Занятие 7 «Экзантемы у детей
реклама
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра поликлинической педиатрии «Утверждаю» заведующий кафедрой поликлинической педиатрии д.м.н., профессор Н.А. Федько «___»_________________20__ г. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» со студентами VI курса специальности «Лечебное дело» Занятие №7 «Экзантемы у детей в различные возрастные периоды. Дифференциальная диагностика инфекционных и аллергических экзантем на амбулаторном приеме. Корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лечения, профилактики и наблюдения за детьми после перенесенных инфекций». Обсуждена на заседании кафедры «26» августа 2015г. протокол № 1 Методическая разработка составлена ассистентом кафедры, к.м.н. Джанибековой А.С. «______»_______________ 20 г. Ставрополь, 2015 г Занятие №7 «Экзантемы у детей в различные возрастные периоды. Дифференциальная диагностика инфекционных и аллергических экзантем на амбулаторном приеме. Корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лечения, профилактики и наблюдения за детьми после перенесенных инфекций». 2. Актуальность темы (мотивация): за последние годы, в связи с проводимой активной профилактикой, значительно снизилась заболеваемость корью, скарлатиной, эпидемическим паротитом. Однако, несмотря на достигнутые успехи, инфекционные болезни еще и в настоящее время относятся к числу наиболее распространенных. Приобретает все большее значение герпетическая инфекция. Дальнейший прогресс в деле борьбы с инфекционными болезнями будет зависеть не только от уровня научных исследований, но и от подготовки врача, его знаний и умений правильно и вовремя поставить диагноз, назначить адекватную терапию и провести профилактические мероприятия в очаге инфекции. Ангина является весьма распространенным заболеванием в детском возрасте. В практической работе следует различать ангину, как самостоятельное заболевание и ангину, возникающую на фоне другого инфекционного процесса. 3. Учебные и воспитательные цели: 3.1 Общая цель – на основе лекционного материала и самостоятельной подготовке ознакомиться с заболеваниями, сопровождающимися экзантемой у детей в различные возрастные периоды. Освоить дифференциально-диагностический алгоритм при заболеваниях, сопровождающихся экзантемой (инфекционного и неинфекционного происхождения), а так же составление плана лечебно-профилактических мероприятий при данных заболеваниях. Ознакомиться с современным календарем профилактических прививок. Изучить ангину, как самостоятельную нозологическую единицу. Изучить дифференциально-диагностические принципы заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины у детей, принципы терапии и профилактики. 3.2 Частные цели (задачи). Студент должен знать: - АФО кожи здорового ребенка; - методику исследования кожи; - характеристику элементов сыпей; - отличительные особенности сыпей инфекционного и неинфекционного происхождения; - принципы терапии заболеваний, сопровождающихся экзантемой; - меры профилактики и мероприятия в очаге при детских высыпных инфекциях (корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа, псевдотуберкулез); - современный календарь профилактических прививок; - классификацию ангин; - критерии дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины; - тактику ведения больных ангиной, показания к госпитализации; - принципы терапии ангин Студент должен уметь: - провести клинический осмотр и оценить состояние кожных покровов у ребенка; - провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся экзантемой; - составить план лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях, сопровождающихся экзантемой; - дифференцировать экзантемы инфекционного и аллергического генеза; осмотреть зев ребенка; произвести мазок из носа и зева на BL; оценить анализ периферической крови; назначить адекватную терапию при ангине; провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины. 4. Схема интегративных связей: при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов нормальной физиологии, пропедевтики детских болезней, дерматовенерологии, оториноларингологии, инфекционных болезней, клинической фармакологии. - 5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во вне учебное время: Возрастные особенности кожи здорового ребенка; Физиологическая роль кожи и методика ее исследования; Экзантемы у детей раннего возраста: приобретенные неинфекционные заболевания кожи (опрелости, потница, себорейный дерматит); - инфекционные заболевания кожи (стафило-и стрептодермии); - кожные проявления врожденного сифилиса; 4. Варианты и виды сыпей при инфекционных заболеваниях у детей: - розеолезная экзантема (брюшной тиф, паратифы, псевдотуберкулез, лептоспироз); - мелкоточечная сыпь (скарлатина, псевдотуберкулез, стафилококковая инфекция); - пятнистая сыпь (корь, краснуха, кишечный иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, энтеровирусная экзантема); - папулезная сыпь (корь); - везикулезная сыпь (ветряная оспа, герпетическая инфекция, опоясывающий герпес); - эритема (инфекционные эритемы, рожистое воспаление); - геморрагическая сыпь (менингококковая инфекция, грипп, скарлатина, геморрагические лихорадки, лептоспироз); 5. Сыпи неинфекционного происхождения: - при пищевой и лекарственной аллергиях, укусах насекомых; - при системных заболеваниях соединительной ткани, ревматизме, ЮРА; - при заболеваниях крови; 6. Сыпи инфекционно-аллергического генеза; 7. Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся экзантемой у детей; 8. Дифференцированный подход к лечению и профилактике заболеваний, сопровождающихся экзантемой; 9. Вакцинопрофилактика высыпных инфекций. Современный календарь профилактических прививок у детей; 10. Ангины у детей: определение, этиология, понятие о первичных, вторичных (симптоматических) и специфических ангинах; 11. Классификация ангин; 12. Клинико-лабораторные критерии диагностики первичных ангин у детей; принципы терапии и профилактики; 13. Симптоматические ангины при инфекционных заболеваниях у детей (скарлатина, инфекционный мононуклеоз, энтеро- и аденовирусные инфекции, туляремия, сифилис), клинико-лабораторная и дифференциальная диагностика, принципы терапии; 14. Вторичные ангины при гематологических заболеваниях у детей (острый лейкоз, агранулоцитоз), диагностика, врачебная тактика. 1. 2. 3. - 6. Рекомендуемая литература студенту: Обязательная: 1. В.Ф. Учайкин «Руководство по инфекционным болезням у детей», М., 2007г. 2. «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией А.А. Баранова – 2-е изд., испр. и доп. - М., 2007. – 1008 с. 3. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352 с. 4. «Пропедевтика детских болезней»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2008. 464 с. 5. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–540 с. 6. Лекционный материал Дополнительная: 1. «Инфекционные болезни у детей» под ред. В.Н. Тимченко, СтП, 2001г. 7. Аннотация по теме занятия Классификация морфологических элементов I. Первичные: 1. Бесполостные: Пятно Волдырь Узелок Узел Бугорок 2. Полостные: Пузырек Пузырь Гнойничок II. Вторичные Пигментация (депигментация, гиперпигментация) Эрозия Язва Трещина Ссадина Чешуйка Корка Рубец Рубцовая атрофия Вегетации Лихенификация При описании элементов учитывается: 1. полостной или безполостной 2. возвышается над уровнем кожи или нет 3. какой патологический процесс вызвал 4. его эволюция Пятно (macula) – первичный, бесполостной элемент, не возвышающийся над поверхностью кожи, возникающий в результате: а) расширения поверхностных сосудов; б) повышенной проницаемости сосудов или их повреждения; в) нарушения процессов пигментообразовния; г) попадания красящих веществ; В результате эволюции могут: а) исчезать б) оставаться на всю жизнь Пятна разделяют на: 1. сосудистые (в т.ч. и геморрагические): а) воспалительные; б) невоспалительные; !Только сосудистые пятна исчезают при диаскопии! При увеличении или уменьшении содержания в коже пигмента меланина образуются пигментные пятна, которые бывают гиперпигментированные и депигментированные. 2. пигментные: а) врожденные (родинка, лентиго, альбинизм) б) приоретенными (веснушки, хлоазмы, витилиго) Пятно величиной до 0,5 см – розеола; //–//–//–// величиний с ладонь – эритема; //–//–//–// занимающее анатомическую область – гиперемия; //–//–//–// занимающее поверхность всего тела – эритродермия; Телеангиэктазии – пятна, вызванные стойким невоспалительным расширением поверхностных сосудов (капилляров). Это приобретенные пятна. Могут существовать самостоятельно. К врожденным невоспалительным пятнам относится невус. Петехии – точечные геморрагические пятна (не исчезают при надавливании); Пурпура – сливные петехии; Вибицес (вибекс) – большие линейные, полосовидные геморрагические пятна; Экхимозы – крупные кровоизлияния неправильных очесртаний; Гематома – массивные кровоизлияния с набуханием и приподниманием кожи; Лейкрдерма – мелкие депигментированные пятна; Узелок (papula) (до 1 см в d) – первичный бесполостной, возвышающийся над уровнем кожи элемент, возникающий вследствие пролиферации в эпидермисе или сосочковом слое дермы, исчезает без образования рубца или рубцовой атрофии. Иногда возможна пигментация (или депигментация) и шелушение. Папулы делят на: воспалительные (встречаются чаще всего) и невоспалительные. При папулах невоспалительного характера отмечается разрастание эпидермиса (бородавки), или отложение в дерме патологических продуктов обмена (ксантома), или разрастания ткани дермы (папиллома). Папулы обычно имеют четкие границы, но разную форму с гладкой или шероховатой поверхностью. Милиарные папулы (лихен) размером с просяное зерно или с булавочную головку (красный плоский лишай); Лентикулярные пятна размером с просяное зерно (псориаз, вторичный сифилис); Нуммулярные пятна размером с монету; Гипертрофические папулы встречаются при третичном сифилисе («широкие кондиломы»); Бляшки – слившиеся папулы; На соприкасающихся поверхностях кожи вследствие трения, на слизистых оболочках из-за раздражающего воздействия слюны, секретов, пищевых продуктов поверхность папулы может эрозироваться (эрозированные папулы), а сами папулы увеличиваться в размерах, гипертрофироваться; узелки с ворсинчатой поверхностью называются папилломами. Бугорок (tuberculum) (до 1 см в d) – инфильтрированный, бесполостной элемент неостровоспалительного характера, возвышающийся над уровнем кожи, часто изъязвляющийся с последующим рубцеванием или формированием рубцовой атрофии. По своему морфологическому виду трудно отличим от узелка. !!Бугорки практически не встречаются!! Встречаются при (4 «Л»): Lues Сифилисе третичном (на сегодняшний день практически не встречается); Лепре (свежие случаи не регистрируются); Лейшманиоз (в Росси только завозные случаи, встречается очень редко!); Lupus vulgaris Туберкулезная волчанка (встречается очень редко); Воспалительный клеточный инфильтрат бугорков залегает не только в сосочковом, но главным образом в сетчатом слое дермы и гистологически представляет собой инфекционную гранулему, которая либо изъязвляется с образованием рубца, либо подвергается рассасыванию, оставляя после себя рубцовую атрофию. Это основное клиническое отличие узелка от бугорка (ретроспективная диагностика). Бугорки, как правило, возникают на ограниченных участках кожи и либо группируются, либо сливаются, образуя сплошной инфильтрат, намного реже – располагаются диссиминированно. Узел (nodus) (более 1,0 см в d) – первичный элемент инфильтративного неосторовоспалительного характера, расположенный в п/кожно жировой клетчатке, крупных размеров – до грецкого ореха и более. Возвышается над уровнем коже или пальпируется в ее толще. Возникает вследствие пролиферативных процессов в гиподерме. Рассасываются редко, чаще изъязвляются с образованием рубца. Волдырь (urtica) – первичный бесполостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи, возникающий вследствие отека сосочкового слоя дермы, быстро появляется и быстро исчезает без следа. Регистрируется при аллергических заболеваниях, ожогах крапивой, крапивнице, укусах насекомых. Корь — острое инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся цикличностью течения, лихорадкой, синдромами интоксикации, катарального воспаления и экзантемы. Часто протекает с осложнениями со стороны органов дыхания. Этиология. Возбудитель кори относится к парамиксовирусам, содержит РНК. Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной типичными и атипичными формами кори. Больной заразен с последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период (3-4 дня) и периода высыпания. С 5 дня появления сыпи больной считается не заразным, и его изоляция может быть прекращена, при развитии осложнений заразный период удлиняется дот10 дней. Путь передачи – воздушнокапельный. Вирус может распространяться на значительные расстояния, проникать как в соседние помещения, так и на другие этажи. Через предметы ухода и третьи лица передача инфекции практически отсутствует. Восприимчивость – всеобщая. Индекс контагиозности – 100%. Временную естественную защищенность против кори имеют дети первых 3 месяцев жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, полученного от матери, перенесшей корь или прививку. После 3 месяцев иммунитет снижается и к 6-10 месяцам дети становятся восприимчивы к кори. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время беременности. Сезонность. Заболеваемость корью чаще регистрируется в осенне-зимний период среди детей в возрасте 1-8 лет с периодичностью 2-5 лет. Массовая плановая иммунизация привела к изменению указанных закономерностей: уровни подъема заболеваемости менее выражены, а интервалы между ними – увеличены. Среди заболевших 70% составляют лица от 14 до 45 лет. Иммунитет у детей, перенесших корь, стойкий, практически пожизненный. Летальность в настоящее время низкая. Клиника. Типичные формы кори характеризуются цикличностью течения со сменой 4 периодов. Инкубационный период продолжается от 9 до 17 дней, а у получивших гаммаглобулинпрофилактику, кровь, плазму удлиняется до 21 дня. Катаральный период продолжается 3-5 дней. Для него характерно сочетание 2-х синдромов – интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Температура тела 38,5о – 39,0о С. Первыми симптомами обычно являются: сухой навязчивый грубый кашель, заложенность носа, с необильными выделениями слизистого характера. Отмечается гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, конъюнктив, отечность век, светобоязнь, слезотечение. На 2-3 день болезни появляется неспецифическая энантема на мягком и твердом небе, язычке в виде пятен темно-красного цвета, которые сохраняются до конца периода высыпаний. В эти же сроки обычно за 1-2 дня до сыпи, появляется патогномоничный для кори симптом – пятна Филатова-Бельского-Коплика (мелкие беловатые точки с венчиком гиперемии, которые локализуются в области переходной складки у малых коренных зубов, на слизистой щек, губ, десен и даже конъюнктивы, не сливаются между собой, не снимаются шпателем или тампоном), который сохраняется в первые 1-2 дня высыпаний. Может наблюдаться дисфункция ЖКТ. Нередко перед началом высыпаний отмечается резкое снижение температуры тела. Период высыпаний начинается на 4-5 день болезни, продолжается 3-4 дня и характеризуется появлением сыпи на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений. Кашель усиливается, приобретает характер лающего, появляться осиплость голоса, стенотическое дыхание. Сыпь при кори имеет характерные особенности, наиболее важными из которых является четкая этапность распространения и такая же последовательность пигментации. Первые элементы в виде бледно-розовых появляются на переносице, за ушами, вдоль линии роста волос и в течение суток распространяются на все лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч. Сыпь приобретает пятнисто-папулезный характер, ярко-розовую окраску, имеет тенденцию к слиянию. На 2-е сутки сыпь опускается на туловище и распространяется на проксимальные отделы рук. На 3-4-е сутки – на дистальные части рук и нижние конечности. Одновременно с появлением сыпи отмечается новый подъем температуры тела, усиление симптомов интоксикации и воспаления верхних дыхательных путей. Определяется увеличение лимфатических узлов шейной группы, иногда спленомнгалия. Период пигментации обычно начинается со 2-3 дня периода высыпаний, происходит поэтапно, в том же порядке, в каком появилась сыпь и продолжается 7-14 дней. Пигментированная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягивании кожи. В ряде случаев пигментация заканчивается небольшим отрубевидным шелушением. При гладком течении кори состояние больных становиться удовлетворительным, нормализуется температура тела, катаральные явления постепенно уменьшаются и к 7-10 дню от начала периода высыпаний, как правило, исчезают. Атипичные формы кори (абортивная, митигированная, стертая). Абортивная форма обычно развивается у детей 5-7 лет, получивших вакцинацию в декретированные сроки (12-15 месяцев). Начинается типично и как бы обрывается после 1-2 дня появления сыпи (сыпь мелкая, необильная, появляется только на лице и туловище). После абортивной формы развивается стойкий специфический иммунитет. Митигированная корь развивается у больных, получавших в инкубационном периоде иммуноглобулин, плазму, кровь. Характерно удлинение инкубационного периода до 21 дня, сокращение продолжительности других периодов кори, стертость симптоматики и гладкое течение. После митигированной кори развивается стойкий иммунитет. Осложнения. При кори различают собственно коревые осложнения или первичные (обусловленные непосредственно вирусом кори) и вторичные (за счет присоединения бактериальной инфекции), ранние, возникающие в остром периоде кори (катаральном периоде и периоде высыпаний) и поздние, развивающиеся в период пигментации. Чаще поражаются дыхательная система и ЛОР-органы (пневмония, ларингит, ларинготрахеит, бронхит, бронхиолит, плеврит, отит, мастоидит, ангина, синусит). На втором месте стоит поражение пищеварительной системы (стоматит, энтерит, колит). Могут возникнуть блефарит, кератит, кератоконъюнктивит, пиодермия, флегмона, цистит, пиелонефрит. Самыми тяжелыми являются осложнения со стороны нервной системы (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит, психоз), чаще развиваются у детей старшего возраста. Чем младше ребенок, тем вероятнее присоединение вторичных осложнений, в связи с чем детям первых 3 лет жизни следует проводить антибиотикотерапию при подозрении на осложнения. Диагностика (клинико-эпидемиологическая и лабораторная). Опорно-диагностическими признаками кори в катаральном периоде являются: - контакт с больным корью; - постепенное начало болезни; - нарастающая температура тела; - нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.); - синдром поражения слизистых оболочек полости рта (энантема, разрыхленность, пестрота, матовый цвет); - пятна Филатова-Бельского-Коплика (в конце периода); Опорно-диагностическими признаками кори в периоде высыпаний являются: - характерный эпиданамнез; - этапность появления сыпи; - сыпь пятнисто-папулезная с тенденцией к слиянию и переходом в пигментацию; - появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела; - нарастающая интоксикация; - в начале периода пятна Филатова-Бельского-Коплика; - синдром поражения слизистой оболочки полости рта; 2. Лабораторная диагностика включает несколько методов: цитоскопические, вирусологические и серологические. Цитологическое исследование носового отделяемого позволяет обнаружить характерные для кори многоядерные гигантские клетки. Вирусологический метод основан на выделении вируса кори из крови, носоглоточных смывов, секрета конъюнктив, мочи. Используют метод иммунофлюоресценции, ответ получают через несколько часов. Вирус может быть выделен из крови и носоглотки за 2-3 дня до появления симптомов и через день после возникновения сыпи. Используют в ограниченных случаях. Серологический метод (с помощью РТГА, РНГА, РПГА, РСК, РН) получил широкое распространение в связи с доступностью и достоверностью. Необходимо соблюдать сроки обследования. Кровь для первого исследования необходимо брать не позже 3 дня от появления сыпи и даже в катаральном Повторное исследование крови проводится через 10-14 дней после 1-го (при введении γ-глобулина – не ранее, чем через 4-8 недель и позже). Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раза. Перспективным является метод ИФА, с помощью которого определяют антитела к вирусу кори класса IgM (острая коревая инфекция) и IgG (перенесенное заболевание). Лечение обычно проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопутствующими заболеваниями, дети первых 2 лет жизни, из социально-незащищенных семей, из закрытых детских учреждений. Постельный режим назначают на весь период лихорадки и в первые 2 дня нормализации температуры тела. Строго следить за гигиеническим содержанием помещения и больного. В качестве этиотропной терапии можно рекомендовать противовирусные препараты (виферон, реаферон) и индукторы интерферона (неовир, циклоферон). Антибиотики при не осложненной форме кори не применяются. Показаниями для назначения антибактериальных являются: осложнения бактериальной природы, тяжелые формы кори, заболевание у детей раннего возраста, неблагоприятный преморбидный фон, наличие серьезной сопутствующей патологии. Препаратами выбора являются пенициллин, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины 2-го поколения (кетацеф) или макролиды (рулид, эритромицин). Больные должны получать жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические препараты. Профилактика. Больной корью изолируется от начала болезни до 5 дня с момента высыпаний, при наличии пневмонии этот срок удлиняется до 10 дней. Комнату, где находился больной, проветривают в течение 30-45 минут. На контактных, не привитых и не болевших корью детей накладывается карантин на 17 дней с момента контакта. Срок карантина удлиняется до 21 дня для детей, которым в инкубационный период вводили иммуноглобулин, плазму, кровь. Экстренная вакцинация проводится живой коревой вакциной в детских учреждениях после заноса кори. Вакцинации подлежат дети старше 2 лет, не болевшие ранее корью, не привитые и не имеющие противопоказаний к прививкам, наиболее эффективно проведение вакцинации в первые 5 дней контакта. Гамма-глобулинпрофилактика проводится не болевшим корью и не привитым детям в возрасте от 3 месяцев до 2 лет, лучшие сроки введения γ-глобулина – 3-5 дней после контакта с больным. Краснуха — острое инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, незначительным воспалением верхних дыхательных путей, увеличением лимфатических узлов при приобретенной форме или пороками развития при врожденном инфицировании. Этиология. Возбудитель краснухи относится к тогавирусам, содержит РНК. Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной приобретенной (типичной и атипичной формами) и врожденной краснухой, а так же вирусоносители. Больной заразен за 7 дней до появления первых симптомов болезни и продолжает выделять вирус в течение 21 дня после появления сыпи (особенно заразен больной первые 5 дней с момента появления сыпи). У детей с врожденной краснухой вирус выделяется 1,5-2 года после рождения с мокротой, мочой и калом. Путь передачи чаще воздушно-капельный, реже контактно-бытовой (при приобретенной) и трансплацентарный (при врожденной краснухе). Восприимчивость – высокая. Дети первых 6 месяцев не восприимчивы к краснухе при наличии у них врожденного иммунитета. Чаще болеют дети 2-9 лет. Индекс контагиозности – 80-90%. Сезонность. Заболеваемость краснухой возможна в любое время года, но чаще в холодный (зимне-весенний) период с периодичностью от 3-5 до 6-9 лет. После перенесенных, как манифестных, так и бессимптомных форм краснухи остается стойкий, пожизненный иммунитет. .Летальность практически отсутствует. Клиническая картина приобретенной краснухи характеризуется наличием всех классических синдромов и цикличностью течения со сменой периодов. Инкубационный период колеблется от 11-21 дня. Продромальный период наблюдается непостоянно и продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. Наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, незначительный насморк и кашель, редко – мелкопятнистая энантема на мягком небе, увеличение и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Период высыпаний продолжается 3-4 дня и характеризуется появлением сыпи. Сыпь при краснухе мелкопятнистая (2-4 мм), бледно-розовая, обильная, одинаковой величины с ровными контурами, без тенденции к слиянию. Появляется одновременно на разных участках тела, в течение суток покрывает лицо, шею, туловище, ягодицы и конечности. Более обильная на разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице и ягодицах. Исчезает бесследно без пигментации и шелушения кожи. В первый день сыпь может быть яркой, крупной, элементы могут сливаться (похожа на коревую); на второй день бледнеет, приобретает точечный вид (напоминает скарлатину); на третий день приобретает черты, характерные для краснухи. Лимфатические узлы увеличиваются не менее чем за 24 часа до высыпаний и сохраняются в течение 1 недели. Преимущественно увеличиваются заднешейные и затылочные лимфатические узлы, возможно увеличение и околоушных, подчелюстных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Они эластической консистенции, подвижные иногда болезненные. Температура сохраняется 1-3 дня. Синдром интоксикации выявляется непостоянно, выражен незначительно, быстро купируется. Катаральный синдром выражен умеренно, проявляется в виде ринита, фарингита, ларингита, конъюнктивита, держится 2-3 дня. Период реконвалесценции протекает благоприятно. Осложнения возникают редко. Наиболее серьезными из них являются энцефалит, менингоэнцефалит и энцефаломиелит. Атипичные формы краснухи (стертые, бессимптомные) протекают очень легко, сыпь либо эфемерна, либо отсутствует. Выявляются в основном в очагах краснухи при серологическом обследовании по нарастанию специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более. Клиническая картина врожденной краснухи. При врожденной краснухе наиболее часто регистрируется «малый» синдром (триада Грегга): глухота, катаракта, пороки сердца. «Большой» синдром проявляется глубоким поражением головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия); пороками развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов); поражением глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия); пороками развития скелета и черепа (незаращение твердого неба); поражением органов слуха (глухота); гепатоспленомегалией, тромбоцитопенической пурпурой, миокардитом, реактивным гепатитом, интерстициальной пневмонией. Диагностика (клинико-эпидемиологическая и лабораторная). Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи: - контакт с больным краснухой; - мелкопятнистая сыпь; - нормальная или субфебрильная температура тела; - умеренный катаральный синдром; синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением заднешейных и затылочных лимфатических узлов; 2. Лабораторная диагностика включает: гематологические, вирусологические и серологические методы. Цитологическое исследование носового отделяемого позволяет обнаружить характерные для кори многоядерные гигантские клетки. Вирусологический метод предусматривает выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала и мочи. Серологический метод (с помощью РТГА, РИФ, РСК, РН). Наиболее широкое распространение получила РТГА. Обследование проводят дважды: в начале заболевания (1-3 день болезни) и через 7-10 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раза. Особую диагностическую ценность представляет определение в крови специфических иммуноглобулинов: IgM (острая инфекция) и IgG – появляются в более поздние сроки и сохраняются на всю жизнь. В периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ. Лечение краснухи обычно проводят амбулаторно. Госпитализации подлежат дети с серьезными осложнениями: энцефалит, энцефаломиелит, стенозирующий ларингит. Рекомендуется постельный режим на 3-4 дня. Этиотропная терапия рекомбинантными интерферонами (виферон, интрон А, роферон А и др.) проводится по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС). Кроме того, назначают дезинтоксикационную терапию (обильное питье), десенсибилизирующие (тавегил, пипольфен, супрастин, кларитин и др.), симптоматические (отхаркивающие, жаропонижающие препараты, анальгетики, муколитики) средства. Профилактика. Больной приобретенной краснухой изолируется до полного выздоровления, но не менее 5 дней от начала заболевания. Контактные с больным краснухой дети в возрасте до 10 лет не допускаются в закрытые детские учреждения в течение 21 дня с момента разобщения с больным. При контакте беременной женщины с больным краснухой ее восприимчивость должна быть определена серологически. В случае наличия IgG женщина является иммунной. При отсутствии антител пробу берут повторно через 4-5 недель. При положительном результате женщине предлагают прерывание беременности. С целью профилактики врожденной краснухи следует вакцинировать девочек в возрасте 12-16 лет с последующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью. Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А (СГА), характеризующееся симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Этиология. Возбудитель скарлатины – β-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать эритрогенный экзотоксин. Скарлатина возникает только в том случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического иммунитета. При наличии такового у ребенка возникает ангина, фарингит, но не скарлатина. Эпидемиология. Источник инфекции – больной скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (ангина, рожа), а так же носители СГА. Больной заразен с начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев. При гладком течении и адекватном лечении через 7-10 дней от начала заболевания ребенок практически не представляет эпидемической опасности. Основной путь передачи – воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой путь заражения, доказана передача инфекции пищевым путем (через молоко, молочные продукты, кремы). Восприимчивость – высокая. Индекс контагиозности –40%. Отчетливо выявляется сезонность – подъем заболеваемости в осенне-зимний период. Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет (среди организованных детей в 2-4 раза чаще). Периодичность: характерны периодические подъемы заболеваемости с интервалом в 5-7 лет. Антитоксический иммунитет у детей, перенесших скарлатину, стойкий; повторные случаи заболевания обусловлены отсутствием у части больных напряженного иммунитета. Летальность в настоящее время низкая. Клиника. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней. Начальный период охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов заболевания до появления сыпи. Его длительность 1-2 дня. Скарлатина, как правило, начинается остро. Характерны выраженная интоксикация, повышение температуры тела до высоких цифр, острый тонзиллит с регионарным лимфаденитом. Ангина – постоянный симптом типичной скарлатины, для которой характерны: боль в горле при глотании; яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на твердое небо. Ангина при скарлатине может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации. В первую очередь увеличиваются тонзиллярные перднешейные лимфоузлы. Период высыпаний. Сыпь при скарлатине появляется в первые 2 дня болезни. По характеру она мелкоточечная розеолезная размером 1-2 мм, расположена близко друг к другу на гиперемированном фоне, сгущаясь в местах естественных складок и на боковых поверхностях шеи и туловища, на животе. Наиболее густо сыпь располагается на лице в области щек, оставляя резко бледным носогубный треугольник. В местах естественных складок часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Кожа больных сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов). Характерен белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3-7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации. Типичными для скарлатины являются изменения языка. В первый день болезни он суховат, густо обложен беловатым налетом, со 2 по 4-5 день очищается с боков и кончика, становится ярко-красным с гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). Период реконвалесценции начинается со 2 недели заболевания и продолжается 1014 дней. После исчезновения сыпи наблюдается шелушение кожи от крупнопластинчатого (на ладонях, пальцах рук и ног) до отрубевидного (на туловище, шее, мочках ушей). В этот период повышается опасность возникновения инфекционно-аллергических и септических осложнений. К атипичным формам скарлатины относятся: стертые формы, экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная), геморрагическая и гипертоксическая. Осложнения. При скарлатине различают токсические (инфекционно-токсический шок), инфекционные (отит, лимфаденит, паратонзиллярный абсцесс, мастоидит, ларингит, бронхит, менингит, септикопиемия) и аллергические (гломерулонефрит, ревматизм, инфекционноаллергический миокардит) осложнения. По срокам возникновения – ранние, возникающие на 1-ой неделе заболевания и поздние, возникающие на 2-ой неделе и позже. Диагностика (клинико-эпидемиологическая и лабораторная). Опорно-диагностические признаки скарлатины: - контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции; - острое начало болезни; - лихорадка, соответствующая тяжести заболевания; - синдром интоксикации; - синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом; - яркая, отграниченная гиперемия зева («пылающий зев»); - бледный носогубный треугольник на фоне яркой гиперемии щек (симптом Филатова); - динамика изменений языка («малиновый язык»); - крупнопластинчатое шелушение пальцев рук и ног; Лабораторная диагностика включает бактериологический и гематологический методы. Бактериологический метод позволяет обнаружить СГА в материале из любого очага поражения. Гематологический метод: лейкоцитоз, нейтрофиллез, ускоренная СОЭ. Лечение больных скарлатиной проводят как в стационаре, так и амбулаторно. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и средне тяжелыми формами болезни; дети в возрасте до 3 лет, больные из закрытых коллективов, проживающих в общежитиях и коммунальных квартирах. Рекомендуется постельный режим в течение всего острого периода (5-7 дней). Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных препаратов (пенициллины, макролиды, цефалоспорины 1 поколения). Кроме того, назначают дезинтоксикационную терапию (оральная и парентеральная), десенсибилизирующие (тавегил, пипольфен, супрастин, кларитин и др.), симптоматические (отхаркивающие, жаропонижающие препараты, анальгетики, муколитики) средства, физиотерапию. Профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции источников инфекции. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10 день от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на СГА. реконвалесценты не допускаются в дошкольные учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней. Такие же сроки изоляции (22 дня) рекомендуются для больных ангиной из очага скарлатины. На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной. Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание вирусной природы, характеризующееся появлением везикулярной сыпи и симптомами интоксикации. Этиология. Возбудитель ветряной оспы – вирус зостер, относится к семейству герпесвирусов, содержит ДНК. Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Больной заразен за сутки до появления сыпи, весь период высыпаний и до 4-5 дней после появления последней везикулы. Путь передачи воздушнокапельный, реже контактно-бытовой и вертикальный. Восприимчивость – высокая. Дети первых 3 месяцев болеют редко при наличии у них врожденного иммунитета. Чаще болеют дети 5-9 лет. Индекс контагиозности – 90100%. Сезонность. Заболеваемость ветряной оспой повышается осенне-зимний период. Периодичность отсутствует. После перенесенного заболевания остается стойкий, гуморальный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы встречаются редко (3%). Однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил организма обусловливает возникновение опоясывающего герпеса. .Летальность возможна у больных с генерализованными, геморрагическими, гангренозными, буллезными формами заболевания и при развитии бактериальных осложнений. Клиника. Инкубационный период колеблется от 11-21 дня (чаще 14-17 дней). Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1-2 дней (чаще отсутствует), характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, иногда появлением кореподобной или скарлатиноподобной сыпью (реш-сыпь), которая сохраняется несколько часов и предшествует появлению типичных пузырьков. Период высыпаний продолжается 2-5 дней. Заболевание обычно начинается остро после продрома или на фоне полного здоровья с повышения температуры тела до 37,5-38,5о С, умеренной интоксикации и появлением характерной сыпи. Динамика развития элементов сыпи (пятно-папулавезикула-корочка) происходит быстро. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в везикулу диаметром 0,2-0,5 см. Ветряночные везикулы однокамерные, имеют округлую форму, располагаются на не инфильтрированном основании, поверхностно, окружены венчиком гиперемии, стенка не напряжена, содержимое прозрачное (напоминают капельку росы). На вторые сутки содержимое мутнеет, через 1-2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, отпадающую через 1-3 недели. После отпадения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубчик не образуется. Высыпание происходит толчкообразно в течение 3-4 дней, обусловливая ложный полиморфизм сыпи. Каждое подсыпание знаменуется новым повышением температуры тела. Сыпь локализуется на лице туловище, волосистой части головы, конечностях (минимально на дистальных отделах), а так же на слизистых оболочках с образованием эрозий, которые заживают через 3-5 дней. Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. На ладонях и подошвах сыпь обычно отсутствует. Характерен зуд. Период обратного развития продолжается в течение 1-2 недель после появления последних элементов. Осложнения. Специфические (острый стенозирующий ларинготрахеобронхит, энцефалит, миелит, геморрагический нефрит, кератит, миокардит, синдром Рея) и неспецифические (абсцесс, флегмона, лимфаденит, отит, пневмония, сепсис). К атипичным формам ветряной оспы относятся: рудиментарная, геморрагическая, висцеральная (генерализованная), гангренозная формы. Диагностика (клинико-эпидемиологическая и лабораторная). Опорно-диагностические признаки ветряной оспы: - контакт с больным ветряной оспой; - синдром интоксикации; - неправильный тип температурной кривой; - везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках; - ложный полиморфизм сыпи; Лабораторная диагностика включает: микроскопический, гематологические, вирусологические и серологические методы. Микроскопический – выявление телец Арагао (скопление вирусов). Вирусологический метод предусматривает выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека. Серологический метод – РСК. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раза. Гематологический метод. В периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Лечение ветряной оспы, как правило, проводят амбулаторно. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми, осложненными формами заболевания, а так же по эпидемическим показаниям. Рекомендуется постельный режим на острый период (3-5 дней). Большое внимание следует уделять уходу за больным ребенком (чистота постельного и нательного белья, одежды, игрушек, рук). Везикулы следует обрабатывать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 2-5% раствором перманганата калия. Высыпания на слизистых обрабатываются водными растворами анилиновых красителей. Этиотропная терапия используется только при тяжелых формах (ацикловир, зовиракс, лидовир, виролекс, ганцикловир). Кроме того, назначают дезинтоксикационную терапию (обильное питье), десенсибилизирующие (тавегил, пипольфен, супрастин, кларитин и др.), жаропонижающие средства. Профилактика. Больной ветряной оспой изолируется до 5 дня с момента появления последних высыпаний. Дети в возрасте до 7 лет не болевшие ветряной оспой (опоясывающим герпесом) разобщаются с 9 по 21 день с момента контакта. Ангина (острый тонзиллит) – острое общее инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань связанную со слизистыми оболочками, с местными явлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего небных миндалин. Хотя термин "ангина" (от латинского ango – сжимать, душить) не является точным (острое воспаление миндалин крайне редко сопровождается удушьем), он широко распространен среди медицинских работников и населения и может употребляться на равных правах с более точным термином – "острый тонзиллит".Различают первичные и вторичные острые тонзиллиты. Острые первичные тонзиллиты – островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин. В зависимости от морфологических изменений выделяют определенные формы острых первичных тонзиллитов, основными из которых являются катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины. Острые вторичные тонзиллиты представляют собой поражения миндалин при острых инфекционных заболеваниях (главным образом при дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе) и заболеваниях системы крови (преимущественно при инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарнотоксической алейкии, лейкозах). Эпидемиология. Заражение ангиной происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной, предметы быта. Усиленное выделение инфекционного агента происходит при кашле, чихании, при одном акте которых выделяется до 106000 микробных клеток. Инфицирование возможно и от здоровых носителей – в транспорте, учебных классах, аудиториях, спальных помещениях, казармах и др. В крупных коллективах вероятность распространения ангины выше. Заболеваемость в них возрастает через 2-8 недель с момента их обновления, т.е. "новички" коллектива в 2-3 раза чаще, чем "старожилы" заболевают ангиной. Заболевание ОРВИ в значительной степени способствует выделению стрептококка во внешнюю среду при кашле, чихании, разговоре. Этиология и патогенез. Для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов. Необходимо одновременно наличие всех трех причин развития любого воспаления: микроорганизм, снижение общей резистентности организма, снижение местной резистентности ткани или органа. Уточнение этиологии ангины – самый важный фактор, определяющий лечебную тактику и профилактические мероприятия. Возбудителем ангины могут быть бактерии, вирусы, спирохеты, грибы. Среди бактериальных агентов наиболее частым является гемолитический стрептококк, реже – стафилококк или их сочетание. В организованных коллективах бактериальными возбудителями ангины могут быть пневмококки, менингококки, палочка инфлюэнцы, брюшного тифа, клебсиелла. Чрезвычайно редко ангину могут вызвать палочка сибирской язвы, анаэробы типа Clostridium. Причиной вирусной ангины чаще других могут быть аденовирусы (1-9 типы), энтеровирус Коксаки, вирус герпеса, а спирохетозной (ангина Симановского-Плаута-Венсана) – спирохета полости рта в сочетании с веретенообразной бактерией. Среди экзогенных факторов определяющее, первостепенное значение имеет инфекционный агент, проникающий через эпителий внутренней поверхности миндалин, их лакун. В механизме развития ангины имеют также значение такие вредные факторы окружающей и производственной среды, как запыленность, загазованность, перепады температуры воздуха. Существенную роль в патогенезе ангины играет общее и местное переохлаждение; определенное место отводится фактору питания-однообразная белковая пища с недостаточным содержанием витаминов С и группы В предрасполагает к развитию ангины. Предрасполагающим фактором может быть и небольшая травма миндалин инородным телом (волоски зубной щетки, мелкая рыбья кость), шпателем при определении содержимого лакун миндалин. Весьма важную роль в патогенезе ангины играет нарушение носового дыхания. Иногда хирургическое вмешательство в носу является провоцирующим моментом для ее возникновения. Всему этому – и микробному агенту, и предрасполагающим обстоятельствам, противостоит такой эндогенный фактор, как состояние реактивности организма, степень выраженности его защитных сил. У здоровых лиц неспецифические и специфические факторы защиты препятствуют проявлению патогенного действия возбудителей ангины. В патогенезе ангин и их осложнений определенную роль играют нервнорефлекторные механизмы. Об этом свидетельствуют данные исследований отечественных оториноларингологов о структурных и функциональных особенностях рецепторного аппарата миндалин и их рефлекторных взаимоотношениях с некоторыми внутренними органами, в частности с сердцем (тонзиллокардиальный рефлекс). Клиническая картина Катаральная ангина характеризуется преимущественно поверхностными поражениями миндалин и нередко предшествует более глубокому их поражению. Продромальный период длится от нескольких часов до 2-4 дней. Заболевание начинается внезапно с ощущения сухости, першения в горле, общего недомогания, головной боли, боли в суставах, мышцах. Вскоре появляется боль в глотке, усиливающаяся при глотании. Возможна ее иррадиация в ухо. Температура тела повышается незначительно, но может быть и озноб. При осмотре небные миндалины гиперемированы, отечны. Лимфатические узлы у угла нижней челюсти увеличены, слегка болезненны при пальпации. Изменения крови отсутствуют или незначительны. У детей все явления выражены резче, в том числе и температурная реакция. Заболевание длится 1-2 дня, после чего явления воспаления в глотке стихают или ангина переходит в другую форму. Прогноз благоприятный. Лакунарная ангина начинается с резкого подъема температуры до 39-40 "С, сопровождающегося ознобом, значительным недомоганием, болью в горле, сердце, суставах, головной болью. Может быть задержка стула. Нередко отмечается повышенная саливация. У детей часто возникает рвота. При фарингоскопии – резкая гиперемия миндалин, их отек и инфильтрация. Лакуны расширены, в них — желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое, образующее на поверхности миндалин рыхлый налет в виде мелких очагов или пленки. Налет может покрывать всю миндалину, но не выходит за ее пределы, тусклый и возвышается над поверхностью миндалин. Он пористый, рыхлый и относительно легко удаляется с поверхности миндалин, не оставляя кровоточащего дефекта. Регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их резко болезненна. В крови — лейкоцитоз до 1,2х104 -2,0х104, нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ достигает 40-50 мм/час. В моче могут появляться следы белка, иногда – эритроциты. Лакунарная ангина длится обычно 5-7 дней. Течение ее бурное. Симптомы нарастают быстро и так же быстро стихают. В период стихания клинических проявлений ангины начинается очищение миндалин от налетов. Температура снижается литически. Припухание регионарных (зачелюстных) лимфатических узлов держится дольше других симптомов - до 10-12 дней. Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением паренхимы миндалин, их фолликулярного аппарата. Так же, как и лакунарная, фолликулярная ангина начинается внезапным ознобом с повышением температуры тела до 40оС, сильной болью в горле. Выражены явления интоксикации; больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, боль в сердце, суставах и мышцах. Иногда отмечаются явления диспепсии, олигурии. Небные миндалины гиперемированны, резко отечны. Сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку. Поверхность миндалины, по образному выражению Н. П. Симановского, приобретает вид "звездного неба". Резко выражен регионарный лимфаденид. Изменения в крови и в моче аналогичны таковым при лакунарной ангине. Эти формы ангин по сути своей представляют различные стадии одного процесса. Выделение же их проводится в зависимости от преобладания тех или иных симптомов. Особое место среди острых первичных тонзиллитов занимает язвенно-пленчатая ангина, клиническая картина которой впервые описана в 1890 году Н.П. Симановским. Несколько лет спустя были опубликованы данные Плаута и Венсана о возбудителях этого заболевания — симбиозе веретенообразной бактерии и спирохеты полости рта. Болезнь, как правило, развивается у людей с резким снижением защитных сил организма, страдающих гиповитаминозами С и группы В, иммунодефицитом, кахексией, интоксикациями, и характеризуется преобладанием в воспалительном процессе явлений некроза. Поражение миндалин, как правило, одностороннее. На их свободной поверхности появляются легко снимаемые серовато-желтоватые налеты, по отторжении которых образуются поверхностные малоболезненные язвы с дном серого цвета. Изъязвления могут распространяться за пределы миндалин на мягкое небо, десны, заднюю стенку глотки, спускаться в вестибулярный отдел гортани. В некоторых случаях некротический процесс может охватывать и подлежащие ткани вплоть до надкостницы. Заболевание протекает при относительно хорошем общем состоянии, сопровождается дурным запахом изо рта, слюнотечением, болью при жевании, глотании. На стороне поражения развивается регионарный лимфаденит. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Изменение состава крови обычно сводится к умеренному лейкоцитозу, увеличенной СОЭ. Диагноз подтверждается при нахождении в отделяемом язвы или пленке симбиоза веретенообразной бактерии и спирохеты полости рта. Забор материала для исследования следует производить лабораторной петлей на предметное стекло. При взятии ватным тампоном можно получить отрицательный ответ из-за гигроскопичности ваты и подсыхания мазка на тампоне. Обнаружение фузоспирохетозного симбиоза не всегда позволяет расценивать язвенно-некротический процесс в глотке как язвенно-пленчатую ангину. Следует иметь ввиду возможность присоединения фузоспирохетозного симбиоза к другим язвенным процессам, таким, как изъязвление злокачественных новообразований, ангина при лейкозе, агранулоцитозе, лимфогранулематозе, лучевых фарингитах. В 10 % случаев язвенно-пленчатая ангина встречается в комбинации с дифтерией. Дифференциальная диагностика Рассмотренные ангины необходимо дифференцировать с гриппом, острым респираторным вирусным заболеванием, острым фарингитом, корью, а так же с вторичным острым тонзиллитом, то есть с ангиной при таких инфекционных заболеваниях, как дифтерия, скарлатина, туляремия, брюшной тиф, и при заболеваниях системы крови - инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии и лейкозах. Проводя дифференциальный диагноз ангины, следует всегда помнить о возможном поражении глотки при раннем заразном сифилисе и туберкулезе. Дифференцирование проводится путем сопоставления клинических признаков этих заболеваний и результатов лабораторных исследований. Для гриппа характерна выраженная интоксикация, распространенность воспалительного процесса на весь верхний отдел дыхательного тракта. В крови лейкопения. Острое респираторное вирусное заболевание протекает с выраженными явлениями ринита, ринореей. Температура тела, как правило, не достигает высоких цифр, отсутствуют или слабо выражены явления интоксикации. При остром фарингите, который не следует смешивать с катаральной ангиной, также мало страдает общее состояние. Разлитая гиперемия задней стенки глотки обычно не распространяется на небные миндалины. Температура тела остается чаще нормальной. Поражение слизистой оболочки глотки при кори отмечается в продромальном периоде и во время высыпаний. Для дифференциального диагноза важное значение имеет появление на слизистой оболочке щек пятен Филатова - Коплика, коревой энантемы и кожной сыпи. Особо актуальным является вопрос о дифференциальной диагностике банальной ангины и дифтерии в связи с ростом в последние 10-15 лет заболеваемости дифтерийной инфекцией. Лакунарную ангину, осложненную паратонзиллитом или паратонзиллярным абсцессом, нужно дифференцировать с токсической дифтерией ротоглотки, особенно с ее марфановской формой, при которой поражение односторонее. Все виды ангины, сопровождающиеся образованием налетов, следует считать подозрительными на дифтерию, тем более если налеты пленчатые и имеют тенденцию к распространению. Диагноз подтверждается бактериологическими исследованием мазков, взятых из участков поражения. В типичных случаях заболевания отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. В то время как при атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение обязательно для диагноза дифтерии. Ангина при скарлатине может сопровождаться различными поражениями глотки — от катаральных до некротических. Очень характерной является скарлатинозная энантема, появляющаяся уже в конце продромального периода, то есть раньше скарлатинозной экзантемы. Энантема проявляется выраженной и распространенной гиперемией, захватывающей миндалины, и твердое небо и имеющей резкую границу. Отечный и гиперемированный небный язычок выглядит как раздавленная клюква. Из-за необычно яркой гиперемии заболевание и получило свое название от итальянского scarlatum — багровый. Небные миндалины полнокровны, резко увеличены, их изменения соответствуют катаральной или фолликулярной ангине. День ото дня энантема слизистой оболочки глотки прогрессирует. На миндалинах появляются налеты серовато-желтого цвета, они сливаются и могут покрывать всю миндалину. Налеты плотно спаяны с поверхностью миндалин, но не возвышаются над ней. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Постановке диагноза, помимо типичной энантемы глотки, помогает типичное для скарлатины лицо - так называемая "скарлатиновая маска", описанная Н.Ф.Филатовым: щеки полнокровны, яркий румянец, в то время как носо губный треугольник бледный. Ангина при туляремии встречается при ее тонзиллярно - бубонной форме. В первые 2 дня заболевания изменения миндалин имеют катаральный, а с 3-го дня пленчатый или некротический характер. Миндалины увеличены в размерах, налет имеет вид серовато-белых островков, быстро сливающихся и покрывающих всю поверхность миндалин. При некротическом поражении налет имеет грязно-серый цвет, четко отграничен от остальной ткани и располагается ниже уровня здоровой ткани. После отторжения некротических масс обнажается глубокая, медленно заживающая язва. Поражение лимфатических узлов не ограничивается воспалением только регионарных зачелюстных; процесс распространяется на близкорасположенные задние шейные и подчелюстные узлы. Они увеличиваются в течении 1-3 дней, сливаются и образуют туляремийный бубон, размеры которого могут варьировать от величины ореха до гусиного яйца. Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезнеи при пальпации, склонен к расплавлению и фистулизации. Процесс, как правило, односторонний, развивается медленно и достигает своего максимума к 4-5-му дню болезни. Заживление происходит медленно — от 2-3 недель до 3-6 месяцев. Рубцевание фистул неодновременное, заканчивается образованием грубого келлоидного рубца. В разгар болезни выражен гепато - лиенальный синдром. В крови — лейкопения, относительный лимфомоноцитоз, билирубинемия, повышение содержания остаточного азота, сахара. Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений. Важное значение имеет обнаружение в мазках из участков некроза и содержимого фистул Bacterium tularense. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза Продромальный период начинается с недомогания, нарушения сна, снижения аппетита. Заболевание характеризуется резким подъемом температуры тела до 39-40оС, припуханием и болезненностью зачелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов. Затем в процесс вовлекаются подмышечные, абдоминальные и паховые лимфатические узлы. В период разгара лимфаденита у 85-96 % больных наблюдаются изменения в глотке, напоминающие или банальную ангину, или дифтерийную, или язвенно-пленчатую. В отличие от них моноцитарная ангина начинается с резкого отека слизистой оболочки глотки и элементов лимфаденоидного кольца, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, заложенность ушей. В отдельных случаях отек и инфильтрация миндалин достигают значительной степени и вызывают затруднение дыхания. Сходство с дифтерийной ангиной бывает настолько велико, что более чем в 2/3 случаев моноцитарной ангины ошибочно ставится диагноз дифтерии. При моноцитарной ангине налеты в глотке держатся очень упорно — в течение нескольких недель и даже месяцев. Затруднения при постановке диагноза обычно разрешаются при исследовании крови: лейкоцитоз достигает 10-20х10' /л и выше с преобладанием мононуклеаров (до 60- 80 %). Заболевание длится 3-4 недели. Сначала регрессирует лихорадка, затем ангина и только после них — лимфаденит. Прогноз благоприятный. Ангина при агранулоцитозе Первыми клиническими проявлениями агранулоцитоза являются лихорадка, ангина, стоматит, затем поражается желудочно-кишечный тракт. Повышение температуры тела до 39-40°С сопровождается ознобом, интоксикацией, тяжелым общим состоянием. Больных беспокоит сильная боль в глотке и слюнотечение. Изо рта появляется гнилостный запах. На высоте заболевания развивается геморрагический синдром кровоточивость десен, эпистаксис, кровоизлияния в кожу. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах и имеют язвенно-некротический характер. При постановке диагноза помимо ярких клинических проявлений заболевания большое значение имеет исследование крови и пунктата костного мозга. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено. Ангина при лейкозах Симптомы острого тонзиллита возникают на 3 - 5-й день заболевания. Вначале изменения миндалин соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем наблюдаются геморрагические, язвенно-некротические и гангренозные поражения. Язвеннонекротический процесс распространяется на слизистую оболочку десен, полости рта, стенки глотки. Образующийся на поверхности некротизированных участков налет имеет грязно-серый или бурый цвет. При отторжении налетов открывается кровоточащий дефект ткани. Изъязвление и некроз лейкемических инфильтратов на деснах приводят к расшатыванию и выпадению зубов. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Для постановки диагноза лейкоза основное значение имеет цитологическое исследование крови и костного мозга. Прогноз при ангинозной форме острого лейкоза серьезный, смертность составляет 70-75 %. Лечение Больные катаральной, лакунарной или фолликулярной ангиной лечатся на дому участковым врачом, при тяжелом течении — в условиях инфекционного стационара. В первые дни болезни пациент нуждается в постельном режиме, при улучшении состояния — в палатном. Во избежания заражения окружающих производится изоляция больного путем отгораживания его постели ширмой или простыней, выделяется отдельная посуда, полотенце, плевательница и т. д. Диета должна быть щадящей, богатой витаминами С и группы В, содержащей достаточное количество жидкости в виде чая, фруктовых отваров, киселей, минеральной воды и др. Лечение включает назначение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств для общего и местного применения. В качестве основных антимикробных препаратов в течении многих лет использовались пенициллины (бензилпенициллина натриевая соль в виде внутримышечных инъекций по 500000 – 1000000 ME через 6 часов в течение 6 суток; феноксиметилпенициллин для приема внутрь по 0,25 4-6 раз в сутки, ампициллин, ампиокс по 0,5 4 раза в сутки, также в течение 6 суток). Соблюдение шестидневного срока лечения пенициллинами — условие профилактики таких осложнений ангин, как паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, латерофарингеальный абсцесс, тонзиллогенный медиастенит и сепсис, гломерулонефрит, ревматизм и др. В последующем переходят на однократное применение дюрантных форм пенициллина: бициллина — 3-1,2 млн ME, бициллина — 5-1,5 млн ME. Довольно частое обнаружение резистентных к пенициллину штаммов стрептококка, а также появление значительного числа людей с повышенной чувствительностью к пенициллину ограничивает возможности его применения и диктует необходимость использовать другие антимикробные препараты, к которым была бы также чувствительна микрофлора при ангине, как в свое время был высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового ряда β -гемолитический стрептококк серотипа А. Таким препаратом можно считать ровамицин (спирамицин). Ровамицин принадлежит к группе 16-членных макролидов, которые, как общеизвестно, относятся к числу антибиотиков с наилучшими показателями переносимости, что позволяет без опасения назначать его таким контингентам болных, как дети и пожилые пациенты. Кроме того, ровамицин — единственный макролид с современной фармакокинетикой, разрешенный для применения у беременных. Важной особенностью ровамицина является его хорошее проникновение в инфицированную ткань миндалин и создание высоких концентраций (30-45 мг/кг в течение 3 суток после введения стандартной дозы), что в десятки раз превышает концентрацию препарата в сыворотке крови, обеспечивая тем самым сильное и продолжительное действие в очаге воспаления. Ежедневная доза ровамицина при лечении ангины составляет 6 млн. ME в сутки в два приема. Длительность лечения 5-7 дней. За эти дни проходила боль в горле, нормализовалась температура тела (как правило, со второго дня приема препарата), миндалины очищались от налетов, исчезали гиперемия и увеличение миндалин. Детям весом более 20 кг ровамицин назначают из расчета 1,5 млн ME на 10 кг веса в день в 2-3 приема. Биодоступность при приеме ровамицина внутрь не зависит от времени приема пищи. При отсутствии ровамицина назначают другие антибиотики — макролиды. Назначают фарингосепт в виде "перлингвальных" таблеток (4-5 таблеток в течение 3-4 дней). В комплекс лечения включаются гипосенсибилизирующие препараты. В зависимости от выраженности тех или иных симптомов назначаются жаропонижающие и обезболивающие средства. Очень хорошо зарекомендовал себя для лечения ангин "Биопарокс" — ингаляционный антибиотик, обладающий одновременно антибактериальной и противовоспалительной активностью. Препарат выпускается в аэрозольном флаконе, удобном для личного применения; ингаляция производится каждые 4 часа, 4-5 дней. Местно применяют полоскание теплыми отварами шалфея или ромашки, а также растворами натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, перманганата калия, борной кислоты, фурацилина, этакридина лактата. Полоскание производится после еды. Хороший эффект отмечается, если для полосканий используют противовоспалительный фитонцидный сбор в следующей прописи: зверобой продырявленный (трава) — 2 части, дуб обыкновенный (кора) — 2 ч., крапива двудомная (листья) — 1 ч., пижма обыкновенная (цветки) — 1 ч., сосна обыкновенная (почки) — 1 ч., солодка голая (корни) — 2 ч., гречиха посевная (трава) — 1 ч., 2 столовые ложки смеси заварить в 1 стакане кипятка, настоять в течение 15-20 минут, время от времени помешивая содержимое, процедить через двойной слой марли, слегка отжать, охладить 30-45 минут. Применять в виде теплого полоскания горла по 1/2-1/3 стакана несколько раз в день; 1/3 стакана можно принять внутрь в теплом виде утром и вечером. На область шеи применяется тепло: ватно-марлевая повязка или согревающий компресс. При резко выраженном регионарном лимфадените назначают микроволновую терапию или токи УВЧ. Лечение больного проводится под контролем картины крови, мочи, температурной реакции, деятельности сердца и др., а вопрос о выписке реконвалесцента на работу решается при нормализации всех этих показателей. При благоприятном течении ангины трудоспособность обычно восстанавливается через 10-12 дней. По выписке в течение 1 месяца пациент подлежит наблюдению участкового терапевта (педиатра). Необходимо и заключение оториноларинголога о целесообразности взятия больного на диспансерный учет. Лечение язвенно-пленчатой (фузоспирохетозной) ангины проводится оториноларингологом и заключается в смазывании изъязвленной слизистой оболочки глотки 10 % раствором новарсенола в глицерине, 2 % раствором метиленового синего, 1 % раствором борной кислоты, 10 % раствором сульфата меди. Полоскание горла 0,1 % раствором этакридина лактата, 0,1 % раствором перманганата калия. При затяжном течении заболевания и глубоких некрозах осуществляют пенициллинотерапию. Лечение больных, страдающих вторичным острым тонзиллитом при инфекционных заболеваниях, проводится в инфекционном стационаре. Используется этиотропная и патогенетическая терапия. Местно применяют дезинфицирующие полоскания. Лечение больных вторичным острым тонзиллитом при заболеваниях системы крови осуществляется в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении по правилам терапии основного заболевания. Лечение микотической ангины должно быть комплексным. Оно включает пероральное применение противогрибковых антибиотиков в течение 10-14 дней (леворин, нистатин, декамин, микогептин, амфоглюкамин-В, низорал, дифлукан), аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов и витаминов группы В. Местно назначаются полоскания и ингаляции. Для ингаляций используют амфотерицин-В, натриевую соль леворина, дифлюкан, для полосканий — водный раствор 3 % борной кислоты, грамицидина 1:10000, калия перманганата 1:10000, 1 % хинозола. Из физиотерапевтических процедур показано облучение гелий-неоновым лазером по 10 минут на миндалины и по 3 минуты на зачелюстные лимфатические узлы, 6-8 сеансов на курс лечения. Гелий-неоновый лазер может использоваться изолированно или в сочетании с метиленовым синим или генциан-виолетом для предварительного смазывания пораженных участков — лазерфорез. Профилактика. Профилактика ангины включает общегигиенические и санационные мероприятия. Она является действенной мерой вторичной профилактики многих заболеваний, в генезе которых важную роль играют тонзиллиты. Из общегигиенических мероприятий наиболее существенны закаливание, рациональное питание, соблюдение правил гигиены жилища и рабочих помещений, устранение бактериальной загрязненности, запыленности и загазованности воздуха, связанных с профессиональными условиями, санитарно-просветительная работа по разъяснению причин, способствующих возникновению тонзиллитов. Санационные мероприятия проводятся врачом в процессе периодически осуществляемых профилактических осмотров населения. При этом выявляют и лечат заболевание десен, зубов, гнойные синуситы и отиты, нарушения носового дыхания, хронический тонзиллит. В последние годы получены данные о высокой эффективности в профилактике ангины иммунных препаратов, в частности иммуномодулятора левамизола, а также низкоэнергетического лазерного излучения. Левамизол применяется в виде лекарственных полимерных биорастворимых пленок (весной и осенью в течение 5 дней в обе половины носа вводятся лекарственные полимерные биорастворимые пленки с содержанием 1 мг левамизола; небные миндалины, слизистая оболочка полости рта и глотки орошаются 1 мл 0,01 % раствора левамизола с помощью распылителя-дозатора). Лазерное воздействие осуществляется посредством монохроматического красного света и гелий-неонового лазера. Облучаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки и небные миндалины (при интенсивности излучения 2,65 мВт/см, время экспозиции — от 2 до 8 минут). Курс состоит из 5-7 ежедневных облучений, проводимых 2 раза в год. Для профилактики рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей, в том числе частых рецидивов ангин, показано применение рибомунила. Препарат стимулирует специфический (гуморальный и клеточный) и неспецифический иммунитет, поскольку активными действующими веществами его являются бактериальные рибосомы и протеогликаны мембранной части Kledsiella pneumoniae. Препарат выпускается для приема внутрь, для ингаляций и для инъекций. Лечение проводится курсом: 3 таблетки утром натощак, один прием в сутки. Рибомунил назначают ежедневно, в первые 4 дня недели в течение 3 недель; затем — в первые четыре дня каждого месяца в последующие 5 месяцев. 8. Контроль результатов усвоения темы: - тесты исходного (претест) и итогового (посттест) уровня знаний; - ситуационные задачи; 9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы самоподготовки: 9.1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки; 9.2. Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным темам знания; 9.3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия; 9.4. Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных задач; 9.5. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке дифференциального диагноза.
