Посттрансфузионные осложнения – неблагоприятные побочные последствия гемотрансфузий, характеризующиеся тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для здоровья и жизни реципиента. ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (ПТО) КЛАССИФИКАЦИЯ • Острые (непосредственные)- иммунные, неиммунные; • Отсроченные (отдаленные) - иммунные, неиммунные Острые (непосредственные) осложнения ИММУННЫЕ: • • • • • Острый гемолиз Гипертермическая (негемолитическая) реакция Анафилактический шок Аллергические (крапивница) Некардиогенный отек легких НЕИММУННЫЕ: • • • • • Острый гемолиз (физические, химические воздействия) Бактериальный шок Циркуляторная перегрузка Эмболия Цитратная интоксикация. Отсроченные (отдаленные) осложнения: ИММУННЫЕ: • Гемолитические • Реакция «трансплантат против хозяина» • Посттрансфузионная пурпура • Аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками НЕИММУННЫЕ: • Гемосидероз (перегрузка железом) • Инфекционные (вирусные, бактериальные, паразитарные). Легкие реакции Признаки: крапивница, кожный зуд. Причина: гиперчувствительность. Терапия: • прекратить переливание, • внутривенно можно только физраствор, • ввести антигистаминный препарат, • перепроверить данные в истории болезни и данные этикетки компонента крови, исключить перепутывание трансфузионной среды, • наблюдать 30 минут, контролировать диурез. Реакция средней тяжести Признаки: отсутствие клинического улучшения, повышение температуры, тахикардия, одышка, беспокойство, появление озноба. Причина: гиперчувствительность, фебрильные негемолитические реакции, бактериальная контаминация. Терапия: • сменить капельницу, оставить внутривенный доступ открытым с помощью введения физраствора, • синдромная терапия: жаропонижающие, бронходилятаторы, антигистаминные, ГКС, • наблюдать 15 минут, при отсутствии эффекта от проводимой терапии перевести в ОАР При подозрении на посттрансфузионное осложнение, параллельно с оказанием экстренной медицинской помощи нужно: 1. Прекратить переливание. 2. Сохранить открытый внутривенный доступ с помощью введения физраствора. 3. Сообщить ответственному врачу о подозрении на ПТО. 4. Перепроверить данные истории болезни и данные этикетки компонента крови. 5. Перепроверить группу крови и Rh фактор реципиента, группу крови донора, провести пробы на индивидуальную совместимость. 6. Сохранить трансфузионную среду. 7. Взять два образца крови из вены реципиента - один образец направить в лабораторию ЛУ для определения свободного Hb, Ht, билирубина - второй образец вместе с образцом крови взятым до трансфузии и остатком трансфузионной среды направить в иммунологическую лабораторию СПК 8. Собрать мочу на анализ и вести учет почасового диуреза. 9. В истории болезни сделать соответствующую запись. 10.Известить руководителя СПК о осложнении возникшем в связи с гемотрансфузией Острый внутрисосудистый гемолиз Причина: несовместимость эритроцитов по АВО (системе Резус, несовместимость эритроцитов по редким антигенам у сенсибилизированных пациентов) Патогенез: образование комплексов Ag+At приводит к гемолизу эритроцитов 1. Комплекс Ag+At стимулирует систему кининов, комплемента: - бронхоспазм, - увеличение сосудистой проницаемости, - расширение сосудов и падение АД, - локальное сужение сосудов почек. 2. При гемолизе всегда активируется свертывающая система крови, условия для развития ДВС. 3. Разрушенные эритроциты механически повреждают сосуды почек. Начальный период острого гемолиза • жалобы на слабость, боли в груди, пояснице, животе. • отмечается беспокойство, возбуждение , чувство страха • может быть рвота, жидкий стул • потливость, лицо вначале краснеет, затем выраженная бледность • одышка, бронхоспазм, приступы сухого кашля • АД прогрессивно снижается, тахикардия, нарушается периферическое кровообращение • могут быть судороги. Наиболее постоянным, а иногда единственным признаком несовместимой трансфузии являются показатели повышенного распада эритроцитов. В конце первых суток после трансфузии • • • • Появляется желтушность кожных покровов и склер. Моча окрашена в коричневый или черный цвет. Сыворотка крови красная. Повышается билирубин. Чаще всего гемолиз длится в течение 1-2 дней. Степень гемолиза зависит от титра АТ их активности. Результатом острого гемолиза является нарушение кровообращения в почках с нарушением функции почек вплоть до развития ОПН. В повреждении почек важное значение имеют следующие факторы: 1. Гипотензия и снижение почечного кровотока, спазм сосудов почек. 2. Активация свертывающей системы крови, развитие ДВС синдрома. 3. Механическое повреждение почечных сосудов разрушенными эритроцитами. Клиника ОПН: - суточный диурез снижается или прекращается, моча темного цвета, содержит белок, зернистые цилиндры, в крови повышается уровень мочевины, креатинина, калия, нарушения кислотно-основного, водно-электролитного баланса. Течение ОПН вызванной несовместимой трансфузией не отличается от ОПН, вызванной другими причинами Тяжесть ОПН зависит от: - исходного состояния больного, - тяжести и длительности гемотрансфузионного шока, - своевременности и правильности лечебных мероприятий после развития осложнения. Терапия острого гемолиза Задачи: вывести пациента из гемотрансфузионного шока, восстановить и поддержать функцию жизненно важных органов, предупредить развитие ОПН. - Прекратить переливание, внутривенно физраствор. - Дать пациенту кислород. Если произошел гемолитический шок: 1. Нужно усилить волемическую нагрузку, во вторую вену 10% альбумин. 2. Допамин в дозе менее 5 мг/кг/мин увеличивают сердечный выброс и расширяют сосуды почек. 3. ГКС 10 мг/кг/сут. 4. Необходимо добиться диуреза 100 мл/час у взрослых и поддерживать его хотя бы в течение 18-24 часов. Терапия острого гемолиза 5. Диуретики усилят почечный кровоток и увеличат диурез. 6. Гепарин для предупреждения ДВС или лечения развившейся коагулопатии. 7. Бронходилятаторы при бронхоспазме. 8. Плазмаферез, если диурез снижен, появились отеки, желтуха (в качестве плазмозамещающего раствора использовать СЗП в объеме 30-40% ОЦ плазмы – это 1,0 -1,5 л СЗП). 9. Если эффекта от проводимой терапии нет нужен гемодиализ. Гипертермическая негемолитическая реакция Причина: наличие у реципиента антилейкоцитарных антител, образование цитокинов в трансфузионной среде Клиника: -повышение температуры более 1 С от исходного уровня, может быть озноб - миалгия, боль в поясничной области - сыпь на коже Показания для трансфузии эритроцитсодержащих сред обедненных лейкоцитами: - Больные с трансфузионно-зависимыми заболеваниями. Дети, беременные, роженицы. Больные с отягощенным трансфузиологическим или аллергологическим анамнезом. Больные старше 65 лет. Анафилактический шок Причина: дефицит у реципиентов иммуноглобулинов класса А, пассивный перенос аллергена от донора к реципиенту или антител к лекарственным препаратам. Патогенез: Ag + AT стимулирует выброс гистамина - вазодилятация - увеличивается емкость сосудистого русла - сужение бронхов и коронарных сосудов, - повышение проницаемости капилляров, - повышение слизеобразования в верхних дыхательных путях. Тяжесть реакции прямо пропорциональна скорости ее возникновения. Клинические проявления: - беспокойство затрудненное дыхание боли в груди, эпигастрии одышка бледность кожи, акроцианоз снижение АД, тахикардия может быть потеря сознания, судороги Лечение: - прекратить переливание восстановить проходимость ВДП ингаляции кислорода восстановление ОЦК (кристаллоиды:коллоиды 1:1 или 1:2) Адреналин 4-6 мг/кг симптоматическая терапия Некардиогенный отек легких Причина: наличие HLA или HNA антител у доноров Клиника: острая дыхательная недостаточность с тяжелой гипоксемией, гипотонией развившаяся в течение 6 часов после гемотрансфузии. Rg картина: симметричная двухсторонняя инфильтрация легких по типу интерстициального отека. Лечение: - респираторная поддержка (ингаляции кислорода или ИВЛ) - восстановление ОЦК - высокие дозы стероидов Бактериальный шок Причина: трансфузия инфицированной крови или ее компонентов. Клиника: септический шок с развитием ДВС и полиорганной недостаточности. Терапия симптоматическая, антибиотики широкого спектра действия, противошоковые мероприятия. Острый гемолиз при использовании гемолизированной трансфузионной среды Причина: разрушение эритроцитов донора вследствие нарушения температурного режима хранения или сроков хранения, подготовки к переливанию Профилактика: • соблюдение правил транспортировки компонентов крови • соблюдение режимов хранения компонентов крови • визуальный осмотр контейнера с эритроцитами перед его применением • правильная подготовка эритроцитов к переливанию Трансфузия эритроцитных компонентов крови должна быть начата не позднее двух часов после извлечения их из холодильника и согревания до 37С Отсроченный иммунный гемолиз Причина: повторные трансфузии с образованием антител к антигенам эритроцитов (система Резус, минорные антигены) Профилактика: тщательный сбор трансфузиологического и акушерского анамнеза, исследование крови реципиента на наличие антиэритроцитарных антител. Реакция «трансплантат против хозяина» Причина: иммуномодулирующее действие гемотрансфузии – донорские Т-лимфоциты пролиферируют у иммунодефицитного «хозяина», атакуют клетки «хозяина», подавляя гемопоэз. Группа риска по БТПХ: -недоношенные новорожденные, - новорожденные с ГБН, - больные с супрессией костного мозга в результате химио или лучевой терапии, - больные с выраженным наследственным иммунодефицитным синдромом, - реципиенты костного мозга. Посттрансфузионная пурпура Причина: наличие антитромбоцитарных антител у реципиента в результате предшествующих гемотрансфузий. Клиника: появление геморрагической сыпи на коже через 5 – 7 дней после гемотрансфузии. Терапия: -плазмаферез -высокие дозы иммуноглобулина внутривенно Передача возбудителей гемотрансмиссивных инфекций Причина: передача инфекционного агента (преимущественно вирусов) с компонентами донорской крови. Возбудитель Серонегативный период Диапазон продолжительности ВИЧ 25 6 - 40 Гепатит В 60 30 - 80 Гепатит С 85 55 - 190 Сифилис 20 10 - 60 Профилактика посттрансфузионных осложнений • 1. Сбор анамнеза трансфузионного, акушерского. • 2. Соблюдение условий транспортировки и хранения компонентов крови. • 3. Правильная подготовка компонентв крови к применению. • 4. Запрещается введение в контейнер с эритроцитами каких либо лекарственных растворов кроме 0,9% NaCl. • 5. Перед началом трансфузии убедиться в пригодности компонентов крови для переливания. • 6. Перед трансфузией провести контрольную проверку крови донора и реципиента по системе АВО, провести пробы на индивидуальную совместимость. • 7. Соблюдать правила проведения проб на совместимость. • 8. Наблюдение за реципиентом во время трансфузии и после нее. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ • Гемолитическая болезнь новорожденных — это одно из самых тяжелых детских заболеваний, которое сопровождается массивным распадом эритроцитов плода и новорожденного. • Возникает в результате изосерологической несовместимости, то есть несовместимости крови матери и плода по системе резус или ABО. Формы В зависимости от вида иммунологического конфликта выделяют следующие формы: • гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) вследствие конфликта по резус-фактору; • гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) вследствие конфликта по группе крови (АВОнесовместимость); • редкостные факторы (конфликт по другим антигенным системам). Клинические формы: • отечная; • желтушная; • анемичная. Отечная форма (или водянка плода) встречается редко • Считается самой тяжелой формой среди других. • Как правило, начинает развиваться еще внутриутробно. • Часто возникают выкидыши на ранних сроках беременности • Иногда плод погибает на поздних сроках или рождается в очень тяжелом состоянии с распространенными отеками, тяжелой анемией кислородным голоданием, сердечной недостаточностью. • Кожные покровы такого новорожденного бледные, воскового цвета • Лицо округлой формы. Тонус мышц резко снижен, рефлексы угнетены. • Гепатоспленомегалия. Живот большой, бочкообразный. • Характерны распространенные отеки тканей, иногда с выпотом в брюшную полость, перикард и плевральную полость. Анемическая форма – это наиболее благоприятная форма по течению. • Клинические симптомы появляются в первые дни жизни ребенка. • Постепенно прогрессирует анемия, бледность кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки в размерах. • Общее состояние страдает незначительно. Желтушная форма – наиболее часто встречаемая форма. Основными ее симптомами являются: • желтуха • анемия • гепатоспленомегалия • желтуха развивается в первые 24 часа • после рождения ребенка, реже — на вторые сутки, имеет прогрессирующее течение. По степени тяжести выделяют следующие формы заболевания. • Легкая форма: диагностируют при наличии умеренно выраженных клинико-лабораторных или только лабораторных данных. • Среднетяжелая форма: гипербилирубинемия. Желтуха-в первые 5-11 часов жизни ребенка, уровень гемоглобина в первый час жизни менее 140 г/л, уровень билирубина в крови из пуповины более 60 мкмоль/л, гепатоспленомегалия • Тяжелая форма: к ней относится отечная форма болезни, наличие симптомов поражения ядер головного мозга билирубином, расстройства дыхания и сердечной функции. Диагностика Необходима антенатальная (дородовая) диагностика возможного иммунного конфликта. • Акушерско-гинекологический и соматический анамнез: наличие выкидышей, мертворожденных, умерших детей в первые сутки после рождения от желтухи, переливание крови без учета резус-фактора. • Определение резуса и группы крови матери и отца. • Если плод резус-положительный, а женщина резусотрицательна, то она входит в группу риска. Также в группу риска входят женщины с I группой крови. • Трасабдоминальный амниоцентез на 34 неделе беременности в случае установления риска иммунного конфликта. Определяют оптическую плотность билирубина, антитела в околоплодной жидкости. • УЗИ во время беременности. При развивающейся гемолитической болезни плода отмечается утолщение плаценты, ее ускоренный рост из-за отека, многоводие, увеличение размеров живота плода из-за увеличенной печени и селезенки. Лечение гемолитической болезни новорожденных В тяжелых случаях гемолитической болезни новорожденного прибегают к: • заменному переливанию крови; • гемосорбции • плазмаферезу. • Назначают фототерапию. Происходит фотоокисление непрямого билирубина, который находится в коже, с образованием водорастворимых веществ, выводящихся с мочой и калом. Осложнения и последствия • перинатальная (с 28 недели беременности до 7 суток после рождения) гибель плода; • инвалидность; • церебральный паралич – симптомокомплекс двигательных нарушений, сопровождающийся изменением тонуса мышц (чаще повышение тонуса); • полная утрата слуха (тугоухость); • слепота; • задержка психомоторного развития; • реактивный гепатит (воспаление печени) на фоне застоя желчи; • психовегетативный синдром — нарушение психики (появляется тревога, депрессия) на фоне данного заболевания. Профилактика гемолитической болезни новорожденных Профилактика делится на специфическую и неспецифическую • Неспецифическая заключается в правильном переливании крови с обязательным учетом группы крови и резус-фактора и сохранении беременностей. • Специфическая профилактика заключается во введении иммуноглобулина анти-Д в первые 24-48 часов после родов (в случае, если мама резус-отрицательна, а плод резус положительный) или аборта. Если во время беременности нарастает титр антител, то прибегают к: • методам детоксикации с использованием гемосорбции; • 3-4-кратному внутриутробному заменному переливанию крови на сроке беременности 27 недель отмытыми эритроцитами 0(I) группы резус-отрицательной крови с последующим родоразрешением, начиная с 29-й недели беременности.