Оглавление Введение ...................................................................................................................................................... 2 Глава 1. Скарлатина................................................................................................................................. 4 Глава 2. Корь............................................................................................................................................10 Глава 3. Краснуха ....................................................................................................................................13 Введение Инфекционные заболевания в настоящее время остаются ведущей патологией детского возраста. Именно инфекции являются основной причиной летальных исходов у детей, в первую очередь раннего возраста, а также инвалидизации и других неблагоприятных исходов. Несмотря на впечатляющие успехи медико-биологических наук прошлого столетия, в начале 21 века по-прежнему значимыми остаются классические детские инфекции - дифтерия, скарлатина, корь, краснуха, эпидемический паратит, вирусные диареи, бактериальные дизентерии, сальманелёзы, орви и другие. Актуальной проблемой отечественной инфектологии в настоящее время является Вич-инфекция, вирусные гепатиты с гемоконтактным механизмом заражения, глубокие микозы, герпесвирусные инфекции (цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, простой и опоясывающий герпес), хламидиозы и микоплазмозы. Одной из наиболее сложных проблем детской инфектологии является диагностика, дифференциальная диагностика и лечение инфекционных заболеваний. Большое внимание уделено полноценному питанию. Включение в рацион питания биологически активных добавок (БАД), восполняющих в организме недостаток витаминов, минеральных компонентов и биологически активных веществ, способствует поддержанию функциональной активности органов и систем, повышению неспецифической резистентности организма, нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта, снижению риска развития заболеваний. Цель: создания курсовой работы в том, чтобы рассказать про основные инфекции детского возраста, которые актуальны в современном обществе. Задачи: 1. выделить особенности инфекций детского возраста. 2. рассказать о эпидемиологии, патогенезе, клинике и осложнениях инфекционных заболевании детского возраста. Глава 1. Скарлатина Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью, локализующейся преимущественно в месте естественных складок гиперемированной кожи. 1.1. Этиология и эпидемиология Скарлатина известна с давних времен, однако до XVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих . В конце XVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением. Так, в Испании в средние века описана эпидемия тяжелой скарлатины, протекавшая с резко выраженным увеличением шейных лимфоузлов и характеризовавшаяся высокой летальностью, благодаря чему получила название "garotillo", что значит "железный ошейник". Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин. Известно 85 сероваров бета-гемолитического стрептококка группы А. Ведущими из них являются 16 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества, которые оказывают биологическое воздействие на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во внешней среде. В мокроте и гное возбудители сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%ный раствор хлорамина, 1-2%-ный раствор хлорной извести). Источником инфекции служат чаще всего больные скарлатиной, реже больные ангиной, рожей и носители токсических бета-гемолитических стрептококков. Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины. Основной путь передачи - воздушно-капельный. Второстепенное значение имеют контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт - через игрушки, предметы быта, ухода и т. д.) и алиментарный пути (с пищевыми продуктами). Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки и встречаются только в 24% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина. Эпидемический процесс протекает волнообразно, т. е. с периодическими подъемами (примерно каждые 3-4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период. 1.2. ПАТОГЕНЕЗ Наиболее часто входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе, слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и легкие. Продуцируемые стрептококками продукты обмена оказывают на макроорганизм местное и общее действие. Местное действие проявляется на слизистой оболочке или поврежденной коже и характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным сосудам стрептококки проникают в регионарные лимфатические узлы, затем в общий кровоток и оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы. Развитие характерной клинической картины, свойственной скарлатине, связано с токсическим, септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, в сочетании с повышенной реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни. Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на макроорганизм, и термостабильной, обладающей аллергическим действием. Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Клинически токсический синдром проявляется повышением температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией кожных покровов. Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита, аденофлегмоны и артрита. Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной. Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бета-гемолитическому стрептококку и клинически проявляется на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом, эндокардитом, лимфаденитом, синовитом и другими патологическими состояниями. В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая, или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены. 1.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению. Выделяют следующие типы скарлатины: • типичные формы. • атипичные формы: A. Стертые. Б. Формы с аггравированными симптомами: • гипертоксическая; • геморрагическая. B. Экстрабуккальные формы: • позднее поступление. Среди типичных форм выделяют: 1) по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы, переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая); 2) По течению инфекционного процесса: без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение. Инкубационный период длится от 2 до 7 суток (редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний. Длительность периода высыпаний - 3-6 дней. Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие. 1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление озноба, головной боли и вялости. У детей часто отмечаются тошнота и рвота. 2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщена в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3-7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова). 3. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7-10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации. 4. "Пылающий зев". Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре. 5. "Малиновый" язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серобурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот "сосочковый" симптом держится 1-2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения. 6. Верхний треугольник (симптом Филатова) - бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова - усиление сыпи в паховой области. 7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким). 8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия, отчетливые и громкие тоны сердца, умеренное повышение артериального давления; границы сердца в норме (имеет место симпатикусфаза - за счет преобладания тонуса симпатической нервной системы, о чем свидетельствует и белый дермографизм). Через 4-5 дней, иногда со 2-й недели болезни начинает преобладать тонус парасимпатической нервной системы - брадикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция к снижению артериального давления ("вагусфаза"). Эти изменения держатся в течение 2-4 недель, реже дольше. 9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой - начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами. Типичные формы скарлатины. Типичные формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке. Легкая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-38,5°С, реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут отмечаться вялость, головная боль, часто бывает однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледно-розовая, необильная, больше выражена в местах естественных складок кожи, угасает к 3-4-му дню. Гиперемия кожи слабо выражена. Боль в горле умеренная. Ангина катаральная, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения. К концу первой недели болезни обычно наступает клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и гнойные осложнения. Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 3940°С, отмечается повторная рвота, могут быть бред, возбуждение, нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5-6 дней. Боль в горле сильная. Ангина чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык с характерными изменениями. Симптомы острой фазы болезни исчезают через 5-7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2-3 недели. Характерным является смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики "инфекционного сердца"; возникают аллергические и гнойные осложнения. Тяжелая форма может протекать в трех вариантах - в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде токсико-септической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными изменениями. Тяжелая токсическая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 40°С и выше, наблюдаются сильная головная боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока. Сыпь появляется на 2-3-й день болезни, циано-тичная, с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или синюшна. Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке, иногда с цианотичным оттенком. Ангина катаральная или с небольшими поверхностными некрозами. Тахикардия, глухость тонов сердца. При развитии инфекционно-токсического шока отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс. Смерть наступает в первые сутки. Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный лимфаденит с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие гнойные осложнения вплоть до септикопиемии. Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии. В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в среднетяжелой. Тяжелые формы практически не встречаются. Атипичные формы скарлатины. Стертая форма: все симптомы очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать. Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы. Внезапное начало, судороги, повторная рвота, менингеальный синдром, энцефалитические знаки. Больные погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса. Экстрабуккалъная форма (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется и более выражена около входных ворот. Ангина отсутствует. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот. Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью серологических методов обследования. По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое - с аллергическими или септическими осложнениями. В случае гладкого течения патологический процесс заканчивается в сроки от 2 до 3 недель. На 2-3-й неделе может возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками другого типа. Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают чаще со второй недели болезни и наблюдаются обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи с применением антибиотиков в лечении больных скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко. Глава 2. Корь Корь - вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, вялостью, слабостью, головными болями, мелкопятнистой сыпью, поражением конъюнктивы и насморком. 2.1. Этиология Возбудитель кори является РНК-вирусом. Вирус кори малоустойчив в окружающей среде, быстро инактивируется при температуре 56 °C (через 30 мин), в кислой среде, под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12–15 °C сохраняется в течение нескольких дней. Низкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженная при температуре -72 °C, сохраняет свою заразительность в течение 14 дней. Отличительной особенностью возбудителя кори является его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса – медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит). 2.2. Патогенез Корь распространяется воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, крике, плаче, разговоре. Вирус локализуется в дыхательных путях больного. Максимальная опасность заражения существует во время продромального периода (катаральная стадия). Эпидемическому процессу при кори свойственна очаговость, особенно «активны» очаги в закрытых учреждениях (детские дома, сады, ясли, дома ребенка), учебных заведениях. Восприимчивые лица чаще всего заражаются до того, как бывает установлен диагноз у первого заболевшего. Инфицированный человек является опасным для окружающих на 9-10-й день после контакта (начало продромального периода), в некоторых случаях – на 7-й день. В связи с этим изолировать больных и контактировавших с больным лиц с целью предотвратить распространение инфекции, особенно в стационарах и других детских учреждениях, необходимо с 7-го дня после контакта. Через 5 дней после исчезновения сыпи карантин снимают. Восприимчивы к заболеванию все, кто не имеет приобретенного во время болезни или вследствие вакцинации иммунитета (в первую очередь дети). Начиная с 1980 г., увеличивается удельный вес заболевших корью лиц в возрасте 15 лет и старше; в наши дни каждый третий случай кори регистрируется у молодых людей и взрослых. После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет, у 99 % переболевших – пожизненный. Повторная корь – редкое исключение. Дети младшего возраста приобретают иммунитет от перенесшей заболевание матери. Он сохраняется в течение 4–6 месяцев, а затем постепенно исчезает. Через 9 месяцев после рождения материнские антитела уже не удается обнаружить в крови ребенка, тем не менее, у них сохраняется некоторая невосприимчивость к кори. У детей, родившихся от женщин, не болевших корью, иммунитет отсутствует; они могут заболеть одновременно с матерью, как до родов, так и после них. 2.3. Клиническая картина Инкубационный период составляет 9-21 день, Продромальный период, продолжающийся, как правило, 3–5 дней, характеризуется повышением температуры тела, сухим, лающим кашлем, ринитом, конъюнктивитом. За 2– 3 дня до кожных высыпаний появляется ценный диагностический для кори симптом – пятна Бельского-Филатова-Коплика, располагающиеся обычно на слизистой оболочке щек. Они представляют собой серовато-белые пятнышки размером с песчинку, окруженные красноватым ободком, в некоторых случаях приобретают геморрагический характер. Чаще всего они локализуются на слизистой оболочке щек напротив нижних моляров, но могут неравномерно распределяться по всей оболочке. Иногда подобные образования находят на губах, небе и конъюнктиве. Пятна БельскогоФилатова-Коплика исчезают обычно через 12–18 ч. По мере увядания они приобретают красноватый цвет, местами изменяется цвет слизистой оболочки. Воспаление конъюнктивальной оболочки и светобоязнь позволяют заподозрить корь еще до появления пятен Бельского-Филатова– Коплика. Иногда продромальный период протекает тяжело, начинаясь с внезапного повышения температуры тела, судорог и даже пневмонии. Обычно ринит, лихорадка и кашель постепенно усиливаются, достигая максимума ко времени появления сыпи. Температура тела повышается до 39–40 °C одновременно с высыпанием на коже. В неосложненных случаях через 2 дня, когда сыпь покроет все туловище и ноги, симптомы начинают быстро исчезать. Ребенок, находившийся до этого в тяжелом состоянии, уже через 24 ч после снижения температуры тела чувствует себя вполне удовлетворительно. Сыпь вначале появляется в виде бледных пятен на верхнебоковых участках шеи, за ушами, вдоль линии роста волос и на щеках ближе к ушной раковине. В течение 24 ч она быстро распространяется на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки. В течение 24 ч сыпь распространяется на спину, живот и конечности. На 2-й или 3-й день она появляется на стопах и в это же время начинает бледнеть на лице. Сыпь бледнеет и исчезает в той же последовательности, что и появляется. Тяжесть заболевания зависит от выраженности высыпаний и их тенденции к слиянию. При легких формах они не сливаются, при очень легких их немного или они определяются в виде единичных элементов преимущественно на ногах. В тяжелых случаях сыпь имеет сливной характер, покрывает всю кожу, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях. Лицо становится припухлым. Кожный зуд обычно незначителен. На месте сыпи в течение 7-10 дней сохраняется пигментация и начинается отрубевидное шелушение кожи. По выраженности высыпания значительно варьируют. При кори, сопровождающейся геморрагиями («черная корь»), наблюдают кровотечения из полости рта, носа и кишечника. Как правило, увеличиваются лимфатические узлы в области угла нижней челюсти, может незначительно увеличиваться и селезенка. Для детей младшего возраста с нарушениями питания характерно воспаление среднего уха, бронхопневмония, желудочнокишечные нарушения, например, диарея и рвота. В развивающихся странах корь нередко поражает детей в возрасте до 1 года, причем нарушения питания, часто имеющиеся в таких случаях, способствуют тяжелому течению болезни и нередко летальному ее исходу. 2.4. Осложнения К наиболее серьезным осложнениям относятся средний отит, пневмония и энцефалит. При тяжело протекающем заболевании на лице в редких случаях может развиться нома. Пневмонии остаются самым частым осложнением кори, особенно у детей. Они протекают с различной степенью тяжести, от чего зависят симптоматика, рентгенологическая картина и исход. Значительно чаще у больных детей встречается вторичная бактериальная бронхопневмония. Типичны ларингиты, трахеиты и бронхиты, иногда вызванные самим вирусом кори. Миокардит – нечасто встречающееся, но довольно серьезное осложнение. Преходящие изменения на ЭКГ достаточно часто отмечаются у больных корью детей. Осложнения со стороны нервной системы встречаются чаще, чем при других видах. Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит – наиболее тяжелые осложнения кори, именно они обуславливают большую часть летальных исходов при этом заболевании. Очень опасны инфекции, ассоциированные с корью, в частности, крайне неблагоприятно сочетание кори и дизентерии. Прогноз. Абсолютном большинстве случаев благоприятный, однако, при развитии осложнений, особенно энцефалитов и менингоэнцефалитов, крайне серьезный. Глава 3. Краснуха Краснуха - вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции. Приобретенная краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями. Врожденная краснуха - хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития. 3.1. Этиология и эпидемиология Вирус краснухи относится к токсономической группе тогавирусов (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Ви-Рионы имеют сферическую форму с диаметром 60-70 нм, содержат РНК. Вирус нестоек в окружающей среде, устойчив к антибиотикам, хорошо переносит низкие температуры, при ультрафиолетовом облучении гибнет сразу. По антигенным свойствам все штаммы вируса краснухи представляют единый серотип. Источником инфекции являются больные типичной формой приобретенной краснухи, а также лица, переносящие Атипичные формы (стертые, бессимптомные и др.); дети с врожденной краснухой и вирусоносители. Больной приобретенной краснухой становится заразным за 7 дней до развития первых клинических признаков болезни и может продолжать выделять вирус в течение 21 дня после появления сыпи (особенно заразен больной краснухой первые 5 дней с момента появления сыпи). У детей с врожденной краснухой вирус выделяется длительно - 1,5-2 года после рождения (с мокротой, мочой, калом). Механизмы передачи - капельный (при приобретенной), гемо-контактный (при врожденной). Пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной), трансплацентарный (при врожденной краснухе). Восприимчивость детей к краснухе высокая. Дети первых 6 мес. невосприимчивы к краснухе при наличии у них врожденного иммунитета. Однако краснухой могут заболеть новорожденные и дети первых месяцев жизни при отсутствии специфических антител. Возрастная структура. Наиболее часто краснухой болеют дети в возрасте от 2 до 9 лет. Сезонность. Заболевания краснухой наблюдаются в любое время года, с подъемом в холодный период. Периодичность. Краснуха, нередко, регистрируется в виде эпидемических вспышек с интервалом от 3-5 лет до 6-9 лет. Иммунитет после краснухи стойкий, пожизненный, вырабатывается после перенесения как манифестных, так и бессимптомных форм. 3.2. Патогенез При приобретенной краснухе входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Размножение вируса происходит в лимфатических узлах. В дальнейшем, уже в инкубационном периоде, наступает вирусемия. С током крови вирус разносится в различные органы и ткани, в периоде высыпания отмечается поражение кожи (вирус краснухи распространяется в коже больных независимо от наличия экзантемы). Выделение вируса из слизи носоглотки, кала и мочи свидетельствует о генерализованном характере изменений при краснушной инфекции. С момента появления сыпи вирусемия заканчивается, в крови появляются вируснейтрализующие антитела. При врожденной краснухе вирус попадает в эмбрион трансплацентарно, инфицирует эпителий ворсин хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты, что приводит в дальнейшем к хронической ишемии тканей и органов плода. Вирус вызывает нарушения митотической активности клеток, хромосомные изменения, приводящие к гибели плода или формированию у ребенка тяжелых пороков развития. Цитодеструктивное действие вируса резко выражено в хрусталике глаза и улитковом лабиринте внутреннего уха, следствием чего являются катаракта и глухота. Вирус краснухи поражает в первую очередь органы и системы, находящиеся в процессе формирования, в так называемом критическом периоде внутриутробного развития. Критическими периодами являются: для головного мозга - 3-11-я неделя, глаз и сердца - 4-7-я, органа слуха - 7-12-я. Частота врожденных уродств зависит от сроков беременности: инфицирование вирусом краснухи на 3-4-й нед. беременности вызывает поражение плода в 60% случаев, 9-12-й нед.15%, 13-16-й нед.- 7%. У больных врожденной краснухой, несмотря на наличие в крови специфических противокраснушных антител, возбудитель может находиться в организме длительное время (2 года и более). 3.3. Клиническая картина приобретенной краснухи Типичная форма характеризуется наличием всех классических синдромов (экзантемы, лимфаденопатии, катарального), цикличностью течения со сменой периодов - инкубационного, продромального, высыпания и реконвалесценции. Инкубационный период колеблется от 11 до 21 дня (чаще составляет 16-20 дней). Продромальный период - непостоянный, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. У больных детей наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита), умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко - синдром поражения слизистых оболочек (мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки), синдром лимфаденопатии (увеличение и болезненность при пальпации зад-нешейных и затылочных лимфатических узлов).Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде; продолжается 2-3 дня.Сыпь появляется одновременно, в течение суток покрывает лицо, грудь, живот, спину, конечности. Локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице, ягодицах на неизмененном фоне кожи. Вместе с тем сыпь может быть довольно обильной и на сгибательных поверхностях, при этом места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний. У всех больных отмечается сыпь на лице. Сыпь мелкопятнистая, с ровными очертаниями, довольно обильная, бледнорозовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи. Этапность высыпания отсутствует.В ряде случаев отмечается своеобразная изменчивость сыпи. В 1-й день она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгибательных поверхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи. Полиаденит - постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью. Лихорадка наблюдается непостоянно и выражена незначительно. Температура тела нормальная или субфебрильная (в ряде случаев повышается до 39° С), сохраняется 1-3 дня. Синдром интоксикации наиболее выражен у детей старшего возраста и подростков. Параллелизма между высотой температуры тела и тяжестью интоксикации не наблюдается. Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей обычно выражено умеренно или слабо и проявляется ринитом, фарингитом; может отмечаться конъюнктивит. Клинически наблюдается сухой кашель, небольшие слизистые выделения из носа, отечность век, слезотечение, светобоязнь. В ряде случаев отмечается изменение слизистых оболочек полости рта в виде слабой гиперемии, появления энантемы на мягком небе. Больные жалуются на неприятные ощущения при глотании (боль, сухость, першение, саднение). Атипичные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение лимфатических узлов (затылочных, заднешейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода - по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более. По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы краснухи. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме (температура тела нормальная, реже - субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, симптомы интоксикации отсутствуют).
