Загрузил Айзада Акматбекова

15-20

реклама
Билет 15
1.Свинцовая полинейропатия,этиология
Свинцовая полинейропатия морфологически характеризуется сегментарной демиелинизацией и дегенерацией аксонов периферических нервов. Вопрос преобладания
данных процессов остается спорным. Клинически проявляется хронической двигательной
нейропатией, моторными дефектами, обычно асимметричными. В верхних конечностях
поражается лучевой нерв ("свисающая кисть") и, в нижних - малоберцовый нерв
("свисающая стопа"). Чувствительные расстройства незначительные. Сенсорная форма
встречается при латентном и умеренно выраженном отравлении. Возможны болевой
синдром, дистальная вегетативная дисфункция. Свинец попадает в организм через
дыхательные пути или ЖКТ и депонируется в костях и печени. Возникают повышенная
утомляемость, вялость, раздражительность, снижение внимания и памяти, "тупая"
головная боль, легкая пирамидная и экстрапирамидная симптоматика (симптомы
свинцовой энцефалопатии); резкая анемия; спастический колит; боли в руках и ногах;
дрожание пальцев кисти; "петушиная походка"; "свисающая кисть" (свидетельство
поражения лучевого и малоберцового нервов). Прогноз относительно благоприятный.
Обязательным условием является прекращение контакта со свинцом.
2. Миастения не относится к наследственным заболеваниям, ее этиология
полностью не установлена. У 60-70% больных находят изменения
вилочковой железы в виде опухоли или гиперплазии.
Патогенез. В основе заболевания лежит нарушение нервно-мышечной
передачи, что подтверждается комплексом фармакологических воздействий
и современными морфологическими исследованиями. Согласно
аутоиммунной теории, патологически измененная вилочковая железа
вырабатывает специфические антитела против холинорецепторов, что
вызывает конкурентный блок синаптической проводимости. Играют роль
нарушение синтеза ацетилхолина в результате дефекта активности
ферментов и недостаточная чувствительность холинергических рецепторов
концевой пластинки. В сыворотке больных миастенией можно обнаружить
антитела к скелетным мышцам и к эпителиальным клеткам вилочковой
железы. В итоге нарушение нервно-мышечной передачи происходит из-за
уменьшения числа холинергических рецепторов концевой пластинки
синапсов и/или их недостаточной чувствительности к ацетилхолину или
нарушения синтеза ацетилхолина вследствие дефицита специфических
ферментов — особенно при аутоиммунном дефиците. Часто
обнаруживаемый высокий титр антител к белку ацетилхолиновых
рецепторов коррелирует с тяжестью заболевания.
Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная
и миастенический синдром Ламберта — Итона (при раке лёгкого и др.).
3 .Диагностические критерии рассеянного склероза
На сегодняшний день общепризнанными критериями диагностики рецидивирующеремиттирующего течения рассеянного склероза считаются новые диагностические критерии
Мак-Дональда 2010 г. Основным критерием клинически «достоверного» РС является
диссеминация «в месте и во времени», т.е. выявление признаков не менее двух отдельно
расположенных очагов в ЦНС, возникновение которых разделено по времени периодом не
менее чем через месяц (т.е. эти очаги должны возникнуть не одновременно).
Очень важно, что всегда диагноз РС должен ставиться в последнюю очередь, при исключении
других причин подобного многоочагового поражения мозга. Диагноз РС практически сразу
устанавливается при наличии 2 и более атак заболевания, а также объективных признаков
наличия 2 и более очагов в неврологическом статусе. В данном случае дополнительных
диагностических исследований не требуется. При наличии различных клинических вариантов
возможного РС с одним очагом поражения или одним обострением согласно критериям МакДональда требуются дополнительные исследования, подтверждающие диссеминацию в
пространстве и во времени, среди которых основополагающее значение принадлежит МРТ.
Диссеминация в пространстве в критериях Мак-Дональда 2010 г. подтверждается наличием ≥
1 T2 очага как минимум в 2 из 4 отделов мозга (при этом не требуется наличия очагов,
накапливающих парамагнитный контраст). Необходимо наличие 1 и более T2-очагов в 2 из 4
зон мозга: перивентрикулярно, юкстракортикально, инфратенториально, в спинном мозге.
4.
Rp .: Anatoxini diphterici purificati
1,0
D. t. d. N 10 in amp.
S.Примяняется для профилактики дифтерии
Билет 20
1.миофасциальный синдром при остеохондрозе позвоночника понятие, проявления
Миофасциальный болевой синдром (МБС) — хроническое, патологическое состояние, обусловленное формированием локальных
мышечных спазмов или уплотнений, представленных болевыми точками (триггерами). Боли могут провоцироваться нажатием на эти
точки, или движением мышц вовлеченных в патологический процесс. Данный синдром приводит к ограничению объема движений, и
повышенной мышечной утомляемости.
При возникновении МБС боль распространяется по мышцам от первоисточника в окружающие мягкие ткани, что проявляется
возникновением новых болезненных уплотнений (болевых точек). Эти участки уплотнения мышц не большие и имеют диаметр 0,1-0,3
см, но если их появляется большое количество, то они группируются, тем самым создавая триггерную зону диаметром от 1 см и более.
Появление болевых точек происходит при перенапряжении и микротравматизации мышцы. МБС может вызывать нарушение
нормального распределения нагрузок в ближайших суставах и приводить к раннему износу и даже деформации (искривлению).
Предрасполагающими факторами к появлению МБС являются:

Патология позвоночника. Дегенеративно-дистрофические заболевания (остеохондроз любой локализации, артроз межпозвонковых
суставов), травмы позвоночника являются источником боли, которая провоцирует мышцы спины к поддержанию повышенного тонуса.
Так же фактором провоцирующим возникновение МСБ становится вынужденное, из-за боли, статичное положение, обуславливающее
мышечное перенапряжение.

Патология опорно-двигательной системы. деформация позвоночника, асимметрия нижних конечностей (одностороннее укорочение),
асимметричность (перекос) таза, поперечное и продольное плоскостопие могут приводить к неправильному, не равномерному
распределению нагрузки на мышцы, а так же хрящи и кости тела, что определят возникновение не только МБС , но и таких
заболеваний как артроз, артрит, синовит, лигаментит. У 70% населения имеется сколиотическая деформация позвоночника и у
50% плоскостопие различных степеней.

Вынужденная поза. Работа в однообразном положении тела, фиксации конечностей, статичное положение приводят к мышечной
перегрузке.

Стереотипные движения. Одинаковые повторяющиеся движения происходят с сокращением одних и тех же мышц, приводящее к их
перенапряжению и неправильному распределению тонуса.

Не адекватная нагрузка, в особенности нетренированных мышц. В результате возникает мышечное перенапряжение и микро надрывы.

Ушибы. Непосредственная травматизация самой мышцы обуславливает нарушение структуры ее волокон. Следствием этого является
нарушение функции, если функция одних волокон уменьшается, то функция других должна увеличиться, компенсируя недостаток
первых, что и ведет к перегрузке последних.

Соматические заболевания. Болезненность внутренних органов, провоцирует тоническое напряжение определенных групп мышц. При
длительном сохранении болевого синдрома могут формироваться триггерные точки и хронический выраженный болевой синдром.

Эмоциональное перенапряжение. Различные психоэмоциональные реакции, такие как стресс, тревога могут побуждать мышцы к
тоническому напряжению. В свою очередь возникновение мышечно-тонических состояний, и их сохранение после перенесенного
эмоционального переживания, способны формировать МБС и постепенное развитие хронической боли в спине (остеохондроз)
отдающиеся в конечности.
2.Эпидемиалогия рассеянного склероза
Рассеянный склероз — довольно распространённое заболевание. В мире
насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в России — более 150
тыс. В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно
высокая и находится в пределах от 30 до 70 случаев на 100 тыс. населения[4]. В
крупных промышленных районах и городах она выше.
Рассеянный склероз обычно возникает в возрасте около тридцати лет[5], но может
встречаться и у детей[6]. Первично-прогрессирующая форма чаще встречается в
возрасте около 50 лет[7]. Как многие аутоиммунные заболевания, рассеянный
склероз чаще встречается у женщин[8][9] и начинается у них в среднем на 1—2 года
раньше, в то время как у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая
форма течения заболевания. У детей распределение по полу может доходить до
трёх случаев у девочек против одного случая у мальчиков[6]. После 50-летнего
возраста соотношение страдающих рассеянным склерозом мужчин и женщин
приблизительно одинаковое[7].
Распространение рассеянного склероза зависит от географической широты. До
недавнего времени было принято выделять три зоны, различающиеся по
степени заболеваемости рассеянным склерозом (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993):

Высокого риска — 30 и более случаев на 100 тыс. населения, сюда относятся регионы,
расположенные севернее 30-й параллели на всех континентах;

Среднего риска — от 5 до 29 случаев на 100 тыс. населения;

Низкого риска — менее 5 случаев на 100 тыс. населения.
Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и
принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени
болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз
редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения
(Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
В последние годы наблюдается увеличение числа больных рассеянным склерозом
как за счёт истинного роста заболеваемости, так и за счёт повышения качества
диагностики и расширения возможностей терапии. Улучшение качества жизни и
медико-социальной адаптации привело к увеличению продолжительности жизни
больных, что также обусловливает рост показателей распространённости
рассеянного склероза, сглаживаются границы зон высокого, среднего и низкого
риска, однако, «градиент широты» (распространение заболевания увеличивается с
юга на север) в целом сохраняется.
По некоторым данным встречаются существенные различия эпидемиологических
показателей в близко расположенных регионах или в пределах одного регион
3. Невралгия тройничного нерва, этиология и клиника
Невралгия тройничного нерва — это сдавливание, раздражение или воспаление тройничного нерва. Болезнь
вызывает острую боль в лице. От невралгии тройничного нерва страдает более миллиона человек на планете.
Заболевание чаще всего развивается после 40 лет. Женщины подвержены болезни больше, чем мужчины.
Тройничный нерв — пятый из двенадцати пар черепно-мозговых нервов. Один тройничный нерв находится
с левой стороны лица, а второй — с правой. Тройничные нервы обеспечивают чувствительность глаз, век, лба,
щёк, ноздрей и губ.
Причины невралгии тройничного нерва
Различают следующие причины невралгии тройничного нерва:

сдавливание тройничного нерва извилистыми сосудами или опухолью;

рассеянный склероз;

менингит;

заболевания придаточных пазух носа;

нарушение прикуса;

аневризмы сосудов;

герпес, который поражает ганглии тройничного нерва;

переохлаждение, травмы, удары, последствия сотрясений;

вирусная инфекция, простуда, бактериальная инфекция горла и верхних дыхательных путей.
Приступ невралгии тройничного нерва может возникнуть, когда человек умывается, бреется, чистит зубы,
разговаривает или улыбается. Чаще всего болезнь возникает у пожилых людей с нарушением обмена веществ или
сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Симптомы невралгии тройничного нерва
Главный симптом болезни — сильная мучительная боль в лице. Обычно она возникает в области верхней или
нижней челюсти. Человек поначалу думает, что у него проблемы с зубами. Однако после лечения зубов боль
не проходит. Она усиливается во время еды, разговора, после переохлаждения.
Боль при невралгии тройничного нерва бывает типичной и нетипичной.
У типичной боли цикличный характер: она то усиливается, то затихает. Боль стреляющая, похожа на удар током,
начинается с прикосновения к определённому участку лица. Болезненные ощущения локализуются в нижней
части лица, реже — вокруг носа или глаз. Одних пациентов приступы боли беспокоят раз в день, других —
каждый час.
Нетипичная боль встречается реже и чувствуется постоянно. Она захватывает большую часть лица, чем типичная
боль. При этой форме болезни боль может не затихать. Такую невралгию труднее лечить.
Другие симптомы воспаления лицевого тройничного нерва: слезоточивость, повышенное слюноотделение,
онемение или повышенная чувствительность в области губ, век, носа, покраснение кожи лица, непроизвольные
сокращения мышц лица.
4.Унитиол
Rp.: Sol. Unithioli 5% - 5 ml
D.t.d. N 10 in amp.
S. По 5 мл внутримышечно 3 раза в день. (при интоксикации солями тяжелых металлов)
Скачать