Вариант12 1-Геморрагическое воспаление. характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. По течению – это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Причины: тяжелые инфекционные заболевания Локализация. в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах. 2 Гистологическое строение гранулёмы при туберкулезе. Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием эпителиоидноклеточных гранулем. Различают два типа гранулем Эпителиоидно-клеточная гранулема – это совокупность активированных макрофагов. Возникает в результате иммунного ответа, Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью. В большом количестве инфекционных гранулем в центре развивается казеозный некроз. 3 реакции гиперчувствительности IV типа возникает повреждение ткани, причиной которого является патогенный эффект сенсибилизированных Т-лимфоцитов. (ГЗТ) характеризуется накоплением мононуклеарных клеток в дерме и подкожной основе . Увеличение сосудистой проницаемости сопровождается образованием пор между эндотелиальными клетками. Выход белков плазмы за пределы сосудистого русла увеличивает отек дермы и сопровождается оседанием фибрина в интерстиции. При персистенции антигена макрофаги часто трансформируются в эпителиоидные клетки, которые окружает вал из лимфоцитов — формируется гранулема. Такой тип воспаления называется гранулематозным воспалением.4Что такое гипертрофия увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки, -рабочая (компесаторная) -в тканях , состоит из из стабильн. неделимых клеток , в адаптац. к повышен. нагрузке не может быть реализованная путем увеличения кол-ва клеток , часто встречается в полых органах , -Викарная- развивается в паренхиматозных органах или при удалении части органа (печень, легкие,) -Гормональная -гипертрофия матки при беременности в результате нарушения функции эндокринных желез. -Патологическая гипертрофия- при отсутствии стимула (миокардная гипертрофия). 6Опухоли гладкомышечной ткани. Лейомиома - опухоль из гладких мышц. Пучки гладких мышечных клеток расположены хаотично, строма образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. в ней отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза. Лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, выраженным клеточным и тканевым атипизмом. 8Классификация опухолей нт. I Опухоли ЦНС 1.Нейроэктодермальные : астроцитарные,Олигодендрогинальные 2.Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия –эпендимома -хориоидная папилома 3.Нейрональные опухоли -ганглиононеврома–ганглионейробластома –нейробластома 4.Низкодифференцированная и эмбриональные опухоли –медуллобластома –глиобластома 5.Менингососудистые -менингиальные -менингиальная саркома II.Опухоли вегетативной нервной системы. –ганглионеврома ,ганглионейробластома III. Опухоли переферической нервной системы-неврилеммома– нейрофиброматоз -злокачественная невриллемиома. 5Рост опухоли. При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются. рост опухоли обычно медленный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей. При инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Границы четко не определяются. рост опухоли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Злокачественные новообразования обычно не формируют капсулы. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. По отношению к просвету полого органа различают Эндофитный рост – это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки органа. Экзофитный рост – это экспансивный рост опухоли в полость органа. 7Гистологическая классификация Эпителиальные опухоли Интраэпителиальная неоплазия – аденома. Карцинома• Аденокарцинома:-кишечный (интестинальный) тип;- диффузный тип;папиллярная;- тубулярная;- муцинозная; перстневидно-клеточная.+ Аденокарцинома подразделяется по степени дифференцировки на высокодифференцированную; умеренно дифференцированную ; к малодифференцированной аденокарциноме отнесены : Железисто-плоскоклеточный рак, Плоскоклеточный рак, Мелкоклеточный рак, Недифференцированный рак и др Классификация опухолей ЦНС и оболочек ГМ По локализации опухоли ЦНС подразделяются на внутричерепные (90 %) и спинальные (10 %). По гистологической классификации ВОЗ (Kleihues P. et al., 1993) опухоли ЦНС делятся на: 1) опухоли из нейроэпителиальной ткани; 2) опухоли нервов; 3) опухоли мозговых оболочек; 4) лимфомы и другие опухоли кроветворной ткани; 5) опухоли из зародышевых клеток; 6) кисты и опухолевидные поражения; 7) опухоли области турецкого седла; 8) опухоли, врастающие в полость черепа; 9) метастазы; 10) неклассифицируемые опухоли. Билет 13. 1.Фибринозное воспаление характеризуется обр. экссудата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Локализация – слизистые и серозные оболочки. Морфо: на пов-ти слизистой или серозной оболочки возникает белесовато – серая пленка, которая может быть связано с подлежащей тканью рыхло(отделяется легко – крупозное) или плотно(отд. с трудом – фибринозное). Варианты: крупозное и дефтирийное. Причины: может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, и др. При крупозном воспалении – восстановление ткани, при дифтерийном – рубовые изменения. При образовании пленок в гортани возможна асфиксия. 2. сифилитической гранулемы. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов.. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, ( плазмоцитов и лимфоцитов). Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см. Обычно они окружены рубцовой тканью. Чаще всего они встречаются в коже и слизистых, в печени, костях и яичках. 3 гиперчувствит. 2 типа II тип -- цитотоксический. Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в её состав либо адсорбированный) распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путем а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина), б) комплемент-зависимого цитолизиса или в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK-лимфоцитами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина). 4. гипертрофии миокарда В основе – компенсаторная рабочая гипертрофия. Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие: Артериальная гипертензия; Стеноз (сужение) аортального клапана; Гипертрофическая кардиомиопатия; Повышенные физические нагрузки.Причины гипертрофии правого желудочка: Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ; Сужение отверстия клапана легочной артерии; Врожденные пороки сердца;Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.5.Опухоль, патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших созревания и дифференцировки. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать.В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: I. Экспансивный рост опухоли она растет «сама из себя», клетки не выходят за пределы опухолиII. Аппозиционный рост наблюдается при росте опухоли за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что можно наблюдать в опухолевом поле. III. Инфильтрирующий, клетки опухоли врастают за ее пределы в соседние ткани и разрушают их.6.Опухоли 1) доброкачественные – фибромы –. Наиболее частая локализация – дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. Пучки отделяются друг от друга прослойками из коллагена. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагеновых волокон). 2) злокачественные опухоли – фибросаркомы – возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях. Фибросаркома представляет собой узел без четких границ. – это злокачественная опухоль мягких тканей, которая развивается их соединительных волокнистых тканей и состоит из недифференцированных клеток или незрелых фибробластов.Растет медленно, но неукоснительно. 7.Гистологичсекая характеристика Аденома - доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия железистых органов и сохраняющая структурное сходство с исходной тканью. имеет форму округлого узла, который четко отграничен от окружающих тканей. Папиллома -фиброэпителиома. Она всегда покрыта снаружи эпителием и наблюдается только в бронхах, преимущественно в крупных. Соединительная ткань может быть более плотной или рыхлой, поэтому различают твердые и мягкие папилломы. С течением времени папилломы могут озлокачествляться.8. Нейроэктодермальные опухоли из производных нейроэктодермы.Особенности -чаще других опухолей имеют дизонтогенетическое происхождение Б) имеют злокачественное течение вне зависимости от строения при локализации в ЦНС В) опухоли ЦНС метастазируют в пределах головного и спинного мозга.Классификация нейроэктодермальных опухолей:1. астроцитарные2. олигодендроглиальные3. эпендимальные и опухоли хориоидного эпителия4. нейрональные5. низкодифференцированные и эмбриональные . Характерные морфологические структуры: Ø истинные розетки, псевдорозетки Ø «палисадные структуры» Ø гнездные скоплени Билет 14 1Воспаление сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, направленная на устранение повреждающего агента и восстановление ткани. Причины: физические ,химические и биологические факторы . три фазы воспаления: Альтерация - повреждение ткани, проявляющееся дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс медиаторов воспаления. .Экссудация – процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. Склеромная гранулема – специфическое гранулематозное воспаление, характеризующееся образованием гранулем, состоящих из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов (гиалиновых шаров). Появляются крупные макрофаги со светлой цитоплазмой – кл Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани. болезней III группы. Примеры Это аутоиммунные заболевания промежуточного типа, сочетающие в себе признаки первого и второго типа. Происходит образование аутоантител против антигенов, локализованных на клеточной поверхности. Синдром Гудпасчера — системный капиллярит с преимущественным поражением альвеол легких и базальных мембран гломерулярного аппарата почек по типу геморрагических пневмонита. СД 1 типа— аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия. Образуются АТ к островковым клеткам, инсулина недостаточно.Гипертрофия.увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.По патогенезу 1Рабочая гипертрофия. Причина: усиленная нагрузка на орган или ткань. Пример: физиологическая гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов. Патологическая рабочая гипертрофия в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Викарная развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.Гормональная Физиологическая: гипертрофия матки при беременности. Патологическая: в результате нарушений функции эндокринных желез.патологическую гипертрофию: кардиомиопатия.5. теории канцерогенеза. 1) теория моноклонального происхождения - первоначальный канцерогенный агент вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. 2) Теория “опухолевого поля”: канцерогенный агент, воздействуя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток. 3) Теория генетических мутаций. Нарушения в геноме, обусловленные наследственностью, спонтанными мутациями или действием внешних агентов, могут вызывать неоплазию, если повреждаются регулирующие рост гены4) Теория вирусных онкогенов. Некоторые РНК-вирусы содержат последовательности нуклеиновых кислот, которые являются комплементарными к протоонкогену 5) Эпигенетическая теория. Повреждение в механизме регуляции активности генов, особенно в белках, синтез которых кодируют рост-регулирующие гены. 6) Теория отказа иммунного надзора. 6. Остеосаркома Злокачественная опухоль костей. Построена из остеогенной ткани, богатой крайне атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов, В зависимости от преобладания костеобразования или костеразрушения различают остеобластическую и остеолитическую формы. Опухоль стремительно распространяется по соседним тканям, быстро заполняет костномозговой канал, прорастает мышцы, очень рано дает обширные гематогенные метастазы, особенно в лёгкие, головной мозг; метастазы в кости крайне редки.7. Опухоли матки.Хорионэпителиома — злокачественная опухоль, возникающая из остатков последа и из деструирующего пузырного заноса. Строма в опухоли отсутствует, а роль сосудов выполняют разных размеров полости. Фибромома , лейомиома – доброкачественная опухоль, гистологически представленная дифференцированной соединительной тканью. 8. меланинообразующая ткань? Меланинобразующая ткань содержится в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников,.видов меланомы Поверхностно – распространяющаяся ,Узловая – растет в толщу кожного покрова,Нейротропная ,Лентигинозная ,Акролентигинозная ,Ахроматическая ,Меланома слизистых оболочек , Меланомы мягких тканей ,Меланома сетчатки глаза, Минимально отклоненные меланомы -– это группа таких опухолей, которые отличается относительно доброкачественным течением, меньшим атипизмом клеток и вертикальным ростом (смешанноклеточные пролиферации, невус Рида) Билет №11 1. Гнойное воспаление – хар-ся преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкостью образуют гной. В зависимости от распространенности может быть представлено абсцессом или флегмоной. Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки). Течение гнойного воспаления может быть остры м и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии. Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. 2. Гранулематозное воспаление. Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. 3. Имеет морфологию острого иммунного воспаления. Альтеративные изменения касаются преимущественно стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом . Что еще ХЗ. 4. Склероз - называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Классификация по этиологии и патогенезу: склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция); *склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани ; *заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов; *формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов ; *организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей. По морфогенезу: *новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовои ткани. *усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани. 5. Мофрогенез опухоли: ▲ стадия предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии;▲ стадия неинвазивной опухоли (рак на месте); а стадия инвазивного роста опухоли; ▲ стадия метастазирования. Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли. Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев предшествуют развитию опухоли, однако допускается и возможность развития злокачественной опухоли de novo, «с места в карьер», без предшествующих предопухолевых изменений. Облигатный предрак, т.е. предрак, почти всегда завершающийся развитием рака, чаще связан с наследственным предрасположением. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), нейробластома сетчатки и др. К факультативному предраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии. Кроме того, выделяют так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака. 6. Лейомиома - доброкачественная опухоль из гладких мышц. Пучки гладких мышечных клеток расположены хаотично, строма образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называют фибромиомой. Лейомиома может достигать больших размеров, особенно в матке. Нередко в ней отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза. Происхождение - как последствие эндокринных расстройств. Темп роста медленный, экспансивный. Характерен тканевый атипизм. Патологических митозов нет, не рецедивируют и не метастазируют. 7. Эпителиальные опухоли Международная гистологическая классификация опухолей желудка ВОЗ Интраэпителиальная неоплазия – аденома Карцинома • Аденокарцинома: - кишечный (интестинальный) тип; - диффузный тип; - папиллярная; - тубулярная;- муцинозная; перстневидно-клеточная.• Железисто-плоскоклеточный рак• Плоскоклеточный рак• Мелкоклеточный рак• Недифференцированный рак• Другие• Карциноид (хорошо дифференцированная эндокринная опухоль). 8. Меланома некожной локализации встречается гораздо реже, чем рак кожи. Некожная меланома поражает радужную или сосудистую оболочку глаза, слизистую половых органов, а также связки и мышечные апоневрозы. Прогрессия меланомы проходит фазы радиального и вертикального роста. При радиальной фазе опухолевые клетки растут практически во всех направлениях — радиально в пределах эпидермиса. Фаза вертикального роста характеризуется проникновением опухолевых клеток в ретикулярный слой дермы, а затем в подкожную жировую клетчатку.
