2)
(2)
А. холин
Б. метионин
В. Лецитин
Г.витамины В6 и В12
Д .липокаин
Е. этионин
Ж. никотиновая кислота
Тема «Патофизиология водно – солевого обмена».
1. Наибольшее содержание воды в организме находится в секторе:
+1. внутриклеточном
2. интерстициальном
3. внутрисосудистом
4. трансцеллюлярном
2.Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
2. повышение артериального давления
+3. снижение минутного объема крови
4. антидиуретический гормон
3. Для гипоосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
3. увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
+4. уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности
650
651
4. Местный признак отека:
+1. повышение напряжения ткани
2. уменьшение объема ткани
3. увеличение эластичности ткани
4. локальное повышение температуры
5. Причина гиперкалиемии:
1. рвота
2. сдвиг в сторону алколоза
3. усиленный синтез белка
4. гиперфункция коры надпочечников
+5. недостаточность надпочечников
6. Наибольшее количество воды человек теряет:
1. через кожу
2. через легкие
3. с фекалиями
+4. с мочой
7. Истинный синдром гипергидратации:
1. межклеточная
2. внутрисосудистая
3. тканевая
+4. общая
8. Для гиперосмолярной дегидратации характерно:
1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности
+3. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
4. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности
651
652
9. Факторы, вызывающие развитие отеков:
+1. повышение гидростатического давления крови
2. снижение гидростатического давления крови
3. снижение коллоидно-осмотического давления крови
+4. снижение онкотического давления крови
5. снижение проницаемости мембран
10.Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
+2. алкалоз
3. повреждение эритроцитов
4. ацидоз
5. гипергликемия
11. Гормон, отвечающий за сохранение в организме натрия:
+1. альдостерон
2. антидиуретический гормон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
12. Фактор, способствующий выделению альдостерона:
1. повышение осмотического давление крови
+2. ангиотензин II
3. повышение артериального давления
4. антидиуретический гормон
13. Изменение со стороны почек при синдроме общей дегидратации:
1. увеличение фильтрации
2. снижение реабсорбции
3. увеличение диуреза
+4. повышение реабсорбции
652
653
14. Отеки, возникающие при повышении гидростатического давления крови, называются:
1. онкотические
+2. застойные
3. коллоидно-осмотические
4. токсические
5. аллергические
15. Причина гиперкалиемии:
1. усиленный синтез белка
2. сдвиг в сторону алколоза
3. гиперфункция коры надпочечников
+4. повреждение клеток
5. рвота
16. Гормон, отвечающий за выведение из организма натрия:
1. инсулин
2. альдостерон
3. антидиуретический гормон
+4. натрийуретический гормон
17. Истинный синдром дегидратации:
1. межклеточная
+2. общая
3. тканевая
4. внутрисосудистая
18. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение диуреза
653
654
4. снижение фильтрации
19. Отеки, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки, называются:
1. онкотические
2. застойные
3. коллоидно-осмотические
+4. токсические
5. лимфатические
20. Причина гипокалиемии:
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
+3. рвота
4. ацидоз
5. гипергликемия
21. Гормон, отвечающий за выведение из организма калия:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
22. Повышению поступления воды в сосуды способствует:
1. снижение осмотического давления плазмы крови
+2. увеличение онкотичекого давления плазмы крови
3. гиперкалиемия
4. снижение онкотического давления плазмы крови
23. Этиологический фактор развития сердечного отека:
+1. уменьшение минутного объема сердца
2. увеличение минутного объема сердца
654
655
3. раздражение барорецепторов сосудов
4. уменьшение выработки ренина
5. гипонатриемия
24. Гормон, снижающий уровень калия в организме:
1. антидиуретический гормон
+2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортизол
25. Повышению поступления воды в ткани способствует:
1. увеличение осмотического давления плазмы крови
2. снижение осмотического давления плазмы крови
+3. снижение онкотичекого давления плазмы крови
4. повышение артериального давления
26. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:
1. снижение диуреза
2. повышение реабсорбции
+3. увеличение фильтрации
4. снижение фильтрации
27. Механизм сердечного отека включает:
1. уменьшение секреции альдостерона
+2. усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах
3. переход натрия из ткани в кровь
4. уменьшение реабсорбции натрия в почечных канальцах
5. переход воды из тканей в кровь
28. Причина гипокалиемии:
655
656
1. недостаточность надпочечников
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
+5. понос
29. Общее содержание воды в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 40
+2. 60
3. 70
4. 75
5. 83
30. Секреция АДГ увеличивается при:
1. увеличении содержания воды в организме
2. уменьшении осмотического давления крови
3. гиперальбуминемии
+4. повышении осмотического давления крови
31. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
+3. увеличение концентрации эритроцитов
4. уменьшения натрия в плазме крови
32. Для сердечного отека характерно:
1. гипоосмия в тканях
+2. увеличение продукции антидиуретического гормона
3. уменьшение продукции антидиуретического гормона
4. усиление диуреза
5. снижение продукции альдостерона
656
657
33. Последствие гиперкалиемии:
+1. аритмии сердца
2. парезы мышц
3. депрессия
4. паралитическая непроходимость кишечника
34. Общее содержание внутриклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
+1. 40
2. 45
3. 50
4. 55
5. 65
35. При недостатке альдостерона уровень:
1. кальция в крови снижается
2. натрия в крови возрастает
3. калия в крови снижается
+4. калия в крови возрастает
36. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации альбуминов в плазме крови
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
37. Фактор развития отеков при заболевании почек:
1. увеличение объема циркулирующей крови
2. повышение онкотического давления крови
3. снижение проницаемости сосудистой стенки
+4. снижение онкотического давления крови
657
658
5. повышение венозного давления
38. Причина гипокалиемии:
+1. усиленный синтез белка
2. ожоги
3. гипергликемия
4. ацидоз
5. недостаточность надпочечников
39. Общее содержание интерстициальной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 3
2. 10
3. 12
+4. 18
5. 25
40. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «сосуд - интерстиций»:
1. уровень натрия
+2. концентрация альбуминов
3. уровень калия
4. концентрация глобулинов
5. уровень фосфора
41. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:
1. уменьшение гематокрита
2. уменьшение альбуминов в плазме крови
3. уменьшения натрия в плазме крови
+4. увеличение концентрации альбуминов в плазме крови
42. Патогенетический фактор развития нефротического отека:
1. гиперпротеинемия
658
659
+2. гипопротеинемия
3. увеличение диуреза
4. усиление выведения электролитов из организма
43. Последствие гиперкалиемии:
1. парезы мышц
2. депрессия
+3. психомоторное возбуждение
4. паралитическая непроходимость кишечника
44. Общее содержание внеклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):
1. 10
2. 15
3. 20
+4. 22
5. 30
45. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «клетка - интерстиций»:
1. концентрация альбуминов
+2. уровень натрия
3. концентрация глобулинов
4. уровень фосфора
46. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:
1. увеличение гематокрита
+2. уменьшение концентрации эритроцитов
3. увеличение эритроцитов
4. увеличение глобулинов
47. При кахектическом отеке имеет место:
+1. понижение онкотического давления крови
659
660
2. повышение онкотического давления крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. понижение осмотического давления в тканях
5. уменьшение проницаемости капиллярной стенки
48. Последствие гипокалиемии:
1. судороги
2. аритмии сердца
+3. парезы мышц
4. психомоторное возбуждение
49. Нормальная концентрация натрия в плазме крови (ммоль/л):
1. 125
2. 130
+3. 140
4. 165
5. 170
50. Вид дегидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. гипоксемическая
+2. гипоосмолярная
3. гиперонкическая
4. гипоонкическая
51. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
2. тошнота при приеме воды
+3. жажда
4. головная боль
5. судороги
660
661
52. Для токсического отека характерно:
+1. повышение проницаемости капиллярной стенки
2. понижение проницаемости капиллярной стенки
3. понижение осмотического давления в тканях
4. понижение онкотического давления в тканях
53. Последствие гиперкалиемии:
1. парезы мышц
2. депрессия
3. паралитическая непроходимость кишечника
+4. судороги
54. Нормальная концентрация калия в плазме крови (ммоль/л):
1. 3
2. 3,2
+3. 4,5
4. 6
5. 6,5
55. Вид гипергидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:
1. метаболическия
2. гиперонкическая
3. гипоонкическая
+4. гиперосмолярная
56. Симптом клеточной гипергидратации:
+1. рвота
2. снижение тургора кожи
3. повышение артериального давления
4. галлюцинации
5. жажда
661
662
57. При воспалительном отеке имеет место:
1. понижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение гидростатического давления в сосудах
+3. затруднение оттока крови из воспаленной ткани
4. усиление оттока крови из воспаленной ткани
58. Последствие гипокалиемии:
+1. депрессия
2. судороги
3. параличи
4. психомоторное возбуждение
59. Гормон, стимулирующий реабсорбцию воды:
+1. антидиуретический гормон
2. альдостерон
3. натрийуретический гормон
4. эстрадиол
5. кортикостерон
60. Симптом клеточной дегидратации:
1. рвота
2. тошнота при приеме воды
3. судороги
4. головная боль
+5. снижение тургора кожи
61. Повышение проницаемости сосудистой стенки при аллергическом отеке вызывает:
1. антигены
+2. гистамин
3. антитела
662
663
4. миелопероксидаза
5. лизоцим
62. Способствует выделению вазопрессина повышение:
1. венозного давления
2. онкотического давления крови
+3. осмотического давления крови
4. онкотического давления в интерстиции
5. осмотического давления в интерстиции
63. Причина развития отека:
1. снижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение артериального давления
3. снижение уровня натрия в крови
+4. повышение венозного давления
5. повышение в крови альбуминов
1.3. Типические патологические процессы.
Тема «Гипоксия»
1.Тип эндогенного кислородного голодания:
1.геморрагический
2.выделительный
3.динамический
+4.дыхательный
5.уремический
2.Причина экзогенного кислородного голодания:
1.гиповитаминоз В1
2.отравление цианидами
663
664
3.эмфизема легких
+4.высотная болезнь
5.отравление нитратами
3.Проявления легкой степени гипоксии:
1.брадикардия
+2.тахипноэ
3. брадипноэ
4.расширение сосудов мышц
5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов
4.Гипоксемия это:
+1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
3.понижение содержания О2 в ткани
4. понижение содержания СО2 в крови
5. повышение содержания СО2 в крови
5.Экстренная адаптация к гипоксии:
+1.мобилизация депонированной крови
2.снижение диссоциации оксигемоглобина
3.снижение эритропоэза
4.брадикардия
5.снижение анаэробного гликолиза
6.Тип местного эндогенного кислородного голодания:
1.сердечно-сосудистый
+2.гемодинамический
3.дыхательный
4.респираторный
5.кровяной
664
665
7.Причина дыхательного типа гипоксии:
1.гиповитаминоз РР
2. отравление цианидами
3.отравление нитратами
+4.понижение возбудимости дыхательного центра
5.отравление окисью углерода
8.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует:
1. увеличение МОК
2.тахипноэ
+3.увеличение эритропоэтинов
4. тахикардия
5.гиперпноэ
9.Экзогенное кислородное голодание это:
+1.снижение содержания О2 в воздухе
2.недостаточность сердца
3. сосудистая недостаточность
4.снижение содержания гемоглобина в крови
5.дыхательная недостаточность
10. Срочные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:
+1. усиление легочной вентиляции
+2. централизация кровообращения
+3. увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови
4. уменьшение сопряженности окисления и фосфорилирования
5. гипертрофия сердечной мышцы
11.Тип эндогенного кислородного голодания:
+1.смешанный
665
666
2.выделительный
3.динамический
4. геморрагический
5.уремический
12.Причина экзогенного кислородного голодания:
1.гиповитаминоз В1
2.отравление цианидами
3.эмфизема легких
4.отравление нитратами
+5.горная болезнь
13.Проявление легкой степени гипоксии:
1.брадикардия
2.брадипноэ
+3.тахикардия
4.расширение сосудов мышц
5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов
14.Гипоксия это:
1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
+3.понижение содержания О2 в ткани
4. понижение содержания СО2 в крови
5. повышение содержания СО2 в крови
15.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
2.снижение диссоциации оксигемоглобина
3.снижение эритропоэза
4.брадикардия
666
667
+5.усиление анаэробного гликолиза
16.Тип местного эндогенного кислородного голодания:
1.сердечно-сосудистый
2. дыхательный
+3.смешанный
4.респираторный
5.кровяной
17.Причина дыхательного типа гипоксии:
1.гиповитаминоз РР
+2. эмфизема легких
3.отравление нитратами
4. отравление цианидами
5.отравление окисью углерода
18. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
1.снижение РаО2
+2.образование карбоксигемоглобина
3.полицитемическая гиповолемия
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
19.Гиперкапния это:
1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
3.понижение содержания О2 в ткани
4. понижение содержания СО2 в крови
+5. повышение содержания СО2 в крови
20. Долговременные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:
667
668
1. усиление легочной вентиляции
2. централизация кровообращения
+3. увеличение массы нейронов дыхательного центра
4. увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови
+5. активация эритропоэза
+6. гипертрофия сердечной мышцы
21.Тип эндогенного кислородного голодания:
1. уремический
2.выделительный
3.динамический
4. геморрагический
+5.застойный
22.Причина гемического типа кислородного голодания:
1.эмфизема легких
2.недостаточность митрального клапана
3.понижение возбудимости дыхательного центра
4.снижение рО2 в воздухе
+5.отравление окисью углерода
23.Проявление легкой степени гипоксии:
1.брадикардия
2. расширение сосудов мышц
3. брадипноэ
+4.увеличение эритроцитов
5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов
24.Гипокапния это:
1.снижение содержания О2 в крови
2.повышение содержания О2 в крови
668
669
3.понижение содержания О2 в ткани
+4. понижение содержания СО2 в крови
5. повышение содержания СО2 в крови
25.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
2.снижение диссоциации оксигемоглобина
3.снижение эритропоэза
+4.тахикардия
5.образование карбоксигемоглобина
26.Тип местного эндогенного кислородного голодания:
+1.тканевой
2. дыхательный
3. сердечно-сосудистый
4.респираторный
5.кровяной
27.Причина тканевого типа гипоксии:
+1.гиповитаминоз РР
2. эмфизема легких
3.отравление нитратами
4. хроническая кровопотеря
5.отравление окисью углерода
28. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
1.снижение РаО2
2. полицитемическая гиповолемия
+3.снижение эритроцитов
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
669
670
29. Срочные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:
+1. увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений
2. гипертрофия дыхательной мускулатуры
3. раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию
+4. усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода
5. гипертрофия сердечной мышцы
30.Тип эндогенного кислородного голодания:
1. уремический
2.выделительный
+3.кровяной
4. геморрагический
5. динамический
31.Причина гемического типа кислородного голодания:
1.отравление цианидами
+2.хроническая кровопотеря
3.понижение возбудимости дыхательного центра
4.снижение рО2 в воздухе
5. недостаточность митрального клапана
32.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует:
+1.выброс депонированной крови
2.тахипноэ
3.тахикардия
4.увеличение МОК
5.гиперпноэ
33.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
670
671
+2.увеличение объема альвеолярной вентиляции
3.снижение эритропоэза
4. снижение диссоциации оксигемоглобина
5.образование карбоксигемоглобина
34.Причина тканевого типа гипоксии:
1. отравление нитратами
2. эмфизема легких
+3.гиповитаминоз В1
4. недостаточность митрального клапана
5.отравление окисью углерода
35. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
+1.образование метгемоглобина
2. полицитемическая гиповолемия
3. снижение РаО2
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
36. Долговременные компенсаторные механизмы, развивающиеся при длительной гипоксии:
1. увеличение ударного и минутного объема сердца, увеличение частоты сердечных сокращений
+2. гипертрофия дыхательной мускулатуры
+3. раскрытие нефункционирующих капилляров в тканях, испытывающих гипоксию
4. усиление активности тканевых дыхательных ферментов по утилизации кислорода
+5. гипертрофия сердечной мышцы
37.Тип эндогенного кислородного голодания:
1. уремический
+2.тканевой
3. выделительный
4. геморрагический
671
672
5. динамический
38.Причина гемического типа кислородного голодания:
1.отравление цианидами
2.гиповитаминоз РР
+3.гиповитаминоз В12
4.снижение рО2 в воздухе
5. недостаточность митрального клапана
39.Экстренная адаптация к гипоксии:
1. снижение анаэробного гликолиза
2. снижение эритропоэза
+3.перераспределение кровотока
4. снижение диссоциации оксигемоглобина
5.образование карбоксигемоглобина
40.Вид сердечно-сосудистого типа кислородного голодания:
1.кардиальный
2.гипокапнический
3. кровяной
4.гиперкапнический
+5.застойный
41.Причина тканевого типа гипоксии:
1. отравление нитратами
2. гиповитаминоз В12
3. эмфизема легких
+4. отравление цианидами
5.отравление окисью углерода
42. Причина уменьшения кислородной емкости крови:
672
673
1. снижение РаО2
2. полицитемическая гиповолемия
+3. анемия
4.снижение Рv О2
5.брадипноэ
43.Способ борьбы с кислородным голоданием:
1.тренировка к действию холода
+2.тренировка к кислородному голоданию
3.наркоз
4.понижение функций гипофиз-адреналовой системы
5.вегетарианство
Тесты входного контроля по теме: «Местные расстройства кровообращения»
1.Диаметр сосудов микроциркуляторного русла:
1.4-5 мкм
2.7-10 мкм
+3.110-120 мкм
4.120-150 мкм
5.155-170мкм
2. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.острая слабость сосудов
2.артериальная гипертония
+3.артериальная гиперемия
4.атеросклероз сосудов
5.анемия
5. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.геморрагии
673
674
2.анемия
3.атеросклероз сосудов
+4.венозная гиперемия
5.коллапс
6. К местным расстройствам кровообращения относится:
+1.тромбоз
2.анемия
3.острая слабость сосудов
4.геморрагии
5.артериальная гипотония
7. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.анемия
2.геморрагии
3.артериальная гипертония
+4.ишемия
5.коллапс
8. К местным расстройствам кровообращения относится:
1.атеросклероз сосудов
+2.эмболия
3.острая слабость сосудов
4.геморрагии
5.артериальная гипертония
9. Вид артериальной гиперемии:
1.нейрогенная
+2.миопаралитическая
3.гемодинамическая
4.компрессионная
674
675
5.эндокринная
10. Вид артериальной гиперемии:
1.компрессионная
2.эндокринная
+3.нейропаралитическая
4.нейрогенная
5.обтурационная
11. Вид артериальной гиперемии:
1. эндокринная
2. компрессионная
3. нейрогенная
4. гемодинамическая
+5.нейротоническая
12. Артериальную гиперемию вызывает:
1.норадреналин
2.глюкокортикоиды
+3.ацетилхолин
4.тромбоксан А2
5.интерлейкин
13. Артериальную гиперемию вызывает:
1.интерферон
2. тромбоксан А2
3. адреналин
+4.гистамин
5.простациклин
14. Артериальную гиперемию вызывает:
675
676
+1.брадикинин
2.интерлейкин
3.адреналин
4.тироксин
5.интерлейкин
15. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:
1.наркоз
2.введение холинолитиков
+3.введение адренолитиков
4.активация гистаминергической системы
5.активация вегетативной нервной системы
16. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:
1.введение адренолитиков
+2.денервация органа
3.введение холинолитиков
4.повышение активности парасимпатической нервной системы
5.активация серотониергической нервной системы
17. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:
1.денервация органа
2.введение адренолитиков
3.новокаиновая блокада
+4.активация гистаминергической системы
5.активация вегетативной системы
18. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:
1. введение адренолитиков
2. денервация органа
3. введение адренолитиков новокаиновая блокада
676
677
4. активация вегетативной системы
+5.возбуждение холинергической системы
19. Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена:
1.уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
2.увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
+3.увеличение содержания оксигемоглобина в крови
4.уменьшением объемной скорости кровотока
5.увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
20. Внешний признак артериальной гиперемии:
+1.увеличение органа (ткани) в объеме
2.цианоз
3.боль
4.нарушение функций органа (ткани)
5. бледность кожных покровов и слизистых оболочек
21. Внешний признак артериальной гиперемии:
1.боль
2.бледность кожных покровов и слизистых оболочек
+3.покраснение
4.цианоз
5.нарушение функций органа (ткани)
22. Внешний признак артериальной гиперемии:
1.нарушение функций органа (ткани)
2.цианоз
3.боль
4. бледность кожных покровов и слизистых оболочек
+5.местное повышение температуры
677
678
23. Вид венозной гиперемии:
1.нейропаралитическая
+2.компрессионная
3.миопаралитическая
4.кардиогенная (при увеличении МОК)
5.нейротоническая
24. Вид венозной гиперемии:
+1.обтурационная
2. кардиогенная (при увеличении МОК)
3.миопаралитическая
4. нейропаралитическая
5.нейротоническая
25. Вид венозной гиперемии:
1. кардиогенная (при увеличении МОК)
2. нейропаралитическая
3.миопаралитическая
+4. кардиогенная (при сердечной недостаточности)
5.нейротоническая
26. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
+1.недостаточность правого сердца
2.атеросклероз сосудов
3.облетерирующий эндартериит
4.сгущение крови
27. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
1. сгущение крови
2.атеросклероз сосудов
3.облетерирующий эндартериит
678
679
+4.тромбоз вен
28. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:
1. сгущение крови
2.атеросклероз сосудов
+3.сдавление вен
4.облетерирующий эндартериит
29. Для венозной гиперемии характерно:
1.увеличение содержания оксигемоглобина в крови
+2.замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах
3.усиление лимфотока из ткани
4.уменьшение функционирующих вен и капилляров
5.увеличение артерио-венозной разницы давлений
30. Для венозной гиперемии характерно:
+1.маятникообразый кровоток
2. увеличение содержания оксигемоглобина в крови
3.усиление лимфотока из ткани
4.уменьшение функционирующих вен и капилляров
5.увеличение артерио-венозной разницы давлений
31. Внешний признак венозной гиперемии:
1.краснота
2.местное повышение температуры
+3.увеличение органа (ткани) в объеме
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
32. Внешний признак венозной гиперемии:
+1.цианоз
679
680
2.местное повышение температуры
3. краснота
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
33. Внешний признак венозной гиперемии:
1.местное повышение температуры
2.краснота
+3. местное понижение температуры
4.боль
5.нарушение функций органа (ткани)
34. Причина ишемии:
1.тромбофлебит
2.лимфоденит
3.артериосклероз
+4.повышенное разрушение эритроцитов
5.сгущение крови
35. Причина ишемии:
+1.закупорка артерии
2.лимфоденит
3.тромбофлебит
4.повышенное разрушение эритроцитов
5.сгущение крови
36. Причины ишемии:
+1.повышенное разрушение эритроцитов
2.лимфоденит
3.тромбофлебит
+4.спазм артерии
680
681
5.сгущение крови
37. Симптом ишемии:
1.покраснение
2.цианоз
3.местное повышение температуры
4.припухлость
+5.бледность кожи и слизистых оболочек
38. Симптом ишемии:
+1.нарушение функции органа (ткани)
2.цианоз
3.местное повышение температуры
4.припухлость
5.покраснение
39. Симптом ишемии:
1.местное повышение температуры
2.цианоз
+3.местное понижение температуры
4.припухлость
5.покраснение
40. Изменение микроциркуляции характерное для ишемии:
1.ускорение кровотока
2.сгущение крови
+3.замедление кровотока
4.увеличение количества функционирующих капилляров
5.разжижение крови
41. Изменение микроциркуляции характерное для ишемии:
681
682
+1.уменьшение количества функционирующих капилляров
2.сгущение крови
3.увеличение количества функционирующих капилляров
4.ускорение кровотока
5.разжижение крови
42. Ишемию вызывает:
1.гистамин
2.серотонин
+3.адреналин
4.ацетилхолин
5.брадикинин
43. Ишемию вызывает:
1.брадикинин
2.ацетилхолин
3.серотонин
+4.тромбоксан А2
5.гистамин
44. Вид стаза:
1.артериальный (ложный)
2.постгеморрагический
3.лимфогенный
+4.венозный
5.гиперемический
45. Вид стаза:
+1.капиллярный (истинный)
2.постгеморрагический
3.лимфогенный
682
683
4.артериальный (ложный)
5.гиперемический
46. Вид стаза:
1.постгеморрагический
2.лимфогенный
3.гиперемический
4.артериальный (ложный)
+5.ишемический
47. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
1.повышение свертываемости крови
2.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
+3.изменение физико-химических свойств поверхности эритроцитов
4.гистамин
5.гепарин
48. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
1.гепарин
2.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
3. повышение свертываемости крови
4.гистамин
+5.замедление кровотока
49. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:
+1.простагландины
2.гистамин
3.повышение свертываемости крови
4.сгущение крови
5.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза
683
684
50. Виды тромбов:
1._________ (белый)
2._________ (красный)
51. Причина газовой эмболии:
1.быстрое повышение барометрического давления
2.ранение крупных вен шеи
+3.быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
4.вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
5.скопление лейкоцитов
52. Причина газовой эмболии:
1.быстрое повышение барометрического давления
2.ранение крупных вен шеи
3.скопление лейкоцитов
4.вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
+5.быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
53. Виды стаза:
1.___________ (истинный)
2.___________ (венозный)
3.___________ (ишемический)
54.Виды нарушения периферического кровообращения:
1.____________ (ишемия)
2.____________ (артериальная гиперемия)
3.____________ (венозная гиперемия)
4.____________ (стаз)
55.Метные признаки артериальной гиперемии:
1.____________ (покраснение)
684
685
2.____________ (местное повышение температуры)
3.____________ (увеличение органа в объеме)
4.____________ (нарушение функции органа, ткани)
56.Частицы жира при переломе трубчатых костей вызывают ________ вид эмболии.
(жировой)
57.Кислород, азот, воздух вызывают _________ вид эмболии. (газовый)
58.Основу белого тромба составляют ___________ . (тромбоциты)
59. Стаз это ___________. (остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла)
60. Местные признаки венозной гиперемии:
1.___________ (цианоз)
2.___________ (увеличение органа в объеме)
3.___________ (местное снижение температуры)
Тема «Воспаление».
1. Триаду Герлаха составляет:
1.некроз
2.апоптоз
+3.пролиферация
4.гиперемия
5.ацидоз
2.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
+1.лейкоцтоз
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
4.гипопротеинемия
685
686
5.уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
3.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.кининоген
2.комплемент
3.факторы свертывания крови
+4.серотонин
5.брадикинин
4.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:
1.повышение онкотического давления плазмы крови
2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+3.повышение онкотического давления межклеточной жидкости
4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости
5.снижение давления в венозном отделе МЦР
5.Биологическая роль воспаления:
1.понижение основного обмена
+2.развитие общего и местного иммунитета
3.повышение системного артериального давления
4.препятствует аллергизации организма
5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации
6.Вид воспаления по течению:
1.пролиферативное
2.альтернатианое
+3.острое
4.эксудативное
5.гиперергическое
7.Местный признак воспаления:
686
687
1.лейкоцитоз
2.эритроцитоз
3. тромбоз
+4.нарушение функций
5.некроз
8.Медиаторы воспаления клеточного происхождения:
1.кинины
+2.лимфокины
+3.гистамин
+4.серотонин
5.комплемент
9.Увеличение проницаемости сосудистой стенки при воспалении вызывает:
1. интерлейкин-1
+2.гистамин
3.простациклин
4.интерлейкин-8
5. тироксин
10.Последовательность миграции лейкоцитов в очаг воспаления:
1.моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
2.нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
3.моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
+4.нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
5.эозинофилы, фибробласты, моноциты
11. Триаду Герлаха составляет:
1. апоптоз
+2.альтерация
3. некроз
687
688
4.гиперемия
5.ацидоз
12.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
1. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
4.гипопротеинемия
+5.увеличение гамма-глобулинов в сыворотке крови
13.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.кинины
2.комплемент
3.арахидоновая кислота
4.натрий
+5.простагландины
14.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:
+1.повышение проницаемости сосудистой стенки
2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости
3. повышение онкотического давления плазмы крови
4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости
5.снижение давления в венозном отделе МЦР
15.Биологическая роль воспаления:
+1.восстановление и замещение поврежденных тканевых структур
2. понижение основного обмена
3.повышение системного артериального давления
4.препятствует аллергизации организма
5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации
688
689
16.Вид воспаления по течению:
1.гипоергическое
2.альтернатианое
3. экссудативное
+4.хроническое
5.гиперергическое
17.Местный признак воспаления:
1.лейкоцитоз
+2.припухлость
3. тромбоз
4. эритроцитоз
5.некроз
18.Медиатор воспаления не клеточного происхождения:
1.хемотоксический фактор нейтрофилов
2.лимфокины
3.гистамин
4.серотонин
+5.комплемент
19.Увеличение проницаемости сосудистой стенки при воспалении вызывает:
1.гепарин
+2. комплемент
3. интерферон
4.интерлейкин
5.серотонин
20.К «клеткам хронического воспаления» относят:
+1.макрофаги
2.микрофаги
689
690
3.тучные клетки
4.эозинофилы
5.нейтрофилы
21. Триаду Герлаха составляет:
1. апоптоз
2. ацидоз
3. некроз
4.гиперемия
+5.экссудация
22.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
1. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
+4.лихорадка
5. гипопротеинемия
23.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.калликреин
2.брадикинин
+3.гистамин
4.С3
5.С5
24.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:
1. снижение давления в венозном отделе МЦР
2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости
3. повышение онкотического давления плазмы крови
4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+5.повышение осмотического давления межклеточной жидкости
690
691
25.Биологическая роль воспаления:
1. препятствует аллергизации организма
2. понижение основного обмена
3.повышение системного артериального давления
+4.развитие общего адаптационного синдрома
5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации
26.Вид воспаления по реактивности:
1.пролиферативное
2.альтернатианое
3.острое
4.эксудативное
+5.гиперергическое
27.Местный признак воспаления:
+1.жар
2. лейкоцитоз
3. тромбоз
4. эритроцитоз
5.некроз
28.Медиатор воспаления не клеточного происхождения:
+1.кининоген
2.лимфокины
3.гистамин
4.интерлейкин - 8
5.серотонин
29.К «клеткам хронического воспаления» относят:
1.тучные клетки
691
692
2.микрофаги
+3.лимфоциты
4.эозинофилы
5.нейтрофилы
30.Установите последовательность фаз воспаления:
(3) 1.пролиферация
(2) 2.экссудация
(1) 3.альтерация
31.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
+1. увеличение СОЭ
2.тромбоцитоз
3.тромбоз
4. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
5. гипопротеинемия
32.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
+1.лизосомальные ферменты
2. кинины
3. комплемент
4. арахидоновая кислота
5. факторы свертывания крови
33.Фактор, вызывающий развитие боли:
1.гиперпротеинемия
2.интерлейкин - 2
+3.брадикинин
4.повышение температуры ткани
5.снижение осмотического давления в очаге воспаления
692
693
34.Фактор, стимулирующий пролиферацию в очаге воспаления:
1.кейлоны
+2.цГМФ
3. глюкокортикоиды
4. адреналин
35.Вид воспаления по реактивности:
1.пролиферативное
2.альтернатианое
+3.гипоергическое
4.эксудативное
5.хроническое
36.Местный признак воспаления:
1. некроз
2. лейкоцитоз
3. тромбоз
4. эритроцитоз
+5.покраснение
37.Медиатор воспаления клеточного происхождения:
1.муцин
2.брадикинин
3.С3
+4. лимфокины
5.лизоцим
38.Фактор, способствующий развитию артериальной гиперемии:
+1.гистамин
2.адреналин
3.норадреналин
693
694
4.интерферон
5.С3
39.Длительность острого воспаления:
1. 47 дней
+2. 3 недели
3. 4 недели
4. 6 недель
5. 5 недель
40.Первая фаза воспаления называется _________. (альтерация)
41.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:
1. эритроцитоз
2.тромбоцитоз
+3.накопление в крови С-реактивного белка
4. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови
5. гипопротеинемия
42.Медиаторы воспаления клеточного происхождения:
+1.адреналин
2. кинины
3. комплемент
+4. простагландины
5. факторы свертывания крови
43.Фактор, вызывающий развитие боли:
+1.гистамин
2.гипоонкия очага воспаления
3.фактор миграции моноцитов
4.повышение температуры ткани
694
695
5.гепарин
44.Факторы, ингибирующие пролиферацию в очаге воспаления:
+1. цАМФ
+2.кейлоны
3.цГМФ
+4.глюкокортикоиды
+5.адреналин
45.Вид воспаления по реактивности:
+1.анергическое
2.альтернатианое
3. пролиферативное
4.эксудативное
5.хроническое
46.Комплекс местных признаков воспаления:
1.боль, припухлость, лихорадка, нарушение функций, жар
2.увеличение СОЭ, лихорадка, боль, покраснение, лейкоцитоз
3.лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лихорадка, боль, жар
+4.боль, нарушение функций, жар, припухлость, покраснение
5. нарушение функций, жар, припухлость, покраснение
47.Для участка острого воспаления характерно:
+1.гиперонкия
2.гипоосмия
3.гипоонкия
4.алколоз
5.слабая гиперонкия
48.Фактор, способствующий развитию артериальной гиперемии:
695
696
1. интерлейкин - 8
2.адреналин
3.норадреналин
4.интерферон
+5.брадикинин
49.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1.спазм сосудов
+2.понижение проницаемости мембран
3.повышение проницаемости мембран
4.понижение обмена веществ
5.понижение температуры
50.Вторая фаза воспаления называется __________. (экссудация)
51.Местный признак воспаления:
1.лейкоцитоз
2.эритроцитоз
+3.боль
4.тромбоз
5.эозинофилия
52.Фактор, вызывающий развитие боли:
1.повышение температуры ткани
2.лейкотриены
3.простагландины
+4.механическое раздражение нервных окончаний
5.интерлейкин - 2
53.Фактор, стимулирующий пролиферацию в очаге воспаления:
1. цАМФ
696
697
2.кейлоны
3. глюкокортикоиды
+4.интерлейкин - 2
5.адреналин
54.Вид воспаления по характеру местных признаков:
1.анергическое
+2.альтеративное
3. острое
4.гиперергическое
5.хроническое
55.Для участка острого воспаления характерно:
1. алколоз
2.гипоосмия
3.гипоонкия
+4.гиперосмия
5.слабая гиперонкия
56.Фактор, способствующий образованию экссудата:
+1.понижение онкотического давления крови
2.понижение гидростатического давления в капиллярах
3.понижение онкотического давления в интерстиции
4.понижение осмотического давления в интерстиции
5.снижение проницаемости сосудов МЦР
57.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1.спазм сосудов
2. понижение обмена веществ
3.повышение проницаемости мембран
+4.понижение фагоцитарной активности лейкоцитов
697
698
5.понижение температуры
58.Третья фаза воспаления называется _________. (пролиферация)
59. Вид воспаления по характеру местных признаков:
1. гиперергическое
2. анергическое
3. острое
+4.экссудативное
5.хроническое
60.Фактор, способствующий образованию экссудата:
1. понижение онкотического давления в интерстиции
2.понижение гидростатического давления в капиллярах
3. понижение осмотического давления в интерстиции
+4.увеличение проницаемости сосудов МЦР
5.снижение проницаемости сосудов МЦР
61.Вид воспаления по характеру местных признаков:
+1.пролиферативное
2.анергическое
3. острое
4.гиперергическое
5.хроническое
62.Фазы воспаления:
1.апоптоз, некроз, альтерация
2.некроз, экссудация, альтерация
3.альтерация, экссудация, некроз
+4.альтерация, экссудация, пролиферация
5.альтерация, экссудация, апоптоз
698
699
63.Для участка острого воспаления характерно:
1. алкалоз
+2.ацидоз
3.гипоонкия
4. слабая гиперонкия
5. гипоосмия
64.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1.спазм сосудов
2. понижение обмена веществ
3.повышение проницаемости мембран
4. понижение температуры
+5.понижение митотической активности клеток
Тема «Лихорадка»
1. Вид лихорадки по типу температурной кривой:
1.колеблющаяся
+2.постоянная
3.повышающаяся
4.ультрапарадоксальная
5.субфебрильная
2. Высокая (пиретическая) температура тела – это повышение температуры_______град.
(39 – 41)
3. Во вторую стадию лихорадки кожа:
1.бледная, сухая, холодная
2.бледная, сухая, горячая
3.бледная, влажная, горячая
699
700
+4.красная, сухая, горячая
5.красная, сухая, холодная
4. Термин, отражающий группу пирогенов:
1.нейрогенные
2.гематогенные
3.лимфогенные
+4.экзогенные
5.трансгенные
5. Механизм развития гипергликемии при лихорадке:
1.нарушение деятельности инсулярного аппарата
2.нарушение выведения сахара из организма
+3.возбуждение симпатической нервной системы
4.дефицит контринсулярных гормонов
5.повышенное всасывание углеводов в кишечнике
6. Для высокой лихорадки характерна температура тела (в град.С):
1.до 38
2.38-39
+3.39-41
4.41-42
5.выше 42
7. В первую стадию лихорадки:
1.теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
2. теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
+3.теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
4.теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается
5.теплопродукция не изменяется, теплоотдача увеличивается
700
701
8. Постепенное падение температуры в третью стадию лихорадки называется:
1.послабляющим
+2.литическим
3.паралитическим
4.волнообразным
5.критическим
9. Изменение артериального давления в первую стадию лихорадки:
1.понижение
2.отсутствие изменений
+3.повышение
4.резкое понижение
10. Неинфекционная лихорадка развивается при:
+1.некрозе тканей
2.экзогенном перегревании
3.гиперпродукции тиреоидных гормонов
4.воспалении, вызванном биологическими факторами
5.тепловом ударе
11.Умеренная (фебрильная) температура тела – это повышение температуры _______град.
(38 -38,5)
12. Ограничение теплоотдачи в первую стадию лихорадки происходит в результате:
1.ускорения тока крови
+2.спазма сосудов кожи
3.мышечной дрожи
4.торможения обмена веществ
5.урежения сердцебиения
13. Механизм повышения мобилизации жира из жировых депо при лихорадке:
701
702
+1.уменьшение содержания гликогена в печени
2.действие пирогенов на жировые клетки
3.возбуждение парасимпатической нервной системы
4.действие высокой температуры
14. Положительное значение лихорадки обусловлено:
+1.бактериостатическим действием повышенной температуры тела
2.метаболическими нарушениями
3.увеличением скорости клубочковой фильтрации
4.снижением потоотделения
5.снижением тонуса скелетной мускулатуры
15. Источник эндогенных пирогенов:
1.клетки эпителия
2.лаброциты
3.нервные клетки
4.ретикулоциты
+5.моноциты
16. Для гиперпиретической лихорадки характерна температура тела (в град.С):
1.38-39
2.39-40
3.выше 40
+4.выше 41
17. Непосредственный эффект действия эндогенных пирогенов:
1.дегрануляция тучных клеток
+2.снижение чувствительности теплочувствительных нейронов «мозгового термометра»
3.выделение катехоламинов
4.выработка ИЛ-2
5.теплорегуляция
702
703
18. Фактор, определяющий повышение температуры тела при лихорадке:
1.тонус сосудов
2.процессы потоотделения
3.количество лейкоцитов в крови
+4.реактивность организма
5.уровень артериального давления
19. В первую стадию лихорадки кожа:
+1.бледная, сухая, холодная
2.бледная, сухая, горячая
3.красная, сухая, холодная
4.красная, сухая, горячая
5.красная, влажная, горячая
20. Быстрое падение температуры в третью стадию лихорадки называется:
1.изнуряющим
2.стремительным
+3.критическим
4.паралитическим
5.интермиттирующим
21. Для субфебрильной лихорадки характерна температура тела (в град.С):
+1.до 38
2.38-39
3.39-40
4.40-41
5.выше 41
22. Проявление активации несократительного термогенеза при лихорадке:
1.тахикардия
703
704
2.тахипноэ
3.мышечная дрожь
4.активация парасимпатической нервной системы
+5.распад бурой жировой ткани
23. Источник экзогенных пирогенов:
1.нейтрофилы
2.моноциты
3.макрофаги
+4.микробы
5.лимфоциты
24. Повышение теплопродукции в первую стадию лихорадки происходит в результате:
+1.усиления окислительных процессов
2.уменьшения потоотделения
3.спазма сосудов кожи
4.угнетения испарения
5.феномена «гусиной кожи»
25. Снижение температуры тела в третью стадию лихорадки, приводящее к коллапсу:
1.симптоматическое
+2.критическое
3.молниеносное
4.торпидное
5.ускоренное
26. Проявление защитной роли лихорадки:
1.стимуляция эритропоэза
+2.развитие общего адаптационного синдрома
3.повышение свертываемости крови
4.выведение из организма воды
704
705
5.задержка в организме натрия
27. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
+1.умеренная
2.незначительная
3.легкая
4.гектическая
5.молниеносная
28. Стадия развития лихорадки:
1.компенсации
2.декомпенсации
+3.снижения температуры тела
4.истощения
5.патохимическая
29. Характер температурной кривой при лихорадке не зависит от:
1.этиологического фактора
2.функционального состояния эндокринной системы
3.функционального состояния иммунной системы
4.лечебных мероприятий
+5.температуры окружающей среды
30. Изменение белкового обмена при лихорадке инфекционной этиологии:
+1.активация распада белка
2.активация синтеза белка
3.торможение распада белка
4.снижение выработки антител
5.ускорение процессов переваривания белка в ЖКТ
31. Чрезмерная (гиперпиретическая) температура тела – это повышение температуры___ __град. С. (выше 41)
705
706
32. Стадия развития лихорадки:
1.скрытая
2.дрожи
3.колебания температуры
+4.повышения температуры
5.разгара
33. Механизм повышения артериального давления в первую стадию лихорадки:
1.повышение вязкости крови
2.увеличение ОЦК
+3.усиление деятельности сердца
4.расширение сосудов
5.активация эритропоэза
34. Механизм защитной роли лихорадки:
+1.активация гуморального звена иммунитета
2.улучшение снабжения органов и тканей кислородом
3.гиперфункция сердца
4.активация функций пищеварительной системы
5.гипервентиляция
35. Источник вторичных пирогенов:
1.ретикулоциты
2.эндотоксин стафилококка
3.клетки плоского эпителия
4.лаброциты
+5.нейтрофилы
36. В развитии лихорадки выделяют стадии:
1.две
706
707
+2.три
3.четыре
4.пять
37. Фактор, обусловливающий при лихорадке угнетение секреторной и моторной функции ЖКТ:
1.нарушение кровоснабжения ЖКТ
2.непосредственное действие на ЖКТ пирогенов
3.активация гипофиз-адреналовой системы
+4.возбуждение симпатической нервной системы
5.отсутствие аппетита
38. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
1.ремиттирующая
2.интермиттирующая
+3.чрезмерная
4.острая
5.подострая
38. Симптом, характерный для первой стадии лихорадки:
1.снижение работы сердца
2.снижение потоотделения
3.расширение сосудов
4.снижение артериального давления
+5.уменьшение диуреза
39.Отрицательное влияние лихорадки обусловлено:
+1.быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального уровня
2.увеличением диуреза
3.торможением репликации вирусов
4.снижением антитоксической функции печени
5.угнетением фагоцитоза
707
708
40. Для умеренной (фебрильной) лихорадки характерна температура тела (в град.С):
1.до 37,5
2.37,5-38
+3.38-38,5
4.38-39
5.39-40
41. Проявление активации сократительного термогенеза при лихорадке:
1.распад бурой жировой ткани
2.возбуждение симпатической нервной системы
+3.мышечная дрожь
4.брадипноэ
5.брадикардия
42. Симптом, характерный для второй стадии лихорадки:
+1.уменьшение диуреза
2.увеличение секреции слюны
3.снижение артериального давления
4.повышение аппетита
5.спазм сосудов кожи
43. Проявление защитной роли лихорадки:
1.выведение из организма воды
2.выведение из организма натрия
3.усиление секреции желудочного сока
+4.гибель микроорганизмов
5.снижение специфической устойчивости
708
709
44. Вторая стадия лихорадки – это стадия:
1.сенсибилизации
2.гипертермическая
3.резистентности
4.разрешения
+5.стояния температуры на высоком уровне
45. В первую стадию лихорадки:
1.теплоотдача не изменена
2.теплоотдача преобладает над теплопродукцией
+3.теплопродукция преобладает над теплоотдачей
4.теплопродукция и теплоотдача - равны
46. Механизм защитной роли лихорадки:
1.тахикардия
2.улучшение снабжения органов кислородом
+3.повышение выработки иммуноглобулинов
4.задержка в организме жидкости
5.учащение дыхания
47. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
1.постепенная
+2.субфебрильная
3.волнообразная
4.послабляющая
5.истощающая
48. Стадия развития лихорадки:
1.расширения сосудов
2.разогревания
3.колебания температуры
709
710
4.компенсации
+5.стояния температуры на высоком уровне
49. Механизм повышения теплопродукции в I стадию лихорадки:
1.возбуждение парасимпатической нервной системы
+2.повышение сократительного термогенеза
3.активация АПУД-системы
4.активация гипофиз-адреналовой системы
5.спазм периферических сосудов
50. Проявление защитной роли лихорадки:
1.мышечная дрожь
2.выделение из организма натрия
+3.повышение неспецифической устойчивости
4.стимуляция эритропоэза
5.повышение свертывания крови
51. Признак ограничения теплоотдачи в I стадию лихорадки:
1.частый пульс
+2.бледность
3.дрожь
4.одышка
5.гиперемия кожи
52. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
+1.легкая
2.слабая
3.гектическая
4.послабляющая
5.постоянная
710
711
53. Вид лихорадки по типу температурных кривых:
+1.постоянная
2.колеблющаяся
3.парадоксальная
4.повышающаяся
5.пиретическая
54. Способ ограничения теплоотдачи в I стадию лихорадки:
1.ускорение тока крови
+2.ограничение потоотделения
3.повышение теплопроведения
4.повышение испарения жидкости с поверхности кожи и слизистых оболочек
5.повышение теплоизлучения
55. Проявление активации сократительного термогенеза при лихорадке:
1.усиленная мобилизация жира из жировых депо
2.повышение функции коры надпочечников
+3.тахипноэ
4.брадипноэ
5.активация парасимпатической системы
56. Вид лихорадки по степени подъема температуры:
1.медленная
2.волнообразная
3.стабильная
4.невысокая
+5.высокая
57. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи во II стадию лихорадки:
1.отсутствие изменений
2.теплопродукция ниже теплоотдачи
711
712
3.теплопродукция выше теплоотдачи
4.теплопродукция равна теплоотдаче и ниже исходного уровня
+5.и теплопродукция, и теплоотдача повышены по сравнению с исходным уровнем
58. Установите соответствие: Причина развития:
1. –лихорадки
2. – лихорадоподобного состояния
(1) А.тупая травма мягких тканей
(2) Б.эмоциональный стресс
(2) В.введение кофеина
(1) Г.инфекция
(1) Д.некроз тканей
59. Фактор, обусловливающий в первую стадию лихорадки ощущение озноба:
1.повышение чувствительности «мозгового термометра»
2.повышение терморегуляторного мышечного тонуса
3.развитие мышечной дрожи
4.понижение температуры кожи (вследствие спазма сосудов)
5.понижение температуры кожи (вследствие расширения сосудов)
60. Положительное значение лихорадки обусловлено:
1.повышением основного обмена
+2.увеличением выработки интерферона
3.увеличением диуреза
4.расширение сосудов внутренних органов
5.учащением дыхания
61.Слабая (субфебрильная) температура тела – это повышение температуры
_______ град. С. (до 38)
62. Механизм уменьшения теплоотдачи в I стадию лихорадки:
712
713
1.возбуждение парасимпатической нервной системы
2.повышение сократительного термогенеза
3.активация АПУД-системы
4.активация гипофиз-адреналовой системы
+5.спазм поверхностных сосудов
63. Установите соответствие:
Способы повышения теплопродукции при лихорадке, отражающие повышение:
1.- сократительного термогенеза
2.- несократительного термогенеза
(2) А.распад бурой жировой ткани
(1) Б.повышение терморегуляторного
мышечного тонуса
(1) В.учащение сердцебиения
(2) Г.повышение обмена веществ
в клетках
(1) Д.учащение дыхания
(1) Е.мышечная дрожь
64. Изменение функции щитовидной железы характерное для первой стадии лихорадки:
1.угнетение
2.отсутствие изменений
+3.активация
4.выраженное угнетение
65. Положительное значение лихорадки обусловлено:
1.расширением периферических сосудов
2.урежением дыхания
+3.активацией фагоцитоза
4.усилением потоотделения
5.активацией функций ЖКТ
713
714
2. Частная патофизиология.
2.1. Патофизиология красной крови.
Тема «Анемии.Эритроцитозы».
1.Анемия – это состояние, характеризующееся снижением___________ и / или количества _____________в единице объёма крови.
(количества гемоглобина, эритроцитов)
2.Вид анемии по типу кроветворения:
1.миелобластическая
2.лимфобластическая
+3.нормобластическая
4.ретикулоцитарная
5.гиперхромная
3.Анемия, возникающая при дефиците внутреннего фактора Кастла :
1.железодефицитная
2.метапластическая
3.апластическая
+4.В12 дефицитная
5.миелотоксическая
4.Причина железодефицитной анемии :
+1.некомпенсируемая потеря железа
2.снижение продукции эритропоэтина
3.повышенная секреция соляной кислоты в желудке
4.гемолиз эритроцитов
5.сгущение крови
714
715
5.Причина гемолитической анемии :
+1.массивное кровоизлияние
2.внутривенное дробное введение гипертонического раствора
3.обширный ожог
4.повышенный расход железа
5.нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
6.Вид анемии по типу кроветворения :
1.нормохромная
+2.мегалобластическая
3.микроцитарная
4.постгеморрагическая
5.мегакариоцитарная
7.Признак дегенерации эритроцитов :
1.ретикулоцит
2.кольца Жолли
+3.шизоцитоз
4.нормобласт
5.мегалоцит
8.Причина гемолитической анемии :
+1.малярия
2.артериальная гипоксемия
3.повышенное насыщение крови кислородом
4.истощение депо железа
5.хроническая кровопотеря
9.Причина железодефицитной анемии :
1.повышенная секреция соляной кислоты в желудке
2.дефицит метионина
715
716
+3.хроническая кровопотеря
4.резус – конфликт
5.дефицит гастромукопротеина
10.Нормальное значение показателей периферической крови человека :
+1.содержание Нb 120-160г/л, эритроцитов 3,9 –5,0*1012/л, цветовой показатель 0,85 – 1, 0
2. содержание Нb 80 -100г/л, эритроцитов 2,5 – 3,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 0,7
3. содержание Нb 80 -100г/л, эритроцитов 1,5 – 2,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,5
4. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,8
5. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,8
11.Вид анемии по цветовому показателю :
+1.гипохромная
2.пернициозная
3.нормобластическая
4.нормоцитарная
5.гипорегенераторная
12.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза :
1.рвота
2.обильное потоотделение
3.острая гипоксия
4.сгущение крови
+5.усиленное образование эритропоэтина
13.Признак дегенерации эритроцитов :
1.тельца Кебота
+2.анизоцитоз
3.ретикулоцит
4.нормобласт
5.мегалоцит
716
717
14.Причина мегалобластической анемии :
1.гипоксия миелоидной ткани
+2.конкурентное потребление витамина В12
3.наследственное нарушение синтеза гемоглобина
4.истощение депо железа
5.кровопотеря
15.Анемия, протекающая с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов :
1.гиперрегенераторная
2.гиперпластическая
3.гипохромная
+4.апластическая
5.норморегенераторная
16.Вид анемии по цветовому показателю (ЦП):
1.норморегенераторная
+2.нормохромная
3.макроцитарная
4.мегалобластическая
5.апластическая
17.Признак патологической регенерации красной крови :
1.ретикулоцит
+2.тельца Жолли
3.шизоцитоз
4.анизохромия
5.пойкилоцитоз
18.Причина мегалобластической анемии :
+1.нарушение метаболизма витамина В9
717
718
2.хронический дефицит железа
3.угнетение секреции соляной кислоты в желудке
4.частые кровотечения
5.действие гемолитических ядов
19.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза:
1.гемоконцентрация
+2.болезнь Вакеза
3.гемодилюция
4.лимфома
5.обильное потоотделение
20.Причина железодефицитной анемии :
1.недостаточная продукция эритропоэтина
2.дефицит витамина В12 и В 9
+3.пониженная секреция соляной кислоты в желудке
4.обширный ожог
5.фармпрепараты, обладающие миелотоксическим эффектом
21.Вид анемии по типу регенерации :
1.дизэритропоэтическая
2.мегалобластическая
+3.гипорегенераторная
4.нормохромная
5.микроцитарная
22.Признак дегенерации эритроцитов :
+1.кольца Кебота
2.ретикулоцит
3.нормобласт
4.полихроматофил
718
719
5.пойкилоцитоз
23.Причина мегалобластической анемии :
+1.гельминтоз (широкий лентец)
2.авитаминоз В6
3.острая кровопотеря
4.синтез аномальных типов гемоглобина
5.действие гемолитических ядов
24.Причина относительного эритроцитоза :
1.гемодидюция
2.ишемия почек
3.избыток натрия в организме
+4.гемоконцентрация
5.болезнь Вакеза
25.Признак острой постгеморрагической анемии в первые сутки после кровопотери:
1.гиперрегенераторная
2.мегалобластическая
3.гиперхромная
+4.нормохромная
5.макроцитарная
26.Вид анемии по типу регенерации :
1.нормобластическая
+2.гиперрегенераторная
3.нормоцитарная
4.мегалоцитарная
5.гиперхромная
27.Признак острой постгеморрагической анемии через 4-5 дней после кровопотери :
719
720
1.количество ретикулоцитов до 3%
2.количество ретикулоцитов 0,2%
3.цветовой показатель 1,5
+4.гематокрит выше 48%
5.в крови отсутствуют полихроматофильные эритроциты
28.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза:
1.снижение эффективности биологического окисления
2.гемоконцентрация
3.гиперкатехоламинемия
+4.выход эритроцитов из депо крови
5.диаррея
29.Причина гемолитической анемии :
+1.искусственный клапан сердца
2.дефицит витамина А
3.снижение кислородной ёмкости крови
4.снижение объёма альвеолярной вентиляции
5.стресс-реакция
30.Признак витамин В12 дефицитной анемии :
+1.шаткая походка, парестезии, онемение конечностей
2.в крови много полихроматофильных и оксифильных эритроцитов
3.размеры эритроцитов 3-5 мкм
4.цветовой показатель 0,5
5.в крови много эритробластов
31.Нормальное содержание ретикулоцитов в крови (%):
+1. 0,2 – 1,5
2. 1,8 – 2,6
3. 0,8 - 3,7
720
721
4. 2,5 - 3,6
5. 4,5 - 10,2
32.Признак острой постгеморрагической анемии в первые сутки после кровотечения :
+1.в единице объёма крови гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в норме
2.количество ретикулоцитов в крови 4%
3.количество ретикулоцитов в крови 0,01%
4.цветовой показатель 0,6
5.размер эритроцитов 12-15 мкм
33.Вид анемии по размеру эритроцитов :
+1.макроцитарная
2.гиперхромная
3.арегенераторная
4.нормобластическая
5.миелотоксическая
34.Признак дегенерации эритроцитов :
1.тельца Кебота
2.оксифильные эритроциты
+3.пойкилоцитоз
4.мегалобласт
5.нормобласт
35.Признак гемолитической анемии :
1. количество эритроцитов в крови составляет 8*1012/л
+2. содержание непрямого билирубина в крови резко повышено
3. появление в крови прямого билирубина
4. появление в крови желчных кислот
5.брадикардия
721
722
36.Причина относительного (ложного) эритроцитоза:
+1.значительная потеря организмом жидкости
2.снижение объёма альвеолярной вентиляции (хроническая пневмония)
3.болезнь Вакеза
4.врождённый порок сердца
5.повышенная выработка эритропоэтинов
37.Признак нормальной регенерации красной крови :
1.мегалоцит
+2.нормобласт
3.пронормобласт
4.мегалобласт
5.тельца Кебота
38.Причина приобретённой гемолитической анемии:
1.гемоглобинопатия
2.ферментопатия
3. липидозависимая мембранопатия
+4.воздействие на эритроциты аутоантител
5.конкурентное потребление витамина В6
39.Признак железодефицитной анемии:
1.содержание Нb 120-160г/л, эритроцитов 3,9 –5,0*1012/л, цветовой показатель 0,85 – 1, 0
+2. содержание Нb 40 -50г/л, эритроцитов 2,5 – 3,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 0,7
3. содержание Нb 80 -100г/л, эритроцитов 1,5 – 2,0*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,5
4. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 0,6 – 1,8
5. содержание Нb 60 -70г/л, эритроцитов 1,5 – 8,7*1012/л, цветовой показатель 1,6 – 1,8
40.Признак характерный для В12 дефицитной анемии :
+1.глоссит, фуникулярный миелоз
2.размеры эритроцитов до 5-6 мкм
722
723
3.содержание ретикулоцитов в крови до 6%
4.тип кроветворения нормобластический
5.отсутствие телец Жолли и колец Кебота
41.Причина абсолютного (истинного) эритроцитоза:
1.гиперволемия
2. возбуждение симпатической нервной системы
+3.хроническая сердечная недостаточность
4.избыток альдостерона
5.возбуждение соматической нервной системы
42.Причина приобретённой гемолитической анемии :
1.хроническая кровопотеря
2.резекция тонкого кишечника
+3.дефицит «мембраностабилизирующих» факторов (например, витамина Е)
4.дефицит витамина В12 и В6
5.действие ионизирующей радиации
43.Признак апластической анемии :
1.содержание ретикулоцитов в крови до 8%
2.содержание лейкоцитов в крови 15*1012/л
3.содержание тромбоцитов в крови выше нормы
+4.ретикулоциты в крови отсутствуют
5.в крови много нормобластов
44.Признак хронической постгеморрагической анемии:
1.гиперрегенераторная
2.макроцитарная
3.норморегенераторная
+4.гипорегенераторная
5.гиперхромная
723
724
45.Причина приобретённой гемолитической анемии:
+1.экзо – и эндотоксины анаэробных микробов
2.нарушение белковой структуры мембран эритроцитов
3.нарушение липидной структуры мембран эритроцитов
4.дефект активности ферментов гликолиза
5.нарушение синтеза отдельных цепей глобина
46.Признак острой постгеморрагической анемии (через 4-5 дней после кровопотери) :
+1.норморегенераторная
2.гематокрит в норме
3.уровень гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови в норме
4.число ретикулоцитов до 3%
5.цветовой показатель 1,8
47.Причина анемии Аддисона-Бирмера :
1.множественные протезы сосудов
2.длительный бег по жёсткому грунту
+3.продукты метаболизма малярийного плазмодия
4.снижение активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов
5.вегетарианство
48.Анемия, возникающая при дефиците внутреннего фактора Кастла :
1.железодефицитная
2.метапластическая
3.апластическая
+4.В12 дефицитная
5.миелотоксическая
49. Причина мегалобластической анемии :
+1.нарушение метаболизма витамина В9 и В12
724
725
2.хронический дефицит железа
3.действие ионизирующей радиации
4.частые кровотечения
5.действие гемолитических ядов
50. Признак острой постгеморрагической анемии в первые сутки после кровопотери:
1.гиперрегенераторная
2.мегалобластическая
3.гиперхромная
+4.нормобластическая
5.макроцитарная
2.2. Патофизиология белой крови
Тема «Лейкоцитозы. Лейкопении».
1.Количество лейкоцитов в периферической крови здорового человека:
1. 10 – 12 • 10/9л
2. 2 – 2,4 • 10/9 л
3. 50 –60 • 10/9 л
+4. 4 - 9 • 10/9 л
5. 1,5 – 2 • 10/9 л
2.Механизм развития лейкопении :
1.гемоконцентрация
+2.угнетение процесса лейкопоэза
3.повышение выработки эритропоэтинов
4.мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
5.опухолевая активация лейкопоэза
3.Механизм развития лейкемоидной реакции :
725
726
+1.активация пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани
2.выход лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь
3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
4.гемоконцентрация в результате обезвоживания организма
5.трансформация нормальных клеток гемопоэтической ткани костного мозга в опухолевую
4.Возможная причина лимфоцитоза :
+1.вирусный гепатит
2.инфаркт миокарда
3.инсульт
4.альвеококкоз печени
5.поллиноз
5.При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма :
1.повышается, затем понижается
2.понижается, затем повышается
3.повышается
4.не изменяется
+5.понижается
6.Нормальное содержание базофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
1. 20 – 40
2. 40 – 70
+3.0 - 1
4. 4 - 10
5. 1 - 5
7.Механизм развития лейкопении:
+1.повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле
2.стимуляция нормального процесса лейкопоэза
3.опухолевая активация лейкопоэза
726
727
4.гемоконцентрация
5.замедленное разрушение лейкоцитов в органах гемопоэза
8.Характерное проявление в костном мозге при лейкемоидной реакции:
+1.очаговая гиперплазия нормальных клеток лейкопоэтической ткани
2.подавление пролиферации эритропоэтического ростка
3. подавление пролиферации тромбоцитарного ростка
4.генерализованная опухолевая гиперплазия клеток гемопоэтической ткани
5.подавление пролиферации клеток-предшественников В-лимфоцитов
9.Возможная причина лимфоцитоза:
+1.туберкулёз
2.распад опухоли
3.инфаркт миокарда
4.инсульт
5.глистная инвазия
10.Регенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется:
1.снижением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением промиелоцитов
2.повышением процентного содержания сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов
3.появлением в периферической крови миелоцитов
+4.увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов
5.появлением в периферической крови промиелоцитов
11.Нормальное содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
1.8 – 12
+2.1 - 5
3.36 – 70
4.0 – 1
5.2 – 10
727
728
12.Причина лейкопении, связанная с угнетением процесса образования лейкоцитов :
+1.значительный дефицит в организме белков, фосфолипидов, витаминов В9,В12
2.перераспределение лейкоцитов в сосудах
3.наличие свищей лимфатических сосудов
4.обширные ожоги
5.трансфузия большого объёма плазмы крови
13.Для лейкемоидной реакции характерно наличие в периферической крови :
1.эозинофильно-базофильной ассоциации
2.сегментоядерных нейтрофилов более 70%
3. палочкоядерных нейтрофилов более 10%
4.сниженного содержания эритроцитов и тромбоцитов
+5.бластных и молодых форм лейкоцитов с признаками дегенерации
14.Нейтрофильно-анэозинофильнвй лейкоцитоз характерен :
+1.для острой гнойной инфекции на фоне общего адаптационного синдрома
2.для эхинококкоза лёгких
3.для гнойной инфекции на аллергическом фоне
4.для вирусной инфекции
5.для хронического миелоцитарного лейкоза
15.Правильное утверждение :
+1.нейтрофилы – микрофаги
2.эозинофилы - хелперы
3.базофилы - киллеры
4.лимфоциты – ретикулоциты
5.моноциты - супрессоры
16.Нормальное содержание сегментоядерных нейтрофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1.45 – 70
2.0 – 1
728
729
3.2 - 8
4.3 – 16
5.1 5
17.Причина лейкопении, связанная с повышенным разрушением лейкоцитов:
1.наличие свища лимфатического ствола
2.повторная рвота
3.полиурия
4.выход лейкоцитов в ткани при воспалении
+5.воздействие на лейкоциты антилейкоцитарных антител
18.При лейкемоидной реакции в периферической крови, как правило, не бывает:
1.бластных и молодых форм лейкоцитов
2.лейкоцитов с признаками дегенерации
3.нейтрофилов с токсогенной зернистостью
4.телец Князькова-Деле в цитоплазме нейтрофилов
+5.эозинофильно-базофильной ассоциации
19.Нейтрофильно-эозинофильный лейкоцитоз характерен :
+1.для гнойной инфекции на аллергическом фоне
2.для острого лейкоза
3.для агранулоцитоза
4.для вирусной инфекции
5.для гнойной инфекции
20.Гипорегенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется :
+1.увеличением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне умеренного лейкоцитоза
2. увеличением процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов
3. увеличением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и промиелоцитов
4.снижением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов и повышением содержания метамиелоцитов
5. появлением в крови в большом количестве промиелоцитов и миелобластов
729
730
21.Нормальное содержание палочкоядерных нейтрофилов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1. 3 – 6
2. 2 – 12
3. 44 – 60
4. 10 – 20
5. 8 – 16
22.Причина лейкопении, обусловленная перераспределением лейкоцитов в сосудах :
1.высокая доза радиации
2.применение фармпрепаратов, выступающих в качестве гаптенов
3.плазмо- и лимфоррагии
4.обширные ожоги
+5.тяжёлая мышечная работа
23.При лейкемоидной реакции в периферической крови, как правило, не бывает:
1.зёрен Амато в цитоплазме нейтрофилов
+2. «лейкемического провала»
3.вакуолизации цитоплазмы лейкоцитов
4.промиелоцитов и миелобластов
5.тромбоцитов и эритроцитов
24.Моноцитарно-лимфоцитарный лейкоцитоз характерен :
+1.для вирусной инфекции
2.для острой гнойной инфекции
3.для хронического миелоцитарного лейкоза
4.для острого лейкоза
5.для аллергических заболеваний
25.Дегенеративный ядерный сдвиг влево характеризуется :
1.появлением в крови промиелоцитов
730
731
2.появлением в крови миелобластов
3.появлением в крови монобластов и миелобластов
4.уменьшением индекса ядерного сдвига ( ИЯС ) до 0,001
+5.большим числом дегенеративных форм лейкоцитов при лейкопении в сочетании с увеличением в крови процентного содержания
палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов
26.Нормальное содержание метамиелоцитов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
1. 4 – 18
2. 5 – 26
3. 40 – 72
4. 1 – 8
+5. 0 – 1
27.Причина лейкопении, вызванная повышенной потерей лейкоцитов организмом :
1.трансфузия большого количества плазмозаменителей
2.действие продуктов метаболизма микробов
+3.хронический гнойный процесс (остеомиелит )
4.рентгеновское излучение
5.действие токсических органических соединений
28.Механизм развития лейкоцитоза :
1.выход лейкоцитов в ткани при их массивном повреждении
+2.активация лейкопоэза
3.усиление разрушения лейкоцитов
4.повышение активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток
5.увеличение продукции эритропоэтина в почках
29.Эозинофильно-базофильная ассоциация характерна для:
1. острого лейкоза
2. лейкемоидной реакции
+3. хронического миелоцитарного лейкоза
731
732
4. агранулоцитоза
5. истинного лейкоцитоза
30.Гиперрегенераторный ядерный сдвиг влево характеризуется:
1.наличием в периферической крови метамиелоцитов
+2.повышением в периферической крови уровня палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов,а также появлением миелоцитов и
промиелоцитов
3.увеличением в периферической крови палочкоядерных нейтрофилов и появлением промиелоцитов
4.снижением в периферической крови содержания сегментоядерных нейтрофилов
5.увеличением в периферической крови содержания промиелоцитов
31.Нормальное содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1. 20 – 40
2. 0 – 1
3. 3 – 8
4. 14 – 16
5. 1 – 3
32.Механизм развития лейкоцитоза :
+1.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
2.понижение активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза
3.увеличение продукции эритропоэтина
4.усиление разрушения лейкоцитов
5.потеря лейкоцитов
33.Возможная причина физиологического лейкоцитоза :
+1.эмоции
2.инфекция
3.интоксикация
4.действие химических веществ
5.действие ионизирующей радиации
732
733
34.Ядерный сдвиг вправо характеризуется :
1.появлением в периферической крови миелоцитов
2. появлением в периферической крови промиелоцитов
3. появлением в периферической крови метамиелоцитов и промиелоцитов
4.увеличением в крови количества ретикулоцитов до 6%
+5.уменьшением в крови содержания молодых форм нейтрофилов и увеличением числа сегментоядерных форм нейтрофилов
35.Нормальное содержание моноцитов в лейкоцитарной формуле здорового человека (%):
+1. 2 – 10
2. 0 – 2
3. 16 – 24
4. 45 – 78
5. 1 – 3
36.У здорового взрослого человека индекс ядерного сдвига (ИЯС) колеблется в диапазоне:
1. от 1 до 1,2
+2. от 0,05 до 0,1
3. от 4 до 5,6
4. от 10 до 12
5. от 0,6 до 0,8
37.Механизм развития лейкоцитоза :
1.снижение активации гуморальных стимуляторов лейкопоэза
2.усиление разрушения лейкоцитов в сосудистом русле
+3.мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
4.увеличение эмиграции лейкоцитов в ткани
5.трансфузия большого объёма плазмы крови
38.Возможная причина лейкоцитоза в условиях патологии :
1.приём обильной жирной пищи
733
734
2.тяжёлая физическая работа
3.беременность
4.эмоции
+5.инфекция
39.Признак дегенеративного изменения в нейтрофильных лейкоцитах :
+1.тельца Князькова – Деле
2.ретикулоцит
3.плазмобласт
4.кольца Жолли
5.тельца Кебота
40.Признак нейтрофилов :
1.макрофаги
+2.микрофаги
3.предшественники антителпродуцентов
4.продуценты альбуминов плазмы крови
5.мигрируют в очаг инфекционного воспаления в период выздоровления
41.Механизм возникновения относительного лейкоцитоза :
1.повышение активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза
2.снижение содержания ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток
3.трансфузия большого объёма плазмозаменителей
4.повышение выхода лейкоцитов в ткани при воспалении
+5.гемоконцентрация
42.Увеличение индекса ядерного сдвига (ИЯС) свидетельствует о:
+1. сдвиге нейтрофилов влево
2. сдвиге нейтрофилов вправо
3. дегенераторном сдвиге вправо
+4. регенераторном сдвиге
734
735
+5. гиперрегенераторном сдвиге
43.Уменьшение индекса ядерного сдвига (ИЯС) свидетельствует о:
1. сдвиге нейтрофилов влево
+2. сдвиге нейтрофилов вправо
3. лейкемоидной реакции
4. «лейкемическом провале»
5. гиперрегенераторном ядерном сдвиге
44.Признак моноцитов :
1.микрофаги
2.предшественники антителпродуцентов
3.киллеры
4.адъюванты
+5.макрофаги
45.Механизм возникновения относительной лейкопении :
1.угнетение лейкопоэза
2.гемоконцентрация
+3.гемодилюция
4.снижение выхода лейкоцитов из сосудистого русла
5.замедление разрушения лейкоцитов
46. Заболевание, сопровождающееся эозинофилией :
+1.аллергический ринит
2.бактериальная пневмония
3.инфаркт миокарда
4.инфекционный мононуклеоз
5.брюшной тиф
47.Механизм возникновения истинной лейкопении :
735
736
1.повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла
2.усиленное разрушение лейкоцитов
+3.угнетение лейкопоэза
4.гемодилюция
5.гемоконцентрация
48. Заболевание, сопровождающееся развитием моноцитоза :
1.аскаридоз
+2.инфекционный мононуклеоз
3.инфаркт миокарда
4.альвеококкоз печени
5.ишемический инсульт
49.Признак лимфоцитов:
1.микрофаги
2.продуцируют фермент гистаминазу
3.участвуют в системе гемостаза
4.продуцируют гепарин
+5.осуществляют синтез защитных антител
50. Причина эозинофильного лейкоцитоза :
1.распад опухоли
2.инфаркт миокарда
3.инсульт
+4.период выздоровления при острой инфекции
5.туберкулёз
Тема «Лейкозы».
1. Фактор, вызывающий лейкоз:
1. инфракрасные лучи
736
737
2. аберрация хромосомы 1
+3. полициклические углеводороды
4. простейшие
5. бактерии
2. К хроническим лейкозам относится:
1. миелобластный
2. лимфобластный
+3. лимфоцитарный
4. мегакариобластный
5. плазмобластный
3. Форма лейкоза, при которой в периферической крови не обнаруживаются бласты:
1. лекемическая
2. сублейкемическая
3. лейкопеническая
+4. алейкемическая
4. Главная причина смерти пациентов, страдающих лейкозами:
1. кахексия
2. тяжелая анемия
3. лихорадка
4. синдром дегидратации
+5. массивные кровотечения и кровоизлияния
5. Анаплазия это - __________.
(нарушение дифференцировки клеток, появление клеток похожих на эмбриональные)
6. Признак лейкозов:
+1. злокачественная опухоль
2. сόлидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани
737
738
3. доброкачественная опухоль
4. диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа метастазирования
5. отсутствие метастазов
7. Вызывает или потенцирует развитие анемии при лейкозе:
+1. угнетение эритропоэза
2. снижение свертываемости крови
3. усиление образования внутреннего фактора Кастла
4. внекостномозговое метастазирование
5. тромбоцитопения
8. К острым лейкозам относится:
1. миелоцитарный
2. лимфоцитарный
3. мегакариоцитарный
+4. монобластный
5. эритремия
9. Гиперплазия это - _____________.
(увеличение числа клеток в каком-либо анатомическом образовании)
10. Фактор, вызывающий лейкоз:
+1. вирусы
2. простейшие
3. бактерии
4. механическая травма
5. химический ожог
11. К хроническим лейкозам относится:
1. миелобластный
2. лимфобластный
738
739
3. мегакариобластный
4. плазмобластный
+5. миелоцитарный
12. По течению лейкозы делятся на:
1. компенсированные и декомпенсированные
+2. острые и хронические
3. дифференцируемые и недифференцируемые
4. лейкемические и алейкемические
5. простые и сложные
13. Для метаплазии характерно:
1. бурное размножение клеток
2. функциональная атипичность ткани
3. разрастание ткани
4. омоложение клеток
+5. вытеснение других ростков кроветворной ткани
14. Лейкоз – это опухоль из ________клеток с первичной локализацией в костном мозге.
(кроветворных)
15. Развитие геморрагического синдрома при лейкозах обусловлено:
1. увеличением вязкости крови
2. повышением активности факторов свертывающей системы крови
3. увеличением количества тромбоцитов в крови
+4. уменьшением количества тромбоцитов в крови
5. увеличением количества лейкоцитов в крови
16. Для гетероплазии характерно:
+1. появление очагов кроветворения в любой ткани организма
2. бесконтрольное размножение клеток
739
740
3. морфологическая атипичность ткани
4. атипичность клеток
5. увеличение количества эритроцитов в крови
17. Одним из принципов лечения лейкозов является применение:
+1. цитостатиков
2. антибиотиков
3. противовирусных препаратов
4. иммунодепресантов
18. К острым лейкозам относится:
1. миелоцитарный
2. лимфоцитарный
3. мегакариоцитарный
4. эритремия
+5. миелобластный
19. Фактор, вызывающий лейкоз:
1. действие низкой температуры
2. термический ожог
3. простейшие
4. бактерии
+5. ионизирующая радиация
20. Для анаплазии характерно:
1. увеличение количества клеток крови
2. развитие анемии
3. повышенная кровоточивость
+4. появление молодых (бластных) клеток в крови
5. нарушение функции печени
740
741
21. Развитие лихорадки при лейкозе вызывает:
1. угнетение нормального эритропоэза
2. постоянная кровоточивость
+3. выделение пирогенов из разрушенных лейкоцитов
4. увеличение печени
5. снижение функциональной активности тромбоцитов
22. Установите соответствие:
1. Лейкоз это
2. Лейкемоидная реакция это
А. Симптом основного заболевания
(2) Б. Приспособительная реакция
(1) В. Самостоятельный патологический процесс
Г. Патологическое состояние
Д. Превентивная реакция
23. Фагоцитарная активность лейкоцитов при лейкозах:
+1. снижена
2. повышена
3. не изменена
4. умеренно повышена
24. Фактор, вызывающий лейкоз:
1. риккетсии
2. паразиты
3. бактерии
+4. канцерогенные агенты
5. аллергены
25. К хроническим лейкозам относится:
1. миелобластный
741
742
2. лимфобластный
3. плазмобластный
+4. моноцитарный
5. мегакариобластный
26. Устойчивость к инфекциям у больных лейкозами:
+1. снижена
2. повышена
3. не изменена
4. умеренно повышена
27. Возможный путь распространения опухолевых клеток из первичного очага (метастазирование):
1. трансплацентарный
2. нейрогенный
+3. гематогенный
4. воздушно – капельный
5. восходящий
28. Для гиперплазии характерно:
1. атипичность клеток
2. одышка
3. сердцебиение
+4. бурное размножение клеток
5. лихорадка
29. Гетероплазия это - ___________.
(появление очагов кроветворения в органах и тканях не участвующих в гемопоэзе)
30. Метаплазия это - ______________________.
(замещение клеток свойственных данному органу клетками другого типа.)
742
743
2.3. Патофизиология гемостаза
Тема: «Гиперкоагулемии.Гипокоагулемии.ДВС - синдром».
1.Ослабление фибринолиза приводит к
1.гипокоагулемии
+2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
2.Причина гиперкоагулемии:
+1.гемолиз
2.передозировка гепарина
3.дисбактериоз
4.лейкоз
3.Механизм гиперкоагулемии:
+1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.увеличение активности антикоагулянтов
3.увеличение в крови активаторов фибринолиза
4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.афибриногенемия
4.Ингибитор фибринолиза
+1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибрин
5.стрептокиназа
743
744
5.Причина стойкой гиперкоагулемии:
1.генетическая аномалия сборки фибриногена
+2.хронический стресс
3.гепатотропные яды
4.аллергия
5.лейкозы
6.При ожирении истощаются запасы:
1.витамина К
+2.гепарина
3.фибриногена
4.тромбина
5.фактора VIII
7.Механизм гиперкоагулемии:
1.уменьшение в крови концентрации коагулянта
2.тромбоцитопатия
+3.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
4.увеличение концентрации урокиназы
5.повышение проницаемости стенки сосудов
8.Механизм гиперкоагулемии:
1.гемодилюция
2.торможение I фазы свертывания крови
+3.снижение активности антикоагулянтов
4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитастения
9.Фактор Хагемана активирует:
1. калликреин-кининовую систему
2. фибринолитическую систему
744
745
+3. систему свертывания крови
4. систему комлемента
5. тромбопоэз
10. Причина стойкой гиперкоагулемии:
1. лейкоз
2. дисбактериоз
3. анафилактический шок
4. аутоагрессия
+5. генетический дефект в сборке антитромбина-Ш
11. Механизм гиперкоагулемии:
1. гемодилюция
+2. активация III фазы свертывания крови
3. повышение активности антикоагулянтов
4. недостаток антифибринолизинов
5. истощение коагулянта
12. Механизм укорочения времени свертывания крови при алиментарном ожирении
1. увеличение концентрации коагулянта
+2. усиленное выделение тромбопластических веществ хиломикронами
3. спазм сосудов
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
13. Механизм повышения свертывания крови при избытке витамина К
1. гиперфибриногенемия
2. спазм сосудов
3. снижение фибринолитической активности эндотелия сосудов
+4. повышение синтеза прокоагулянтов (II, VII факторы)
5 повышение активности тромбоцитов
745
746
14. Причина стойкой гиперкоагулемии
1. аллергия
+2. ожирение
3. медикаменты, вызывающие тромбоцитопению
4. аутоагрессия
5. радиация
15. Уменьшение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к
1. понижению свертывания крови
+2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
16. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов увеличиваются под действием
1. избытка дикумарина
2. избытка глюкокортикоидов
3. избытка дезагрегантов
+4. избытка адреналина
5. салицилатов
17. Витамина К уменьшает время свертывания крови в результате
1. дефицита ингибиторов гепарина
2. дефицита антитромбина-Ш
+3. активации факторов свертывания крови
4. гиперфибриногенемии
5. избытка антифибринолизинов
18. Фактор, повышающий вязкость крови:
+1. замедление кровотока
746
747
2.
3.
4.
5.
ускорение кровотока
понижение содержания в крови фибриногена
повышение содержания в крови альбумина
снижение гематокрита
19. Фактор, снижающий лизис тромба
+1.дефицита плазмина
2.избыток плазмина
3.избыток гепарина
4.избыток непрямых антикоагулянтов
5.дефицит антифибринолизинов.
20.Механизм гиперкоагулемии:
1. уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
+2. активация тромбоцитов
3. гиперферментемия
4. поломка в Ш фазе свертывания крови
5. тромбоцитопения
21.Причина физиологической гиперкоагуляции
1.воспаление
2.кислородное голодание
+3.беременность
4.опухолевый процесс
5.инфекция
22.Избыток факторов свертывания крови приводит к
1.тромбоцитопении
2.гипокоагулемии
+3.гиперкоагулемии
4.гемолизу
747
748
5.афибриногенемии
23.Активация фибринолиза приводит к
+1.гипокоагулемии
2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
24.Механизм гипокоагулемии:
1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.уменьшение активности антикоагулянтов
3.уменьшение в крови активаторов фибринолиза
+4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.гиперфибриногенемия
25.Активатор фибринолиза
1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибриноген
+5.стрептокиназа
26. Причина стойкой гипокоагулемии:
1. хронический стресс
+2. гемофилия
3. травма
4. воспаление
5. атеросклероз
27.Передозировка гепарина приводит к дефициту:
748
749
1.тромбоцитов
2.фибринолизинов
3.фибриногена
+4.тромбина
5.фактора VIII
28.Причина гипокоагулемии:
1.тромбоцитоз
2.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
3.уменьшение концентрации урокиназы
4.снижение фибринолитической активности стенки сосудов
+5.уменьшение в крови концентрации коагулянта
29. Причина гипокоагулемии:
1.гемоконцентрация
2.активация I фазы свертывания крови
3.снижение активности антикоагулянтов
+4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитоз
30.Механизм кровоточивости при тромбоцитопатии:
+1.низкая ретракция кровяного сгустка, преобладание фибринолиза
2.увеличение концентрации ингибиторов гепарина
3.увеличение концентрации коагулянта
4.генетический дефект в сборке плазминогена
+5.уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов
31. Механизм гипокоагулемии:
1. сгущение крови
2. активация III фазы свертывания крови
3. понижение активности антикоагулянтов
749
750
4. недостаток антифибринолизинов
+5. истощение коагулянта
32. Механизм увеличения протромбинового времени
1. увеличение концентрации коагулянта
2. усиленное выделение тромбопластических веществ
+3. дефицит протромбина
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
33. Причина стойкой гипокоагулемии
+1. генетический дефект в сборке плазминогена
2. ожирение
3. стресс
4. кровотечение
5. травма
34. Увеличение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к
+1. понижению свертывания крови
2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
35. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов уменьшены
1. при гемофилии
+2. при тромбоцитастении
3. при тромбоцитопении
4. избытке адреналина
5. избытке серотонина
750
751
36.Причина стойкой гипокоагулемии
+1.передозировка дикумарина
2.травма
3.атеросклероз
4.воспаление
5.стресс
37.Причина гипокоагулемии при дисбактериозе:
1.иммунодефицит
+2.нарушение синтеза витамина К
3.тромбоцитастения
4.тромбоцитопения
5.преобладание патологических антикоагулянтов
38.Механизм увеличения времени свертывания крови при гемофилии
1.афибриногенемия
2.истощение свертывающей системы крови
3.активация фибринолиза
4.избыток ингибиторов гепарина
+5.отсутствие активного тромбопластина из-за дефицита VIII фактора
39. Гиперкоагулемию вызывает:
1. активация фибринолитической системы
2. снижение количества тромбоцитов
+3. замедление скорости кровотока
4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие ретрактозима
40. Причина кровоточивости при болезни Верльгофа:
1. дефицит антигемофильных глобулинов
2. повышение проницаемости сосудистой стенки
751
752
3. отсутствие витамина К
4. снижение синтеза протромбина
+5. дефицит тромбоцитов
41. Причина кровоточивости при болезни Шенлейн-Геноха:
1. снижение синтеза протромбина
+2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. дефицит тромбоцитов
4. отсутствие антигемофильных глобулинов
5. дефицит Х фактора
42. Причины гипокоагулемий:
1. снижение активности фибринолитической системы
2. дефицит антикоагулянтов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит прокоагулянтов
+5. повреждение сосудистой стенки
43. При гемофилии увеличивается:
+1. время свертывания крови
2. длительность кровотечения
3. протромбиновое время
4. тромбиновое время
44. Причина кровоточивости при гемофилии:
1. повреждение сосудистой стенки
2. дефицит тромбоцитов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие витамина К
752
753
45. Понижение фибринолитической активности эндотелия стенок сосудов приводит к ___________ свертываемости крови. (повышению)
46. Замедление скорости кровотока приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
47. Ретракция кровяного сгустка при гемофилии ___________. (не изменяется)
48. Протромбиновое время при гемофилии _____________. (увеличивается)
49. Время свертывания крови при гемофилии ____________. (увеличивается)
50. Длительность кровотечения при гемофилии ___________. (не изменяется)
51. Длительность кровотечения при тромбоцитопении ___________. (увеличивается)
52. Ретракция кровяного сгустка при тромбоцитопении ____________. (замедляется или не происходит)
53. Протромбиновое время при тромбоцитопении _____________. (не изменяется)
54. Время свертывания крови при тромбоцитопении _____________. (увеличивается)
55. При дефиците витамина К синтез плазменных прокоагулянтов ________. (снижен)
56. При геморрагическом васкулите проницаемость сосудистой стенки __________. (повышается)
57. При лучевой болезни активность свертывающей системы ___________. (снижается)
58. Проницаемость сосудистой стенки при лучевой болезни __________. (повышается)
59. При патологии печени протромбиновое время ____________. (увеличивается)
60. Прием жирной пищи приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
753
754
61. При атеросклерозе активность фибринолитической системы _________. (снижена)
62. При гиперлипемии выделение активаторов фибринолиза ___________. (снижается)
63. Тромбогеморрагический синдром обусловлен _____ фазным нарушением свертываемости крови. (трех)
64.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови называют также _________.
(тромбогеморрагическим синдромом)
65.Снижение активности свертывающей системы при аллергических реакциях немедленного типа обусловлено ____________.
(выделением гепарина)
66. Интенсивная антибиотикотерапия способствует развитию в пищеварительном тракте ________ , это вызывает снижение в организме
________ и обусловливает появление кровоточивости. (дисбактериоза, витамина К)
67. Назначение цитостатических фармакопрепаратов вызывает появление кровоточивости за счет: ____________ в плазме крови.
(снижения тромбоцитов)
68. При тяжелых инфекционных заболеваниях резкое появление кровоточивости, обусловлено массивным выделением из микробов
фермента класса ________. (киназы)
2.4. Патофизиология системы внешнего дыхания.
Тема «Патофизиология дыхания».
1.Патология внешнего дыхания, связанная с нарушением аппарата нервной регуляции это:
+1.регуляторный тип дыхательной недостаточности (ДН)
2.перфузионный тип ДН
3.диффузионный тип ДН
4.обструктивный тип ДН
754
755
5.рестриктивный тип ДН
2.Причинным фактором рестриктивной дыхательной недостаточности может быть:
1.глубокий наркоз
2.невралгия межрёберных мышц
+3.пневмосклероз
4.спазм гладких мышц бронхов
5.закупорка дыхательных путей
3. Механизм увеличения остаточного объёма (ОО) при бронхиальной астме
1.обструктивный
2.рестриктивный
3.компрессионный
+4.клапанный
5.гипервентиляция участков легких
4. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания
при пневмонии:
1.введение сурфактанта
2.дыхательная гимнастика
3.стимуляция дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
+5.снятие воспаления в альвеолах
5.Дыхательная недостаточность (ДН) – это:
1.нарушение захвата и использования кислорода тканями
2.торможение процессов тканевого дыхания
+3.повреждение системы внешнего дыхания, дестабилизирующее состояние газового гомеостаза в организме
4.нарушение доставки кислорода в ткани организма
5.потеря кислорода тканями и накопление углекислого газа
755
756
6.Закупорка дыхательных путей мокротой это причина регуляторного типа дыхательной недостаточности (ДН)
1.перфузионного типа ДН
2.диффузионного типа ДН
+3.обструктивного типа ДН
4.рестриктивного типа ДН
7.Основа перфузионного вида ДН:
1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции
+2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма капиллярного кровотока
объёму вентиляции
3.неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания
парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие
4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
8.Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при закрытом пневмотораксе:
1.введение сурфактанта
+2.перевод закрытого в открытый пневмоторакс
3.стимуляция дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.снятие воспаления в альвеолах
9. Гипервентиляционный синдром – это:
+1.увеличение альвеолярной вентиляции
2.уменьшение альвеолярной вентиляции
3.спазм гладких мышц бронхов
4.застой жидкости в легких
5.увеличение функционально-мертвого пространства
10. Для рестриктивного синдрома дыхательной недостаточности характерно изменение:
1. увеличение дыхательного объема
756
757
+2. учащение дыхания
3. увеличение остаточного объема
4. резкое уменьшение односекундной емкости
5. уменьшение коэффициента Р/Q
11. Основа диффузионного вида ДН:
1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции
2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма капиллярного кровотока
объёму вентиляции
+3.неполноценная диффуия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания
парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие
4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
12. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при регуляторном типе дыхательной недостаточности:
1.введение сурфактанта
2.санация бронхиального дерева
+3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.снятие воспаления в альвеолах
13. Ателектаз – это:
+1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха.
2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
14. Рефлекс Геринга-Брейера при пневмонии
+1.усилен
2.подавлен
757
758
3.стабилен
4.изменяется двухфазно
5.выключен
15. Последствие рестриктивного типа дыхательной недостаточности
1.гипервентиляция альвеол
+2.гиповентиляция альвеол
3.увеличение альвеолярного кровотока
4.исключение альвеолокапиллярного блока
5.гиперкапния
16. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при бронхиальной астме:
+1. введение спазмолитиков
2. удаление инородного тела
3. восстановление работы дыхательного центра
4. массаж мышц грудной клетки
5. снятие воспаления в альвеолах
17. Эмфизема – это
1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха
2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
+4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
18. Рефлекс Геринга-Брейера при бронхиальной астме
1.усилен
+2.подавлен
3.стабилен
4.изменяется двухфазно
5.выключен
758
759
19. Для рестриктивного синдрома дыхательной недостаточности характерно:
1. уменьшение остаточного объема
2. редкое дыхание
3. гипокапния
4. увеличение дыхательного объема
+5. уменьшение дыхательного объема
20. Представленная спирограмма
1.дыхании Биота
2.полипноэ
3.гиперпноэ
4.дыхание Куссмауля
+5.дыхание Чейн-Стокса
свидетельствует о
21. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при бронхоспазме:
1.введение сурфактанта
+2.введение спазмолитиков
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.удаление жидкости из плевральной полости
22. Одышка – это
1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха
+2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
23. Механизм гиповентиляции при пневмонии
+1.дефицит объёма воздуха, проходящего через альвеолы
759
760
2.низкая пропускная способность центральных воздуховодов
3.воздух в плевральной полости
4.слабость межрёберных мышц и диафрагмы
5.расслабление бронхов
24. Причина рестриктивной дыхательной недостаточности :
1. глубокий наркоз
2. невралгия межреберных мышц
+3.эмфизема
4. спазм гладких мышц бронхов
5. закупорка дыхательных путей
25. Представленная спирограмма
+1.дыхании Биота
2.полипноэ
3.гиперпноэ
4.дыхание Куссмауля
5.дыхание Чейн-Стокса
свидетельствует о
26. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при обструктивном типе ДН:
+1.удаление инородного тела
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.удаление жидкости из плевральной полости
27.Ограничение (или прекращение) поступления в организм О2 и выведения углекислоты в результате повреждения внешнего дыхания –
это:
1.гипоксия
+2.асфиксия
760
761
3.аноксия
4.гипоксемия
5.гиперкапния
28.Отёк гортани это причина:
1.регуляторного типа дыхательной недостаточности (ДН)
2.перфузионного типа ДН
3.диффузионного типа ДН
+4.обструктивного типа ДН
5.рестриктивного типа ДН
29.Задержка внешнего дыхания на вдохе – это:
1. экспираторная одышка
+2. инспираторная одышка
3. полипноэ
4. гиперпноэ
5. терминальное дыхание
30. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при обструктивном типе ДН:
+1.удаление инородного тела из верхних дыхательных путей
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
5.замещение сурфактанта
31. Апноэ – это:
1.процесс прекращения вентиляции и спадения альвеол вследствие рассасывания в них воздуха
2.тяжёлое ощущение недостатка воздуха
+3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
761
762
32. Основа вентиляционного вида ДН:
+1.срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции
2.недостаточность механизмов непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы, несоответствие объёма капиллярного кровотока
объёму вентиляции
3.неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания
парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие
4.нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5.нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
33. Механизм развития поверхностного дыхания при пневмонии:
+1.усиление рефлекса Гейманса
2.усиление рефлекса Геринга-Брейера
3.сдвиг рН крови в кислую сторону
4.торможение дыхательного центра
5.сдвиг рН крови в щелочную сторону
34.Задержка внешнего дыхания на выдохе – это:
+1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
3.полипноэ
4.гиперпноэ
5.терминальное дыхание
35. Частое поверхностное дыхание – это:
1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
+3.полипноэ
4.гиперпноэ
5.терминальное дыхание
762
763
36. Суть феномена гипоксической вазоконстрикции при недостаточности внешнего дыхания
1. срыв механизмов непрерывного обновления воздуха в альвеолах из-за нарушения биомеханики внешнего дыхания и его регуляции
+2. сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне при ↓рО2 в альвеолярном воздухе (а не в крови)
3. неполноценная диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер с объёмной скоростью, недостаточной для выравнивания
парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в плазме крови, протекающей через легкие
4. нарушение механизмов захвата и использования О2 тканями организма
5. нарушение механизмов доставки О2 в ткани организма
37.Вид вентиляционной дыхательной недостаточности
1.нейрогенный
2.легочной
3.диффузионный
+4.обструктивный
5.альвеолярный
38.Для фиброза легких характерно:
1.увеличение дыхательного объёма
+2.уменьшение РОвдоха и РОвыдоха
3.уменьшение частоты дыхания
4.уменьшение остаточного объёма
5.уменьшение МОД (минутного объёма дыхания)
39. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при ателектазе:
1.удаление инородного тела
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
+5.борьба против спадения альвеол
40. Частое глубокое дыхание – это:
1.экспираторная одышка
763
764
2.инспираторная одышка
3.полипноэ
+4.гиперпноэ
5.стенотическое дыхание
41. Для спастического бронхопульмонального синдрома характерно:
1.учащение дыхания
2.уменьшение дыхательного объёма
+3.уменьшение РОвыдоха
4.поверхностное дыхание
5.увеличение РОвдоха
42. Суть пневмонического синдрома:
+1.выключение из газообмена значительных участков легочной ткани (при сохранении кровообращения в них)
2.повышение эластичности легочной ткани
3.атрофия межальвеолярных перегородок
4.спазм мускулатуры мелких бронхов
5.спазм артериол легких
43. Для диагностики диффузионной ДН (дыхательной недостаточности) используются:
1.дыхательный объём
+2.содержание в крови НbО
3.ФМП (функционально мертвое пространство)
4.ЖЕЛ
5.ФОЕ
44. Механизм поверхностного дыхания:
1.ослабление рефлекса Гейманса
+2.усиление рефлекса Геринга-Брейера
3.сдвиг рН в щелочную сторону
4.избыток сурфактанта
764
765
5.торможение дыхательного центра
45. Редкое глубокое дыхание – это:
1.экспираторная одышка
2.инспираторная одышка
3.полипноэ
4.гиперпноэ
+5.стенотическое дыхание
46. Для пневмоничеcкого синдрома характерно:
+1.учащение дыхания
2.уменьшение частоты дыхания
3.уменьшение РОвыдоха
4.глубоке дыхание
5.увеличение РОвдоха
47. Соотношение между вдохом и выдохом при бронхопульмональном синдроме:
1.вдох затруднён больше, чем выдох
+2.выдох затруднён больше, чем вдох
3.в равной степени страдает вдох и выдох
4.периодически затруднён вдох при обычном выдохе
48.Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания при ларингоспазме:
1.борьба против спадения альвеол
2.санация бронхиального дерева
3.восстановление работы дыхательного центра
4.массаж мышц грудной клетки
+5.снятие спазма мышц гортани
49.Гаспинг-дыхание – это
+1.единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии
765
766
2. тяжёлое ощущение недостатка воздуха
3.временная остановка дыхания
4.понижение эластичности и повышение растяжимости альвеолярных стенок
5.проникновение воздуха в плевру через поврежденную грудную клетку или повреждённые бронхи легких
50. Инспираторная одышка наблюдается при:
1.бронхиальной астме
2.дифтерии
3.эмфиземе
+4.пневмотораксе
5.инородном теле в верхних дыхательных путях
51. Механизм изменения глубины и частоты дыхания при фиброзе:
1.ослаблен рефлекс Геринга-Брейера из-за плохой растяжимости лёгких
+.2усилен рефлекс Геринга-Брейера из-за плохой растяжимости лёгких
3.ослаблен рефлекс Гейманса
4.ослаблены рефлексы Геринга-Брейера и Гейманса
5.нарушено расправление альвеол из-за дефицита сурфактанта
2.5. Патофизиология сердечно – сосудистой системы.
Тема: «Сердечная недостаточность».
1. Экстренная приспособительная реакция при сердечной недостаточности со стороны сердца:
+1. тоногенная дилатация
2. гипертрофия миокарда
3. уменьшение сердечного выброса
4. экстрасистолия
5. брадикардия
2. Экстренная приспособительная реакция при сердечной недостаточности со стороны сердца:
766
767
1. брадикардия
2. уменьшение сердечного выброса
3. гипертрофия миокарда
4. экстрасистолия
+5. тахикардия
3. Экстренная приспособительная реакция при сердечной недостаточности со стороны сердца:
1. экстрасистолия
2. гипертрофия миокарда
3. уменьшение сердечного выброса
4. брадикардия
+5. увеличение силы сердечных сокращений
4. Вид гипертрофии миокарда:
+1. физиологическая
2. первичная
3. нейрогенная
4. эндокринная
5. механическая
5. Вид гипертрофии миокарда:
1. вторичная
2. миокардиальная
3. нейрогенная
4. перегрузочная
+5. патологическая
6. Для физиологической гипертрофии миокарда характерно:
1. неравномерное увеличение размеров и отделов сердца
2. нарушение васкуляризации миокарда
+3. увеличение всех отделов сердца, пропорциональное увеличению общей мышечной массы
767
768
4. снижение резерва сердца
5. снижение удельной поверхности мышечных волокон
7. Стадия гипертрофии миокарда
1. тревоги
2. латентной гипертрофии
3. декомпенсации
+4. аварийная
5. дистрофии
8. Стадия гипертрофии миокарда
1. тревоги
2. дистрофии
3. резистентности
4. латентной гипертрофии
+5. истощения
9. Причина, вызывающая сердечную недостаточность:
1. ионизирующее излучение
+2. нарушение кровоснабжения сердечной мышцы
3. увеличение содержания лейкоцитов в единице объема крови
4. снижение содержания липидов в крови
5. уменьшение содержания лейкоцитов в единице объема крови
10. Прямое повреждение миокарда вызывает:
1. недостаточность трикуспидального клапана
+2. недостаток витамина В1
3. гипертоническая болезнь
4. стеноз устья аорты
5. инфаркт легкого
768
769
11. Прямое повреждение миокарда вызывает:
+1. септические состояния
2. гипертоническая болезнь
3. недостаточность трикуспидального клапана
4. стеноз устья аорты
5. инфаркт легкого
12. Прямое повреждения миокарда вызывает:
1. стеноз устья аорты
2. инфаркт легкого
3. гипертоническая болезнь
+4. алкоголь
5. недостаточность трикуспидального клапана
13. Прямое повреждение миокарда вызывает:
1. гипертоническая болезнь
2. стеноз устья аорты
3. инфаркт легкого
4. недостаточность трикуспидального клапана
+5. амилоидоз
14. Объем циркулирующей крови увеличивается при:
+1. активации эритропоэза
2. активации гликолиза
3. активации гликогенолиза
4. активации глюконеогенеза
5. первичном альдостеронизме
15. Объем циркулирующей крови увеличивается при:
1. снижении выработки вазопрессина
2. активации гликолиза
769
770
3. активации гликогенолиза
4. активации глюконеогенеза
+5. развитии вторичного альдостеронизма
16. Повышению секреции альдостерона способствует:
1. избыточное выделение АКТГ
2. угнетение выработки ренина
3. первичный альдостеронизм
+4. активация ренин-ангиотензин-альдостеронвойой системы
5. избыточная секреция глюкокортикоидов
17. Повышению секреции альдостерона способствует при СН:
1. альдостерома
+2. рефлекс с волюморецепторов крупных сосудов
3. избыточное выделение АКТГ
4. угнтение ренин-ангиотензин-альдостеронвойой системы
5. угнетение выработки ренина
18. Форма сердечной недостаточности по пораженному отделу сердца:
+1. преимущественно правожелудочковая
2. парциальная
3. систолическая
4. диастолическая
5. эндокардиальная
19. Клиническое проявление сердечной недостаточности:
1.лихорадка
+2.отеки
3.лейкоцитоз
4.озноб
5.снижение СОЭ
770
771
20. Клиническое проявление сердечной недостаточности:
1.эупное
2.гипотермия
3.лихорадка
4.озноб
+5. тахикардия
21.Клиническое проявление сердечной недостаточности:
1.лихорадка
2.лейкоцитоз
3.озноб
4.эупное
+5.цианоз
22.Фактор, вызывающий образование отеков при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
+2.повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
3.понижение содержания в крови альдостерона
4.понижения содержания в крови вазопрессина
5.избыточное выделение натрийуретического фактора
23. Фактор, вызывающий образование отеков при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
2. понижение содержания в крови альдостерона
+3.недостаточное выделение натрийуретического фактора
4.понижения содержания в крови вазопрессина
5.избыточное выделение натрийуретического фактора
24.Фактор, вызывающий образование отеков при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек
771
772
2. понижение содержания в крови альдостерона
3. избыточное выделение натрийуретического фактора
4.понижения содержания в крови вазопрессина
+5.повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
25.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно повысить если:
1.снизить сократимость миокарда
+2.увеличить частоту сердечных сокращений
3.снизить преднагрузку
4.повысить постнагрузку
5.снизить частоту сердечных сокращений
26. Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно повысить если:
1.снизить сократимость миокарда
2. снизить преднагрузку
+3.повысить сократимость миокарда
4.повысить постнагрузку
5.снизить частоту сердечных сокращений
27.Проявление нарушения гемодинамики при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение объема циркулирующей крови
2.падение венозного давления
3.повышение скорости кровотока
+4.повышение венозного давления
5.гиперкалиемия
28. Проявление нарушения гемодинамики при хронической сердечной недостаточности:
1.уменьшение объема циркулирующей крови
2.падение венозного давления
3.повышение скорости кровотока
4.гиперкалиемия
772
773
+5.замедление скорости кровотока
29.Отрицательная сторона гипертрофии миокарда:
1.уменьшение содержания внутриклеточного кальция
2.снижение энергообеспечения мышечного сокращения
3.повышение мощности кальциевых насосов
4.понижение сократительной способности миокарда
5.повышение питания клеток миокарда
Тема: «Аритмии».
1.Гетеротопный ритм свидетельствует о нарушении:
+1.автоматизма
2.возбудимости
3.проводимости
4.сократимости
5.тоничности
2. Идиовентрикулярный ритм свидетельствует о нарушении:
1.тоничности
2.возбудимости
3.проводимости
4.сократимости
+5.автоматизма
3. К номотопным аритмиям относится:
1.предсердсердный медленный ритм
+2.синусовая тахикардия
3.атриовентрикулярный ритм
4.желудочковый ритм
5.«выскакивающие сокращения
773
774
4. К номотопным аритмиям относится:
1.предсердсердный медленный ритм
2.атриовентрикулярный ритм
+3.синусовая брадикардия
4.желудочковый ритм
5.«выскакивающие сокращения
5. К номотопным аритмиям относится:
1.предсердсердный медленный ритм
2.атриовентрикулярный ритм
3.«выскакивающие сокращения
4.желудочковый ритм
+5.дыхательная аритмия
6. К гетеротопным аритмиям относится:
1.блокада ножек пучка Гиса
+ 2.желудочковый ритм
3.синусовая аритмия
4.синусовая брадикардия
5.желудочковая экстрасистолия
7. К гетеротопным аритмиям относится:
1.блокада ножек пучка Гиса
2. синусовая брадикардия
3.синусовая аритмия
4.атривентрикулярный ритм
5.желудочковая экстрасистолия
8. Причина синусовой тахикардии:
1.понижение тонуса симпатической нервной системы
774
775
2.повышение тонуса блуждающего нерва
3.гипотериоз
+4.повышение тонуса симпатической нервной системы
5.передозировка сердечных гликозидов
9. Причина синусовой тахикардии:
1.повышение тонуса блуждающего нерва
+2.лихорадка
3.гипотериоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
5.передозировка сердечных гликозидов
10. Причина синусовой тахикардии:
1. повышение тонуса блуждающего нерва
2. передозировка сердечных гликозидов
3.гипотериоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
+5.гипертермия
11. Причина синусовой брадикардии:
+1.повышение тонуса блуждающего нерва
2.анемия
3.тиреотоксикоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
5.гипертермия
12. Причина синусовой брадикардии:
1.анемия
+2.желтуха
3.тиреотоксикоз
4.понижение тонуса симпатической нервной системы
775
776
5.лихорадка
13. Для нарушения синусового ритма характерно:
1.уширение зубца Р
2.инверсия или отсутствие зубца Р при частоте ритма 30-60 в 1 минуту
+3.удлинение интервала RR ( ТР )
4.инверсия желудочкового комплекса при наличии зубца Р
5.деформация желудочкового комплекса при частоте ритма 20-40 в 1 минуту
14. Для нарушения синусового ритма характерно:
+1.укорочение интервала RR ( ТР )
2.инверсия или отсутствие зубца Р при частоте ритма 30 - 60 в 1 минуту
3.уширение зубца Р
4.инверсия желудочкового комплекса при наличии зубца Р
5.деформация желудочкового комплекса при частоте ритма 20-40 в 1 минуту
15. Для ритма из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков характерно:
1.укорочение ( или удлинение интервала ) интервала RR ( ТР)
+2.отсутствие зубца Р, расстояние RR одинаковое, удлиненное
3.инверсия или отсутствие зубца Р при частоте ритма 30 - 60 в 1 минуту
4.инверсия желудочкового комплекса
5.деформация желудочкового комплекса при частоте ритма 20 - 40 в 1 минуту
16. К экстрасистолии относится:
1.блокада правой ножки пучка Гиса
2.дыхательная аритмия
+3.предсердная экстрасистола
4.атриовентрикулярная блокада
17. К экстрасистолии относится:
1. дыхательная аритмия
776
777
+ 2.желудочковая экстрасистола
3. блокада правой ножки пучка Гиса
4.атриовентриклярная блокада
18. ЭКГ – признак атриовентрикулярных экстрасистол:
+ 1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
2.полная компенсаторная пауза
3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4. неполная компенсаторная пауза
5.удлинение компенсаторной паузы после экстрасистолы
19. ЭКГ – признак экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (область коронарного синуса):
1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
2. отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом
3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4. неполная компенсаторная пауза
+ 5.отрицательный зубец Р перед желудочковым комплексом
20. ЭКГ – признак экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков:
1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
+ 2. отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом
3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4.неполная компенсаторная пауза
5.отрицательный зубец Р перед желудочковым комплексом
21. ЭКГ – признак желудочковых экстрасистол:
1.появление (-) зубца Р после желудочкового комплекса
2. отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом
+ 3. уширение и деформация желудочкового комплекса
4. выпадение комплекса QRS
5.отрицательный зубец Р перед желудочковым комплексом
777
778
22. Зубец Р отсутствует на ЭКГ при:
+ 1.идиовентрикулярном ритме
2.внутрипредсердной блокаде
3.синусовой тахикардии
4.предсердной экстрасистоле
5.дыхательной аритмии
23. Признак полной синоаурикулярной блокады:
+ 1.выпадение зубца Р
2.выпадение комплекса QRS
3.выпадение зубца Т
4. отрицательный зубец Т
5.полное выпадение отдельных сердечных циклов
24. ЭКГ- признак атриовентрикулярной блокады II степени (I типа):
+ 1. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
2. интервалы PQ одинаково удлинены
3.периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
4.отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
5.деформация желудочкового комплекса
25. ЭКГ- признак атриовентрикулярной блокады II степени (II типа):
1.деформация желудочкового комплекса
2. отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
+ 3.периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
4. интервалы PQ одинаково удлинены
5. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
26. ЭКГ- признак полной поперечной блокады:
1. интервалы PQ одинаково удлинены
778
779
2. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
3. периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
+ 4. отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
5. деформация желудочкового комплекса
27. ЭКГ- признак блокады ножек пучка Гиса:
1. интервалы PQ одинаково удлинены
2. периоды с постоянным увеличением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRST
3. периодическое выпадение комплекса QRST при стабильном интервале PQ
4. отсутствие связи между зубцом PQ и комплексом QRST
+ 5. деформация желудочкового комплекса
28. Ритм при блокаде правой ножки пучка Гиса:
+ 1.синусовый
2.гетеротопный
3.атриовентрикулярный
4.идиовентрикулярный из правого желудочка
5.идиовентрикулярный из левого желудочка
29. Правый желудочек возбуждается раньше левого при:
1.блокаде правой ножки пучка Гиса
2.экстрасистоле из правого предсердия
+ 3.экстрасистоле из правого желудочка
4.атриовентрикулярной блокаде I степени
5.мерцательной аритмии
30. Левый желудочек возбуждается раньше правого при:
+ 1. блокаде правой ножки пучка Гиса
2. экстрасистоле из правого предсердия
3. экстрасистоле из правого желудочка
4.атриовентрикулярной блокаде I степени
779
780
5.мерцательной аритмии
Тема: «Атеросклероз».
1. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипокоагуляция
2.тромбоцитопения
+3.гиперлипидемия
4.образование антител к тромбоцитам
5.гипотония
2. Фактор риска развития атеросклероза:
1.тромбоцитопения
+2.атерогенная диета
3.гиполипидемия
4.гипохолестеринемия
5.тромбоцитопения
4. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипохолестеринемия
2.гипокоагуляция
+3.курение
4.тромбоцитопения
5.образование антител к тромбоцитам
5. Фактор риска развития атеросклероза:
1.образование антител к тромбоцитам
2.гипохолестеринемия
3.гиполипидемия
+4.повышение артериального давления
5.гипокагуляция
780
781
6. Фактор риска развития атеросклероза:
+1.гипокинезия
2.тромбоитопения
3.гиполипидемия
4.гипокагуляция
5.гипопротеинемия
7. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гиполипидемия
2. тробмоцитопения
+3.ожирение
4.гипокоагуляция
5.образование антител к тромбоцитам
8. Фактор риска развития атеросклероза:
+1.возраст
2.гипокагуляция
3.тромбоцитопения
4.гипохолестеринемия
5.повышение в крови ЛПВП
9. Фактор риска развития атеросклероза:
1.увеличение в крови ЛПВП
2.тромбоцитопения
+3.хронический эмоциональный стресс
4.активация ПСНС
5.гипокоагуляция
10. Фактор риска развития атеросклероза:
1.тромбоцитопения
781
782
2.активация ПСНС
3.увеличение в крови ЛПВП
4.гипокоагуляция
+5.пол
11. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипокоагуляция
+2.хроническая гипоксия
3.тромбоцитопения
4.увеличение в крови ЛПВП
5.гипохолестеринемия
12. Фактор риска развития атеросклероза:
1.гипохолестеринемия
2.гипокоагуляция
3.тромбоцитопения
4.увеличение в крови ЛПВП
+5.увеличение в крови ЛПОНП и ЛПНП
13. Фактор, вызывающий повреждение стенки сосуда:
+1.курение
2.гипофункция щитовидной железы
3.наследственный дефицит липопротеиновой липазы
4.увеличение в крови ЛПОНП ЛПНП
5.гиперхолестеринемия
14. Фактор, вызывающий повреждение стенки сосуда:
1.гипофункция щитовидной железы
2.гиперхолестеринемия
+3.гипертония
4. наследственный дефицит липопротеиновой липазы
782
783
5. увеличение в крови ЛПОНП ЛПНП
15. Фактор, вызывающий повреждение стенки сосуда:
1. наследственный дефицит липопротеиновой липазы
2.увеличение в крови ЛПОНП ЛПНП
3.гиперхолестеринемия
+4.интоксикация
5. .гипофункция щитовидной железы
16. Фактор, вызывающий нарушение липидного обмена:
1.курение
2.гипертония
3.инфекция
4.интоксикация
+5.гипофункция щитовидной железы
17. Фактор, обусловливающий нарушение липидного обмена:
1.инфекция
2.интоксикация
+3.наследственный дефицит липопротеиновой липазы
4.курение
5.аллергия
18. Вид гиперхолестеринемии:
1.компенсаторная
2.ретенционная
+3.алиментарная
4.симпатоадреналовая
5.метаболическая
783
784
19. Вид гиперхолестеринемии:
1.артериальная
2.метаболическая
3.ретенционная
4.компенсаторная
+5.при повышении образования холестерина
20. Вид гиперхолестеринемии:
1.ретенционная
2.метаболическая
+3.при нарушении распада холестерина
4.артериальная
5.компенсаторная
21. Вид гиперхолестеринемии:
+1.при нарушении выведения холестерина
2.метаболическая
3.компенсаторная
4.ретенционная
5.артериальня
22. Частые последствия и осложнения атеросклероза:
1.гемофилия
2.тромбоцтопения
3.анемия
+4.нарушение мозгового кровообращения
5.тромбоз вен
23. Последствие атеросклеротического поражения сосудов:
1.жировая эмболия
2.образование шаровидного тромба
784
785
3.локальное увеличение простациклина
+4.сужение просвета сосудов
5.гипохолестринемия
24. Последствие атеросклеротического поражения сосудов:
1.жировая эмболия
2.образование шаровидного тромба
+3.пристеночный тромб
4. локальное увеличение простациклина
5.гипохолестринемия
25. Последствие атеросклеротического поражения сосудов:
+1.микроаневризмы
2.образование шаровидного тромба
3.жировая эмболия
4. локальное увеличение простациклина
5.гипохолестринемия
26. В антиатерогенную диету входит ограничение введения с пищей:
+1. животных жиров
2. липотропных факторов
3. белков
4. калия
5. витаминов
27. В антиатерогенную диету входит ограничение введения с пищей:
1. липотропных факторов
+2. легкоусвояемых углеводов
3. белков
4. калия
5. витаминов
785
786
28. В антиатерогенную диету входит ограничение введения с пищей:
1. липотропных факторов
2. белков
3. калия
+4. натрия
5. витаминов
29. Липотропный фактор:
1.поваренная соль
2.насыщенные жирные кислоты
+3.метионин
4.витамин Д
5.паратгормон
30. Липотропный фактор:
1.насыщенные жирные кислоты
2.витамин Д
3.паратгормон
+4.лецитин
5.поваренная соль
Тема: «Артериальные гипертензии».
1. Понятие «артериальная гипертензия» означает:
+1.стойкое увеличение АД: систолическое выше 160 мм.рт.ст., диастолического – 95 мм.рт.ст.
2.увеличение АД: систолическое выше 160 мм.рт.ст, диастолического – 95 мм.рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения
действия причинного фактора.
3. увеличение АД: систолическое выше 160 мм.рт.ст, диастолического – 85 мм.рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения
действия причинного фактора.
786
787
4. увеличение АД: систолическое выше 155 мм.рт.ст, диастолического – 85 мм.рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения
действия причинного фактора.
2.Система, способствующая повышению артериального давления:
1.активация простагландин-кининовой системы
+2.активация ренин-ангиотензиновой системы
3.увеличение продукции Na-уретического гормона
4.увеличение активности парасимпатической нервной системы
5.снижение активности симпатической нервной системы
3.Вещество, обладающее вазопрессорным действием:
1.глюкагон
2.брадикинин
3.простагландины
+4.адреналин
5.инсулин
4. Вещество, способствующее повышению артериальному давлению:
1.NO
2.предсердный натрийуретический фактор
3.простациклин
+4.норадреналин
5.простагландины
5. Вещество, способствующее повышению артериальному давлению:
+1.вазопрессин
2. NO
3.простагландины
4. брадикинин
5. простациклин
787
788
6. Вещество, обладающее вазопрессорным действием:
1. простациклин
2. простагландины
+3.ангиотензин II
4. брадикинин
5. ацетилхолин
7. Вещество, способствующее повышению артериального давления:
1.брадикинин
+2.глюкокортикоиды
3. NO
4. предсердный натрийуретический фактор
5.простагландины
8. Фактор, вызывающий стойкое повышение артериального давления:
1.усиление мышечной деятельности
2.повышение тургора ткани
+3.повышение МОК
4.активация ПСНС
5.повышение проницаемости сосудов
9. Фактор, вызывающий стойкое повышение артериального давления
1.повышение проницаемости сосудов
2.активация ПСНС
+3.повышение периферического сопротивления
4.повышение тургора ткани
5.усиление мышечной деятельности
10.Система почек, участвующая в регуляции артериального давления:
1.секреторная
2.канальцевая
788
789
+3.прессорная
4.клубочковая
5.интерстициальная
11. Система почек, участвующая в регуляции артериального давления:
1.секреторная
2.канальцевая
3.клубочковая
+4.депрессорная
5.интерстициальная
12. Фактор, стимулирующий прессорную систему почек:
+1.ишемия почек
2.ацидоз
3.избыток натрия
4.фактор Хагемана
5.повышение АД в почках
13. Фактор, стимулирующий прессорную систему почек:
1.ацидоз
2.избыток натрия
3.фактор Хагемана
+4.дефицит натрия
5.повышение АД в почках
14. Фактор, обусловливающий повышение МОК:
+1.усиление деятельности сердца
2.распрастраненный спазм артериол
3.повышение проницаемости сосудов
4.активация лейкопоэза
5.ослабление деятельности сердца
789
790
15. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.гипертиреоз
+2.синдром Иценко-Кушинга
3.гипотиреоз
4.гипокортицизм
5.гипофизарная кахексия
16. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
+1.болезнь Иценко-Кушинга
2.болезнь Симмондса
3.гипотиреоз
4. гипокортицизм
5.синдром Шихена
17. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.болезнь Аддисона
+2.гипертиреоз
3. гипотиреоз
4.гипокортицизм
5. гипофизарная кахексия
18. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.болезнь Симмондса
2.гипокортицизм
3.гипофизарный гипогонадизм
4.гипотреоз
+5.феохромоцитома
19. Болезнь или состояние, сопровождающееся повышением АД:
1.гипокортицизм
790
791
+2.синдром Конна
3.гипофизарный нанизм
4.гипотиреоз
5.гипофизарная кахексия
20. Фактор риска развития гипертонической болезни:
+1.активация симпатоадреналовой системы
2.похудание
3.активация парасимпатической нервной системы
4.активация депрессорной системы
5.снижение активности симпатоадреналовой системы
21. Фактор риска развития гипертонической болезни:
1.активация депрессорной системы
2.похудание
3.активация парасимпатической нервной системы
4.снижение активности симпатоадреналовой системы
+5.гиподинамия
22.Фактор, обусловливающий увеличение ОЦК:
1.активация лейкопоэза
+2.активация эритропоэза
3.избыточное образование кининов
4.рефлекс Циона-Людвига
5.избыточное образование простагландинов
23. Фактор, обусловливающий увеличение ОЦК:
1.рефлекс Циона-Людвига
2.избыточное образование кининов
+3.повышение синтеза альбуминов
4.избыточное образование простагландинов
791
792
5.активация лейкопоэза
24. Фактор, обусловливающий увеличение ОЦК:
+1.задержка в организме натрия
2. избыточное образование простагландинов
3.рефлекс Циона-Людвига
4.активация лейкопоэза
5.избыточное образование кининов
25. Вид почечной гипертензии:
1.нефротическая
+2.реноваскулярная
3.нефритическая
4.сосудистая
5.нейрогенная
26. Вид почечной гипертензии:
+1.ренопривная
2.сосудистая
3.нефротическая
4.нефритическая
5.нейрогенная
27.Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
1.усиления образования ангиотензина II
2.развития гиповолемии
3.сгущения крови
4.активация синтеза простациклина клетками эндотелия
+5.развития отека стенок сосудов
28. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
792
793
1.усиления образования ангиотензина II
+2.развития гиперволемии
3.сгущения крови
4.активация синтеза простациклина клетками эндотелия
5. развития гиповолемии
29. Вещество, обладающее сосудорасширяющим действием:
1.глюкокортикоиды
2.вазопрессин
+3.кинины
4.альдостерон
5.ренин
30. Вещество, обладающее сосудорасширяющим действием:
1.глюкокортикоиды
2.вазопрессин
3.альдостерон
+4.простациклин
5.ренин
2.6. Патофизиология пищеварения.
Тема «Патофизиология системы желудочно – кишечного тракта».
1.Отсутствие аппетита – это :
1.булимия
+2.анорексия
3.ахолия
4.дисфагия
5.гипосаливация
793
794
2.Признак желудочной диспепсии :
1.метеоризм
2.ощущение полноты в животе
3.урчание и переливание в животе
4.диарея
+5.ощущение тяжести в правом подреберье
3.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :
1.гипертрофический гастрит
2.язвенная болезнь желудка
+3.атрофический гастрит
4.пилороспазм
5.пилоростеноз
4.Возможная причина снижения тонуса и замедления перистальтики кишечника :
1.ахилия
2.холемия
3.гиперкалиемия
+4.ахолия
5.гиперкальциемия
5.Признак висцеральной абдоминальной боли :
+1.приступообразная с широкой иррадиацией
2.постоянная
3.хорошо локализуется
4.острая
5.есть симптом раздражения париетального листка брюшины
6.Причина гиперсаливации :
+1.воспаление слизистой оболочки полости рта (стоматит)
2.возбуждение симпатической нервной системы
794
795
3.избыток мотилина
4.избыток нейротензина
5.дефицит энтерогастрина
7.Признак кишечной диспепсии :
+1.урчание и переливание в животе
2.тяжесть в правом подреберье
3.отрыжка
4.изжога
5.тошнота
8.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :
1.усиление функции коры надпочечника
+2.полипоз желудка
3.раздражение желудочных желёз
4.повышение тонуса блуждающего нерва
5.язвенная болезнь желудка
9.Возможная причина диспептических расстройств при панкреатической ахилии :
1.нарушение переваривания белков
2. нарушение переваривания углеводов
3. нарушение переваривания жиров
+4. нарушение переваривания жиров, белков и углеводов
5.нарушение усвоения натрия
10.Возможная причина запора при гиперсекреции желудка :
1.нарушение контактного пищеварения
2.раздражение рецепторного аппарата кишечника пищевыми токсинами
3. раздражение рецепторного аппарата кишечника бактериальными токсинами
+4.слабое раздражение кишечника хорошо переваренным химусом в желудке
5.диета, содержащая много грубой клетчатки
795
796
11.Основная особенность пристеночного (мембранного) пищеварения :
1.происходит с участием кишечной микрофлоры
2.происходит только в кислой среде
+3.осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника
4.осуществляется преимущественно ферментами поджелудочной железы
5.обеспечивает начальный гидролиз крупных молекул
12.Один из возможных механизмов развития поносов :
+1.усиление кишечной секреции
2.гипокалиемия
3.усиление всасывания в кишечнике
4.снижение возбуждения парасимпатической нервной системы
5.повышение возбуждения соматической нервной системы
13.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :
1.язвенная болезнь желудка
+2.злокачественная опухоль желудка
3.пилоростеноз
4.повышенная функция коры надпочечников
5.антральный гастрит
14.Механизм, играющий существенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка :
+1.действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой желудка
2.снижение обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку желудка
3.усиление синтеза простагландинов клетками слизистой оболочки желудка
4.понижение кислотности желудочного сока
5.адекватное кровоснабжение желудка
15.Возможная причина запора при гиперсекреции желудка :
+1.спастическое состояние кишечника вследствие высокого тонуса вагуса
796
797
2.неврогенные расстройства
3.усиление кишечной секреции
4.ослабление всасывания в кишечнике
5.усиленное механическое раздражение слизистой кишечника
16.Возможная причина желудочной гипосекреции :
1.усиление парасимпатической стимуляции желудка
2.повышение синтеза гастрина
+3.повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
4.увеличение выработки и выделения гистамина
5.уменьшение секреции холецистокинина
17.Опасные для жизни последствия острых тяжёлых поносов :
+1.дефицит калия в организме
2.избыток натрия в организме
3.гипергидратация организма
4.избыток калия, избыток натрия
5.дефицит натрия, избыток калия
18.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию симптомов желудочной
диспепсии при ахилии желудка :
(5) 1.отрыжка воздухом или сероводородом
(1) 2.снижение кислотности желудочного сока
(2) 3.снижение переваривающей активности желудочного сока
(4) 4.образование газов в желудке ( СО2 и Н2S )
(3) 5.химус гниёт и бродит в желудке
19.Фактор, играющий существенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка :
+1.кислотно-пептический фактор
2.снижение секреции желудочного сока
3.усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка
797
798
4.увеличение продукции слизи
5.усиление регенерации эпителия желудка
20.Возможная причина нарушения пристеночного пищеварения :
1.повышение количества микроворсинок на единицу поверхности кишечника
2.повышение синтеза энтеральных ферментов
3.повышение сорбционных свойств энтеральных ферментов
4.повышение ферментативной активности зоны щёточной каймы
+5.недостаточный синтез вилликинина
21.Возможная причина снижения секреторной активности поджелудочной железы :
1.усиление парасимпатической стимуляции поджелудочной железы
2.повышение выработки и выделения холецистокинина
3. повышение выработки и выделения секретина
4. повышение выработки и выделения энтерогастрона
+5.длительное действие большой концентрации глюкокортикоидов
22.Возможная причина атонического запора :
1.гиперкалиемия
2.повышение тонуса парасимпатической нервной системы
+3.гипокалиемия
4.снижение тонуса соматической нервной системы
5.механическое раздражение слизистой кишечника
23.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию симптомов кишечной диспепсии :
(5) 1.понос
(1) 2.снижение кислотности и переваривающей активности желудочного сока
(2) 3.химус в желудке обрабатывается недостаточно
(3) 4.пилорический жом зияет
(4) 5.ускорена эвакуация химуса из желудка в кишечник
798
799
24.Возможная причина замедления эвакуации химуса из желудка при гиперсекреции :
1.атрофия слизистой желудка
2.снижение тонуса блуждающего нерва
3.снижение образования энтерогастронов
+4.пилорический жом долго остаётся закрытым
5.резко сокращаются гладкие мышцы желудка
25. Одна из важных особенностей пристеночного пищеварения :
+1.осуществляется в зоне недоступной бактериям кишечной аутофлоры
2.низкая сопряженность ферментативного расщепления питательных в-в
3.низкая скорость переваривания пищевых субстратов
4.нарушение контакта ферментов с субстратом гидролиза
5. осуществляется только в кислой среде
26.Возможная причина развития желудочной гиперсекреции :
+1.чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
2.увеличение синтеза и выделения соматостатина
3.уменьшение образования и выделения гастрина
4. уменьшение образования и выделения гистамина в стенке желудка
5.повышение активности гистаминазы
27.Возможная причина спастического запора :
1.гипокалиемия
+2..гиперкалиемия
3..понижение тонуса парасимпатической нервной системы
4.повышение тонуса соматической нервной системы
5.недостаточное механическое раздражение слизистой кишечника
28.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей., которые приводят к развитию холецистита и панкреатита при
секреторной недостаточности желудка :
(3) 1.экзогенная инфекция проникает в кишечник
799
800
(2) 2.снижается бактерицидное действие соляной кислоты
(4) 3.инфицируется желчный пузырь и поджелудочная железа
(5) 4.развивается холецистит и панкреатит
(1) 5.снижается кислотность желудочного содержимого
29.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :
+1.способность образовывать биогенные амины
2.способность не влиять на обмен веществ
3.не оказывать трофического эффекта на органы ЖКТ
4.не влиять на секреторную функцию ЖКТ
5.не влиять на всасывательную функцию ЖКТ
30.Возможная причина нарушения пристеночного пищеварения при действии ионизирующей радиации :
1.избыточный синтез вилликинина
2.улучшение контакта пищевых субстратов с ферментами на поверхности мембран микроворсинок
+3.атрофия микроворсинок энтероцитов
4.повышение синтеза энтеральных ферментов
5.повышение активности энтеральных ферментов
31.Возможная причина желудочной гипосекреции :
+1.повышенная выработка и выделение энтерогастронов
2.избыток секретина
3.дефицит глюкагона
4.избыток адреналина
5.язвннная болезнь желудка
32.Признак висцеральной абдоминальной боли :
+1.приступообразная, плохо локализуется
2.острая
3.сопровождается напряжением брюшной стенки
4.постоянная
800
801
5.хорошо локализуется
33.Возможная причина мегалобластической анемии при ахилии желудка :
1.нарушение усвоения железа
+2.нарушение усвоения витамина В12
3.усиление синтеза гистамина в желудке
4. усиление синтеза гастрина
5.усиление синтеза энтерогастрина
34.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :
1.не влияют на моторную функцию ЖКТ
2.не влияют на переваривание химуса в ЖКТ
3.не вызывают общефизиологического эффекта через ЦНС
4.не воздействуют на гипоталамо-гипофизарную систему
+5.способствуют синтезу различных пептидных гормонов
35.Возможная причина гипокинезии кишечника :
1.раздражение рецепторного аппарата кишечника бактериальными токсинами
2. раздражение рецепторного аппарата кишечника недостаточно переваренным химусом 3.повышение тонуса вагуса
+4.диета лишённая грубой клетчатки
5.гипокальциемия
36.Причина уменьшение секреции панкреатического сока ( панкреатическая ахилия ) :
1.избыток АДГ
2.избыток холецистокинина
+3.хронический панкреатит
4.избыток гистамина
5.избыток энтерогастрона
37.Признак соматической абдоминальной боли :
1.боль тупая
801
802
2.плохо локализуется
3.приступообразная
+4.сопровождается напряжением брюшной стенки
5.не сопровождается напряжением брюшной стенки
38.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к аллергизации организма при
секреторной недостаточности желудка :
(5) 1.чужеродные антигены могут попадать в кровь
(3) 2.экзогенная инфекция проникает в кишечник
(2) 3.снижается бактерицидное действие соляной кислоты
(1) 4.снижается кислотность желудочного сока
(4) 5.повышается проницаемость кишечного барьера при воспалении в нём
39.Один из возможных повреждающих факторов (агрессивных ), играющего значение в патогенезе язвенной болезни :
+1.кислотно-пептический фактор
2.слизистый барьер
3.адекватное кровоснабжение желудка
4.быстрая регенерация эпителия
5.простагландины
40.Возможная причина усиления перистальтики кишечника :
+1.раздражение рецепторного аппарата кишечника токсинами
2.гипокалиемия
3.снижение тонуса парасимпатической нервной системы
4.гиперкальциемия
5.язвенная болезнь желудка
41.Причина уменьшения поступления желчи в кишечник :
1.снижение перистальтики кишечника
2.возбуждение соматической нервной системы
3.избыточный синтез энтерогастирина
802
803
+4.недостаточное образование желчи в печени
5.повышение возбудимости блуждающего нерва
42.Патогенетический фактор отрыжки :
+1.брожение и гниение химуса в желудке
2.снижение внутрижелудочного давления
3.кардиоспазм
4.результат забрасывания в пищевод кислого желудочного содержимого
5.усиление перистальтики кишечника
43.Возможная причина гемеролапии при секреторной недостаточности желудка:
1.избыток холецистокинина
2.дефицит энтерогастронов
+3.дефицит витамина А
4.избыток холина
5.дефицит витамина К
44.Один из возможных защитных факторов , играющего важное значение в патогенезе язвенной болезни желудка :
1.ацетилсалициловая кислота
2.неадекватная пища
3.желчные кислоты
4.campylobacter pylori
+5.слизистый барьер
45.Основная особенность пристеночного пищеварения :
+1.происходит в стерильных условиях
2.происходит только в кислой среде
3.обеспечивает начальный гидролиз крупных молекул
4.осуществляется без участия ферментов щёточной каёмки кишечника
5.осуществляется только при голодании
803
804
46.Последствие ахолии :
1.улучшение переваривания и всасывания жира
2.ухудшение всасывания воды и электролитов
3.усиление секреции панкреатического сока
4.усиление моторики кишечника
+5.ухудшение переваривания и всасывания жира
47.Причина механической непроходимости кишечника :
1.спазм
2.паралич гладких мышц кишечника
+3.заворот кишечника
4.нарушение кислотно-основного равновесия
5.боль
48.Возможная причина развития парастезий и мышечной слабости при секреторной недостаточности желудка :
1.дефицит холина
+2.дефицит витамина В12
3.избыток гастрина
4.избыток гистамина
5.дефицит витамина Д
49.Интестинальный гормон , повышающий отделение, как желудочного сока, так и его ферментов :
1.холецистокинин
2.энтерогастрон
3.адреналин
4.секретин
+5.энтерогастрин
50.Один из возможных защитных факторов, играющего значение в патогенезе язвенной болезни желудка :
+1.простагландины
2.лекарственные препараты
804
805
3.пищевые токсины
4.микроорганизмы
5.хроническое раздражение блуждающего нерва
51.При ахолии значительно ухудшается всасывание витамина :
1. В9
2. В12
3. В1
+4. К
5. В2
52.Возможная причина динамической непроходимости кишечника :
1.закупорка
2.заворот
3.сдавление кишки
+4..паралич гладких мышц кишки
5.резекция кишечника
53.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию железодефицитной анемии при
секреторной недостаточности желудка :
(2) 1.нарушается переход трёхвалентной формы железа в двухвалентную
(4) 2.нарушается синтез гемоглобина
(5) 3.развивается анемия
(3) 4.нарушается всасывание экзогенного железа
(1) 5.недостаток соляной кислоты в желудке
54.Интестинальный гормон , повышающий как секрецию панкреатического сока, так и количество ферментов в нём :
1.глюкокортикоиды в высокой концентрации
2.гистамин
3.мотилин
4..энтерогастрон
805
806
+5.панкреозимин
55.После резекции желудка чрезмерно быстрое поступление химуса в кишечник может привести к развитию :
+1.демпинг-синдрома
2.гипергликемии
3.избыточному образованию внутреннего фактора Касла
4.спастическому запору
5.атоническому запору
56.Возможная причина развития стеатореи :
1.нарушение переваривания и всасывания углеводов
+2.недостаточный синтез панкреатической липазы
3.недостаточный синтез пепсина
4.недостаточный синтез трипсина
5.избыточный синтез энтерокиназы
57.Признак соматической абдоминальной боли :
1.не сопровождается напряжением брюшной стенки
+2.постоянная
3.приступообразная
4.тупая
5.широко иррадиирует
58.Появление в кале непереваренных мышечных волокон называется :
1.стеаторея
2.мелена
+3.креаторея
4.диарея
5.аминорея
59.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :
806
807
+1.влияют на функцию периферических эндокринных желёз
2.не влияют на выработку рилизинг-факторов
3.не оказывают влияния на гипофиз
4.не синтезируют биогенные амины
5.не синтезируют пептидные гормоны
60.Причина возникновения боли при язвенной болезни желудка :
+1.резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении блуждающего нерва на фоне гипогликемии
2. .резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении симпатической нервной системы
3.растяжение желудка газами из-за гниения и брожения химуса
4.раздражение париетального листка брюшины
5.выраженная гипергликемия
61.Причина усиления перистальтики кишечника :
+1.ахилия
2.понижение тонуса парасимпатических влияний
3.понижение возбудимости рецепторов кишечной стенки
4.отсутствие в пище грубой клетчатки
5.раздельное питание
62.Признак висцеральной абдоминальной боли :
1.хорошо локализуется
2.острая боль
3.есть симптом раздражения брюшины
+4.боль без чёткой локализации
5.постоянная
63.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию стеатореи при ахолии :
(2) 1.не происходит эмульгирование жира
(1) 2.желчь не поступает в кишечник
(4) 3.нарушается переваривание жира в кишечнике
807
808
(3) 4.не активируется панкреатическая липаза
(5) 5.статорея
64.Интестинальный гормон, который тормозит образование и выделение поджелудочного сока :
1.секретин
2.панкреозимин
3.энтерогастрин
4.энтерогастрон
+5.глюкагон
65.Один из защитных механизмов, играющего роль в патогенезе язвенной болезни желудка :
1.избыток гастрина
+2.антродуоденальное торможение
3.избыток гистамина
4.снижение активности гистаминазы
5.желчные кислоты
66.Вид рвоты по механизму развития :
1.повторяющаяся
+2.рефлекторная
3.патологическая
4.защитная
5.облегчающая
67.Утрата способности желудочных желёз выделять соляную кислоту и ферменты называется :
1.гипоацидитас
2.ахлоргидрия
+3.ахилия
4.гиперацидитас
5.гипорексия
808
809
68.Причина кровоточивости при ахолии :
1.дефицит холестерина
+2.дефицит витамина К
3.гиперкальциемия
4.избыток трипсина
5.дефицит кишечной амилазы
69.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые, согласно кортико-висцеральной теории патогенеза
болезни, приводят к развитию язвенной болезни:
(2) 1.нарушение высшей нервной деятельности
(5) 2.возникает дезинтеграция вегетативной нервной системы
(6) 3.повышается секреция желудочного сока, спазм сосудов и мышечной оболочки желудка
(3) 4.нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и подкорковыми центрами
(1) 5.длительное действие неблагоприятных факторов
(7) 6.развитие дистрофического процесса в слизистой желудка – язва
(4) 7.подкорковые центры растормаживаются
70. Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к аллергизации организма при
нарушении всасывания в кишечнике :
(2) 1.энтерит
(3) 2.гиперемия
(5) 3.всасываются вещества антигенной природы
(4) 4.повышается проницаемость сосудов кишечной стенки при воспалении
(1) 5.ахилия
(6) 6.сенсибилизация организма
Тема «Патофизиология печени».
1.Признак характерный для нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности:
+1.гипогликемия при длительной физической нагрузке
2.усиление глюконеогенеза
809
810
3.гипергликемия натощак
4.усиление гликогенолиза
5.усиление гликогенеза
2.Признак характерный для печеночной комы:
1.снижение содержания аминокислот в крови
+2.увеличение содержания ионов аммония и аммиака в крови
3.повышение содержания мочевины в крови и моче
4.понижение содержания непрямого билирубина в крови
5.гипоаминоацидурия
3. Уробилинурия может возникать при желтухе:
+1. гемолитической
2. механической
+3. паренхиматозной
4. ни при одной из перечисленных
4.Последствие прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
1.усиление моторики кишечника
+2.ослабление моторики кишечника
3.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С
4.усиление пристеночного расщепления жиров
5.усиление секреции поджелудочной железы
5.Синдром ахолии характеризуется нарушением полостного пищеварения, возникающего вследствие дефицита_____________. (желчных
кислот)
6.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:
1.снижение содержания аммиака и ионов аммония в крови
+2.уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
3.гипоаминоацидемия
810
811
4.гиперпротеинемия
5.увеличение содержания мочевины в крови и моче
7. Непрямой билирубин может появиться в моче при желтухе:
1. механической
2. гепатоцеллюлярной
3. гемолитической
4. энзимопатической
+5. ни при одной из перечисленных
8.Признак характерный для холемии:
1.артериальная гипертензия
+2.артериальная гипотензия
3.тахикардия
4.гиперрефлексия
5.гиперкоагуляция белков
9. Признак характерный для механической желтухи:
+1.появление прямого билирубина в моче
2.повышение содержания непрямого билирубина в крови
3.увеличение содержания стеркобилина в кале
4.тахикардия
5.усиление всасывания витамина К
10.К химическим гепатотропным ядам относится:
1.двуокись углерода
2.стрихнин
+3.этанол
4.индол
5.скатол
811
812
11. Признак характерный для нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности:
1.уменьшение в крови уровня свободного билирубина
+2.уменьшение уровня ЛПВП в крови
3.увеличение уровня ЛПВП в крови
4.уменьшение уровня ЛПНП в крови
5.развитие ретенционной гиперлипемии
12. Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи:
+1.паренхиматозной
2.гемолитической
3.энзимопатической
4.для всех перечисленных
13.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
1.левожелудочковой сердечной недостаточности
+2.правожелудочковой сердечной недостаточности
3.наложения портокавального анастомоза
4.гиповолемии
14. Выраженное токсическое действие на организм оказывает соединение:
1.стеркобилиноген
2.уробилиноген
+3.желчные кислоты
4.прямой билирубин
5.аланинаминотрансферазы
15.Развитие глубокого (сноподобного) угнетения нервной системы при печеночной коме вызывает:
+1.нарушение синтеза медиаторов нервной системы
2.алкалоз
3.гипергликемия
4.ацидоз
812
813
5.повышенный синтез гормонов
16.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:
+1.снижение всасывания в кишечнике витаминов А, Д, Е, К
2.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С
3.увеличение содержания витамина А в крови
4.усиление процесса образования из витаминов коферментов
5.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов
17. Признак характерный для выраженной гемолитической желтухи:
1.повышение содержание прямого билирубина в крови
+2.повышение содержание непрямого билирубина в крови
3.появление прямого билирубина в моче
4.появление непрямого билирубина в моче
5.уменьшение содержания стеркобилина в моче и кале
18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
1.гиповитаминозом А, Д, Е, К
2.гиперфибриногенемией
+3.вторичным гиперальдостеронизмом
4.гиперальбуминемией
5.холемией
19.Механизм развития брадикардии при холемии:
1.блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса
+2.прямое действие желчных кислот на синусно – предсердный узел
3.активация механизма повторного входа импульса в синусно – предсердный узел
4.снижение тонуса бульбарных ядер блуждающего нерва
20.Одним из способов предотвращения комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:
1.углеводов
813
814
2.жиров
+3.белков
4.жидкости
5.солей
21.Признак, характерный для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:
1.появление непрямого билирубина в моче
2.снижение содержания прямого билирубина в крови
3.снижение содержания непрямого билирубина в крови
+4.появление прямого билирубина в моче
5.увеличение содержания стеркобилина в кале и моче
22. Повышение содержания в крови альдостерона при застое крови в портальной системе вызывает:
1.гиперкалиемия
2.гиперволемия
3.повышение онкотического давления крови
+4.нарушение разрушения альдостерона в печени
5.торможение рефлекса с волюморецепторов крупных сосудов
23. В клинически выраженной стадии желтухи печеночно – клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:
1.нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
+2.нарушается выделение билирубина в кишечник
3.ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
4.выводиться с мочой
24. Холемия – это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови ________.
(желчных кислот)
25.Причина возникновения гемолитической желтухи:
1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в просвет 12 ПК
2.прямое поражение ткани печени патогенными агентами
814
815
+3.избыточное разрушение эритроцитов
4.дефицит глюкоронилтрансферазы
5.нарушение прямого захвата и транспорта непрямого билирубина в печеночные клетки
26. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
1.гиповитаминозом А, Д, Е, К
2.гиперфибриногенемией
3.холемией
4.гиперальбуминемией
+5.портальной гипертензией
27. В первой стадии паренхиматозной желтухи ранним специфическим признаком поражения гепатоцитов является:
+1.появление в крови и в моче уробилиногена
2.уменьшение содержания прямого билирубина в крови
3.появление свободных желчных кислот в крови
4.уменьшение поступления желчи в кишечник
5.отсутствие в крови печеночных трансаминаз
28. Темный цвет мочи при разных видах желтух связан с наличием в моче большого количества__________или_________
(уробилиногена, прямого_билирубина)
29.Признак, характеризующий непрямой билирубин:
1.растворим в воде
+2.токсичен
3.нетоксичен
4. не растворим в жирах
5.в небольшом количестве содержится в моче
30.Признак характерный для механической желтухи:
1.тахикардия
+2.уменьшение свертывания крови
815
________.
816
3.повышение АД
4.повышение содержания непрямого билирубина в крови
5.увеличения содержания стеркобилина в кале и моче
31.Признак характерный для гепато – лиенального синдрома при портальной гипертензии:
1.лейкоцитоз
2.нефросклероз
3.увеличение тромбоцитов
+4.гиперспленизм
5.эритроцитоз
32.Признак характерный для паренхиматозной желтухи:
1.наличие в крови ферментов кишечника
2.наличие в крови ферментов поджелудочной железы
+3.наличие в крови ферментов гепатоцитов
4.понижение щелочной фосфатазы в крови
5.отрицательные пробы на аланин- и аспартатаминотрансферазы
33.Установите последовательность основных этапов обмена билирубина:
(4) 1.конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах
(5) 2.выведение прямого билирбина из печени в 12 – перстную кишку
(2) 3.связывание билирубина с альбумином в крови
(1) 4. образование билирубина из гемоглобина в макрофагах селезенки
(3) 5.захват гепатоцитами непрямого билирубина из крови
34.Признак характерный для гемолитической желтухи:
1.стеаторея
2.ахоличный кал
3.креаторея
4.диспептические расстройства
+5.гиперхоличный кал
816
817
35.Признак характерный для гемолитической желтухи:
1.увеличение щелочной фосфатазы в крови
2.появление в крови желчных кислот
3.увеличение прямого билирубина в крови
+4.увеличение непрямого билирубина в крови
5.появление парапротеинов в крови
36.К химическим гепатотропным ядам относится:
1.кадаверин
2.путресцин
3.скатол
+4.четыреххлористый углерод
5.фенол
37. Признак характерный для печеночной комы:
+1.гиперкалиемия
2.гипокалиемия
3.внутриклеточный алкалоз
4.внеклеточный ацидоз
5.метаболический алкалоз
38.Фактор, который обусловливает увеличение частоты заболеваний печени:
1.курение
2.нерациональный режим питания
+3.неумеренное употребление лекарств
4.углеводное голодание
5.нарушение сна
39.Признак характерный для механической желтухи:
1.наличие ферментов гепатоцитов в крови
817
818
+2.наличие желчных кислот в крови
3.наличие кишечных ферментов в крови
4.понижение щелочной фосфатазы в крови
5.наличие ферментов поджелудочной железы в крови
40.Признак, характеризующий прямой билирубин:
1.не растворим в воде
2.токсичен
3.образуется из гемоглобина
+4.в норме в небольшом количестве содержится в крови
5.глюкозаокрашивает мочу в соломенно – желтый цвет
41.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:
+1.гипопротеинемия
2.увеличение биосинтеза ферментов
3.гипоаминоацидемия
4.гиперпротеинемия
5.увеличение содержания мочевины в крови и моче
42.Признак характерный для механической желтухи:
+1.холемия
2.повышение АД
3.тахикардия
4.повышение содержания непрямого билирубина
5.увеличение содержания стеркобилина в кале
43.Причина возникновения паренхиматозной желтухи является:
1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протоков в просвет 12- перстной кишки
2.избыточное разрушение эритроцитов
3.дефицит глюкоронилтрансферазы
+4.прямое поражение ткани печени патогенными агентами
818
819
5.механичское повреждение эритроцитов
44.Признак характерный для механической желтухи:
1.усиление всасывания витамина К
2.повышение АД
3.увеличение содержания стеркобилина в кале
4.повышение содержания непрямого билирубина в крови
+5.брадикардия
45.Признак характерный для гемолитической желтухи:
+1.уробилинурия
2.появление прямого билирубина в моче
3.появление непрямого билирубина в моче
4.появление желчных кислот в моче
5.вспенивание мочи при взбалтывании
46.Фактор, который обусловливает кровотечение при портальной гипертензии:
+1.повышение проницаемости сосудов
2.образование гемолизинов
3.алкалоз
4.тромбоцитопения
5.повышенное выделение гепарина
47.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:
1.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов
2.усиление образования из витаминов коферментов
+3.торможение образования из витаминов коферментов
4.уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
5.увеличение содержания витамина А в крови
48.Для механической желтухи характерно развитие двух синдромов:
819
820
1. ______________ (ахолии)
2. ______________ (холемии)
2.7. Патофизиология мочевыделительной системы.
Тема «Патофизиология почек».
1.Фактор, влияющий на фильтрацию:
1.альдостерон
2.натрий
3.калий
4.ренин
+5.вазопрессин
2.Почечный синдром проявляется:
+1.изменением фильтрации
2.появлением белка в моче
3.снижением артериального давления
4.появлением эритроцитов в моче
5.появлением лейкоцитов в моче
3.Термин, обозначающий изменение диуреза:
+1.никтурия
2.гипоурия
3.гиперурия
4.анизурия
5.пойкилоурия
4.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:
1.гипернатриемия
2.дегидратация клеток
820
821
+3.гипокалиемия
4.гиперкалиемия
5.повышение осмотического давления
5.Фактор, повышающий фильтрацию:
1.снижение гидростатического давления крови
+2.увеличение гидростатического давления крови
3.замедление кровотока
4.повышение онкотического давления крови
5.повышение осмотического давления крови
6.Мочевой синдром проявляется:
1.уменьшением реабсорбции
2.увеличением диуреза
+3.появлением глюкозы в крови
4.снижением фильтрации
5.повышением фильтрации
7.Уремия это:
1.увеличение глюкозы
2.увеличение жиров
+3.увеличение продуктов остаточного азота в крови
4.увеличение калия
5.увеличение натрия
8.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
2. артриты
3. гипотермия
+4.запах аммиака изо рта
5. переломы костей
821
822
9.Патологический компонент мочи ренального происхождения:
1. стеркобилин
2.непрямой билирубин
3.уробилин
4.желчные кислоты
+5.белок в моче (в большом количестве)
10.Почечный синдром проявляется:
1. появлением белка в моче
+2.изменением реабсорбции
3.снижением артериального давления
4.появлением эритроцитов в моче
5.появлением лейкоцитов в моче
11.Термин, обозначающий изменение диуреза:
1. гипоурия
+2.анурия
3.гиперурия
4.анизоурия
5.пойкилоурия
12.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:
+1.кожа
2.серозные оболочки
3.печень
4.надпочечники
5.мочеточники
13. Заболевание почек, развивающееся в результате развития аллергической реакции:
1.поликистоз почек
822
823
+2.гломерулонефрит
3.мочекаменная болезнь
4.пиелонефрит
5.несахарный диабет
14.Фактор, повышающий фильтрацию:
1.снижение гидростатического давления крови
2. повышение онкотического давления крови
3.замедление кровотока
+4.снижение онкотического давления крови
5.повышение осмотического давления крови
15.Мочевой синдром проявляется:
1.уменьшением реабсорбции
2.увеличением диуреза
3.повышением фильтрации
4.снижением фильтрации
+5.увеличение лейкоцитов в моче
16.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:
1.гипернатриемия
+2.гипонатриемия
3.дегидратация клеток
4.гиперкалиемия
5.повышение осмотического давления
17.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
2. артриты
3. гипотермия
4. переломы костей
823
824
+5.землистый цвет кожи
18.Патологический компонент мочи ренального происхождения:
1. кетоновые тела
2.непрямой билирубин
+3.цилиндры
4.желчные кислоты
5. уробилин
19.Почечный синдром проявляется:
1. появлением белка в моче
2. снижением артериального давления
+3.изменением диуреза
4.появление эритроцитов в моче
5.появление лейкоцитов в моче
20.Термин, обозначающий изменение диуреза:
1. гипоурия
2. гиперурия
+3.олигурия
4.анизурия
5.пойкилоурия
21.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:
1.серозные оболочки
+2.желудочно-кишечный тракт
3. печень
4.надпочечники
5.мочеточники
22.Фактор, понижающий фильтрацию:
824
825
1.повышение гидростатического давление крови
2.снижение онкотического давления крови
3.повышение осмотического давления крови
+4.снижение гидростатического давления крови
5.снижение осмотического давления крови
23.Вид почечной гипертонии:
1.гиперенинная
2.норморенинная
+3.реноваскулярная
4.гипоренинная
5.эссенциальная
24.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:
1.гипотонический
2. эндокринный
3.лихорадка
+4.уремический
5.гепато-ренальный
25.Тип почечной недостаточности:
+1.клубочковый
2.нефритический
3.пиелонефритный
4.секреторный
5.инкреторный
26.Полиурия развивается при недостатке гормона:
1.соматотропного
2.адреналина
3.гонадотропного
825
826
+4.вазопрессина
5.окситоцина
27.Фактор, влияющий на реабсорбцию:
+1.альдостарон
2.ангиотензин
3.адреналин
4. простагландины
5.ренин
28.Мочевой синдром проявляется:
1.снижением фильтрации
2.уменьшением реабсорбции
3.увеличением диуреза
+4.появлением белка в моче
5.повышением фильтрации
29.Термин, обозначающий изменение диуреза:
1. гипоурия
2. гиперурия
3. анизоурия
+4.полиурия
5.пойкилоурия
30.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:
1.серозные оболочки
2.надпочечники
3. печень
+4.дыхательные пути
5.мочеточники
826
827
31.Механизм развития ренальной гипертензии:
1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы
2.активация калликреин-кининовой системы
+3.активация ренин-ангиотензиновой системы
4.снижение синтеза ренина
5.увеличение синтеза почечных простагландинов
32.Фактор, понижающий фильтрацию:
1.повышение гидростатического давление крови
2.снижение онкотического давления крови
3.повышение осмотического давления крови
4. снижение осмотического давления крови
+5.повышение онкотического давления крови
33.Вид почечной гипертонии:
1.гиперенинная
2.норморенинная
3.гипоренинная
+4.ренопривная
5.эссенциальная
34.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:
1.гипотонический
2. эндокринный
3.лихорадка
4. гепато-ренальный
+5.мочевой
35.Тип почечной недостаточности:
1. секреторный
2.нефритический
827
828
3.пиелонефритный
+4.нефротический
5.инкреторный
36.Полиурия развивается при недостатке гормона:
+1.альдостерона
2.адреналина
3.гонадотропного
4. соматотропного
5.окситоцина
37.На реабсорбцию влияет:
1. ангиотензин
+2.вазопрессин
3.адреналин
4. простагландины
5.ренин
38.Мочевой синдром проявляется:
+1.появлением эритроцитов в моче
2.уменьшением реабсорбции
3.увеличением диуреза
4.снижением фильтрации
5.повышением фильтрации
39.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:
1.анизостенурия
2.никтурия
3.макростенурия
+4.гипостенурия
5.микростенурия
828
829
40. Механизм развития ренальной гипертензии:
1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы
2.активация калликреин-кининовой системы
3. снижение синтеза ренина
+4.активация симпатико-адреналовой системы
5.увеличение синтеза почечных простагландинов
41.Фактор, повышающий реабсорбцию:
1.недостаток альдостерона
2.недостаток вазопрессина
+3.избыток альдостерона
4.ренин
5.простагландины
42.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:
+1.нефротические
2.анурические
3.уремические
4.азотемические
5.олигоурические
43.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:
1.гипотонический
2. эндокринный
+3.отечный
4. гепато-ренальный
5. лихорадка
44.Тип почечной недостаточности:
1.секреторный
829
830
+2.канальцевый
3.пиелонефритный
4.нефритический
5.инкреторный
45.Олигурия развивается при избытке гормона:
+1.альдостерона
2.адреналина
3.гонадотропного
4. соматотропного
5.окситоцина
46.Мочевой синдром проявляется:
1. уменьшением реабсорбции
+2.увеличением лейкоцитов в моче
3.увеличением диуреза
4.снижением фильтрации
5.повышением фильтрации
47.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:
1.анизостенурия
2.никтурия
3.макростенурия
4. микростенурия
+5.гиперстенурия
48.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
+2.пиодермия
3.артриты
4.гипотермия
830
831
5.переломы костей
49.Механизм развития ренальной гипертензии:
1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы
2.активация калликреин-кининовой системы
3.снижение синтеза ренина
4. увеличение синтеза почечных простагландинов
+5.снижение синтеза почечных простагландинов
50.Фактор, снижающий реабсорбцию:
+1.недостаток альдостерона
2.избыток альдостерона
3. ренин
4.кинины
5.простагландины
51.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:
1. азотемические
2.анурические
3.уремические
+4.нефритические
5.олигоурические
52.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:
1.гипернатриемия
2.дегидратация клеток
+3.гипергидратация клеток
4.гиперкалиемия
5.повышение осмотического давления
53.Тип почечной недостаточности:
831
832
+1.смешанный
2.секреторный
3.пиелонефритный
4.нефритический
5.инкреторный
54.Олигурия развивается при недостатке гормона:
1. гонадотропного
2.адреналина
+3.вазопрессина
4. соматотропного
5.окситоцина
55.Синдром, характеризующий нарушение функцию почек:
1.гипотонический
+2.гипертонический
3.эндокринный
4.лихорадка
5.гепато-лиенальный
56.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:
1.анемия
2. артриты
+3.снижение аппетита
4.гипотермия
5.переломы костей
57.Патологический компонент мочи ренального происхождения:
+1.эритроциты выщелоченные
2.непрямой билирубин
3.уробилин
832
833
4.желчные кислоты
5.стеркобилин
58.Фактор, снижающий реабсорбцию:
+1.простагландины
2.избыток альдостерона
3.ренин
4.кинины
5.увеличение канальцев
59.Установите последовательность развития реноваскулярной гипертензии:
(1) 1.нарушение кровообращения в клубочках
(3) 2.образование ангиотензина I
(5) 3.стимуляция выделения альдостерона
(2) 4.выделение из ЮГА ренина
(4) 5.образование ангиотензина II
(6) 6.повышение осмотического давления крови
(7) 7.повышение выделения вазопрессина
(9) 8.повышение АД
(8) 9. увеличение ОЦК
2.8. Патофизиология эндокринной системы.
Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы»
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:
1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях
2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях
+3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
5.избыток пермиссивных гормонов
833
834
2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется:
1.СТГ
+2.вазопрессин
3.МСГ
4.ТТГ
5.ангиотензин
3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при:
+1.болезни Иценко – Кушинга
2.синдроме Иценко – Кушинга
3.опухоли коры надпочечников
4.опухоли мозгового вещества надпочечников
5.микседеме
4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
1.повышение тонуса скелетной мускулатуры
+2.артериальная гипотензия
3.артериальная гипертензия
4.гипернатриемия
5.гипергликемия
5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.минералокортикоиды
2.катехоламины
+3.половые стероиды
4.глюкокортикоиды
5.вазопрессин и окситоцин
6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
834
835
+2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
3.активации ферментов синтеза гормонов
4.активации механизмов депонирования гормонов
5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями
7. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.ПТГ
+2.АКТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.трийодтиронин
8. Гиперпродукция СТГ повышает:
+1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
2.синтез триглицеридов
3.катаболизм белка
4.уровень аминокислот в крови
5.уровень Nа+ в клетках
9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме:
1.метастазов опухоли в кору надпочечников
2.поражения туберкулезным процессом
3.амилоидоза
4.атрофии в результате аутоиммунного поражения
+5.кровоизлияния в кору надпочечников
10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани:
1.эпителиальной
2.железистой
3.нервной
4.жировой
+5.соединительной
835
836
11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
1.дефицит пермиссивных гормонов
2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
+4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях
5.дефицит ферментов синтеза гормонов
12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются:
+1.глюкокортикоиды
2.минералокортикоиды
3.катехоламины
4.паратгормон и кальцитриол
5.андрогены
13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме:
1.карликовости
2.микседемы
+3.Базедовой болезни
4.гипогонадизма
5.ожирения
14. Признак, характерный для болезни Аддисона:
1.депигментация кожи
+2.гипонатриемия, гиперкалиемия
3.гипернатриемия, гипокалиемия
4.артериальная гипертензия
5.судороги
15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств:
1. альдостерона
836
837
2.кортикостероидов
3.андрогенов
+4.катехоламинов
5.простагландинов
16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней:
1.окситоцин
2.адреналин
3.глюкагон
4.пролактин
+5.кортикостерон
17. В передней доле гипофиза синтезируется:
1.глюкагон
+2.СТГ
3.вазопрессин
4.окситоцин
5.тироксин
18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция:
1.нейрофизинов и транскортина
2.тропинов и статинов
+3.либеринов и тропинов
4.либеринов и статинов
19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме
+1.гипонатриемии
2.гипокалиемии
3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
4.мышечной слабости
5.судорог
837
838
20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга:
1.склероз стенки сосудов
2.инактивация моноаминооксидов
3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками
+4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам
5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов
21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке:
1.СТГ
2.ТТГ
3.ФСГ
+4.АКТГ
5.пролактина
22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)
23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть:
1.евнухоидизм
2.СН
3.первичный гипертиреоз
+4.болезнь Иценко – Кушинга
5.синдром Иценко – Кушинга
24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома:
1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
+2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти:
838
839
1.усиление секреции АКТГ
+2.ослабление секреции АКТГ
3.гипертрофия надпочечников
4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников
5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников
26. К независимому от гипофиза типу относится железа:
1.мозговой слой надпочечников
2.пучковая зона коры надпочечников
3.щитовидная железа
4.фолликулы яичников у женщин
+5.сетчатая зона коры надпочечников
27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)
28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ:
1.понижение осмолярности плазмы крови
+2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация
4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы
5.гипотермия
29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме:
1.сердечной недостаточности
2.цирроза печени
3.нефритического синдрома
+4.альдостеромы
5.гипертонической болезни
30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно:
1.эритропения
839
840
+2.эозинопения
3.нейтропения
+4.нейтрофилез
5.лимфоцитоз
31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
1.повышение
+2.понижение
3.сначала понижение, затем повышение
4.без изменений
32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)
33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:
+1.меланотропина
2.окситоцина
+3.пролактина
4.вазопрессина
5.паратгормона
34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме:
1.увеличение продукции антител
+2.атрофические изменения в мышцах, стрии
3.снижение глюконеогенеза из белков
4.снижение выделения азота с мочой
5.увеличение резистентности к инфекциям
35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии:
1.ожирение
2.гиперхолестеринемия
+3.усиление мобилизации жира из депо
840
841
4.торможение мобилизации жира из депо
5.стойкое усиление липогенеза
36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего
компенсаторного механизма:
1.ослабление связывания гормона с белками плазмы
2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
+3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях
4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса
5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы
37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)
38. К ожирению может приводить дефицит:
1.АКТГ
2.меланотропина
3.пролактина
4.окситоцина
+5.ТТГ
39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме
1.феохромоцитомы
2.кортикостеромы
3.синдрома Конна
+4.болезни Аддисона
5.синдрома Иценко – Кушинга
40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)
41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект:
1.СТГ
841
842
+2.АДГ
3.АКТГ
4.адреналина
5.эстрадиола
42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли:
1.эозинофильных клеток гипофиза
2.сетчатой зоны коры надпочечников
3.пучковой зоны коры надпочечников
+4.клубочковой зоны коры надпочечников
5.мозгового слоя надпочечников
43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии:
+1.снижение толерантности к глюкозе
2.торможение синтеза белков и активация их распада
3.ослабление глюконеогенеза в печени
4.стимуляция секреции глюкагона
5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови
44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию:
1.пермиссивное действие по отношению к кининам
+2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3.активация синтеза простагландинов
4.активация системы комплемента
5.усиление секреции гистамина
45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)
46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность:
1.ПТГ
2.адреналина
842
843
3.АДГ
+4.АКТГ
5.Т3
47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются:
1.катехоламины
2.глюкокортикоиды
+3.минералокортикоиды
4.эстрогены
5.андрогены
49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:
+1.дегидратация организма
2.снижение синтеза кортиколиберина
3.ожирение
4.снижение секреции соматостатина
5.снижение синтеза тиролиберина
50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно:
1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона
3.задержка физического развития в раннем возрасте
4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза
+5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)
52. Гипофизом регулируется деятельность:
+1. молочных желез
2.мозгового слоя надпочечников
3.паращитовидных желез
843
844
4.островков Лангерганса
53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)
54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
1.адреналина и норадреналина
2.тироксина и трийодтиронина
3.паратгормона и кальцитонина
+4.кортизола и андрогенов
5.альдостерона и эстрогенов
54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга:
1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа
+2.двусторонняя гиперплазия надпочечников
3.низкий уровень АКТГ в плазме крови
4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников
5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме
1.синдрома Конна
2.болезни Аддисона
3.синдрома Иценко – Кушинга
4.адреногенитального синдрома
+5.феохромоцитомы
56. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют все гормоны, кроме:
1.адреналина
2.глюкагона
3.пролактина
+4.глюкокортикоидов
5.АКТГ
844
845
57. Повышение АД при синдроме Иценко – Кушинга обусловлено:
1.гиперкалиемией
2.гипонатриемией
3.усиленным образованием кининов и простагландинов клетками эндотелия сосудов
+4.повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам
5.сниженным образованием и секрецией адреналина
58. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующим проявлением:
1.артериальной гипотензией
2.полиурией
+3.сердцебиениям
4.брадикардией
5.сонливостью
59. Для болезни Аддисона характерно:
1.гипокалиемия
2.эозинопения
3.лимфопения
+4.анемия
5.эритроцитоз
60. Форма патологии, при которой развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне
гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно – солевого обмена:
1.синдром Иценко – Кушинга
+2.болезнь Иценко – Кушинга
3.адреногенитальный синдром
4.феохромоцитома
5.синдром Конна
61. Заболевание, для которого характерно развитие симптоматического СД:
845
846
1.микседема
2.болезнь Аддисона
3.синдром Конна
4.адреногенитальный синдром
+5.акромегалия
62. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция:
1.соматостатина
2.норадреналина
+3.дезоксикортикостерона
4.АДГ
5.адреналина
63. Нарушение водно – электролитного обмена при гиперкортизолизме:
+1.увеличение реабсорбции Nа+ и снижение реабсорбции К+ в почечных канальцах
2.увеличение реабсорбции К+ и снижение реабсорбции Nа+ в почечных канальцах
3.снижение объема циркулирующей плазмы
4.снижение экскреции Са2+ с мочой
64. О наличии врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствует:
1.полиурия
2.снижение мышечного тонуса
3.увеличение ОЦК
+4.усиленное развитие скелетной мускулатуры
5.гиперплазия матки и молочных желез
65. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме всех гормонов, кроме
1.СТГ
2.Т4
3.тестостерона
4.инсулиноподобного фактора роста
846
847
+5.ФСГ
66. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их иммунодепрессивному действию:
1.активация системы комплемента
2.усиление секреции гистамина
+3.разрушение Т – лимфоцитов
4.пермиссивное действие по отношению к кининам
5.активация гиалуронидазы
67. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно изменение в крови:
+1.эритроцитоз
2.эритропения
3.лимфоцитоз
4.нейтропения
5.эозинофилия
68. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция:
1.адреналина
2.норадреналина
3.секретина
+4.андрогенов
5.холецистокинина
69. В основе феохромоцитомы лежит гиперпродукция____________. (катехоламинов)
Тема «Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
1. Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией:
1.паратгормона
2.кольцитонина
+3.тироксина
847
848
4.окситоцина
5.адренокортикотропного гормона
2. Проявление гипертиреоза:
+1.повышение основного обмена
2.гипогликемия
3.брадикардия
4.снижение артериального давления
5.ожирение
3. Паратгормон влияет на обмен:
1.натрия и калия
2.натрия и воды
+3.фосфора и кальция
4.фосфора и магния
5.кальция и калия
4. Признак, характерный для гипотиреоза:
1.повышен основной обмен
2.усилена работа сердца
3.повышено артериальное давление
+4.понижена температура тела
5.повышен сахар крови
5. Недостаток йода в воде и почве ведет к развитию__________зоба. (эндемического)
6. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией:
+1.тиреотропного гормона
2.соматотропного гормона
3.адренокортикотропного гормона
4.альдостерона
848
849
5.адреналина
7. При ослаблении функции щитовидной железы у взрослого может развиться:
1.базедова болезнь
2.кретинизм
3.тетания
4.мочекаменная болезнь
+5.микседема
8. В результате избыточного выделения паратгормона содержание кальция в костях__________. (уменьшается)
9. Проявление гипертиреоза:
1.уменьшение минутного объема крови
+2.повышение температуры тела
3.брадикардия
4.снижение артериального давления
5.снижение уровня сахара в крови
10. Набор признаков характерных для микседемы:
1.снижение интеллекта, гипертермия, поносы
+2.снижение памяти, мышечная слабость, апатия
3.заторможенность, горячая кожа, гипотония
4.артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
11. Признак, характерный для тиреотоксикоза:
1.кожа бледная
+2.пучеглазие
3.снижение артериального давления
4.уменьшение потоотделения
5.волосы сухие
849
850
12. Паращитовидные железы вырабатывают ____________. (паратгормон)
13. Признак, характерный для гипотиреоза:
1.повышение артериального давления
2.повышение уровня сахара в крови
3.тахикардия
+4.брадикардия
5.похудание
14. При избытке паратгормона уровень кальция в крови:
+1.повышается
2.понижается
3. не изменяется
4.вначале повышается, затем снижается
15. Гипофункция паращитовидных желез приводит к развитию:
+1.тетании
2.кретинизма
3.микседемы
4.базедовой болезни
5.тиреоидита
16. При нарушении выделения тиреотропного гормона нарушается функция:
1.паращитовидных желез
+2.щитовидной железы
3.надпочечников
4.вилочковой железы
5.поджелудочной железы
17. Причина развития эндемического зоба:
1.недостаток кальция
850
851
2.избыток йода
3.недостаток магния
4.избыток кальция
+5.недостаток йода
18. Проявление гипертиреоза:
+1.похудание
2.ожирение
3.слизистый отек
4.тетания
5.камни в почках
19. Паратгормон влияет на обмен _________и _________. (кальция, фосфора)
20. Тип ожирения, развивающийся при микседеме:
1.алиментарное
2.метаболическое
+3.дисрегуляторное
4.андроидное
21. Избыток тиреотропного гормона ведет к увеличению:
1.адреналина и норадреналина
2.паратгормона и кальцитонина
+3.тироксина и трийодтиронина
4.андрогенов и эстрогенов
22. Врожденное отсутствие щитовидной железы ведет к развитию:
1.тиреоидита
2.базедовой болезни
3.микседемы
+4.кретинизма
851
852
5.тетании
23. Признак гипертиреоза:
+1.повышение уровня сахара в крови
2.снижаение уровня сахара в крови
3.повышаение температура тела
4.ослабление работы сердца
5.понижение основного обмена
24. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в костях__________.
(повышается)
25. При избытке паратгормона реабсорбция фосфора в почках:
1.увеличивается
+2.уменьшается
3.не изменяется
4.вначале снижается, затем повышается
26. Базедова болезнь возникает в результате избытка гормонов:
1.надпочечников
2.поджелудочной железы
+3.щитовидной железы
4.паращитовидных желез
5.задней доли гипофиза
27. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:
1.дефицитом массы тела
2.повышением артериального давления
3.повышением потоотделения
4.повышением температуры тела
+5.задержкой умственного развития
852
853
28. Ослабление функции щитовидной железы у взрослого ведет к развитию:
1.тиреоидита
2.базедовой болезни
+3.микседемы
4.кретинизма
5.тетании
29. При гипофункции паращитовидных желез содержание кальция в крови:
+.1.повышается
2.снижается
3.не изменяется
4.вначале снижается, затем повышается
30. Щитовидная железа вырабатывает___________________гормоны.
(тироксин, трийодтиронин, кальцитонин)
2.9. Экстремальные состояния.
Тема «Шок. Коллапс».
1.Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
2.гемодинамический
3.почечный
+4.септический
5.печеночный
2.Основное условие, способствующее развитию шока при травме:
+1.эмоциональное напряжения
2.гипертония
853
854
3.гиповолемия
4.глюкозурия
5.эритремия
3. Признак торпидной стадии шока.
1.понижение температуры тела.
2.состояние эйфории
3.повышение выделительной функции почек
4.гиперемия кожных покровов
+5.утрата сознания
4.Правильное утверждение:
1.кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий
+2.кома всегда развивается «молниеносно», без выраженной стадийности
5.Ведущим звеном при септическом шоке является ___________ (падение сосудистого тонуса)
6. Стадия шока:
1.резистентности
2.истощения
+3.матаболическая
4.компенсации
5.стабилизации
7. Вид шока от механической травмы:
1. инфекционно-токсический
2.анафилактический
3.гипогликемический
+4.раневой
5.геморрагический
854
855
8. Признак торпидной стадии шока:
1. выраженное снижение АД
+2.сознание сохранено
3.пульс не изменен
4.отдышка отсутствует
5.кожные покровы сухие
9. Причина и механизм развития коллапса:
1.повышение венозного возврата крови
2.повышение сердечного выброса
+3.гипоксия
4.олигоурия
5.полицитемияческая гиперволемия
10. Изменение, характерное для комы:
1.активация симпато-адреналовой системы
2.возбуждение пациента
3. гиперрефлексия
+4.гипорефлексия, арефлексия
5.заторможенность пациента
11. Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
2. почечный
+3.ожоговый
4. гемодинамический
5.печеночный
12. Основное условие, способствующее развитию шока при травме:
+1. кровопотеря
2.гиперглекимия
855
856
3.лимфопения
4.гипотермия
5.полиурия
13.Признак торпидной стадии шока:
1. повышение сухожильных рефлексов
2.бледность слизистых оболочек
+3.брадикардия
4.резкое повышение дистального давления
5.дыхание редкое, глубокое, ритмичное
14.Причина комы:
1.гиперлипидемия
2.внеглеточная гипергидратация
+3.гипоксия
4.гиполипидемия
5.нормоосмолярная гиперволемия
15.Вид коллапса по механизму развития:
+1.вазодилятационный
2.гиперволемический
3.гиперосмолярный
4.вазоконстрикторный
16. Фаза шока:
+1.эректильная
2.истощения
3.матаболические
4.компенсации
5.стабилизации
856
857
17. Вид шока от механической травмы:
1.гистаминный
2.гемотрансфуззионный
+3.компрессионный
4.при демпинг-синдроме
5.ортостатический
18. Признак коллапса:
1. развивается медленно
2.сопровождается повышение температуры тела
3.сознание сохранено
4.жажда
+5.развивается олигурия
19. Причина и механизм развития коллапса:
1.повышение венозного возврата крови
2.повышение сердечного выброса
3. олигурия
+4.снижение венозного возврата крови
5.полицитемияческая гиперволемия
20.Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для эректильной фазы шока:
+1.активация симпато-адреналовой системы
2.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
3.заторможенность пациента
4.потеря сознания
5.гипорефлексия
21. Вид компрессионного шока:
1. раневой
2.операционный
857
858
3.ожоговый
+4.при синдроме длительного раздавливания мягких тканей (СДР)
5.холодовой
22.Отличительный признак шока:
1. утрата сознания
+2.фазность течения
3.прямая зависимость тяжести шока от уровня АД
4.ухудшения состояния под влиянием наркоза
5.первичная слабость сосудов
23.Признак торпидной стадии шока:
1.повышение температуры тела
2.запах ацетона
3.сухожильные рефлексы в норме
+4.полиурия
5.тахикардия
24.Причина комы:
1.гиперлипидемия
+2. экзогенные интоксикации
3. нормоосмолярная гиперволемия
4.гиполипидемия
5. внеклеточная гипергидратация
25.Вид коллапса по механизму развития:
1. гиперволемический
2. гиперосмолярный
+3.гиповолемический
4.вазоконстрикторный
858
859
26. Стадия у шока:
1. истощения
2.компенсации
+3.метаболическая
4.тревоги
5.скрытая
27. Характерный признак коллапса:
1. фазность течения
2.сохранения сознания
3.улучшение состояния при действии наркоза
+4.утрата сознания
5.резкое повышение АД
28. Этиологический фактор шока:
+1.психогенная травма
2. гипергликемические состояния
3.уремия
4. цитратная интоксикация
5. гипогликемическое состояние
29. Причина и механизм развития коллапса:
1.повышение венозного возврата крови
2.повышение сердечного выброса
3. олигурия
4. полицитемическая гиперволемия
+5.уменьшение сердечного выброса
30.Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для эректильной фазы шока:
1. потеря сознания
2.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
859
860
3.заторможенность пациента
+4. активация гипоталамо-гипофизарной системы
5.гипорефлексия
31. Фаза шока:
1. скрытая
2.становления
3.стабилизации
4.компенсации
+5.торпидная
32. Отличительный признак шока:
1. утрата сознания
2. прямая зависимость тяжести шока от уровня АД
+3.сознание сохранено
4.ухудшения состояния под влиянием наркоза
5.первичная слабость сосудов
33. Признак торпидной стадии шока:
1. состояние психомоторного возбуждения
2.олигоурия
3.гиперрефлексия
+4.брадикардия
5.сильно выраженная отдышка
34.Причина комы:
1.гиперлипидемия
2. гиполипидемия
3. нормоосмолярная гиперволемия
+4.дефицит необходимых субстратов метаболизма
5. внеклеточная гипергидратация
860
861
35.Вид коллапса по механизму развития:
1. гиперволемический
2. гиперосмолярный
3. вазоконстрикторный
+4.кардиогенный
36. Фаза шока:
1. истощения
2.компенсации
3. тревоги
+4.нервная
5.скрытая
37. Характерный признак коллапса:
1. фазность течения
2.сохранения сознания
+3.ухудшение состояния при действии наркоза
4. резкое повышение АД
5. прямая зависимость тяжести шока от уровня АД
38.Этилогический фактор развития шока:
+1. обширные термические ожоги
2. гипогликемическое состояние
3. цитратная интоксикация
4. уремия
5. гипергликемические состояния
39. Причина и механизм развития коллапса:
+1.недостаточность надпочечников
2.повышение сердечного выброса
861
862
3. олигурия
4. полицитемическая гиперволемия
5. повышение венозного возврата крови
40.Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для торпидной фазы шока:
1. активация гипоталамо-гипофизарной системы
2. активация симпато-адреналовой системы
3.гиперрефлексия
+4.заторможенность пациента
5.возбужденность пациента
41. Фаза шока:
1. истощения
2.компенсации
+3.сосудистая
4.тревоги
5.скрытая
42. Признак эректильной стадии шока:
1. двигательная заторможенность
2.снижение сухожильных рефлексов
3. гиперемия слизистых
4.падение артериального давления
+5.гиперальгезия
43.Патогенетическое звено травматического шока:
1. угнетение СНС
+2.централизация кровообращения
3.усиления кровотока в периферических сосудах
4.гипероксия тканей
5.повышения температуры тела
862
863
44.Причина комы:
1.гиперлипидемия
2. гиполипидемия
+3. сахарный диабет
4. нормоосмолярная гиперволемия
5. внеклеточная гипергидратация
45.Изменение, характерное для комы:
1.активация симпато-адреналовой системы
2.возбуждение пациента
+3.потеря сознания
4.гиперрефлексия
5.заторможенность пациента
46.Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
+2.гемотрансфузионный
3.почечный
4. гемодинамический
5.печеночный
47. Признак эректильной стадии шока.
1.брадипноэ
2.сохранение нормального уровня артериального давления
3.гипогликемия
4.усиление перистальтики ЖКТ
+5.анурия
48.Этилогический фактор развития шока:
+1. переливание несовместимой крови
863
864
2. гипогликемическое состояние
3. цитратная интоксикация
4. уремия
5. гипергликемические состояния
49.Ведущим звеном развития кардиогенного шока является ____________.
(ослабление нагнетательной функции сердца)
50. Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для торпидной фазы шока:
1. гипорефлексия
2. активация гипоталамо-гипофизарной системы
3.гиперрефлексия
4. активация симпато-адреналовой системы
+5.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
51.Термин, отражающий основную группу шока:
1.гипотонический
2.гемодинамический
3.почечный
4. печеночный
+5.травматический
52. Признак эректильной стадии шока:
1. уменьшение потоотделения
2. полиурия
3.нитевидный пульс
4.утрата сознания
+5.повышение артериального давления
53.Патогенетическое звено травматического шока:
1.расширения артериол в эректильную стадию
864
865
2.повышение АД в торпидную фазу
3.угнетения СНС в эректильную фазу
+4.патологическое депонирование крови
5.гиперволемия
54.Причина комы:
+1.синдром Иценко-Кушинга
2. гиполипидемия
3. гиперлипидемия
4. нормоосмолярная гиперволемия
5. внеклеточная гипергидратация
55.Изменение, характерное для комы:
+1.функциональная недостаточность органов
2.возбуждение пациента
3. активация симпато-адреналовой системы
4.гиперрефлексия
5.заторможенность пациента
56.Термин, отражающий основную группу шока:
+1.анафилактический
2.гемодинамический
3.почечный
4. гипотонический
5.печеночный
57. Признак торпидной стадии шока:
1.болевая чувствительность повышена
+2.реакция зрачков на свет уменьшена
3.гипертермия
4. снижение диуреза
865
866
5. эритроцитоз
58.Этилогический фактор развития шока:
1. уремия
2. гипогликемическое состояние
3. цитратная интоксикация
+4. инфаркт миокарда
5. гипергликемические состояния
59.Ведущим звеном при постгеморрагическом шоке является __________.
(снижение ОЦК)
60.Эффект катехоламинов в эректильную фазу шока:
+1. повышение артериального давления
2. развитие гипорефлексии
3. развитие гипотонии
4.полиурия
5.гипогликемия
Повреждающее действие факторов окружающей среды
1.Последствие прохождения электрического тока через сердце:
1.остановка дыхания
+2.фибрилляция желудочков сердца
3.брадикардия
4.тахипноэ
5.«знаки тока» на кожных покровах
2. Последствие прохождения электрического тока через голову:
те+1.остановка дыхания
2.фибрилляция желудочков сердца
866
867
3.брадикардия
4.тахипноэ
5.«знаки тока» на кожных покровах
3.Наибольшее сопротивление прохождения электрического тока оказывает:
1.мышечная ткань
2.нервная ткань
+3.эпидермис
4.кровь
5.соединительная ткань
4.Проводником тока является:
+1.железо
+2.алюминий
3.дерево
4.стекло
5.пластмасса
5. Не проводит электрический ток:
1.железо
2.алюминий
+3.дерево
4.медь
+5.пластмасса
6. Факторы, способствующие развитию гипертермии:
+1. высокая температура окружающей среды
2. низкая температура окружающей среды
+3. высокая влажность
867
868
4. сильный ветер
+5. отсутствие движения воздуха
6. проницаемая для влаги одежда
7. Признаки изменения терморегуляции во вторую стадию гипертермии:
+1. повышение температуры тела
2. температура тела не изменяется
+3. возбуждение ЦНС
4. торможение ЦНС
+5.расширение периферических сосудов
6. снижение обмена веществ
8. Признаки характерные для второй стадии гипертермии:
+1. тахикардия
2. резкое снижение артериального давления
+3. повышение артериального давления
+4. частое поверхностное дыхание
5. редкое затрудненное дыхание
6. потеря сознания
9. Признаки изменения терморегуляции в первую стадию гипертермии:
1. повышение температуры тела
+2. температура тела не изменяется
+3. возбуждение ЦНС
4. торможение ЦНС
5. расширение периферических сосудов
6. усиление потоотделения
10. При повышении температуры тела на один градус пульс увеличивается у человека на:
868
869
+1. 8-10 ударов
2. 3-4 удара
3. 5-8 ударов
4. 6-8 ударов
5. 10-15 ударов
11. Теплоотдача в 1 стадию гипертермии увеличивается за счет:
+1. расширения периферических сосудов
2. спазма периферических сосудов
4. учащения дыхания
+5 урежения дыхания
6. уменьшения потоотделения
12. Органелла клетки наиболее чувствительная к действию радиации:
+1. ядро
2. цитоплазма
3.микрофилементы
4.цитолемма
13. Ткани, обладающие относительно высокой радиочувствительностью:
1. жировая
+2. эпителиальная
3. костная
+4. нервная
5. мышечная
14. Ткани, обладающие относительно невысокой радиочувствительностью:
1. эпителиальная
+2. костная
869
870
3. нервная
4. кроветворная
+5. мышечная
15. Для 1-го периода острой лучевой болезни характерно:
1. развивается сразу после облучения
2. развивается через несколько часов после облучения
3. длится в течение 3-4 суток
+4. длится от нескольких часов до 1-2 суток
5. продукция гормонов гипофиза и надпочечников уменьшается
6.митотическая активность кроветворных клеток повышается
16. Для 2-го периода острой лучевой болезни характерно:
+1. начинающееся угнетение кроветворения
2. резкое угнетение кроветворения
3. кровоизлияния во внутренние органы
+4. отсутствие видимых клинических проявлений заболевания
5. яркие клинические проявления болезни
17. Для 3-го периода острой лучевой болезни характерно:
+1. резкое угнетение кроветворения
2. незначительное угнетение кроветворения
+3. геморрагии
+4. повышенная проницаемость клеточных мембран
5. пониженная проницаемость клеточных мембран
+6. иммунодефицитное состояние
18. Изменения периферической крови в 1 период острой лучевой болезни:
+1. лейкоцитоз
870
871
+2. лимфопения
3. лейкопения
4. лимфоцитоз
5. базофилия
6.моноцитоз
19. Изменения периферической крови во 2 периоде острой лучевой болезни:
1. лейкоцитоз
+2. лимфопения
+3. лейкопения
4. лимфоцитоз
5. тромбоцитопения
6. анемия
20. Изменения периферической крови в 3 периоде острой лучевой болезни.
1. лейкоцитоз
2. тромбоцитоз
+3. лейкопения
+4. тромбоцитопения
5. эритроцитоз
6. лимфоцитоз
21. Клинические проявления 3 периода острой лучевой болезни:
+1. инфекционные осложнения
2. возбуждение ЦНС
3. лучевой шок
+4 .кровоизлияния
5. "рентгеновское похмелье"
871
872
22. Геморрагический синдром при острой лучевой болезни обусловлен:
1. тромбоцитозом
+2. тромбоцитопенией
3. повышением способности тромбоцитов к агрегации
4. снижением проницаемости сосудистой стенки
+5. повышением проницаемости сосудистой стенки
23. Наибольшей ионизирующей способностью обладают:
+1.α-лучи
2.β-лучи
3.γ-лучи
4.УФО-лучи
24. Наибольшей проникающей способностью обладают:
1.α-лучи
2.β-лучи
+3.γ-лучи
4.УФО-лучи
25. Наименьшей проникающей способностью обладают:
+1.α-лучи
2.β-лучи
3.γ-лучи
4.УФО-лучи
26.Клетки крови наиболее чувствительны к действию ионизирующей радиации:
1.эритроциты
2.нейтрофилы
3.базофилы
872
873
+4.лимфоциты
5.базофилы
6.эозинофилы
27. Биологические эффекты ультрафиолетового излучения:
1. эритема
+2. образование витамина Д
3
+3. тепловое действие
4. противоопухолевое действие
+5. бактерицидный эффект
6. обжигающий эффект
28. Патогенное действия ультрафиолетового облучения на организм:
+1.тепловой удар
2.бактерицидный эффект
+3.канцерогенный эффект
+4.мутагенное действие
5. бактерицидный эффект
6. образование витамина Д
3
29. Повреждающее действие на организм пониженного барометрического давления:
+1. с расширением газов и относительным увеличением давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела
2. со сжатием газов и относительным уменьшением давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела
+3. с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков газа
4. с переходом азота из газообразного состояния в растворенное в тканях
5. с образованием в тканях и крови пузырьков, состоящих из паров воды
6. с конденсацией воды в тканях и крови
873
874
30. Механизмы прямого действия радиации в облучаемой среде:
+1.ионизация молекул
2.повреждение свободными радикалами химических связей
3.изменение химического строения ДНК+
4.образование липидных радиотоксинов
5.образование хиноновых радиотоксинов
6.повышение антиоксидантов
Патология кислотно-основного состояния
1. К буферной системе относят:
1. липидный,
+2. бикарбонатный,
3. углекислый,
4. ацетатный.
2. К буферной системе относят:
1. липидный,
2. углекислый,
+3. гемоглобиновый,
4. ацетатный.
3. В основе газового ацидоза лежит:
1. избыток нелетучих кислот,
2. отравление минеральной кислотой,
3. усиленное выделение СО2 из организма,
+4. накопление углекислоты в организме,
5. избыток оснований в крови.
4. К развитию газового алкалоза приводит:
874
875
1. увеличение содержания углекислого газа в атмосфере,
2. гиповентиляция легких,
3. гиперкапния,
+4. гипервентиляция легких.
5. Причиной негазового ацидоза является
1. одышка при энцефалите,
2. гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников,
+3. профузный понос,
4. отравление бикарбонатом натрия.
6. При уремии возникает:
1. негазовый алкалоз,
+2. выделительный ацидоз,
3. газовый ацидоз,
4. экзогенный ацидоз,
5. экзогенный алкалоз.
7. Механизмом компенсации при развитии негазового ацидоза является (буфер):
+1. гидрокарбонатный,
2. белковый,
3. сульфатный,
4. гемоглобиновый,
5. фосфатный.
8. Потеря желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к
1. экзогенному ацидозу,
2. выделительному ацидозу,
3. газовому алкалозу,
+4. выделительному (негазовому) алкалозу,
875
876
5. экзогенному алкалозу.
9. Вследствие гипервентиляции легких развивается
+1. газовый алкалоз,
2. негазовый алкалоз,
3. газовый ацидоз,
4. метаболицеский ацидоз.
10. рН артериальной крови равный 7,49 свидетельствует о
1. компенсированном ацидозе,
2. компенсированном алкалозе,
+3. некомпенсированном алкалозе,
4. газовом ацидозе,
5. негазовом ацидозе.
11. Физиологическими системами регуляции рН среды организма являются:
+1. легкие
2. селезенка
3. мышечная ткань
4. желудочно-кишечный тракт
+5. почки
12. Компоненты бикарбонатного буфера:
+1. угольная кислота
+2. гидрокарбонат натрия
3. уксусная кислота
4. гидротартрат натрия
5. соляная кислота
876
877
13. Буферная система участвующая в ацидогенезе:
1.белковая
+2. фосфатная
3.гемоглобиновая
4.ацетатная
14. Избыток альдостерона способствует:
1.респираторному ацидозу
2.респираторному алкалозу
3.метаболическому ацидозу
+4.метаболическому алкалозу
15. При недостатке альдостерона возникает:
1.респираторный ацидоз
2.респираторный алкалоз
+3.метаболический ацидоз
4.метаболический алкалоз
16. Компонентами фосфатной буферной системы являются:
1.угольная кислота
2.углекислый газ
3.уксусная кислота
+4.однозамещенный фосфат натрия
+5.двузамещенный фосфат натрия
17. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются:
+1.ацидогенез
+2.сбережение оснований
877
878
3.реабсорбция хлоридов
4.выведение бикарбоната
+5.аммониогенез
18. Причиной метаболического алкалоза является:
1.гипервентиляция
+2.рвота
3.понос
4.избыточный прием питьевой соды
19. Причинами метаболического ацидоза являются:
+1.понос
2.несахарный диабет
+3.гипоксия
4.рвота
20. Ацидоз – это снижение рН венозной крови ниже:
1.7,05
2.7,15
3.7,25
+4.7,32
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА
1. Опухоль это
1. рост тканей за пределы их нормального объема
2. избыточный тканевой рост, вызванный в организме повреждением или гибелью ткани, отличающийся рядом особенностей
химического состава, обмена веществ и антигенных свойств
878
879
@3. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся органоидным строением, атипией, относительной автономией,
рядом особенностей химического состава, обмена веществ и антигенных свойств
4. местное патологическое разрастание тканей, характеризующееся гибелью клеток
2. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
@2. наследственная
3. нервной дистрофии
4. кондиционализма
5. клеточная
3. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
@2. мутационная
3. нервной дистрофии
4. кондиционализма
5. клеточная
4. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
2. нервной дистрофии
@3. вирусная
4. кондиционализма
5. клеточная
5. К теории этиологии опухолевого роста относится:
1. целлюлярная
2. нервной дистрофии
3. кондиционализма
@4. эпигеномная
5. клеточная
879
880
6. Основоположник вирусной теории возникновения опухолей:
1. Раус
2. Ямагива
3. Ишикава
4. Л.М. Шабад
@5. Л.А. Зильбер
7. Правильное утверждение: Канцероген – это
@1. агент, вызывающий развитие опухоли
2. только химический агент, вызывающий развитие опухолей
3. вещество, секретируемое опухолевыми клетками
4. онкоген
5. ген онковируса
8. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.вирусы
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
9. Индукцию злокачественного роста вызывает:
1.микробы
@2.химические вещества
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
10. Индукцию злокачественного роста вызывает:
880
881
1.микробы
@2.ионизирующее излучение
3.травмы
4. нарушение функций ЦНС
5. простейшие
11. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. стероидные гормоны
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.гитамин
6. фосфопиридоксаль
12. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. витамин Д
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.тироксин
6. фосфопиридоксаль
13. К канцерогенам эндогенного происхождения относят:
@1. производные триптофана
2.гормоны гипофиза
3.пищеварительные ферменты
4.тироксин
6. фосфопиридоксаль
14. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при:
1. доброкачественном опухолевом росте
@2. злокачественном опухолевом росте
3. гиперплазии
881
882
4. гипертрофии
5. регенерации
15. Увеличение степени злокачественности опухоли называют
1. промоцией
@2. опухолевой прогрессией
3. инициацией
4. опухолевой трансформацией
16. Снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:
1. дисплазией
2. усложнением
3. конвергенцией
@4. анаплазией
5. гипертрофией
17. Последовательность стадий канцерогенеза:
@1. инициация, промоция, прогрессия, регрессия
2. промоция, инициация, прогрессия, регрессия
3. прогрессия, инициация, промоция, регрессия
4. инициация, прогрессия, промоция, регрессия
5. промоция, прогрессия, инициация, регрессия
18. Протоонкогены – это гены
@1. пролиферации и дифференцировки клеток
2. тормозящие вступление клеток в митоз
3. контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке
4. ответственные за механизмы антибластомной резистентности
5. отвечающие за репарацию поврежденной ДНК
19. К опухолевой трансформации клетки приводит:
882
883
@1. превращение протоонкогена в онкоген
2. активация антионкогенов
3. инактивация генов антиапоптоза
4. активация генов апоптоза
5. активация протоонкогенов
20. К активация онкогена приводит:
1. воспаление
2. апоптоз
@3. мутация
4. некроз
5. гипоксия
21. Онкогены – это:
1. гены апоптоза
2. гены, контролирующие обмен веществ
3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток
4. гены - супрессоры размножения клеток
@5. измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
22. Первая стадия канцерогенеза называется:
1. промоцией
2. коканцерогенезом
3. синканцерогенезом
@4. инициацией
5. проканцерогенезом
23. Вторая стадия канцерогенеза называется:
@1. промоцией
2. коканцерогенезом
3. синканцерогенезом
883
884
4. инициацией
5. проканцерогенезом
24. Третья стадия канцерогенеза называется:
1. промоцией
2. коканцерогенезом
@3. прогрессией
4. инициацией
5. проканцерогенезом
25. Состояния повышенного онкологического риска:
A) острые воспалительные процессы
Б) хронические воспалительные процессы
В) облучение организма
Г) иммунодефицитные состояния
Д) БЦЖ - вакцинация
1. А,Б,В
2. А,В,Г
3. В,Г,Д
@4. Б,В,Г
5. Д,А,Б
26. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
@2. инфильтративный рост
3. метастазирование практически отсутствует
4. тканевая атипия незначительная
5.гипертрофия
27. Для злокачественной опухоли характерно
884
885
1. экспансивный рост
@2. метастазирование
3. метастазирование практически отсутствует
4. тканевая атипия незначительная
5. атрофия
28. Для злокачественной опухоли характерно
1. экспансивный рост
2. метастазирование практически отсутствует
3. тканевая атипия незначительная
4. гипертрофия
@5.резко выражена тканевая атипия
29. Злокачественная опухоль
1. не влияет на общее состояние
2. растет медленно, имеет капсулу
@ 3. растет быстро, разрушая окружающие ткани
4. не рецидивирует
30. Для доброкачественной опухоли характерно:
@1. экспансивный рост
2. инфильтративный рост
3. метастазирование
4. резко выражена тканевая атипия
31. Для доброкачественной опухоли характерно:
1. инфильтративный рост
2. метастазирование
@3. метастазирование отсутствует
4. резко выражена тканевая атипия
885
886
32. Признак, характерный для доброкачественой опухоли
1. прорастание в окружающие ткани и регионарные лимфоузлы
@ 2. четкие границы опухоли, метастазы не дает
3.развитие кахексии
4. микроскопически — «атипичные» клетки
33. Доброкачественная опухоль
1. метастазирует в регионарные узлы
2. метастазирует в отдаленные органы
3. метастазирует в регионарные лимфоузлы и отдаленные органы
@4. не метастазирует
34. По природе канцерогенов выделяют:
А) физические
Б) проканцерогены
В) коканцерогены
Г) биологические
Д) химические
Е) синканцерогены
1. А,В,Г
2. А,Б,Е
@3. А,Г,Д
4. А,Д,Е
5. А,Б,Д
35. Могут ли ультрафиолетовые лучи вызвать развитие злокачественных опухолей?
@1. да
2. нет
36. Механизмы, лежащие в основе вирусного теории развития опухолей:
886
887
1. первичные нарушения нервной регуляции
2. вирус действует только в начала как мутагенный агент, вызывая соматическую мутацию
3. действие вирусов на гипофиз приводит к избыточной продукции гормона "роста"
@4. вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки
37. Вид канцерогенеза:
1. полигенный
2. этиологический
@3. мутационный
4. гетерогенный
38. Вид канцерогенеза:
1. полигенный
@2. эпигеномный
3. гетерогенный
4. патогенетический
39. Беспредельный рост опухолевой ткани определяется:
@1. отсутствием "лимита Хейфлика"
2. наличием "лимита Хейфлика"
3. опухолевой регрессией
4. метаплазией
5. гетероплазией
40. Отрицательный эффект Пастера заключается в:
1. снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в присутствии кислорода
@2. распада углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в присутствии кислорода
3. снижении скорости потребления глюкозы и прекращении накопления лактата в отсутствии кислорода
4. распада углеводов до пирувата и превращении его в молочную кислоту в отсутствии кислорода
41. Кахексия при злокачественных новообразованиях обусловлена:
887
888
@1. нарушением проходимости желудочно-кишечного тракта вследствие роста опухоли
2. снижением продукции инсулина
3. утратой опухолью способности использовать для синтеза аминокислоты из крови
4. гипергликемия
5. снижением расхода энергии
42. Кахексия при злокачественных новообразованиях обусловлена:
1. гипергликемия
2. снижением продукции инсулина
3. утратой опухолью способности использовать для синтеза аминокислоты из крови
@4. возникновением иммунодепрессии
5. снижением расхода энергии
43. Злокачественная опухоль из соединительной ткани
1. фиброма
2. киста
@3. саркома
4. рак
5. липома
44. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани
1. саркома
@2. рак
3. гемангиома
4. нейросаркома
5. липома
45. Вид регенерации:
1.физиологическая
2.аллергическая
3.компенсаторная
888
889
@4.репаративная
46. Вид гипертрофии:
@1.физиологическая
2.аллергическая
3.компенсаторная
4.репаративная
47. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются:
1. аллергены
2. нуклеопротеиды
@3. канцерогены
4. бактерии
5. щелочи
48. Углеводный обмен при бластоматозном росте характеризуется:
1.усилением синтеза гликогена
2.увеличением глигогенеза
@3.активацией гликолиза
4.уменьшением гликогенолиза
49. Липидный обмен при бластоматозном росте характеризуется:
@1.усилением липолиза
2.усилением липогенеза
3.снижением синтеза жирных кислот
4. увеличением синтеза холестерина
50. К местным эффектам опухоли относятся:
@1. кишечная непроходимость
2. анемия
3. анорексия
889
890
4. эндокринные изменения
51. К местным эффектам опухоли относятся:
1. анемия
@2. кровотечение
3. анорексия
4. эндокринные изменения
52. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
2. В - лимфоциты
3. глюкоза
4. аммиак
@5. антиоксиданты
53. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
@2. Т киллеры - лимфоциты
3. глюкоза
4. аммиак
5. В- лимфоциты
44. К антиканцерогенной защите относятся:
1. микрофаги
2. глюкоза
@3. интерфероны
4. аммиак
5. В- лимфоциты
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ
890
891
1. К водорастворимым относятся витамины:
+1.В1
+2.В2
3.А
4.D
5.К
2. К жирорастворимым относятся витамины:
+1.А
2.В6
3.В12
4.С
+5.Е
3.Антиоксидантными свойствами обладают витамины:
1.В1
2.В12
3.К
+4.Е
+5.С
6.D
4.Болезнь бери-бери развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
+3.В1
4.В5
5.В6
5.Пеллагра развивается при недостатке витамина:
1.А
891
892
2.D
3.В1
4.В5
+5.РР
6.Мегалобластическая анемия развивается при недостатке витамина:
1.А
2.D
3.В1
4.С
+5.В12
7. Рахит развивается при недостатке витамина:
1.А
+2.D
3.В1
4.С
5.К
8.Геморрагический синдром развивается при дефиците витаминов:
1.В1
2.В6
3.Е
+4.С
+5.К
9.Причиной цинги является недостаток витамина:
1.А
+2.С
3.В1
4.В6
5.В12
892
893
10.Признаками цинги являются:
+1.кровоподтеки
2.тромбозы
3.инфекционные заболевания
4.гипергликемия
5.гиперлипемия
11.Для болезни бери-бери характерно:
+1.неврит
2.тромбозы
3.сердечная недостаточность
4.гипергликемия
5.гингивит
12.Для недостаточности витамина B2 характерно:
+1.стоматит
2.тромбозы
3.сердечная недостаточность
4.конъюнктивит
5. гипергликемия
13.Для недостаточности витамина B6 характерно:
+1.изменения нервной системы
2.дерматит
3.сердечная недостаточность
4.геморрагии
5.конъюнктивит
+6.анемия
14.При недостаточности витамина B6 происходит нарушение:
1.трансаминирования
+2.декарбоксилирования
893
894
3.образования протромбиназы
4.фибринолиза
15.При недостаточности витамина B12 отмечается:
+1.анемия
2.желчнокаменная болезнь
3.нарушение координации движений
4.поражение желудочно-кишечного тракта
5.гиперлипемия
16.При недостаточности фолиевой кислоты отмечается:
+1.анемия
2.желчнокаменная болезнь
3.нарушение координации движений
4.поражение желудочно-кишечного тракта
5.атеросклероз
17. При недостатке никотиновой кислоты развивается:
+1.пеллагра
2.aнемия
3.цинга
4.бери-бери
18. При недостаточности витамина D развивается:
1.пеллагра
+2.рахит
3.цинга
4.бери-бери
19. При недостаточности витамина А развивается:
1.пеллагра
+2.гиперкератоз
894
895
+3.нарушение зрения
4.цинга
5.бери-бери
20. Для рахита характерно:
+1.гипотония мышц
2.мышечная гипертония
+3.остеомаляция
4.хрупкость костей
5.нарушение зрения
21. Для недостаточности витамина E характерно:
1.желтуха
2.кетонемия
+3.бесплодие
4.катаракта
5.гипергликемия
22.Для гиповитаминоза К характерно:
1.желтуха
2.гемолитическая болезнь новорожденных
3.стерильность
+4.геморрагический синдром
23.Для гипервитаминоза К характерно:
1.желтуха
2.гемолитическая болезнь новорожденных
3.стерильность
4.геморрагический синдром
+5. тромбозы
895
896
ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
1.Недостаточность цитохром С оксидазы является причиной нарушения:
1. генетической программы клетки
2. реализации генетической программы клетки
+3. образования АТФ
4. транспорта АТФ
5. использования АТФ
2. Причиной нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке является повреждение:
+1.митохондрий
2.лизосом
3.пероксисом
4.микротрубочек
5.гладкого эндоплазматического ретикулума
3. Причиной дефицита АТФ может быть недостаток:
+1.кислорода
2.креатина
3.креатинина
4.G белка
896
897
4. Причиной нарушения транспорта АТФ является недостаток:
1.кислорода
+2.креатина
3.карнитина
4.G белка
5.лактата
5. Повреждение митохондрий является причиной нарушения:
+1. процессов энергообразования
2. механизмов реализации генетической программы клетки
3. транскрипции
4. трансляции
5.синтеза субстратов
6. Повреждение митохондрий является причиной:
+1.активации апоптоза
2.нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
3.нарушения репликации
4.нарушения механизмов межклеточного взаимодействия
7. Повреждение клеточных мембран является причиной:
1.нарушения энергообразования
2.активации апоптоза
+3.дисбаланса воды в клетке
4.нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
+5.нарушения передачи сигналов
6. дисбаланса ионов в клетке
897
898
8. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:
+1.ядра
2.лизосом
3.пероксисом
4.шереховатого эндоплазматического ретикулума
5.гладкого эндоплазматического ретикулума
9. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:
1.ядра
2.рибосом
3.пероксисом
+4.клеточной мембраны
5.гладкого эндоплазматического ретикулума
10. Причиной нарушения рецепторов является повреждение:
1.ядра
2.лизосом
3.пероксисом
+4.клеточной мембраны
5.гладкого эндоплазматического ретикулума
11. Причина внутриклеточного отека:
1.активация апоптоза
2.нарушение механизмов реализации генетической программы клетки
3.нарушение репликации
+4.повреждение функции ионных каналов
12. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушения:
+1.процессов клеточной сигнализации
898
899
2.образования инсулина
3.распределения воды в клетке
4.распределения ионов в клетке
+5.повреждения рецепторного аппарата клетки
13. Молекулы- эффекторы в реализации апоптоза:
1.цитохром С
2.домены смерти
+3.каспазы
+4.эндонуклеазы
5.липаза
14. Признаки, апоптоза клеток:
1. хаотичные разрывы ДНК
+2. расщепление ДНК на строго определенных участках
3. высвобождение и активация лизосомальных ферментов
+4. формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы
5. гипергидратация клеток
15. Последствия апоптоза клеток:
+1. фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной
2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток
+3. гибель и удаление погибших клеток
4. развитие воспалительной реакции
5. аутолиз погибших клеток
16. Проявление недостаточности апоптоза:
+1.опухоли
899
900
2.СПИД
3.болезнь Альцгеймера
4.аутоиммунные заболевания
5. иммунодефицитные состояния
17. Признаки, некроза клеток:
+1. кариолизис
2. конденсация хроматина
+3. набухание клеток
4. сморщивание клеток
+5. повреждение мембран
6. образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин
18. К неферментной системе антиоксидантной защиты клеток относят:
+1.миелопероксидаза
2.глюкуронидаза
3.витамин с
4.витамин Е
5.гиалуронидаза
19. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетках вызывают:
+1.активацию фосфолипазы С
2.уменьшение выхода К+ из клетки
+.гипергидратацию клетки
4.инактивацию фосфолипазы С
5.гиперполяризацию цитоплазматической мембраны
6.увеличение содержания свободного кальмодулина
20. Ионы, активирующие в поврежденной клетке мембраносвязанные фосфолипазы:
900
901
1.Mg2+
2.Na+
3.К+
+4.Са2+
5.Р2+
21. Вещества, ослабляющие повреждающее действие свободных радикалов на клетку:
+1. глютатионпероксидаза
2. кислород
+3. витамин Е
4. синглентный кислород
5. индол
22. Ферменты антимутационной системы клетки:
+1. рестриктаза
2. гистаминаза
3. гиалуронидаза
+4. ДНК-полимераза
5. креатинфосфаткиназа
+6. лигаза
23. Показатели повреждения клетки:
+1. увеличение рН в клетке
+2. повышение мембранного потенциала
3. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
4. уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция
5. гипогидратация клетки
+6. уменьшение функциональной активности клетки
901
902
24. Механизмы повреждения клеточных мембран:
+1. выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму
+2. активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
3. активация транспорта глюкозы в клетку
4. осмотическая гипогидратация клетки и субклеточных структур
5. адсорбция белков на цитолемме
25. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:
1. повреждение цитолеммы
+2. ацидоз;
3. алкалоз;
4. накопление в клетке калия
+5. активация лизосомальных ферментов.
26. Клетки, обладающие высокой репаративной активностью:
1. нервные
+2. эпителиальные
3. мышечные
+4. эндотелиальные
5. почечные
6. адипоциты
27. При повреждении в клетке отмечаются:
+1. ацидоз
2. алкалоз
3. увеличение концентрации ионов калия
4. уменьшение концентрации ионов натрия
5. уменьшение концентрации ионов кальция
902
903
РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ
1. Наследственные болезни – это заболевания
+1. в основе возникновения, которых лежит повреждение генетического аппарата
2. с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата
3. вызванные внутриутробно у плода болезнетворными факторами
4. в основе которых лежат патологические изменения фенотипа
5. болезни с наследственным предрасположением
2. Факторы внешней среды вызывающие патологические мутации:
1. психические
+2. химические
+3. физические
+4. биологические
5. механические
3. Фактор, вызывающий мутацию генов:
+1.денатурированный белок
+2.эндогенная перекись водорода
3.миелопироксидаза
4.лизоцим
4. К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в:
1. гепатоцитах
+2. гаметах
3. макрофагах
903
904
4. фиброцитах
5. миоцитах
5. Синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:
1. синдром Дауна
+2. синдром Кляйнфельтера
+3. синдром трисомии Х
4. синдром Шерешевского-Тернера
5. гемофилия А
6. гемофилия В
6. Заболевание не являющееся хромосомным:
1.синдром Клайнфельтера
2.болезнь Дауна
+3.фенилкетонурия
4.синдром трисомии-Х
7. Наследственное заболевание, характеризующееся синтезом аномального белка:
1.гемофилия А
2.гемофилия В
+3.серповидноклеточная анемия
4.гемофилия С
5.эритромиелоз
8. Хромосомной болезнью является
1. гемофилия
2.фенилкетонурия
3. дальтонизм
+4. синдром Клайнфельтера
904
905
5. синдром Иценко-Кушинга
9. Хромосомной болезнью является:
1. cерповидно-клеточная анемия
2. микросфероцитарная анемия
3. талассемия
+4. болезнь Дауна
5. болезнь Гирке
10. Кариотип, человека, страдающего синдромом Клайнфельтера:
1. 22 пары аутосом + ХО
2. 23пары аутосом + XX
3. 22пары аутосом + ХХУ
+4. 23 пары аутосом + УО
11. Кариотип человека, страдающего болезнью Дауна:
+1. трисомия по 21 паре хромосом
2. трисомия по 13 паре хромосом
3. трисомия по Х-хромосоме
4. 23 пары аутосом + УО
12. Синдром Дауна характеризуется:
+1.слабоумием
2.мышечной гипертонией
+3.монголоидным типом лица
4.повышением иммунитета
5.увеличением размеров мозга
7.уменьшением содержания пуринов
905
906
13. Кариотип при синдроме Шерешевского-Тернера
+1. 45ХО (22А + ХО)
2. 47ХО (22А + ХХУ)
3. 23 пары аутосом + УО
4. трисомия по 21 паре хромосом
14. Наследственное заболеваний сцепленным с полом:
1.алкаптонурия
2.полидактилия
+3.гемофилия
4.феникетонурия
5.тромбоцитопения
15. Заболеваниями, с наследственной предрасположенностью:
+1. атеросклероз;
2. ахондроплазия;
3. близорукость;
4. гемофилия А;
+5. сахарный диабет;
+6. атопическая бронхиальная астма.
16. Гипертоническая болезнь относится к группе:
1. собственно наследственных болезней
+2. мультифакториальных заболеваний
3. моногенных
4. хромосомных
5. заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды
906
907
17. Полигенным заболеванием является:
1. альбинизм
2. фенилкетонурия
3. гемофилия А
4. дальтонизм
+5. атеросклероз
18. Моногенное заболевания:
+1.сахарный диабет
2.гипертоническая болезнь
3.атеросклероз
4.гемохроматоз
5.гликогеноз
19. Врожденным ненаследственным заболеванием является:
1. гемофилия
2. альбинизм
3. фенилкетонурия
+4. сифилис новорожденных
5. болезнь Помпе
20. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания:
+1. цитогенетический
2. биохимический
3. близнецовый
4. клинико-генеалогический
+ 5. популяционно-статистический
907
908
908
909
909