Загрузил aj.katyshev

14.12. биохимия

реклама
1. У молодого человека после гриппа была замечена легкая желтуха. Результаты
лабораторного анализа: гемоглобин - 110 г/л; в сыворотке общий билирубин 60 мкмоль/л (референтные пределы - до 19 мкмолъ/л), непрямой билирубин 56 мкмоль/л (до 6,8 мкмолъ/л), щелочная фосфатаза - 74 Е/л (<150 Е/л), ACT 35 Е/л (<40 Е/л)-, в моче билирубин отсутствует.
Наиболее вероятный диагноз осложнения после гриппа:
А) гемолитическая анемия;
При гемолитической анемии одним из симптомов является то ,что кожа и
слизистые оболочки рта и глаз приобретают бледный или желтушный цвет. Также
провоцирующим фактором (физические и психоэмоциональные нагрузки, ОРВИ,
инфекции, травмы и др.) для резкого развития анемии является то,что пациент
переболел гриппом. Результаты анализа показали повышенный общий и непрямой
билирубин. Гемолитическая анемия как раз таки характеризуется повышением
содержания в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина, уменьшению
концентрации щелочной фосфатазы.
2. Женщина 70 лет обратилась к врачу по поводу болезненной язвы на подошве
левой ноги. При осмотре конечность холодная на ощупь, выглядит
ишемизированной; ниже бедренных артерий на обеих ногах пульсация не
определяется. Концентрация глюкозы в крови - 15 ммоль/л, концентрация глюкозы в
моче - 2,5 г/л. Наличие жажды и полиурии больная отрицала. Предполагаемый
диагноз:
Б) сахарный диабет, осложненный ангиопатией;
Жажда и полиурия являются проявлениями сахарного диабета, однако пациент их
отрицал, но женщине 70 лет, у пожилых людей данные симптомы не проявляются.
У пациента позднее осложнение сахарного диабета – диабетическая ангиопатия, это
проявлется в виде ухудшения кислородным обеспечением тканей, в том числе
стенок сосудов, и нарушается кровоток в мелких сосудах конечностей, поэтому не
определяется пульсация на ногах. Ежегодно у 3-5% больных с диабетом течение
заболевания осложняется образованием гнойно-некротических участков на стопе в
виде трофической язвы или гангрены. Язва на стопе- «диабетическая стопа».
Содержание глюкозы в моче выше 200мг/сутки говорит о глюкозурии. Глюкозурия
является симптомом декомпенсированного сахарного диабета как результат
патологического увеличения концентрации глюкозы в крови. Концентрация
глюкозы в крови выше нормы (7.8 ммоль/л.), что еще раз доказывает правильность
предполагаемого диагноза.
3. Мужчина 56 лет обратился к врачу с жалобами на снижение массы тела, общую
слабость на протяжении последних 6 месяцев. Все это время мочевыделение у него
было более обильным, чем обычно, особенно по ночам. При обследовании выявлена
анемия, давление 180/110 мм рт. ст. В моче обнаружен белок, в сыворотке крови:
натрий - 130 ммоль/л (референтные значения 135-145 ммолъ/л), калий - 5,2 ммоль/л
(3,5-5,0ммоль/л), кальций- 1,92 ммоль/л (2,2-2,6ммолъ/л), мочевина - 43,0 ммоль/л
(2,5-5,5 ммолъ/л), щелочная фосфатаза - 205 Е/л (30-150 Е/л), гемоглобин - 91 г/л
(130-160 г/л).
Предполагаемый основной диагноз:
А) хроническая почечная недостаточность;
Если смотреть на историю болезни, можем заметить что развитие было
постепенным,на протяжении 6 месяцев,а не острым . Симптомы проявляются и
нарастают: появляется вялость, заторможенность,снижение массы тела, тошнота,
частые ночные мочеиспускания, учащение сердцебиения, сердечная аритмия. У
пациента давление 180/110 мм рт. ст - высокое кровяное давление (гипертония) –
один из симптомов хронической почечной недостаточности. Мочевина - 43,0
ммоль/л, щелочная фосфатаза - 205 Е/л - что намного выше нормы, со временем
концентрация в крови азотистых шлаков (мочевины и креатинина) – основных
конечных продуктов обмена белков – значительно возрастает, что служит только
признаком ухудшения работы почек. Протеинурия- обнаружения белка в моче,
также указывает на почечную недостаточность.
4. В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца
в следствие развития атеросклероза. В ходе обследования обнаружилось, что у
больного липопротеины содержат малоактивный фермент
лецитинхолестеролацилтрансферазу (ЛХАТ).
Задание:
Почему недостаточность ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?
ЛХАТ входит в состав ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). В свою очередь
ЛПВП играют ведущую роль в удалении тканевого холестерина, т.к. обладают
способностью забирать свободный холестерин из других липопротеинов и
различных тканей, включая, и артериальную стенку, что и обуславливает
антиатерогенные свойства этих липопротеинов. Такой холестерин в последствии
подвергается этерификации при участии фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Если фермента недостаточно, этерефикации холестерина
не происходит и он накапливаясь в сосудах, приводит к отложению липидных
бляшек на стенках крупных сосудов.
5. Одна из причин развития инфаркта миокарда в пожилом возрасте связана с
нарушением структуры рецепторов печени к ЛПНП.
Задание:
К развитию какого заболевания, предшествующего инфаркту миокарда, приводят
эти нарушения?
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), являющиеся продуктом метаболизма
ЛПОНП и ЛППП, – самые богатые холестерином липопротеины. Примерно 40-60%
всех ЛПНП поглощаются печенью через печеночные рецепторы ЛПНП с участием
Апо В. Остальные ЛПНП поглощаются либо печенью или внепеченочными
клетками через скавенджер-рецепторы. И наоборот, при снижении жира и
холестерина в диете число этих рецепторов увеличивается («повышающая
регуляция»). При поступлении в печень холестерина хиломикронов и повышенном
содержании насыщенных жиров в диете число и связывающая способность
печеночных рецепторов ЛПНП уменьшаются («снижающая регуляция»). Через
внепеченочные скавенджер-рецепторы (в основном на макрофагах) происходит
поглощение из крови окисленных ЛПНП, не поглощенных через рецепторы ЛПНП
печени. Моноциты, обогащенные окисленными ЛПНП, мигрируют в
субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофаги. Последние
поглощают больше окисленных ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки внутри
атеросклеротических бляшек. Вследствие нарушения структуры рецепторов печени
к ЛПНП происходит накопление ЛПНП в крови, что является фактором риска
развития атеросклероза.
6. Одной из важных функций холестерина является его участие в построении
клеточных мембран. Поэтому в клетках постоянно синтезируется холестерин, или
они его извлекают из крови. В то же время, клетка должна защищаться от избытка
холестерина. Один из способов такой защиты – перевод холестерина в эфирную
форму.
Задание:
- как изменится содержание холестерина в мембране, если снизится активность
фермента, отвечающего за образование эфиров холестерина?
Содержание холестерина в мембранах при снижении активности фермента
увеличится.
- как изменится структура липидного бислоя при этом?
Холестерин регулирует физико-химические свойства липидного бислоя и влияет
тем самым на функциональную активность мембранных белков. В результате
возможен холестериноз. Холестериноз – состояние, характеризующееся
накоплением холестерина в плазматических мембранах клеток, увеличением
микровязкости мембран и замедлением протекающих в мембранах диффузионнозависимы процессов. Избыточное содержание холестерина в мембранах увеличивает
микровязкость мембраны, замедляет транспорта веществ и ионов, уменьшает
скорость диффузии фосфолипидов в бислое, уменьшает проницаемость бислоя для
молекул воды и ионов. снижает скорость ферментативных реакций и увеличивает
агрегацию тромбоцитов.
7. Задание
- Составьте схему, описывающую возможные механизмы накопления жиров в
гепатоцитах при длительном голодании.
При длительном голодании наблюдается избыточное накопление жиров. (главным
образом, триглицеридов). В норме в печени присутствует некоторое количество
жира, но при воздействии некоторых патологических факторов может нарушаться
баланс между синтезом и утилизацией жиров.
Механизм 1:
Длительное
голодание
Отсутствие
белка и
повышение ТАГ
Нарушение
функции
ферментов
метилирования
Нарушение
синтеза холина
и карнитина
Нарушение
транспорта
Ацил-КоА в
митохондрии
Нарушение Bокисления
Ацил-КоА
Накопление ТАГ
в гепатоцитах и
их дисфункция
Механизм 2:
Недостаток
липотропных
соединений в
пище
Нарушение
функции
ферментов
метилирования
Нарушение
синтеза холина
и лецитина
Нарушение
образования
ЛПОНП
Стадии накопления жировых капель в гепатоцитах:
Нарушение
выведения ТАГ
из гепатоцитов
Накопление
ТАГ в
гепатоцитах и
их дисфункция
1.стеатоз
•Появление жировых капель принято называть «первым ударом» патогенеза
жировой болезни печени. Избыточное накопление жировых капель — «второй
удар» по печени в механизме развития стеатогепатита, основа для запуска
дальнейшего повреждения клеток и развития воспалительного процесса
2.неалкогольный
стеатогепатит
•активация процессов воспаления
3.фиброз
•погибающие гепатоциты постепенно
могут начать заменяться
соединительной тканью
Скачать