Может осложняться развитием пневмонии, а при аспирации некротических масс —гангреной легкого. Прогрессирующее течение номы может вести к развитию сепсиса. Микро: аморфные массы детрита, среди к-рых часто встречаются кристаллы жирных к-т, гемосидерин, колонии м/о , некротическая область становится отечной и красно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани. ПРИЧИНЫ: язвенно-некротический стоматит или гингивит, возникает при ослаблении иммунки изза присоединения сапрофитных м/о. Прогноз: (страны Африки) при неблагоприятном смерть через 2-3 нед. от тяжелой интоксикации, сепсиса, иногда аспирационной пневмонии. На месте погибших тканей образуются большие дефекты рубцы, контрактура челюстей. В особо тяжелых случаях процесс захватывает губы, всю щеку, нос, подбородок, обнажается кость. НОМА-влажная гангрена или водянистый рак. Мелкие абсцессы на поверхности почки Стираются границы между корковым и мозговым веществом, кровоизлияния. Формируется почечная недостаточность. Размеры НЕ УВЕЛИЧИВАЮТСЯ. Почка при сепсисе, апостематозный нефрит. При септикопиемии Септический эндокардит\Инфаркт (МИОКАРДА!), коагуляционный некроз. Может быть осложнением скарлатины. Причина: менингококки, стрептококки, листерии, гемофильная палочка и микобактерии туберкулёза. Осложняться может склерозом оболочек, сплетений и эпендимы с полной или частичной облитерацией находящихся здесь сосудов. Резко нарушаются циркуляции ликвора и мозговая гемодинамика, что ведёт к развитию гидроцефалии. Серозное воспаление, гнойное, гнойно-фибринозное. Часть экссудата подвергается организации. Смерть от набухания мозга и вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие с поражением продолговатого мозга, от гидроцефалии. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом Гнойный менингит Пейеровы бляшки фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки подвздошной кишки. Поверхность неровная напоминает поверхность мозга. На разрезе бляшки серо-розового цвета, сочные. Брюшной тиф: мозговидное набухание пейеровых бляшек. Алексеев говорит, что то чаще подздошная.(илеотиф). Язвы округлой формы, с неровными краями, на дне некротические массы. Брюшной тиф. стадия изъязвления Дно язв очищается, края ровные, образуются рубцы Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход: 1. благоприятный: - полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв; 2. неблагоприятный: - смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота): дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем. Брюшной тиф: стадия чистых язв(по Алексееву это 3 стадия) Почка плотная - поверхность неровная, рыхлая - бледный, почти белый. Почка уменьшена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяется плотный, овальной формы камень с шероховатой поверхностью черного цвета. Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены. Масса амилоида вызывает дистрофию клубочка. Также в стенках сосудов. В почке вместо клубочков накапливается амилоид. Капиллярная сеть исчезает, плотная – врожденная Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования. Почечнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь, конкремент в почке. В правом легком поражена нижняя доля, левое полностью. Данные патологические изменения могли развиться в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь из первичного аффекта. Микобактерии оседают в различных органах(в том числе и в легких) и вызывают образование в них бугорков милиарных(просовидных) размеров. Особо опасно данное высыпание в мягких мозговых оболочках развитием туберкулезного менингита. Туберкулезная гранулема: в центре очаг некроза. На периферии - вал из эпителиальных клеток, лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Кроме того имеются клетки ПироговаЛангханса, в них содержатся микобактерии туберкулеза. Исход: 1) благоприятный: организация, инкапсуляция. 2) неблагоприятный: некроз, склероз Милиарный туберкулёз лёгких.( милиарные бугорки) Гематогенный туберкулез либо первичный туберкулез с гематогенной генерализацией. Матка увеличена в размере, на разрезе обнаруживается опухолевидное образование, растущее из слизистой оболочки сосочкового вида, не имеющие четких границ, буроватого цвета, с изъязвлениями и кровоизлияниями, прорастающее в цервикальный канал. Рак тела матки растет в виде узла, имеющего вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). Опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, разделенных прослойками соединительной ткани, которые прорастают в подслизистый слой и врастают в мышечную оболочку. Клетки опухоли полиморфны, ядра их гиперхромны, обнаруживаются фигуры патологических митозов, встречаются двуядерные клетки. Заболеваемость раком тела матки возрастает у женщин в предменопаузальном и менопаузальном периоде. Резко возрастает частота рака эндометрия при эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Прием эстрогенных лекарственных препаратов также увеличивает риск развития рака тела матки. К факторам риска относят также ожирение, сахарный диабет, гипертоническую болезнь. Развитию рака тела матки предшествуют 2 основных предраковых процесса: атипическая железистая гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия. Осложнения связаны с образованием свищей в полость малого таза, длительными анемизирующими кровотечениями и развитием раковой кахексии, влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к септическим осложнениям (вплоть до уросепсиса), метастазы в легкие и головной мозг. Рак матки. Рак шейки матки. Бронхиальная астма Очаговая пневмония(Бронхопневмония) чеч и мельников Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата Базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы. основывается на нарушении дренажной функции мелких бронхов в результате длительного воздействия этиологических факторов. При этом в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптивная гиперпродукция слизи слизепродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление. Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головного мозга. Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью Бронхоэктазы (при хроническом бронхите) Уплотненная, увеличенная, поверхность гладкая, ярко красная, на разрезе видны очаги серого цвета - порфировая селезенка. 1) На разрезе видны очаги некроза белого цвета размером от 1 до 1,5 см в диаметре, плотные. 2) Метастазы опухолевых клеток в ткань селезенки с развитием некроза. 3) Болезнь Ходжкина 4) Острая асфиксия, непроходимость желудка (запор), механическая желтуха, амилоидоз почека Селезёнка при лимфогранулематозе. Порфировая селезенка. Консистенция – зернистые уплотнения, цвет серовато-зеленый, на разрезе видна зернистость Патологические изменения видны в виде плотных зерен на разрезе, свет сероватый. В альвеолах скопился фиброзный выпот, что приводит к ателектазу, цвет обусловлен тем, что эритроциты с прошлой стадии были лизированны, а остались лейкоциты и макрофаги, что придают серый цвет. Причиной является острое воспаление легочной паренхимы. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, застойные явления, лихорадка, тахикардия, осложнения сопутствующими инфекциями, хронизация процесса. Крупозная пневмония: стадия серого опеченения На видео из Рязани женщина говорит, что это хроническая каверна! в легком, а правее очаги казеозного некроза (то бишь туберкулез) - ковш. Консистенция плотная, поверхность сетчатая (хрящевая) - сотовое легкое -цвет серый с темными кавернами Казеозные массы в альвеолах, нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза. Строение стенки хронической каверны - 3 слоя: а) казеозно-некротический б)грануляционного (вместе образуют пиогенный слой с неровной поверхностью, желтоватыми наложениями). в) фиброзного - широкий, ригидный, от него вглубь легких отходят фиброзные тяжи по ходу лимфатических сосудов и бронхов. Снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции осложнения: кровотечение, амилоидоз, расширение казеозного и сужение грануляционного слоя, формирование казеозной пневмонии, казеозного бронхита; поражение гортани, кишечника; ДВСсиндром Фибринозно-кавернозный туберкулез с казеозным некрозом Причины: атеросклеротическое поражение, сифилис, травматическое повреждение Осложнения: разрыв аневризмы с массивным кровотечением, окклюзия ветвей аорты и ишемия кровоснабжаемых ими тканей, сдавление близлежащий структур (сдавление мочеточника, эрозия позвонков) Отверстия сверху - это отхождение сначала чревного ствола, потом ВБ, две почеченые артерии. Аневризма аорты с тромбозом(брюшной отдел, мешковидная форма). Причины: алко, гепатиты (биллиарный, вирусны...) Микро: формирование ложных долек Исходы печёночная кома, гепатоцеллюлярная карцинома, перитонит желтуха, АГ, портальная гипертензия. Разрастание соединительной ткани.Нарушение архитектоники. Бугристая, плотная, уменьшена в размерах. Смешанноузловой цирроз печени. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока, желчный перитонит. Увеличен, стенка утолщена, уплотнена, слизистая оболочка имеет тяжистый вид.Атрофия слизистой. Чередование темного-коричневых (желчные пигменты) и бледнокоричневых (холестерин) слоев.Фибринозно-гнойное воспаление. Хронический калькулезный холецистит. (камни в шейке желчного пузыря) Огромные камни в просвете. Исходы - см выше. Калькулезный холецистит хронический, с атрофией стенки Скорей толстого.Диффузные выросты в виде ворсинчатых выростов серого цвета Наследственное заболевание. Дисрегенераторное изменение со, возникающие под влиянием воспаления на фоне вирусного поражения. Исход :малигнизация при определённых условиях, является предраком. Полипоз кишечника. Стенки плотные,соед.ткань Исходы:прорыв в бронх, выкашливает гной, заживление. Прорыв в плевральную полость с образованием пиоторакса или эмпиемы. Прорыв с формированием пневмоторокса ( напряженный).Амилоидоз. Хронический абсцесс легкого Консистенция плотная –на разрезе фолликулы темные, перегородки светлые, истончены Железы значительно увеличена. На разрезе гиперпластические фолликулы, заполненные коллоидным содержимым. Аккумуляция коллоида происходит неравномерно – некоторые фолликулы сильно растянуты, тогда как другие остаются мелкими. Разрастание соединительной ткани? Гистологически фолликулы увеличены, заполнены коллоидом, фолликулярный эпителий уплощен, есть мелкие фолликулы, содержащие сосочковые разрастания из гиперплазированных клеток. Причина изменений : дефицит йода вызывает снижение синтеза Т3, Т4 и компенсаторное увеличение синтеза тиреоидстимулирующего гормона, то приводит к гипертрофии и гиперплазии фолликулярных клеток и зобовидному увеличению железы. Диффузный нетоксический зоб( простой зоб/коллоидный зоб) При этой форме патологии железа поражена диффузно, без образования узлов. Функция железы обычно не нарушена. Простой зоб может быть как эндемическим и спорадическим. Эндемический обычно встречается у жителей районов, удаленных от моря, где не используется йодированная соль; женщины болеют чаще, тяжелый йододефицит во время развития плода может привести к кретинизму. Неэндемический зоб встречается значительно реже, чаще у женщин, в подростковом и юношеском возрасте. При длительном течении простые зобы трансформируются в мультинодулярные. Они могут быть нетоксическими или сопровоздаться тиреотоксикозом – токсический мультинодулярный зоб (болезнь Пламмера) Щитовидная железа.ЗОБ,узловой коллоидный. Корковый слой ишимизирован, бледная,полнокровный-мозговой, насыщенного цвета. Причина : шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного действия на организм и приводящее к резко нарастающему падению кровоснабжения тканей( травматический, гиповолемический, ожоговый, отравление гемолитическими ядами). Длительное исключение капиллярной сети почек приводит к ишемии и необратимым структурным изменениям в канальцах и клубочках почек. Длительное исключение капиллярной сети почек из кровообращения приводит кОПН и накоплению в крови токсичных веществ, к уменьшению выделения мочи вплоть до развития анурии. Некротический нефроз (ШОКОВАЯ ПОЧКА). Стерт рисунок строения. консистенция плотная поверхность бледно серая корковый слой широкий матовый мозговое вво сального вида Отложение амилоида в клубочках ,тубулярных баз.мембраннах, стенках сосудов бледно-розового цвета на гем и эоз Длительно существующий очаг хронического воспаления , миелом.болезнь осложнения: опн, инфаркты , хсн Амилоидоз почки (САЛЬНАЯ ПОЧКА) Очаги белого цвета с четкими границами, форма конуса, обращенного основанием к капсуле( такая форма, потому что магистр. Кровообращение). микро – коагуляционный некроз, с демаркационным валом лейкоцитов Причины: тромбоз, обтурация, эмболия, сдавления сосуда,перекрут/перегиб органа и его сосудов, стойкий спазм сосудов. Исходы - самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны некроза, либо инфицирование и гнойное расплавление пораженной зоны с образованием абсцесса селезенки, редко ложная киста Инфаркт селезёнки. Клиновидной формы, под капсулой.(темное пятно примерно на половине). Белый Инфаркт почки возникает из-за нарушения кровоснабжения. Размер 3/1,5 см конусовидной формы Исход благоприятный:– организация; неблагоприятный - гнойное расплавление, сепсис Инфаркт почки. Характеризуется коагуляционным некрозом цитоплазмы клеток, кариолизом, распадом эритроцитов, лейкоцитов, фибриноидной дистрофией волокнистых структур или их полным растворением. Кровь из сосудов диффундирует в окружающую мертвую ткань, где кровяной пигмент подвергается распаду с превращением в сернистое железо, обусловливая грязно-бурую, синевато-зеленоватую или черную окраску омертвевших участков. (за счет контакта с кислородом) Развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения конечности(диабет),Атеросклероз,Полинейропатия Прогноз при сухой гангрене благоприятный для жизни, но неблагоприятный для сохранения поврежденного сегмента Сухая гангрена кисти. В норме головной мозг не занимает весь объем черепной коробки. Между ним и паутинной оболочкой находится субарахноидальное пространство. Смещение частей головного мозга в большое затылочное отверстие ведет к возникновению расстройства мозгового кровообращения, приводящее к гипоксии и еще большему усилению отека-набухания мозга => прогрессирование сдавления ствола мозга. Причины: высокое внутричерепное давление, опухоли головного мозга, черепно-мозговая травма Диагноз: дислокация головного мозга Исход: благоприятный при оперативном вмешательстве (декомпрессионная трепанация). Неблагоприятный: нарушение функций жизненно важных центров дыхания( центральная асфиксия) и кровообращения в продолговатом мозге => смерть. Мозжечок и ствол мозга при ущемлении. Стенозирование пилорического канала. Характер - диффузный, рост - эндофитный. Желудок уменьшен в объеме, складки слизистой сглажены. Атипичные эпителиальные клетки по всей толщине стенки, не формируют желез, ячеек, располагаются хаотично. В опухоли преобладает строма. Причины: хронический атрофический гастрит, В12-дефицитная анемия, частичная гастрэктомия, инфекция H. pylori, болезнь Менетрие, полипы желудка. Метастазирование в лимфоузлы, кишечник, селезенку, поджелудочную железу, редко – в печень Скирр желудка (рак). Увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока На микропрепарате периваскулярное воспаление, отек и лимфоидный инфильтрат при окр. Гем.эоз. давление ликвора из-за нарушения оттока - пропитывание тканей лимфой лечение: шунтирование и эндоскопия Причины: врожденные проблмы с оттоком. В старости: Атеросклероз. Последствия после врожденной гидроцефалии у малышей: +отставание в развитии; +размер головы не вернется к прежним размерам. Последствия приобретенной водянки: +слабоумие;+эпилепсия;+нарушение мозговой деятельности;+сбои в работе сердечнососудистой системы;+гипертонус мышц;+ослабление слуха и зрения;+в тяжелых случаях летальный исход; Водянка головного мозга. ( Гидроцефалия) Тотальная гипертрофия миокарда, дилатация желудочков и предсердий, цвет не изменен, консистенция дряблая. Результат АГ или пороков клапана аорты. Митральные пороки никогда не дадут такого увеличения, так как преобладают процессы атрофии. Исходы:ХСН, Застойные явления в венах нижней части тела (варикоз вен), гипоксия, гипотония. Бычье сердце. Ткань легкого темно-красная, за счет геморрагического пропитывания, приобретает плотность печени. Регионарные лимфоузлы в отношении пораженной доли легкого увеличены, полнокровны, на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит). Исход: - благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой). Осложнения: 1. Легочные: - организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация. - гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов) 2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции - сепсис Крупозная пневмония: стадия красного опеченения Увеличение размера борозд, а извилины сужаются. В атрофированных клетках ядра сохранены, основные органеллы цитоплазмы более тесно расположены друг к другу, уменьшены в размере и количестве, особенно митохондрии и гранулярная цитоплазматическая сеть, содержащая небольшое количество рибосом. При нарастании атрофических явлений в процесс вовлекаются ядра. Они уменьшены в объеме, уплотнены. Механизм развития любой дистрофии связан со снижением уровня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преобладанием в них диссимиляции над ассимиляцией. Это приводит к постепенным количественным и качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной организации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа. Причины:Атеросклероз мозговых артерий, гипертоническая болезнь (высокое внутричерепное давление), травматическое повреждение, болезнь Пика, Альцгеймер. Прогноз неблагоприятный. Слабоумие, эпилепсия, нарушается дыхание, пищеварение, защитные рефлексы и деятельность сердца. Атрофия дисциркуляторная (* а при гидроцифалии от давления) Атрофия-уменьшение и размера и массы. Атрофия головного мозга Консистенция плотная, поверхность бугристая, белый цвет на разрезе патологический очаг наиболее выражен в области ворот почки макро – очаг некроза под капсулой, в форме конуса, обращенного основанием к поверхности органа; микро – коагуляционный некроз, с демаркационным валом лейкоцитов причины: Атеросклероз, инфаркт, тромбоз, обтурация, эмболия, сдавления сосуда,перекрут/перегиб органа и его сосудов, стойкий спазм сосудов Исход:-первичное сморщивание почек ? -> нефросклероз , почечная недостаточность Постинфарктные рубцы в почке и селезенке/сморщенная почка Хронический бронхит Обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты (при кардиоваскулярной форме ревматизма, в остром бородавчатом эндокардите фибриноидные изменения эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю створок клапанов возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок). Миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии Септический полипозно-язвенный эндокардит. МБ СМЕШАННЫЙ/КРУПНОУЗЛОВОЙ (ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО) ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ??? Атрофия почеченой паренхимы за счет давления жидкости Причины: затруднение оттока из лоханок, мочеточников, и ниже. Опухоль предстательной железы, опухоль мочевого пузыря и мочеточников. Исход: присоединение инфекции(пионефроз) и дальнейшее развитие пиелита, пиелонефрита, апостематозного нефрита, гнойное расплавление паренхимы , при переходе воспаление на околопочечную клетчатку (паранефрит). ГИДРОНЕФРОЗ Меланома - злокачесвенная опухоль меланоцитарных клеток. Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными опухолевыми узлами, разной формы и размеров, темно-коричневого цвета. В ткани печени множественные, разной величины, округлой формы, плотно-эластичной консистенции узлы бурого или черновато-коричневого цвета. Метастазы меланомы в печень Пишут, что там будет тигровое сердце...Но я знаю только что оно будет при гипоксии, а причем тут она не понимаю ( ковш) Хроническая Аневризма сердца с пристеночным тромбом Цвета мускатного ореха Увеличена, плотная, пестрая ( буро-желтая), так как полнокровие +за счет гипоксии отложение жира. Причины: венозный застой из-за поражения правых отделов сердца.Причем застой в центральных венах печени.(ХСН) Исходы: хронической гипоксии, повреждению гепатоцитов, фиброзу, циррозу печени Мускатная печень. Внутри множественные дочерние цисты. Причины: ленточный червь Echinococcus granulosus. Исходы неблагоприятный: прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок. Эхинококк печени. Видим хитиновую оболочку Рак желудка ???? Черноус + мб грибовидный рак желудка ??? (ден вак) Слизистая оболочка желудка резко истончена, сглаженность складок, количество желёз уменьшено, на месте желёз видны поля разрастающейся соединительной ткани. Виден язвенный дефект размером 2-3 см в диаметре. Полиэтиологичные причины, чаще всего аутоиммунная агрессия и инфекия H. Pylori Исход: язва, перфорация с развитием перитонита, эррозия, малигнизация Хронический атрофический гастрит трахея с переходом в бифуркацию бронхов трахея и бронхи тусклые, фибринозные плетки свободно лежат в просветах , в местах отторжения пленки - зоны альтерации , просветы сужены слияние и уплотнение фиброзных пленок Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен. слизистая оболочка местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с образованием тонкой, легко отделяемой пленки экссудат по выходу из сосудов свертывается, выпадает фибрин. Крупозное (поверхностное) воспаление. Образуется пленка фибрина, которая вначале легко снимается. Впоследствии слой фибрина утолщается.. могут формироваться слепки с внутренней поверхности. Фибрин уплотняется и порастает соединительной тканью. Дифтеритическое (глубокое) воспаление. фибрин откладывается между клеточными элементами в глубине тканей. Наблюдается это в слизистых оболочках, как правило, является результатом воздействия инфекционных факторов. При отложении фибрина между клеточными элементами последние всегда омертвевают, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной, суховатой пленки или отрубевидных наложений сероватого цвета. 7проявление : изменение голоса, лающий кашель , стенотическое дыхание. осложнение: (ложный круп) - воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями стеноза за счет отека в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма мышц гортани Истинный круп( фибринозное воспаление дых.путей)????????? Пленка отслаивается и обтурирует пути. Потому что, как я помню, дифтерия- это ложный курп- и никакие пленки не отваливаются, а тут прям их дофига.... И описание, которое выше к препарату, тоже больше походит на описание для истинного крупа, а не для дифтерии.... Крупозный ларинготрахеобронхит при дифтерии Причины -1)ревматизм, который вызывет панкардит,уремия ( азотистые шлаки ворганизме), туберкулез (полисерозиты), переход воспаления с плевры на перикард(крупозная плевропневмония), трансмуральный ИМ. Исход: массивное накопление фибрина, замещение соединительной ткани, спайки,облитерация, «панцирное» сердце. Исход чаще благоприятный – рассасывание;неблагоприятный – кардиосклероз Клинический - шум трения плевры. Фибринозный перикардит.(ВОЛОСАТОЕ СЕРДЦЕ, лохматое сердце) Эндофитный рост.Он сдавливает бронх. Ниже слева видно метастазы( темные пятна) в регионарные лимфатические узлы.Развивается из эпителия. По гистологическому виду : плоскоклеточный(вероятнее всего ) , железистый и недифференцированный (реже) . Этиология: Влияние вдыхаемых канцерогенных веществ, курение, хронические бронхоэктазы. Осложнения: центральный рак чаще метастазирует лимфогенным (перибронхиальные , шеный узлы) , реже гематогенным (печень, головной мозг , кости , надпочечники) Причина смерти : пневмонии. Центральный рак легкого Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, травмы. Исходы: благоприятый - инкапсуляция, неблагоприятный - паралич, смерть Кровоизлияние в головной мозг ( сосудистостромальная дистрофия)-отложение белка гиалина капсула неравномерно утолщена, уплотнена, мутная, бело-серого цвета, полупрозрачной консистенции, похожа на гиалиновый хрящ, изъязвлена. («глазурная селезнка») Исход благоприятный при удалении селезенки.На функцию селезенки не особо влияет. Возможные осложнения – некроз, склероз. Причины –ХСН, плазморрагия, фибриноидное набухание, некроз, склероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, иммунодефициты, воспаление, старение. Гиалиноз капсулы селезёнки Орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, (Дает обильный соскоб пульпы) , Поверхность мягкая неровная, выраженная спленомегалия При микроскопическом изучении: Уменьшения размеров фолликул; Появление очагов кроветворения; Лейкоцитоз красной пульпы; Увеличенное количество сегментоядерных гранулоцитов, миелоцитов; Появление клеток-предшественников миелоидного ряда. Причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф Исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение) Селезенка при сепсисе. / СЕПТИЧЕСКАЯ СЕЛЕЗЕНКА Осложнение - обтурационная желтуха. 1. Орган – 12-ПК 2. Оценить: - размер в норме от 2 мм до 2 см высотой -консистенция плотная -поверхность бугристая(в складках) -цвет бледный 3. камень в фатеровом соске(сф.Одди), камень размером ... см, белый и круглый, плотной консистенции. 4. отек, лейкоцитарная инфильтрация, в остром периоде склеротические изменения, гиперплазия железистого аппарата. 5. вызвано травмой слизистой оболочки камнем 6. желчнокаменная болезнь 7. осложнения: панкреатит, панкреонекроз, гнойные заболевания, желтуха (если конкремент застревает в общем желчном протоке), Камень обтурирующий фатеров сосок. ГМ Рыхлый.Влажный( колликвационный) некроз( размягчение ткани). Извилины сглажены ,борозды сужены на разрезе в одном полушарии очаг неправильной формы состоящий из влажныхкашецообразных масс серого цвета очаг дряблой консистенции , серого цвета, отек, инфильтрация нейтрофилами, фагоцитами ,макрофагами АС( более 70% )ГБ, тромбоз, тромбоэмболия осложнения- гнойноерасплавление исходы- смерть , инвалидизация Исход: киста Инфаркт головного мозга. При микроскопии определяется тромбоцитарная площадка, образующие тромб нити фибрина, тромбоциты, лейкоциты. В месте прикрепления тромба эндотелий отсутствует. Причины: повреждение эндотелия, замедление кровотока, преобладание свертывающей системы крови над противосвертывающей. Благоприятные исходы: асептический аутолиз, организация тромба с канализацией, обызвестление Неблагоприятные исходы: септический аутолиз, отрыв тромба => тромбоэмболия Тромб нижней полой вены(слоистый, гафрированный) Справа пристеночный тромб, слева желтые пятна и полоски) 2 степени 1 – аорта 3- патологический очаг выражен по всему диаметру аорты, к правому краю прилежит бляшка, плотной консистенции, с наложением фибрина 1,5х3см 4 –макро –стадия атеросклеротическая бляшка/атерокальциноза, микро – атероматоз/атерокальциноз 5- причины:гиперхолестеринэмия(ЛПН,О,ПП много, ЛПВП мало), гиподинамия,стресс, наследственность, горманальные факторы 7-исход: тромбоэмболия, инфаркт почки и др, гангрены конечностей, кишечника, аневризма Атеросклероз аорты. Края ровные. Исходы: кровотечения, перитонит, являются причиной смерти Хроническая язва с пенетрацией. На митральном клапане бородавки (тромбы).Ревматизм у ребенка Возвратно-бородавчатый эндокардит. Констистенцияплотная, имеет множественные полости, заполненные гнойным содержимым, Причины пилефлебит, амёбиаз, гнойные процессы в органах ЖКТ, холецистит, гнойный аппендицит Абсцессы печени. Увелиена,плотно-эластическая,цвета кофе с молоком, (ткань не деформировна, в отличии от цирроза.) В парафиновых срезах вид оптически пустых вакуолей что связано с растворением липидов при обезвоживании ткани в спиртах и обработки хлороформом. Микро: тоже пустоты ( при окраске ГЭ и ядра будут оттеснены ( перстневидные клетки). Если окраска Суданом 3, то жировые капли окрашиваются в желтовато-красный цвет. Причины:: избыточное поступление в клетку триглицеридов и продуктов для их синтеза; поступление в клетки избытка глюкозы; снижение окисления уже имеющихся липидов; гипоксия и переход на анаэробный гликолиз;гиподинамия, распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ в высоких концентрациях, например, алкоголя. Исходы: обратимое состояние, особо на функцию печени не влияет. Стеатогепатоз.Гусиная печень. паренхиматозная Жировая дистрофия. Очаги с зеленоватым оттенком - гнойный эксудат. Где сам вирус - геморрагический экссудат Причины : поствирусная пневмония, у лежачих больных,гипостатическая, при застое крови( пороки сердца), аспирационная , постравматическая( постоперационная) Легкое Маленькие размеры (детское?). Консистенция уплотнена В бронхах, бронхиолах и альвеолах скопления экссудата с большим количеством слизи, много нейтрофилов, эритроцитов, макрофагов, слущенного эпителия. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лейкоцитами. Возбудителем очаговой пневмонии могут быть: стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, грибы рода Кандида, респираторные вирусы. ИСХОДЫ: Очаги пневмонии могут подвергнуться карнификации или нагноениию с образованием абсцессов АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИ/ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Сверху - гипертрофированный левый желудочек. Снизу -надпочечник мелкозернистый. Осложнения - ХСН Объеденяет все эти препараты - диагноз феохромацитома. П.С. ( смотри самую последнюю фотку с дополнением) За счет микрокровоизлияний, контуры сглажены На препарате увеличены - консистенция -поверхность гладкая -цвет : пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (большая пестрая почка). Интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, инфильтрация нейтрофилами, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В тяжелых случаях, фибриноидный некроз капилляров Стрептококковая инфекция Острый гломерулонефрит Осложнения : отеки, тромбозы, развитие тяжелой артериальной гипертензии, анемии, почечная недостаточность: ткань почек постепенно замещается рубцовой тканью, и орган перестает выполнять свои функции, т.е. регулировать водно-солевой баланс организма, выводить шлаки. Почка при остром гломерулонефрите.БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА. Инфильтративный рост, блюдцеобразный рак. консистенция упругая, плотная –слизистая оболочка со сглаженной складчатостью, явлениями атрофии, участками кровоизлияний ,язвенным дефектом –на разрезе стенка утолщена представлена серовато-белой плотной тканью В стенке желудка располагается небольшая язва, округлой формы с плотными краями В толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны — разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой (инвазивный рост). Причины микроскопических изменений : Полиморфизм величины и формы клеток. Размер клеток опухоли обычно превосходит размер клеток той ткани, которая явилась источником опухолевого роста. Клетки могут достигать гигантских размеров по сравнению с нормальными. Форма клеток не соответствует той, которая свойственна клеткам нормальной ткани. Клетки принимает причудливую уродливую форму: лентовидную, колбообразную, веретенообразную, многоотросчатую, неправильную с перетяжками. Увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения или индекса. Рак желудка (Аденокарцинома) Кровоизлияние в эпикард. Микроскопически представлен фрагментацией клеток, отсутствием в них ядра. Очаг отделен от здоровой ткани демаркационным валом из сегментоядерных нейтрофилов. Причиной инфаркта миокарда является длительное прекращение кровотока в коронарных сосудах. Чаще всего это развивается при отрыве атеросклеротической бляшки и обтурации артерии. Исходы: формирование рубца, маляция и разрыв миокарда. Именно такую фотку Деев не присылал( это из рязанкского дока).Прикол в том, что на этой фотографии видно сверху на нитке маленький *кусок* - это опухоль мозгового слоя надпочечника- феохромацитома. Она вызывает АГ симптоматическую.Которая вызывает гипертрофию левого желудочка и первично сморщенную почку (зернистая) Такого препарата опять же нет в списке Деева, но именно вот это в видео от рязанских называют хроническим абсцессом легкого.Белесоватая ткань там- это фибринозная капсула. В результате гнойного воспаления. Т.о, выше есть разногласия.Выделены красным. Можно сделать вывод что все-таки там ( выше) больше похоже на каверну в легком. А вот это абсцесс хронический. …...................... У нас препарат “абсцесс легкого” выглядит иначе
