Anesteziologia i reanimatsia

Анестезиология и реанимация. Токсикология.
1. Терминальные состояния. Причины. Предагония, агония,
клиническая смерть. Реанимационные мероприятия при
терминальных состояних.
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ – состояния пограничные между жизнью и
смертью, критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим
падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма.
Причины: травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления,
механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма,
анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов).
Причины остановки сердца принято объединять в две группы – кардиогенной и
некардиогенной природы.
Кардиогенной природы- инфаркт миокарда и тяжелые нарушения сердечного ритма,
гораздо реже – истинный разрыв сердца (постинфарктной аневризмы), в
кардиохирургической клинике – грубое сдавление органа, прямое препятствие кровотоку
(тромб, турникет, палец хирурга), эмболия коронарных артерий.
Некардиогенной природы- первичную катастрофу во внесердечных системах:
дыхание, обмен, нейроэндокринная сфера.
Предагональное состояние: – этап умирания, в ходе которого постепенно, в
нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых
отделов головного мозга, наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикордия и
брадипноэ, АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм.рт.ст.),
иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но
кратковременного подъема.
общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на
периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях;
дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью
кожных покровов и слизистых оболочек.
Агональное состояние: агония – этап умирания, который характеризуется
активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии
является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими,
глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных
мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих
случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним
вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть.
Диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: отсутствие сознания
и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое
ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные
тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного
ритма.
Клиническая смерть: Клиническая смерть – обратимый этап умирания.
Ее констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и
выключения функциональной активности ЦНС. Непосредственно после остановки и
прекращения работы легких обменные процессы резко понижаются, однако полностью не
прекращаются благодаря наличию механизма анаэробного гликолиза. В связи с этим
клиническая смерть являетя состоянием обратимым, а ее продолжительность
определяется временем переживания коры больших полушарий головного мозга в
условиях полной остановки кровообращения и дыхания.
В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных
сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на
внешние воздействия) сохраняется потециальная возможность восстановления его
жизненных функций с помощью методов реанимации. В состоянии клинической смерти
на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные
осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные
комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной
(зубец Т) частями.
РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
На ранних этапах умирания все виды смерти определяет следующая триада
клинических признаков:
 Отсутствие дыхания (апноэ);
 Остановка кровообращения (асистолия);
 Выключение сознания (кома).
Экстренное восстановление проходимости дыхательных путей: больному
придают соответствующее положение; голову запрокидывают назад; производят пробное
нагнетание воздуха в легкие. Если на этом этапе ИВЛ не удалась, предпринимают:
максимальное смещение вперед нижней челюсти, быструю санацию полости рта и
носоглотки, попытку ИВЛ через введенный воздуховод, немедленную ликвидацию
бронхоспазма при его симптомах.
Пояснение: Больного следует уложить на спину горизонтально, в ходе санации
ротоглотки желательно опустить головной конец. Реаниматор запрокидывает голову
больного назад, подкладывая одну руку под его шею, а другую располагая на лбу. Это
заставляет корень языка отойти от задней стенки глотки и обеспечивает восстановление
свободного доступа воздуха в гортань и трахею. В ходе оживления рот больного
постоянно держат открытым, поскольку носовые ходы часто забиваются слизью и кровью.
В целях предельного смещения вперед нижней челюсти подбородок больного
захватывают двумя руками; этот прием можно выполнить одной рукой, поместив
большой палец в рот оживляемого. К туалету ротоглотки приступают после однодвукратной попытки произвести ИВЛ, когда убеждаются в том, что в санации
действительно есть острая необходимость. При помощи марлевой салфетки или носового
платка на пальце можно очистить лишь верхние этажи воздухоносных путей.
Эффективная аспирация выполнима при помощи различных вакуумных отсасывателей и
резиновых катетеров с большим диаметром внутреннего просвета (0.3 - 0.5 см). В момент
аспирации голова и плечи больного максимально повернуты в сторону, рот широко
открыт.
Для восстановления нарушенной проходимости дыхательных путей хорошо
использовать S-образные воздуховоды, которые предупреждают обтурацию и удерживают
корень языка отодвинутым вперед. Однако воздуховоды легко смещаются, в связи с чем
за ними необходимо постоянное наблюдение. Для введения воздуховода рот больного
раскрывают перекрещенными пальцами, а трубку продвигают к корню языка
ротационным движением. Если все перечисленные меры не привели к восстановлению
проходимости дыхательных путей, то по жизненным показаниям необходимы интубация
трахеи и глубокая трахеобронхиальная аспирация.
Трахеотомия в случае полной непроходимости дыхательных путей бесперспективна,
так как занимает более 3 минут; кроме того, ее опасность а экстренной ситуации резко
возрастает. Операции следует предпочитать интубацию трахеи. Когда причина обтурации
дыхательных путей локализуется у входа в гортань, в области голосовых связок
принципиально допустимы экстренные крикотирео- или коникотомия как технически
более простые операции.
ИВЛ начинают после восстановления проходимости воздухоносных путей. В
настоящее время доказано бесспорное преимущество ИВЛ по одному из экспираторных
типов (изо рта в рот, изо рта в рот и нос) перед старыми приемами, основанными на
изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Шеде, Хольгеру-Нильсену). В основе
ИВЛ под положительным давлением лежит ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого
реаниматором, в дыхательные пути больного. Производя глубокий вдох, реаниматор
плотно обхватывает губами рот больного и с некоторым усилием вдувают воздух. Чтобы
предотвратить утечку воздуха, нос больного закрывают своей щекой, рукой или
специальным зажимом. На высоте искусственного вдоха нагнетание воздуха
приостанавливается, реаниматор поворачивает свое лицо в сторону, происходит
пассивный выдох. Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны
составлять 5 с (12 циклов за минуту). Не следуtт стремиться вдувать воздух как можно
чаще, важнее обеспечить достаточный объем искусственного вдоха. При дыхании через
нос рот больного закрывают, реаниматор плотно обхватывает, но не сжимает нос
больного губами и вдувает воздух. Вздутие эпигастральной области, возникающее по
ходу ИВЛ под положительным давлением, свидетельствует о попадании воздуха в
желудок. Тогда следует осторожно надавить ладонью на область эпигастрия,
предварительно перевернув в сторону голову и плечи больного.
Главный симптом остановки сердца, на который ориентируются, - отсутствие пульса
на сонной (бедренной) артерии. К исследованию пульса приступают после первых трех
искусственных вдохов. Его отсутствие – императивный сигнал к началу закрытого
массажа сердца. Сдавление сердечной мышцы между позвоночником и грудиной
приводит к изгнанию небольших объемов крови из левого желудочка в большой, а из
правого – в малый круг кровообращения (около 40% МОК). Сам по себе массаж не
приводит к оксигенации крови, поэтому оживление бывает эффективным при
одновременной ИВЛ. Для проведения массажа реаниматор располагается с любой
стороны от больного, кладет одну ладонь на другую и производит давление на грудину в
точке, расположенной на 2 поперечных пальца выше мечевидного отростка, у места
прикрепления 5-го ребра к грудине слева.
Глубина прогиба грудной стенки – 4-5 см, продолжительность – 0.5 с, интервал
между отдельными компрессиями 0.5 – 1 с. В паузах рук с грудины не снимают, пальцы
остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах. Критерий
правильного проведения массажа – четко определяемая искусственная пульсовая волна на
сонной (бедренной) артерии. Если оживление проводит один человек, то после двух
нагнетаний воздуха проводят 15 компрессий; при участии двух человек соотношение
вентиляция – массаж составляет 1:5, после интубации трахеи это соотношение составляет
2:15 независимо от числа реаниматоров. С появлением отчетливой пульсации артерии
массаж сердца прекращают, продолжая одну ИВЛ до восстановления спонтанного
дыхания.
Медикаментозная стимуляция сердечной деятельности должна начинаться в
предельно ранние сроки и повторяться в ходе массажа сердца каждые 5 минут. Вслед за
адреналином и хлоридом кальция струйно вливают в вену 200 мл 2; раствора бикарбоната
натрия. В дальнейшем такие вливания повторяют каждые 10 минут до момента
восстановления кровообращения либо появления возможности контролировать рН крови.
Доказано. Что внутривенное введение стимуляторов сердечной деятельности на фоне
массажа сердца практически также эффективно, как и внутрисердечное. Однако
последний метод связан с риском прямого повреждения миокарда, проводящей системы
сердца, интрамурального введения хлорида кальция. В связи с этим показания к
внутрисердечному введению веществ должны быть предельно сужены. Вслед за
медикаментозной стимуляцией приступают к электрической дефибрилляции сердца,
которая осуществляется серией последовательных разрядов импульсного тока. Начинают
при напряжении 3500 В, а затем каждый раз повышают напряжение на 500 В, доводя его
до 6000 В. Когда серия последовательных разрядов не приводит к восстановлению
сердечной деятельности, внутривенно вливают растворы новокаина или новокаинамда (13 мг/кг), бикарбоната натрия. Затем используют новую серию разрядов, которая
продолжается либо до восстановления сердечной деятельности, либо до появления
признаков гибели мозга. Методика электрической дефибрилляции сердца проста, но
требует большой осторожности, чтобы не допустить поражения электротоком
окружающих лиц. Один электрод помещают под правую лопатку, другой – с силой
прижимают к грудной стенке, над верхушкой сердца. На поверхность электродов
накладывают марлевые салфетки, смоченные физраствором. В момент электрического
разряда никто не прикасается к больному.
При безуспешности закрытого массажа в ряде случаев показан открытый массаж
сердца: при одновременной грудной патологии – тампонада сердца, сильное
внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмоторакс, остановка сердца в ходе
внутригрудных операций; в обстановке операционной (реанимационного зала) после
серии безуспешных попыток наружного массажа и дефибрилляции; в случае выраженной
ригидности грудной клетки, когда наружный массаж неэффективен (отсутствие
искусственной пульсовой волны).
Методика прямого массажа сердца предусматривает срочную торакотомию в
четвертом межреберье слева. Скальпелем рассекают кожу, подкожную клетчатку и
фасцию грудных мышц. Далее корнцангом перфорируют мышцы и руками ратягивают
межреберье. Ранорасширителем широко вскрывают грудную полость и тотчас
приступают к массажу сердца одной рукой так, чтобы большой палец располагался
спереди, а остальные – сзади. После серии ритмичных сжатий вскрывают перикард, что
обеспечивает визуальную диагностику фибрилляций. На вскрытой грудной клетке
проводится непосредственная электрическая дефибрилляция импульсным током
возрастающего напряжения (1500 – 3000 В). Один стерильный электрод располагают
сзади левого желудочка, другой помещают на переднюю поверхность сердца. В целях
предупреждения ожога миокарда электроды защищают марлевыми прокладками,
смоченными солевым раствором.
Вялые аритмичные сокращения гиподинамичного миокарда, не утратившему
полностью контрактильной способности, служат показанием к экстренному началу
электрокардиостимуляций. Кардиостимуляция перспективна при остром инфаркте
миокарда, грубых нарушениях сердечного ритма (тахиаритмия, бридикардия), поражении
проводящей системы сердца (передозировка препаратов дигиталиса) и при неадекватном
уровне кровообращения.
Сразу после восстановления кровообращения и дыхания приступают к охлаждению
головного мозга, организма в целом и введению медикаментозных средств, защищающих
клетки ЦНС и других органов от губительного влияния гипоксии (оксибутират натрия). В
этот период показано проведение ГБО. Эти меры улучшают перспективы для
восстановления функциональной активности ЦНС и являются неотъемлемым элементом
лечения «болезни оживленного организма». Среди вариантов гипотермии предпочтение
отдают регионарному охлаждению головы. При отсутствии специального прибора
применяют пузыри со льдом, влажные обертывания. Одновременно продолжается ИВЛ,
парентеральное введение миорелаксантов, антипиретиков. Введение веществ, угнетающих
ЦНС, как в ходе оживления, так и в ближайшем постреанимационном периоде не
рекомендуется. Температуру в прямой кишке поддерживают на уровне 30` С от 3-5 ч до 23 суток. Охлаждение прекращают с появлением признаков сознания.
2. Утопление, электротравма. Реанимационные мероприятия.
Утопление – одна из форм асфиксии, развивающаяся при погружении в воду или другую
жидкость. Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате:
1. попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление);
2. ларингоспазма (асфиктическое утопление);
3. рефлекторной остановки сердца («синкопальное» утопление).При истинном утоплении
в пресной воде последняя легко проникает через альвеолокапиллярную мембрану в кровь,
приводя к гемодилюции, гемолизу и гиперволемии. При утоплении в морской воде в силу
разности осмотического давления жидкая часть плазмы переходит в альвеолы, что
сопровождается гиповолемией и гемоконцентрацией.
Принципы ИТ
1.Обеспечение адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, при необходимости –
СЛМР в полном объеме.
2.Интубация трахеи показана при гипоксемии – PaO2 менее 80 мм рт. ст. при ингаляции
кислорода через лицевую маску 15 л/мин., угнетении сознания, неспособности обеспечить
проходимость дыхательных путей и удаление секрета, быстро прогрессирующей
гипоксемии. ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха, у больного в сознании как
альтернатива – неинвазивная ИВЛ в режиме BiLevel, SPAP, BiPAP. При применении ИВЛ
обязательно использовать антибактериальные фильтры.
3.При бронхоспазме – ингаляция β-адреномиметиков – альбутерол 1,25-2,5 мг на 2-5 мл.
4.Катетеризация мочевого пузыря, постановка желудочного зонда.
5.Согревание больного.
6.Восполнение ОЦК, коррекция водно-электролитных расстройств.
У пострадавших без симптомов гипоксемии и нормальной сатурацией гемоглобина –
наблюдение не менее 6 часов.
Реанимационные мероприятия:
1. Положить утонувшего ребенка через бедро своей ноги лицом вниз и удалить воду из
ротоглотки, дыхательных путей и желудка; очистить ротовую полость от песка и другого
инородного содержимого.
2. Реанимационные мероприятия оказываются по общим принципам:
Положение пострадавшего. Для проведения реанимационных мероприятий и повышения
их эффективности пострадавший должен находиться в положении на спине на твердой,
плоской поверхности. Если пострадавший лежит вниз лицом, его необходимо аккуратно и
бережно повернуть на спину таким образом, чтобы при повороте голова, плечи и
туловище составляли как бы единое целое, без выкручивания (профилактика нанесения
дополнительной травмы при, возможно, имеющихся повреждениях).
Положение спасателя. Спасатель должен расположиться по отношению к
пострадавшему таким образом, чтобы он мог проводить и искусственное дыхание, и
непрямой массаж сердца (желательно с правой стороны от пострадавшего).
Восстановление проходимости дыхательных путей. При отсутствии сознания у
пострадавшего его мышечный тонус снижен и язык, и надгортанник могут вызвать
обструкцию гортани. Западение корня языка является наиболее частой причиной
нарушения проходимости дыхательных путей у пострадавших без сознания . Во время
попытки вдоха пострадавшим язык и надгортанник могут вызвать обструкцию при
создании разряжения, создается клапанный тип обструкции. Так как язык анатомически
связан с нижней челюстью, то выдвижение последней вперед сопровождается смещением
языка от задней стенки глотки и открытием дыхательных путей. В случае отсутствия
данных за травму головы или шеи используется прием «запрокидывание головы выдвижение нижней челюсти». При этом необходимо удалить изо рта видимые
инородные тела (сгустки крови, рвотные массы, зубные протезы). Удалить жидкость изо
рта можно достаточно быстро с помощью указательного пальца, обернутого любой
тканью (платок, салфетка). При подозрении на наличие инородных тел, расположенных
глубже, можно использовать щипцы или прием Геймлиха. Если невозможно восстановить
проходимость дыхательных путей всеми описанными способами, возможно проведение
коникотомии (крикотиреотомии).
Прием «запрокидывание головы - выдвижение нижней челюсти». Одной рукой,
расположенной в области лба пострадавшего, запрокидывают голову последнего,
одновременно с этим второй рукой поднимают подбородок пострадавшего (выдвигается
нижняя челюсть), что завершает этот прием. В этом случае голову удерживают в
запрокинутом положении с приподнятым подбородком и почти сомкнутыми зубами.
Необходимо приоткрыть рот пострадавшего для облегчения его спонтанного дыхания и
приготовиться к дыханию «ото рта ко рту». Этот прием (ранее описываемый как «тройной
прием» Питера-Сафара) является методом выбора при восстановлении проходимости
дыхательных путей у пострадавших без подозрения на травму шейного отдела
позвоночника.
Прием «только выдвижение нижней челюсти». Этот ограниченный прием,
осуществляемый без запрокидывания головы, должен быть освоен как
непрофессиональными спасателями, так и профессионалами. Прием выдвижения челюсти
без запрокидывания головы пострадавшего является наиболее безопасным начальным
действием при подозрении на травму шейного отдела позвоночника (ныряльщики,
падение с высоты, повешенные, некоторые виды автотравмы), так как выполняется без
разгибания шеи. Необходимо внимательно фиксировать голову без ее поворотов в
стороны и сгибания в шейном отделе, так как в подобной ситуации создается реальная
угроза усугубления повреждения спинного мозга.
Если у пострадавшего без сознания после обеспечения проходимости дыхательных путей
восстанавливается дыхание и есть признаки кровообращения (пульс, нормальное дыхание,
кашель или движения), ему можно придать так называемое «восстановительное
положение» (recovery position) или устойчивое положение на правом боку.
Восстановительное положение (устойчивое положение на правом боку).
Восстановительное положение используется для поддержания пострадавших без сознания
(на период ожидания прибытия скорой медицинской помощи), но сохраняющих дыхание
и признаки кровообращения при отсутствии подозрений на травмы внутренних органов и
повреждения конечностей. Положение пострадавшего на спине чревато повторным
нарушением дыхания и опасностью аспирации, например желудочным содержимым.
Положение пострадавшего на животе ухудшает его самостоятельное дыхание, так как
ограничивает подвижность диафрагмы и снижает податливость легочной ткани и грудной
клетки.
Таким образом, восстановительное положение является компромиссным, сводящим к
минимуму риск развития вышеописанных осложнений и одновременно позволяющим
обеспечить наблюдение за пострадавшим.
Оценка эффективности дыхания пострадавшего. Оценить наличие и эффективность
самостоятельного дыхания пострадавшего можно, расположив ухо около
рта и носа пострадавшего, одновременно наблюдая за экскурсией его грудной клетки,
слушая и ощущая движение выдыхаемого воздуха. Проводить оценку дыхания следует
быстро, не более 10 с!
Если грудная клетка не расправляется и не спадается, и воздух не выдыхается пострадавший не дышит.
В том случае если пострадавший не дышит или его дыхание неадекватно (агонального
типа), или нет уверенности в эффективности дыхания пострадавшего, необходимо начать
проведение искусственного дыхания.
Искусственное дыхание
Дыхание «ото рта ко рту». Данный тип искусственного дыхания является быстрым,
эффективным путем доставки кислорода и замены дыхания пострадавшего. Выдыхаемый
спасателем воздух содержит достаточно кислорода для поддержания минимальных
потребностей пострадавшего (приблизительно 16-17% кислорода поступает
пострадавшему, при этом парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе может
достигать 80 мм рт.ст.).
Сразу после восстановления проходимости дыхательных путей спасатель должен двумя
пальцами руки, фиксирующей голову пострадавшего в запрокинутом положении, закрыть
его носовые ходы, сделать глубокий вдох, после чего охватить своими губами рот
пострадавшего и выполнить медленный (продолжительностью не менее 2 с) выдох в
пострадавшего. Рекомендуемый уменьшенный дыхательный объем у большинства
взрослых составляет приблизительно 6-7 мл/ кг (500-600 мл) с частотой 10-12
дыхательных циклов в минуту (1 цикл каждые 4-5 с) и обеспечивает эффективную
оксигенацию крови. С самого начала СЛР рекомендуется выполнить от 2 до 5 вдохов
подряд.
Дополнительными и эффективными способами восстановления и поддержания
проходимости дыхательных путей является использование ларингеальной маски,
комбинированной трахеально-пищеводной трубки (комбитьюб) и интубация трахеи. В
частности, конструкция ларингеальной маски позволяет устанавливать ее «вслепую»,
достаточно надежно разобщать дыхательные пути от глотки и пищевода, проводить
искусственное дыхание, а также осуществлять туалет трахеобронхиального дерева через
ее просвет.
Интубация трахеи предусматривает восстановление проходимости дыхательных путей
путем введения интубационной трубки в просвет трахеи. Данная методика может быть
выполнена через рот или нос под контролем прямой ларингоскопии или вслепую.
Интубация трахеи является наиболее эффективным методом поддержания проходимости
верхних дыхательных путей и надежным методом профилактики аспирации. Чаще всего
используется оротрахеальная интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии,
другие методы используются при невозможности выполнения первой. Выполняя прямую
ларингоскопию левой рукой, спасатель вводит клинок ларингоскопа по средней линии,
оттесняя им язык влево и вверх. Продвигая изогнутый клинок вперед, конец его подводят
к основанию надгортанника, а затем производят движение ларингоскопа вперед и вверх.
При выполнении данных манипуляций открываются голосовая щель и вход в трахею. Под
контролем зрения правой рукой спасатель вводит эндотрахеальную трубку в голосовую
щель и продвигает ее до исчезновения ман жетки за голосовыми связками. Раздувают
герметичную манжету и соединяют интубационную трубку с мешком «Амбу» или
аппаратом ИВЛ.
Необходимо убедиться в правильном положении интубационной трубки.
Об этом свидетельствуют: равномерная экскурсия грудной клетки и аускультация
дыхательных шумов равномерно над всей поверхностью грудной клетки (в верхних и
нижних отделах легких, справа и слева). После того как спасатель убедился в правильном
положении интубационной трубки, последнюю надежно фиксируют для предупреждения
ее дислокации во время проведения реанимационных мероприятий и/или
транспортировки пострадавшего в стационар.
3. При сохраненном или восстановленном дыхании — ингаляция 100% кислорода в
объеме 10-12 л/мин; после предварительной премедикации (0,1 % атропина сульфата 0,1
мл/год жизни, не более 0,5 мл, внутривенно) — ранняя интубация трахеи, ИВЛ.
4. Придать пострадавшему положение Тренделенбурга (с приподнятым ножным концом),
согреть пациента.
5. Дренирование желудка через зонд.
Электротравма – повреждение организма электрическим током.
Порядок оказания помощи:
1. Освободить пострадавшего от действия травмирующего фактора – источника тока.
Следует защитить себя, используя токонепроводящие материалы – резину, сухое древо, сухую
хлопчатобумажную одежду, несколько листьев бумаги. Оттащить пострадавшего, ухватив его
за одежду, от источника тока. Быстро оценить состояние пострадавшего. Если пострадавший
находится в сознании, нужно: снять стресс – успокоить, уложить, согреть. объяснить свои
действия. Предупредить попадание рану микробов, наложить асептическую повязку на метки
тока или молнии.
2. Если пострадавший находится без сознания, у него были судороги, есть дыхание и
сердцебиение, нужно: восстановить сознание и обеспечить проходимость верхних
дыхательных путей, уложить пораженного горизонтально с приподнятыми ногами, освободить
полость рта от инородных масс, выдвинуть вперед нижнюю челюсть и запрокинуть голову.
Если сознание не восстанавливается – уложить пострадавшего в устойчивое боковое
положение. Предупредить попадание в рану микробов.
3. Если пораженный находится без сознания, дыхание и сердцебиение отсутствуют, нужно
обеспечить сердечно-легочную реанимацию – сделать ЗМС и ИВЛ. Предупредить
кровопотерю и попадание в рану микробов.
ИВЛ- На первых этапах сердечно-легочной реанимации она осуществляется методами
«изо рта в рот», «изо рта в нос» и «изо рта в рот и в нос». Для проведения искусственного
дыхания методом «изо рта в рот» оказывающий помощь становится сбоку от
пострадавшего, а если пострадавший лежит на земле, то опускается на колени, одну руку
подсовывает под шею, вторую кладет на лоб и максимально запрокидывает голову назад, I
и II пальцами зажимает крылья носа, свой рот плотно прижимает ко рту пострадавшего,
делает резкий выдох. Затем отстраняется для осуществления больным пассивного выдоха.
Объем вдуваемого воздуха — от 500 до 700мл. Частота дыхания—12 раз в 1 мин. К
нтролем правильности проведения искусственного дыхания является экскурсия грудной
клетки - раздувание при вдохе и спадение при выдохе.
При травматических повреждениях нижней челюсти или в случаях, когда челюсти плотно
стиснуты, рекомендуется проводить ИВЛ методом «изо рта в нос». Для этого, положив
руку на лоб, запрокидывают голову назад, другой рукой захватывают нижнюю челюсть и
плотно прижимают ее к верхней челюсти, закрывая рот. Губами захватывают нос
пострадавшего и производят выдох. У новорожденных детей ИВЛ осуществляется
методом «изо рта в рот и в нос». Голова ребенка запрокинута назад. Своим ртом
реаниматор охватывает рот и нос ребенка и осуществляет вдох. Дыхательный объем
новорожденного составляет 30 мл, частота дыхания — 25—30 в минуту.
В описанных случаях ИВЛ необходимо осуществлять через марлю или носовой платок,
чтобы предупредить инфицирование дыхательных путей лица, проводящего реанимацию.
С этой же целью ИВЛ можно проводить с помощью 5-образной трубки, которая
используется только медицинским персоналом. Трубка изогнута, удерживает корень
языка от западения и тем самым предупреждает обтурацию дыхательных путей. 8образную трубку вводят в ротовую полость изогнутым концом вверх, скользя по нижнему
краю верхней челюсти. На уровне корня языка осуществляют поворот ее на 180°.
Манжетка трубки плотно закрывает рот пострадавшего, а нос его зажимают пальцами.
Через свободный просвет трубки осуществляют дыхание.
ИВЛ можно проводить также лицевой маской с мешком Амбу. Маску накладывают на
лицо пострадавшего, закрывая рот и нос. Узкую носовую часть маски фиксируют
большим пальцем, нижнюю челюсть приподнимают вверх тремя пальцами (III, IV, V), II
палец фиксирует нижнюю часть маски. Одновременно голова фиксируется в
запрокинутом положении. Ритмичным сжатием мешка свободной рукой производят вдох,
пассивный выдох осуществляется через особый клапан в атмосферу. К мешку можно
подвести кислород.
ЗМС:
• пострадавший должен находиться в горизонтальном положении на спине, на твердом и
ровном основании; его голова не должна быть выше уровня груди, так как это ухудшит
мозговое кровообращение при проведении компрессий грудной клетки; до начала
непрямого массажа сердца с целью увеличения центрального объема крови следует
приподнять ноги пострадавшего; поясной ремень расстегнуть для профилактики травмы
печени, снять стесняющую одежду;
• спасатель может находиться с любой стороны от пострадавшего; положение рук на
грудине - два поперечно расположенных пальца руки вверх от основания мечевидного
отростка (рис. 20-12 а), далее обе кисти рук параллельны друг другу, одна на другой («в
замке») располагаются в нижней трети грудины; пальцы рук приподняты и не касаются
грудной клетки;
• глубина компрессий грудной клетки в среднем 4-5 см, с частотой приблизительно 100 в
минуту; для поддержания желаемого ритма спасателю рекомендуется вести вслух счет:
«один и два и три и четыре...» до 10, далее до 15 без соединительного союза «и»;
• эффективный мозговой и коронарный кровоток, помимо рекомендуемой частоты,
обеспечивается продолжительностью фазы компрессии и фазы расслабления грудной
клетки в соотношении 1:1; необходимо придерживаться правильного положения рук в
течение всего цикла из 30 компрессий, не отрывая и не меняя их положения во время пауз
для искусственного дыхания;
• последовательное соотношение компрессий с дыхательными циклами 30:2 (независимо
от числа спасателей); после интубации трахеи и раздувания манжеты - соотношение без
изменений.
3. Шок и его виды. Клиника. Неотложная помощь
Шок-состояние циркуляторной дисфункции, приводящее к недостаточности поставки
кислорода и питательных веществ тканям
Виды
-Гиповолемический шок-кровопотеря, плазмопотеря; дефицит внеклеточной жидкости
вследствие рвоты, диареи или выских перспирационных потерь; патологические почечные
потери жидкости
-Распределительный шок-нарушения вазомоторного тонуса в результате неадекватной
тканевой перфузии даже на фоне высокого сердечного выброса. Встречается при
септическом и анафилактическом шоке, а также при повреждении ЦНС.
-Кадиогенный шок-обусловлен угнетением контрактильности миокарда вследствие
гипоксических и ишемических повреждений, тяжелых метаболических
нарушений(ацидоз, гипогликемия), врожденных пороков сердца, дисфункции
миокарда(миокардит, нарушения сердечного ритма)
-обструктивный шок-хар-ся неспособностью формировать адекватный сердечный выброс
при исходных нормальных ОЦК и сократительной способности миокарда(тампонада
сердца, напряженный пневмоторакс)
-диссоциативный шок-нарушние утилизации кислорода клетками нормальной тканевой
перфузии (повреждение цитохромов митохондрий, отравления СО, метгемоглобинемия)
Клиника
Ранняя (компенсированная) фаза шока клинически у ребенка проявляется тахикардией
при нормальном или несколько повышенном артериальном давлении, бледностью кожи,
холодными конечностями, акроцианоз, незначительным тахипноэ, нормальным диурезом.
Ребенок в сознании, возможны состояния тревоги, психомоторной возбудимости,
рефлексы усилены.
Фаза выраженного (субкоменсованого) шока характеризуется нарушением сознания
ребенка в виде заторможенности, приглушености, ослабление рефлексов, значительным
уменьшением АД (60-80 мм рт. Ст.), Выраженной тахикардией до 150% от возрастной
нормы, резкой бледностью и акроцианоз кожи, нитевидным пульсом, более выраженным
поверхностным тахипноэ, гипотермией, олигурией.
Поздняя (декомпенсированная) фаза шока характеризуется крайне тяжелым состоянием,
нарушением сознания вплоть до развития комы, бледностью кожи с землистым оттенком
или распространенным цианозом кожи и слизистых, гипостаз, критическим снижением
АД или неопределенностью его (менее 60 мм рт.ст.), нитевидным пульсом или его
отсутствием на периферических сосудах, аритмичным дыханием, анурией. При
дальнейшем прогрессировании процесса развивается клиника атональной состояния
(терминальная стадия).
Порой ранняя фаза шока очень кратковременна (тяжелые формы анафилактического
шока, молниеносная форма инфекционно-токсическое-го шока при менингококковой
инфекции и др.). И поэтому состояние диагностируется в фазе выраженного или
декомпенсированного шока. Достаточно полно и длительно ранняя фаза может
проявляться при сосудистом генезе шока, меньше - при наличии первичной гиповолемии.
Всегда необходимо обращать внимание на возможность декомпенсации кровообращения:
прогрессирующая бледность кожи и слизистых, холодный липкий пот, холодные
конечности, положительный тест наполняемости капилляров (после нажатия на ноготь
пальца в норме цвет восстанавливается через 2 с, а при положительной пробе - более 3 с,
свидетельствует о нарушении периферического кровообращения) или положительный
симптом «бледного пятна» (более 2 с), прогрессирующая артериальная гипотензия, рост
шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к величине систолического
давления, который в норме не превышает 1 у детей старше 5 лет и 1, 5 в детей до 5 лет),
прогрессирующее уменьшение диуреза.
При выраженной недостаточности перфузии может формироваться полиорганная
недостаточность - одновременное или последовательное поражение жизненно важных
систем организма («шоковые органы» - ЦНС, легкие, почки, надпочечники, сердце,
кишечник и др.)..
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШОКЕ
1. Положить больного в горизонтальное положение с приподнятыми нижними
конечностями.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей - удалить инородные тела из
ротоглотки, запрокинуть голову, вывести нижнюю челюсть, открыть рот, наладить подачу
увлажненного, подогретого 100% кислорода через дыхательную маску или носовой
катетер.
3. По возможности уменьшить или исключить действие значимого для развития фактора
шока:
• по анафилаксии: прекратить введение лекарств; удалить жало насекомого; выше места
инъекции или укуса наложить жгут продолжительностью до 25 мин, место инъекции или
поражения обколоть 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 3-5 мл физиологического
раствора, место введения обложить льдом на 10-15 мин, при поступлении аллергена через
рот, если позволяет состояние пациента, промыть желудок, дать слабительное, сделать
очистительную клизму, при попадании аллергенов в нос или глаза промыть проточной
водой;
• при кровотечении остановить внешнюю кровотечения посредством тампонады, повязок,
кровоостанавливающих зажимов, пережима крупных артерий, жгута с фиксацией времени
его наложения;
• при травматическом, болевом синдроме: иммобилизация; обезболивания в / в, в / м 50%
раствором анальгина в дозе 0,1 мл / год жизни или даже при необходимости 1% раствором
промедола в дозе 0,1 мл / год жизни, анестезия ингаляционная - окисью азота в смеси с
кислородом (2:1 или 1:1), или в / м или в / в введением 2-4 мг / кг калип-Солу;
• при напряженном пневмотораксе - плевральная пункция.
4. Катетеризация центральных или периферических вен для проведения интенсивной
инфузионной терапии, начиная с введения кристаллоидов в объеме 10-20 мл / кг
(растворы Рингера, 0,9% натрия хлорида) и коллоидов (реополиглюкина, полиглюкина,
5% альбумина, Гекодез, желатиноль , Гелофузина). Выбор препаратов, их соотношение,
объем инфузии и скорость введения растворов определяется патогенетическим вариантом
шока и характером основного заболевания. По шока в / в инфузии проводят до тех пор,
пока пациент не выйдет из этого состояния, или пока не появятся минимальные признаки
застойных явлений в малом или большом круге кровообращения. Для предотвращения
избыточного введения растворов постоянно контролируется центральное венозное
давление (в норме его величина в мм вод. Ст. Равен 30/35 + 5 х количество лет жизни).
Если он низкий - инфузия продолжается, высокий - прекращается. Обязательным также
является контроль АД, диуреза.
5. При наличии острой надпочечниковой недостаточности назначаются гормоны:
• гидрокортизон 10-40 мг / кг / сут;
• или преднизолон 2-10 мг / кг / сут, при этом в первое введение половина суточной дозы,
а другая половина - равномерно в течение суток.
6. При гипогликемии в / в ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл / кг.
7. При рефрактерной артериальной гипотензии и при наличии метаболического ацидоза
его коррекция - 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе 2 мл / кг под контролем
кислотно-щелочного состояния.
8. Симптоматическая терапия (седативные, противосудорожные, жаропонижающие,
антигистаминные, гемостатики, дезагреганты и др.)..
9. При необходимости проведения комплексного реанимационного обеспечения.
Пациенты с проявлениями шока должны госпитализироваться в отделение реанимации,
где с учетом этиопатогенеза, клиники будет проводиться дальнейшее консервативное или
оперативное лечение.
4. Острая дыхательная недостаточность. Классификация. Клиника.
Неотложная помощь.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является патологическим cостоянием,
при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным
количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных
затратах энергии.
ДН может быть скрытая, компенсированная и декомпенсированная. Скрытая ДН требует
только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки
или выявляться в специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН
газовый состав артериальной крови нормальный за счёт включения компенсаторных
механизмов.
Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение
функциональных резервов.
При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия и /или гиперкапния.
Самый тяжёлый вариант можно определить как неспособность лёгких превратить
венозную кровь в артериальную по газовому составу. Декомпенсированная ДН требует
искусственного замещения процессов, протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования
мокроты, искусственной оксигенации и др.
Классификация. Существует большое количество классификаций ДН, построенных по
этиологическому, патогенетическому и другим принципам. Как правило, они чрезмерно
громоздки и трудны для использования в повседневной практике. Нам представляется, что
с позиций анестезиолога-реаниматолога целесообразно выделить всего два типа ДН:
1. Вентиляционную, которая связана преимущественно с повреждением
механического аппарата вентиляции и проявляется гиповентиляцией, гиперкапнией
(PaCO2 > 45 мм рт.ст., pH < 7,3) и увеличенной работой дыхания.
2. Гипоксемическую, связанную с паренхиматозным повреждением легких и
нарушением газообмена, главным образом, в зоне альвеолярно-артериального
перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (PaO2 < 80 мм рт.ст, при FiO2
≥0,21).
Клиника и диагностика ОДН
Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния; при
расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеолокапиллярной диффузии. ОДН, развившаяся при недостаточном снабжении тканей кровью
вследствие малого сердечного выброса, проявляется гипоксемией с нормо и гипокапнией.
В зависимости от степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается
респираторный ацидоз. Наряду с исследованием газов крови, позволяющим
дифференцировать вид ОДН существует и чёткая клиническая симптоматика. Это
состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и
гемодинамики. Тесты функциональной диагностики в широкую клиническую практику
реаниматологов не вошли, т. к. относительно трудоёмки.
Основные лабораторные
тесты, которыми широко пользуются: исследование газов крови и рН- метрия крови, оксии карбометрический мониторинг неинвазивным методам. С учётом данных клиники и
дополнительных методов исследования приводится классификация ОДН по степени
тяжести.
Внешний вид и поведение больных с тяжелой степенью очень характерны. Первым
клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка).
Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При нарушении
проходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно
инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости - экспираторный. В случае
преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание
сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие
клинической картины можно разделить на три стадии.
Стадия I. Первые симптомы – изменение психики. Больные несколько возбуждены,
многословны, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на
головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется
легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа.
Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.
Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При
быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В
дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония
(кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается),
тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение непроизвольное.
Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки
расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление
критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь,
наступает смерть.
Если гипоксемия сочетается с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром), то развитие
клинической картины также можно разделить на три стадии.
Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая. Бессонница. Кожные
покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным потом. Артериальное и
центральное венозное давление повышены; тахикардия.
Стадия II. Больные возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в
тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно- багровые. Обильное
потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция. Выраженная артериальная
и венозная гипертония, стойкая тахикардия.
Стадия III. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные
«успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро
расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное
давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.
М.С.Сайкс с соавт. (1979 г.) считают, что цианоз имеется у всех больных с нарушением
артериальной крови 02 менее 70% и АД ниже 40 мм рт.ст. Для возникновения цианоза
нужно чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного гемоглобина. При
отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжёлую
ОДН.
Основными принципами стратегии борьбы с ОДН являются:
1. Сначала неотложная помощь, потом диагностика и плановая терапия;
2. Комплексное лечение ДН;
3. Определение и устранение главных физиологических механизмов ДН как основа её
лечения;
4. Лечение нозологической формы болезни - гарантия успеха о реабилитации больных и
профилактике ДН;
5. Общетерапевтический уход.
Стандартный комплекс неотложной интенсивной терапии включает три компонента:
восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляцию кислорода, ИВЛ.
Затем, когда устранена yгроза жизни, можно определить основные механизмы ДН
и нозологическую форму заболевания. Комплексное лечение ДН включает лечение
также и др. повреждённых систем организма, т.е. должно сочетаться с лечением
полиорганной недостаточности, метаболической коррекцией.
После ликвидации непосредственной угрозы жизни больного встают следующие
вопросы:
- что это (какие дыхательные функции нарушены);
- отчего это (каков физиологический механизм ДН);
- что делать (оптимальный набор средств лечения);
- что будет (функциональный контроль эффективности лечения).
Основные лечебные комплексы (тактика):
1.Обеспечение проходимости дыхательных путей.
2.Искусственная оксигенация.
3.Обеспечение адекватного объёма спонтанной вентиляции с помощью специальных
режимов.
4.Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких.
5.Нормализация дренирования мокроты.
Все методы дыхательной терапии можно условно разделить на несколько групп:
восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, методы
оксигенотерапии и респираторной поддержки.
5. Судорожный и гипертермический синдром. Причины. Клиника.
Неотложная помощь.
Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде
приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками
поражения центральной нервной системы.
Причина появления судорог в значительной степени связана с возрастом ребенка.
У новорожденного чаще всего судороги обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в
мозг, реже – гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водноэлектролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев
причиной судорог могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит,
отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и
абсцессы головного мозга.
Клиника. Клинические проявления судорожного синдрома весьма разнообразны.
Судороги различаются по времени появления, по длительности, по уровню поражения
ЦНС, состоянию сознания в момент появления судорог, по частоте, распространенности и
форме проявления. Различают клонические и тонические судороги.
Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за
другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными
и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга. Клонические
судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем быстро переходят на конечности
и становятся генерализованными. Дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена.
Кожные покровы бледные. Тахикардия. Клонические судороги бывают разной
продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу.
Тонические судороги - это длительные мышечные сокращения. Они возникают
медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть
первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии).
Судороги бывают общие и локализованные. Появление тонических судорог
свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.
Клиническая картина судорожного приступа очень характерна. Ребенок внезапно
теряет контакт с внешней средой. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают,
а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и
локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и
пульс замедляются, может наступить апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических
судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох.
Клиника судорожного приступа зависит от причины, которая его вызвала, и
характерна для определенного патологического состояния.
Судороги, возникающие в результате травмы головного мозга, носят клоникотонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых
нервов. Возможно появление нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания,
что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу
после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после
травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются
рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии. У детей с
приступами в раннем посттравматическом периоде о повышенном риске развития
посттравматической эпилепсии свидетельствуют следующие факторы: возраст до 10 лет,
открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное посттравматическое нарушение
сознания, семейная предрасположенность к эпилепсии и гиперсинхронизированная
активность на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться профилактическое
противосудорожное лечение или, по крайней мере, вестись тщательное наблюдение.
При септическом процессе в связи с острым нарушением мозгового
кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические
или локальные клонико-тонические судороги. Гемиплегия наблюдается на
противоположной поражению стороне.
При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС,
судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический
характер. В этом случае судороги связаны с общемозговыми нарушениями и отражают
энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно судороги исчезают после
снижения температуры.
При гнойном менингите судороги носят характер тонического напряжения мышц
конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите
наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.
Судорожные припадки в клинической картине опухолей головного мозга
отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий,
генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у
одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических
припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным
симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Судорожный
синдром особенно часто наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях
и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у
каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания.
Отличительной особенностью судорог у детей раннего возраста является преобладание
тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер.
Отдельные формы судорожных припадков при эпилепсии могут объединяться в
статус. Это всегда опасно для жизни из-за возможности возникновения отека легких и\или
мозга, недостаточности кровообращения, пневмонии и гипертермии. Продромальные
симптомы в виде раздражительности, головных болей или ауры длятся в течение часов
или дней. При эпилептическом статусе grand mal припадок начинается со вскрика,
побледнения или цианоза вследствие нарушения дыхания, генерализованных тоникоклонических судорог, потери сознания и заканчивается сном, расширением зрачков,
положительным симптомом Бабинского, оживлением глубоких рефлексов; затем приступ
повторяется в течение часа. Судороги могут продолжаться на протяжении всего дня,
доводя больного до полного изнеможения.
К фебрильным судорогам относят приступы, возникающие у детей в возрасте от
нескольких месяцев до 5 лет на фоне лихорадки при отсутствии признаков
нейроинфекции. В большинстве случаев они возникают в возрасте от 1 года до 3 лет.
Фебрильные судороги делятся на типичные (простые) и атипичные (сложные). К
типичным относятся однократные генерализованные тонико-клонические или
клонические приступы короткой продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся в
основном при температуре тела более 39 С°. Атипичные или сложные – это фокальные
или латерализованные судороги, более длительные (более 15 минут) или повторяющиеся
в течение 1 суток: нередко при температуре тела ниже 39 С°.
Неотложная помощь
Лечение судорожного синдрома у детей проводится по нескольким направлениям:
коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма;
противосудорожная и дегидратационная терапия.
I. Коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма:
1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей:
приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на
травму шейного отдела позвоночника иммобилизуют шею;
при западении языка вводят воздуховод;
назначают 100% кислорода; ,
если, несмотря на принятые меры, нарушения дыхания сохраняются, до
восстановления самостоятельного дыхания проводят вентиляцию легких 100%
кислородом с помощью маски и дыхательного мешка. В тех случаях, когда этого
недостаточно или когда требуется вентиляция, показана интубация трахеи.
2. Поддержание кровообращения.
3. Контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.
При наличии нарушений следуют проводить коррекцию имеющихся сдвигов.
Если есть основания подозревать повышение ВЧД, то введение жидкости
ограничивают до объема, необходимого для поддержания нормального АД.
II. Противосудорожная терапия.
1. Бензодиазепины:
диазепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,1-0,2
мг/кг (максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При неэффективности вторая доза 0,25-0,4
мг/кг (максимально 15 мг).
лоразепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,050,1 мг/кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При неэффективности вводят дозу 0,1
мг/кг.
Побочный эффект бензодиазепинов – угнетение дыхания (в ряде случаев он
частично обусловлен быстрым введением препаратов). Поэтому под рукой должно
быть все необходимое для интубации и ИВЛ.
Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным
действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному
выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и
препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилептогенного
очага. Не оказывает общего угнетающего действия на ЦНС. Начинает действовать
через 10-30 мин. Инфузию (вместе с инфузией NaCl 0,9 %) начинают сразу после
введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20 мин. (максимальная скорость
введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки. Наиболее тяжелые
побочные эффекты – нарушения ритма сердца и снижение АД, поэтому необходим
непрерывный мониторинг ЭКГ. Инфузия не должна быть слишком быстрой. Перед
2. введением фенитоин разводят т. к. возможно выпадение осадка.
Если вышеперечисленное лечение неэффективно назначают фенобарбитал. Он
относится к производным барбитуровой кислоты и оказывает выраженное снотворное
действие. Эффективность фенобарбитала связана с его угнетающим влиянием на
возбудимость нейронов эпилептогенного очага. Доза препарата 10 мг/кг в/в в течение
15 мин. Если через 20-30 мин. эффект отсутствует введение повторяют дважды в той
3. же дозе.
III.Дегидратационная терапия
Обязательным условием при лечении судорожного синдрома является проведение
дегидратационной терапии.
1. Фуросемид вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в сутки.
2. Диакарб назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки.
Для увеличения осмотического давления плазмы вводят в/в альбумин и
3. свежезамороженную плазму.
Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении
острого эпизода фебрильных судорог являются диазепам – 0,2-0,3 мг/кг и
лоразепам 0,005-0,02 мг/кг.
Комплекс
профилактических
мероприятий
включает
назначение
жаропонижающих препаратов и антиконвульсантов (диазепам 0,2-0,45 мг/кг ректально
или 0,5 мг/кг перорально) на период лихорадки.
Лечение судорог при гипогликемии. Выясняют получает ли больной инсулин. После
взятия крови для определения глюкозы в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг
внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию со скоростью 4-6 мг/кг в мин.
Гипертермия (солнечный или тепловой удар, злокачественная гипертермия и др.)
представляет собой нарушение температурного гомеостаза, возникающей в результате
неконтролируемой выработки тепла, недостаточной теплоотдачи или расстройства
гипоталамической терморегуляции.

Тепловой удар – это крайняя степень перегревания организма, развивающаяся у
детей, находящихся в условиях высокой температуры окружающей среды,
особенно в сочетании с высокой влажностью воздуха.
Причина- Перегреванию больше подвергнуты пациенты с нарушениями питьевого
режима, дети с чрезмерно развитым слоем подкожно-жировой клетчатки, заболеваниями
центральной нервной системы или перенесшие черепно-мозговую травму, патологией
эндокринной системы и другими состояниями, характеризующимися нарушением
механизмов терморегуляции.
Клиника. При тепловом ударе отмечается характерная триада признаков:
Тяжелые неврологические нарушения, проявляющиеся головной болью,
оглушенностью или потерей сознания. Нередко отмечаются бред и галлюцинации.
1. Возможно развитие судорог.
2. Очень высокая температура тела (ректальная температура превышает 42оС).
3. Горячие на ощупь, бледные и сухие кожные покровы, отсутствие потоотделения.
Диагностика обычно не вызывает затруднений, однако, учитывая, что тяжелое
состояние может развиться не сразу, а спустя 4-6 часов после пребывания ребенка в
неблагоприятных условиях, необходимо собрать анамнестические данные. Выясняют
длительность повышения температуры, потребление жидкости, диурез, наличие
предрасполагающих факторов и сопутствующих заболеваний.
Лечение. Срочно начинают физические методы охлаждения (ребенка раздевают,
прикладывают пакеты со льдом к голове, шее, на паховую область; кожные покровы
увлажняют и обдувают вентилятором). Для того, чтобы уменьшить озноб и,
соответственно, теплообразование назначают фенотиазины (диазепам 0,1-0,2 мг/кг,
лоразепам 0,05-0,1 мг/кг).
В связи с резко нарушенной периферической циркуляцией медикаментозные
средства следует вводить внутривенно. При судорогах назначают фенитоин – 15-20 мг/кг
или фенобарбитал - 10 мг/кг.
Для коррекции водно-электролитных нарушений начинают внутривенное введение
глюкозо-солевых растворов со скоростью 20-30 мл/кг/час.
При нарушениях дыхания, гемодинамики и неврологических симптомах назначают
оксигенотерапию, а по показаниям – ИВЛ.

Злокачественная гипертермия (ЗГ) является состоянием острого гиперметаболизма
скелетных мышц, которое возникает во время общей анестезии или сразу же после
нее и вызывается летучими ингаляционными анестетиками, сукцинилхолином, и,
вероятно, стрессом и нагрузкой.
Причины- изменения генетического участка в 19 паре хромосом, отвечающего за
структуру и функции кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума миоцитов
скелетных мышц.
Клиника. К классическим признакам ЗГ относятся тахикардия, тахипноэ,
гипертермия, цианоз и генерализованная мышечная ригидность. Самым ранним
симптомом развивающейся ЗГ является быстрый рост концентрации СО2 в выдыхаемом
газе. При исследовании КОС отмечается значительное повышение РаСО2, снижение РаО2
и смешанный ацидоз.
Уже ранней фазе развития ЗГ могут наблюдаться нарушения сердечного ритма –
желудочковая тахикардия и экстрасистолия. При прогрессировании патологического
процесса развивается брадикардия с последующей остановкой сердечной деятельности.
Причиной остановки сердца является резкая гиперкалиемия на фоне гипоксии и
метаболических расстройств.
Выраженность мышечной ригидности может быть различная, от умеренной
неподатливости до генерализованной мышечной контрактуры. Курареподобные
миорелаксанты не купируют мышечную ригидность, вызванную ЗГ.
Смерть при злокачественной гипертермии может наступить в результате остановки
сердца, повреждения головного мозга, внутреннего кровотечения или поражения других
систем организма.
Лечение. В настоящее время разработан протокол ведения больных с острым синдромом
злокачественной гипертермии.
1. Немедленно прекратить введение всех триггерных препаратов.
2. Начать гипервентиляцию легких 100% кислородом.
Ввести внутривенно дантролен в дозе 2-3 мг/кг. Общая доза препарата вместе с
повторными введениями может составить 10 мг/кг и более. (Дантролен –
некурареподобный миорелаксант, замедляет высвобождение ионов кальция из
саркоплазматического ретикулума. В результате угнетается сократимость мышечных
3. волокон и устраняется гиперметаболизм мышечной клетки).
4. Катетеризировать центральную вену.
Провести коррекцию метаболического ацидоза с помощью внутривенного введения
5. гидрокарбоната натрия в дозе 1-3 мэкв/кг.
Проводить активное охлаждение пациента. Внутривенно вводить охлажденный
физиологический раствор по 15 мл/кг каждые 10 минут 3 раза. Промывать желудок
6. холодным раствором, лед на голову, шею, паховую область.
Коррекция гиперкалиемии внутривенным введением концентрированных растворов
глюкозы с инсулином (глюкозы 0,5 г/кг и инсулина 0,15 Ед/кг), после этого введение
7. хлористого кальция – 2-5 мл/кг.
Для лечения аритмии внутривенно вводится новокаинамид (1 мл/кг/час до 15 мг/кг)
или лидокаин – 1 мг/кг. Блокаторы кальциевых канальцев в сочетании с дантроленом
8. противопоказаны.
Поддерживать диурез (не менее 1 мл/кг/час) с помощью внутривенного введения
9. маннитола (0,5 г/кг) или фуросемида (1 мг/кг).
Каждые 10 минут контролировать КОС, газы крови, концентрацию сывороточных
10. электролитов.
Применение дантролена в сочетании с рациональной интенсивной терапией
позволило в последние годы снизить летальность при молниеносных формах ЗГ примерно
до 20%.
6. Отравление кислотами и щелочами. Патогенез. Клиника.
Диагностика. Лечение
Отравление – интоксикация организма, вызванная действием веществ, поступивших
в него извне.
Особенностью этого вида патологии является развитие ожоговой болезни химической
этиологии вследствие прижигающего действия этих веществ на слизистые оболочки ЖКТ
и верхних дыхательных путей.
В зависимости от характера взаимодействия химического агента со слизистой оболочкой
развивается коагуляционный некроз, когда происходит свертывание белков, как на
поверхности, так и в глубоком мышечном слоях — при воздействии кислых радикалов
(кислоты) или коликвационный некроз - растворение, разжижение тканей (при действии
щелочей). При отравлении кислотой поражение мышечных слоев обычно не развивается,
т.к. коагуляция предохраняет их от дальнейшего всасывания кислоты, слизистая оболочка
при этом сухая, яркая. При действии щелочей процесс распространяется более глубоко,
слизистая оболочка отечная, рыхлая.
Наиболее поражаемые участки - полость рта, глотка, пищевод, пилорический отдел
желудка. Слизистая оболочка желудка, содержимое которого имеет кислую среду,
страдает значительно больше при действии кислот. Кишечник поражается в меньшей
степени, т.к. в нем присутствует щелочное содержимое. При действии щелочей в большей
степени страдает пищевод.
Наиболее резорбтивным действием обладают органические кислоты, наименьшим —
крепкие ненеорганические кислоты. При внедрении кислых или щелочных радикалов
происходит изменение рН крови, циркулирующей в области ожога. Кислые радикалы
вызывают набухание оболочки эритроцитов, которая разрывается вследствие чего
свободный гемоглобин выходит в плазму, развивается гемолиз и гипоксия. Гемолиз, в
свою очередь, сопровождается выходам из эритроцитов тромбопластина, что приводит к
нарушению свертывающей и противосвертывающей системы крови с развитием
гиперкоагуляции и тромбозов в мелких сосудах печени и почек.
Таким образом, при приеме кислот и щелочей внутрь развивается клиническая картина
ожоговой болезни химической этиологии, для которой характерны 5 клинических
синдромов.
Клинические синдромы
1. Различной степени и протяженности ожоги пищеварительного тракта, проявляющиеся
болезненным глотанием, болями по ходу пищевода в эпигастрии, иногда с явлениями
реактивного перитонита или панкреатита. Ожог ЖКТ сопровождается плазморрагией,
приводящей к сгущению крови, гиповолемии, гемодинамическим расстройствами. Легкие
и средней тяжести ожоги заканчиваются чаше полной регенерацией слизистой оболочки,
особенность тяжелых ожогов - переход острого воспаления в хроническое с развитием
рубцовой деформации или с переходом в хронический гастрит.
2. Выраженный болевой фактор, плазмопотеря, а так же резкий метаболический ацидоз
приводят к развитию экзотоксического шока, клиническая картина которого, в сущности,
не отличается от ожогового шока.
3. Пищеводно-желудочные кровотечения могут возникнуть как В 1—2 сут., так и в более
поздние сроки (1-7 нед. после отравления). Последние связаны с отторжением
некротических участков ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв.
4. Дыхательная недостаточность. В 1-2 сут. может развиваться механический вид
асфиксии в результате ожога гортани и отека подсвязочного пространства. В более
поздние сроки часто развиваются трахеобронхиты и пневмонии вследствие нарушения
дренажной функции легких из-за болезненного акта откашливания, ожега верхних
дыхательных путей и аспирации в результате нарушения функции обожженного
надгортанника.
5 При выраженном резорбтивном действии (уксусная и др. органические кислоты)
развивается гемолиз, который сопровождается развитием токсической нефропатии и
гепатопатии вплоть до развития острой почечно-печеночной недостаточности.
В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии:
1.
1. Ожоговый шок (продолжительность от нескольких часов до 1-2
суток).
2.
2. Стадия токсемии (2 — 3 сутки), когда происходит всасывание
продуктов измененного белка и развиваются гипертермия, делирий,
нарушения гемодинамики.
3.
3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 дня до 2-х недель),
характеризующаяся развитием эзофагита, гастрита, трахеобронхита и т.д.
4.
4. Стадия рубцевания пораженной слизистой оболочки (начинается с
конца 3-4 недели и продолжаетсяя до 2-х месяцев и более). В этот период
развивается ожоговая астения вследстввие нарушения всасывания белков и
электролитов.
1.
5. Стадия выздоровления.
Основными причинами смерти при ОО кислотами и щелочами являются: в 2/3 случаев интоксикация и экзотоксичeский шок (1—2 сут. ), в 1/3 случаев — пневмонии (2—3
недели) .
Лечение отравлений кислотами и щелочами
1.Промывание желудка проводят с помощью зонда, смазанного вазелиновым или
растительным маслом, холодной водой в количестве не менее 10 л и неоднократно.
Недопустимо ощелачивать или подкислять воду для промывания желудка при ОО
кислотами и щелочами, так как это может привести к газообразованию и
дополнительному поражению желудка, пищевода, ротоглотки и дыхательных путей.
Наличие в желудочном содержимом крови не является противопоказанием для этой
манипуляции. Перед промыванием вводят промедол, атропин, папаверин.
2.Лечение болеого синдрома включает введение наркотических аналгетиков до 4-х раз в
сутки, холинолитиков, спазмолитиков, глюкозо-новокаиновой смеси в/в капельно.
Выраженный эффект оказывает нейролептаналгезия.
3.Лечение ожогового шока по общим принципам под контролем ЦВД и диуреза
(реополиглюкин, желатиноль, гемодез, плазма, альбумин, р-ры глюкозы , крахмал и т. д.).
4.Лечение гемолиза (в/в растворы глюкозы, соды под контролем КОС), с целью
профилактики ОПН проводят осмотический диурез с введением мочевины, маннитола,
лазикса. Применяют также ПЗТ (гемодиализ, гемофильтрация), ЛПФ, ГС. Введение
раствора соды необходимо начинать еще на догоспитальном этапе.
5.Для местного лечения обожженной поверхности внутрь дают через каждый час по 20 мл
микстуры (200 мл эмульсии 10% подсолнечного масла, 2 г биомицина, 2 г анестзина. С
целью профилактики рубцовой деформации пищевода и желудка в течение 3-х недель
вводят антибиотики, гормоны, спазмолитики.
7.Лечение кровотечений ведут по двум направлениям: усиление в месте кровотечения
гемостаза и одновременная нормализация обшей внутрисосудистой коагуляции.
7.Лечение токсической нефропатии и гепатопатии по общепринятым правилам.
8.Лечение ожоговой астении (переливание плазмы, липидов, витаминотерапия,
диетотерапия с механическим и химическим щажением).
7. Отравление снотворными и транквилизаторами. Клиника.
Диагностика. Лечение
Основную группу снотворных, вызывающих наибольшее количество отравлений
составляют различные препараты барбитуровой кислоты — барбитураты. Однако в
последние годы увеличился удельный рост отравлений и др. препаратами, обладающими
снотворным и седативным эффектами — ноксироном, аминазином, мепротаном и др.
Клиника
В клинической картине ОО барбитуратами и др. средствами выделяют
4 ведущих синдрома:
1.Коматозные состояния и др. неврологические расстройства
2.Нарушения внешнего дыхания.
3.Нарушения функции ССС.
4. Трофические расстройства и нарушения функции почек.
Для коматозных состояний характерна определенная стадийность, когда последовательно
развиваются засыпание (1 стадия отравления), поверхностная кома с повышением или
понижением сухожильных рефлексов (2 стадия), глубокая кома с арефлексией и
отсутствием реакции на болевое раздражение (3 стадия), протекающая с выраженными
нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отсутствие стойкой очаговой
симптоматики и заметная динамика неврологических симптомов помогают отличить эти
комы от черепно-мозговой травмы, вызывающей нарушение мозгового кровообращения.
Период выхода из комы (4 стадия) нередко протекает с психомоторным возбуждением.
Нарушения дыхания - наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при
отравлении снотворными средствами. Эти нарушения отмечаются у 50-60% больных и
требуют немедленного проведения дыхательной реанимации. После ликвидации
нарушений внешнего дыхания основной причиной ОДН становятся воспалительные
процессы в легких - пневмонии и трахеобронхиты, которые отмечаются в 25% случаев.
Обычно развивается двухсторонняя нижнедолевая пневмония, имеющая очаговый или
сливной характер.
Основными клиническими симптомами нарушений состояния ССС служат тахикардия,
гипотония, отек легких и коллапс что сопровождается приглушением тонов сердца,
появлением систолического шума и расширением левой границы относительной тупости
сердца, появлением ишемии миокарда.
Эти изменения имеют динамический характер и полностью обратимы в случае
выздоровления больных.
Трофические расстройства преимущественно возникают в коматозном состоянии, на что
влияет и синдром позиционного сдавления, что свидетельствует о местных расстройствах
кровообращения снижении трофической функции нервной системы как основных
факторов в патогенезе этих осложнений.
Возникновение нарушений функции почек при отравлении снотворными веществами в
основном связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности,
вызывающей явление олигурии вследствие снижения почечного кровотока.
Неотложная помощь и лечение
Для лечения ОО снотворными и седативными препаратами применяют комплекс
лечебных мероприятий: симптоматическую и реанимационную терапию, направленную
на восстановление функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику и
лечение пневмонии и трофических расстройств. Эти мероприятия включают интубацию
трахеи в коматозном состоянии или трахеостомию при длительности комы более трех
суток, ИВЛ при центральной гиповентиляции, антибиотикотерапитю и интенсивную в/в
терапию растворами глюкозы и электролитов, применение сердечно—сосудистых средств
и гормонов.
Наиболее широко используют метод форсированного диуреза под контролем диуреза, АД,
ЧСС и ЦВД. Однако возможность применения этого метода ограничивается
необходимостью полного сохранения функции почек.
Применяются методы экстракорпоральной детоксикации – ГД, НПД, ГС, ПД.
8. Отравление грибами, алкоголем и фосфороорганическими
соединениями. Клиника. Диагностика. Лечение
Грибы
Отравления ядовитыми грибами встречаются повсеместно. Среди 2500 разновидностей
грибов, произрастающих в Европе, около 200 потенциально ядовиты: ежегодно
регистрируется примерно 10 000 случаев отравлений ими.
Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также
строчки, некоторые виды ложных опят.
Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут
сохраняться в течение многих лет. Токсичные вещества, выделенные из бледной поганки,
являются циклопептидами — производными индола и представлены в основном двумя
группами ядов — фаллотоксинами (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин)
и аманитотоксинами (α-, β-, γ-аманитины, аманин, амалуллин).
Смертельная доза а-аманити-на — 0,1 мг на 1 кг массы тела. Практически одного гриба
достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека. Летальность —
свыше 50 %.
Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57
%), в почках (2,7 %). Фаллотокси-ны действуют быстро (6—8 ч), но менее токсичны, так
как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют
медленнее (28—46 ч), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов.
Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое, а также
нефротоксическое и энтеротоксическое действие. Фаллотоксины вызывают повреждение
мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом; угнетают
окислительное фосфорилирование, синтез гликогена; вызывают падение уровня АТФазы.
Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК,
ДНК. В результате развивается аутолиз клетки. Установлено избирательное действие αаманитина на проксимальный отдел почечных канальцев. Следует отметить, что в очень
малом количестве аманитотоксины содержатся во всех съедобных грибах, поэтому
возможно отравление ими при приеме внутрь в большой дозе (<500 г).
Клиническая картина.
Латентный период от 6 до 30 ч. Не обнаружено очевидной зависимости между
длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого
гастроэнтерита длится от 1 до 8 сут. Клинические проявления начинаются внезапно:
неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови.
Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2—3-й сутки
развиваются признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления
геморрагического диатеза), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность
(гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей.
По степени тяжести интоксикации делятся на легкие (20 % случаев) — умеренно
выраженные: проявления гастроэнтерита, легкая гепатопатия; средней тяжести (30 %
случаев) — выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия легкой
или средней степени тяжести и тяжелые (50 % случаев) — резко выраженный
гастроэнтерит, тяжелая гепато-патия, нефропатия с развитием острой печеночной
недостаточности.
Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии
печени и быстрым летальным исходом Основной причиной смерти является острая
печеночная недостаточность, реже ОППН. Патоморфологические изменения в печени
проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов.
Первая помощь и объем исследований
При подозрении на отравление грибами детей следует госпитализировать. Если
состояние больного позволяет, следует производить промывание желудка. Для этой цели
можно использовать 2% содовый раствор, 0,1% раствор марганцовокислого калия. По
окончании промывания в желудок следует ввести через зонд 30-50 мл 0,5% раствора
новокаина для купирования рвоты. При отсутствии стула или редком стуле
,целесообразно назначение очистительной или сифонной клизмы для скорейшего
удаления остатков грибов и их токсинов, ещё не успевших всосаться. Эффективность
интенсивной терапии (ИТ) при отравлении грибами зависит от своевременности защиты
печени от поражения.
Минимальный обязательный объём исследований включает определение титра
билирубина и его фракций, а также титров АЛТ и АСТ. Эти показатели выбраны
опорными в связи с тем, что повреждение клеток печени (с некрозом или без него)
вызывает быстрое высвобождение мембранных или внутриклеточных ферментов в
кровоток, а аминотрансферазы являются наиболее чувствительными индикаторами
повреждения гепатоцитов. Как правило, максимальное повышение уровня АТ в плазме
при поражении печени наблюдается на 3-4 сутки с момента отравления. Одновременно
повреждение клеток может вызвать повышение содержания в плазме и других ферментов
– ЛДГ, ГДГ, однако эти изменения слишком неспецифичны. Больных с отравлениями
грибами в зависимости от наличия и времени появления изменений перечисленных
биохимических показателей мы разделяем на 3 группы:
1. Больные, у которых в течение 4 дней с момента отравления титр АТ и
билирубина оставался в пределах нормы, но при этом отмечались симптомы
гастроэнтероколита и имелись указания на употребление в пищу грибов.
2. Больные, у которых титр АТ повышался в 1,5-2 раза не ранее 3 суток с
момента отравления.
3. Больные, у которых наблюдалось повышение титра билирубина в 1,5 раза
выше нормы и более (или) имелись клинические признаки печёночной
недостаточности.
ИТ для 1 группы: очищение ЖКТ, проведение консервативной гепатозащитной терапии с
использованием витаминов В, С, Е, глюкозы (энтеролина, в том числе пчелиный мёд),
никотиновой, глютаминовой и липоевых кислот, карсилаполивинилнизорулидона
(энтеродез), энтеросорбция, подавления кишечной флоры, нормализации возникающих
нарушений водно-солевого и кислотно-основного состояний, а также проведение
медикаментозной терапии с учётом сопутствующей патологии.
ИТ для 2 группы: всё, что для 1 группы + парентеральные введения гиперосмолярных
растворов глюкозы, гемодеза, назначением перорального приёма эссенциальных липидов,
а также включением в лечение гипербарической оксигенации (ГБО). Необходим
биохимический мониторинг белковообразующей функции печени и выделительной
функции почек.
ИТ для 3 группы: срочное проведение экстракорпоральной детоксикации с помощью
гемосорбции (ГС) или плазмафереза (ПА), повторное проведение ГС до стабилизации
титра АТ и улучшения клинической картины. При увеличивающейся тяжести состояния
этим больным проводят реканализацию пупочной вены (РПВ) с последующим
интраумбиликальным введением гепатопротекторов, а также дренирование грудного
лимфатического протока (ДГЛП) с последующей лимфосорбцией. Медикаментозная
терапия проводится в объёме как для больных 2 группы, но при этом дополняется
парентеральным, в т.ч. интраумбиликальным введением эссенциальных липидов,
коррекцией возникающих нарушений электролитного, кислотно-основного и белкового
обменов, а также коагулопатии. Больным этой группы также проводят курс ГБО.
Лечение
Общие принципы лечения острых отравлений ядовитыми растениями во многом
соответствуют общепринятым методам борьбы с патологией эндогенных токсикозов и
состоят в раннем применении комплексной терапии в составе мероприятий по экстренной
детоксикации (НМД, ЛПФ, ГС, СЭПП) организма и симптоматической терапии.
При пероральных отравлениях на догоспитальном этапе основное значение имеют
промывание желудка через зонд и введение в него 80—100 г водной взвеси
активированного угля, обладающего большой сорбционной способностью по отношению
к большинству растительных ядов.
Методы экстракорпоральной детоксикации ( НМД, ГС, ЛПФ) применяется для лечения
тяжелых отравлений бледной поганкой. К особенно эффективным и патогенетически
обоснованным в данной ситуации методикам следует отнести СЭПП, позволяющую
комплексно влиять на развитие гепато-ренальной недостаточности.
Специальная антидотная терапия, за редким исключением, когда возможно использование
фармакологических антагонистов [эзерина (физостигмина) при холинолитическом
синдроме, атропина — при резкой брадикардии], разработана недостаточно полно, чтобы
иметь самостоятельное клиническое значение.
В порядке само- и взаимопомощи больному предлагают выпить 1—2 стакана теплой воды
с поваренной солью ('/2 чайной ложки на стакан воды) и вызывают рвоту. Эту процедуру
повторяют 3—4 раза В качестве сорбента можно применять 80—100 г черных сухарей или
таблетированный сорбент — карболен (4—5 таблеток) Затем можно дать слабительное —
30 г сульфата натрия внутрь.
Фосфороорганические соединения
Клиника
С фармакологической точки зрения токсическое действие фосфорорганических
соединений (ФОС) на нервную систему расценивается как мускарино-никотиноподобное.
Мускариноподобное действие ФОС выражается в появлении потоотделения, саливаци,
бронхореи, бронхоспазма и резкого миоза. Никотиноподобное и центральное действие
ФОС проявляется в развитии возбуждения и дезориентации, гиперкинезов хронического и
миоклоничекого типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного
состояния.
При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления:
1. стадия возбуждения (легкая степень интоксикации). Наблюдается у больных с
начальными симптомами отравления, вскоре после которого больные отмечают
головокружение, головную боль, снижение зрения, тошноту. Возможно психомоторное
возбуждение, появление чувства страха, агрессии и отказа от лечения. Отмечаются
умеренный миоз, потливость, саливация, появляются рвота и боли в животе, АД повышено,
тахикардия.
2. стадия гиперкинезов и судорог (интоксикации средней тяжестии -тяжелыя).
Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенносменяется комой. Характерен
выраженный миоз и отсутствие реакции зрачков на свет, резкая потливость, саливация и
бронхорея. Наступают гиперкинезы миоклонического типа (миофибрилляции), ригидность
мышц грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. Появляется резкая брадикардия,
повышение АД достигает максимальных цифр, затем наступает падение сердечнососудистой деятельности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул,
учащенное мочеиспускание.
3. стадия параличей (крайне тяжелая форма отравления). Характеризуется глубокой комой с
арефлексией, резким миозом и гипергидрозом. Судороги исчезают, сменяясь параличом
мускулатуры. Отмечается поверхностное дыхание, дыхание Чейн-Стокса, возможен паралич
дыхательного центра. ЧСС урежается до 20 ударов в мин, либо появляется тахикардия до 120
ударов в мин, АД снижается вплоть до коллапса.
К осложнениям, сопровождающим тяжелые отравления ФОС, относятся пневмонии и
острые интоксикационные психозы.
Неотложная помощь и лечение
Основной принцип лечения больных с ОО ФОС заключается в сочетании интенсивных
реанимационных мероприятий, выведении яда из организма (промывание желудка через
зонд, форсированный диурез, перитонеальный диализ) и активной комплексной
специфической терапии, которая состоит в комбинированном применении холинолитиков
и реактиваторов холинэстеразы.
Интенсивная атропинизация проводится в течение первого часа с момента начала лечения
до купирования симптомов мускариноподобного эффекта действия ФОС , что проявляется
в виде признаков атропинизации (умеренная тахикардия, сухость кожных покровов). Это
состояние поддерживается повторным введением меньших количеств атропина
(поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады м-холинореактивных
систем на период, необходимый для разрушения и удаления яда.
Реактиваторы холинэстеразы (ХЭ) способны восстанавливать активность угнетенной ХЭ
и обладают прямым антидотным действием. 15% раствор дипиридоксима вводят по 1 мл
в/м или в/в повторно, но не более 1 грамма в сутки в течение первых суток (дальнейшее
введение препарата при отсутствии токсического вещества в крови опасно в связи со
снижением активности ХЭ и нарушением сердечной деятельности). Одновременно
применяет второй реактиватор ХЭ - изонитрозин 40% по 3 мл в/в или в/м (общая доза не
должна превышать 8—10 мл) .
Специфическую терапию проводят под контролем активности ферментов холинэстеразы
(АХЭ), которая в норме состовляет 4—6 мкмоль/мл/мин, снижаясь в тяжелых случаях до
50-75% от нормы и ниже.
При благоприятном течении болезни восстановление АХЭ начинается на 2—3 сутки..
Судороги купируются введением оксибутирата натрия, сульфата магния, барбитуратов. В
остром периоде назначают глюкокортикоиды и профилактически антибиотики.
Алкоголь
При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в
крови - резорбцию и элиминацию. В фазе резорбции алкоголь всасывается и
распределяется в организме. Перевариванию или нейтрализации желудочным соком
этиловый спирт не подвергается, однако белки и жиры задерживают его всасывание. В
фазе элиминации постепенно снижается концентрация алкоголя в крови. Окисление его
совершается с помощью фермента алкогольдегидрогеназы в основном в печени (90%) ,
10%. алкоголя выделяются с выдыхаемым воздухом, потом, мочой. Эта фаза
продолжается 5-12 час и более.
При приеме внутрь токсических доз алкоголя быстро развивается коматозное состояние
со следующей симптоматикой: кожа липкая и холодная, гиперемии лица и конъюктив,
понижение температуры тела, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала.
Характерно непостоянство неврологической симптоматики: зрачки сужены, но временами
наблюдается их умеренное расширение, возможен нистагм и непостоянная анизокория.
Дыхание замедленное, иногда с клокотанием в трахее, большими паузами и появлением
цианоза лица. Пульс учащенный, начальная артериальная гипертония сменяется
коллапсом. Иногда бывают судороги, аспирация рвотных масс с явлениями
ларингоспазма. Глубокая кома характеризуется мышечной гипотонией с отсутствием
сухожильных рефлексов. Корнеальные рефлексы не вызываются, временами глазные
яблоки "плавают", появляется симптом Бабинского.
По степени тяжести выделяют следующие виды ОО алкоголем:
Легкая интоксикация наблюдается при концентрации алкоголя в крови 0,5-1,5%0 и
проявляется неустойчивостью при ходьбе, смазанной речью, снижением критичности, и
уменьшением контроля над своими поступками. Средняя интоксикация наблюдается при
концентрации алкоголя в крови 1,5-2,5%0 и проявляется дополнительно эйфорией,
которая может сменяться раздражительностью и агрессией.
Тяжелая интоксикация наблюдается при концентрации алкоголя в крови 2,5-4,0%0, к
указанным выше симптомам добавляются нарушение ориентации в месте и времени.
Алкогольная кома (концентрация алкоголя в крови более 4,0%0) проявляется угнетением
сознания и защитных рефлексов; является опасным для жизни состоянием – может
наступить смерть из-за паралича дыхательного центра и аспирации рвотными массами.
Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются аспирационнообтурационные нарушения дыхания: западание языка, тризм жевательных мышц,
гиперсаливация с аспирацией слизи и рвотных масс в дыхательные пути, бронхорея. Одно
из грозных осложнений комы, вызванной алкоголем - миоглобинурия, которая возникает
вследствие длительного позиционного давления весом собственного тела на
определенные участки мышц, что сопровождается выделением на 1-2 сутки заболевания
кровянистой или буро-черной мочи. На 2-4 сутки количество мочи уменьшается и
выявляется картина ОПН вследствие миоглобинуринового нефроза.
Основным патогенетическим принципом лечения алкогольной интоксикации является
прекращение резорбции алкоголя путем обильного промывания желудка через зонд (в
коматозном состоянии после предварительной интубации трахеи для предотвращения
аспирации) и ускорения элиминации с помощью в/в введения растворов глюкозы с
инсулином, гидрокарбоната натрия, физиологического раствора с витаминами группы В,
С, в тяжелых случаях метод форсированного диуреза. Назначают симптоматическое
лечение (сердечно-сосудистые средства), для профилактики аспирационной пневмонии
антибиотики.
Ведущие причины развития терминальных состояний пои ОО алкоголем:
1. Нарушения внешнего дыхания, преимущественно по типу механической асфиксии
(чаще за счет аспирации и регургитации желудочного содержимого в дыхательные пути) с
последующим развитием тяжелого комбинированного (дыхательного и
метаболитического ацидоза).
2. Гипотермия, особенно в холодное время года у лиц, длительно находящихся в
бессознательном состоянии на. улице.
3. Коллапс, возникающий часто вследствие быстрого развития недостаточности функции
надпочечников. При обследовании больных, находящихся в алкогольной коме,
необходима постоянно учитывать возможность наличия у них ЧМТ, особенно
подозрительной при длительном (более 6 час) коматозном состоянии и низком
содержании алкоголя в крови (менее 0,3%).
4. Синдром позиционного сдавления.
Неотложная помощи и лечение.
Неосложненная алкогольная интоксикация не требует специального лечения.
Рекомендуется ввести 10-20 мл 40% раствора декстрозы внутривенно для профилактики
алкогольной гипогликемии и 100мг тиамина внутримышечно. С целью ускорения
элиминации алкоголя и детоксикации целесообразно промывание желудка. Аскорбиновая
кислота введенная внутривенно в дозе до 1г блокирует превращение этанола в
ацетальдегид и способствует выведению из организма неизмененного алкоголя.