Загрузил Olga Guzun

18 стаття

реклама
Гормональна регуляція окисного стресу у комах
ВСТУП
Наслідки токсичних властивостей кисню були невідомі поки Гершман
не запропонував вільнорадикальну теорію кисневого отруєння в 1954 році ,
яка
стверджує,
що
отруйна
природа
кисню
обумовлена
частково
відновленими формами [ 1]. У тому ж році Коммонер і співавт. [ 2]
повідомили
слабкий
,
але
реєстрована
ний
сигнал
електронного
парамагнітного резонансу ( ЕПР) в ліофілізованих біологічних матеріалах , і
це було пов'язано з наявність вільних радикалів. Ці відкриття викликали
інтенсивні дослідження ролі вільних радикалів в біологічних системах. З тих
пір було накопичено велика кількість доказів, що живі системи не тільки
адаптовані до співіснування з вільними радикалами , але також розроблені
різні механізми вигідного використання вільних радикалів у різних
фізіологічних функціях. Вільними радикалами кисню, як правило , називають
активними формами кисню ( АФК ) , а також активні форми азотних
продуктів нормального клітинного метаболізму. АФК викликають потенційні
біологічні пошкодження, що
називаються окислювальним стресом. Це
відбувається в біологічних системах при надлишку АФК з одного боку і
дефіциту ферментативних і неферментативних антиоксидантів і з іншого
боку. Іншими словами , окислювальний стрес виникає від метаболічних
реакцій , які використовують кисень і являє собою порушення рівноваги
прооксидантних та антиоксидантних реакції в живих організмах.
ЕНДОГЕННІ ДЖЕРЕЛА ОКИСНОГО СТРЕСУ
Окисний стрес у комах є неминучим побічним продуктом в аеробному
способі життя, так як супероксид-аніон (О2• −) і H2O2 утворюється щоразу,
коли молекулярний кисень хімічно окисляє електронні носії. Супероксидний
аніон (O2• −). Клітинні джерела продукції АФК включають плазму мембран
NADPH оксидази і внутрішньоклітинних цитозольнних ксантиноксидаз,
пероксисомні оксидази,ендоплазматичні ретикулярні оксидази, і компонентів
компонентів мітохондріального електронного транспорту. Інші ендогенні
джерела АФК включають стрес і голод. Вільний радикал нестабільний і
високо реакційно здатний і містить один або кілька неспарених електронів.
Він може бути утворений будь-яким із способів, описаних нижче:
а. Гомоліз ковалентного зв'язку
A : B→A• + B•
б. Додавання одного електрона до нейтральному атома
A + e→A− •
в. Втрата одного електрона з нейтрального атома
A→A+•+ e
У комах наступні вільні радикали генеруються у результаті цих
процесів:
Генерація супероксиданіон:
O2 + e −→ O2• −
H2O2 → HO2 + e − +H+
O2 + NADPH → O2 • − + NADP + H+
Гідроксильних радикалів:
O2 • − + H2O2 → OH + OH + O2(ЅHaber - Weiss reaction)
H2O2 + Fe2+/Cu+→ • OH + OH − + Fe3+/Cu2+ (Fenton reaction)
Генерація пероксиду водню
O2• − + O2 • − + 2H+ →H2O2 + O2
O2 • − + e− + 2H+ →H2O2
O2 + 2e• − + 2H+ → H2O2
Екзогенні джерела окисного стресу
Екологічні забруднювачі , які включають в себе синтез різних біохімічних
сполук , що використовуються в промисловості та сільському господарстві
може вплинути на організми . Це метали , металоїди , а також численні інші
органічні сполуки. Загалом, галогеновані алкани і алкени, які є відходами від
промислових джерел та сільського господарства. Було показано , вони
викликають окислювальний стрес шляхом генерації АФК в різних видів .
Всеосяжний огляд окислювального стресу від забруднювачів навколишнього
середовища була надано Ахмад [ 4]. Тут ми зосередимося на окислювальній
напрузі в травоїдних комах , які можуть бути викликані як прооксидантними
рослинами і різними гербіцидами або інсектицидами . Токсичність
фенольного радикалу утворюються за допомогою окислювальних процесів
внаслідок їх здатності ініціювати вільно - радикально реакційний ланцюг
в мембрані і схильність до поперечного зв'язку з різними молекулами [6 , 7].
Середня кишка травоїдних тварин є високо окиснюваним середовищем .
Тому дієта личинок лускокрилилок Helicoverpa Zea і Spodoptera littoralis з
фенольними кислотами було виявлено збільшення різних показників
окисного стресу в кишечнику тканин [8 , 9]. Загалом, фенольні смоли можуть
брати участь у чотирьох основних типах зв'язків: гідрофобних , водневих ,
іонних і ковалентних [ 10]. Як правило , практично будь яке окислення
фенольних сполук може утворити покоління супероксид аніон - радикалів.
Супероксиданіон створений таким чином може призводити до утворення
додаткових радикалів , в тому числі гідроксильних радикалів , як описано
вище.
ЗАХИСТ від окислювального стресу
Захист від
окислювального
стресу, називають антиоксидантним. За
визначенням, антиоксидантом може бути будь-яка речовина, яка може або
зменшити або перешкодити окисленню субстрату, коли він присутній в
невеликих кількостях в порівнянні з кількістю в субстраті. Згідно Халівел і
Гутердж [11], антиоксидант може діяти на декількох різних рівнях в окисної
послідовністі, і вони можуть мати кілька механізмів дії. Таким чином,
антиоксидантний захист можна в цілому розділити два основні механізми:
ферментативний -який підтримує нешкідливі рівні активованих форм кисню
за рахунок скорочення надлишкового H2O - і неферментативний, який
призначений для видалення вільних радикалів, що утворюються під час
відновлювального процесу або у шкідливих реакціях між надлишком АФК і
клітинних макромолекул.
Механізми ферментативних антиоксидантів
Комахи, як і інші тварини, мають набір ферментів, які спрямовані на
видалення
різних
супероксиддисмутаза,
радикалів
каталаза,
[12
~
17].
До
них
аскорбатпероксидази,
відносяться
глутатіон
S-
трансферази, пероксидази і т.д.
Супероксиддисмутази (СОД): супероксиддисмутаза є двох основних
типів-Cu / ZnSOD (розташовані в цитозолі) і MnSOD (локалізовані в
мітохондріях).Ці ферменти каталізують наступну реакцію:
2О2• − + 2Н+→Н2О2 + О2
Каталази (КАТ):Фермент з гем-залізо активним центром. Основна функція
полягає в розкладанні токсичного перекису водню [18]. Цей фермент
локалізований в органелах, таких як пероксисомах. Перекис водню
усувається каталазою наступним чином:
2H2O2→2H2O + O2
Аскорбат пероксидази (APX): Цей фермент каталізує окислення
аскорбінової кислоти з одночасним зниження перекису водню і може
виконувати важливу роль у видаленні перекису водню в комах [19].
Регенерація скорочення аскорбінової кислоти досягається за допомогою
ферменту редуктази дегідроаскорбату. Аскорбат сам по собі може
знешкоджувати синглетний кисень, супероксид і гіпохлорит, а також
водорозчинні радикали, такі як перекисні, гідроксилі, тіольні, нітроксильні
радикали [13,20, 25].
Гормони комах і їх роль у контролі окисного стресу
Ендокринна система комах виробляє різні гормони і біологічно активні
факторів [31]. Стероїдні гормони, що виробляються головним чином
переднегрудною залозою і частково також кількома іншими тканинами.
Комахи
також
пептидергічних
виробляють
(C)
нейрогормони,
велика
група
з'єднань, отримані шляхом спеціалізованих секреторних
нейронів. Вони контролюють ряд біохімічних, фізіологічних і поведінкових
реакцій.
Роль гормонів комах при окисному стресі
Глюкагон: це 29-амінокислотний пептид відомий як гормон хребетних.
У комах імунохімічний аналогічний глюкагон-подібного пептиду були
знайдені в гемолімфі [64], кишках [65, 66], нервовій системі [66, 69] в
декількох видів комах і бере участь також в контролюванні травного або
інших метаболічних процесів, але прямих доказів до цих пір немає.
Крім того, екдистероїди - це добре відомі стероїдні гормони комах
грають важливу роль у розвитку комах і репродуктивній системі. У
хребетних стероїдні гормони, зокрема, естрогени і споріднені сполуки, що
володіють фенольними кільця, було показано, беруть участь у контролі ОС.
вони
інгібують
поліненасичених
окислення
жирних
холестерину
кислот
і
(кон'югація
перекисного
дієну
або
окислення
малонового
діальдегіду) в ліпопротеїнах, мікротомах.
Було доведено, що 20-гідрокси це потужний антиоксидант, здатний
звести до мінімуму вплив ОС. Однак захисний ефект 20-гідрокси проти ОС
має також організменний розмір. Деякі білки гемолімфи, дуже чутливі до
паракват лікування, постійно присутні в помилках, введених з 20-гідрокси
незважаючи на паракват присутность. Ті ж ін'єкції покращують пригнічення
паракватного вплив на жіночу фертильність і обох статей покращує
виживання обмежено по параквату.
Аналогічну функцію 20-гідроксиекдізона повідомляється по Roesijadi
співавт. [75], які показали, що індукуванн екдізона метіонінсульфоксід
редуктази у плодової мушки Drosophila MELANOGASTER пов'язано з
підвищеною стійкістю перекису водню. Залишки метіоніну в білках є
сприйнятливими до окислення при впливі реактивного кисню або азоту [76].
Скорочення кисленої форми метіоніну каталізується метіонін сульфоксидом
редуктази [77]. Експресія ферменту регулюється через екдизон рецептор
(ECR-UPS) комплексу [78] управляється екдизон. Надлишкова експресія
ферменту пов'язана з підвищеним захисту проти OС [79, 80].
Механізми дії цих ефектів невідомі, але їх існування вказує на
важливість екдистероїдів для управління ОС в тілі комахи [17]. Ювенільні
гормони: це гормони комах, терпеноїди з двома основними функціями в
житті комахи. Як гормони розвитку, вони запобігають передчасному початок
метаморфоз
у
комах
та
підтримують
відтворення
гормонально
контрольованої експресії генів з вітеллогеніном у дорослих самок. Їх роль в
ОС, здається, бути побічно опосередкованими через регуляцію біологічно
активних білків, таких як vвітеллогенін [81] або трансферину [82, 83].
Вітеллогеніни в першу чергу служити енергетичними і будівельними
компонентами для розвивитку ембріона в яйця комахи. Вони синтезуються в
спеціалізованих клітинах в жировій тканині тіла або рідко в оваріолах
шляхом складного гормонально контрольованого процесу, в якому JHS в
більшості видів комах відіграють найважливішу роль. У бджоли працівника
вітеллогеніни захищають організм від окисного пошкодження паракватом
[81]. Результати авторів показують, що вітеллогеніни є кращою цілю
окисного карбонілювання в порівнянні з іншими білками гемолімфи [85].
Існує прямий вплив цього висновку для старіння бджіл: Лікування з
низьким і висоим рівнями вітеллогеніну бджоли показали, що виживаність
була значно нижче. Перша група. Дані показують, що діяльность
вітеллогеніну причинно пов'язана з OС опірність бджоли, і крім того, вони
можуть пояснити, чому вітеллогеніни синтезуються на високих рівнях у
королеви бджіл і в достатку в довгоживучих працівників [81]. Трансферин у
комах відомий як залізо транспортер, регулюється вітеллогеніном і JH
діяльностю. Його основа функція транспорт заліза, необхідного для різних
метаболічних процесів, у тому числі транспорту кисню і переносу електронів
заліза, також бере участь у Реакції Фентона, в якій генеруються дуже
реактивні гідроксильні радикали [86]. Трансферин комах регулю безліч
різноманітних процесів (87) в тому числі і гормональних процесів. Jamroz
співавт. [82] показали, сильне придушення гена трансферину в жировому тілі
Дж. Х. лікування таргана Blaberus discoidalis. Харізанова співавт. [83]
продемонстрували в організм комара edes Aegypti що метопрен JH аналогово
пригнічує збільшення трансферину у крові після годування. Причини
придушення неправильно зрозуміли: Ген трансферину може бути мішенню
транскрипційних факторів екдистероїдів індукованих гомологами комарів, і
негативного впливаючих на них JH може грати певну роль[83].
ВИСНОВОК
Протягом останніх двох десятиліть видано безліч літератури для
нашого розуміння шляхів передачі сигналу у відповідь на окислювальний
стрес. У той час як вони є важливими у забезпеченні транскрипційної
відповіді на окиснювачів на молекулярному рівні, основними елементами в
реакцїю стресових шляхів, таких як стрес реагуючі гормони тільки
починають бути причетними особливо у комах. З цим також прийшло
усвідомлення
складності
ендокринно-опосередкованої
відповіді
і
усвідомлення того, що ці гормони можуть не діяти на ізоляції, а пересічно з
іншими фізіологічними і адаптивними відповідями на окислювальний стрес і
стільниковими контекстно-залежними манерами. Вийшовши з обстеження
ендокринної дії в реакції на стрес (зокрема, окислювальний стрес) є картина
позачергової різноманітності і складності, будь розглядати з точки зору в
клітини-мішені, метаболічних шляхів, або фізіологічних функцій, які
регулюватимуть нейрогормони.
Скачать