Лекция-Возбудители-бактериальных-кровяных-инфекции-чума-туляремия-боллериозы (2)

Учебная дисциплина ОП.09.Основы микробиологии и иммунологии
Специальность 31.02.01 Лечебное дело
Специальность: 31.02.01 Лечебное дело
Учебная дисциплина ОП.09. Основы микробиологии и иммунологии.
Тема 4.3. : «Частная бактериология.»
Тема занятия: « Возбудители бактериальных кровяных инфекций: чума,
туляремия, боллериозы».
Цели занятия: Изучить возбудителей бактериальных кровяных инфекций:
чума, туляремия, боллериозы
Планируемые результаты обучения.
Студенты должны знать:
-факторы патогенности бактерий;
-механизм развития инфекционного процесса;
-динамику развития инфекционной болезни.
Студенты должны уметь:
-анализировать формы инфекционного процесса, их характеристику,
условия возникновения.
Возбудители чумы и туляремии.
Чума - острое, особо опасное инфекционное заболевание, природноочагового
происхождения.
Характеристика возбудителя.
Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французскими учеными Иерсеном и
Китазато и получил название Jersinia pestis, относится к сем. Bacteriaceae, отд. Gracilicutes.
Морфология: короткие маленькие палочки с закругленными концами, имеют
яйцевидную форму или форму бочонка, спор, жгутиков не имеют, в организме могут
образовывать капсулу. Тинкториальные свойства: грам"-", биполярно окрашены в
мазках, взятых из патологического материала. Культуральные свойства:
факультативные анаэробы, психрофилы (оптимальная температура 28°С), хорошо растут
при комнатной температуре - 25-30°С, но могут размножаться и при низкой температуре,
даже при 0°С; к питательным средам не требовательны, в МПБ растут в виде нежной
пленки, от которой вниз тянутся нити, на агаре образуют колонии в R-форме уплотненный центр и кружевная периферия. Биохимические свойства: расщепляют
углеводы до кислоты и газа; не разжижают желатин, не свертывают молоко, не образуют
сероводорода. Антигенная структура: имеют О - антиген, общий для всего рода, а также
К - антиген, специфичный для вирулентных форм и обладающий иммуногенной
активностью. Антигены F1, V, W являются факторами вирулентности, которые
контролируются
плазмидами.
Факторы
патогенности:
обладают
высокой
вирулентностью способны проникать через неповрежденную кожу; образуют
высокоядовитый для мышей токсин, который сочетает свойства экзо- и эндотоксина;
образуют ферменты агрессии: гиалуронидазу, фибринолизин, плазмокоагулазу,
гемолизин. Резистентность: при низкой температуре хорошо сохраняются, плохо
переносят высокие температуры, высыхание, дез. растворы. Эпидемиология
заболевания. Эпидемии чумы отмечались задолго до нашей эры. В истории человечества
известно несколько пандемий чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней. На
протяжении истории человечества разрабатывались меры борьбы с этой страшной
инфекцией, что позволило ликвидировать пандемии чумы, но спорадические вспышки
чумы появляются иногда в некоторых местностях нашей планеты. В основном это
степные районы (8-9 % земли), где обитают различные грызуны. Чума - это природноочаговая, трансмиссивная инфекция. Основным источником чумы в природных очагах
являются различные грызуны: дикие - тарбаганы, сурки, суслики, песчанки, зайцы, а
также домовые мыши, крысы. Природные очаги — это, в основном, степные
пространства, в них постоянно циркулирует возбудитель чумы среди грызунов. В
природных очагах постоянно регистрируются спорадические случаи заболевания. Пути
передачи: трансмиссивный - (основной путь передачи) - через укусы насекомых; в
очагах чумы специфическими переносчиками являются блохи; контактный - через кожу
при убое животных, снятии шкур, разделке туш; пищевой - при употреблении мяса
больных животных: воздушно-капельный - через воздух, в который попадают микробы
от больного легочной формой чумы.
После заражения источником чумы является больной человек. Особой опасностью
обладает человек с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных
людей изолируют и проводят карантинные мероприятия.
Патогенез и клиника. Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных
путей и пищеварительного тракта. Возбудитель распространяется по всему организму по
лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает общую интоксикацию,
поражение лимфатических узлов, легких и других органов.
Различают бубонную, легочную, первично-септическую, вторично-септическую,
кожную и кишечную формы чумы. При бубонной форме поражаются лимфатические
узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудитель может
распространяться по всему организму, вызывая вторичную пневмонию. При воздушнокапельном пути передачи развивается первичная пневмония. При массивном заражении первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и
органы: сердечно-сосудистая система, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы
внутренней секреции и др. В органах и тканях заметны кровоизлияния черного цвета,
отсюда и название болезни "черная смерть". Инкубационный период от нескольких часов
до 3-6 дней. Заболевание начинается внезапно, температура 37-39° С и выше, озноб,
сильная головная боль, мышечные боли, нередко рвота, походка шаткая, речь невнятная,
глаза красные, лицо бледное, на лице выражение ужаса. При бубонной форме чумы
воспаляются лимфатические узлы и увеличиваются в размерах ( за 5-7 дней - до куриного
яйца), по внешнему виду они напоминают бобы ("джумма" - боб), болезненны на ощупь,
плотно спаяны с близлежащими тканями. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуя
незаживающие язвы. Из первичных бубонов возбудитель распространяется с лимфой или
кровью и поражает другие лимфатические сосуды (вторичные бубоны). При
благоприятном течении болезни бубоны заживают, оставляя после себя рубцы на коже.
Однако смертельные исходы составляют 30%-40% и наступают в результате общей
интоксикации. Лишь за несколько часов до смерти у больного начинается бред, падает
артериальное давление, больные стремятся куда-то убежать. Смерть может наступить
через 2-3 дня от начала болезни, особенно если возбудитель попадает в кровь
(септическая форма), а затем - в легкие, в результате чего развивается вторично-легочная
форма чумы. При этом наблюдается очень высокая температура, при кашле выделяется
кровавая пенистая мокрота, резкие боли в груди. Такие люди очень опасны для
окружающих людей - окружающие люди заболевают первичной легочной чумой.
Летальность 100%. Иммунитет. Если человек выздоравливает, то остается прочный,
продолжительный иммунитет. Таких людей раньше во время эпидемии привлекали для
ухода за больными. Диагностика. Исследование материала проводят в специальных
лабораториях в противочумных костюмах: комбинезон, халат, резиновые сапоги,
перчатки, очки, маска; работают не более трех часов. После работы всю одежду
стерилизуют, дезинфицируют,
Исследуемый материал: содержимое бубона, мокрота, трупный материал и т.д.
Методы диагностики: бактериоскопический - готовят мазки и окрашивают по
Граму; бактериологический - посев на питательные среды и выделение чистой культуры
с последующей идентификацией; биопроба - материал втирают в кожу морским свинкам,
животные погибают на 5-7 день; реакция термокольцепреципи-тации для выявления
чумного антигена в загнивших трупах. Ускоренные методы: добавление к исследуемому
материалу чумного бактериофага, который в присутствии возбудителя быстро
размножается; люмннесцентно-серологический метод: люминесцентную сыворотку
смешивают с исследуемым материалом, при наличии чумных палочек при
люминесцентной микроскопии выявляется светящаяся ярко-зеленая зона.
Лечение. Используют антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин,
рифампицин. Кроме этого используют противочумный χ-глобулин, бактериофаг. При
осложнениях применяют пенициллин, сульфаниламиды. Профилактика. Общая
профилактика - ранняя диагностика чумы, уничтожение грызунов - дератизация,
уничтожение, блох - дезинсекция, карантин, охрана границ от заноса чумы и т.д.
Специфическая профилактика проводится живой вакциной EV, которой иммунизируют
работников противочумных станций, при опасности заражения чумой (при появлении
больного чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы). Иммунитет держится 1 год.
Возбудитель туляремии.
Туляремия - зоонозная острая инфекция с природной очаговостью.
Характеристика возбудителя. Возбудитель был открыт в 1911г. Мак-Коем и Чепином в
Калифорнии во время землетрясения около озера Туляре, откуда грызуны стали уходить в
места обитания человека и
среди людей возникло заболевание, получившее название туляремия. Изучил возбудителя
Френсис. Возбудитель получил название Francisella tularensis, относится к отделу
Gracilicutes, роду Francisella.
Морфология: мелкие палочки или кокки, иногда в виде гантелей (полиморфны),
не имеют спор и жгутиков; могут образовывать капсулу. Тинкториальные свойства:
грам"-", в мазках- отпечатках из органов, окрашенных по Романовскому - Гимзе, имеют
нежно-фиолетовый цвет. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, не растут
на простых средах, а только в средах с добавлением желтка или цистина. На твердых
питательных средах образуют беловатые блестящие колонии с ровным краем; на жидких
средах - поверхностный рост. Биохимические свойства: малоактивны, расщепляют
углеводы до кислоты; ферментируют глицерин, иногда образуют сероводород.
Антигенная структура: содержат оболочечный Vi- и соматический О-антигены. Vi антиген обусловливает вирулентные свойства. Факторы патогенности: вирулентные
свойства обусловлены Vi- антигеном и токсическими веществами типа эндотоксина.
Резистентность: возбудитель туляремии хорошо сохраняется во внешней среде, особенно
при низкой температуре. Эпидемиология заболевания. Источником этой болезни
являются грызуны, чаше водяная полевка, ондатра, домовая мышь, зайцы. Пути
передачи: трансмиссивный (основной путь передачи) - через укусы насекомых, клещей,
комаров, реже блох; контактно-бытовой - через поврежденную кожу или слизистую
оболочку глаз; пищевой - при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов;
воздушно-пылевой - при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных
выделениями грызунов. Заболевание от человека к человеку не передается. Чаще болеют
сельские жители и люди определенных профессий, постоянно контактирующие с
зараженными животными.
Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота: поврежденная кожа и
слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Попав в организм,
возбудитель по лимфатическим сосудам распространяется по организму. Токсины
возбудителя поражают лимфоузлы, в результате чего происходит образование бубонов. В
зависимости от пути проникновения различают бубонную форму, кожно-бубонную,
язвенно-бубонную, глазную, кишечную, легочную и септическую формы туляремии.
Инкубационный период составляет 3-7 дней. В результате воспаления лимфоузлов, они
увеличиваются в размерах (от лесного ореха до куриного яйца). Бубоны часто нагнаиваются и долго на заживают. При генерализованной форме, когда возбудитель проникает в
кровь, наблюдается высокая температура (38-40°С), озноб, мышечные боли в области
спины, ног, поражение селезенки, печени, дыхательных путей, пищеварительного тракта.
По тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы туляремии, по
длительности -острую и затяжную формы. В среднем заболевание длится 16-30 дней и,
как правило, заканчивается выздоровлением. При заболевании развивается аллергизация к
антигенам возбудителя. Иммунитет. После заболевания остается прочный иммунитет.
Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: смывы, кровь, содержимое
бубонов. Методы диагностики: кожно-аллергическая проба с тулярином;
серологический метод с туляремийным диагностикумом;
Данные 2 метода используются чаще всего: бактериологический - выделение
чистой культуры (проводится только в специальных лабораториях): для этого
исследуемым материалом заражают внутрибрюшинно морских свинок (непосредственно
от больного выделить чистую культуру не удается), которые погибают через 5-7 дней, их
вскрывают, делают из органов мазки-отпечатки (бактериоскопический метод), а материал
засевают на свернутую желточную среду; биопроба - заражение патологическим
материалом белых мышей или морских свинок; морские свинки погибают на 4-6-ой день.
Для обнаружения возбудителя у павших животных (в трупном материале) применяют
микроскопию мазков-отпечатков из органов, выделение чистой культуры, биопробу, а
также реакцию термокольцепреципитации с предварительно прокипяченной взвесью из
печени или селезенки животных.
Лечение. Применяют аминогликозиды - стрептомицин, канамицин, а также
левомицетин, эритромицин. Возбудитель не чувствителен к пенициллину и
сульфаниламидам.
Профилактика.
Общая профилактика - борьба с грызунами, защита водоисточников, санитарнопросветительная работа, охрана складов с пищевыми продуктами от мышей, грызунов.
Специфическая профилактика - по эпидемическим показаниям применяют
живую вакцину (штамм N15), полученную Гайским и Эльбертом. Иммунитет сохраняется
5-6 лет.
Род Borrelia
Морфология и классификация.
Спиральные, имеющие до 10 неправильной формы крупных завитков,
грамотрицательные бактерии с вращательно- поступательным характером
движений. Анаэробы, часто требующие сложных сред для культивирования.
Патогенные для человека боррелии являются возбудителями возвратных
тифов (рекуррентных лихорадок) или боррелиозов. B.recurrens передается
человеку вшами, вызывает эпидемический или вшивый возвратный тиф.
Остальные боррелиозы человека делят на две самостоятельные группы
аргасовые клещевые боррелиозы (АКБ), вызываемые более 12 видами
боррелий, и иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), вызываемые
B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii, B.afzelii и некоторыми другими.
АКБ связаны с аргасовыми клещами рода Ornithodorus, обитающими в
тропических и субтропических регионах Африки, Азии, Америки, и
характеризуются повторяющимися приступами лихорадки (как при
малярии). ИКБ вызывают клещи рода Ixodes (группа I.ricinus / I.persulcatus),
распространены преимущественно в лесной зоне в Евразии и Америке.
Культуральные свойства.
Представители этого рода взыскательны к условиям культивирования,
особенно боррелии группы ИКБ. Для них необходимы факультативно анаэробные условия, температура плюс 33 градуса Цельсия, специальные
среды (BSK-2), содержащие среду 199, глюкозу, альбумин, цистеин,
кроличью сыворотку, желатин и другие компоненты.
Антигенные свойства.
Имеют перекрестно- реагирующие антигены с другими спирохетами, родо - и
видоспецифические антигены. Выделяют H- (жгутиковые) флагеллиновые
антигены (обладают слабой специфичностью) и поверностные белковые
антигены (OspA, OspC, более специфичны, используют для межвидовой и
внутривидовой идентификации).
Патогенез поражений.
После присасывания клеща боррелии со слюной попадают в макроорганизм,
размножаются во входных воротах инфекции, поражая кожу (эритема) и
ближайшие лимфоузлы (фаза первичной адаптации). Преодолев кожный и
лимфатический барьеры, боррелии попадают в кровь, вызывают
спирохетемию, проявляющуюся общетоксическим синдромом
(стадия первичной диссеминации). По мере прогрессирования процесса
боррелии проникают через гематотканевые барьеры (в т.ч.- через
гематоэнцефалитический барьер) и вызывают поражение различных органов
и систем. В ряде случаев инфекция приобретает хронический характер,
вызывая поражения нервной и сердечно - сосудистой систем, опорно двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и др. Существует
недостаточно обоснованное на современном этапе мнение о связи
преимущественных клинических проявлений с геновидовой
принадлежностью боррелий ( B.garinii - преимущественно неврологические
проявления, например).
Эпидемиология.
ИКБ(инфекционный клещевой боррелиоз) - облигатно- трансмиссивные
природноочаговые инфекции, распространенные преимущественно в
умеренном климатическом поясе северного полушария, лесной ландшафтной
зоне и связанные с присасыванием клещей рода Ixodes. Очаги ИКБ часто
сопряжены с очагами клещевого энцефалита, поскольку имеют одних и тех
же переносчиков в Евразии - клещей I.reticulatus (таежный клещ) и I.ricinus
(европейский лесной клещ).
Лабораторная диагностика.
Боррелии можно выделить с использованием среды BSK2 у больных из
очагов кожных поражений, из крови и спинномозговой жидкости (при
менингиальных формах), при исследовании переносчиков (в т.ч. снятых с
людей) и теплокровных хозяев (наибольшая высеваемость - из мочевого
пузыря) в природных очагах.
Боррелии можно выявить в иксодовых клещах с помощью световой
микроскопии (окраска по Романовскому - Гимзе), темнопольной и
люминесцентной микроскопии, ПЦР.
Основной метод серологической диагностики - реакция непрямой
иммунофлюоресценции (РНИФ) с корпускулярным антигеном B.afzelii,
позволяющим выявлять антитела к боррелиям группы ИКБ.
Лечение.
Применяют предупредительную терапию (при положительных
результатах исследования присосавшегося клеща) и лечение больных
ИКБ тетрациклинами, пенициллинами и цефалоспоринами. Мер
специфической профилактики не разработано.
Список литературы
1.Галынкин В., Заикина Н., Кочеровец В. Основы фармацевтической
микробиологии. 2008.
2.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник
для студентов медицинских вузов. Под ред. А.А. Воробьева. Учебники и
учеб. пособия для высшей школы. Издательство: Медицинское
информационное агентство, 2012. – 702 с.
3.Микробиология: учеб. для студентов учреждений высш. проф.
образования, обучающихся по специальности 060301.65 “Фармация” / под
ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 608 с.: ил.
4.Одегова Т.Ф., Олешко Г.И., Новикова В.В. Микробиология. Учебник
для фармацевтических вузов и факультетов. - Пермь, 2009. - 378 с.
5.В.А.Люта,А.В.Кононов,Микробиология «Медицина»,2008 с.