СВЯЗЬ УРОВНЯ АСИММЕТРИЧНОГО ДИ МЕТИЛАРГИ НИНА С МОДИФИ ЦИРУЕМЫМИ И НЕМОДИФИ ЦИРУЕМЫМИ ФАКТОРАМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИ СТОГО РИСКА, ВЫРАЖЕННОСТЬЮ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ

20
ISSN 0049-6804. «Врачеб. дело». 2017, № 3–4
Оригинальные исследования
5. Eagle K. A., Lim M. J., Dabbous O. H. et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month postdischarge death in an international registry
for the GRACE Investigators // J. Am. Med. Assoc. – 2004. – Vol. 291. – P. 2727–2733.
6.Halkin A., Singh M., Nikolsky E. et al. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary
intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score // J. Am. Coll. Car­
diol. – 2005. – Vol. 45. – P. 1397–1405.
Стратификация риска и алгоритмы дифференцированного
лечения после перенесённого инфаркта миокарда с зубцом Q
С. В. Король (Киев)
STIMUL (с элевацией ST Инфаркты Миокарда в Украине и их Летальность) является
первым регистровым исследованием в Украине с длительным наблюдением за 1103 пациентами с острым коронарным синдромом и элевацией сегмента ST. Выписали с диагнозом инфаркт
миокарда с зубцом Q 872 пациента, за которыми продолжили наблюдение. Для них были розработаны алгоритмы дифференцированного лечения в зависимости от степени риска наступления двухлетней смертности. Всем больным в позднем постинфарктном периоде независимо от
риска необходим длительный приём двойной антитромбоцитарной и липидкорригирующей
терапии, β-адреноблокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Пациентам
умеренного риска следует проводить коронароангиографию и при показаниях – реваскуляризацию миокарда в плановом порядке. Пациентам высокого риска для улучшения прогноза
показано стентирование или аортокоронарное шунтирование.
Ключевые слова: инфаркт миокарда с зубцом Q, регистр, шкала, дифференцированное
лечение, отдалённый прогноз.
Risk stratification and management strategies for patients
with ST segment elevation myocardial infarction
S. V. Korol (Kiev, Ukraine)
Ukrainian Military Medical Academy
The STIMUL is the first Ukrainian survey which included two years observation after 1103
patients with acute coronary syndrome with ST segment elevation. Based on the registry, the original
risk scores to predict two-year mortality were developed. There were proposed management strategies
for high and low risk pts with ACS. All patients after myocardial infarction need a long-term treatment with double antiplatelet and lipid-lowering therapy, β-blockers, angiotensin-converting enzyme
inhibitors as well. Moderate risk pts should be given coronarography and intervention by indications.
High risk pts need stenting or coronary artery bypass for improving their prognosis.
Key words: myocardial infarction with ST segment elevation, survey, score, management strategies, long-term outcome.
УДК 616.132.2–004.6–018.74–008.6–053–056 : 57.083.3
Поступила 26.07.2015
Л. В. ЖУРАВЛЁВА, Н. А. ЛОПИНА
СВЯЗЬ УРОВНЯ АСИММЕТРИЧНОГО ДИМЕТИЛАРГИНИНА С
МОДИФИЦИРУЕМЫМИ И НЕМОДИФИЦИРУЕМЫМИ ФАКТОРАМИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА, ВЫРАЖЕННОСТЬЮ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ
Харьковский национальный медицинский университет <prof.zhuravlyova@gmail.com>
Изучали связь уровня асимметричного диметиларгинина (АДМА) с модифицируемыми
и немодифицируемыми факторами сердечно-сосудистого риска и с выраженностью
атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Выявлено, что у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) по сравнению с группой контроля был достоверно
© Л. В. Журавлёва, Н. А. Лопина, 2017
Л. В. Журавлёва и др. Связь уровня асимметричного диметиларгинина с факторами СС риска
21
повышен уровень АДМА. У больных сахарным диабетом (СД) отмечалось достоверное
повышение уровня АДМА при более тяжёлом поражении коронарных артерий. Установлены корреляционные связи АДМА с возрастом, длительностью СД и ИБС, уровнем
гликозилированного гемоглобина, показателями липидного обмена, выраженностью поражения коронарных артерий. Выявлено влияние дисфункции эндотелия на развитие
и прогрессирование атеросклероза.
Ключевые слова: асимметричный диметиларгинин, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет типа 2, эндотелиальная дисфункция.
Актуальность темы. Исследования последних лет показали, что некоторые
параметры эндотелиальной дисфункции (ЭД) ассоциируются с высоким риском
сердечно-сосудистых осложнений. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной смертности во всём мире, основой их патогенеза считают атеросклеротическое поражение сосудов, что приводит к возникновению и
прогрессированию ишемической болезни сердца (ИБC) [1]. У больных сахарным
диабетом (СД) типа 2 кардиоваскулярный риск повышен по сравнению с лицами
без метаболических нарушений. По данным Y. Huang и соавт. [7], даже у больных
с предиабетом имеется высокий кардиоваскулярный риск, что требует уточнения
лежащих в его основе патогенетических механизмов. Основой атеросклеротического поражения сосудов является нарушение функции эндотелия сосудов.
Поэтому актуальным остаётся изучение взаимосвязи маркёров ЭД с ремоделированием сосудов, развитием и прогрессированием атеросклеротического поражения сосудов, в том числе и у больных СД типа 2, для которых характерно
ускоренное прогрессирование атеросклеротического процесса [3, 5, 10]. ЭД
сопровождается нарушением баланса выработки вазоактивных веществ, регулирующих просвет сосуда и рост клеток. Оксид азота (NO) – один из медиаторов,
имеющий первостепенное значение для поддержания функционирования эндотелиальных клеток [11]. Кроме прямого вазодилатирующего эффекта, NO, образующийся в эндотелиальных клетках при помощи синтазы NO, препятствует развитию атеросклероза благодаря другим свойствам: снижению экспрессии молекул
адгезии лейкоцитов, содержания провоспалительных цитокинов, контролю пролиферации неисчерченных (гладкомышечных) клеток, агрегации тромбоцитов,
сохранению баланса свёртывающей и противосвёртывающей систем крови [9].
Проведённый недавно мета-анализ C. Xuan и соавт. [12], включавший 4713 участников, показал, что увеличение уровня АДМА сопровождается повышенным риском ИБС. Однако в настоящее время недостаточно изучено диагностическое
значение уровня АДМА в прогрессировании поражения сосудов у больных ИБС
как с СД типа 2, так и без него. Отсутствуют целенаправленные исследования,
посвящённые изучению взаимосвязи указанного маркёра ЭД с показателями поражения сосудов.
Цель исследования – оценить связь уровня АДМА с модифицируемыми и
немодифицируемыми факторами сердечно-сосудистого риска и с выраженностью
атеросклеротического поражения коронарных сосудов.
Материалы и методы. В условиях кардиологического отделения КУОЗ «Областная клиническая больница – Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф» (Харьков) обследован 131 больной (89 мужчин, 42 женщин),
средний возраст которых составил (59,60 ± 9,11) года. Контрольную группу составили 20 практически здоровых добровольцев соответствующего пола и возраста. Верификацию диагноза «ИБС, стабильная стенокардия напряжения» проводили на основании клинико-анамнестического и инструментального исследований
с помощью коронаровентрикулографии, велоэргометрии и холтеровского мониторирования ЭКГ с использованием критериев, рекомендованных Украинским
обществом кардиологов (2007), Ассоциацией кардиологов Украины (2011), рекомендаций Рабочей группы по проблемам атеросклероза и хронических форм ИБС
(2008) Ассоциации кардиологов Украины [2, 6]; верификацию диагноза СД – согласно классификации нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) [3, 5, 10]. Определяли
22
ISSN 0049-6804. «Врачеб. дело». 2017, № 3–4
Оригинальные исследования
показатели углеводного обмена (использовали показатели кратко- и долгосрочного углеводного балансов – гликемический профиль и гликозилированный гемоглобин – HbA1c).
Антропометрические измерения включали определение индекса массы тела
(ИМТ) по формуле Кетле, объёма талии (ОТ) и обёма бёдер (ОБ). Уровень АДМА
определяли с помощью набора реактивов ADMA ELISA Kit «Immundiagnostik»
K7828 (Германия) иммуноферментным методом.
Всем больным проводили коронарографию правой и левой коронарных артерий (КА) в стандартных проекциях с помощью ангиографа Siemens AXIOM Artis.
В зависимости от наличия СД типа 2 больные ИБС были разделены на две группы: І (n = 70) – больные с сопутствующим СД типа 2; ІІ (n = 61) – больные ИБС
без сопутствующего СД типа 2.
При оценке гемодинамической значимости поражения коронарного русла использовали анатомическую классификацию поражений КА, согласно которой
стеноз КА менее 70 % принято считать гемодинамически незначимым, стеноз
более 70 % – гемодинамически значимым [6]. Больные обеих групп были разделены на две подгруппы в зависимости от наличия гемодинамически выраженного стеноза КА и на подгруппы в зависимости от наличия диффузного поражения
КА. Диффузный характер поражения КА подразумевал многососудистое и/или
многосегментное поражение артерий (табл. 1).
Таблица 1. Распределение больных ишемической болезнью сердца в зависимости от выраженности атеросклеротического поражения сосудов, %
Гемодинамически значимый стеноз
стеноз КА < 70
стеноз КА ≥ 70
Іа (n = 19)
27
Іб (n = 51)
73
ІІа (n = 15)
24,6
ІІб (n = 46)
75,4
Диффузное поражение КА
с поражением КА
без поражения КА
І группа (n = 70)
Ів (n = 42)
60
ІІ группа (n = 61)
ІІв (n = 8)
13,1
Іг (n = 28)
40
ІІг (n = 53)
86,9
Статистическую обработку результатов исследования осуществляли с помощью
пакета программ Statistica ver. 10.0 for Windows и Exel 2010. Нормальность распределения проверяли по критерию Вилкоксона, Колмогорова – Смирнова, Шапиро – Уилкса. При нормальном распределении использовали методы параметрической статистики, при ненормальном – непараметрической статистики [4].
Достоверность различий между группами при нормальном распределении
оценивали по t-критерию Стьюдента, при ненормальном – по U-критерию Манна – Уитни. Статистически достоверным считали различия при Р < 0,05. Оценку
корреляций проводили по коэффициенту r ранговой корреляции Спирмена [2].
Сравнение количества мужчин и женщин в исследуемых группах осуществляли
с помощью биноминального критерия. Выявлена однородность групп по полу.
Результаты и их обсуждение. У больных ИБС по сравнению с группой контроля был достоверно повышен уровень АДМА. Достоверных различий в уровне
АДМА между І и ІІ группами не выявлено (табл. 2).
Таблица 2. Сравнение уровня асимметричного диметиларгинина у больных ишемической
болезнью сердца и в контрольной группе (M ± SD)
Показатель
Уровень АДМА, мкмоль/л
контрольная (n = 20)
0,46 ± 0,12
Группа
І (n = 70)
2,22 ± 0,58
ІІ (n = 61)
*,#
2,29 ± 0,61##
*Р > 0,05 – различие по сравнению с величиной показателя у больных ІІ группы статистически
недостоверно. #Р = 0,00001; ##Р = 0,00001 – различие по сравнению с величиной показателя у
больных контрольной группы статистически достоверно.
Л. В. Журавлёва и др. Связь уровня асимметричного диметиларгинина с факторами СС риска
23
У больных с гемодинамически значимым и незначимым стенозом КА не выявлено различий в содержании АДМА. Этот показатель был повышен у больных
ИБС всех подгрупп (табл. 3).
Таблица 3. Оценка уровня асимметричного диметиларгинина у больных ишемической
болезнью сердца в зависимости от наличия сахарного диабета типа 2 у лиц
с гемодинамически значимым и незначимым стенозом коронарных артерий (M ± SD)
Показатель
Уровень АДМА,
мкмоль/л
І (n = 70)
Іа (n = 19)
Группа
Іб (n = 51)
ІІ (n = 61)
ІІа (n = 15)
ІІб (n = 46)
2,22 ± 0,58 2,21 ± 0,64 2,22 ± 0,56 2,29 ± 0,61 2,11 ± 0,58 2,34 ± 0,62
Р > 0,05 – различия в подгруппах недостоверны.
При анализе уровня АДМА у больных ИБС в зависимости от наличия диффузного поражения КА у больных СД отмечали достоверное повышение при более тяжёлом поражении КА: в Ів подгруппе уровень АДМА был достоверно выше,
чем в Іг, – (2,39 ± 0,57) мкмоль/л vs (1,97 ± 0,51) мкмоль/л (РІвІг = 0,0024), однако во ІІв подгруппе уровень АДМА был недостоверно выше, чем во ІІг, – (2,62 ±
0,44) мкмоль/л vs (2,24 ± 0,62) мкмоль/л (РІІвІІг > 0,05) из-за небольшого количества наблюдений во ІІв подгруппе (табл. 4).
Таблица 4. Оценка уровня асимметричного диметиларгинина
у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от наличия
диффузного поражения коронарных артерий (M ± SD)
Показатель
І
(n = 70)
Уровень АДМА,
мкмоль/л
2,22 ±
0,58*
Группа
диффузный характер поражения
ІІ
(n = 61)
да – Ів
нет – Іг
(n = 42)
(n = 28)
2,39 ± 0,57# 1,97 ± 0,51
2,29 ±
0,61
диффузный характер поражения
да – ІІв
нет –ІІг
(n = 8)
(n = 53)
2,62 ± 0,44## 2,24 ± 0,62
*
Р > 0,05 – различие по сравнению с величиной показателя у больных ІІ группы статистически
недостоверно. #Р = 0,0024 – различие по сравнению с величиной показателя у больных Іг подгруппы статистически достоверно. ##,*Р > 0,05 – различие по сравнению с величиной показателя у
больных ІІг подгруппы статистически недостоверно.
При оценке взаимосвязи уровня АДМА с немодифицируемыми факторами
риска была установлена слабая положительная недостоверная корреляционная
связь с возрастом (r = 0,13; Р = 0,002), достоверная – с длительностью течения
СД (r = 0,38; Р = 0,000011), достоверная средняя корреляционная связь – с длительностью течения ИБС (r = 0,53; Р < 0,00001) (табл. 5).
Таблица 5. Оценка корреляционных взаимосвязей между немодифицируемыми
факторами сердечно-сосудистого риска и уровнем асимметричного диметиларгинина
(r – коэффициент ранговой корреляции Спирмена)
Критерий
Возраст, лет
Длительность ИБС, лет
Длительность СД, лет
АДМА, мкмоль/л
r = 0,13; Р = 0,1
r = 0,53; Р < 0,00001
r = 0,38; Р = 0,000011
При оценке взаимосвязей АДМА с антропометрическими показателями установлена слабая достоверная положительная корреляционная связь с массой тела
(r = 0,27; Р = 0,0009), слабая недостоверная связь – с индексом ИМТ (r = 0,18;
Р = 0,06), слабая достоверная связь – с ОТ (r = 0,39; Р = 0,000031), ОБ (r = 0,40;
Р = 0,00002), соотношением ОТ/ОБ (r = 0,29; Р = 0,002) (табл. 6).
При оценке взаимосвязей АДМА с показателями углеводного обмена выявлена слабая недостоверная корреляционная связь с показателем краткосрочного
контроля гликемии – глюкозой (r = 0,15; Р = 0,06) и средняя достоверная – с
24
Оригинальные исследования
ISSN 0049-6804. «Врачеб. дело». 2017, № 3–4
показателем долгосрочного контроля глюкозы – HbA1c (r = 0,53; Р = 0,000002)
(табл. 7).
Таблица 6. Оценка корреляционных взаимосвязей между
антропометрическими показателями и уровнем асимметричного диметиларгинина
(r – коэффициент ранговой корреляции Спирмена)
Показатель
Коэффициент ранговой корреляции Спирмена
Масса тела, кг
r = 0,27; Р = 0,0009
ИМТ, кг/м
Объём талии, см
Объём бёдер, см
ОТ/ОБ
r = 0,18; Р = 0,06
r = 0,39; Р = 0,000031
r = 0,4; Р = 0,00002
r = 0,29; Р = 0,002
2
При оценке взаимосвязей АДМА с показателями липидного обмена отмечена
слабая корреляционная связь с уровнем общего холестерина – ХС (r = 0,2; Р =
0,01), уровнем триглицеридов (r = 0,11; Р = 0,18), ХС липопротеидов очень низкой
плотности – ХС ЛПОНП (r = 0,23; Р = 0,005), обратная отрицательная слабая
корреляционная связь – с уровнем ХС липопротеидов высокой плотности – ХС
ЛПВП (r = –0,22; Р = 0,006) (табл. 7).
Таблица 7. Оценка корреляционных взаимосвязей между уровнем асимметричного
диметиларгинина и модифицируемыми факторами сердечно-сосудистого риска
(r – коэффициент ранговой корреляции Спирмена)
Показатель
Коэффициент ранговой корреляции Спирмена, R
Глюкоза, ммоль/л
HbA1c, %
Общий холестерин, ммоль/л
Триглицериды, ммоль/л
ХС ЛПВП, ммоль/л
ХС ЛПОНП, ммоль/л
ХС ЛПНП, ммоль/л
r = 0,15; Р = 0,06
r = 0,53; Р = 0,000002
r = 0,2; Р = 0,01
r = 0,11; Р = 0,18
r = –0,22; Р = 0,006
r = 0,23; Р = 0,005
r = 0,04; Р = 0,59
При анализе корреляционных взаимосвязей между уровнем АДМА и выраженностью поражения КА наблюдалась достоверная положительная корреляционная связь: средняя – между АДМА и количеством атеросклеротических бляшек
КА (r = 0,6; Р < 0,00001), количеством поражённых сосудов (r = 0,59; Р < 0,00001)
и поражённых сегментов КА (r = 0,59; Р < 0,00001), слабая – между количеством
поражённых проксимальных сегментов (r = 0,48; Р < 0,00001), поражённых средних
(r = 0,33; Р < 0,00001) и дистальных (r = 0,36; Р < 0,00001) сегментов, количеством
гемодинамически значимого стеноза КА (r = 0,45; Р <0,00001) (табл. 8).
Таблица 8. Оценка корреляционных взаимосвязей между уровнем
асимметричного диметиларгинина и выраженностью поражения коронарных артерий
(r – коэффициент ранговой корреляции Спирмена)
Критерий
Количество
Количество
Количество
Количество
Количество
Количество
Количество
Количество
атеросклеротических бляшек КА
поражённых КА
поражённых сегментов КА
поражённых проксимальных сегментов КА
поражённых средних сегментов КА
поражённых дистальных сегментов КА
гемодинамически незначимого стеноза КА
гемодинамически значимого стеноза КА
АДМА, мкмоль/л
r
r
r
r
r
r
r
r
=
=
=
=
=
=
=
=
0,6; Р < 0,00001
0,59; Р < 0,00001
0,59; Р < 0,00001
0,48; Р < 0,00001
0,33; Р < 0,00001
0,36; Р < 0,00001
0,09; Р > 0,05
0,45; Р < 0,00001
Л. В. Журавлёва и др. Связь уровня асимметричного диметиларгинина с факторами СС риска
25
Выводы. Таким образом, полученные данные свидельствуют о связи уровня
АДМА с модифицируемыми и немодифицируемыми факторами сердечно-сосудистого
риска, выраженностью атеросклеротического поражения коронарных сосудов, особенно у больных СД типа 2. У больных ИБС по сравнению с группой контроля был
достоверно повышен уровень АДМА. Достоверных различий в уровне АДМА между І и ІІ группами не выявлено. Результаты проведённого исследования показали
влияние на уровень АДМА длительности течения ИБС, показателей метаболического статуса и контроля гликемии, абдоминального ожирения. Повышение уровня
АДМА ассоциировано с более неблагоприятным течением атеросклеротического
процесса. Во время исследования выявлено влияние на развитие и прогрессирование
атеросклероза ЭД. В исследовании чётко прослеживается тенденция неблагоприятного течения атеросклеротического процесса у больных ИБС на фоне более выраженной ЭД. По влиянию на уровень АДМА модифицируемые факторы сердечнососудистого риска имеют большее значение, чем немодифицируемые, что
необходимо учитывать при первичной профилактике атеросклеротического поражения сосудов, сердечно-сосудистых событий и разработке эффективных терапевтических стратегий. Определение уровня АДМА имеет важное значение в прогнозировании атеросклеротического поражения коронарных сосудов.
Список литературы
1. Бідучак А. С., Шкробанець І. Д., Леонець С. І. Епідеміологічні особливості хвороб системи
кровообігу в Україні й Чернівецькій області // Буков. мед. вісн. – 2013. – Т. 17, Вип. 67,
№ 3, Ч. 2. – С. 100–103.
2.Hаказ МОЗ України від 02.03.2016 р. № 152 «Уніфікований клінічний протокол первинної
та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця». –
61 с.
3. Наказ МОЗ № 1118 від 21.12.2012 р. «Уніфікований клінічний протокол первинної та
вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Цукровий діабет типу 2». – 115 с.
4. Москаленко В. Ф., Гульчій О. П., Голубчиков М. В. та ін. Біостатистика / За заг. ред. проф.
В. Ф. Москаленка. – К.: Книга плюс, 2009. – 184 с.
5. Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC //
Рос. кардиол. журн. – 2014. – Вип. 107, № 3. – С. 6 –70.
6. Соколов М. Ю., Талаєва Т. В., Ліщишина О. М. та ін. Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. – К.: Медицина, 2016. – 177 с.
7.Huang Y., Cai X., Chen P. et al. Associations of prediabetes with all-cause and cardiovascular mortality: A meta-analysis // Ann. of Med. – 2014. – Vol. 46. –P. 684–692.
8. Maas R., Quitzau K., Schwedhel E. et al. Asymmetrical dimethylarginine (ADMA) and coronary
endothelial function in patients with coronary artery disease and mild hypercholesterolemia //
Atherosclerosis. – 2007. – Vol. 191. – P. 211–219.
9. Sibal L., Agarwal S. C., Home P. D., Boger R. H. The Role of Asymmetric Dimethylarginine
(ADMA) in Endothelial Dysfunction and Cardiovascular Disease // Current Cardiol. Reviews. – 2010. – Vol. 6 (Suppl. 2). – P. 82–90.
10. Standards of medical care in diabetes – 2016. American Diabetes Association // Diabetes
Care. – 2016. – Vol. 39 (Suppl. 1). – S. 1–109.
11. Wang D., Gill P. S., Chabrashvili T. et al. Isoform-specific regulation by N(G), N(G)-dimethylarginine dimethylaminohydrolase of rat serum asymmetric dimethylarginine and vascular endothelium-derived relaxing factor NO // Circulation Research. – 2007. – Vol. 101. – P. 627–635.
12. Xuan C., Tian Q. W., Li H. et al. Levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous
nitric oxide synthase inhibitor, and risk of coronary artery disease: A meta-analysis based on
4713 participants // Eur. J. of Preventive Cardiology. – 2016. – Vol. 23 (Suppl. 5). – P. 502–510.
ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК РІВНЯ АСИМЕТРИЧНОГО ДИМЕТИЛАРГІНІНУ З
МОДИФІКОВАНИМИ І НЕМОДИФІКОВАНИМИ ФАКТОРАМИ СЕРЦЕВОСУДИННОГО РИЗИКУ, ВИРАЖЕНІСТЮ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНОГО УРАЖЕННЯ
КОРОНАРНИХ СУДИН
Л. В. Журавльова, Н. А. Лопіна (Харків)
Вивчали взаємозв’язок рівня асиметричного диметиларгініну (АДМА) з модифікованими
і немодифікованими факторами серцево-судинного ризику та з вираженістю атеросклеротич-
26
ISSN 0049-6804. «Врачеб. дело». 2017, № 3–4
Оригинальные исследования
ного ураження коронарних судин. Під час дослідження виявлено, що у хворих на ішемічну
хворобу серця (ІХС) порівняно з групою контролю був достовірно підвищений рівень АДМА.
У хворих на цукровий діабет (ЦД) відмічено достовірне збільшення рівня АДМА при більш
тяжкому ураженні коронарних артерій. Встановлено кореляційні зв'язки з віком, тривалістю
перебігу ЦД типу 2, ІХС з показниками глікозильованого гемоглобіну, ліпідного обміну,
вираженістю ураження коронарних артерій. Проведене дослідження показало вплив на розвиток і прогресування атеросклерозу дисфункції ендотелію.
Ключові слова: асиметричний диметиларгінін, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет
типу 2, ендотеліальна дисфункція.
RELATIONSHIP BETWEEN ASYMMETRIC DIMETHYLARGININE LEVEL AND
MODIFIABLE AND NON-MODIFIABLE FACTORS FOR CARDIOVASCULAR RISKS, THE
SEVERITY OF THE ATHEROSCLEROTIC LESIONS OF THE CORONARY VESSELS
L. Zhuravlyova, N. Lopina (Kharkiv, Ukraine)
Kharkiv National Medical University
We studied the relationship between asymmetric dimethylarginine level and modifiable and nonmodifiable factors for cardiovascular risks, the severity of the atherosclerotic lesions of the coronary
vessels. The study found that in patients with CAD ADMA levels were significantly increased in
comparison with the control group. In patients with diabetes was a statistically significant increase
ADMA level in more severe coronary artery disease. There were found the presence correlation with
age, with the experience of reliable T2DM, experience of CAD, glycosylated hemoglobin, markers of
the lipid metabolism, severity of CAD. In our study was demonstrated the impact endothelial dysfunction on the atherosclerotic lesions of the coronary vessels development and progression.
Key words: ADMA, coronary heart disease, type 2 diabetes mellitus, endothelial dysfunction.
УДК 616–053.9+616.12–008.46 : 616–08
Надійшла 02.08.2015
Л. А. Ковалевська, Л. І. Загородня, Т. В. Вороніна,
В. С. ГОйдик, В. І. Хрущ, О. А. Герасименко
можливості покращання функції нирок у хворих з порушеною систолічною функцією лівого шлуночка на
фоні ішемічної хвороби серця та гіпертонічної хвороби
Одеський національний медичний університет <7173891@gmail.com>
Проведена оцінка клінічної ефективності медикаментозної корекції функції нирок у
хворих з порушеною систолічною функцією лівого шлуночка на фоні ішемічної та гіпертонічної хвороби серця із застосуванням базисного лікування з включенням пентоксифіліну. Це дозволило підвищити нирковий резерв на 21.4 % порівняно з базисним лікуванням. Доведено, що при застосуванні у складі комплексної терапії пентоксифіліну у
43 (81,1 %) пацієнтів вдалося знизити прояви застійної серцевої недостатності і підвищити швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), у 38 (71,7 %) хворих нівелювати
ознаки протеїнурії. За рахунок підвищення ШКФ і нормалізації процесів канальцієвого
транспорту нормалізувалось добове виведення електролітів (калію, натрію і хлору)
у 69,3 % пацієнтів. Комплексна терапія із застосуванням похідних метилксантину
сприяла підвищенню толерантності до фізичного навантаження (473,8 м ± 6,1 м при
виконанні тесту з 6-хвилинною ходьбою).
Ключові слова: хронічна серцева недостатність, кардіоренальний синдром, функціональний нирковий резерв, лікування.
Хронічна серцева недостатність (ХСН) – складний симптомокомплекс з характерними симптомами та ознаками, зумовлений у 80–90 % випадків дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) [2, 3]. На фоні ХСН нерідко розвивається хронічний
© Л. А. Ковалевська, Л. І. Загородня, Т. В. Вороніна, В. С. Гойдик, В. І. Хрущ, О. А. Герасименко, 2017