Неотложная помощь при острой почечной недостаточности Острая почечная недостаточность –острое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, приводящее к нарушением водно-электролитного, азотвыделительного и кислотно-основного гомеостаза, характеризующееся потенциально обратимым циклическим течением. Этиологические формы ОПН ■ Преренальная (гемодинамическая) обусловлена острым нарушением почечного кровообращения, составляет 40-60% всех случаев ОПН ■ Ренальная (паренхиматозная) вызвана поражением паренхимы почек. Составляет около 50% всех случаев ОПН ■ Постренальная (обструктивная) возникает при остром нарушении оттока мочи. Составляет 5% всех случаев острого нарушения функции почек Причины преренальной ОПН (острая циркуляторная нефропатия): 1. Травматический шок 2. Кардиогенный шок 3. Гемолитический шок 4. Анафилактический шок 5. Геморрагический шок 6. Инфекционно-токсический шок 7. Синдром длительного раздавливания 8. Ожоги, отморожения, электротравма 9. Переливание несовместимой крови 10. Операционная травма (шок) 11. Сердечная недостаточность 12. Тампонада сердца 13. Аритмии 14. Эмболия легочной артерии 14. Дегидратация и потеря электролитов 15. Акушерская патология, осложненная кровотечением и инфекцией 16. Лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток (НПВП, сандиммун, ингибиторы АПФ, рентгеноконтрастные вещества 17. Перитонит, острый панкреатит, острый холецистит Причины ренальной ОПН 1. Воздействие нефротоксических веществ (острая токсическая нефропатия) ■ четыреххлористый углерод, дихлорэтан ■ тяжелых металлов (ртути, меди, золота) ■ кислот (уксусная кислота) ■ алкоголи (этиленгликоль, метиловый спирт) и их суррогаты ■ лекарственных препаратов (аминогликозиды, НПВП, пенициллины, антуран, цефаклор, рифампицин, метоксифлуран) ■ отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых ■ отравления ядовитыми веществами, применяемыми в промышленности, сельском хозяйстве, быту 2. Острый гломерулонефрит 3. Острый интерстициальный нефрит 4. Острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом 5. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом 6. Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах 7. Внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами, пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза 8. ОПН трансплантированной почки 9. Тромбоз и эмболии почечных артерий 10. Тромбоз почечных вен 11. Гемолитически-уремический синдром и тромбоцитопеническая пурпура. Причины постренальной ОПН 1. Механические • • • • • • • • • Камни мочеточников Опухоли мочеточников, органов малого таза Обструкция катетера Окклюзия мочеточников кровяными сгустками Ретроперитонеальный фиброз (бромкриптин, метилдопа, кодеин, фенацитин) Стриктуры мочеточников Гипертрофия простаты Воспалительный отек Обструкция шейки мочевого пузыря 2. Функциональные ■ ■ ■ Заболевания головного мозга Диабетическая нейропатия Длительное применение ганглиоблокаторов Классификация ОПН ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ I По месту возникновения «повреждения» Преренальная Ренальная Постренальная II. По этиопатогензу Шоковая почка Токсическая почка Острая инфекционная почка Сосудистая обструкция Урологическая обструкция Аренальное состояние III. По течению Инициальный период Период олиго-, анурии Период восстановления диуреза - фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл/сутки ■ ■ ■ ■ - фаза полиурии (диурез больше 1800 мл/сутки) Период выздоровления IV. По степени тяжести легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3 раза средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз тяжелая: увеличение содержания креатинина крови в более чем в 6 раз. Олигурическая ОПН классифицируется по степени тяжести ■ ОПН умеренной степени тяжести Продолжительности олигурии – 3-5 дней, суточный прирост мочевины <5 ммоль/л ■ ■ ОПН выраженной степени тяжести – олигурия 5-8 дней, суточный прирост мочевины 5-8 ммоль/л ОПН предельной степени тяжести – продолжительности олигурии -более 8 дней, суточный прирост мочевины >8 ммоль/л ■ При олигурии объем мочи составляет менее 400 мл/сут, при анурии менее 100 мл/cут при сохранении средненормального поступления жидкости в организм. ■ При этом, отсутствует или резко снижено поступление мочи в мочевой пузырь. Патогенез ОПН Ишемическое или токсическое воздействие – > клубочковой фильтрации сосудистые, клубочковые и канальцевые факторы – > снижение Патогенетические факторы ОПН ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение КФ, развитие ишемии почки, уменьшение тубулярного тока Эпителий проксимальных канальцев - основное место транспорта натрия. Нарушение процессов реабсорбции приводит к усиленному поступлению натрия в область macula densa и стимулирует продукцию ренина, затем продукцию ангиотензина. Это вызывает афферентную вазоконстрикцию, усугубляющую ишемию почек и уменьшение почечного кровотока Шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает КФ. Повреждающее влияние на почку цитокинов, в большом количестве выделяющихся при различных видах шока, особенно при септическом Усиление апоптоза эпителия канальцев Развитие тубулярного некроза в связи с тем, что что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы (особенно выражен при воздействии нефротоксических веществ) Накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека. Обтурация канальцев слущенным эпителием Тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием, кроме того, канальцы блокирует клеточный детрит Развитие ДВС-синдрома Развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при длительной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстиция, нарушается кровоток в клубочках и канальцах, что способствует развитию тубулярного некроза. Клиническая картина Начальный период ■ ■ циркуляторный коллапс уменьшение диуреза (менее 400 мл в сутки), иногда диурез полностью прекращается ( до 50 мл) Длительность этого периода совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств (1-2 сут.) Период олигоанурии На первый план выступают явления почечной недостаточности 1. Олигурия 2. Клинические признаки азотемии Кожные покровы сухие, на коже груди, вокруг носа, рта-кристаллы мочевины, запах аммиака изо рта Анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника У 10% больных –желудочно-кишечные кровотечения Возможно развитие миокардита, уремического перикардита 3. Уремический иммунодефицит, что приводит к чрезвычайной подверженности больных к инфекциям. 4. Электролитные нарушения ■ гиперкалиемия, связана с уменьшением скорости КФ, с внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Проявления -вялость, парестезии, снижение АД. На ЭКГзамедление АВ-проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (основание сужено), снижение амплитуды Р и R, расширение QRS, экстрасистолия ЭКГ при гиперкалиемии ■ ■ ■ ■ гипонатриемия вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию способствует обильная рвота, понос. Проявления- апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение АД, тахикардия, обмороки гипокальциемия- обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Проявлениясудороги, асфиксия, на ЭКГ-увеличение продолжительности QRSТ гипохлоремия развивается за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Проявления: слабость, адинамия, снижение АД, судороги гипермагниемия Проявления: снижение нервно-мышечной возбудимости, АД снижено, возможна остановка дыхания. ■ гиперфосфатемия развивается вследствие повышенного катаболизма 5. Нарушения кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз) 6. Нарушение водного баланса ■ внеклеточная гипергидратация Легкая степень-увеличение массы тела Средняя степень - отеки стоп, голеней, повышение АД и венозного кровообращения давления, перегрузка малого круга Тяжелая степень - асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек легких, отек мозга При прогрессировании внеклеточной гипергидратации возникает ■ клеточная гипергидратация (астения, тошнота, рвота, боли в мышцах, суставах, судороги, отсутствие жажды, клиника отека мозга) Клинические проявления в период восстановления диуреза 1. Нарушения водного баланса (дегидратация) 2. Электролитные нарушения ■ ■ ■ Гипокалиемия- вследствие больших потерь калия с мочой, рвотой. Проявления-вялость, мышечная слабость вплоть до параличей, возможна остановка дыхания, атония мочевого пузыря, тахикардия, боли в области сердца, снижение АД, аритмии. На ЭКГ-снижение амплитуды и расширение зубца Т, амплитуда зубца R увеличивается, экстрасистолия, мерцательная аритмия Гипомагниемия. Проявления: психические расстройства, бред, мышечные подергивания, судороги, аритмии Гипонатриемия ЭКГ при гипокалиемии Обследование ■ 1. 2. 3. 4. 5. 6. ■ 1. 2. 3. 4. 5. 6. ■ 1. 2. 3. 4. Обязательные лабораторные исследования ОАК (минимум двухкратно) ОАМ (при возможности получить мочу) Анализ мочи по Нечипоренко (при возможности получения мочи) Биохимический анализ крови (мочевина, остаточный азот, креатинин, ОБ, глюкоза, калий, натрий, билирубин (минимум двухкратно) Посев крови на стерильность и чувствительность к антибиотикам (минимум однократно при подозрении на инфекционный процесс, сепсис) Определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта (минимум двухкратно) Обязательные инструментальные исследования УЗИ почек, мочевого пузыря, у мужчин-предстательной железы (минимум однократно) УЗИ органов брюшной полости ЭХОКГ (минимум однократно при заболеваниях сердца) ЭКГ (минимум однократно) Обзорная урография (однократно) Обзорная рентгенография органов грудной клетки Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования УЗДГ сосудов почек Исследование КЩС крови Экскреторная урография Определение концентрации натрия, калия, креатинина, мочевины в моче с расчетом концентрационных индексов Лабораторные критерии ОПН 1. 2. 3. 4. 5. 6. Креатинин крови повышается более чем на 40 мкмоль/л в сутки Повышение уровня мочевины крови Повышение калия, магния, фосфора плазмы Снижение натрия, кальция, хлора плазмы Метаболический ацидоз Изменение концентрационных индексов Лечение ОПН в начальном периоде 1. Устранение основного этиологического фактора 2. Стабилизации системной и регионарной гемодинамики Устранение шока ■ ■ ■ восполнение ОЦК (полиглюкин, реополиглюкин, белковые препараты, кристаллоидные растворы) под контролем ЦВД внутривенное капельное введение допамина (скорость введения 3 мкг/кг/мин) Внутривенное введение преднизолона при ОПН, развившейся вследствие острого гломерулонефрита, системных васкулитов и СЗСТ (3-5 мг/кг). Кроме того, можно вводить преднизолон при некупирующемся коллапсе в начальном периоде ОПН другой этиологии (60-90 мг) 3. Назначение антикоагулянтов, СЗП при гемолитико-уремическом синдроме или ДВС-синдроме 4. Антиагрегантная терапия Лечение олигоанурической фазы ОПН 1. Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей организма ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Белок ограничить до 0,5г/кг/сут Общая калорийность пищи должна быть 35-50 ккал/кг/сут Ограничение соли до 2-4 г/сут Потребление калия не более 40 мэкв/сут, фосфора 800 мг/сут Избегать продуктов, содержащих магний Анаболические препараты При необходимости-парентеральное питание (10% раствор глюкозы, смеси аминокислот, жировых эмульсий) 2. Борьба с гипергидратацией –введение петлевых диуретиков (при постренальной ОПН-после устранения обструкции). Начинают с дозы 60-100 мг фуросемида в/в. При отсутствии эффектафракционное введение каждые 2-4 часа. 3. Коррекция электролитных нарушений, борьба с гиперкалиемией ■ ■ ■ исключить продукты, богатые калием 30-40% глюкоза с инсулином при неэффективности-гемодиализ 4. Коррекция нарушений КЩР, борьба с метаболическим ацидозом ■ 4% раствор натрия гидрокарбоната 4мл/кг массы тела в сутки 5. Дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией, применение гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции, гемофильтрации 6. Антибиотикотерапия 7. Коррекция артериального давления 8. Антиагреганты 9. Симптоматическая терапия - адекватное обезболивание, противорвотная терапия, витамины, гастропротекторы, лечение энцефалопатии Отделение гемодиализа Показания к гемодиализу: ■ Клинические: анурия с гипергидратацией, угрожающий отеком легких, мозга, прогрессирующее ухудшение общего состояния, признаки нарастающего декомпенсированного метаболического ацидоза, уремическая энцефалопатия (прекома) ■ Лабораторные: гиперкалиемия более 7 ммоль/л, увеличение креатинина более 1,32 ммоль/л, мочевины более 24 ммоль/л, остаточного азота более 107 ммоль/л Лечение в периоде восстановления диуреза ■ ■ ■ Лечебное питание ■ ■ Лечение инфекционных заболеваний Коррекция нарушений водного баланса Коррекция нарушений электролитного баланса. Для профилактики гипокалиемии и гипонатриемиии: на 1 л выделеной мочи следует принимать внутрь 1 г калия хлорида и 2 г натрия хлорида Лечение анемии Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ■ предупреждение токсикоинфекционного шока ■ уменьшение интоксикации ■ борьбу с развитием геморрагического диатеза, профилактику ДВС-синдрома ■ борьбу с болевым синдромом ■ предупреждение развития необратимых процессов уремии и восстановление водно-электролитного баланса, КЩС ■ предупреждение специфических (спонтанный разрыв почек) и вторичных (инфекция) осложнений. Лечение в лихорадочный период 1. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания противовирусные препараты ■ рибавирин в/в 700-750 мг/сут в течение 3 дней, либо рибамидил в таб. 1 г в сутки не позже 4 дня болезни в течение 5 дней по 0,2 г 4-5 раз в сутки. ■ применение донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС с высоким титром антител (в/м в течение 2-3 дней от 3 до 6 мл) ■ ■ 2. применение лейкоцитарного интерферона в свечах по 30000 МЕ 3-4 раза в течение 4-5 дней применение индукторов синтеза интерферона (йодантипирин в течение 9 дней в таб.) При легком течение болезни медикаментозная терапия сводится к применению аскорбиновой кислоты до 1 г, рутина, глюконата кальция, ацетилсалициловой кислоты, анальгина 3. Кристаллоидные растворы (глюкоза 5%, трисоль, квартасоль) 4. Лечение инфекционно-токсического шока ■ ■ ■ Глюкокортикоиды Инфузионная терапия (натрия хлорид, трисоль, полиглюкин, альбумин) Применение допамина 5 мл (18 капель в минуту) Лечение в олигурический период Устранение азотемии, ДВС-синдрома, водно-электролитных расстройств, сдвигов КЩР, предупреждение бактериальных осложнений ■ ■ суточное количество жидкости не должно превышать более чем на 400-500 мл ее потери коррекция водно-электролитных нарушений 10% раствор хлорида натрия 20-40 мл или 10% раствор глюкозы 200-400 мл с раствором эуфиллина (2,4%10 мл) с инсулином. Альбумин 10% 50-100 мл. Глюконат кальция 10% раствор 10-20 мл коррекция КЩР ■ 4% раствор бикарбоната натрия 100-200 мл, промывание желудка и кишечника 2% раствором бикарбоната натрия ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ диуретики (лазикс 120-200-300 мг) коррекция АД при наличии инфекционных осложнений-антибиотики в половинной дозе, лучше пенициллинового ряда болевой синдром (50% раствор анальгина 2,0 мл с димедролом 1мл 1% раствора, НЛА) терапия ДВС-синдрома – введение СЗП 6-12 мл/кг с гепарином (2-5 тыс ЕД), антиагреганты и препараты реологического действия. Введение дицинона по 2-4 мл в/в 1-2 раза в сутки. при обильных кровотечениях-отмытые эритроциты, тромбоцитарная масса. при неэффективной консервативной терапии-гемодиализ Лечение в полиурический период ■ ■ Коррекция нарушений водно-электролитного баланса (гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии) Введение изотонического раствора натрия хлорида, солевые растворы, витамины, анаболики.
