Дистанционного обучения - Патофизиология- Лечебное дело (3 курс)

ИНГУШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ
Календарно-тематический план практических занятий по дисциплине
“Патологическая физиология” на 2019-2020 уч. год (6-й семестр)
№
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
Тема практического занятия
Кол-во часов
Патофизиология эритропоэза. Эритроцитозы. Анемии.
2
Патофизиология лейкопоэза. Лейкоцитозы. Лейкозы.
2
Патофизиология гемостаза.
2
Итоговая №5
2
Патофизиология сердечной деятельности.
4
Патофизиология дыхательной системы.
2
Гипоксия.
2
Итоговая №6
2
Патофизиология желудочно-кишечного тракта.
2
Патофизиология печени. Желтухи.
2
Патофизиология мочевыделительной системы.
2
Итоговое занятие №7
2
Патофизиология эндокринной системы.
2
Патофизиология нервной системы.
4
Патофизиология высшей нервной деятельности.
2
Итоговое занятие №8
2
Итого
36
Календарно-тематический план лекций
по дисциплине “Патологическая физиология” на 2019-2020 уч. год
№
Тема лекции
Кол-во часов
5-й
6-й
семестр семестр
1 Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия
2
общей нозологии.
2 Реактивность и резистентность организма. Их значение в
2
патологии.
3 Патология наследственности. Понятие о конституции.
2
4 Повреждение клетки, механизмы, последствия.
2
5 Нарушения
органно-тканевого
кровообращения
и
2
микроциркуляции.
6 Патофизиология лихорадки.
2
7 Патофизиология воспаления.
2
8 Нарушения обмена веществ.
4
9 Патофизиология системы крови.
2
10 Патофизиология гемостаза.
2
11
12
13
14
15
16
17
Патофизиология сердечно-сосудистой системы.
Патофизиология дыхательной системы.
Патофизиология желудочно-кишечного тракта.
Патофизиология печени.
Патофизиология мочевыделительной системы.
Патофизиология эндокринной системы.
Патофизиология нервной системы.
Итого
2
2
2
2
2
2
2
36
В каждом тематическом разделе дисциплины необходимо проработать
основные вопросы для самоконтроля, тестовые задания, а также решить
ситуационные задачи для закрепления материала (см. ниже).
Коллоквиум 5
1. Изменения физико-химических свойств крови. Гиповолемии, гиперволемии.
Изменение вязкости, осмотического давления крови, скорости оседания эритроцитов.
Изменения гемоглобина.
2. Понятие об эритропоэзе. Патологические изменения эритроцитов.
3. Эритроцитоз. Виды, этиология, патогенез, последствия.
4. Анемии. Классификация, общие проявления.
5. Постгеморрагическая анемия. Виды, этиология, патогенез.
6. Анемии, вследствие нарушения кровообразования (дефицитные, гипо- и
апластические). Этиология, патогенез, картина крови.
7. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
8. Понятие о лейкопоэзе. Лейкоцитарная формула в норме и при патологии.
Дегенеративные изменения лейкоцитов.
9. Лейкопении. Виды, этиология, патогенез. Значение лейкопений.
10. Лейкоцитозы. Виды, этиология, патогенез. Нейтрофильный лейкоцитоз. Ядерный
сдвиг: виды, характеристика.
11. Эозинофильный и базофильный лейкоцитоз.
12. Лимфоцитоз и моноцитоз.
13. Понятие о гемобластозах. Лейкозы. Определение, общая характеристика, принципы
классификации.
14. Этиология лейкозов, особенности кроветворения при лейкозах.
15. Патогенез, основные клинические синдромы при лейкозах.
16. Гематологические признаки лейкозов.
17. Лейкемоидные реакции (причины возникновения, механизмы). Отличия от лейкозов.
18. Первичный гемостаз. Механизмы тромборезистентности сосудистой стенки. Роль
тромбоцитов в первичном и вторичном гемостазе.
19. Вторичный гемостаз. Роль факторов противосвертывающей системы первичных и
вторичных антикоагулянтов, фибринолиза в первичном и вторичном гемостазе.
20. Геморрагические диатезы и синдромы. Классификация. Типы кровоточивости.
21. Вазопатии. Определение, проявления.
22. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении. Определение, проявления.
23. Коагулопатии. Определение, проявления.
24. ДВС-синдром. Этиология, патогенез, проявления.
Коллоквиум 6
1. Патофизиология лимфатической системы. Нарушения лимфообразования.
Расстройства лимфообращения. Лимфостаз.
2.Сердечная недостаточность. Определение, виды, этиология.
3.Особенности течения право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
4.Механизмы компенсации острой и хронической сердечной недостаточности.
Проявления гемодинамических нарушений. Легочное сердце.
5.Гиперфункция миокарда. Миогенная дилатация сердца. Гипертрофия миокарда, стадии,
механизмы.
6.Коронарная недостаточность, определение, виды. Характеристика основных
ишемических синдромов: стенокардии, гибернирующего миокарда, инфаркта
миокарда.
7.Нарушения сердечного автоматизма. Виды, патогенез, электрокардиографические
проявления.
8.Нарушения возбудимости сердца. Виды, патогенез, электрокардиографические
проявления.
9.Нарушения проводимости сердца. Блокады, патогенез, электрокардиографические
признаки. Экстрасистолии, механизмы возникновения, электрокардиографические
признаки.
10. Некоронарогенная патология сердца. Поражения миокарда и эндокарда. Нарушения
функции сердца при патологии перикарда. Острая тампонада сердца.
11. Заболевания ревматической природы. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
12. Артериальные гипертензии, виды. Особенности гемодинамики при различных видах
артериальных гипертензий.
13. Артериальные гипотензии, виды, причины и механизмы развития. Коллапс, виды.
14. Атеросклероз, причины, механизмы развития, исходы.
15. Гипоксия (определение, виды).
16. Экзогенная гипоксия. Этиология. Патогенез.
17. Эндогенная гипоксия. Виды. Этиология. Патогенез.
18. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии.
19. Нарушения функций и структур организма при гипоксии. Патофизиологические
основы профилактики и терапии гипоксических состояний. Кислородная терапия.
20. Нарушения негазообменных функций легких.
21. Характеристика понятия «дыхательная недостаточность». Виды дыхательной
недостаточности (по этиологии, течению, патогенезу, степени компенсации).
22. Проявления дыхательной недостаточности.
23. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология и патогенез
нарушения вентиляции легких по обструктивному, рестриктивному и смешанному
типу. Примеры заболеваний.
24. Нарушения диффузии газов в легких. Причины, проявления.
25. Нарушения легочного кровотока. Причины, последствия. Изменения вентиляционноперфузионного показателя.
26. Нарушения регуляции дыхания. Патологические формы дыхания (этиология,
патогенез, проявления).
27. Этиология и патогенез кардиогенного и некардиогенного отека легких. Респираторный
дистресс-синдром взрослых (этиология, патогенез).
28. Нарушения нереспираторных функций легких.
29. Транспорт кислорода и углекислого газа.
Коллоквиум 7
1. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы.
2. Расстройства аппетита.
3. Нарушения жевания.
4. Нарушения глотания.
5. Нарушения слюноотделения.
6. Нарушения функций пищевода.
7. Нарушения секреторной деятельности желудка. Методы диагностики.
8. Нарушения двигательной, эвакуаторной функции желудка.
9. Этиология и патогенез язвенной болезни. Принципы лечения.
10. Нарушение желчеотделения.
11. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы.
12. Нарушения секреторной функции тонкого кишечника. Энзимопатии (определение,
классификация, проявления).
13. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения, нарушения всасывания.
Синдром мальабсорбции (определение, классификация, проявления).
14. Нарушения моторной функции кишечника.
15. Нарушения выделительной функции кишечника. Нарушения барьерной функции
кишечника, кишечная аутоинтоксикация.
16. Этиология и патогенез заболеваний печени. Экспериментальное моделирование
патологии печени.
17. Гепатиты. Классификация, этиология, патогенез.
18. Цирроз печени. Классификация, этиология, патогенез, проявления.
19. Печеночная недостаточность. Определение, классификация, патогенез, проявления.
20. Нарушение барьерной функции печени. Нарушения обмена веществ при патологии
печени.
21. Расстройства желчеобразования и желчевыделения. Желтуха (определение, виды).
Желчекаменная болезнь.
22. Нарушения основных процессов в почках (фильтрации, секреции, экскреции,
реабсорбции и инкреции).
23. Этиология и патогенез нарушений функции клубочков и канальцев почек.
24. Роль почек в регуляции обмена веществ.
25. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек.
26. Нефротический синдром. Виды, патогенез.
27. Пиелонефриты острые и хронические. Этиология, патогенез, клинические проявления,
принципы лечения.
28. Гломерулонефриты. Патогенетическая классификация, клинические проявления,
принципы лечения.
29. Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, принципы
лечения.
30. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, стадии, особенности патогенеза.
Уремия, принципы лечения.
Коллоквиум 8
1. Значение эндокринной системы для жизнедеятельности организма. Нарушение
центральных механизмов регуляции. Нарушения трансгипофизарной и
парагипофизарной регуляции желез внутренней секреции.
2. Патологические процессы в эндокринных железах.
3. Внежелезистые механизмы нарушения реализации эффектов гормонов.
4. Роль аутоиммунных механизмов в развитии эндокринных нарушений.
5. Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы.
6. Нарушения функции щитовидной железы.
7. Нарушения функции паращитовидных желез.
8. Нарушения функции надпочечных желез.
9. Нарушения функции половых желез.
10. Общая этиология и патогенез нарушений нервной системы.
11. Общие реакции повреждений нервной клетки. Нарушения проведения возбуждения.
Нарушения аксонального транспорта. Патология дендритов. Нарушения функции
синапсов.
12. Следовые реакции в патологии нервной системы. Дефицит торможения.
Растормаживание.
13. Деафферентация. Спинальный шок.
14. Денервационный синдром. Нейродистрофия.
15. Генераторы патологически усиленного возбуждения. Общая характеристика.
Патогенетическое значение.
16. Патологическая детерминанта. Общая характеристика. Патогенетическое значение.
17. Патологическая система. Общая характеристика. Патогенетическое значение.
18. Нарушения функций вегетативной нервной системы. Повреждение гипоталамуса,
симпатической и парасимпатической иннервации.
19. Нейрогенные расстройства локомоторной функции. Гипокинезии, гиперкинезии,
атаксии.
20. Типовые формы расстройства чувствительности. Общие механизмы расстройств
чувствительности. Анестезии, гипестезии, гиперестезии, дизестезии.
21. Патология высшей нервной деятельности. Виды. Механизмы компенсации. Неврозы.
Этиология. Основные формы.
22. Патофизиология нарушений сна.
23. Боль, ее виды. Современные теории боли.
24. Алгогенные факторы, механизм их действия. Рецепторы болевой чувствительности.
25. Патологическая боль. Виды. Механизмы возникновения.
26. Антиноцицептивные системы. Биологическое значение боли. Общие принципы
терапии боли.
Лекция.
Сердечная недостаточность
Актуальность и эпидемиология
Сердечная недостаточность (СН) является сегодня важнейшей медикосоциальной
и экономической проблемой. Об этом свидетельствуют следующие факты: 1.
Распространенность СН среди лиц старше 45 лет составляет 2,5%, то есть 5 млн. чел.
Ежегодно эта армия пополняется еще 400 000 пациентов. Причем специалисты
прогнозируют дальнейший рост распространенности СН: через 10-20 лет каждый 2-ой или
3-ий пациент после посещения кардиолога будет покидать его именно с этим диагнозом.
Картину надвигающейся эпидемической катастрофы дополняют сведения о крайне
неблагоприятном прогнозе у этих больных; 2. Примерно половина больных умирают в
течение первых 4 лет с момента установления диагноза, а в тяжелых случаях столько же
умирает в течение первого года; 3. По тяжести прогноза СН III-IV ФК не уступает раку
легкого в III стадии; 4. И, наконец, экономическая сторона проблемы, являющаяся чутким
барометром ее важности.
Сердечная недостаточность – типовая форма патологии сердца. Это означает, что
она может быть исходом самых разных заболеваний и при этом развивается по неким
общим механизмам, независимо от причины. В самом общем виде сердечная
недостаточность – состояние, при котором сердце не обеспечивает адекватного
кровоснабжения органов и тканей (адекватного метаболическим потребностям).
Следствием неадекватного кровоснабжения органов и тканей является циркуляторная
гипоксия.
Этиология СН. В основе СН лежит снижение производительной (насосной)
функции сердца. Производительная функция сердца обеспечивается 4 составляющими: 1.
сократимость миокарда 2. работа клапанного аппарата 3. сердечный ритм 4. наполнение
полостей сердца. Исходя из этого, все причины СН можно сгруппировать следующим
образом. 1 группа – непосредственное поражение миокарда, приводящее к снижению
сократимости: некроз участка миокарда (инфаркт миокарда), постинфарктный
кардиосклероз, атеросклеротический кардиосклероз, миокардит любой этиологии,
миокардиодистрофия, дилатационная кардиомиопатия и т.п. 2 группа – пороки сердца
(врожденные и приобретенные), при которых возникает гемодинамическая перегрузка
сердца при интактном (неповрежденном) миокарде; 3 группа – гемодинамически
значимые (при которых снижается величина МОС) нарушения ритма (при интактном
миокарде); 4 группа – уменьшение наполнения желудочков кровью, что наблюдается при
гипертрофической кардиомиопатии, гипертонической болезни, перикардите, ТЭЛА,
напряженном пневмотораксе и др. Следует обратить внимание на 2 момента: 1) причиной
развития СН являются факторы, непосредственно поражающие сердце или вызывающие
его перегрузку; 2) это может быть как патология самого сердца, так и внесердечная
патология.
Классификации СН. По скорости развития и течению: а) острая (мин, часы, дни); б)
хроническая (недели, месяцы, годы). По преимущественному поражению того или иного
отдела сердца: а) преимущественно правожелудочковая (недостаточность по б.к.к.); б)
преимущественно левожелудочковая (недостаточность по м.к.к.); в) тотальная. По
происхождению: а) миокардиальная (от повреждения). В основе – первичное повреждение
миокарда: некроз, склероз, воспаление, кардиомиопатия; б) перегрузочная (от
перегрузки). Миокард интактен (не поврежден). Однако сердце вынуждено работать в
условиях повышенной нагрузки. Чрезмерная нагрузка может предъявляться сердцу
избыточным объемом и избыточным сопротивлением (давлением). В соответствии с этим
различают 2 варианта перегрузочной СН: - от перегрузки объемом (клапанные пороки по
типу недостаточности, внутрисердечные шунты), - от перегрузки сопротивлением
(клапанные пороки по типу стеноза, гипертензия большого или малого круга
кровообращения); в) смешанная. Характеризуется сочетанием разных видов СН. В
зависимости от фазы сердечного цикла: а) систолическая; б) диастолическая; в)
смешанная.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные причины ХСН: 1) ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда,
постинфарктный кардиосклероз, атеросклеротический кардиосклероз); 2) клапанные
пороки; 3) артериальная гипертензия. Половые различия в этиологии ХСН. Наиболее
частые причины ХСН у мужчин – ИБС и АГ, преобладает ИБС, т.е. ишемическая
патология. У женщин АГ и клапанные пороки, т.е. неишемическая патология.
Патогенез ХСН. В основе СН могут лежать различные этиологические факторы.
Одни вызывают непосредственное повреждение миокарда, другие – увеличение нагрузки
на сердце. В обоих случаях развивается дисфункция (вначале бессимптомная) миокарда,
то есть снижение производительной (насосной) функции сердца. Для предотвращения ее
прогрессирования с развертыванием полной клинической картины СН запускаются
компенсаторные механизмы. Однако со временем мощность этих механизмов оказывается
недостаточной, и, более того, при длительном течении процесса они начинают
приобретать отрицательное значение, приводя к прогрессированию СН. Включение
компенсаторных механизмов и постепенная трансформация их роли из положительной в
отрицательную – и есть основа патогенеза ХСН. Компенсаторные механизмы при ХСН
являются по сути своей гемодинамическими, т.е. направлены на поддержание адекватной
гемодинамики. Механизм Франка-Старлинга. Принцип работы - «длина-сила» (чем
больше мышечное волокно растягивается в диастолу, тем сильнее оно сокращается в
систолу). Механизм включается при значительном наполнении полости ЛЖ в диастолу,
т.е. при увеличении преднагрузки и встречается при перегрузке объемом. Дилатация
соответствующей полости выражена. Само сокращение волокна характеризуется
уменьшением его длины без изменения напряжения, что получило название
изотонической
гиперфункции.
Сопровождается
незначительным
увеличением
коронарного кровотока и потребления кислорода. Амплитуда сокращений миокарда
значительно увеличена. Работа сердца возрастает за счет увеличения МОС без
существенного увеличения систолического давления. Механизм Анрепа. Суть:
увеличение силы сокращения на фоне возрастания сопротивления этому сокращению.
Включается при значительном возрастании ОПСС, т.е. при перегрузке сопротивлением, а
значит - при увеличении постнагрузки. Выражена гипертрофия соответствующей полости.
Само сокращение характеризуется увеличением напряжения без изменения длины
мышечного волокна, что получило название изометрической гиперфункции.
Сопровождается значительным усилением коронарного кровотока и потребления
кислорода; амплитуда сердечных сокращений и МОС существенно не меняются. Работа
сердца возрастает за счет увеличения систолического давления; При равной внешней
работе сердца изотоническая гиперфункция осуществляется с меньшей затратой энергии,
чем изометрическая, поэтому является более выгодной. Любая гиперфункция приводит к
увеличению интенсивности функционирования структур (ИФС): увеличивается
потребление кислорода на единицу массы миокарда, возрастает окислительное
фосфорилирование. Больше ресинтезируется АТФ. Все это требует развития
компенсаторной гипертрофии. Гипертрофия миокарда – увеличение массы
миокардиальных клеток без увеличения их числа. Компенсаторная гипертрофия миокарда
при ХСН направлена на приведение структуры в соответствие возросшей функции. Если
между структурой и функцией имеется соответствие, интенсивность функционирования
структур (ИФС)=1. Компенсаторная гипертрофия миокарда протекает в 3 стадии: 1)
Аварийная стадия. Активация генетического аппарата КМЦ→усиление синтеза
структурных и сократительных белков→увеличение массы миокарда. Но ИФС еще не
достиг нормы (больше 1), так как массы недостаточно для выполнения возросшей
функции; 2) Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой
гиперфункции. Наблюдается полное соответствие массы миокарда и возросшей функции.
ИФС=1; 3) Стадия прогрессирующего кардиосклероза. Характеризуется замещением
сократительных кардиомиоцитов соединительной тканью. Причина – нарушение
энергетического обмена в КМЦ→активация гликолиза→накопление недоокисленных
продуктов цикла Кребса→ацидоз→развитие соединительной ткани, которая не может
выполнять сократительную функцию. Все компенсаторные гемодинамические механизмы
(за исключением, может быть, механизма Франка-Старлинга) включаются посредством
повышения функционирования нейрогуморальных механизмов: 1. Активация САС.
Механизмы активации САС при СН до конца не ясны. Вероятно, связаны с
гипоперфузией тканей и повышением венозного давления (патологические
барорецепторные рефлексы). Активация САС приводит к реализации сосудосуживающих
эффектов катехоламинов (КХА): норадреналина и адреналина. Цель активации САС –
поддержание АД и перераспределение кровотока в пользу так называемых жизненно
важных органов (сердце, мозг), то есть централизация кровообращения. Это возможно
потому, что в названных органах не происходит сужения сосудов под действием
катехоламинов. Кроме того, под действием катехоламинов происходит усиление и
учащение сердечной деятельности (положительное ино- и хронотропное действие
катехоламинов), что обеспечивает поддержание МОС. 2. Активация РААС.
Осуществляется 2 путями. Во-первых, снижение АД, снижение МОС и рефлекторное
сужение почечных артериол приводят к гипоперфузии почек → происходит возбуждение
волюморецепторов клеток ЮГА и → усиление выработки ренина. Во-вторых, высокие
концентрации КХА в крови вызывают возбуждение -адренорецепторов клеток ЮГА →
усиление выработки ренина. Далее запускается вся РААС: ренин → ангиотензин1 →
ангиотензин 2 → альдостерон → усиление реабсорбции натрия → гипернатриемия →
повышение Росм. крови → возбуждение осморецепторов гипоталамуса → усиление
выработки и освобождения через гипофиз АДГ → усиление реабсорбции воды. Цель
активации РААС: поддержание МОС за счет ОЦК и поддержание АД за счет
вазоконстрикторного эффекта ангиотензина 2 (компонент РААС). 3. Увеличение
продукции эндотелина (суживает периферические сосуды). 4. Увеличение выработки
предсердного и мозгового натрийуретического пептида (НУП). Он является эндогенным
диуретиком и позволяет удерживать адекватную преднагрузку. 5. Увеличение выработки
оксида азота эндотелиальными клетками резистивных сосудов. Он эти сосуды расширяет,
обеспечивая тем самым адекватную постнагрузку. Однако если степень снижения
насосной функции сердца продолжает нарастать, развивается феномен нейрогуморальной
гиперкомпенсации. В первую очередь, он касается РААС и САС. Суть феномена сводится
к тому, что на первый план начинают выступать неблагоприятные эффекты
компенсаторных механизмов, т.е. они становятся неадекватными. Фактически это ведет к
декомпенсации сердечной деятельности.
К механизмам декомпенсации при СН относятся:
1. Неадекватность тахикардии (которая исходно служит для увеличения МОС)
заключается в укорочении диастолы и, как следствие, ухудшению коронарной перфузии и
увеличению потребности миокарда в кислороде.
2. Неадекватность задержки натрия и жидкости (исходно направленной на
поддержание МОС за счет ОЦК) приводит к развитию отеков и увеличению нагрузки на
сердце (ОЦК).
3. Неадекватность вазоконстрикции (исходно направленной на поддержание АД и
сохранение перфузии жизненно важных органов) приводит к увеличению постнагрузки на
сердце (ОПСС) и ухудшению кровоснабжения органов и тканей, в частности почек.
4. Неадекватность гипертрофии миокарда (изначально направленной на
материальное обеспечение возросшей функции) неизбежно ведет к декомпенсации
сердечной деятельности. Масса сердца увеличивается быстрее, чем образовываются
новые нервные окончания. В результате снижается плотность симпатической иннервации.
Происходит отставание роста массы капилляров от массы кардиомиоцитов. В результате
страдает питание сердечной мышцы. Снижается мощность мембранных ионообменных
насосов, мембранных ферментных систем, страдают другие функции мембран. Скорость
увеличения массы митохондрий отстает от увеличения массы миофибрилл, что
закономерно ухудшает энергообеспечение кардиомиоцитов. Снижается способность
миозиновых волокон использовать энергию АТФ, так как нарушается структура миозина.
5. Неадекватная нейрогормональная регуляция (первоначально направлена на
увеличение силы и частоты сердечных сокращений, а значит МОС, и поддержание АД).
Однако со временем приводит к следующим неблагоприятным последствиям: а)
увеличение потребления кислорода сердцем из-за тахикардии («виноваты»
катехоламины); б) увеличение нагрузки на сердце из-за вазоконстрикции и задержки
жидкости («виноваты» катехоламины, ангиотензин 2, альдостерон, вазопрессин); в)
развитие отеков из-за активации РААС и задержки воды; г) непосредственное
неблагоприятное воздействие нейрогормонов на миокард.
Патогенез любой формы СН связан с нарушением энергетического обмена сердца.
Нарушения биоэнергетики в конечном счете лежат в основе нарушения таких процессов,
как сокращение и расслабление кардиомиоцитов. Энергетический обмен принципиально
складывается из процессов синтеза (ресинтеза) АТФ, транспорта его энергии к
эффекторным структурам кардиомиоцитов и утилизации ими энергии макроэргических
фосфатов.
Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточност. Одышка
– наиболее частое и раннее проявление СН, в 1-ую очередь, левожелудочковой. Это
компенсаторный механизм, направленный на увеличение оксигенации крови в легких за
счет увеличения объема вентиляции и, следовательно, на борьбу с гипоксией. Механизм:
застой крови в сосудах м.к.к. нарушает функцию внешнего дыхания → снижается РО2,
увеличивается РСО2, накапливается молочная кислота. Гипоксемия, гиперкапния и
ацидоз → возбуждаются хеморецепторы → рефлекторное возбуждение ДЦ → увеличение
частоты и глубины дыхании, т.е. одышка. Тахикардия (вначале только при физической
нагрузке, затем и в покое). Механизмы: а) рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся
вследствие венозного застоя устьев полых вен; б) активация САС и, как следствие, (+)
хронотропное действие катехоламинов. Цель тахикардии – поддержание МОС за счет
ЧСС. Отеки (вначале «скрытые» – до 5 литров, потом явные). Отеки могут быть тканевые
(стопы, голени, половые органы, передняя брюшная стенка, поясница) и полостные
(асцит, гидроперикард, плевральный выпот) в зависимости от причины и тяжести ХСН.
Механизмы: 1) гидростатический: снижение насосной функции сердца → венозный застой
→ увеличение гидростатического давления в капиллярах (более 20-25 мм); 2)
онкотический: снижение онкотического давления плазмы из-за алиментарного дефицита
белка, снижения белоксинтезирующей функции печени, альбуминурии; 3)
мембраногенный: увеличение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксемии,
ацидоза, снижения скорости кровотока; 4) осмотический: активная задержка натрия и
воды вследствие альдостеронизма. Повышение уровня альдостерона происходит 2
путями: 1) активация РААС из-за ухудшения центральной, а, следовательно,
внутрипочечной гемодинамики; 2) нарушение инактивации альдостерона в печени из-за
застоя. 5) лимфатический (абсолютная и относительная лимфатическая недостаточность).
Абсолютная лимфатическая недостаточность из-за рефлекторного спазма грудного
лимфатического протока вследствие повышения давления в полых венах и сдавления
мелких лимфатических сосудов отечным интерстицием. Относительная лимфатическая
недостаточность развивается при быстром накоплении значительных объемов воды в
тканях. Цианоз кожи и слизистых. Увеличение печени (при ПЖСН). Возникает из-за
переполнения кровью печеночных вен и капилляров. При длительном застое нарушается
функция печени, затем развиваются морфологические изменения – цирроз печени и, как
следствие, синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, асцит, симптом
“головы медузы”). Набухание шейных вен (в обе фазы дыхания) из-за венозного застоя.
Нарушение функции ж. к. т. также связано с застойными явлениями и, как следствие,
нарушением трофики органов пищеварения. Выражается снижением тонуса и
перистальтики желудка и кишечника, атрофией пищеварительных желез, нарушением.
Клинически проявляется диспепсией и ведет к развитию сердечной кахексии. Нарушение
функции почек. Гемодинамические сдвиги при ХСН, а также увеличение секреции
альдостерона и АДГ ведет к снижению фильтрации и усилению реабсорбции, то есть к
развитию почечной недостаточности. Хрипы в легких – следствие и признак застоя в
м.к.к. (при ЛЖСН). Снижение толерантности к физическим нагрузкам. Происходит из-за
а) развития дистрофических процессов в скелетных мышцах; б) изменения соотношения
разных типов мышечных волокон. У больных ХСН преобладают «быстрые»
(гликолитические) быстро утомляемые мышечные волокна (МВ) над «медленными»
(окислительными), устойчивыми к утомлению.
Лекция.
Патофизиология внешнего дыхания.
Дыхание (respiratio) – совокупность процессов, обеспечивающих поступление в
организм кислорода из окружающей среды, использование его в биологическом
окислении и удалении из организма продукта окисления – углекислого газа. Различают
дыхание тканевое и внешнее. Тканевое дыхание (син.: клеточное дыхание) – совокупность
процессов дыхания в тканях живого организма, представляющих собой аэробные
окислительно-восстановительные реакции, приводящие к высвобождению энергии,
используемой организмом. Внешнее дыхание – совокупность процессов газообмена,
осуществляемая благодаря функции дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата с
системной регуляции, обеспечивающая вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов
через альвеолярно-капиллярные мембраны (ЭСМТ). Аппарат внешнего дыхания включает
дыхательные пути, респираторный отдел легких, грудную клетку (включая ее костнохрящевой каркас и нервно-мышечную систему), а также нервные центры регуляции
дыхания. Он обеспечивает альвеолярную вентиляцию и перфузию ткани легкого.
Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего
дыхания могут привести к дыхательной недостаточности
– состоянию,
характеризующемуся развитием гипоксии и гиперкапнии в результате нарушения
газообменной функции легких.
Для характеристики функции внешнего дыхания используют большое количество
показателей, которые позволяют эффективно оценивать функции воздухоносных путей и
респираторных отделов легких. Речь идет о легочных объемах, объемной скорости выдоха
и диффузионной емкости легких.
Газы артериальной крови. Особое значение для оценки функции легких имеет
определение парциального давления кислорода (рО2) и двуокиси углерода (рСО2), а
также рН, позволяющие судить о состоянии газообмена между легкими и кровью. рО2 при
отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты легкими эластичности. В
норме рО2 составляет 90 мм рт.ст. (в возрасте 20 лет), а к 70 годам оно снижается до 70
мм рт.ст. Уменьшение рО2 указывает на гипоксемию, однако насыщение тканей
кислородом существенно не снижается до тех пор, пока рО2 не станет меньше 60 мм
рт.ст. рСО2 отражает состояние альвеолярной вентиляции. В норме рСО2 составляет 3545 мм рт.ст. Гиперкапния (респираторный ацидоз) указывает на гиповентиляцию. рН (в
норме 7,35-7,45). Сопоставление артериального рН с рСО2 позволяет отличить
респираторные нарушения от метаболических.
Вентиляционно-перфузионные нарушения. Вентиляция и легочный кровоток
должны обеспечивать достаточную доставку кислорода тканям и адекватную элиминацию
двуокиси углерода. В легких это соотношение составляет 0,8. В норме допускается
физиологический
V/Q
(вентиляционно-перфузионные
отношения)
дисбаланс,
эквивалентный 2% шунтирования легочной артериальной крови напрямую в легочную
венозную циркуляцию без газообмена.
Типовые формы расстройств внешнего дыхания. К типовым формам расстройств
внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции, перфузии, вентиляционноперфузионного соответствия, а также нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Нарушения вентиляции проявляются в виде альвеолярной гипо- и
гипервентиляции: 1. Альвеолярная гиповентиляция характеризуется уменьшением
минутной альвеолярной вентиляции. Она возникает вследствие либо расстройства
механики дыхания (обструкция дыхательных путей или при нарушении растяжимости
легких), либо нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания (центрогенных,
именуемых нейрогенными; афферентных и эфферентных). Обструктивный тип
альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных
путей, что обусловливает снижение объема вентиляции, увеличение работы дыхательных
мышц и повышенный расход энергии аппаратом внешнего дыхания. Причины,
вызывающие обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции: - обтурация просвета
верхних дыхательных путей инородными телами, пищей, западающим языком (наркоз,
кома, глубокий сон), слизью, экссудатом, растущей опухолью; - спазм бронхов или
бронхиол (приступ бронхиальной астмы); бронхоспазм обычно сочетается с отеком
слизистой оболочки и секрецией вязкой мокроты; - спазм мышц гортани при вдыхании
раздражающих веществ или при невротических состояниях; - сдавление дыхательных
путей извне опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой; динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого калибра во время форсированного
выдоха - феномен «экспираторной компрессии бронхов», экспираторный коллапс
бронхов, либо при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой легких. Обструктивный тип
альвеолярной гиповентиляции проявляется уменьшением объема форсированной
жизненной емкости легких и объема форсированного выдоха за 1 секунду (соотношение
этих двух показателей называют индексом Тиффно, т.е. имеет место уменьшение индекса
Тиффно) и увеличением остаточного объема легких. Рестриктивный тип альвеолярной
гиповентиляции характеризуется снижением или ограничением растяжимости легких,
степени их расправления. Этиологические факторы, обусловливающие развитие
рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции, делятся на 2 группы: 1.
Внутрилегочные (паренхиматозные), снижающие показатели растяжимости легочной
ткани (изменение объема легких, отнесенное к величине чрезлегочного давления):
фиброзирующие процессы в легочной ткани (например, при диффузном воспалении или
пневмофиброзе), обширные и/или множественные ателектазы легких, диффузные опухоли
легких. 2. Внелегочные, обусловливающие дыхательные экскурсии легких, что
наблюдается при: - сдавлении грудной клетки (например, скафандром, корсетом,
тяжелыми предметами при завалах землей, песком и т.п.), - ограничении подвижности
суставов грудной клетки и/или окостенении хрящей ребер - т.н. «каркасная»
гиповентиляция легких (кифосколиоз, анкилозирующий спондилит), - воспалении плевры
(сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объем вдоха), - фиброзе
плевры. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции проявляется уменьшением
показателей общей емкости легких, остаточного объема легких и жизненной емкости
легких. Последний показатель напрямую отражает степень рестрикции легких.
Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания. Расстройства дыхания
возникают также в результате нарушения деятельности а) дыхательного центра, его б)
афферентных и в) эфферентных связей.
Вначале о расстройствах центральной регуляции внешнего дыхания. Наиболее
частыми причинами являются травмы и новообразования в области продолговатого мозга,
сдавление головного мозга (при отеке, воспалении, кровоизлиянии в вещество мозга или
желудочки), острая гипоксия, интоксикация (этанолом, наркотиками, эндотоксинами,
образующимися при уремии или печеночной недостаточности), деструктивные изменения
в ткани мозга (при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии и т.д.). Клинически
это может проявляться следующими нарушениями дыхания: 1. Апнейстическим
дыханием, для которого характерны временные остановки дыхания, выражающиеся
удлиненным вдохом за счет судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно
непродолжительным прерываемым выдохом. 2. Дыхание типа «гаспинг». Наблюдается в
агональном состоянии и заключительной стадии асфиксии, характеризуется единичными,
глубокими судорожными короткими вдохами, убывающими по силе, и большими
промежутками между ними и отсутствием реакций на афферентные воздействия
(например, болевые или гиперкапнию). 3. Периодические формы дыхания. Для них
характерны периоды усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и
периодами апноэ. К ним относят дыхание Чейна-Стокса и Биота. Дыхание Чейна-Стокса
характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем
уменьшением амплитуды дыхания до апноэ. После этого вновь наступает цикл
дыхательных движений, который заканчивается также апноэ. Дыхание Биота
характеризуется дыхательными движениями постоянной амплитуды, которые внезапно
прекращаются и также внезапно начинаются
. Нарушение афферентной регуляции функции дыхательного центра проявляются
недостаточной или избыточной афферентацией. Недостаток возбуждающей афферентации
наблюдается при а) отравлении наркотическими препаратами или этанолом
(ограничивается проведение возбуждающих стимулов к дыхательному центру), б) низкой
возбудимости хеморецепторов, воспринимающих содержание О2 и СО2 в крови, в)
снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации
ствола мозга (при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов,
транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ). Избыток возбуждающей
афферентации может быть обусловлен стресс-реакцией, энцефалитом, кровоизлиянием
или ишемией продолговатого мозга, невротическим состоянием (истерия, фобии),
чрезмерным раздражением ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания,
брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек. Избыток возбуждающей
афферентации вызывает частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксию,
гиперкапнию и ацидоз. Избыток тормозящей афферентации наблюдается при сильной
боли в области грудной клетки или дыхательных путей (травма, ожог, плеврит),
чрезмерном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании
нашатырного спирта или холодного или горячего воздуха при остром бронхите или
трахеите).
Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания возникают вследствие
повреждения на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных
мышц. Например, а) при поражении проводящих путей от дыхательного центра к
диафрагме (ишемия или травма спинного мозга, полиомиелит) утрачивается дыхательный
автоматизм и отмечается переход на произвольное дыхание. Дыхание становится
неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»), б) при
повреждении кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (опухоли, травмы или
ишемия спинного мозга, сирингомиелия), что приводит к утрате произвольного
(осознанного)
контроля
дыхания
и
переходу
на
«автоматизированное»
(«машинообразное», «стабилизированное») дыхание, в) при поражении нисходящих
спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной
мускулатуре (травма или ишемия спинного мозга, полиомиелит, ботулизм, миастения,
применение препаратов кураре), что клинически проявляется снижением амплитуды
дыхательных движений и периодическим апноэ.
Альвеолярная гипервентиляция - это типовая форма нарушения внешнего дыхания.
Она характеризуется увеличением реальной вентиляции легких за единицу времени в
сравнении с необходимой организму в данных условиях. Основные причины,
вызывающие альвеолярную гипервентиляцию, следующие: - неадекватный режим ИВЛ
(во время наркоза, при переводе больного на ИВЛ при травме мозга или коме),
обусловливающий развитие «пассивной» гипервентиляции; - стресс-реакции,
невротические состояния (истерии, фобии); - гипертермические состояния (тепловой удар,
лихорадка); - органические поражения головного мозга (внутричерепные опухоли,
ишемия, кровоизлияние, ушиб и т.д.); - экзогенная (гипоксическая) гипоксия. Основными
проявлениями гипервентиляции легких являются: - гипокапния, которая потенцирует
торможение утилизации кислорода тканями, снижает мозговой и коронарный кровоток за
счет уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии; дыхательный алкалоз, как следствие альвеолярной гипервентиляции; - снижение
потребления тканями и органами кислорода, что может привести к гипоксии тканей; дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости, что проявляется
гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией; - мышечные
судороги, связанные с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса; парестезии, как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса.
Нарушение регуляции внешнего дыхания. В покое человек дышит без каких-либо
видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Это состояние дыхательного
комфорта называют эупноэ. При патологии вследствие рефлекторных, гуморальных и
других воздействий на дыхательный центр может изменяться ритм дыхания, его глубина и
частота, нередко сопровождающиеся одышкой. Брадипноэ – это редкое дыхание,
обусловленное изменением характера нервной импульсации, идущей от различных
рецепторов к дыхательному центру, либо нарушением деятельности самих дыхательных
нейронов (снижение возбудимости дыхательных нейронов). Брадипноэ наблюдается при
артериальной гипертензии (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи), при
гипероксии, при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных
путях (стенотическое дыхание). Вдох и выдох совершается медленнее в силу
запаздывания тормозящего рефлекса Геринга-Брейера. Полипноэ (или тахипноэ) –
частное поверхностное дыхание. Оно обусловлено перестройкой работы дыхательного
центра (при гипертермии, лихорадке, истерии), при поражении самих легких (ателектазы,
пневмония, застойные явления). Полипноэ может вызывать боль, локализующаяся в
областях тела, участвующих в дыхании: грудная клетка, брюшная стенка, плевра. Боль
индуцирует щадящее дыхание, характеризующееся учащением и уменьшением глубины
дыхания. Полипноэ снижает эффективность дыхания, т.к. при этом значительно
уменьшается эффективный дыхательный объем, а вентилируется в основном мертвое
пространство. Гиперпноэ – глубокое частое дыхание. В норме наблюдается по время
мышечной работы для того, чтобы привести в соответствие вентиляцию легких с
потребностями усилившегося обмена веществ. В условиях патологии гиперпноэ
развивается вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции
дыхательного центра (при снижении рО2 во вдыхаемом воздухе, при повышении
содержания СО2 во вдыхаемом воздухе, при ацидозе, анемии. Крайняя степень
возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля – глубокого
шумного учащенного дыхания, при котором после глубокого вдоха следует усиленный
выдох с активным участием экспираторных мышц. Дыхание Куссмауля чаще всего
наблюдается при диабетической коме. Апноэ – отсутствие дыхания, временная остановка
дыхания, которая нарушает газообмен в организме. Временная остановка дыхания может
быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной стимуляцией
дыхательного центра. Она может возникать под наркозом после пассивной
гипервентиляции вследствие значительного снижения рСО2 крови и прекращаться тотчас,
как только нормализуется содержание СО2. Одышка – диспноэ – нарушение частоты,
ритма, глубины дыхания и повышение работы дыхательных мышц, проявляющееся
субъективным ощущением недостатка воздуха или затруднения дыхания. Развитие
одышки при патологических процессах обусловлено, с одной стороны, перевозбуждением
центра вдоха, а с другой, - с непрекращающейся стимуляцией этого же центра.
Возбуждение центра вдоха распространяется как на периферию к дыхательным мышцам,
так и в вышележащие отделы ЦНС, где и формируется ощущение недостаточности
дыхания. Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над
влияниями, угнетающими вдох, или повышения чувствительности к ним дыхательного
центра. В литературе имеются данные о том, что в лимбической системе существует центр
восприятия недостаточности дыхания, который обусловливает тревогу, страх, от которых
больные страдают порой больше, чем от самой одышки. Дыхание при одышке частое и
глубокое. Выдох носит активный характер и совершается при участии экспираторных
мышц. Различают одышку инспираторную, когда затруднен и усилен вдох, и
экспираторную, когда затруднен выдох. Инспираторная одышка наблюдается при
физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе,
при общем возбуждении ЦНС, в первой стадии асфиксии. Экспираторная одышка
встречается реже и возникает чаще всего при бронхиальной астме и эмфиземе легких,
когда резко повышается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.
Расстройства кровообращения в легких Расстройство кровообращения в легких также
относят к типовым формам нарушения внешнего дыхания. Значительные нарушения
перфузии легких наблюдается при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга
кровообращения (т.е. при легочной гипо- и гипертензии).
ТЕМА : ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ЦЕЛЬ:
• Рассмотреть основные вопросы этиологии и патогенеза сердечной недостаточности,
нарушений ритма сердца.
• Познакомиться с методами экспериментального моделирования патологии сердечной
деятельности.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Какие факторы приводят к нарушению функций сердечно-сосудистой системы?
• Каковы основные причины сердечной недостаточности?
• Какие виды сердечной недостаточности выделяют?
• Каковы интракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности?
• Какие стадии компенсаторной гипертрофии миокарда выделяют?
• Каковы механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда?
• Какие экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности выделяют?
• Каковы основные патогенетические факторы, приводящие к развитию сердечной
недостаточности?
• Каковы основные клинические проявления сердечной недостаточности и механизмы их
развития?
• Каковы основные виды и причины некоронарогенной патологии сердца?
• Каковы причины и последствия приобретенных пороков сердца?
• Каковы основные этиологические и патогенетические факторы ишемического
повреждения сердца?
• Что такое «стенокардия»? Какие виды стенокардии известны?
• Что такое инфаркт миокарда? Каковы его основные клинические проявления и
осложнения?
• Каков механизм и особенности болевого симптома при инфаркте миокарда?
• Каковы основные проявления и патогенетические факторы реперфузионного
повреждения миокарда?
• Каковы защитно-приспособительные механизмы при инфаркте и реперфузионном
повреждении миокарда?
• Что такое «сердечные аритмии»? Какие основные типы сердечных аритмий выделяют?
• Каковы проявления нарушений сердечного автоматизма?
• Какие виды нарушения возбудимости миокарда выделяют и каковы их последствия?
• Что такое «мерцательная аритмия»? Каковы ее проявления и последствия?
• Какие причины внезапной остановки сердца существуют?
• Какие виды нарушения проводимости сердца известны? Каковы их проявления и
механизм развития?
• Какова роль нарушений нервной и эндокринной регуляции в патогенезе аритмий?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
21-1. Перегрузка миокарда объемом возникает при:
1) гиперволемии олигоцитемической;
2) артериальной гипертензии;
3) стенозе устья аорты;
4) недостаточности митрального клапана;
5) недостаточности клапанов аорты.
A. 1, 3, 4. Б. 1, 4, 5.
B. 2, 4, 5.
21-2. Перегрузка миокарда сопротивлением возникает при:
1) артериальной гипотензии;
2) недостаточности клапанов аорты;
3) стенозе устья аорты;
4) артериальной гипертензии;
5) стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.
A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 4.
B. 3, 4, 5.
21-3. Характерные проявления сердечной недостаточности:
1) полиурия;
2) диарея;
3) периферические отеки;
4) цианоз;
5) одышка.
A. 3, 4, 5. Б. 2, 4, 5.
B. 1, 3, 5.
21-4. Характерные проявления левожелудочковой недостаточности:
1) отек легких;
2) одышка;
3) отеки нижних конечностей;
4) кардиальный цирроз печени;
5) застойные явления в малом круге кровообращения.
A. 1, 3, 4. Б. 1, 2, 5.
B. 1, 3, 5.
21-5. Характерные проявления правожелудочковой недостаточности:
1) отек легких;
2) цианоз;
3) отеки нижних конечностей;
4) кардиальный цирроз печени;
5) застойные явления в малом круге кровообращения.
A. 2, 3, 4. Б. 1, 2, 5.
B. 2, 4, 5.
21-6. К интракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относят:
1) тахикардию;
2) тахипноэ;
3) усиление эритропоэза;
4) гипертрофию миокарда;
5) «разгрузочные» рефлексы.
A. 2, 3. Б. 1, 4.
B. 1, 2.
21-7. К экстракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности
относят:
1) тахикардию;
2) тахипноэ;
3) усиление эритропоэза;
4) гипертрофию миокарда;
5) «разгрузочные» рефлексы.
A. 1, 2, 3. Б. 2, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
21-8. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствует:
1) эритроцитоз;
2) повышение объема циркулирующей крови;
3) первичный альдостеронизм;
4) вторичный альдостеронизм;
5) уменьшение синтеза белков в печени.
A. 4, 5. Б. 1, 2.
B. 2, 4.
21-9. Возникновению эритроцитоза при сердечной недостаточности способствует:
1) бластная трансформация клеток эритроидного ростка;
2) активация выработки эритропоэтина в почках;
3) увеличение селезенки;
4) гипер- и тахипноэ;
5) гипоксия мозга.
21-10. Тоногенной дилатацией сердца называют:
1) расширение полостей сердца без снижения сократимости миокарда;
2) расширение полостей сердца со снижением сократимости миокарда;
3) кардиосклероз;
4) любое увеличение мышечной массы сердца;
5) увеличение массы всех тканей сердца.
21-11. Миогенной дилатацией сердца называют:
1) расширение полостей сердца без снижения сократимости миокарда;
2) расширение полостей сердца со снижением сократимости миокарда;
3) кардиосклероз;
4) любое увеличение мышечной массы сердца;
5) увеличение массы всех тканей сердца.
21-12. Альдостеронизм при сердечной недостаточности связан с:
1) увеличением концентрации эритропоэтинов в крови;
2) ишемией почек;
3) прямой стимуляцией надпочечников гипоксией;
4) прямой стимуляцией надпочечников ишемией;
5) повышением уровня ангиотензина в крови.
21-13. Сердечный цирроз печени развивается при:
1) коарктации аорты;
2) аневризме аорты;
3) недостаточности трикуспидального клапана;
4) недостаточности аортального клапана;
5) стенозе аортального клапана.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования патологии сердечной
деятельности
Модель 1. Нарушение возбудимости и проводимости миокарда у крысы при
развитии гипотермии
Условия эксперимента. Крысе дают легкий эфирный наркоз, ее фиксируют на станке.
Измеряют исходную температуру тела (ректально), снимают фоновую ЭКГ,
подсчитывают число дыхательных движений в минуту (табл. 21.1). Затем крысу
обкладывают снегом. По мере снижения температуры тела записывают ЭКГ при 30 °С, 25
°С и 18 °С и подсчитывают число дыхательных движений в минуту. На ЭКГ обращают
внимание на ритм, частоту сердечных сокращений, изменение интервала P-Q и РТ. Типичные изменения ЭКГ зарисовывают в тетрадь.
Вопросы
• О каких функциональных нарушениях свидетельствуют изменения ЭКГ у крысы при
гипотермии?
• Чем объяснить изменение частоты дыхания при гипотермии?
Таблица 21.1. Таблица для учёта результатов работы
Модель 2.
Наблюдение за изменением электрокардиограммы при экспериментальном некрозе
миокарда
Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга,
фиксируют ее в положении на спине. Вкалывают электроды электрокардиографа в обе
передние и левую заднюю конечности. Обнажают сердце (со вскрытием перикарда).
Записывают исходную ЭКГ в 1-м и 2-м стандартных отведениях. На переднюю
поверхность (на левую половину) желудочка накладывают кристалл ляписа,
вызывающего некроз миокарда. Регистрируя ЭКГ, наблюдают подъем интервала ST (признак коронарной волны).
Для объяснения механизма возникновения коронарной волны (подъем интервала S-T на
ЭКГ при очаговом поражении сердечной мышцы) проводят следующий опыт. Лягушку
обездвиживают разрушением спинного мозга, фиксируют ее в положении на спине,
вкалывают электроды электрокардиографа аналогично предыдущему опыту и обнажают
сердце со вскрытием перикарда. Записывают ЭКГ в 1-м и 2-м стандартных отведениях. На
переднюю поверхность сердца накладывают комочек ваты, пропитанный 1% раствором
хлористого калия. Вновь записывают ЭКГ и снова отмечают появление коронарной
волны. Затем убирают вату с хлористым калием, отмывают поверхность сердца 0,65%
раствором хлористого натрия, после чего накладывают вату, смоченную 1% раствором
хлористого натрия, и еще раз записывают ЭКГ. Записанные ЭКГ сопоставляют.
Вопрос
• Каков механизм изменения ЭКГ при экспериментальном инфаркте миокарда?
Модель 3. Рефлекторное торможение сердечной деятельности (гастрокардиальный
рефлекс)
Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают, фиксируя булавками к дощечке в
положении на спине. Обнажают сердце и соединяют его с рычажком Энгельмана.
Вскрывают брюшную полость и извлекают желудок. Затем записывают на ленте
кимогрофа исходную кардиограмму, после чего раздражают желудок механически
(поколачиванием по нему пинцетом) или индукционным током (напряжением 2-4 В).
Вновь записывают кардиограмму и сопоставляют с исходной. Данные заносят в протокол.
Вопрос
• Каков состав рефлекторной дуги гастрокардиального рефлекса?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 21-1. Больной жалуется на летучие боли в крупных суставах, одышку при
незначительной физической нагрузке, боли в правом подреберье, учащенное
сердцебиение, отеки на ногах. Кожный покров цианотичный, яремные вены набухшие,
пульсируют. Печень увеличена. АД - 110/70 мм рт.ст. В крови:
■ количество эритроцитов - 5,3х1012/л; - ОКЛ - 7,2х109/л;
■ лейкоцитарная формула:






Бф (базофилы) - 0%;
Эо (эозинофилы) - 3%;
нейтрофилы п/я (палочкоядерные) - 7%;
нейтрофилы с/я (сегментоядерные) - 67%;
Лф (лимфоциты) - 21%;
Мон (моноциты) - 2%.
С-реактивный белок +++, содержание общего белка - 91 г/л, глобулинов - 54%. Суточный
диурез - 700 мл.
Какую патологию сердечной деятельности можно предполагать в данном случае, и каковы
ее причины?
Задача 21-2. Больной жалуется на одышку в покое, тяжесть в правом подреберье,
выраженные отеки на ногах, приступы удушья по ночам. Резко выражен цианоз кожного
покрова, печень значительно увеличена, в брюшной полости определяется свободная
жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота сердечных
сокращений - 150 в минуту, частота дыхательных движений - 45 в минуту. Левая граница сердца смещена на 3 см влево от среднеключичной
линии и на 2,5 см вправо от правого края грудины. Содержание оксигемоглобина в
артериальной крови - 80%, в венозной - 25%, рН крови - 7,33. Содержание общего белка 81 г/л, глобулинов - 55%. Суточный диурез - 500 мл. Общий анализ мочи: цвет желтый,
реакция кислая, содержание белка - 0,1 г/л, количество лейкоцитов - 2-3 в поле зрения,
эритроцитов - 3-4 в поле зрения.
Какую патологию сердечной деятельности следует предполагать в данном случае, и
каковы ее возможные причины?
Задача 21-3. Больной жалуется на боли в верхней части грудной клетки, температура тела
- 38,6 °С. Резко выражены цианоз лица, набухание вен. Границы сердца не изменены, при
аускультации выслушивается шум трения перикарда. Печень увеличена, отеки нижних
конечностей. Пульс - 150 в минуту, слабого наполнения, частота дыхательных движений 50 в минуту. Систолическое давление снижено. В крови:
■ ОКЛ - 9,7х109/л;
■ лейкоцитарная формула:






Бф - 0%;
Эо - 2%;
нейтрофилы с/я - 55%;
Лф - 28%;
Мон - 15%;
СОЭ - 9 мм/ч.
О каком заболевании и его осложнении идет речь в данном случае?
Задача 21-4. Больной длительное время злоупотреблял алкоголем. Жалуется на боли и
судороги икроножных мышц, слабость, одышку при физической нагрузке. Частота
сердечных сокращений в покое - 78 в минуту, частота дыхательных движений - 17 в
минуту. Граница сердца смещена от среднеключичной линии на 1 см. Тимоловая проба и
проба на С-реактивный белок отрицательные. На ЭКГ ось сердца не изменена, P-Q - 0,28
с, наличие внеочередных единичных комплексов QRS, за которыми следуют
отрицательный зубец Р и компенсаторная пауза. При проведении велоэргометрической
пробы через 12 мин внеочередные комплексы QRS зарегистрированы 1:7.
О каком виде нарушения сердечного ритма идет речь в данном случае?
Задача 21-5. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца,
сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы
чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в текущем году
состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в
области сердца, кровохарканье, отеки.
Объективно: кожный покров и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно
установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой,
слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон
на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс - 96 в минуту, аритмичный. АД - 130/85
мм рт.ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации
болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено.
Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.
Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной? Каков патогенез
клинических проявлений недостаточности кровообращения? Почему возникают
изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?
Задача 21-6. У тяжелоатлета И., 20 лет, при врачебном осмотре выявлены изменения со
стороны сердца. Сердечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку. Отмечается
пульсация сонной артерии на шее. Границы сердца расширены влево и вниз. Первый тон
на верхушке ослаблен. Обнаружено ослабление второго тона на аорте. Слева у места
прикрепления к грудине хряща III ребра отчетливо выслушивается длительный
диастолический шум дующего характера. Пульс - до 90 в минуту, высокий, быстрого
наполнения. АД - 120/50 мм рт.ст. Со стороны других внутренних органов изменений не
обнаружено. Никаких жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4
года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом.
Как объяснить увеличение сердца у этого тяжелоатлета? Какие механизмы обеспечивают
это явление?
Задача 21-7. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом
участке появились сильные боли за грудиной, которые были купированы приемом
нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при
физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились
и не купировались нитроглицерином. Появились одышка и кашель с обильной жидкой
мокротой. Больной был госпитализирован.
Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожный покров и видимые слизистые
оболочки с цианотичным оттенком. Дыхание частое, частота дыхательных движений - 42
в минуту. Частота сердечных сокращений - 120 в минуту. При аускультации над всей
поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.
Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД - 110/80 мм рт.ст. Содержание
оксигемоглобина в артериальной крови - 81%, в венозной - 45%. В крови:
■ количество эритроцитов - 5,0х1012/л;
■ ОКЛ - 19,0х109/л;
■ лейкоцитарная формула:






Бф - 0%;
Эо - 1%;
нейтрофилы п/я - 16%;
нейтрофилы с/я - 64%;
Лф - 14%;
Мон - 5%.
Имеется ли у больного коронарная недостаточность? В чем заключается
интракардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного?
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
ЦЕЛЬ:
• Рассмотреть этиологию и патогенез основных вариантов нарушения сосудистого тонуса.
• Разобрать этиологию и патогенез атеросклероза.
• Познакомиться с методом экспериментального моделирования гипертонии.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Патология каких регуляторных систем приводит к нарушению сосудистого тонуса?
• Какие виды нарушений сосудистого тонуса известны?
• Что такое «острая сосудистая недостаточность»? Каковы ее виды?
• Каковы этиология, патогенез и клинические проявления коллапса?
• Каковы основные причины обморока, механизм его развития и проявления?
• Что такое «хроническая сосудистая недостаточность»? Каковы ее виды?
• В чем заключаются различия между физиологической и патологической гипотониями?
• Что такое «артериальная гипертония»? Каковы ее виды?
• Что такое «гипертоническая болезнь»? Каковыа ее этиология и патогенез?
• Какие стадии гипертонической болезни выделяют? Каковы механизмы их развития,
особенности?
• Какие виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий выделяют?
• Каковы причины и механизмы развития нефрогенной артериальной гипертензии?
• Каковы причины и механизм развития ангиогенных (гемодинамических) гипертензий?
• Каковы причины и механизм развития эндокринных артериальных гипертензий?
• Каковы причины и механизм развития нейрогенных артериальных гипертензий?
• Что такое «лекарственные гипертензии»?
• Что такое «легочная гипертензия»?
• Каковы основные факторы риска развития атеросклероза сосудов?
• Какие теории патогенеза атеросклероза сосудов существуют?
• Какие стадии морфогенеза атеросклероза сосудов выделяют?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
22-1. Факторами риска развития гипертонической болезни служат:
1) хроническое психоэмоциональное перенапряжение;
2) наследственная предрасположенность;
3) ишемическая болезнь сердца;
4) пожилой возраст;
5) гиподинамия.
A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 5.
B. 3, 4, 5.
22-2. Правильно утверждение:
1) «накопление Na+ в клетках гладких мышц сосудов способствует повышению
мышечного тонуса»;
2) «накопление Са2+ в клетках гладких мышц сосудов способствует повышению
мышечного тонуса»;
3) «накопление Na+ в клетках гладких мышц сосудов способствует падению мышечного
тонуса»;
4) «накопление Са2+ в клетках гладких мышц сосудов способствует падению мышечного
тонуса».
22-3. Почечная артериальная гипертензия развивается при:
1) нарушении кровоснабжения почек;
2) феохромоцитоме;
3) гломерулонефрите;
4) черепно-мозговой травме;
5) удалении почек.
A. 1, 3, 5. Б. 1, 2, 3.
B. 1, 4, 5.
22-4. Эндокринная артериальная гипертензия развивается при:
1) феохромоцитоме;
2) синдроме и болезни Иценко-Кушинга;
3) синдроме Пархона;
4) коарктации аорты;
5) альдостеронизме.
A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 4.
B. 1, 2, 5.
22-5. Нейрогенная артериальная гипертензия развивается при:
1) тиреотоксикозе;
2) черепно-мозговой травме;
3) коаркатации аорты;
4) энцефалите;
5) полиневрите.
A. 1, 2, 3. Б. 2, 4, 5.
B. 2, 3, 4.
22-6. Ангиогенная артериальная гипертензия развивается при:
1) коарктации аорты;
2) черепно-мозговой травме;
3) гломерулонефрите;
4) атеросклеротическом, сифилитическом, воспалительном поражении дуги аорты;
5) недостаточности полулунных клапанов.
A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 5.
B. 1, 4, 5.
22-7. Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:
1) язвенной болезни желудка;
2) гипертиреозе;
3) гипотиреозе;
4) холемии;
5) врожденных пороках сердца.
А. 1, 2, 5.
Б. 2, 3, 5. В. 1, 3, 4.
22-8. Какова последовательность патогенетических факторов в развитии артериальной
гипертензии при ишемии почек:
1) ангиотензин II;
2) гипернатриемия;
3) альдостерон;
4) ренин;
5) антидиуретический гормон.
A. 4, 1, 3, 2, 5.
Б. 2, 3, 4, 1, 5.
B. 4, 3, 2, 5, 1.
22-9. Секреция ренина повышается при:
1) гипокалиемии;
2) ишемии почек;
3) ишемии мозгового вещества надпочечников;
4) повышенном выведении Na+ почками;
5) активации симпатоадреналовой системы;
A. 1, 3, 4. Б. 1, 2, 4.
B. 2, 4, 5.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Пример экспериментального моделирования гипертонии растормаживания
у кролика
Условия эксперимента. Кролика наркотизируют (0,5% раствором нембутала в дозе 2 мл/кг
подкожно), фиксируют на станке. Обрабатывают операционное поле на передней
поверхности шеи. Срединным разрезом проходят до трахеи и тупым путем отделяют оба
сосудисто-нервных пучка сбоку от трахеи. Берут на лигатуру сонную артерию и слегка
подтягивают вверх. Под сонной артерией видны три нервных стволика, самый тонкий из
них - депрессорный нерв. Последний с обеих сторон выделяют и берут на лигатуру.
Затем в одну из сонных артерий вставляют канюлю. Для этого сначала периферический
конец артерии перевязывают лигатурой, на центральный участок сосуда накладывают
эластичный зажим и страховочную лигатуру с узлом (но не затягивают). Ножницами
делают
косой надрез артерии, вводят канюлю, заполненную насыщенным раствором сернокислой
магнезии, и фиксируют в сосуде лигатурой. Затем канюлю соединяют с системой записи
артериального давления. После записи исходного давления перерезают последовательно
оба депрессорных нерва, отмечают изменения АД. Полученные данные заносят в
протокол (табл. 22.1).
Таблица 22.1. Результаты наблюдений
Вопрос
• Каков механизм развития гипертонии у кролика?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 22-1. Больная К., 42 года, поступила в клинику с жалобами на головную боль,
общую слабость. В моче обнаружен белок, эритроциты. Содержание остаточного азота
крови - 30 ммоль/л. АД - 200/100 мм рт.ст.
Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся
изменений.
Задача 22-2. Больной С., 45 лет, жалуется на слабость, быструю утомляемость,
бессонницу, частые головные боли, периодически с приступами головокружения и
тошноты. Подобные приступы связывает с переменой погоды. Кожный покров бледный,
конечности холодные на ощупь. Частота дыхательных движений - 18 в минуту, частота
сердечных сокращений - 75 в минуту, АД - 100/60 мм рт.ст. ЭКГ без изменений.
Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся
изменений.
Задача 22-3. Больной Б., 16 лет. После забора крови из вены отмечаются резко
выраженная бледность кожного покрова, похолодание конечностей. Зрачки сужены, не
реагируют на свет. Дыхание поверхностное, частота дыхательных движений - 10 в
минуту. Пульс слабого наполнения, 52 в минуту. АД - 80/40 мм рт.ст. Через минуту
больной пришел в сознание. Цвет кожного покрова нормализовался.
Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся
изменений.
Задача 22-4. Больной С., 47 лет, водитель троллейбуса, жалуется на головные боли,
головокружение, тошноту. В анамнезе в течение последних двух лет периодически
беспокоят головные боли. Год назад зарегистрировано повышение АД. Пульс - 84 в
минуту, границы сердца не изменены. АД - 160/80 мм рт.ст., ЭКГ без изменений. Общий
анализ мочи без изменений.
Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся
изменений.
Задача 22-5. Больной А., 43 лет. Три года назад впервые резко повысилось АД, появились
приступообразные головные боли. Граница сердца смещена влево на 1 см, пульс - 82 в
минуту, АД - 145/90 мм рт.ст. При быстром повороте головы АД повышается до 200/120
мм рт.ст. Общий анализ мочи нормален. При каротидной ангиографии обнаружено
сужение левой сонной артерии.
Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся
изменений.
ТЕМА 23. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
ЦЕЛЬ
• Рассмотреть этиологию, патогенез и проявления различных вариантов дыхательной
недостаточности.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Что означает понятие «дыхательная недостаточность»? Каковы основные
патогенетические факторы дыхательной недостаточности?
• Что такое альвеолярная гиповентиляция? Каковы ее виды, причины и механизм
развития?
• Каковы виды, причины и механизм развития альвеолярной гипервентиляции?
• В чем заключается нарушение диффузии газов через альвеолярнокапиллярную
мембрану? В патогенезе каких заболеваний нарушение диффузии газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану играет основную роль?
• В чем состоят нарушения кровообращения в легких? Какие патогенетические факторы
лежат в основе развития легочной гипертензии и «легочного сердца»?
• Какие варианты нарушений вентиляционно-перфузионных отношений лежат в основе
дыхательной недостаточности?
• Каковы механизмы и проявления нарушений регуляции дыхания?
• В чем состоят клинические проявления недостаточности внешнего дыхания?
• Каковы виды, механизмы и основные проявления отека легких?
• В чем состоят нарушения недыхательных функций легких?
• Каков патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
23-1. Основные критерии дыхательной недостаточности:
1) анемия;
2) цианоз;
3) артериальная гипертензия и аритмия;
4) гипоксемия;
5) одышка.
A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 5.
B. 2, 4, 5.
23-2. Активность дыхательного центра снижают:
1) гипоксемия;
2) атеросклероз сосудов мозга;
3) гипокапния;
4) гиперкапния;
5) действие наркотических веществ.
A. 1, 3, 5. Б. 2, 3, 5.
B. 2, 4, 5.
23-3. Для альвеолярной гиповентиляции характерен комплекс изменений:
1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз;
2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз;
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
23-4. Этиологическими факторами обструктивной гиповентиляции служат:
1) бронхиальная астма;
2) миозит;
3) сдавление верхних дыхательных путей извне;
4) пневмония;
5) ларингоспазм.
A. 1, 3, 5. Б. 2, 3, 5.
B. 1, 4, 5.
23-5. Для обструктивной гиповентиляции характерны:
1) увеличение остаточного объема легких;
2) увеличение минутного объема дыхания;
3) гипокапния;
4) гиперкапния;
5) снижение индекса Тиффно.
A. 1, 4, 5. Б. 1, 3, 5.
B. 2, 3, 4.
23-6. Этиологическими факторами рестриктивной гиповентиляции служат:
1) опухоль легкого;
2) поллиноз;
3) резекция легкого;
4) гиперкриния;
5) ателектаз.
A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 4.
B. 1, 3, 5.
23-7. Для рестриктивной гиповентиляции характерно:
1) увеличение минутного объема дыхания;
2) снижение жизненной емкости легких;
3) снижение резервного объема вдоха (РОвд);
4) гипокапния;
5) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.
A. 1, 3, 5. Б. 1, 2, 5.
B. 2, 3, 4.
23-8. Причинами альвеолярной гипервентиляции могут быть:
1) резекция легкого;
2) уремия;
3) истерия;
4) заглоточный абсцесс;
5) лихорадка;
A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 5.
B. 2, 4, 5.
23-9. Для альвеолярной гипервентиляции характерны:
1) газовый ацидоз;
2) газовый алкалоз;
3) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
4) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо;
5) гипокальциемия.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
23-10. К терминальным типам дыхания относят:
1) дыхание Куссмауля;
2) тахипноэ;
3) гаспинг-дыхание;
4) дыхание Чейна-Стокса;
5) апнейстическое дыхание.
A. 1, 3, 4. Б. 1, 3, 5.
B. 2, 4, 5.
23-11. Этиологические факторы респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ):
1) пневмоторакс;
2) различные виды шока;
3) эмфизема;
4) тотальная пневмония;
5) панкреатит.
A. 1, 3, 5. Б. 1, 2, 4.
B. 2, 4, 5.
23-12. Основными патогенетическими факторами в развитии РДСВ служат:
1) снижение перфузии легких;
2) гипервентиляция;
3) гиповентиляция;
4) снижение диффузии газов;
5) повышение диффузии газов.
A. 1, 3, 5. Б. 1, 2, 5.
B. 1, 3, 4.
23-13. Для респираторного дистресс-синдрома новорожденных характерны:
1) дыхательный алкалоз;
2) гипоксемия;
3) гипокапния;
4) гиперкапния;
5) дыхательный ацидоз.
A. 1, 2, 3. Б. 2, 4, 5.
B. 1, 3, 5.
23-14. К недыхательным функциям легких относят:
1) образование ренина;
2) очистку воздуха от механических примесей;
3) синтез соматотропина;
4) очистку крови от сгустков фибрина, жировых эмболов;
5) синтез сурфактанта.
A. 1, 3, 5. Б. 2, 4, 5.
B. 3, 4, 5.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Решение ситуационных задач
Задача 23-1. У ребенка, больного дифтерией, развился отек гортани.
Какой вид дыхательной недостаточности развивается при этом и почему? Какой тип
одышки характерен для стеноза верхних дыхательных путей?
Задача 23-2. У больного развился приступ бронхиальной астмы. Он испытывает
мучительное ощущение нехватки воздуха и принимает вынужденное сидячее положение с
приподнятыми плечами. Дыхание шумное, затруднено в фазе выдоха, в дыхании
участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. В конце приступа отмечаются
цианоз и появление небольшого количества вязкой мокроты.
Какой вид дыхательной недостаточности развивается при бронхиальной астме? Какие
показатели вентиляции его характеризуют?
Задача 23-3. Больная К., 32 года, поступила в клинику с диагнозом «острая пневмония».
Заболевание началось внезапно, появились головная боль, озноб с последующим
повышением температуры тела до 39 °С, боли в грудной клетке, усиливающиеся при
глубоком дыхании, кашле. У больной отмечаются гиперемия щек, частое и поверхностное
дыхание (частота дыхательных движений - 30 в минуту).
В крови - нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево, СОЭ увеличена.
Какой вид дыхательной недостаточности наблюдается у больной? Как изменяются
дыхательные объемы при этой патологии дыхания?
Задача 23-4. Три человека одинакового возраста и телосложения участвуют в беге на 1000
м. В конце дистанции минутный объем дыхания (МОД) у первого из них составил 120 л, у
второго - 120 л, у третьего - 60 л. Частота дыхательных движений равна соответственно,
40, 80, 40 в минуту.
Какой бегун наиболее тренирован и почему?
Задача 23-5. Больной В., 25 лет, доставлен в стационар с повреждением черепа и грудной
клетки. Отмечается цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек. АД - 75/50
мм рт.ст., температура тела - 34,2 °С, пульс редкий, слабого наполнения. Больной
находится в бессознательном состоянии. Характер внешнего дыхания соответствует типу
гаспинг.
Какой вид дыхательной недостаточности развился у больного? Каков механизм
возникновения гаспинг-дыхания?
Задача 23-6. У пациента со стенозом митрального клапана после физической нагрузки
появилась одышка, перерастающая в удушье. Частота дыхательных движений - 36 в
минуту. Отмечаются акроцианоз, тахикардия, повышение АД. Со временем дыхание
становится клокочущим и сопровождается выделением пенистой мокроты розового цвета.
Какой вид отека легких возник у больного? Каков его патогенез?
Задача 23-7. Больной Е., 53 лет, курильщик с большим стажем, периодически проходит
курс лечения по поводу хронической обструктивной эмфиземы легких. Больного
беспокоят одышка при незначительной физической нагрузке, приступы мучительного
кашля. Отмечается цианоз, тахикардия. При обследовании выявлены эритроцитоз,
гипертрофия миокарда, легочная гипертензия, значительное увеличение остаточного
объема легких (ООЛ).
Каков патогенез этого заболевания? Как объяснить механизм клинических проявлений?
Задача 23-8. При исследовании функций внешнего дыхания у двух пациентов были
получены следующие данные:
■ МОД 8 л при частоте дыхательных движений 16 в минуту;
■ МОД 8 л при частоте дыхательных движений 32 в минуту. Рассчитайте дыхательный
объем у данных пациентов. Каким
образом можно по этим показателям оценить состояние функции внешнего дыхания?
Задача 23-9. При обследовании больного выявлены изменения следующих показателей:
снижение МОД, увеличение ООЛ, снижение объема форсированного выдоха за одну
секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) у данного
пациента в пределах нормы. В крови гипоксемия, гиперкапния.
Какой вид гиповентиляции легких отмечается в данном случае? Каковы возможные
причины развития этой патологии дыхания?
ТЕМА 24. НАРУШЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ. ГИПОКСИИ
ЦЕЛЬ
• Рассмотреть этиологию и патогенез отдельных видов гипоксий и механизмы их
компенсации.
• Обсудить модели и механизм развития экспериментальных гипоксий, а также методы их
лабораторной диагностики.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Что понимают под внутренним дыханием?
• Что понимают под кислородной емкостью крови?
• Какие факторы влияют на насыщение гемоглобина кислородом?
• Каковы причины и последствия сдвига кривой диссоциации гемоглобина влево?
• Каковы причины и последствия сдвига кривой диссоциации гемоглобина вправо?
• Какой показатель определяет количество кислорода, поглощенного тканями? Как его
рассчитывают?
• Какие факторы играют роль в нарушении транспорта углекислого газа?
• Что понимают под термином «гипоксия»?
• Какие виды гипоксий выделяют?
• Что приводит к развитию экзогенной гипоксии? Какие формы экзогенной гипоксии
выделяют?
• Какое напряжение кислорода в артериальной крови называют критическим и почему?
• Каковы причины и механизм развития дыхательной гипоксии?
• Каковы причины и механизм развития генерализованной и местной циркуляторной
гипоксии?
• Какие причины и механизмы лежат в основе развития гемической формы гипоксии?
• Какие факторы играют роль в этиологии тканевой гипоксии?
• С чем связано выделение гистотоксической и субстратной форм тканевой гипоксии?
• Чем характеризуют смешанные формы гипоксии, и когда они возникают?
• В каких случаях развивается перегрузочная форма гипоксии, и чем она
характеризуется?
• Какой вид гипоксии сопровождается развитием гипокапнии? При каких видах гипоксии
обнаруживается цианоз, и когда он может отсутствовать?
• Какие компенсаторно-приспособительные изменения развиваются при острой и
хронической формах гипоксии, и чем они отличаются?
• Каковы механизмы компенсаторных и приспособительных реакций при гипоксиях?
• Какие нарушения обмена веществ развиваются при гипоксии?
• Какие нарушения функций и структур органов могут наблюдаться при гипоксии?
• При каких видах гипоксии эффективна оксигенотерапия, и когда ее не применяют?
• При каком виде гипоксии окажется полезным обменное переливание крови?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
24-1. Гипоксия дыхательного типа развивается при:
1) понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
2) газовой эмболии;
3) пневмонии;
4) отеке легких;
5) асфиксии.
A. 1, 2, 5. Б. 3, 4, 5.
B. 2, 4, 5.
24-2. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо развивается при:
1) гипертермии;
2) гипокапнии;
3) гиперкапнии;
4) ацидозе;
5) алкалозе.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 5.
B. 1, 3, 5.
24-3. При травматическом шоке развивается гипоксия:
1) ц и ркуляторная;
2) дыхательная;
3) ишемическая;
4) гистотоксическая;
5) смешанная.
24-4. Гистотоксическая гипоксия развивается при:
1) гиповитаминозе А;
2) гиповитаминозе D;
3) гиповитаминозе РР;
4) гиповитаминозе В2;
5) отравлении цианидами.
A. 1, 2, 4. Б. 3, 4, 5.
B. 1, 2, 5.
24-5. Доставка кислорода из легких в ткани уменьшается при:
1) снижении кислородной емкости крови;
2) повышении кислородной емкости крови;
3) повышении сродства гемоглобина к кислороду;
4) понижении сродства гемоглобина к кислороду;
5) замедлении скорости кровотока.
A. 2, 4, 5. Б. 1, 3, 5.
B. 1, 2, 5.
24-6. Причинами понижения кислородной емкости крови служат:
1) нарушение оксигенации кислорода в альвеолах;
2) увеличение скорости кровотока;
3) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо;
4) гиперкапния;
5) наличие в крови метгемоглобина.
A. 1, 2, 3. Б. 2, 3, 4.
B. 3, 4, 5.
24-7. Развитие цианоза наблюдается при гипоксии:
1) экзогенной;
2) дыхательной;
3) гемической;
4) гистотоксической;
5) циркуляторной.
A. 1, 2, 5. Б. 1, 2, 4.
B. 2, 4, 5.
24-8. При долговременной адаптации к гипоксии развиваются:
1) активация эритропоэза;
2) тахипноэ;
3) увеличение количества митохондрий;
4) гипертрофия миокарда;
5) тахикардия.
A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 4, 5.
24-9. Гипоксия смешанного типа развивается при:
1) отравлении окисью углерода;
2) отравлении барбитуратами;
3) тиреотоксикозе;
4) травматическом шоке;
5) острой кровопотере.
A. 1, 3, 5. Б. 2, 3, 4.
B. 1, 4, 5.
24-10. При гипоксии развиваются следующие необратимые изменения:
1) жировая дистрофия миоцитов и кардиомиоцитов;
2) очаговые кровоизлияния;
3) дегенеративные изменения в различных отделах центральной нервной системы;
4) некротические изменения в тканях;
5) жировая дистрофия гепатоцитов.
A. 1, 2. Б. 2, 3.
B. 3, 4.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования гипоксии
Модель 1. Моделирование острой гипоксии
у экспериментальных животных при действии на них окиси
углерода, веществ-метгемоглобинообразователей,
при понижении содержания кислорода
Условия эксперимента. В эксперименте используют трех мышей.
У одного животного вызывают острую гипоксию при затравке угарным газом в вытяжном
шкафу: герметичную стеклянную камеру с мышью соединяют через воздуховод с
источником химического получения окиси углерода (колба со смесью концентрированной
серной и муравьиной кислот в необходимых пропорциях, подогреваемая на пламени
горелки) и наблюдают за развитием признаков гипоксии.
У погибшего животного вскрывают грудную полость, рассекают сердце и забирают кровь,
смешанную с раствором цитрата натрия, для дальнейшего исследования. Обращают
внимание на цвет тканей и крови.
Второму животному вводят подкожно раствор вещества-метгемоглобинообразователя
(азотистокислый натрий).
Наблюдают за состоянием животного и развитием признаков гипоксии. Кровь для
исследования берут из хвостовой вены. Если животное погибает, кровь забирают
вышеописанным способом из грудной клетки. Обращают внимание на цвет тканей и
крови.
Третью мышь помещают под колпак аппарата Комовского. Вращая рукоятку насоса,
соединенного шлангом с камерой, в которой находится животное, в пространстве под
колпаком понижают давление воздуха. Давление понижают медленно, останавливаясь на
1-2 мин на каждом показателе вакуумметра: 0,8; 0,6; 0,4 и 0,2. Наблюдают за признаками
развивающейся гипоксии: изменением дыхания, поведением животного, цветом видимых
кожных покровов. После гибели мышь вскрывают и берут кровь для спектроскопии
вышеописанным способом.
Вопросы
• Какой вид гипоксии возникает у экспериментального животного при отравлении окисью
углерода (угарным газом)?
• Чем объяснить розовую окраску видимого кожного покрова (уши, хвост) и яркокрасный цвет крови у мыши при затравке угарным газом?
Модель 2. Исследование крови на наличие карбокси- и метгемоглобина
Условия эксперимента. Полученную в первой работе кровь используют для проведения
спектроскопического анализа и постановки химических проб.
Для спектроскопии берут смесь цитратной крови с дистиллированной водой в разведении
1:10-1:5. Спектр оксигемоглобина содержит две полосы поглощения в желто-зеленой
части спектра. Спектр карбоксигемоглобина выглядит аналогично. Для отличия проводят
дополнительную реакцию: переводят оксигемоглобин в восстановленный гемоглобин.
Для этого в водный раствор исследуемой крови добавляют несколько капель 0,5%
раствора фенилгидразина. При переходе оксигемоглобина в восстановленный гемоглобин
две полосы поглощения сливаются в одну. Если в крови находился карбоксигемоглобин,
спектр крови не меняется.
Метгемоглобин имеет полосу поглощения в красной части спектра. Для более четкой
реакции в кровь добавляют несколько капель 40% раствора фтористого натрия.
Образующийся фторгемоглобин имеет четкую полосу поглощения в оранжевой части
спектра.
Для проведения химического исследования ставят пробы исследуемой крови с
формалином, дистиллированной водой и щелочью (50% раствор едкого калия).
Пробы с формалином и щелочью проводят на предметных стеклах с углублениями, в
которые вносят каплю цитратной крови и каплю реактива.
Через несколько минут обращают внимание на появление окраски. Пробы крови с
карбоксигемоглобином приобретают оттенки малинового цвета; кровь, содержащая
метгемоглобин, - темнокоричневый цвет.
Пробы с дистиллированной водой проводят в пробирках (10 мл воды и 0,1 мл крови).
«Лаковая» кровь, содержащая карбоксигемоглобин, отличается от обычной крови мыши,
погибшей от экзогенной гипоксии, и от коричневатой пробы крови, содержащей
метгемоглобин, малиновым оттенком.
Вопросы
• Почему в химических пробах с кровью, где присутствует карбоксигемоглобин, ее цвет
при добавлении формалина или КОН существенно не меняется?
• Развитие какого вида гипоксии наблюдается при отравлении нитратами или нитритами?
• Чем объяснить изменение окраски кожи, внутренних органов и крови при отравлении
азотнокислым натрием?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 24-1. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в
венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,9х1012/л; в области дистальных отделов
конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л.
Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.
Какой вид гипоксии следует предположить у больного?
Задача 24-2. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в
венозной - 30%, кислородная емкость крови - 23 об.%. МОС - 3,2 л, АД - 110/70 мм рт.ст.
Какой вид гипоксии следует предположить у больного?
Задача 24-3. У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии,
окраска кожи и слизистых оболочек яркорозовая, содержание оксигемоглобина в
артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х1012/л,
кислородная емкость крови - 12 об.%. МОС - 4 л.
Какой вид гипоксии можно предположить? Какие дополнительные исследования можно
провести?
Задача 24-4. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 79%, в
венозной - 40%. Количество эритроцитов в периферической крови - 5,4х1012/л,
содержание гемоглобина - 165 г/л. Частота сердечных сокращений (ЧСС) - 52 в минуту,
МОС - 2 л, АД - 80/40 мм рт.ст., дыхание Чейна-Стокса. рН крови - 7,17, напряжение
углекислого газа в артериальной крови - 60 мм рт.ст.
Какое состояние можно диагностировать у больного? Какая гипоксия может при этом
развиваться?
Задача 24-5. У ребенка, отравившегося анилиновой краской, содержание
оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 40%, кислородная емкость
крови - 13 об.%, количество эритроцитов - 4,2х1012/л, содержание гемоглобина - 140 г/л.
Выражен цианоз всей поверхности тела.
Какой вид гипоксии можно предположить у ребенка?
Задача 24-6. По скорой помощи в стационар доставлен мужчина средних лет в
бессознательном состоянии. Окраска кожи и слизистых оболочек нормальная. При анализе крови получены следующие данные:
■ содержание гемоглобина - 150 г/л;
■ количество эритроцитов - 4,6х1012/л;
■ кислородная емкость крови - 20,4 об.%;
■ содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 96%;
■ содержание оксигемоглобина в венозной крови - 80%.
Как выяснено из рассказа родственников, сопровождающих мужчину, больной выпил
бутылку вина, купленную у уличного торговца. Какой вид гипоксии можно предположить
у данного пациента?
Задача 24-7. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 78%, в
венозной - 40%. Количество эритроцитов в крови - 5,8х1012/л, содержание гемоглобина 169 г/л, МОС -3 л, ЧСС - 100 в минуту, частота дыхательных движений (ЧДД) - 28 в
минуту, ЖЕЛ - 1,3 л. В нижних отделах легких прослушиваются влажные хрипы. АД 110/80 мм рт.ст.
Какой вид гипоксии можно предположить?
Задача 24-8. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови пациента - 96%, в
венозной - 65%. Количество эритроцитов в крови - 2,0х1012/л, МОС - 8 л, кислородная
емкость крови - 5 об.%.
Какой вид гипоксии можно предположить у пациента?
Задача 24-9. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 96%, в
венозной - 65%. Кислородная емкость крови - 23 об.%, количество эритроцитов в крови 5,8х1012/л. МОС - 3 л, ЧДД - 26 в минуту.
Какой вид гипоксии можно предположить?
Задача 24-10. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 57%, в
венозной- 46%, содержание карбоксигемоглобина в крови - 40%. Кислородная емкость
крови - 11 об.%, количество эритроцитов в крови - 5,5х1012/л. МОС - 8 л.
Какой вид гипоксии можно предположить?
Задача 24-11. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови пациента - 80%, в
венозной - 20%. Количество эритроцитов в крови - 6,0х1012/л, содержание гемоглобина 170 г/л, количество ретикулоцитов - 20%о, ЧСС - 120 в минуту, МОС - 1,5 л, АД - 70/40
мм рт.ст., ЧДД - 40 в минуту, дыхательный объем - 100 мл, жизненная емкость легких
(ЖЕЛ) - 1,2 л, индекс Тиффно - 80%.
Какой вид гипоксии можно предположить у пациента в данном случае?
Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ЦЕЛЬ
• Рассмотреть основные патогенетические факторы недостаточности пищеварения.
• Изучить этиологию, патогенез и проявления нарушения аппетита.
• Рассмотреть нарушение обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу.
• Изучить этиологию, патогенез и проявления нарушения пищеварения в желудке.
• Изучить этиологию, патогенез и проявления нарушения пищеварения в кишечнике.
• Разобрать примеры экспериментального моделирования недостаточности пищеварения.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Какие этиологические факторы вызывают заболевания органов пищеварения (рис.
25.1)?
• В чем заключается общий патогенез заболеваний органов ЖКТ?
• Что такое гиперрексия и анорексия?
• Какие виды анорексии выделяют?
• В чем заключаются причины и последствия нарушения жевания?
• Какие виды нарушения слюноотделения выделяют?
• Каковы причины и последствия нарушения глотания?
• При каких заболеваниях наблюдаются двигательные расстройства пищевода?
• В чем заключаются причины, патогенез и последствия желудочной гиперсекреции?
• Что такое синдром Золлингера-Эллисона?
• В чем заключаются причины, патогенез и последствия желудочной гипосекреции?
• Какие лабораторные методы диагностики нарушений секреторной функции желудка
применяют?
Рис. 25.1. Общая эпидиология и патогенез недостаточного пищеварения
Что относят к симптомам нарушений двигательной функции желудка? Каков механизм их
развития?
Каковы причины ускорения и замедления эвакуаторной функции желудка?
К чему приводит нарушение всасывательной и выделительной функции желудка?
Рис. 25.2. Патогенез язвенной болезни.
Примечание. НПВС - нестероидные противовоспалительные средства; ГКглюкокортикоиды; КА - катехоламины; ДПК - двенадцатиперстная кишка
Какие этиологические факторы язвенной болезни выделяют? В чем заключается патогенез
язвенной болезни (рис. 25.2)? Что относят к факторам агрессии в патогенезе язвенной
болезни? В чем заключается механизм резистентности гастродуоденальной слизистой
оболочки к повреждающему действию HCl и пепсина (факторы защиты)?
Какие методы воспроизведения язвы желудка в эксперименте применяют?
Каковы причины и последствия нарушения желчеотделения? Каковы причины и
последствия нарушения внешней секреции поджелудочной железы?
Какие этиологические и патогенетические факторы играют роль в патогенезе острого
панкреатита (рис. 25.3)?
Что такое врожденные интестинальные энзимопатии, приобретенные интестинальные
энзимопатии?
Рис.
25.3. Этиология и патогенез острого панкреатита.
Примечание. ДПК - двенадцатиперстная кишка, TNF - фактор некроза опухоли, IL - 1интерлейкин1, ФАТ - фактор, активирующий тромбоциты
Какие формы синдрома малдигестии выделяют? Какие факторы приводят к расстройству
пристеночного (мембранного) пищеварения?
Что такое первичный синдром мальабсорбции, вторичный синдром мальабсорбции?
В чем заключается патогенез клинических проявлений недостаточности всасывания в
кишечнике? Какие виды диареи выделяют?
Какие виды запоров выделяют по классификации по А.В. Фролькиса? Какие виды
кишечной непроходимости выделяют? Что такое метеоризм?
В чем заключается синдром экссудативной энтеропатии? Каковы проявления кишечной
аутоинтоксикации? К чему приводит удаление различных отделов желудка в
эксперименте?
Что такое демпинг-синдром?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
25-1. Желудочная секреция в организме повышается под действием:
1) гистамина;
2) ацетилхолина;
3) адреналина;
4) гастрина;
5) пепсина.
A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 5.
B. 2, 4, 5.
25-2. К последствиям гиперсаливации относят:
1) мацерацию и воспалительные изменения кожи в области губ;
2) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочки полости рта;
3) понижение секреторной функции желудка;
4) нейтрализацию соляной кислоты желудочного сока;
5) обезвоживание.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 4, 5.
B. 1, 4, 5.
25-3. К изменениям пищеварения при ахлоргидрии относят:
1) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник;
2) снижение активности пептических ферментов желудка;
3) появление отрыжки кислым и изжоги;
4) развитие процессов брожения;
5) ускорение эвакуации пищи из желудка в кишечник.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 4, 5.
B. 2, 3, 4.
25-4. К гиперсекреции желудочного сока приводит избыток:
1) гастрина;
2) глюкокортикоидов;
3) секретина;
4) холецистокинина;
5) инсулина.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 5.
B. 1, 2, 5.
25-5. Для изжоги характерно:
1) внезапное попадание небольшой порции содержимого желудка или пищевода в полость
рта;
2) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода;
3) забрасывание желудочного сока в пищевод;
4) спазм пищевода и его антиперистальтика;
5) судорожное сокращение желудка и диафрагмы.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
25-6. Для отрыжки характерно:
1) внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или
пищевода;
2) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода;
3) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы при открытом кардиальном
отделе и спазме привратника;
4) сокращение мыщц диафрагмы.
5) обезвоживание.
A. 1, 4. Б. 2, 5.
B. 1, 3.
25-7. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относят:
1) слизь гликокаликса;
2) дуоденогастральный рефлюкс;
3) пепсин;
4) Helicobacter pylori;
5) бикарбонатную систему подслизистого слоя;
A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 4.
B. 1, 3, 5.
25-8. Демпинг-синдром после резекции желудка возникает в результате:
1) быстрой эвакуации желудочного содержимого;
2) медленной эвакуации желудочного содержимого;
3) резкого повышения секреции вазодилятаторов;
4) медленного всасывания глюкозы в кровь;
5) быстрого всасывания глюкозы в кровь.
A. 1, 3, 5. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
25-9. К нарушениям, возникающим при гипо- и ахолии, относят:
1) нарушение переваривания и всасывания жиров;
2) дефицит жирорастворимых витаминов;
3) усиление перистальтики кишечника;
4) понижение рН содержимого двенадцатиперстной кишки;
5) повышение рН содержимого двенадцатиперстной кишки.
A. 2, 3, 4. Б. 1, 2, 4.
B. 1, 3, 5.
25-10. Кишечная аутоинтоксикация проявляется:
1) повышением АД;
2) торможением ЦНС;
3) возбуждением ЦНС;
4) угнетением секреции пищеварительных желез;
5) головными болями.
A. 2, 4, 5. Б. 1, 3, 4.
B. 1, 2, 4.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования недостаточности
пищеварения
Модель 1. Получение экспериментальной язвы желудка у крысы (метод Шейя)
Условия эксперимента. Крысу привязывают к столику вверх брюшком, предварительно
дав ей эфирный наркоз. Операцию проводят в стерильных условиях. Необходимо
выстричь шерсть, смазать кожу йодом и сделать разрез кожи и мышц по средней линии в
области средней трети живота. Края раны обкладывают марлевыми салфетками и выводят
наружу желудок. Под пилорическую часть желудка подводят лигатуру и перевязывают
пилорус так, чтобы, несмотря на сужение, сохранилась проходимость привратника.
Желудок вправляют в брюшную полость и зашивают рану послойно непрерывным швом.
Область шва обильно смазывают йодом. На следующем
занятии (минимум через 1-2 дня) крысу вскрывают и убеждаются в наличии язвы
желудка.
Вопросы
• Каков механизм образования экспериментальной язвы желудка у крысы?
• В чем состоит отличие экспериментально вызванного острого язвенного дефекта
желудка от язвенной болезни желудка?
Модель 2. Нарушение всасывательной способности тонкого кишечника при
экспериментальном перитоните
Условия эксперимента. Перитонит у подопытной мыши вызывают предварительным (за
24 ч до эксперимента) введением в брюшную полость 0,2 мл 5% раствора пептона.
Контрольной мыши вводят 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида. У мышей,
голодавших в течение суток, под эфирным наркозом вскрывают брюшную полость и с
помощью двух зажимов изолируют участок тонкой кишки длиной 5 см. В изолированную
петлю кишки вводят 0,5 мл 5% раствора глюкозы, подогретого до 37 °С. Через 5 мин
вырезают петлю кишки и промывают ее изотоническим раствором натрия хлорида до
общего объема 2 мл.
После отстаивания в две пробирки набирают по 0,2 мл промывной жидкости, полученной
от здоровой и больной мыши, в две пробирки - по 0,2 мл изотонического раствора натрия
хлорида (контрольная проба). В каждую пробирку добавляют 4 мл ортотолуидинового
реактива. Пробирки помещают в кипящую баню на 8 мин, и после охлаждения
содержимое фотометрируют на ФЭКе в кювете шириной 1 см. Сравнивают показатели
экстинкции в пробах, взятых от здоровой и больной мыши, учитывая, что при снижении
всасывательной функции кишечника показатель экстинкции будет больше.
Вопросы
• О чем свидетельствует различие величин экстинкций, полученных в эксперименте от
подопытной и здоровой мышей?
• Каковы механизмы нарушения всасывательной способности тонкой кишки при
перитоните?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 25-1. Больной обратился с жалобами на боли в эпигастральной области и
диспепсические расстройства, которыми страдает в течение нескольких лет. Питание
нерегулярное, работа связана с
нервным перенапряжением. Боли усиливаются после приема пищи. При исследовании
желудочного сока, взятого после пробного завтрака, обнаружено:
■ количество - 220 мл;
■ соотношение слоев (жидкий/плотный) - 3:1;
■ цвет - «кофейная гуща»;
■ общая кислотность - 110 титр. ед.;
■ свободная кислота соляная - 70 титр. ед.;
■ эритроциты - единичные;
■ лейкоциты - в значительном количестве;
■ эпителиальные клетки - в значительном количестве.
Какие изменения секреторной активности желудка обнаружены у данного больного (табл.
25-1)? Каков предположительный характер патологических изменений слизистой
оболочки желудка? Какова патогенетическая связь между характером питания, режимом
работы и заболеванием?
Задача 25-2. У больного Н., в течение нескольких лет страдающего болями в
эпигастральной области и диспепсическими расстройствами, при исследовании
желудочного содержимого, взятого после пробного завтрака, обнаружено:
■ количество - 50 мл;
■ соотношение слоев (жидкий/плотный) - 1:2;
■ цвет - желтоватый;
■ слизь - много;
■ общая кислотность - 30 титр. ед.;
■ свободная кислота соляная - 12 титр. ед.;
■ эритроциты - 1-2 в поле зрения;
■ лейкоциты - 15-20 в поле зрения;
■ эпителиальные клетки - 4-6 в поле зрения;
■ дрожжи - в значительном количестве.
Какие изменения секреторной активности желудка обнаружены у данного больного (см.
табл. 25.1)? Каков основной патогенетический фактор в развитии недостаточности
пищеварения у данного больного? Как изменяется двигательная и эвакуаторная функции
желудка у больного?
Задача 25-3. У ребенка после резкого перехода на искусственное вскармливание появился
частый жидкий пенистый стул с кислым запахом. При копрологическом исследовании
обнаружено большое
Таблица 25.1. Нормальные показатели желудочного сока у чловека
количество
крахмальных зерен, клетчатки. Реакция кала резко кислая. Пульс частый, слабого
наполнения, мышечная гипотония и гипорефлексия. Концентрация калия в плазме крови 3,0 ммоль/л (в норме - 3,4-5,3 ммоль/л).
Каков патогенез нарушения пищеварения? Как и почему изменился водно-солевой обмен,
КОС у ребенка?
Задача 25-4. Больной, 40 лет, доставлен в хирургическое отделение больницы с жалобами
на острую боль в надчревной области, возникшую после сытного ужина. АД - 80/40 мм
рт.ст. В кале найдены капли нейтрального жира и мышечные волокна с поперечной
исчерченностью.
Каков основной патогенетический фактор в развитии недостаточности пищеварения у
данного больного? Объясните механизм снижения АД.
Задача 25-5. Больной, 38 лет, жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной
области, отрыжку воздухом, диарею, утомляемость, одышку. Объективно: кожа и
слизистые оболочки бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная
HCl. Общая кислотность - 12 титр. ед. В кале найдены непереваренные мышечные
волокна.
Результаты анализа крови:
■ количество эритроцитов - 2,1х1012/л;
■ содержание гемоглобина - 85 г/л;
■ ЦП - более 1,1;
■ анизопойкилоцитоз.
Какие патогенетические факторы играют роль в развитии недостаточности пищеварения у
данного больного? О чем свидетельствуют результаты анализа крови? Что могло
послужить причиной гематологических изменений и нарушения секреторной функции
желудка? Каков патогенез клинических проявлений?
Задача 25-6. Больной, 20 лет, жалуется на боли в эпигастральной области, возникающие
через 1,5-2 ч после приема пищи. Кроме того, имеются изжога и отрыжка «кислым»,
запор. В последние сутки появился темно окрашенный кал.
Каков основной патогенетический фактор в развитии недостаточности пищеварения у
данного больного? Каков патогенез развития диспепсических проявлений?
Для самостоятельной работы в системе дистанционного
рекомендовано использование следующей литературы:
обучения
-Патофизиология: учебник в 2 т. / под ред. В.В Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.
Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 2. - 640 с.
-Литвицкий П.Ф. Патофизиология: 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2007. - 496 с.
-Патофизиология : курс лекций [Электронный ресурс] / под ред. Г. В. Порядина М.:ГЭОТАР-Медиа,2018.
Режимдоступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970447659.html
-Патофизиология: рук. к практ. занятиям : учебное пособие/под
В.В.Новицкого, О.И.Уразовой. – М. : ГЭОТАР-Медиа,2011. – 336 с.:ил.
ред.