Острый гематогенный остеомиелит у детей - это гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в воспалительный процесс других анатомических структур кости. Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микрофлоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. В связи с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита Токсическая Септикопиемическая местная форма Атипичные формы: • абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный абсцесс) • альбуминозный (остеомиелит Оллье) • склерозирующий (остеомиелит Гарре) • антибиотический • Остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный, тотальный) • Остеомиелит плоских костей (тазовые кости, позвоночник, лопатки, череп) • Морфологические формы: • диффузная, • очаговая, • диффузно-очаговая. По клиническому течению • острый • подострый • хронический По локализации • метаэпифизарный (до 1 года), • метадиафизарный (дети старшего возраста). Осложнения Местные: • патологический перелом, • патологический вывих. • ложный сустав. • другие местные осложнения (анкилоз, контрактура, деформация конечности, нарушение роста кости, эррозивное кровотечение и др.). • Общие (предамилоидоз, амилоидоз, деструктивная пневмония, перикардит и др.). Клиническая картина • Достоверная первопричина - значительный процент родившихся от больных матерей носителей очагов хронической инфекции • Дети недоношенные по массе и срокам • Травмированные в родах, с различной врожденной патологией • Дети, получившие курс антибактериальной терапии токсическая (адинамическая) форма острого гематогенного остеомиелита протекает чрезвычайно бурно с явлениями эндотоксического шока. Возникает коллаптоидное состояние, с потерей сознания, бредом, высокой температурой ( до 40-41º ), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку, без четко определяемой клинической картины пневмонии .При исследовании сердечнососудистой системы обнаруживают нарушение центрального и периферического кровообращения, снижение АД, а вскоревозникают сердечная недостаточность и миокардит. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот чаще всего вздут, болезнен в области печени. Печень-увеличена. Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита у детей развивается чаще токсической (адинамической) формы заболевания. Начало заболевания – острое, температура тела 39-40׀º, нарастают признаки интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны: спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из – за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные органы ( легкие, сердце , почки, другие кости). В наших исследованиях - проявление септикопиемической формы острого гематогенного остеомиелита у детей происходило с 4-5 дня развития заболевания в силу генерализации очага гнойного воспаления кости.В клинической практике септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита при традиционном лечении больных обнаруживалась в 40-45% общего числа больных остеомиелитом с метафизарной локализацией и у 75- 80% детей больных эпифизарным остеомиелитом раннего возраста, а у детей недоношенных новорожденныхпрактически у 100% заболевших местная форма острого гематогенного остеомиелита у детей характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. На фоне кажущегося благополучия ребенка возникает резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удержать больную конечность в определенном положении, так как движение усиливает боль. Если очаг воспаления кости расположен ближе к суставу, в процесс вовлекается связочный аппарат и около суставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава. Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах(38-39º).Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации Основным местным симптомом является: • Боль, усиливающаяся при малейших движениях, пальпации и перкуссии. • Гиперемия кожных покровов, • Выраженный отек, инфильтрация и флюктуация являются поздними признаками, свидетельствующими о запущенности процесса. • При позднем поступлении в стационар, недостаточно активной и полноценной терапии возможно развитие септико-пиемических осложнений: миокардита, пневмонии, пиелонефрита и т.д. Диагносика • 1. Рентгенография пораженного сегмента в 2-х проекциях • 2. Общий анализ крови • 3. С-реактивный белок • 4. Бактериологический посев крови • 5. Пункция кости и бактериологическое исследование • 6. Бактериоскопия полученного материала с получением антибиотикограммы • 7. КТ • 8. ЯМРТ пораженного сегмента • 9. УЗИ • 10. Фистулография 1. Рентгенокомпьютерная томография кости самый информативный способ диагностики ОГО при подозрении на его развитие у больного. • на 2-3 сутки болезни, проявляется отчетливыми рентгено-деструктивными изменениями костных структур, особенно выраженными в кортикальном слое пораженной кости. • Однако наиболее достоверным рентгенологическим симптомом служит периостит — линейная тень рядом с кортикальным слоем пораженной кости. Периостит появляется у детей старшего возраста лишь на 2 — 3-й неделе Лечение Носит комплексный характер и основано на принципах: • непосредственное воздействие на возбудителя • повышение резистентности организма • лечение местного очага • комбинация нескольких путей введения антибиотиков с целью создания максимальной концентрации в очаге поражения и кровеносном русле. • комбинация нескольких препаратов или монопрепарат, охватывающий весь микробный спектр. • назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры после получения антибиотикограммы. 2. • Варикоцеле - патологическое расширение вен гроздьевидного сплетения яичка, вызванное венозным рефлюксом I степень - когда расширенные вены в мошонке не видны и не пальпируются, за исключением их расширения при пробе Вальсальвы; II степень - когда расширенные вены в мошонке не видны, но легко пальпируются; III степень - когда расширенные венные сплетения выпячиваются сквозь кожу мошонки и легко пальпируются. По характеру венозного рефлюкса ( Coolsaet B.L.,1980) : с ренотестикулярным; с илеотестикулярным, со смешанным вариантом рефлюкса По сочетанию с гипертензией в почечной вене: варикоцеле с гипертензионным синдромом в почечной вене; варикоцеле без гипертензионного синдрома в почечной вене. По определяемости физикальными методами: клиническое; субклиническое. Субклиническими называют формы, не выявляемые при физикальных, но выявляемые при ультразвуковых методах исследования. Как правило, больных с субклиническими формами обнаруживают при обследовании по поводу бесплодия уже во взрослом возрасте. Именно поэтому так важно рано выявить это заболевание и при возможности начать консервативную терапию, направленную на улучшение внутриорганного кровотока в яичке. Клиника Диагностические критерии: Жалобы: · отвисание мошонки, которое особенно увеличивается при ходьбе и в жаркую погоду; · тяжесть в паху и мошонке; · тупые тянущие боли в яичке, по ходу семенного канатика и в паху, усиливающиеся при ходьбе и поднятии тяжести; Анамнез: · выраженная физическая активность (подъем тяжестей, занятия в тренажерном зале); · запоры; · паховые грыжи; · системная недостаточность (дисплазия) соединительной ткани; · врожденная патология клапанов яичковой вены. Физикальное обследование: Пальпация: · выявляется расширение вен гроздевидного сплетения в положении стоя и лежа, в том числе при натуживании (проба Вальсальвы); · определить размеры яичек, у подростков гипоплазированным считается яичко, объем которого более чем с нормальным Физикальное обследование: Пальпация: · выявляется расширение вен гроздевидного сплетения в положении стоя и лежа, в том числе при натуживании (проба Вальсальвы); · определить размеры яичек, у подростков гипоплазированным считается яичко, объем которого более чем с нормальным [УД - D] (20). Инструментальные исследования : · УЗИ органов мошонки – варикозное расширение яичковых вен. "Золотым стандартом" в диагностике варикоцеле в настоящее время считают скротальную эходопплерографию. Исследование выполняют в ортостазе, клиностазе и с использованием модифицированной пробы Вальсальвы. С её помощью также можно выявить субклинически протекающее варикоцеле, трудно выявляемое пальпаторно. Тактика лечения: При I степени варикоцеле хирургическое лечение не проводится, рекомендовано: · ограничение физической нагрузки и длительного стояния; · запрещение езды на велосипеде и мотоцикле; · устранение метеоризма, устранение запоров; · исключение длительного напряжения брюшной стенки; · ношение суспензория; ПОКАЗАНИЯ К ЛЕЧЕНИЮ Согласно Международным клиническим рекомендациям по детской урологии от 2015 года основными показаниями к хирургическому лечению варикоцеле являются: 1. Признаки орхопатии (уменьшение объема яичка по сравнению со здоровым на 20% и более). 2. Наличие болевого синдрома или психологический дискомфорт. 3. Изменения качественных и количественных показателей в спермограмме у подростков, достигших 15 лет (облигатный признак) Хирургическое лечение при II и III степени варикоцеле Виды операции: · лигирование и иссечение тестикулярных сосудов (лапароскопическая и ретроперитонеоскопическая методики); · рентгено-эндоваскулярные (склеротерапия, эмболизация, эндоваскулярная электрокоагуляция). Диспансеризация После лечения варикоцеле в течение года проводят анализ спермы пациента каждые 3 мес или до наступления беременности его партнерши. Современные методы лечения Ангиомикрохирургическое лечение варикоцеле у детей В клинике обследованы и оперированы с применением ангиомикрохирургических методов 460 больных с варикоцеле в возрасте от б до 17 лет. Интраоперационная ревизия венозных коллекторов гонад проводилась малотравматичным паховым доступом с использованием налобной лупы (увеличение — 2–2,5). Выполнялся разрез кожи на 1 см выше и параллельно паховой связке. В подкожной клетчатке паховой области мобилизовывалась поверхностная надчревная вена, которая в ряде случаев использовалась для шунтирования. После рассечения передней стенки пахового канала и мобилизации семенного канатика оценивались тестикулярные вены: варикоз, эктазия, цвет, диаметр, количество, выраженность клапанов. После выведения в рану яичка выполнялась ревизия и оценка аналогичных параметров кремастерного венозного коллектора и вен семявыносящего протока. В зависимости от выявленных вариантов хирургической анатомии выполнялись различные виды микрохирургического шунтирования и резекции вен с регистрацией особенностей морфологии яичка и придатка (норма, сепарация, кисты, гипоплазия). Анализ наших наблюдений выявил три варианта патологического венозного оттока от яичка и придатка. Наиболее часто наблюдали сочетание изменений вен тестикулярного и кремастерного бассейнов, иногда сопровождающиеся изменениями вен семявыносящего протока. Реже выявляли считающийся классическим вариант вен — отток только по измененным тестикулярным венам (36 пациентов), и редко отток осуществлялся по измененной кремастерной (при состоятельной тестикулярной) вене. Отдельную группу составили пациенты, строение вен которых нельзя было объяснить только рефлюксом крови в сосудах. Это были дети преимущественно средней возрастной группы, сосуды у которых были вишневого цвета, извитые по всей длине. Наблюдаемая картина напоминала варианты других пороков развития сосудов (дисплазии магистральных или поверхностных вен). Данную группу больных мы выделили отдельно, условно обозначив ее как диспластический вариант. Выделение вен из элементов семенного канатика нередко имело определенные особенности: венозные стволы были спаяны с более мелкими вечами, лимфатическими сосудами или яичковой артерией, затрудняющими их мобилизацию. При этом достаточно часто (78 наблюдений) отмечено истончение кремастерной мышцы, вызванное, по-видимому, длительным застоем венозной крови (атрофия тканей вокруг застойных вен обычное явление, многократно описанное в работах, посвященных лечению варикозной болезни, дисплазии магистральных, поверхностных и межмышечных вен, при посттромботических изменениях в зоне развившихся коллатералей). В таких случаях применяли микрохирургическую препаровку под операционным микроскопом с целью сохранения артериального притока и лимфооттока.
