промежуточных обмен липидов

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
«Утверждаю»
Проректор по учебной работе
Ташкентской медицинской академии
проф.Тешаев О.Р.
«___»____________________2012 года
Кафедра: БИООРГАНИЧЕСКОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ
Предмет: БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ
ТЕМА:
ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ОБМЕН ЛИПИДОВ
____________________________________________________________________
Учебно-методическая разработка
(Для преподавателей и студентов высших медицинских учебных
заведений)
Ташкент – 2012
1
Составитель: Абдукадирова Н.Х.– ассистент кафедры биохимии ТМА
Рецензенты: Султонходжаев У.Л. – доцент кафедры биохимии ТашПМИ
Юлдашев Н.М. – профессор кафедры биофизики
и информатики ТМА
Утверждено на заседании цикло-предметной комиссии по медикобиологическим дисциплинам Ташкентской медицинской академии 11 мая 2012
года (протокол №8).
2
Тема: Промежуточный обмен липидов
1. Место проведения занятия, оснащение:
- кафедра биоорганической и биологической химии, учебная аудитория;
- показательные плакаты и баннеры;
- таблицы;
- раздаточные материалы;
- комплект реактивов;
- комплект лабораторной посуды;
- ´ТВ: мультимедия, кодоскоп.
2. Продолжительность занятия:
- 4 часа
3. Цели занятия:
Студент должен усвоить:
 Резервирование и мобилизация жиров, их регуляция. Синтез жиров из
углеводов.
 Транспорт и окисление жирных кислот, их физиологическое значение.
 Окисление глицерина.
 Окисление, синтез жирных кислот в печени и их регуляция.
 Биосинтез жирных кислот и его регуляция.
Задачи
Студент должен знать:
- депонирование и мобилизацию липидов в тканях;
- окисление глицерина, жирных кислот и их физиологическое значение;
- биосинтез жирных кислот.
Студент должен уметь:
Лабораторная работа.
1. Определение свободных жирных кислот в крови.
4. Мотивация
Изучение промежуточный обмен липидов, следовательно, изучить
биохимические основы развития нарушения этих процессов, которые приводят
к патологическим состояниям. Эти знания очень для практики будущих врачей
общего профиля для правильного постановления диагноза и их лечения.
5. Межпредметные и внутрипредметные связи.
Знание студентов промежуточного обмена липидов основывается на
полученных знаниях по биоорганической химии, анатомии, физиологии,
гистологии. Эти знания нужны для освоения патологической физиологии,
патологической анатомии, фармакологии, терапии, хирургии, кардиологии.
3
6. Содержание занятия:
6.1 Теоретическая часть
Липиды, как гликоген, считаются резервным энергетическим материалом.
Они считаются продолжительным и качественным резервным энергетическим
материалом. Жиры при голодании обеспечивают организм энергией в течении
5-7 недель, в то время как гликоген всего 1 день. Если потребность организма к
липидом повышена, то они депонируются в апидоцитах. Помимо этого
примерно 30% углеводов могут депонировать в качестве липидов:
 из хиломикронов – они транспортируют экзогенные жиры;
 из ЛПНП – они транспортируют триглицериды синтезированной
глюкозы в печени;
 могут синтезироваться в липидных клетках из глюкозы;
В первом и во втором случаи липиды в составе липопротеидов
гидролизируются под действием ЛП-липазы, жирные кислоты, поступив в
клетки, участвуют в синтезе триацилглицерида. При этом жирные кислоты
активируются при помощи КоА, образуются тиоэфиры, затем присоединяется с
глицеролфосфатом.
В тканях триглицериды синтезируются из глицерина и жирных кислот.
Первоначально при действии глицеролкиназы глицерин за счет АТФ
фосфорилируется и образуется глицерол-3-фосфат.
DEMO
CH - OH
2
CH - OH
CH2 - OH
Глицерин
+ АТФ
+
Mg 2
Глицеролкиназа
CH2 - OH
CH - OH
СР2 - 0 - PO3H2 - АДФ
L-Глицерол-3-фосфат
В жировой ткани и в мускулах, за счет очень низкой активности
фермента глицеролкиназа образование глицерол-3-фосфата связан с реакциями
гликолиз гликогенолиза. Известно, что в процессе глюкозы в гликолитическом
расщеплении образуется диоксиацетонфосфат, затем в цитоплазме образуется
диоксиацетонфосфатдан глицерол-3-фосфат при участии НАДН-зависимой
глицеролфосфатдегидрогеназы.
4
DEMO
CH
- OH
2
CH2 - OH
C=O
+ НАДН2
Глицеролфосфатдегидрогеназа
+ НАД+
CH - OH
СР2 - 0 - PO3H2
СР2 - 0 - PO3H2
Диоксиацетонфосфат
Глицерол-3-фосфат
Следовательно, для синтеза триацилглицеридов требуется глюкоза, так
как образуются гликозиды диоксиацетонфосфата. Инсулин усиливает
проницаемость глюкозы липидных клеток мембраны (для метаболитов),
усиливает синтез триацилглицерида. В следующей стадии глицерол-3-фосфата
соединяется с двумя молекулами активной жирной кислоты (ацил-КоА)
образует фосфатидную кислоту. При действии фосфатидатфосфатазы
отщепление остатка фосфорной кислоты при соединении одной молекулы КоА
к образовавшей диглицерида образуется триглицерид.
DEM O
O
CH2 - OH
+
CH - OH
R1 - CO - S-KoA
CH2 - O - C - R1
Глицерофосфат
ацетилтранс ф ераза
CH - O - C - R2 + 2HS-KoA
R2 - CO - S-KoA
CH2 - O - PO3 H2
O
Глицеро-3-фосфат
CH2 - O - PO3 H2
Фосфатид кислота
(фосфатидат)
O
O
CH2 - O - C - R1
Фосфат идат фосфат аза
CH - O - C - R2
+
Н2 О
O
CH2 - O - C - R1
CH - O - C - R2
Фн
O
CH2 - O - PO3 H2
Фосфатид кислота
(фосфатидат)
CH2 - OH
1,2-Диглицерид
O
O
CH2 - O - C - R1
CH - O - C - R2
+
CH2 - O - C - R1
Диглицеридацилтранс ф ераза
+ R3 = CO - S-KoA
CH - O - C - R2
+ HS-KoA
O
CH2 - OH
1,2-Диглицерид
CH2 - OH
Триглицерид
Внутриклеточное расщепление липидов.
Расщепление внутриклеточных липидов, также жиров в адипоцитах
регулируется гормонами. Адреналин (гормон стресса), глюкагон и другие
похожие гормоны связываются с поверхностью клетки. В результате образуется
гормон-рецепторный комплекс. Присоединившийся к рецепторному гормону
его молекула становится чувствительной к конфармационным изменениям и
переходит в активную форму. Активированная аденилатциклаза внутри клетки
образуется циклическая АМФ (цАМФ) из молекулы АТФ. Из-за свободного
перемещения цАМФ внутри клетки он активирует фермент протеинкиназу. В
свою очередь этот фермент внутри клетки фосфорилирует фермент
триглицеридлипазу и переводит в активную форму.
5
•
Гормон
•
Первичный акцептор
•
•
•
•
•
•
неактивная
Аденилатциклаза
•
•
•
Модифицированный первичный акцептор
Активная аденилатциклаза
АТФ
ЦАМФ
Неактивная
протеинкиназа
Активная протеинкиназа
Неактивная липаза
Активная липаза
ТГ
•
ДГ + ЁК
•
МГ + ЁК
•
ГЛ + ЁК
•
. «Липолитический каскад» (по Стейнбергу)
Внутриклеточные липиды расщепляются до глицерина и жирных кислот.
Так как глицерин водорастворимое вещество, через кровь
транспортируется в печень и участвует в глюконеогенезе. Жирные кислоты
образуют комплекс, с альбуминами транспортируясь в органы и ткани
окисляются. В жировой ткане кроме липолиза протекают следующие процессы:
гликолиз, окисление глюкозы по пентозофосфатному пути, цикл Кребса, βокисление жирных кислот, синтез жирных кислот, триглицеридов и их
мобилизация.
В мембранах адипоцитов существуют 2 вида рецепторов: для
катехоламинов и инсулина. Факторами, усиливающими липолиз являются:
гормоны глюкогон, тироксин, адреналин, кортизол, СТГ, АКТГ, а также такие
факторы, как стресс, холод, механическая работа, голодание. Факторы,
снижающие липолиз: простагландины, никотиновая кислота, инсулин.
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ протекает только в митохондриях,
открыт в 1904 году Кнопом и называется β-окислением жирных кислот, так кА
окислению подвергается β-углерод жирной кислоты с отщепление в каждом
цикле ацетил-КоА.
6
1. Активирование жирных кислот происходит в ЦИТОПЛАЗМЕ при
помощи фермента ацил-КоА-синтетаза с участием инонов Mg2+, по схеме:
СН3(СН2)nСООН + АТФ + КоА-SH ----- СН3(СН2)nСО-S-KoA + АМФ + ФФн
2) Транспорт активной жирной кислоты (ацил-КоА) внутрь
митохондрий (с участием карнитина)
СН3(СН2)nСО-S-KoA + (СН3)3N+СН2СН(ОH)СН2СОO- -------(СН3)3N+СН2СН(ОCOR)СН2СОO- + KoA-SH
Ацил-КоА мигрирует через мембрану митохондрии с карнитином, после
чего происходит обратный обмен с молекулой КоА-SH из матрикса.
• Северин стр.401, рис.8-26
Первая стадия дегидратации:
DEM O
R
CH 2
CH 2
CO
Ацил-КоА
R
CH 2
S
KoA + ФАД
CH
CH
Енол-КоА
CO
S
Ацил-КоА-дегидрогненаза
KoA + ФАДН 2
Реакция гидратации:
Енол-КоА-гидратаза
DEM O
R
CH 2
CH
CH
Енол-КоА
CO
S
KoA + H 2O
R
CH 2 CH (OH)
KoA
CH 2 CO S
Бетте-Оксиацил-КоА (3-оксиацил-КоА)
Вторая стадия дегидратации:
7
DEMO
3-Оксиацил-КоА-дегидрогеназа
CH2 CH(OH) CH 2 CO S KoA + НАД
Бетте-Оксиацил-КоА (3-оксиацил-КоА)
R
CH 2 CO CH 2 CO S KoA + НАДН
2
Бетте-Кетоацил-КоА (3-оксиацил-КоА)
Тиолазная реакция:
R
Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза
DEMO
R - CH2 - CO - CH2 - CO - S - KoA + HS KoA
Бетта-Кетоацил-КоА (3оксоацил-КоА)
R - CH2 - CO - S - KoA + CH3 - CO - S - KoA
Ацил-КоА
Ацетил-КоА
Образовавшийся ацил-КоА отличается первоначальной уменьшением на 2
углеродных атома и вновь подвергается -окисление. Это повторяется до тех
пор пока полностью не расщепится до ацетил-КоА:
Продукты окисления FADH2 и NADH поступают в дыхательную цепь, а
ацетил-КоА – в цикл Кребса. При этом образуется большое количество энергии
и выход АТФ можно рассчитать по следующей формуле:
Расчет выхода АТФ
• (n/2-1) · 5 + n/2 · 12
• Синтез АТФ при полном окислении
пальмитиновой кислоты
Β-окисление
7 НАД.Н – ЦПЭ (3 молекулы АТФ)
7 ФАД.Н2 – ЦПЭ (2 молекулы АТФ)
8 ацетил-КоА – ЦТК (12 молекул АТФ)
Сумма
АТФ
21
14
96
131
8
а) окисление жирных кислот с нечетным углеродным атомом. При их
окисление на последней стадии образуютя 1 молекула ацетил-КоА и 1 молекула
пропионил-КоА, которая затем превращается в сукцинил-КоА:
СН3СН2-CО-S-KoA
пропионил-КоА-карбоксилаза
+СО2 + АТФ ------------------------------→ СН3СН(СООН)-CО-S-KoA+АДФ+Фн
(метилмалонил-КоА)
↓(метилмалонил-КоА-мутаза)
СООН-СН2СН2-CО-S-KoA (сукцинил-КоА)--→ в ЦТК)
б) окисление жирных кислот с ненасыщенными связями – если двойная
связь стоит там, где требуется на стадии енолизации, то все идет как обычно, в
случае ЖК с нас. связями. Если не в положении ТРАНС- и не в том месте
3,4
2,3
-цис-транс-еноил-КоАизомераза, которая перемещает двойную связь и меняет ее конфигурацию.
Скорость окисления ненасыщенных ЖК выше, чем у насыщенных:
СТЕАРИНОВАЯ (C18, все связи насыщенные) – относительная скорость – 1
ОЛЕИНОВАЯ (С18, 1 двойная связь) – 11
ЛИНОЛЕВАЯ (С18, 2 двойные связи) – 114
ЛИНОЛЕНОВАЯ (С18, три двойные связи) – 170
АРАХИДОНОВАЯ (С20, четыре двойные связи) – 200
Баланс окисления жирных кислот. На 1 молекулу ЖК с числом атомов
С=n образуется 17(n/2) – 6 молекул АТФ (пальмитиновая, n=16, дает 130
молекул АТФ. Энергетическая ценность жирных кислот (45 молекул АТФ на
капроновую кислоту С=6) выше, чем у углеводов (38 мол АТФ на глюкозу).
Однако, при сгорании в ЦТК молекул ацетил-КоА требуется достаточное
количество оксалоацетата (ЩУК), источником которых являются углеводы.
Таким образом жиры сгорают на пламени углеводов.
Синтез жирных кислот в печени.
Основной или главный синтез жирных кислот происходит в цитозоле, а
строительный материал считается присоединившийся ацетил-КоА из
митохондрии. Ацетил-КоА образуется в митохондрии в процессе
декарбоксилирования пируват и β-окисления жирных кислот. Ацетил-КоА
непереносится через митохондриальную мембрану. Поэтому ацетил-КоА
присоединятся с оксалоацетатом, который вводит его в цитозоль. В цитозоле
цитрат НS-КоА присоединяется с АТФ и делится на оксалоацетат и ацетилКоА. Оксалоацетат, восстанавливается в митохондрии в малат.
9
Во внешней мембране митохондрии в основном удлиняется цепь жирных
кислот, а в ретикулуме насыщенные жирные кислоты превращаются в
ненасыщенные, и также происходит удлинение цепи. Итак, в цитозоле в
основном синтезируется пальмитиновая кислота, а из экзогенных жирных
кислот или из пальмитина в митохондриях образуется 18, 20, 22 углеродные
кислоты. Усиленный биосинтез жирных кислот и жиров наблюдается после
углеводного питания. Для синтеза жирных кислот необходимо при помощи
оксалоацетата остатков ацетила перенос их из митохондрия в цитозоль.
Повышенная концентрация цитрат активирует ацетил-КоА-карбоксилазу,
это приводит к повышению концентрации малонил-КоА и к началу синтеза
жирных кислот.Понижение концентрации малонил-КоА открывает дорогу для
жирных кислот в митохондрию.
Пальмитатсинтетазный мультиферментный комплекс, называемый
синтетазой жирных, связанный белок, переносимый ацил (БПА) состоит из 6
ферментов, в качестве кофермента НАДФН2. НАДФН2 образуется 50% из
реакций пентозофосфатного цикла, частично из других реакций, например:
Малат + НАДФ+
Пируват + СО2 + НАДФН2
Ацилпереносящий белок расположен в центре пальмитатсинтетазы и
имеет 2 SН-группы:
10
1. центральная, связанная с 4-фосфопантотенатом (присоединение малонилКоА).
2. Периферическая, принадлежащая остатку цистеина (присоединение ацетилКоА).
Первая реакция в биосинтезе жирной кислоты – это карбоксилирование
ацетил-СоА и превращение его в малонил-СоА. Реакция катализируется
ацетил-СоА-карбоксилазой, коферментом которой является биотин. Затем
следуют повторяющиеся циклы из шести реакций. Катализирует весь процесс
пальмитилсинтетаза – полифункциональный белок – фермент, имеющий одну
полипептидную цепь, упакованную в два домена. Оба домена имеют в своем
составе активные центры, способные поочередно катализировать реакции
каждого цикла. Ацильные группы связываются с одним из доменов,
содержащим пантотеновую кислоту, а малонильные – с остатком цистеина
другого домена. После инициации процесса путем реакции конденсации с
образованием β-кетоацил-фермента, растущая цепь жирной кислоты
удерживается тиоэфирной связью с одним из доменов пальмитилсинтетазы.
Ковалентно связанный субстрат поочередно попадает в активные центры
фермента, где подвергается соответствующим превращениям. Очередной цикл
синтеза начинается с присоединения новой молекулы малонил-СоА к одной из
SH-групп активных центров доменов. Каждый цикл из шести реакций
увеличивает длину цепи на два углеродных атома. Когда цепь достигает длины
16 углеродных атомов, тиоэфирная связь гидролизуется и пальмитат
освобождается.
Суммарное уравнение синтеза пальмитата (7 циклов):
Ацетил-СоА+7Малонил-КоА+14(NADPH+Н+) → пальмитат + 8HS-CoA+
7CO2+14NADP++7H2O
11
Необходимый для восстановительных реакций NADPH, образуется при
окислении глюкозы по пентозофосфатному пути. Большинство жирных кислот
имеют более длинную, чем пальмитат, углеводородную цепь, которая может
содержать ненасыщенные связи. Следовательно, биосинтез большинства
жирных кислот требует участия ферментов элонгации и десатурации.
Активность этих ферментов связана с эндоплазматическим ретикулумом, но
иногда может протекать и в митохондриях.
Синтез полиненасыщенных жирных кислот. Животные не способны
синтезировать ни линолевую, ни линоленовую жирные кислоты из-за
отсутствия соответствующих десатураз. Поэтому эти кислоты должны
обязательно поступать с пищей. Полиненасыщенные жирные кислоты,
например, арахидоновая, 20:4 (5,8,11,14), являются непосредственным
предшественником простагландинов.
Регуляция синтеза и окисления жирных кислот в печени.
Переключение процессов синтеза жирных кислот на их окисление происходит
при смене периода пищеварения на постабсорбтивное состояние и
12
осуществляется с помощью регуляторных механизмов. Синтез малонил-СоА –
ключевая реакция в регуляции синтеза и окисления жирных кислот. В период
пищеварения в цитозоле увеличивается концентрация цитрата, который
является переносчиком ацетильных остатков из митохондрий. Цитрат
аллостерически активирует ацетил-СоА-карбоксилазу, что ускоряет синтез
малонил-СоА и, следовательно, синтез жирных кислот. Малонил-СоА в свою
очередь ингибирует ацил-карнитил-трансферазу, катализирующую перенос
жирных кислот из цитозоля в митохондрии и "запускающую" механизм βокисления. Таким образом, увеличение концентрации малонил-СоА в период
пищеварения "включает" процесс синтеза жирных кислот и "выключает" β окисление и синтез кетоновых тел. Ацетил-СоА-карбоксилаза также
аллостерически ингибируется длинноцепочечными ацил-СоА, если они
накапливаются, не успевая вступить в реакцию этерификации. Это пример
ингибирования конечным продуктом процесса.
Аллостерическая регуляция метаболизма жирных кислот в печени
Кроме аллостерической регуляции существует гормональный контроль
активности ацетил-СоА-карбоксилазы. Адреналин и глюкагон путем
увеличения концентрации сАМР и активности протеинкиназы фосфорилируют
ацетил-СоА-карбоксилазу и переводят ее в неактивное состояние. Эти гормоны
также путем фосфорилирования переводят липазу в жировой ткани в активное
состояние. Следовательно, синтез жирных кислот прекращается, а начинается
мобилизация ТАГ, окисление жирных кислот и синтез кетоновых тел, то есть
включаются процессы, которые поставляют клеткам энергодативные вещества.
13
Новые педагогические технологии
«Кейс технология»
1.
1)Обявить тему для «Case stady».
Гормональная регуляция обмена жирных кислот
2)Формулирование проблемы.
- пути депонирования жиров в организме.
-Ферменты промежуточного обмена жиров.
-Мобилизация жиров и их окисление в мышцах.
-Роль инсулина в депонировании жиров.
-Депонирование и мобилизация триацилглицеридов.
-Система аденилатциклазы.
-Гормоны, участвующие в депонировании и мобилизации липидов и их роль.
-Механизм синтеза жирных кислот в печени.
-Строение ферментного комплекса пальминатсинтазы?
-β-окисление жирных кислот, их энергетическая ценность.
-Синтез жирных кислот и его регуляция?
3)Цель данного кейса (поиск путей решения проблемы)
2.
1)создание малых групп (5 групп по 2 человека)
2)задание для малых групп.
3. Работа групп над аданиями
14
Мобилизация
жиров и их
окисление в
мышцах.
Гормоны,
участвующие в
депонировании и
мобилизации
липидов и их
роль
4. Синтез
1.
жирных
кислот и
его
регуляция
?
Промежуточ
ный обмен
липидов
3. Ферменты
2.
промежуточн
ого обмена
жиров.
3 пути
депонировани
я жиров в
организме
3.
1)работа с литературой.
Березов ТТ., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия, 2004
Николаев А.Я. Биологическая химия,2004
Кушманова О.Д. , Ивченко Г.М. Руководство к практическим занятиям по
биологической химии. 1983
Алейникова Т.Л., Рубцова Г.В. Руководство к практическим занятиям по биологической
химии. 1988
Султанов Р.Г., Холмухамедова Н.М. Руководство к практическим занятиям по
биологической химии, 1996(узб)
Sabirova R.A., Abrorov A.A., Inoytova F.H., Aripov A.N. Biologik kimyo, 2007.
Султанов Р. Г., Ибрагимов У.К. Сборник биохимических показателей организма
человека,1995
Хорст А. Молекулярная основы патогенеза болезней. 1982
Кольман Я., Рем К. - Г.Наглядная биохимия, 2000
Информацион техник воситалар: кинофильмлар, электрон дарслик, компьютер,
кодоскоп, слайдлар, тарқатма материаллар.
www.tma.uzsi.net.
Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. Северин Е.С., Николаев А.Я, 2002.
Биохимия. Северин Е.С., 2004.
2)анализ полученных материалов с последующим выводом.
1. 3)поиск оптимальных путей решения проблемы. Механизм синтеза
жирных кислот в печени.
15
4.Презентация Pover Point
6.2. Аналитическая часть
Ситуационные задачи:
1. Больной поступил в больницу с диагнозом атеросклероз. После лечения
при выписке пациенту к лечению добавил диету.
А) Что входит в состав диеты?
Б) Объясните механизм липидного обмена при диете?
2. Пациент с диагнозом ожирение лег лечиться в санаторий. Пациента с
ожирением перед выпиской диетолог рекомендовал с едой употреблять творог.
А) На чем, основываясь, врач рекомендовал эту диету?
Б) Какими свойствами обладает состав творога?
3. В больницу поступил больной с сердечно-сосудистым заболеванием.
Выяснилось, что с ССЗ у больного ожирение.
А) Какое лечение и какая диета рекомендована больному?
Б) На основании чего был выбран метод этого лечения?
4. Ферменты, участвующие в механизме «Липолитического каскада»
Стайнберга:
1.Первое:
А. аденилатциклаза*
Б. фосфодиэстераза
В. изомераза
Г. глицеральдегидкиназа
Д. глюкокиназа
П. Второе:
А. галактокиназа
Б. гликогенсинтетаза
В. протеинкиназа*
Г. фруктоза-1-фосфатальдолаза
Д. гексоза-1-фосфатуридилтрансфераза
Ш. Третье:
А. енолаза
Б. триглицеридлипаза*
В. липоротеидлипаза
Г. ацетил-КоА
Д. альдолаза
5. В мобилизации депонированных жиров участвуют гормоны:
1.Первое:
А. катехоламины*
Б. АКТГ
В. соматотропины
Г. простагландины
Д. стерины
16
П.Второе:
А. паратгормон
Б. тироксин*
В. вазопрессин
Г. тимопоэтин II
Д. эритропоэтин
Ш.Третье:
А. глюкокортикоиды*
Б. окситоцин
В. кортикотропин
Г. гонодотропин
6. Усиливается мобилизация депонированных жиров физиологическими
факторами, это:
1.Первое:
А. охлаждение тела*
Б. нагревание тела
В. гиподинамия
Г. умственный труд
П.Второе:
А. стресс*
Б. депрессия
В. адинамия
Г. бессонница
Ш.Третье:
А. физический труд*
Б. переедание
В. малоподвижность
Г. труд смешанного типа
6.3. Экспериментальная часть
Выполняемая лабораторная работа по теме:
Определение общего липида в сыворотке крови.
№
Мероприятие
1.
Берем 2 пробирки. В 1-ю пробирку
добавляем сыворотку крови (0,1 мл), во
вторую – дистиллированную воду (0,1 мл).
В обе пробирки добавляем по 5,0 мл
концентрированной серной кислоты.
Раствор пробирки перемешивается и на 10
минут ставится в водяную баню для
гидролиза.
2.
0
Выполнено
полностью и
правильно
20
0
20
Не выполнено
(0 баллов)
17
3.
4.
5.
После охлаждения в 2 сухие пробирки
вносим по 0,2 мл гидролизата и добавляем
3 мл фосфованилинового реактива и
оставляем на 45 минут при комнатной
температуре.
Образовавшийся цветной раствор колориметрируется
против
контрольного
раствора при зеленом светофильтре.
Итог и вывод исследования
0
20
0
40
Всего
100
7. Методы контроля знания, квалификации
- устно
- письменно
- ситуационные задачи
- тест
№
1
Успеваем
ость (%)
96-100
Оценка
Отлично «5»
2.
91-95
Отлично «5»
8. Критерии оценки текущего контроля
Уровень знаний студента
Студент полностью ответил на все вопросы,
заданные преподавателем. Полностью может
объяснить
механизм
депонирования
и
мобилизации жиров. Самостоятельно может
написать реакции биосинтеза и распада жирных
кислот. Может объяснить роль липидов в
структуре
компонентов
мембраны.
Самостоятельно подводит итоги и принимает
решения, творчески мыслит. Правильно и
творчески принимает решение ситуационных
задач, ответ обосновывает. Творчески принимает
участие в интерактивных методах обучения,
делает правильные и обоснованные выводы.
Активно участвует в лабораторных работах,
самостоятельно делает вывод. Может подготовить
показательный
реферат
высокого
уровня,
используя современную информацию или
литературу последних лет или из 7-10
информации Интернета.
Студент правильно и точно отвечает на заданные
вопросы
преподавателя.
Знает
механизм
депонирования
и
мобилизации
жиров.
Самостоятельно может написать реакции распада
и биосинтеза жирных кислот. Самостоятельно и
18
3.
86-90
Отлично «5»
4.
81-85,9
Хорошо «4»
5.
76-80
Хорошо «4»
творчески объясняет роль липидов в структуре
компонентов мембраны. На ситуационная задачи
дается точный ответ, понимает его смысл. В
интерактивных играх участвует активно и
творчески. Может подготовить показательный
реферат высокого уровня, используя современную
информацию или литературу последних лет или
из 7-10 информации интернета. Использует
набранные знания во время занятия для
выполнения лабораторных работ.
Студент отвечает на все вопросы, заданные
преподавателем. Знает механизм промежуточного
обмена липидов. Самостоятельно и логически
мыслит о его значении. На ситуационные задачи
отвечает с помощью преподавателя, но знает его
предназначение.
В
интерактивных
играх
участвует активно
и творчески. Может
подготовить показательный реферат высокого
уровня, используя современную информацию или
литературу последних лет или из 7-10
информации Интернета. Использует набранные
знания во время занятия для выполнения
лабораторных работ.
Студент отвечает на все вопросы, заданные
преподавателем. Знает механизм и роль
промежуточного обмена липидов, затрудняется в
их интерпретации. Полностью отвечает на
вопросы ситуационных задач. Активно участвует
в интерактивных играх. Может подготовить
показательный
реферат
высокого
уровня,
используя современную информацию или
литературу последних лет или из 5-6 информации
Интернета. Использует набранные знания во
время занятия для выполнения лабораторных
работ.
Студент отвечает на все вопросы, заданные
преподавателем. Знает механизм промежуточного
обмена липидов. При ответе на вопросы
ситуационных задач затрудняется. Активно и
творчески подходит к участию в интерактивных
играх. Может подготовить показательный
реферат
высокого
уровня,
используя
современную информацию или литературу
последних лет или из 3-4 информации Интернета.
Может выполнить лабораторные работы, но
19
6.
71-75
Хорошо «4»
7
66-70,9
Удовлетворит
ельно «3»
8
61-65
Удовлетворит
ельно «3»
9
55-60
удовлетворит
ельно «3»
10
0- 54
неудовлетвор
ительно«2»
затрудняется объяснить их применение.
Студент отвечает не на все вопросы, заданные
преподавателем. Может объяснить механизм
промежуточного обмена липидов, но при этом
допускает ошибки. Отвечает на вопросы
ситуационных задач, но не понимает его смысла.
Участвует в интерактивных играх. Может
подготовить показательный реферат высокого
уровня, используя современную информацию или
литературу последних лет или из 1-2 информации
Интернета. Знает очередность выполнения
лабораторных работ.
Студент не полностью отвечает на вопросы
заданные преподавателем. Затрудняется при
ответе на вопросы ситуационных задач. Пассивно
участвует в интерактивных играх. Не понимает
смысл обмена липидов. Затрудняется объяснить
роль липидов в компонентах мембраны.
Студент не полностью отвечает на вопросы,
заданные преподавателем по теме. Объясняет
механизм липидного обмена с помощью
преподавателя. Не понимает его смысла.
Затрудняется отвечать на вопросы ситуационных
задач, не понимает его смысла. Затрудняется в
подведении итогов лабораторных работ.
Студент не полностью отвечает на вопросы,
заданные преподавателем. Самостоятельно и
логически не понимает механизм липидного
обмена и его роль. Не может ответить на вопросы
ситуационных задач. Не может объяснить
очередность проведения лабораторных работ.
Студент не знает темы, затрудняется в
выполнении лабораторных работ.
9. Хронологическая карта занятия
№
Этапы занятия
Форма занятия
1.
Вступительное слово преподавателя
(обоснование темы)
Обсуждение
темы
лабораторного
занятия, определение исходного уровня
знаний студентов с применением
новых педагогических технологий.
Опрос, объяснение,
обсуждение
2.
Продолжительн
ость (180 мин)
5
50
20
3.
4.
5.
Подведение итогов обсуждения
Представление студентам наглядных
пособий, дать объяснения и указания
для практического занятия.
Самостоятельная работа по усвоению
практических навыков.
6.
Контроль усвоения теоретической
части занятия, обсуждение результатов
практической работы, их оформление,
оценка
деятельности
группы,
соответственно достигнутым целям.
7.
Выводы преподавателя об итогах
занятия, оценка деятельности каждого
студента по 100 бальной системе и их
оглашение. Объявление задания на
следующее
занятие
(комплект
вопросов).
10
25
Выполнение
55
лабораторной
работы
Устный
вопрос, 25
решение
тестов,
проверка
оформления
экспериментальной
работы в тетради,
групповое
обсуждение
результатов занятия
Информация,
вопросы для
самостоятельной
подготовки
10
10. Контрольные вопросы
Укажите на источник для депонирования жиров?
В чем заключается роль депонированных жиров?
Укажите регуляцию мобилизации депонированных жиров?
Из каких реакций состоит биосинтез жирных кислот?
Регуляция этого процесса.
Роль глюкозы в окислении пентозофосфатного цикла?
Укажите роль β- окисления жирных кислот?
Гормоны участвующие в мобилизации депонированных жиров и их
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
роль?
9.
Объясните механизме «Липолитического каскада» Стайнберга и
ферменты, участвующие в в нем?
11. Литература
Основная
1. Березов ТТ., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия, 2004
2. Николаев А.Я. Биологическая химия, 2 0 0 4
21
3. Кушманова О.Д. , Ивченко Г.М. Руководство к практическим
занятиям по биологической химии. 1983
4. Алейникова Т.Л., Рубцова Г.В. Руководство к практическим
занятиям по биологической химии. 1988
5. Султанов Р.Г., Холмухамедова Н.М. Руководство к практическим
занятиям по биологической химии, 1996(узб)
6. Sabirova R.A., Abrorov A.A., Inoytova F.H., Aripov A.N. Biologik kimyo,
2007.
Дополнительная
1. Ленинджер А. Биохимия, 1,2,3 том 1990.
2. Мецлер Д. Биохимия, 1,2,3 том 1980
3. Страйер Л. Биохимия, 1,2,3 том 1985
4. Строев Е. А. Биохимия. 1986
5. Уайт и др. Биохимия. 1981
6. Султанов Р. Г., Ибрагимов У.К. Сборник биохимических показателей
организма человека,1995
7. Хорст А. Молекулярная основы патогенеза болезней. 1982
8. Кольман Я., Рем К. - Г.Наглядная биохимия, 2000
9.Информацион техник воситалар: кинофильмлар, электрон дарслик,
компьютер, кодоскоп, слайдлар, тарқатма материаллар.
10. www.tma.uzsi.net.
11.Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. Северин Е.С.,
Николаев А.Я, 2002.
12. Биохимия. Северин Е.С., 2004.
22
23
24
25