Онкология (71 стр. 470 кб) - Ставропольский государственный

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И
СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ
ГОУ ВПО СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Онкология
Учебное пособие для III курса
стоматологического факультета
Ставрополь 2009
2
УДК 617-022 (07)
ББК 55.6я73
0-58
Онкология. Учебное пособие для III курса стоматологического факультета. Ставрополь. Изд.: СтГМА, 2009, с. 71
ISBN
Учебное пособие предназначено для 3 курса стоматологического факультета медицинских вузов. Рассмотрены основные вопросы
этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения онкологических
заболеваний. Материал изложен кратко, содержит иллюстрации, задачи
и тест-вопросы по онкологии Использованы материалы из основных
руководств по общей хирургии, периодической литературы и приказов
МЗ РФ. Надеемся, что учебное пособие облегчит подготовку студентов
к освоению темы.
УДК 617-022 (07)
ББК 55.6я 73
0-58
Учебное пособие составлено в соответствии с Программой по
общей хирургии с общим уходом за хирургическими больными от 2000
года для студентов медицинских вузов к.м.н., ассистентом кафедры общей хирургии Ставропольской государственной медицинской академии: В.И.Линченко
Под общей редакцией заведующего кафедрой общей хирургии
СтГМА д.м.н., проф. П.М. Лаврешина
Рецензент: - заведующий кафедрой хирургических болезней
№2 лечебного факультета СтГМА, д.м.н., проф. И.В. Суздальцев
ISBN
© Ставропольская государственная
медицинская академия, 2009
3
Содержание
с.
Тема: Онкология
1. Занятие № 17. Онкология ……………………………………………… 4
2. Методические материалы ……………………………………………… 7
3. Онкогенез……………………………………………………………………… 7
4. Классификация опухолей ………………………………………………… 14
5. Опухоль и организм ………………………………………………………… 23
6. Диагностика опухолей ………………………………………………………31
7. Принципы лечения опухолей ……………………………………………… 36
8. Профилактика рака………………………………………………………… 47
9. Задачи ………………………………………………………………………… 48
10.. Тесты …………………………………………………………………………50
4
1. Тема: онкология
Занятие №17 Онкология
2. Обучаемый контингент: 10-15 студентов 3 курса стоматологического факультета
3. Общая цель занятия: изучение студентами теорий онкогенеза, признаков доброкачественных и злокачественных опухолей,
международной классификации злокачественных опухолей, малых
клинических признаков злокачественных опухолей, методов лечения
опухолей.
4. Частные цели: в результате работы на занятии студент
должен:
знать:
- существующие теории онкологических заболеваний
- характерные признаки злокачественных и доброкачественных
опухолей
- современную классификацию онкологических заболеваний
- малые клинические симптомы онкологических заболеваний
- методы диагностики злокачественных опухолей
- методы комбинированного лечения онкологических заболеваний
уметь:
- правильно собрать анамнез заболевания у онкологического больного, обращая внимание на этиологические
причины заболевания и первые клинические проявления
- провести пальпацию доброкачественной и злокачественной опухоли и правильно описать патологический процесс
- правильно выбрать методы дополнительных исследований для подтверждения онкологического заболевания
- выбрать метод радикального лечения при различной онкологической патологии
иметь представление о:
- выполнении биопсии и цитологическом исследовании
- объеме хирургического лечения при различных локализациях
злокачественных опухолей
- реабилитации онкологических больных
5
5. Учебное время (в академических часах) – 3 часа.
6.Учебные вопросы занятия:
1. Что называется опухолью?
2. Какие существуют теории онкогенеза?
3. Какие признаки характерны для доброкачественных
опухолей?
4. Какие признаки характерны для злокачественных опухолей?
5. Как классифицировать злокачественные опухоли по системе
TNM?
6. Какие существуют доброкачественные и злокачественные
опухоли эпителиального и соединительнотканного происхождения?
7. Перечислить клинические признаки доброкачественных
опухолей.
8. Каковы клинические признаки злокачественных опухолей?
9. По каким «малым клиническим признакам» можно предположить наличие у больного злокачественного новообразования?
10. Какие существуют инструментальные и лабораторные
методы диагностики опухолей?
11. Как выполняется биопсия и цитологическое исследование?
12. Что такое изотопная и иммунологическая диагностика
опухолей?
13. Какие существуют методы лечения доброкачественных
опухолей?
14. Какие применяются радикальные методы лечения злокачественных опухолей?
15. Что включает в себя понятие «комбинированное лечение»?
7. Учебное и материальное обеспечение:
место проведения занятия - учебная комната, перевязочная,
операционная; тематические больные с различными видами опухолей;
таблицы, патологоанатомические препараты, рисунки по теме «Опухоли», рентгенограммы.
8. Рекомендуемая литература:
1. Волколаков Я.В. Общая хирургия. Рига, 1989.
2. Стручков В.И. Общая хирургия. М., 1984.
3. Гостищев В.К. Общая хирургия. М., 2005.
4. Петров С.П. Общая хирургия. М., 2005.
6
5. Зубарев П.Н. Общая хирургия. Спб.,2004.
6. Лекции по курсу общей хирургии. Ставрополь, 1998.
7. Петерсон Б.Е Онкология. Москва 1980.
8. Тесты контроля знаний. Ставрополь, 2005.- ч.3.
9. План и методика проведения занятия, расчет
учебного времени:
Вступительное слово преподавателя с освещением содержания и цели занятия - 5 мин;
Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов с
разбором допущенных ими ошибок в ходе контроля исходного уровня
знаний - 10 мин;
Учебные вопросы, подлежащие изучению на практическом
занятии – 40 мин:
Совместный разбор тематических больных преподавателем и
студентами - 50 мин.;
При этом студенты распределяются на группы по 2-3 человека
и получают больных для самостоятельной курации. Студенты собирают анамнез и проводят объективное исследование больного, местного
очага, обращая внимание на величину опухоли, подвижность, консистенцию, отношение к окружающим тканям и органам, состояние регионарных лимфатических узлов.
Итоговый (выходной) контроль знаний студентов (решение
тестов, ситуационных задач) – 25 мин;
Заключение и подведение итогов занятия – 4 мин;
Задание студентам на подготовку к следующему занятию - 1
мин.
Практические навыки
1. Принимать участие при проведении фиброгастроскопии
2. Взятие материала для цитологического исследования.
3. Ассистировать при выполнении RRS c биопсией.
Вопросы для самоконтроля
1. Чем характеризуется опухоль?
2. Что такое эпидемиология рака?
3. Какие существуют эпителиальные и соединительнотканные
доброкачественные и злокачественные опухоли?
4. Что отличает доброкачественную опухоль от злокачествен
7
ной?
5. Как классифицируются злокачественные опухоли?
6. Методы диагностики опухолей?
7. Какой метод диагностики наиболее достоверный?
8. Какие существуют радикальные методы лечения опухолей?
9. Что означают понятия: абластика и антибластика?
10. Какие существуют методы комбинированного лечения?
11. В чем заключается диспансеризация онкобольных?
Самоподготовка к занятию.
1. Цели самоподготовки.
В результате самостоятельной подготовки к занятию Вы
должны ЗНАТЬ:
1) классификацию опухолей;
2) этиопатогенез и клинику злокачественных и доброкачественных опухолей;
3) способы диагностики опухолей;
4) методы лечения злокачественных опухолей;
2. Организация самоподготовки.
1) уясните цели самоподготовки;
2) изучите рекомендуемую литературу;
3) по конспекту повторить содержание лекции “Онкология”,
читаемой на кафедре общей хирургии;
4) изучите “Блок информации” в данной методической разработке;
5)ответьте на тестовые вопросы и решите ситуационные задачи.
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ
Аннотация (современное состояние вопроса)
ОНКОГЕНЕЗ
При рассмотрении онкогенеза заслуживают внимания четыре
аспекта: эпидемиология, этиология, значение исходной ткани, из которой начался рост опухоли, злокачественное превращение клеток
организма.
8
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпидемиология злокачественных опухолей изучает особенности заболевания определенных групп населения, характеризуя различные стороны условий жизни населения и влияние этих условий на заболеваемость. Ее задачей является сравнительное изучение распространенности злокачественных опухолей в разных странах у разных
народов и в более ограниченных популяциях. Например - рак молочной железы в Японии встречается реже, чем в Европе; в тех местностях, где наблюдается высокая заболеваемость зобом, учащаются случаи рака щитовидной железы.
Эпидемиология злокачественных опухолей изучает влияние на
их развитие следующих факторов: бытовых привычек, особенностей
питания, воздействия вредных химических веществ, физических (промышленных) факторов, воздействие социально-экономических условий, курение табака, сильного солнечного облучения, национальных
обычаев, возраста.
Обогащение наших эпидемиологических познаний представляет собой важный фактор для разработки мероприятий с целью предупреждения рака.
ЭТИОЛОГИЯ
Доброкачественные опухоли в большинстве своем являются
выражением реактивного роста вследствие повышенных функций
(например, эндокринных желез, предстательной железы, молочной
железы, матки) или они возникают как следствие хронического воспаления. Этиологические факторы злокачественных новообразований
связаны со специфическим, опухолевым раздражением, в большинстве
своем имеющим мультифакториальную природу. Выявление этих факторов осложняется за счет неодинаковой реакции организма на воздействие веществ, вызывающих рак (деготь, рентгеновское облучение).
Например: не каждый курильщик заболевает раком бронхов, а лейкоз
может поражать людей, которые никогда не подвергались действию
радиоактивных излучений.
Этиологическое значение в развитии злокачественных опухолей имеют следующие факторы.
Физические факторы. Они могут быть подразделены на три
группы: хроническая травма, например, в результате давления протеза,
маточного кольца, вставляемого во влагалище для предотвращения
выпадения матки, различных внедрившихся в тело осколков и др.
Хроническое повреждение эпителия желчных путей происходит при действии камней желчного пузыря на его стенку или, пече-
9
ночной двуустки, на протоки раздражение мочевого пузыря при шистосомозе.
Хроническое лучевое воздействие: ультрафиолетовое облучение (например, при неумеренном загорании) может способствовать
возникновению рака кожи, гамма-излучение вызывает рак бронхов;
внутреннее облучение тканей может привести к развитию рака почек и
печени (излучение тория), остеосаркомы (при воздействии радионуклида стронция); рентгеновские лучи вызывают рак кожи, лейкозы;
массивное облучение при несчастных случаях на атомных реакторах
приводило к развитию у пострадавших рака и лейкозов.
Химические вещества. Специальная комиссия ВОЗ уже в
1964 г. установила, что почти в 80% случаев рак у человека вызывается химическими канцерогенами. Они содержатся в атмосферном воздухе (полициклические ароматические углеводороды) крупных городов, в продуктах сгорания, табачном дыме, в копченых мясных продуктах, во фруктах и овощах. Известно более 800 химических веществ,
обладающих канцерогенными свойствами, но только 34 из них оказались канцерогенными для человека. Большинство канцерогенов химического происхождения, встречающихся в окружающей человека среде, находится не в активной, а в преканцерогенной форме. В активные
(полные) канцерогены они превращаются в организме под влиянием
активирующих веществ — коканцерогенов.
Канцерогенные вещества, такие как полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозоамины, афлатоксины, в организме человека и животных активируются монооксигеназами, локализующимися в микросомах клеток. В результате этого
указанные вещества превращаются в эпоксидные соединения. Последние являются активными карциногенными метаболитами, вступающими в связь с макромолекулами клеток.
Различают пять групп химических веществ, оказывающих
канцерогенное действие: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амиды и амины (азокрасители, нафталин,
инсектициды), азотнитрозные соединения, алкилирующие агенты
(бензилхлорид), органические канцерогены (арсентриоксид, асбест) и,
кроме того, вероятно, растительные алкалоиды. Эти химические вещества находятся в сложном взаимодействии с гормонами, генетической и иммунной системой, возможно, и с вирусами. Само по себе
химическое вещество иногда не обладает канцерогенным действием,
но при влиянии дополнительных реализующих факторов становится
таковым. У людей опухоли возникают, очевидно, в результате синергичного действия ряда канцерогенных факторов, инициирующих
10
(сильные канцерогены) и активирующих (коканцерогены). Ряд веществ, не считающихся канцерогенами, в комбинации с другими факторами может способствовать развитию опухолей. Не следует забывать, что и в организме образуются канцерогены—нитрозамины и
амиды. Наряду со своим «запускающим» эффектом химические вещества должны иметь также локализующий эффект при развитии рака.
Некоторые вещества могут содействовать развитию рака в эмбриональном периоде.
Некоторые раки, индуцированные химическими веществами,
отнесены к разряду профессиональных: раки рабочих горячих цехов,
трубочистов (рак мошонки), виноделов (рак кистей рук и стоп), рак у
работающих с парафином (рак кистей рук и мошонки), у моряков,
крестьян, много находящихся на воздухе (рак лица, кистей рук), рак
при работе с анилиновыми веществами (рак мочевых путей), рентгеновскими лучами (у врачей, персонала рентгеновских лабораторий),
со смолами, варом (у сапожников — рак I пальца кисти), каучуком (у
работающих с резиновыми кабелями—рак кожи и мочевого пузыря), у
соприкасающихся с асбестом, хромом, газами генераторов (рак легких). Провоцирующими рак средствами являются табачные смолы,
которые могут приводить к развитию рака губ, гортани, бронхов, мочевого пузыря; алкоголь (рак губ, гортани и пищеварительного канала), а также иммунодепрессанты, которые могут приводить к развитию различных по локализации раков (за счет функционально поврежденных иммунных систем).
Онкогенные вирусы. Этиологическая роль вирусов в происхождении опухолей у многих животных может считаться доказанной.
Вирусогенетическую теорию образования злокачественных опухолей
предложил Л. А. Зильбер в 1945 г. Канцерогенные вирусы делятся на
вирусы ДНК (полинома, папиллома, аденовирусы и вирусы герпеса) и
вирусы РНК или онкорнови-русы. Последние по ультраструктуре делятся на типы А, В и С. В вирусах типа В находится фактор Биттнера,
вызывающий карциному молочной железы. Различные типы лейкозов
и саркомы могут быть вызваны вирусом В. Под влиянием вируса в
клетках может происходить несколько типов генетических изменений:
интеграция вирусного генома в геном нормальной клетки, мутации,
эпигеномные изменения.
Интеграция вирусного генома. Под этим подразумевается
соединение ДНК вируса с одним или несколькими участками ДНК
хромосом нормальных клеток. Интегрированная вирусная ДНК реплицируется и передается дочерним клеткам вместе с ДНК клетки. Интеграции РНК вирусов в геном клетки предшествует образование
11
ДНК, являющейся копией генома вируса,. под влиянием специального
фермента — обратной транскриптазы.
Мутации. Гипотеза о роли мутации в онкогенезе была предложена в 1914 г. Бовари. В настоящее время имеются доказательства,
что в клетках опухоли происходит перестройка структуры хромосом.
Почти у 70% больных миелоидным лейкозом обнаруживается так
называемая филадельфийская хромосома, когда имеется перенос части материала хромосомы 22 на хромосому 9. Перенос части материала хромосомы 8 на хромосому 14 наблюдается при лимфоме Беркитта.
В некоторых опухолях имеются вариации числа и морфологии хромосом.
Эпигеномные изменения—это стойкие изменения генетических свойств, сопровождающие дифференцировку клеток в процессе
эмбриогенеза. В отличие от мутаций и интеграции вирусных геномов
эпигеномные изменения, по-видимому, не связаны с необратимыми
изменениями ДНК клеток. Возможно, что появление опухолевых клеток является результатом патологической дифференцировки.
В качестве вирусных опухолей у людей можно рассматривать
обычные «школьные бородавки», некоторые папилломы гортани у
молодых людей, Condyloma accuminata, типичную» для Африки опухоль (лимфому) Беркитта — опухоль лимфатических узлов и челюсти,
а также юношеские формы лейкоза. Возможно участие вируса герпеса
в развитии карциномы половых органов у женщин. Предполагается
роль вирусов при раке молочной железы и некоторых формах саркомы.
Нередко вирусы являются лишь случайными «гостями» раковых клеток и не принимают участия в их возникновении, Повидимому, их не следует рассматривать как единственных «виновников» развития рака, так как в отличие от того, что происходит при вирусной инфекции, в этой ситуации они не контагиозны. Почти при
всех человеческих опухолях отсутствует убедительное доказательство
их вирусного происхождения.
Генетические факторы. Небольшое число опухолей может
встречаться как генетически обусловленные заболевания. Зависимость
от «опухолевых» генов связана с появлением врожденных или наследственных новообразований. Они доказаны примерно для 50 видов
опухолей. К доминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невринома слухового нерва, остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки, нейрофиброматозы. Как рецессивно
наследуемые рассматриваются плазмоцитомы и эмбриональные
нефромы. Rosental сообщил об одной «опухолевой семье», в которой в
12
возрасте 30 лет у дедушки, у матери и у 3 дочерей-близнецов (тройня)
наблюдались базалиомы и меланобластомы челюсти.
Интересной оказывается ассоциация между «опухолевыми» и
другими генами, например увеличение частоты раков желудка у людей
с группой крови А (II). Наследственные новообразования могут встречаться как врожденные или развивающиеся сразу же после рождения,
но могут развиться у детей старшего возраста или даже у взрослых
людей.
Гормональные факторы. Исследования на животных показали, что высокие дозы гормонов (например, стероидов), имплантация
или удаление эндокринных желез (кастрация, удаление щитовидной
железы) могут приводить к возникновению различного рода опухолей.
Можно привести аналогичные факты и для людей. Так, введение эстрогенов в количестве, превышающем норму, вызывает гиперплазию
эндометрия, а при длительном введении их может развиться карцинома эндометрия. Высокая дозировка гормонов при инволюции эндокринных желез может привести к возникновению миом матки, аденом
эндокринных желез, а также способствовать развитию рака предстательной железы, матки и яичников. Во время беременности нередко
образуются доброкачественные опухоли молочных желез. Развивающаяся или уже имеющаяся карцинома молочной железы, наоборот,
растет медленно, а после родоразрешения может бурно распространяться.
Сведения об участии гормональных факторов в процессе развития опухолей у человека пока недостаточны.
Возрастные факторы. С увеличением роста и возраста человека наступают принципиальные изменения генетического аппарата.
Многие авторы связывают их с увеличением числа спонтанных опухолей в старости. Однако всегда имеют значение «диспозиции» и «экспозиции» (т. е. предрасположение к опухоли и ее проявление).
МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
Исходные ткани. Опухоли могут возникать только из тканей,
способных к пролиферации. Исходным пунктом для развития большинства их являются стволовые клетки репродуктивных тканей. К
таким стволовым, «изменяющимся» тканям принадлежат базальный
слой эпителия или эпидермис, зоны роста желез, соединительная ткань
сосудов. Эпителиальные ткани могут служить исходным пунктом для
образования опухолей как яри метаплазии (преобразовании эпителия
одного вида в другой, например, в бронхиальном дереве), так и при
гиперплазии его (например, щитовидная железа).
13
Незначительная группа опухолей возникает из эктопированных тканей вследствие порока развития. К таким преимущественно
незлокачественным дизонтогенетическим опухолям относятся ангиомы, пигментные невусы и амелобластомы. Нередко они структурированы типично для органа и состоят из двух или нескольких компонентов, например, ангиолипома (сосуды и жировая ткань), бронхиома
(бронхиальный хрящ, эпителий и мышцы).
Небольшая группа опухолей возникает из эмбриональных.
тканей, например, печени, почек, нервной системы. Эти высокозлокачественные эмбриобластомы часто наблюдаются уже у новорожденных и в раннем детском возрасте (гепато-, нефро-или нейробластомы).
Некоторые опухоли происходят из плюрипотентных клеток,
остатков всех трех зародышевых листков, которые могут дифференцироваться и встречаться в виде незлокачественных тератом или
злокачественных тератобластом. Локализующиеся в половых органах
тератомы могут происходить из зародышевых клеток. Внеполовые
формы тератоидных опухолей (сакральные, ретроперитонеальные,
медиастинальные, интракраниальные) могут быть отнесены за счет
неиспользованных остатков плюрипотенциальных эмбриональных
клеток.
Тератомы могут быть у новорожденных, но чаще они наблюдаются в более старшем возрасте.
Злокачественное перерождение клеток. Этот процесс в организме может происходить вследствие нарушения генетической программы клеточной информации нормальных клеток. Необходима целая серия изменений для того, чтобы из нормальной клетки образовалась злокачественная опухолевая клетка. По детально еще не известным до настоящего времени путям' и механизмам происходит злокачественное перерождение клеток, причины которого пытаются объяснить с помощью многочисленных теорий.
Принципиально могут быть три возможности для влияния
канцерогенных факторов, обусловливающих рост злокачественной
клетки с ее непрекращающейся репродукцией и передачей этой способности дочерним клеткам.
Предположим в качестве первой возможности, что местом
агрессии канцерогенных факторов является ядро нормально» клетки. В
результате действия канцерогенов непосредственно на ядро развиваются изменения генетически активных нуклеиновых кислот с потерей
ими способности передавать нормальную информацию или возникают
их изменения, обусловливающие передачу патологической информа-
14
ции. Самым убедительным это изменение делается в том случае, когда
онкогенный вирус ДНК переходит в ДНК ядра нормальной клетки;
вирус РНК также может быть ферментативно переведен в ДНК. При
этом вирусный геном, преобразует клетку из нормальной в опухолевую, что можно воспроизвести в культуре клеток. Следствием этого
является прекращение нормального размножения клеток, что приводит
к необратимому бурному росту иновообразованию клеток.
Физические и химические факторы аналогичным образом могут изменять генетический аппарат клеток организма.
При второй возможности центром агрессии является цитоплазма. Канцерогенные патологические факторы внедряются в органеллы (митохондрии, эндоплазматический ретикулум) или в молекулы (РНК, ключевые протеины) и вступают в контакт с цитоплазмой.
Как и в первом случае, следствием этого является изменение или потеря физиологических механизмов информации и управления «генетическим» контрольным аппаратом, что приводит к необратимому
растормаживанию деления ядра и изменению синтеза протеинов.
Третья возможность малигнизации исходит из предположения
о том, что клетки всех позвоночных животных и человека содержат в
себе «онкоген». Его онкогенные способности обычно подавляются
регулирующими механизмами организма, но спонтанно или вследствие влияния факторов внешней среды (например, канцерогенов) он
активируется и проявляет своионкогенные способности, вызывает малигнизацию.
Процесс перерождения клеток приводится в действие в две
фазы. Начальная, индуцирующая фаза характеризуется влиянием
канцерогенов на клетки организма. Возникающие вследствие этого
результирующие генетические изменения переносятся на все дочерние клетки. Предположительная продолжительность этой фазы 15—
30 лет. Первичные узлы ряда опухолей человека и животных состоят
из потомков (клона) одной исходной опухолевой клетки.
При карциноме in situ—дисплазии эпителиальной ткани развивается микроскопически малый внутриэпителиальный неинвазивный рак. Его формирование продолжается много лет. Карцинома in
situ может оставаться стационарной неинфильтрирующей в течение
длительного времени или перерастать в злокачественную опухоль.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
Единообразное представление о характере и сущности патологического процесса образования, роста и прогрессирования зло-
15
качественной опухоли абсолютно необходимо как для клиницистов
различных специальностей (хирургов, радиологов, химиотерапевтов
и др.), так и для патологоанатомов. Без этого крайне трудно устанавливать правильный диагноз, выбирать адекватные методы лечения,
сопоставлять эффективность их и оценивать результаты. Взаимопонимание между специалистами может быть основано только на единой терминологии и номенклатуре опухолей. Всеобщая номенклатура
опухолей человека, основанная на принципах их локализации, гистологического строения и клинического течения, была опубликована
ВОЗ в 1959 г. Под руководством ВОЗ постоянно проводится работа
по совершенствованию гистологических классификаций опухолей
различных органов и систем, В 1976 г. была выпущена' отдельной
книгой. Международная классификация онкологических болезней с
целью унификации номенклатуры опухолей, выработки стандартных
подходов к анализу и оценке результатов работы, онкологов разных
стран. Все известные доброкачественные и злокачественные новообразования сгруппированы специальным буквенно-цифровым кодом
по топографическому признаку, гистологическому строению и по алфавиту.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
К этим опухолям; относятся папиллома, карцинома in situ,
плоскоэпителиальный рак, базально-кишечный рак, аденомы и аденокарциномы, мукоэпидермоидные опухоли (например, опухоль слюнной железы), кистозные, мукозные и серозные опухоли (например,
опухоли яичника), аденомы протоков, карциномы in situ, ацинозноклеточные опухоли (в секреторных железах), комплексы эпителиальных опухолей (например, аденолимфома слюнной железы).
Опухоли исходят либо из поверхностного эпителия кожи, либо из слизистых оболочек. Опухоли кожи часто поражают лицо, уши,
затылок, конечности, мужские половые органы. Опухоли слизистых
оболочек часто локализуются на губах, во рту, в слюнных железах,
пищеводе, желудке, толстой кишке, гортани, бронхах, половых органах, в мочевом пузыре. Исходным пунктом развития опухолей могут
служить как экзо-, так и эндокринные железы. Последние образуют
протоковые, долевые, ацинозные или фолликулярные структуры; кистозными он» становятся вследствие скопления в них секрета. Могут
встречаться солидные, медуллярные, эпидермоидные, скиррозные,
светло-клеточные и анапластические формы опухолей.множественная
миелома, или миеломная болезнь (30—35%), хондросаркома (13—
15%), опухоль Юинга (7—10%) и фибросаркома (1—2%).
16
ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ
К этим опухолям относятся дентиномы, цементомы, одонтомы, амелобластомы. Они исходят из тканей зубной пластины эмбриона. Клинически встречаются в виде доброкачественных и злокачественных новообразований.
ОПУХОЛИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
К этим опухолям относятся краниофарингиомы и хордомы.
Это опухоли дизонтогенетического происхождения. Они развиваются
при неправильном образовании или рассеивании тканей закладок зева
(первые) и из продольной струны (вторые).
Краниофарингиомы доброкачественны, но срастаются с окружающей мозговой тканью; хондрома (в области позвоночника и на
основании черепа) злокачественна.
Опухоли мозга, мозговых оболочек и нервных волокон. В
соответствии с гистогенезом принято различать следующие опухоли
нервной системы.
1. Нейроэктодермальные опухоли (55—62% опухолей. нервной системы), возникающие из клеток первичной мозговой трубки в
период ее дифференцировки в мозговую ткань. В эту группу включают
астроцитомы, олигодендроглиомы, эпиндиомы, ганглиомы, пинеаломы, невриномы, медуллобластомы. Злокачественные опухоли этой
группы развиваются из недифференцированных поливалентных клеток
первичной мозговой трубки, которых нет в зрелой мозговой ткани.
2. Менингососудистые опухоли, возникающие из клеток мозговых оболочек и сосудов: менингиомы, или арахноидэндотелиомы,
ангиобластомы — ангиоретикулемы, саркомы, лимфосаркомы. Они
выявляются в 19—20% случаев.
3. Гипофизарные опухоли (5,9—8,0%)—аденомы гипофиза и
краниофарингиомы (опухоль кармана Ратке).
4. Гетеротопические (чужеродные), не свойственные мозговой
ткани и мозговым оболочкам опухоли (1,5—2,0%)—эпидермоид (хомеотестома), дермоид, тератома, фиброма и фибросаркома, хондрома и
хозедросаркома, остеома и остеосаркома, липома.
5. Опухоли, поражающие однородные ткани множественный
арахноэндотелиоматоз, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена),
ангиоретикуломатоз (болезнь Гиппеля—Линдау).
6. Метастазы в головной и спинной мозг, составляющие 4,8—
12% опухолей ЦНС.
Опухоли имеют характерную микроскопическую структуру.
Незлокачественные и злокачественные глиомы встречаются наиболее
17
часто, реже—менингеомы и нейриномы. Опухоли периферических
нервов—это в основном нейрофибромы.
Лимфомы. К этим опухолям относятся незлокачественные и
злокачественные лимфомы, крупнофолликулярные злокачественные
лимфомы (Брилла—Симмерса), лимфосаркомы, ретикулосаркомы,
лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Незлокачественные лимфомы представляют собой большую редкость. Врач всегда должен думать о злокачественных лимфомах. Первые три злокачественные
лимфомы объединяют также как неходжкинские. Самой частой формой является лимфагранулематоз, который, как и крупнофолликулярные лимфомы, как правило, существует в течение многих лет, прежде
чем привести к смерти.
Плазмоклеточные опухоли. К этим опухолям относятся
плазмоклеточные опухоли и плазмоцитомы (миеломы). Чрезвычайно
редко встречающаяся плазмоклеточная опухоль, которая образуется в
костях, лимфатических узлах, а также в слизистой оболочке полости
рта и в миндалинах, незлокачественна. Плазмоцитома представляет
собой злокачественное новообразование. Она поражает кости чаще,
чем собственно костные опухоли.
Лейкозы. Различают острые и хронические лейкозы (лимфатические и миелоидные). Основой этих системных опухолевых заболеваний является кроветворная ткань. Кроме указанных лейкозов
имеется еще множество редко встречающихся вариантов.
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
К ним относятся: 1) кисты—срединные кисты шеи (симулируют аномальное развитие щитовидной железы или опухоли лимфатических узлов) и эпидермоидные (механически обусловленная
аномалия, симулирующая рак кожи); 2) гранулемы эозинофильные и
репаративные; эти встречающиеся в костях или мягких тканях гранулемы, в широком смысле, являются признаком воспаления; 3) фиброзы и келоиды, обладающие фибропластическими свойствами и чаще
вызывающиеся воспалениями; 4) дефекты созревания и роста: гипертрофия (например, струма), гиперплазия (например, кожный рог, лейкоплакия), метаплазия (например, оссифицирующий миозит), дисплазия (например, фиброзная костная дисплазия), пролиферации (сосудистые родимые пятна, сальные невусы).
Из всех опухолеподобных изменений и заболеваний приведены только важнейшие. Они имеют особое значение потому, что симулируют опухолевые процессы. В большинстве случаев они лучше
поддаются лечению, чем истинные новообразования.
18
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ В ОРГАНИЗМЕ
Незлокачественные опухоли на поверхностях растут беспрепятственно. В просветах полых органов, в других органах и тканях они
растут во все стороны одинаково экспансивно. При этом в определенных условиях они могут оказывать существенное давление на соседние ткани и органы. Злокачественные опухоли распространяются, с
одной стороны, локально, а с другой—за счет метастазирования, т. е.
имплантации готовых к делению опухолевых клеток, в места, удаленные от первичной опухоли.
Локальное распространение может осуществляться широким
фронтом (инвазия одним блоком) или в виде отдельных отрогов (щупальцеобразная инфильтрация) во все стороны. Метастазирование
предполагает наличие крупнопластинчатого слущивания (освобождение клеток) и диссеминации (высевания) живых опухолевых клеток в
лимфатическую или кровеносную систему (внутрисосудистое распространение). Клетки опухоли могут быть обнаружены в крови. Во всех
случаях опухоль распространяется путем пенетрации. Агрессивное
проникновение опухолевых клеток в окружающие здоровые ткани или
органы происходит в результате малой адгезии опухолевых клеток
между собой, при давлении растущей опухоли, за счет большой подвижности опухолевых клеток, воздействия литических ферментов
(например, гиалуронидазы), молочной кислоты и других факторов.
При лимфогенном метастазировании диссеминация опухолевых клеток осуществляется в регионарные лимфатические узлы
по направлению лимфотока, где они в соответствующих лимфатических узлах либо разрушаются (вероятно, за счет гистиоцитов синуса),
либо осаждаются и образуют дочернюю опухоль (метастаз), например,
в регионарные подмышечные лимфатические узлы при карциноме молочной железы.
Лимфатические узлы в процессе распространения рака в
большинстве случаев являются первым местом метастазирования.
Гематогенное метастазирование происходит либо путем непосредственного проникновения опухолевых клеток в кровеносное русло, либо сначала в регионарные лимфатические узлы, откуда опухолевые клетки непосредственно по венам лимфатических узлов или опосредованно по отводящим лимфатическим путям через общий грудной
проток могут попадать в кровеносное русло. Опухолевые клетки, циркулирующие в крови, могут либо погибнуть, либо проникнуть в капилляры органов и тканей и фиксироваться там, укрыться от защитных
механизмов организма с помощью процессов микрокоагуляции внутри
сосудов. После пенетрации опухолевых клеток в экстраваскулярное
19
пространство происходит их размножение и образование метастаза.
Гематогенные метастазы встречаются чаще всего в печени,
легких, головном мозге и костях скелета, т. е. в крупных органах с
распространенной капиллярной адгезивной поверхностью. Скелетные
мышцы, являющиеся мощной органной тканью, почти никогда не поражаются метастазами. В малых органах типа надпочечников и гипофиза также могут развиваться метастазы опухоли. Условия, способствующие метастазированию: чем меньше дифференциация клеток,
тем более выражено метастазирование; большая масса опухолевых
тканей, хорошие возможности «смывания» опухолевых клеток в сосудистое русло при богатой васкуляризации опухоли; низкое содержание
кислорода в местах внедрения опухолевых клеток; снижение защитных иммунологических факторов.
Рост имплантируемых опухолевых клеток в определенных
условиях может оставаться латентным. В этом случае разрушение клеток преобладает над процессом их новообразования.
Рассеивание опухолевых клеток в кровеносном русле принципиально может осуществляться по трем венозным областям.
1. По легочным венам происходит непосредственная артериальная диссеминация в левые отделы сердца. Аналогичная ситуация
может иметь место также при «транзите» опухолевых клеток из венозной крови правого сердца через открытое овальное отверстие в артериальный кровоток.
2. Из области воротной вены (при карциномах желудка, кишечника, поджелудочной железы и желчного пузыря) опухоль рассеивается в печеночный кровоток, причем опухолевые клетки «транзитом» попадают в систему нижней полой вены.
3. В области истоков верхней и нижней полой вены локализуются почти все остальные раки. При диссеминации опухолевые
клетки проникают в легкие и за счет «легочного транзита» в артериальный круг кровообращения.
Первый орган, в который попали опухолевые клетки из первичного очага, представляет собой как бы первый фильтр для возможного оседания раковых клеток. Орган не поражается метастазами, если
он хорошо может пропускать через свои капилляры опухолевые клетки. Диссеминация и задержка раковых клеток—это не просто механизм эмболии. Например, легкие как наиболее подходящий орган для
оседания опухолевых клеток поражаются ими почти в 25% всех метастазирующих раков. Опухолевые клетки после их рассеивания в крови
рециркулируют там и таким образом приобретают возможность достигать практически любого места организма. Тем самым локализация
20
метастазов в строгом соответствии с путем распространения опухолевых клеток через кровь не обязательна.
Диффузное распределение опухолевых клеток в кровеносном
русле облегчается вследствие наличия артериовенозных анастомозов,
двойного кровоснабжения органов с анастомирующей капиллярной
сетью (печень, легкие), далее многочисленных портокавальных анастомозов и, наконец, возможности прорастания опухоли в вены кавальной или портальной систем, и реже в артериальные сосуды.
Заслуживает внимания тот факт, что рак разных органов, как
правило, характеризуется излюбленной локализацией метастазов. Пока
еще не установлено, почему рак при своем метастазировании отдает
предпочтение определенным органам. Чисто механическими факторами нельзя объяснить такого рода избирательную локализацию.
Интраканаликулярное метастазирование. После пенетрации
опухоли в систему какого-либо канала ее клетки не всегда находят
подходящие условия для своего существования и нередко погибают.
Интраканаликулярное метастазирование наблюдается поэтому редко.
Оно может иметь место в маточных (при карциномах яичника или
матки), полости матки (при раке шейки или тела матки), мочеточниках
(при карциноме почки или мочевого пузыря), желчных путях (при
карциномах желчных путей или печени).
Ликворное метастазирование. Как первичные опухоли головного мозга, так и метастазы в него из других органов могут проникать
путем пенетрации в полость желудочков мозга или спинномозговой
канал. Из желудочковой системы опухолевые клетки попадают в
спинномозговой канал.
В выраженных случаях вся мягкая мозговая оболочка может
быть диффузно поражена метастазами вплоть до конского хвоста и
дополнительно сдавливать спинной мозг.
Отсутствие лимфатических путей в головном мозге при наличии опухолей исключает лимфогенное метастазирование.
Имплантационное метастазирование. При внутриперитонеальной диссеминации опухолевых клеток оба перитонеальных листка
могут диффузно поражаться имплантационными метастазами. В
большинстве случаев этот процесс сопровождается асцитом, развивающимся в ответ на раздражение перитонеальной оболочки.
Опухолевые клетки могут имплантироваться и в яичники (так
называемые «опухоли Крукенберга»).
Нисходящая имплантация в брюшной полости возникает при
карциномах желудка, поперечной ободочной кишки или желчного пузыря. При карциноме яичников возможно восходящее имплантирова-
21
ние.
Имплантационные метастазы. Метастазы в операционнных
рубцах могут образовываться при внесении опухолевых клеток во
время операции.
«Циркулирующие» метастазы. Этим термином обозначают
циркуляцию патологических клеток крови при лейкозах и ретикулемах. Хотя в данном случае речь идет о системном заболевании (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка), распространение процесса
может провоцироваться этими циркулирующими клетками.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
В России чаще используется клиническая классификация рака
по стадиям, утвержденная Министерством здравоохранения СССР в
1956 г. Эта классификация предусматривает размер и степень распространения опухоли, наличие метастазов в различных группах лимфатических узлов. Различают I, II, III и IV стадии опухоли; IV стадия рака любой локализации не подлежит радикальному хирургическому
лечению.
В последние годы все большее распространение получает
классификация злокачественных опухолей, разработанная Международным союзом классификации по системе TNM (tumor, nodulus,
metastasis). Эта система позволяет получить более точные заключения
о степени распространения определенной опухоли, образовывать
сравнимые группы больных, оценивать различные методы лечения и
прогнозировать отдаленные результаты.
СИСТЕМА TNM
Система TNM оценивает распространенность опухоли (Т),
степень поражения регионарных лимфатических узлов (N) и возможные отдаленные метастазы (М). Составление формулы TNM основывается на детальном исследовании больного с использованием самых
современных методов исследования.
При доступных для пальпации опухолях, как например, при
раке молочной железы, Т1 обозначает опухоль, имеющую диаметр 0—
2 см, Т2 — опухоль 2—5 см, ТЗ — больше 5 см (дополнительное обозначение показывает: а — опухоль не фиксирована к большой грудной
мышце или грудной фасции, b — опухоль фиксирована к большой
грудной мышце, Т4—диаметр опухоли больше 5 см, в процесс вовлечена грудная стенка. Кроме того, выделяют То — непальпируемая
опухоль и Tis — преинвазивная опухоль (карцинома in situ).
При недоступных для пальпации опухолях, например, оро-
22
фарингеальных, фактор Т определяется по 4 анатомически определенным областям ротоглотки: Т1—опухоль ограничена в одной области,
Т2 — опухоль поражает две области (два участка), ТЗ—опухоль выходит за пределы ротоглотки.
При недоступных для пальпации опухолях (например, раке
желудка) определение размеров осуществляется при лапаротомии или
уже на удаленном препарате. В этом случае Т1 означает, что рак локализуется в пределах слизистой оболочки, Т2—распространяется до
серозной оболочки, ТЗ—опухоль прорастает в серозную оболочку,
Т4—инфильтрирует соседние органы или занимает более одного анатомического отдела (проксимальный, тело, антральный).
В отношении поражения лимфатических узлов при раке молочной железы NO обозначает, что подмышечные лимфатические узлы не пальпируются, N1—пальпируются подвижные подмышечные
лимфатические узлы на стороне поражения, N2—пальпируются фиксированные друг с другом или с окружающими структурами лимфатические узлы, N3—пальпируются над- и подключичные лимфатические
узлы или имеется отек руки. Дополнительное обозначение а показывает, что лимфатические узлы рассматриваются как не подозрительные
на метастазы, b—лимфатические узлы поражены опухолью.
Отсутствие или наличие отдаленных метастазов обозначается
соответственно МО или Ml.
Если наличие опухоли доказывается только цитологическим
исследованием содержимого полостей или выделений (например,
мокроты), а другими методами опухоль не определяется, то используется понятие ТХ.
При раках внутренних органов в большинстве случаев оценить состояние внутрибрюшных лимфатических узлов до операции не
представляется возможным. При этом используется обозначение NX.
Распределение рака на 4 стадии и по системе TNM может
быть представлено следующим образом.
Н. Н. Трапезников приводит следующее сопоставление TNM
со стадиями опухоли:
Стадия I—T1NOMO—опухоль ограничена пределами органа,
из которого растет. Метастазов нет. Опухоль операбельна и резектабельна. Прогноз хороший, пятилетняя выживаемость до 70—90%.
Стадия II—T2N1MO—опухоль ограничена пределами пораженного органа. Метастазы в лимфатических узлах 1-го порядка.
Опухоль операбельная и резектабельна, нет уверенности в ее полном
удалении. На гистологических препаратах признаки микроинвазии
23
капсулы и лимфатических сосудов. Прогноз хуже, 5-летняя выживаемость около 50%.
Стадия III—T3N2MO—опухоль больших размеров, прорастает в окружающие органы и ткани, имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Опухоль в большинстве случаев нерезектабельна, прогноз плохой, 5-летняя выживаемость 15—20%.
Стадия IV—T4N3M1—независимо от размеров и распространения опухоли имеются отдаленные метастазы. Опухоль не операбельна, прогноз крайне плохой.
Для учета и диспансерного наблюдения онкологических
больных выделены четыре клинические группы (не путать со стадиями!):
I группа: а) больные с подозрением на опухоль; б) больные с
предопухолевыми заболеваниями.II группа—больные, нуждающиеся
в специальном и радикальном лечении (нуждающиеся в паллиативном лечении в эту группу не включаются).
III группа—больные, которым проведено радикальное лечение, в данное время они практически здоровы. При появлении рецидива или метастаза этих больных переводят в группу II, если возможно радикальное лечение, или в группу IV, если радикальное лечение неосуществимо.
IV—больные с далеко зашедшими формами злокачественных
опухолей, нуждающиеся лишь в симптоматическом лечении.
Система TNM позволяет согласовать действия хирургов, радиотерапевтов и химиотерапевтов в группировании по стадиям случаев заболевания опухолями, которое основывается на принципе сравнимости. Следует стремиться к тому, чтобы классификация TNM проводилась каждый раз перед, во время и после операции, а также в случаях рецидивов опухолей, при патологоанатомическом исследовании.
Увеличить ценность классификации TNM может внесение дополнительных сведений о примененных методах исследований, выражаемых через фактор С. Так, С1 означает, что оценка была дана исключительно на основании клинических методов исследований, С2—
были применены специальные методы диагностики, например, эндоскопия, СЗ—после пробного хирургического вмешательства, С4—
после оперативного удаления опухоли и ее гистологического исследования, С5—после патологоанатомического исследования.
ОПУХОЛЬ И ОРГАНИЗМ
Выраженность воздействия злокачественных опухолей на организм имеет важное значение для клинициста. Некоторые из этих
24
воздействий имеют место и при наличии незлокачественных опухолей.
МЕСТНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Потребность опухоли в пространственном росте может вызвать существенные функциональные нарушения и выпадения функций (например, глаза или мозга). Рост опухоли в просвете полого органа может вызвать закрытие просвета и нарушение пассажа его содержимого. Так, при опухоли пищевода это ведет к дисфагии или
полной его непроходимости пищевода, опухоль привратника желудка
вызывает рвоту и резкое истощение кишечника — непроходимость,
мочеточника — анурию, гортани — удушье, бронха — ателектаз легочной ткани, при опухоли желчевыводящих протоков развиваются
холестаз и желтуха. Некрозы опухолей могут приводить к перфорации
стенок органа (пищевода, мочевого пузыря, мочеточника) или полностью либо частично разрушить орган, что при поражении жизненно
важных органов может повлечь за собой смерть. Патологические переломы могут быть обусловлены разрушающими кости метастазами
или первичными опухолями (иногда незлокачественными) .
Кровотечения часто возникают из опухолей желудка, толстой
кишки, головного мозга, бронха. При этом речь может идти о капиллярных кровотечениях из опухоли или об аррозивных кровотечениях
из крупных сосудов, проращенных опухолью. В зависимости от поражения опухолью могут возникать различной интенсивности боли,
симптомы раздражения нервов и выпадения иннервации, эпилептоидные судороги (при внутричерепных опухолях), кашель (при карциномах бронхов), плевральные и перитонеальные выпоты, диарея (при
раке кишечника). Застойные отеки конечностей образуются вследствие
блокады лимфатических сосудов (например, при метастазах рака молочной железы в подмышечные лимфатические узлы) или венозного
застоя в результате здавления вен опухолью, а также при вторичных
венозных тромбозах в области расположения опухоли или ее метастазов.
ОБЩИЕ ЭФФЕКТЫ
Злокачественный характер опухоли клинически распознается
на основании отрицательного баланса обмена веществ и (часто) развития общих симптомов истощения, что может быть отнесено за счет
больших потребностей опухолей в сахаре и белках и подтверждается
недостаточным приемом и усвоением пищи, особенно при раках пищеварительной системы. При этой локализации опухолей нередко
25
имеет место также блокирование всасывания пищевых веществ на
уровне лимфатических узлов брюшной полости. Токсические продукты распада (токсические гормоны, токсины рака) угнетают нормальные процессы обмена веществ, к этому присоединяется истощение
вследствие голодания, недостаточности переваривания и абсорбции
пищи, нередко к этому присоединяются лихорадка, проявления гиповитаминозов и иммунной депрессии с ускорением роста опухоли.
Гормональные сдвиги являются результатом расположения
опухолей в эндокринных железах, причем наблюдаются повышенная
внутренняя секреция, например эритропоэтинов при раке почек (полицитемия), паратгормона при аденомах паращитовидных желез, гонадотропина при трофобластных опухолях плаценты. Пониженная внутренняя секреция наблюдается, например, при опухолях, разрушающих
поджелудочную железу (сахарный диабет) или надпочечников (их недостаточность).
Гематологическим сопровождающим симптомом злокачественной опухоли нередко является «опухолевая анемия» вследствие
опухолевой интоксикации или поражения костного мозга метастазами
опухоли. Аналогичным образом действует и недостаток витамина B 12
при раке желудка. Развитию анемии способствует и постоянная микрокровопотеря из распадающейся опухоли.
Экстрамедуллярное кроветворение при далеко зашедших. разрушениях костей может вести к лейкозу и лейкемоидным реакциям,
полиглобулии и появлению незрелых лимфо- и моноцитарных клеток
в крови. Содержание белков в крови уменьшается за счет альбуминовой фракции альфа- и гаммаглобулинов (диспротеинемия с увеличением СОЭ). Парапротеинемия встречается при плазмоцитомах. Уровень
кислой фосфатазы повышается при карциноме предстательной железы,
щелочной при остеосаркомах, что выявляется при исследований сыворотки крови.
Выделение тканевой тромбокиназы при злокачественных опухолях способствует повышению свертываемости крови, что приводит
к активированию фибринолитической системы. За счет действия
обоих механизмов (прокоагулянтного и фибринолитического) образуется лабильное равновесие в системе свертывания крови с большой
готовностью к свертыванию, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
На этом фоне может развиваться коагулопатия потребления,
что ведет к труднокорригируемым кровотечениям. Иммунодепрессия с
развивающейся вследствие этого инфекцией и предрасположенностью
к ней закономерно встречаются у больных раком, особенно при лока-
26
лизации опухолей в лимфатической системе или костном мозге.
Неврологические симптомы. Непосредственное воздействие
на нервную ткань встречается при опухолях головного и спинного
мозга, опухолях спинного мозга и нервных стволов. Опосредованное
влияние опухоли на нервную систему, механизм которого пока еще не
выяснен, обычно состоит в развитии дистрофических (дегенеративных) изменений в виде энцефало-миелонейропатий, а также миопатий
и полимиозитов.
Паранеопластические заболевания. Этим термином обозначают разнородную группу заболеваний, развивающихся под влиянием
опухолевого процесса, существование онкологического и неонкологического заболеваний, их параллельное развитие. Паранеопластические
заболевания возникают под влиянием' изменений во внутренней среде
организма онкологического больного. В происхождении их имеют
значение кахексия, продукция эктопических гормонов, аутоиммунизация. Иногда это генетически обусловленные симптомокомплексы, одним из компонентов которых является опухоль, например синдром
Пейтца—Турена—Егерса (меланиновая гиперпигментация кожи пальцев и вокруг естественных отверстий, генерализованный, часто малигнизирующийся полипоз кишечника).
Паранеопластические заболевания могут развиться в любой
стадии роста опухоли. Иногда такого рода синдром представляет собой маску доброкачественно текущих заболеваний, под которой скрывается ранняя форма злокачественной опухоли. Частота паранеопластических заболеваний колеблется от 15 до 60%. Описано более 60
паранеопластических заболеваний. Этот феномен имеет в своем основании гормонообразование вне эндокринных органов, в клетках злокачественных, а иногда и незлокачественных опухолей. Указанное явление основано на том, что конструкция генов клеток организма принципиально дает возможность полипотентному синтезу, при котором
гормонообразование в эндокринных клетках блокируется, а в опухолевых клетках, наоборот, высвобождается. Доказанные примеры этого
образование паратгормона при опухолях легких, инсулина при опухолях почек, яичников и надпочечников; образование тромбокиназоподобных веществ при опухолях поджелудочной и слюнных желез
(опасность тромбозов), АКТГ—при опухолях легких и медиастинальной области, тиреотропного гормона, при опухолях легких, поджелудочной железы, хорионкарциномах и др. Это свойство опухолей может
быть использовано для обнаружения их по соответствующим гормонам (маркерам опухолей).
Паранеопластические поражения
кроветворной системы
27
встречаются редко. К ним относят особые формы анемии, обусловленные аутоиммунным механизмом гибели эритроцитов обычно
на фоне пролиферации лимфатической ткани; полици-темию, сопутствующую опухоли почки видимо обусловленной гиперпродукцией
эритропоэтина; мигрирующие тромбозы вен.
Паранеопластические поражения нервной системы чаще
встречаются при раке легкого у мужчин в виде нервно-мышечных
расстройств и периферических невритов, реже в виде дегенерации
нейронов и белого вещества. В ряде случаев развиваются миопатия,
миастения с преимущественным поражением мышц туловища и полимиозит.
Поражения суставов в виде гипертрофической остеоартропатии, описанной П. Мари, наблюдаются у больных раком легкого и
опухолями плевры, иногда в сочетании с гинекомастией. Поражаются
(утолщение) преимущественно пальцы рук.
Весьма разнообразны паранеопластические синдромы поражения кожи. Они наблюдаются наиболее часто среди всех других
синдромов. Acantosi nigricans—паппилломатозное утолщение и
уплотнение, гиперпигментация и гиперкератоз кожи затылка или подкрыльцовых впадин. У больных с этим синдромом обнаруживают рак
желудка, поджелудочной железы, легких, молочной железы, яичников. У больных дерматомиозитом (второй по частоте синдром) в 5—8
раз чаще, чем у сравнимой группы населения, обнаруживают рак и
саркому, .лимфому, лейкозы.
К дерматозам неопластической природы относят кожный зуд,
эритематозные дерматозы, узловатую эритему, витилиго и другие
нарушения пигментации.
РЕАКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Иммунная система обычно предотвращает злокачественное
перерождение нормальных клеток. Недостаточность или полное выпадение ее контрольной функции открывает путь для образования опухолей.
Опухолевым клеткам приписывают антигенность, с помощью
которой они могут воздействовать на иммунную систему. Речь идет об
антигене поверхности опухолевых клеток, так называемом антигене
трансплантации (который обнаруживается при трансплантации опухолевых клеток от одного экспериментального животного к другому), а
также об ассоциированных антигенах опухоли, не специфичных ни для
опухоли, ни для тканей. У человека известна лишь одна опухоль со
строго специфичным трансплантационным
антигеном—лимфома
28
Беркитта. При некоторых других опухолях человека также обнаруживают в крови специфичные для опухоли антигены. Это карциноэмбриональный антиген при карциноме толстой кишки и альфафетопротеин при раке печени и тератокарциномах половых желез.
Иммунологический ответ может включать в себя клеточные
защитные реакции (иммунологически активные лимфоциты), а также
циркулирующие антитела, которые продуцируются плазматическими
клетками и лимфоцитами. Накопление агрессивных («убийцы», киллеры) лимфоцитов (наряду с плазматическими, а также гигантскими
клетками) в пограничной между опухолью и здоровыми тканями зоне
обусловливает разрушение опухолевых тканей, причем одновременно
следует учитывать сопутствующее действие цитотоксических антител.
Успех иммунологической защиты, в котором преобладает действие клеточных факторов, заключается в частичном уничтожении
опухолевых тканей, но это не может обеспечить полного разрушения
опухоли. Соперник слишком силен!
Рост опухоли ускоряется при недостаточном образовании
опухолью антигенов (особенно при начальных стадиях развития и при
недифференцированных опухолях); при развитии иммунной резистентности; при иммунной депрессии за счет канцерогенов, а также
при наличии блокирующих факторов в сыворотке (иммуноглобулины
или комплексы антиген—антитело). Они подавляют антигены, которые локализуются на поверхности клеток, так что распознавание их
антителом и иммунными клетками затрудняется.
Функциональная недостаточность иммунной системы ведет к
быстрому росту опухоли. Обычно она бывает приобретенной, реже
врожденной (например, при аплазии вилочковой железы). Это приводит к нарушению функциональных свойств клеток лимфатической
системы. Перегруженность иммунной системы, приводящая к ее недостаточности, наблюдается при больших опухолях. Снижение активности иммунной системы имеет место при старческой инволюции, применении иммуннодепрессантов и, наконец, иммунная толерантность
может иметь место при внутриматочной или неонатальной вирусной
инфекции.
Эксперименты по привлечению специфической иммунологической тестовой системы для ранней диагностики рака до настоящего
времени оказываются безуспешными, не вышедшими из стадии клинической проверки. В качестве диагностического теста прибегают к
выявлению канцероэмбрионального антигена и альфа-фетопротеина.
Макрофаго-электрофоретический тест мобилизации также не гарантирует 100% надежности в выявлении рака. Его ценность к тому же не
29
доказана.
В заключение следует заметить, что иммунологические аспекты в настоящее время представляют собой самый передовой рубеж
теоретической онкологии. На этом пути предсказываются познание
этиологии рака, а также возможности иммунологической профилактики опухолей, диагностики рака и его лечения с использованием методов иммунологии.
ПРОГНОЗ ПРИ ОПУХОЛЯХ
Прогноз зависит от характера опухоли (гистологической картины и степени злокачественности). Точные методы для определения
этих соотношений в опухолях в настоящее время отсутствуют. Степень злокачественности зависит также от инвазивности опухолевых
клеток, от темпов роста опухоли, причем обязательно должны приниматься во внимание местная реакция тканей, а также влияние гормонального и конституционального состояния организма.
Традиционное разделение на доброкачественные и злокачественные опухоли до настоящего времени полностью не осуществлено.
В соответствии с Международной классификацией ниже приводится характеристика следующих качественных признаков степени
злокачественности различных опухолей.
0. Незлокачественная опухоль. Имеется четкая отграниченность от соседних тканей, отсутствует какая бы то ни было пенетрация или инвазия в них. Характерен сравнительно медленный рост.
Отмечается близкое сходство с тканью, из которой или в которой развилась эта опухоль. Незлокачественные опухоли в течение ряда лет
достигают своего типичного размера и лишь незначительно растут
дальше. Терапевтически такие опухоли удаляют лишь после того, как
они стали мешать хозяину, причиняя беспокойство или угрожая жизни.
1. Опухоль имеет неопределенный или полузлокачественный
характер либо потенциально злокачественна. В таких случаях у определенного процента больных течение ее злокачественное. Эти локально инвазивные опухоли обладают инфильтрирующим ростом и способностью вызывать деструкцию, как и раки, но значительно медленнее (годами) и редко дают метастазы. Однако склонность их к рецидивам настолько велика, что в этом отношении они очень походят на
злокачественные опухоли. Злокачественность их остается ограниченной первичным очагом. Примерами таких опухолей с «низкой» злокачественностью могут служить базалиомы, аденомы бронхов, некото-
30
рые виды карциноидов, краниофарингиомы, цистаденомы, гранулезокле-точные опухоли, хондромы, гигантоклеточные опухоли костей и
гемангиотелиомы. В плане лечения лучше удалять эти потенциально
злокачественные опухоли в пределах здоровых тканей.
2. Карцинома in situ. Новообразование, находящееся в неинфильтрирующей фазе развития, не обладающее свойствами инвазивного рака, локализовано в пределах эпителиального слоя кожи,
слизистых оболочек или различных желез. Принципиально все раки
проходят этот период, однако в большинстве случаев он короток и
поэтому практически не улавливается. С другой стороны, выявленная
карцинома in situ еще не означает, что дело может дойти до развития
инвазивного рака, например карцинома in situ шейки матки долгое
время остается стационарной и в 50% случаев может претерпевать обратное развитие, в то время как другая половина этих опухолей через
5—10 лет становится инвазивным раком. Некоторые авторы считают
этот процент ниже (17—20), т. е. как при карциноме in situ предстательной железы.
Карцинома in situ выявляется преимущественно в шейке и теле матки, влагалище и наружных половых органах, на коже, в молочной железе, гортани, бронхах, пищеводе, желудке и желчных путях.
Клиническая картина соответствует предшествующему воспалительному заболеванию. Если карцинома in situ локализована в
хорошо доступном для осмотра органе и возможен систематический
контроль за ее состоянием, допустимо длительное врачебное наблюдение. Если же этих условий нет, показано активное хирургическое
вмешательство с удалением поражения в пределах здоровых тканей.
3. Злокачественная опухоль. Такие опухоли характеризуются
пенетрирующей инвазией или инфильтрацией с разрушением соседних тканей, рецидивирующим течением. При несвоевременном лечении они ведут к диссеминации клеток опухоли и метастазированию.
Злокачественность колеблется в значительных пределах. Высокая
степень злокачественности, как правило, бывает при низкой дифференцированности опухолевых тканей и связана с большим темпом роста, но и дифференцированные раки могут протекать как очень злокачественные.
Классификация предусматривает 4 степени злокачественности: I степень—хорошо дифференцированные, II—сравнительно
хорошо дифференцированные, III—плохо дифференцированные,
IV—недифференцированные (анапластические).
После клинического выявления опухолей при отсутствии лечения они в течение месяцев, редко в сроки до 2 лет, приводят к смер-
31
ти. Необходимо, где это осуществимо, проводить радикальное лечение.
6. Метастазы злокачественных опухолей. Лимфогенное и гематогенное метастазирование опухоли является самым отчетливым
признаком злокачественности опухолевых тканей.
Пренеоплазия (предрак) характеризуется отклонениями от
нормального строения и роста эпителиальных клеток кожи и слизистых оболочек. При достаточно продолжительном (годы) сроке существования этих клеток они практически закономерно превращаются в
рак.
Различают следующие формы: а) облигатные пренеоплазии
(предрак) — наследственный интестинальный полипоз, пигмент-нопятнистые полипы тонкой кишки, пигментная ксеродерма,. пролиферирующая мастопатия, папиллома молочных протоков, аденоматозная
гиперплазия эндометрия, лейко- и эритроплакии, незлокачественные
опухоли (полипы, миксомы, хондромы);. б) факультативный предрак
(пренеоплазии) с умеренной склонностью к дегенерации: язва желудка, хронические холециститы, свищи при хроническом остеомиелите;
ожоговые рубцы, рентгеновские дерматозы, язвенный колит, атрофические гастриты, воспаления губ (хейлит).
В качестве пресаркоматозов могут быть рассмотрены рубцы
после ожогов и волчанки, а также соединительнотканные реакции на
имплантацию искусственных материалов.
Врачебный контроль за пренеоплазиями обязателен. При
развитии показано удаление их в пределах здоровых тканей.
ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕЙ
Поведение врача при диагностике опухолей должно включать
максимальное количество мероприятий, направленных на то, чтобы
обеспечить наиболее раннее выявление злокачественных новообразований.
Медицинская документация, тщательно составленная, облегчает статистическую и научную оценку клинического материала.
Она включает: фамилию, имя, отчество, пол, возраст, место жительства больного, описание общего состояния его, дату постановки диагноза; указание локализации опухоли, определение вида и стадии ее;
особенности лечения.
Анамнез должен охватывать семейные, социальные, профессиональные и специфические биографические данные, а также сведения о количестве беременностей, курении, употреблении алкоголя.
Клинические исследования. Прежде всего производят
32
осмотр больного, пальпацию области, где предполагается локализация.
При недоступных для пальпации опухолях производят перкуссию для
определения размера опухоли и аускультацию. Карциномы легкого
диагностируются по частому наличию симптомов ателектаза легочной
ткани, «пневмонии», признаков гормональной активности опухоли. Об
опухолях половых желез можно судить по явлениям феминизма и вирилизма. Обращают внимание на охриплость голоса (карцинома гортани), паралич лицевого нерва (при опухоли околоушной слюнной
железы)» непроходимости кишечника (при опухолях толстой кишки) и
др.
Лабораторные исследования. Обязательны исследования
крови, определение белков, ферментов (лактатдегидрогеназа), специфических ферментов печени (щелочная и кислая фосфатаза), содержания креатинина, мочевины, сахара в крови. Исследуют содержание
гормонов (возможно повышение) при опухолях поджелудочной железы, половых желез и др.
Рентгенологическая диагностика является одним из основных методов диагностики опухолей. Производят рентгенологическое
исследование грудной клетки и скелета (первичная опухоль? метастазы?), а также полых органов, кровеносных (ангиография) и лимфатических (лимфография) сосудов.
Эндоскопические исследования в доступных для исследования органах позволяют выявить ранние формы опухолей. Производят
эндоскопию носа, ротоглотки, бронхов, грудной полости» средостения, желудка, кишечника, брюшной полости, прямой кишки и мочевого пузыря. Эти исследования могут быть дополнены биопсией путем
отсасывания, выкусывания или взятия материала тонкой иглой.
Биопсию проводят для определения гистологического, в некоторых случаях ферментативно-химического или иммуногистологического характера опухоли в виде эксцизии или взятия материала специальной иглой. Часто используется срочное (во время операции) гистологическое исследование биопсийного-материала. Химическое исследование тканей опухоли может быть проведено на адреналин (опухоли надпочечников) и стероидные рецепторы (рак молочной железы).
Точность пункционной биопсии повышается, если она производится
под контролем ультразвукового или компъютернотомографического
исследования.
Электронная микроскопия применяется при диагностике недифференцированных и низкодифференцированных опухолей, например, при аденокарциномах, мелкоклеточных карциномах, меланомах
аллантоиса. Здесь основанием для заключения могут служить измене-
33
ния органелл и гранул секрета.
Цитологическая диагностика. Для уточнения диагноза исследуют мазки, приготовленные из материала, взятого с поверхности
опухоли (эксфолиативная, аспирационная, брашбиопсия), доступной
для прямого или эндоскопического осмотра (изо рта, из влагалищной
части шейки матки, слизистой бронхов, желудка, прямой кишки) или
из содержащих клетки жидкостей (из плевральной или брюшной полости, мочи, спинномозговой жидкости, мокроты, желудочного сока и
секрета молочных желез).
Радиоизотопная диагностика производится с помощью не
оказывающего вредного влияния и имеющего короткий период полураспада радионуклида в соответствующей дозе. Для диагностики опухолей применяются сцинциграфия щитовидной железы, почек, печени, поджелудочной железы, легких, головного мозга, костей, скелета и
др. Для этих целей используют препараты, содержащие меченный
изотопом альбумин.
Иммунологическая диагностика. Эта методика еще только
разрабатывается, но, вероятно, приобретет большое значение.
Опухолевые клетки содержат не свойственные нормальным
клеткам компоненты, отдельные продукты которых могут поступать в
жидкие среды организма. Эти компоненты клеток злокачественных
опухолей называют маркерами опухолевых клеток. Они представляют
собой макромолекулы, которые можно обнаружить внутриклеточно,
на поверхности клеток и в жидких средах организма. Ассоциированные с опухолью макромолекулы включают: 1) антигены, связанные с
опухолью; 2) изоферменты; 3) эктопические гормоны; 4) моноклональный иммуноглобулин (М-белок).
Избыточное образование макромолекул опухолевыми клетками и поступление их в жидкие среды организма позволяют обнаружить их лабораторными методами, что открывает новые перспективы
в диагностике опухолей. Связанные с опухолью антигены были обнаружены у большинства опухолей, подтверждена их способность индуцировать иммунные реакции {иммуногенность). Указанные антигены
сходны с веществами, которые обнаруживаются в период эмбриональной дифференциации, или идентичны им. Поэтому они получили
наименование канцероэмбриональных или онкофетальных антигенов.
Достаточно изучены лишь три канцероэмбриональных антигена:
альфа-фетопротеин (АФП), альфа-2Н-фетопротеин (А-ФП) и
канцероэмбриональный антиген (КЭА). Последний специфичен не
только для рака (аденокарцинома) толстой кишки, желудка и поджелудочной железы. КЭА был обнаружен при раке легкого, молочной
34
железы, мочевого пузыря, предстательной железы, полипах желудочно-кишечного тракта и др.
Определение КЭА производят иммунологическими методами:
преципитация геля в агаре, иммунофлюоресценция, пассивная анафилаксия кожи, радиоиммунологические тест-системы. Полное удаление
опухоли приводит к уменьшению или исчезновению КЭА из сыворотки. Альфа-1-фетопротеин с большой частотой обнаруживается у больных первичным раком печени, раком яичка. С помощью чувствительной радиоиммунологиче-ской тест-системы АФП можно определить в
циркулирующей крови у 85—90% указанных выше больных.
Нередко в опухолевых клетках образуются гормоны — аналоги гормонов плацентарного происхождения, такие, как плацентарный лактоген, активатор плазминогена, гонадотропины. Они
выявляются при опухолях бронхов, гепатомах и гепатобластомах.
Опухоли бронхов вырабатывают АКТГ и АДГ. Совершенствование
гормональных радиоиммунологических тестов позволяет выделять и
другие эктопические гормоны — маркеры опухолей. Эктопические
гормоны образуются в опухолевых клетках вследствие нарушения,
вызываемого экспрессией генов, т. е. механизмом, которым объясняется образование эмбриональных антигенов.
Моноклональные иммуноглобулины образуются плазмоцитами единичных клонов. Иногда 2—3 и больше клонов клеток могут вырабатывать иммуноглобулины—это так называемые диклональные и
триклональные гаммапатии. Высокое содержание моноклональных
глобулинов («моноклональных гаммопатий») наблюдается при плазмоцитоме, макроглобулинемии Вальденстрема.
Диагностическая ценность методов выявления «маркеров опухолевых клеток» пока ограничена. Широко изучается в клинике диагностическая ценность определения АФП и канце-роэмбрионального
антигена. Результаты тестов пока рассматривают как вспомогательные
к основным клиническим тестам и как тест для контроля за эффективностью лечения.
Определение АФП радиоиммунологическими методами может
быть использовано для контроля за эффективностью лечения опухолей.
Изоферменты (щелочная и кислая фосфотазы, амилаза и др.)
определяют как для диагностики, так и для оценки ответной реакции
на лечение больных. Плацентарная щелочная фосфатаза (изофермент
Регана) выявляется при бронхогенном раке, раке яичника, шейки матки и эндометрия, аденокарциноме кишечника.
Кислая фосфатаза обнаруживается в сыворотке у 70% больных
35
с распространенным раком предстательной железы, при раке молочной железы. Активность щелочной фосфатазы повышена у больных с
первичными опухолями печени, костей. При доброкачественных опухолях костей активность щелочной фосфатазы остается нормальной.
Активность амилазы в сыворотке повышена более чем у 25%
больных раком поджелудочной железы. Более информативно определение лейцинаминопептидазы (у 50% больных).
Ультразвуковой метод сканирования органов применяется
для выявления опухолей печени, поджелудочной железы, почек, молочных желез, щитовидной железы. Под контролем ультразвукового
сканирования можно производить пункцию и биопсию опухоли, что
резко повышает точность исследования. Для этого исследования доступны опухоли, расположенные не глубже 10—12 см.
Компьютерная томография. В последние годы интенсивно и
с большим успехом применяется компьютерная томография, с помощью которой можно исследовать все анатомические области тела и все
органы. На поперечных томограммах (срезах тела) удается выявлять
даже незначительные изменения в интенсивности поглощения рентгеновских лучей и благодаря этому определять локализацию и размеры
опухолей черепа и мозга, органов шеи, легких, печени, поджелудочной
железы, почек, органов малого таза.
Под контролем компьютерной томографии с большей точностью может быть произведена пункционная биопсия опухоли, так
как этот метод позволяет выбрать оптимальное место для пункции,
угол наклона иглы и необходимую глубину введения ее, проконтролировать положение кончика иглы в опухоли. Компьютерная
томография—выдающееся достижение в диагностике опухолей, повреждений и заболеваний мозга и других органов.
Ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР) находится в стадии становления и изучения. Мощное электромагнитное излучение (радиоволны), поданное извне на исследуемый участок тела,
вызывает изменение ориентировки ядер водорода (протонов) и отклонение оси их вращения. Возникшее таким образом резонансное магнитное излучение от изучаемого объекта регистрируется и обрабатывается на компьютере, который затем строит изображение поперечного или сагиттального среза тела, отражающее распределение протонов
(ядер водорода) и изменение их активности в этой области. По внешнему виду ЯМР-томограмма похожа на компьютерную рентгеновскую
томограмму. В отличие от последней ЯМР-томограмма дает представление о форме локализации и в известной мере о химическом
строении опухоли. С помощью этого метода исследуют головной мозг,
36
легкие, печень, поджелудочную железу, почки и другие органы.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
В лечении больных с опухолями должны участвовать различные специалисты—терапевты, хирурги (все узкие хирургические
специальности), радиотерапевты, патологоанатомы и интернисты. В
каждом конкретном случае заболевания необходим индивидуальный
план лечения.
Проверка готовности к лечению. Уточняют состояние функций сердца и кровообращения, легких, почек, определяют показатели
обмена веществ, электролитного и водного баланса, уровень белков
крови, производят общий клинический анализ крови и мочи. Учитывают также возраст больного, сопутствующие заболевания.
Факторы планирования лечения. К этим факторам относятся морфологическая характеристика опухоли (гистологическая картина и степень злокачественности), стадия опухоли, социальное положение больного и его положение в семье, мнение терапевта. На основании заключения специалистов определяют цель и рациональный способ лечения.
При определении цели лечения имеют в виду излечение, клиническое излечение в течение 5 лет, паллиативное или симптоматическое лечение.
Результат лечения зависит прежде всего от раннего распознавания и раннего начала, а также от радикализма лечения.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургические методы лечения являются ключевыми, наиболее важными методами. Они направлены на удаление опухоли с помощью иссечения скальпелем, электроножом, лучом лазера или разрушение (некроз с последующим отторжением) с помощью холода
(криохирургия). Эти методы наиболее эффективны в лечении начальных стадий развития опухоли. Хирургическому удалению доступны
практически все локализации опухолей. Без учета паллиативных и
пробных операций хирургические методы применяются более чем в
40—50% случаев.
Противопоказано радикальное хирургическое лечение при
диссеминации опухолевых клеток и появлении отдаленных метастазов, неудалимых оперативным путем; при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний жизненно важных органов (легкие, сердце,
почки, печень) с декомпенсацией их функции.
37
Основные онкологические принципы оперативного вмешательства предусматривают:
1. Иссечение пораженной части органа или тканей, из которых
исходит опухоль, на таком расстоянии от опухоли, которое гарантирует проведение разреза в заведомо здоровых тканях. Обычно применяют частичную резекцию, субтотальное или тотальное удаление органа
в зависимости от стадии и распространенности процесса (резекция
желудка, гастрэктомия, пневмон- и лобэктомия и т. д.).
2. Удаление регионарных лимфатических узлов на путях лимфооттока вместе с окружающей их жировой соединительной тканью.
3. Удаление части или всего органа, пораженного опухолью,
вместе с регионарными лимфатическими узлами единым блоком.
Оперативное лечение применяется почти при всех солидных
опухолях. Если хирургическое вмешательство произведено своевременно, в ранних стадиях развития опухоли, его эффект часто бывает
хорошим. Об излечивающих радикальных операциях говорят тогда,
когда регионарные лимфатические узлы, расположенные на расстоянии от опухоли, при гистологическом исследовании оказываются свободными от опухолевых клеток. При поражении лимфатических узлов
метастазами и невозможности удаления их операция рассматривается
как паллиативная.
Таким образом, под радикальной операцией понимают операцию, при которой полностью удаляется основная опухоль (часто
целиком с органом, из которого она исходит) вместе со всеми регионарными лимфатическими узлами. Микроскопически видимых остатков опухоли в организме при этом не остается. Под паллиативными
понимают операции, устраняющие основные, наиболее тягостные
симптомы заболевания, чаще всего непроходимость полых органов. К
группе условно радикальных относят операции полного устранения
основного очага опухоли без гарантированного удаления лимфатических узлов или отдаленных метастазов, с большой вероятностью развития рецидива заболевания. Раннее распознавание опухолей и их
оперативное удаление в начальной стадии развития позволят чаще
производить более экономные по объему, радикальные и функционально выгодные операции.
Несмотря на все мероприятия, у большинства больных раком в
течение ближайших 5—10 лет после операции наблюдаются рецидивы
или метастазы.
Радикальным является также превентивное хирургическое
удаление потенциально злокачественных новообразований, карциномы in situ, пренеоплазмы.
38
Электрохирургический метод иссечения опухолей применяют
для повышения абластичности при инфильтративных формах, для
электрокоагуляции полипов и ворсинчатых опухолей. Электрокоагуляцию полипов часто производят через эндоскопические приборы (гастроскоп, колоноскоп и др.).
Криохирургическое удаление опухолей чаще применяют для
удаления опухолей кожи, полости рта, носа и других органов, лазерный скальпель—лишь на каком-либо этапе операции для рассечения
тканей, а также при лечении предопухолевых поражений и рака кожи.
Оперативное удаление опухоли не исключает, а при определенных показаниях предполагает применение химиотерапии, гормональной и лучевой терапии. Уменьшая объем опухолевого поражения,
хирургическое вмешательство создает благоприятные условия для
комбинированного воздействия методами химио- и гормонотерапии и
облучения. Комбинированное лечение позволяет улучшить отдаленные результаты. Интердисциплинарный подход к лечению опухолей
необходим для дальнейшего улучшения результатов.
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
Основной целью лучевой терапии является полное разрушение
клеток путем воздействия как на основной очаг, так и на регионарные
лимфатические узлы. Успешное лучевое лечение основывается на разной степени чувствительности к ионизирующему излучению клеток
злокачественной опухоли и клеток здоровых тканей. Избирательность
действия является основополагающим фактором как лучевой, так и
химиотерапии при использовании цитотоксических препаратов. Оба
этих лечебных фактора можно рассматривать как клеточные яды, воздействующие на химические реакции всех клеток (здоровых и опухолевых), попадающих в зону воздействия. Лечебный эффект достигается, с одной стороны, большей чувствительностью клеток злокачественной опухоли, с другой — меньшей способностью к репаративным процессам после повреждения. Нормальная клетка, пострадавшая
от облучения, имеет более высокие репаративные возможности, чем
опухолевая.
Чувствительность клеток к облучению тем выше, чем выше их
репродуктивная активность и тем ниже, чем ниже ее морфологическая
степень дифференцировки. Наиболее чувствительными являются лимфатическая ткань, костный мозг, вилочковая железа. Далее по убывающей следуют яичники и эпителий слизистых оболочек, подкожная
клетчатка, эпидермис, легкие, почки и т. д. Менее чувствительны мышечная ткань, сосуды, хрящи, кости и нервная ткань. Стволовые клет-
39
ки костного мозга, слизистой оболочки тонкой кишки, зародышевый
эпителий, несущие функцию репродукции и регенерации, менее чувствительны к облучению, чем происходящие от них клетки. Стволовые
клетки после облучения способны дать новую популяцию клеток (репопуляция).
Недостаток кислорода значительно повышает устойчивость к
лучевому воздействию. В опухолевой ткани образование сосудов (капилляров) отстает от роста опухоли, поэтому бедные сосудами участки находятся в состоянии гипоксии, сохраняют устойчивость к облучению и способность дать рецидив опухоли.
Механизм действия ионизирующего излучения на клетку обусловлен многими факторами. Процесс начинается с ионизации молекул воды и образования активных Н- и ОН-радикалов. Последние выступают по соседству с субстратами, участвующими в процессе деления клеток и их метаболизме. В связи с этим подвергается расщеплению или изменению структура молекулы ДНК, разрушаются митохондрии, нарушается синтез белка, подавляется способность клеток к
делению, нарушается ритм этого процесса (синхронизация клеточного
цикла).
При морфологическом исследовании в поврежденных клетках
выявляются кариопикноз, кариолизис, нарушение соотношения ядро/цитоплазма, хромосомные аберрации, появляются многоядерные
клетки.
Жизнеспособность клеток, как известно, зависит от состояния
капиллярного кровообращения, поэтому повреждение этих сосудов
при облучении и нарушение кровообращения обусловливают изменения в тканях опухоли, а также возникновение поздних проявлений лучевых повреждений тканей. Необходимо следить за тем, чтобы расположенные по соседству с облучаемым очагом органы, в особенности
те из них, восприимчивость которых к облучению расценивается как
«критическая» (спинной мозг, почки, печень, кишечник, глаз), не подвергались облучению. Это необходимо иметь в виду при предварительном планировании условий облучения с использованием компьютеров.
Успех лучевой терапии зависит от точного подведения оптимальной дозы излучения к соответствующему объему опухоли. Для
обеспечения этого используются разные типы установок для лучевой
терапии.
1. Установки для поверхностной (близкофокусной) рентгенотерапии (низковольтные) используют при ограниченных поверхностных видах рака кожи, особенно лица, где требуется излучение
40
с ограниченной проникающей способностью.
2. Дистанционные кобальтовые (Со) установки, линейные
ускорители 4—10 МэВ применяют для лечения опухолей, расположенных на глубине более 2—3 см.
3. Рентгеновские пучки высоковольтных генераторов, таких,
как бетатрон 25 МэВ, используют для лечения центрально (глубоко)
расположенных опухолей и у ожиревших больных с большим диаметром торса.
4. Ускорители элементарных частиц дают пучки с различным
распределением энергии и точной фокусировкой, что позволяет избежать лучевого повреждения окружающих органов. Это особенно важно при облучении опухолей шеи и средостения.
Быстрые нейтроны (их пучки) создают высокую концентрацию энергии в заданном очаге, поражают в том числе клетки опухоли,
находящиеся в состоянии гипоксии.
Отрицательные пи-мезоны также стали применять при лечении опухолей.
По онкологическим показаниям применяют предоперационное и послеоперационное облучение.
Предоперационное облучение целесообразно применять там,
где высока опасность местного рецидива (опухоли ротовой полости,
гортани, молочной железы, мочевого пузыря, матки). Предоперационное облучение может замедлить нормальное заживление раны, что
особенно опасно, когда речь идет о заживлении анастомозов при операциях на внутренних органах.
Послеоперационное облучение обычно начинают после заживления ран с целью предупреждения местного рецидива и развития
метастазов в регионарных лимфатических узлах.
Радиационная терапия часто применяется как паллиативный
метод лечения неоперабельных опухолей.
Таким образом, лучевая терапия включает облучение опухоли
внешними источниками или лечение радионуклидами, которые вводятся в организм больного.
Внешнее облучение опухоли можно синхронизировать с ее
клеточными циклами (за счет цитостатиков синхронизируется асинхронный цикл опухолевых клеток), в результате блокирования митозов может быть достигнуто наиболее выраженное разрушение опухоли.
При радионуклидной терапии радиоактивные вещества вводят
в организм вблизи опухоли. Излучения этих веществ нарушают обмен
веществ в опухолевых клетках, например радиоактивный йод при раке
41
щитовидной железы, радиоактивное золото (внутриперитонеально) —
при абдоминальных опухолях, радиоактивный фосфор (для эндолимфатических способов введения)—при болезни Ходжкина, неходжкинских лимфомах, хронических лимфатических лейкозах, при опухолях
женской половой сферы и меланомах.
Предоперационное облучение опухоли применяется с целью
уменьшения ее размеров (например, при раке пищевода, прямой кишки) или при меланомах и семиномах для достижения лучшего результата лечения. Оно используется также для предотвращения диссеминации клеток опухоли и уничтожения уже рассеянных клеток.
Послеоперационное облучение применяется при неполном
удалении опухоли во время оперативного вмешательства или для
предотвращения локальных рецидивов.
Паллиативная лучевая терапия осуществляется при неоперабельных опухолях и метастазах, если они вызывают жалобы или
представляют собой опасность для больного (например, переломы).
ХИМИОТЕРАПИЯ
Противоопухолевыми препаратами, применяемыми в химиотерапии, называют соединения, способные тормозить деление клеток.
Они действуют как на опухолевые, так и на здоровые клетки (побочное действие).
Химиотерапия в широком понимании включает также гормонотерапию, иммунотерапию, болеутоление и гипералиментацию.
Показания к применению химиотерапии постепенно расширяются. Ее применяют в следующих случаях:
1) при онкологических заболеваниях, излечение (или ремиссия) которых может быть достигнуто только химиотерапией (лейкозы, гемобластозы, хорионкарцинома, опухоли Беркитта, Вильмса,
рабдомиосаркома);
2) при опухолях ряда органов (молочной железы, яичка,
предстательной железы и др.), как дополнение к хирургическому и
лучевому методам;
3) для профилактики метастазирования (при раке молочной
железы и яичков и др.) или перевода неоперабельной опухоли в операбельную за счет уменьшения размеров (например, при раке яичника);
4) для паллиативного лечения злокачественных опухолей
(чаще при опухолях головы, шеи, кишечника и др.).
Лекарственные препараты, применяемые для химиотерапии
опухолей, классифицируют по механизму их действия: 1) алкилирующие средства; 2) антиметаболиты; 3) антимитотические препараты;
42
4) антибиотики; 5) гормоны; 6) неклассифицируемые соединения.
Алкилирующие средства содержат радикалы, оказывающие
действие на ДНК, РНК и гистоны. В результате химической реакции
активного радикала (ядра) препарата с молекулой ДНК образуется перекрестная связь или разлом молекулы ДНК. В связи с этим измененная ДНК не способна выполнять свою функцию в процессе деления
клеток. Наиболее выраженное тормозящее действие алкилирующие
средства оказывают на быстроделящиеся клетки. Эти средства как
клеточные яды могут также вызывать образование опухолей.
Антиметаболиты разделяют на антипурины, антипиримидины,
антагонисты фолиевой кислоты и т. д., в зависимости от того, какую
группу соединений, необходимых для синтеза ДНК в клетке, они тормозят. Токсическое побочное действие анти-метаболитов легче регулируется, а их канцерогенное действие незначительно.
Антимитотические препараты останавливают клеточное деление в метафазе. Препараты этого ряда получают из растений.
Антибиотики противоопухолевые имеют различный механизм
действия. Одни из них влияют на цепочки ДНК, связывая определенные пары оснований (адриамицин), другие осуществляют свое действие за счет алкилирования (стрептозотоцин).
Неклассифицируемые соединения обладают разным механизмом действия, отличающимся от указанных выше. Применение
препаратов, обладающих цитотоксическим действием при лечении
опухолей приводит к временному торможению деления клеток рака
либо даже к полному их уничтожению. Эффект принципиально зависит от свойства клеток опухоли и всей опухоли (степень злокачественности, склонность к образованию некрозов), а также от состояния иммунной и гормональной систем больного.
Химиотерапевтические средства действуют только на пролиферирующие клетки, поэтому ударные терапевтические дозы должны
быть соотнесены во времени так, чтобы они совпали с одной из пролиферативных фаз. В последние годы результаты химиотерапии в значительной степени улучшились за счет новых, более эффективных
цитостатиков, а также комбинированного лечения (полихимиотерапия). С помощью цитостатиков можно добиться блокады или угнетения синтеза пуринов ДНК, оказать влияние на фазы клеточного цикла.
Составленная в лаборатории онкобиограмма может дать сведения о
лучшем для данного конкретного случая химиотерапевтическом средстве.
Лечебная цель Химиотерапии может быть достигнута при хориокарциномах и при лимфоме Беркитта (полное излечение).
43
Паллиативная химиотерапия способствует длительному выживанию при острых лимфоидных лейкозах, лимфосаркомах, болезни
Ходжкина, опухоли Вильмса, ретикулобластомах, опухолях яичка,
саркоме Юинга. Она может вызывать временные ремиссии роста опухолей и метастазирования при раке молочной железы, миеломах, неходжкинских лимфомах, раке яичников, саркоме мягких тканей, оказывать кратковременное влияние на рост опухолей мочевого пузыря,
бронхов, матки, гастроинтестинальных раков, гипернефром, меланом,
остео- и хондросарком.
Вспомогательная химиотерапия применяется после хирургического вмешательства или радионуклидной терапии для предотвращения развития метастазов или для подавления роста уже имеющихся микроскопических отсевов опухоли (профилактическое мероприятие) или уничтожения остаточной опухоли.
Внутриартериальная химиотерапия при опухолях головы и
шеи до настоящего времени не дала ни одного случая отчетливого излечения, однако при ее применении уменьшаются размеры опухоли,
причем в определенных условиях она становится операбельной.
Только 7% всех злокачественных опухолей можно лечить химиотерапией с надеждой на излечение или продление жизни больных.
Для достижения оптимального действия того или иного цитостатика необходимо выяснить максимальную чувствительность к
нему опухолевых тканей. Следует проводить апробационный тест на
клеточных культурах опухоли, а также эксплантатах и трансплантатах
опухоли. Самый действенный в отношении опухоли цитостатик оказывает минимальное влияние на больного, на его здоровые ткани и
клетки.
Путем изучения обмена нуклеиновых кислот опухолевых
клеток или, точнее, определения образованных предшественников их
можно получить представление о мере чувствительности клеток. Высокая чувствительность пролиферирующих опухолевых клеток в отношении цитостатиков также зависит от определенных клеточных
циклических фаз, поэтому стремятся наряду с тестированием на чувствительность опухолевых клеток назначать специфическую химиотерапию, влияющую на фазы клеточных циклов, что обещает максимальный эффект.
С помощью импульсной цитофотометрии можно измерить
фазы циклов на флюорохромированной суспензии опухолевых клеток. Перед началом лечения, кроме того, обычно синхронизируют несинхронные циклы опухолевых клеток с помощью фармакологической блокады в стадии митоза (5-фторурацилом) за счет чего дости-
44
гается значительное разрушение опухоленых клеток.
Побочные действия цитостатической терапии выражаются в
проявлениях нарушения функций костного мозга (лейкопения, агранулоцитоз, тромбопения, анемия). Степень уменьшения количества
лейкоцитов и тромбоцитов зависит от дозы препарата, его свойств,
возраста больного. Лечение химиопрепаратами не рекомендуется
начинать, если число лейкоцитов менее 4000 и тромбоцитов—менее
100000.
Большинство цитостатиков вызывает тошноту, рвоту, потерю аппетита, иногда понос, частичное или полное облысение, снижение половой функции. Могут появляться язвы на слизистых оболочках рта, желудка, кишечника (кровотечения), молочница в полости
рта, повышается склонность к инфекционным поражениям, развивается бесплодие. Уменьшенная толерантность к цитостатикам отмечается у больных старше 65 лет, после облучения опухоли, при поражении метастазами костного мозга и при кахексии.
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Дальнейшие пути лечения при раке вторичных половых органов (предстательная и молочная железы) заключаются в удалении существенных гормональных раздражителей, которые провоцируют рост
опухолевых тканей. При аблативной гормонотерапии это, осуществляется самым простым образом—путем кастрации или гипофизэктомии
(при раке молочной железы). Можно добиться эффекта, применяя противоположные половые гормоны (эстроген или адроген), что в значительной мере улучшит результат лечения. Гормональная терапия с
помощью стероидных гормонов при раке молочной железы (особенно
при раковых клетках с «эстрогенным рецептором»), карциномах предстательной железы и матки, гипернефроме, болезни Ходжкина и лейкозах также дает хорошие результаты.
ИММУНОТЕРАПИЯ
Антигенность опухолей, обусловленных физическими, химическими или вирусными агентами, позволяет рассмотреть вопрос о
возможности лечения за счет применения клеточных и цитотоксических иммунных защитных реакций. Рекомендуются приведенные ниже
мероприятия.
1. Активная иммунизация, например, облученными, убитыми клетками опухоли (в зависимости от обстоятельств и собственной опухоли) аналогично вакцинированию антигенами опухоли.
2. Пассивная иммунизация, например противолимфоци-
45
тарной сывороткой, иммуноглобулинами, изолированными антителами, комплементом.
3. Адаптивная иммунотерапия, например, стимулирующими иммунными клетками или иммуноактивными фракциями.
4. Неспецифическая активация иммунной системы, например, БЦЖ, Corynebacterium parvum, дрожжевыми экстрактами и динитрохлорбехзолом.
5. Внедрение интерферона, который принимает участие в
защитных механизмах, в настоящее время проходит клиническую
апробацию в различных странах.
Вероятно, комбинированное применение иммунной терапии,
неспецифического активирования (например, БЦЖ) и химиотерапии
могло бы улучшить результаты. К сожалению, иммунотерапия онкологических заболеваний пока мало разработана.
Новые данные о результатах лечения интерфероном весьма
обнадеживающие.
ПРИМЕНЕНИЕ ВИРУСОВ
Разрушение тканей опухоли, которое наблюдается при случайной вирусной инфекции у больных раком, указывает на вызываемый некоторыми вирусами онкологический эффект, который
может быть потенцирован за счет иммунодепрессантов. При введении
вирусов в ткани в случае рака кожи был получен временный эффект
уменьшения опухоли.
ПАЛЛИАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Цель паллиативного лечения заключается в устранении или
подавлении болей, кровотечений, обтурации полых органов, предотвращении ожидаемых симптомов и продлении жизни больного (при
определенных условиях оно возможно на несколько лет). С помощью
симптоматического лечения можно добиться значительного облегчения состояния больного, если другие терапевтические средства уже
неэффективны.
Наложение желудочного свища при стенозирующем раке
пищевода или гастроэнтероанастомоза при опухолевом стенозе привратника спасает больного от «голодной смерти». При опухолях, локализованных в толстой кишке, наложение противоестественного
заднего прохода или просто калового свища выше непроходимости
облегчает опорожнение кишечника. Анастомоз общего желчного
протока или желчного пузыря с двенадцатиперстной или тощей кишкой при стенозирующем раке желчных ходов гарантирует отток жел-
46
чи в кишечник и ликвидацию механической желтухи.
Для устранения нестерпимых болей имеется возможность
прервать болепроводящие пути в спинном мозге путем пересечения
нервных корешков у их входа в спинной мозг или спинном мозге
(хордотомия). Если же боли передаются по вегетативносимпатическим путям, необходимо пересечение пограничного симпатического ствола.
К паллиативным мероприятиям относятся также частичное
удаление опухоли и ампутация пораженной опухолью распадающейся конечности. С помощью лучевой терапии можно добиться
частичного расплавления опухоли, а также получить ремиссию за
счет замедления роста основной опухоли или ее метастазов. С помощью химиотерапии можно добиться некоторого уменьшения опухоли. Проведением антикоагулянтной терапии иногда удается
уменьшить число метастазов, так как для фиксации опухолевых клеток в капиллярах необходима внутрисосудистая микрокоагуляция
(защита клеток фибрином).
С общетерапевтической точки зрения онкологическим больным показано лечение анемии и диспротеинемии. Необходимо контролировать водно-электролитный баланс и обеспечивать больному
белковую и витаминизированную пищу.
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
Под этим термином понимается применение нескольких терапевтических методов. В крупных клинических онкологических
центрах для этих целей имеются радиологические, хирургические отделения, а также химиотерапевтические и гормональные препараты
для проведения комбинированного лечения.
В большинстве случаев комплексная терапия производится в
виде отдельных шагов («многошаговая»). Разрушение опухолевых
клеток путем активирования их лизосомного аппарата за счет опосредованного перегревания и переокисления опухоли должно в значительной мере расширить комплексную терапию и усилить ее эффективность. Комплексный характер терапии свидетельствует о том, что
универсально действенного метода лечения пока еще не существует.
Профилактика развития рака и раннее распознавание его с назначением адекватной терапии позволят улучшить результаты лечения.
47
ПРОФИЛАКТИКА РАКА
За профилактикой рака будущее. Наука и законодательство
призваны к тому, чтобы обеспечить предпосылки для профилактики и
организацию ранной диагностики. Профилактические мероприятия
разделяются на три категории.
Личная профилактика. Человек несет максимальную ответственность за свое здоровье. Его самонаблюдение имеет огромное значение. Он должен следить за собой, обращая внимание на опасные
признаки рака: 1) повторные кровотечения и выделения (бели); 2)
узелки или уплотнения в молочной железе или в каком-либо другом
органе; 3) незаживающие раны; 4) продолжительные расстройства
функции кишечника или мочевого пузыря; 5) длительная охриплость
голоса или кашель; 6) продолжительные расстройства пищеварения и
затруднения при глотании; 7) изменения бородавок и родимых пятен.
Вести правильный образ жизни, избегать обильной пищи, злоупотребления алкоголем и курением, не употреблять длительное время
медикаменты без назначения врача.
Врачебная профилактика. Врач должен разъяснять профилактические мероприятия через органы санитарного просвещения, путем личного контакта с населением или с привлечением средств информации (пресса, радио, телевидение). Важным является контроль за
группами больных с повышенным риском, имеющих карциному in
situ, пренеоплазии и врожденное предрасположение к заболеванию
раком (наследственность).
Пропагандирование необходимости и целесообразности профилактических исследований, включая цитологические методы, особенно в профилактике и раннем выявлении рака щитовидной и молочной желез, матки, кожи, прямой кишки, предстательной железы имеет
важнейшее значение в ранней диагностике и профилактике опухолей.
Общая профилактика. Речь идет об исключении известных и
предполагаемых канцерогенов и канцерогенных факторов (промышленных веществ) из атмосферы (испарения, густые fc дымы, сажа, газы, пыль, пары), воды, воздуха, а также из продуктов питания и напитков. Профессиональная профилактика и защита от лучевого воздействия должны быть оптимальными. Необходима тщательная проверка
всех медикаментов в отношении их возможного кацерогенного действия.
В целом профилактика рака требует использования всех имеющихся в наличии сил и возможностей, направленных против рака.
Они являются решающим фактором в борьбе с раком в будущем. Профилактика должна начинаться уже с юношеского возраста. Будущее
48
исследование должно быть направлено на исключение канцерогенных
факторов из окружающей среды, выяснение биохимии клеток рака,
тонкое понимание взаимоотношений опухоль—хозяин и улучшение
химиотерапии.
ЗАДАЧИ
Задача 1
Больной Ф. 48 лет выполнена секторальная резекция правой
молочной железы по поводу фиброаденомы. При срочном гистологическом исследовании операционного материала выявлены клетки злокачественной опухоли.
Что делать?
Задача 2
Больной Т. 82 лет госпитализирован с полной дисфагией. После обследования установлен диагноз: "Рак в нижней трети пищевода
полностью закрывающий его просвет (экзофитный рост).
Ваши действия?
Задача 3
Больной У. 67 лет взят на операцию в экстренном порядке по
поводу острой кишечной непроходимости. Причиной ее является злокачественная опухоль восходящего отдела ободочной кишки, суживающая просвет последней. Кроме того опухоль распространяется в забрюшинное пространство (не удалима).
Что предпринять?
Задача 4.
Больная 3 63 лет в течение года сама лечила "кератому" на
верхней губе различными мазями. Эффекта не отметила, обратилась к
49
врачу Объективно: на верхней губе, ближе к правому углу рта имеется
опухолевидное образование на участке 1,5 х 1,7 см, покрытое как бы
корочкой, в пределах кожи, безболезненное. Регионарные лимфоузлы
не увеличены. При гистологическом исследовании материала - плоскоклеточный рак.
Какое лечение предпочтительнее?
Задача 5
У больного Ю. 55 лет данными комплексного обследования
(включая и гистологическое исследование) выявлена остеосаркома
правого коленного сустава, без признаков поражения паховых лимфоузлов. Какое лечение предстоит больному?
Ответы к клиническим задачам:
1. Под наркозом выполняется радикальная мастэктомия.
2. Паллиативная операция - гастростомия.
3. Осуществляется паллиативная операция - обходной илеотрансверзоанастомоз.
4. Лучевая терапия.
5. Радикальная операция - ампутация правой нижней конечности на уровне средней трети бедра.
50
ТЕСТЫ
ОНКОЛОГИЯ
1. Раковая опухоль развивается из ткани
1. Мышечной.
2. Эпителиальной. *
3. Эндотелиальной.
4. Жировой.
5. Фиброзной.
2. Общие клинико-анатомические признаки доброкачественной опухоли:
1. Медленный рост. *
2. Инфильтративный характер роста.
3. Отсутствие общих проявлений. *
4. Отсутствие склонности давать метастазы. *
5. Наклонность к рецидивам после удаления опухоли.*
3. К модифицирующим факторам канцерогенеза относят:
1. Канцерогены.*
2. Лечебные и диагностические воздействия.*
3. Профессию.*
4. Стиль жизни.*
5. Вредные привычки.*
6. Стресс.*
7. Характер питания.*
4. Укажите существующие системы противоопухолевой
защиты:
1. Система антионкогена.*
2. Система протоонкогена.
3. Система репарации ДНК.*
4. Система контроля пролиферации.*
5. Система иммунного надзора.*
6. Система антиметаболизма.
5. Укажите признаки злокачественной опухоли:
1.
2.
3.
Не имеет капсулы.*
Имеет капсулу.
Не инвазивный рост.
51
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Инвазивный рост.*
Не метастазирует.
Способность метастазировать.*
Быстрый прогрессирующий рост.*
Медленный рост.
Отсутствие дифференцировки клеток.*
Высокая дифференцировка клеток.
6. Укажите признаки доброкачественной опухоли:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Не имеет капсулы.
Имеет капсулу.*
Не инвазивный рост.*
Инвазивный рост.
Не метастазирует.*
Способность метастазировать.
Медленный рост.*
Быстрый прогрессирующий рост.
Отсутствие дифференцировки клеток.
Высокая дифференцировка клеток.*
7. Укажите, какие опухоли являются доброкачественными:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Фиброаденома.*
Фибросаркома.
Липома.*
Аденокарцинома.
Миома.*
Фиброма.*
Меланома.
Папиллома.*
Лимфосаркома.
8. Укажите, какие опухоли являются злокачественными:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Фиброаденома.
Фибросаркома.*
Липома.
Аденокарцинома.*
Миома.
Фиброма.
Меланома.*
Папиллома.
52
9.
Лимфосаркома.*
9. Злокачественная опухоль может распространяться:
1. По лимфатическим путям. *
2. По кровеносным путям.*
3. Имплантационным путем. *
4. От одного больного к другому.
5. С одного органа на другой при несоблюдении правил абластики. *
6. С одного органа на другой по мере роста опухоли. *
10. Укажите, опухоли какой локализации занимают первое место в структуре заболеваемости злокачественными опухолями у женщин
1. Желудок.
2. Легкое.
3. Кишечник.
4. Молочная железа.*
5. Кожа.
6. Матка.
11. Укажите, опухоли какой локализации занимают первое
место в структуре заболеваемости злокачественными опухолями у
мужчин
1. Желудок.
2. Кишечник.
3. Легкое.*
4. Кишечник.
5. Пищевод.
6. Кожа.
12. Укажите, какие методы исследования используют для
диагностики опухолей:
1. Клинические.*
2. Лабораторные.*
3. Эндоскопические.*
4. Рентгено- и радиологические.*
5. Бактериологические.
6. Цито- и морфологические.*
13. К облигатному предраку относят:
53
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Доброкачественные опухоли.*
Хроническую язву желудка.
Хронический калькулезный холецистит.
Атрофический гастрит.
Полипы желудочно-кишечного тракта.*
Папилломы.*
Лейкоплакию.*
Диффузную мастопатию.
14. К факультативному предраку относят:
1. Доброкачественные опухоли.
2. Папилломы.
3. Хроническую язву желудка.*
4. Полипы желудочно-кишечного тракта.
5. Лейкоплакию.
6. Атрофический гастрит.*
7. Диффузную мастопатию.*
8. Хронический калькулезный холецистит.*
15. Злокачественные опухоли, исходящие из эпителиального
ростка, называют
1. Рак.*
2. Саркома.
3. Лейкоз.
16. Злокачественные опухоли, исходящие из мезенхимального ростка, называют
1. Рак.
2. Саркома.*
3.
Лейкоз.
17. Злокачественные опухоли, исходящие из кроветворной и
ретикулоэндотелиальной ткани называют
1.
2.
3.
Рак.
Саркома.
Лейкоз.*
18. К I стадии опухолевого роста относят
1. Опухоли небольшого размера 1-3 см, ограниченные пределами исходной ткани, без метастазов.*
54
2.
Опухоли размером 3-5 см, прорастающие в подлежащие слои, но не выходящие за пределы органа с возможными метастазами в регионарные лимфоузлы.
3. Опухоли более 5 см, прорастающие всю толщу органа, но не прорастающие в окружающие органы и ткани, возможны
метастазы в регионарные лимфоузлы.
4. Прорастающие опухоли в окружающие органы и ткани, либо отдаленные метастазы.
19. Ко II стадии опухолевого роста относят
1. Опухоли небольшого размера 1-3 см, ограниченные
пределами исходной ткани, без метастазов.
2. Опухоли размером 3-5 см, прорастающие в подлежащие слои, но не выходящие за пределы органа с возможными метастазами в регионарные лимфоузлы.*
3. Опухоли более 5 см, прорастающие всю толщу органа, но не прорастающие в окружающие органы и ткани, возможны
метастазы в регионарные лимфоузлы.
4. Прорастающие опухоли в окружающие органы и ткани, либо отдаленные метастазы.
20. Признаки доброкачественных опухолей:
1.
Четкие границы.*
2.
Подвижность по отношению к окружающим тканям. *
3.
Быстрый рост.
4.
Анемия.
5.
Медленный рост.*
21. Какое общее влияние на организм оказывают злокачественные опухоли:
1.
Гипопротеинемия.*
2.
Анемия.*
3.
Сдавление окружающих тканей.
4.
Ускоренная СОЭ.*
5. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
22. Наиболее типичные виды метастазирования злокачественных опухолей:
1.
Гематогенный.*
2.
Лимфогенный.*
3.
Перивазальный.
55
4.
5.
Периневральный.
По сухожильным и фасциальным пространствам.
23. Принципы хирургического лечения злокачественных опухолей:
1. Удаление пораженного органа вместе с лимфатическим аппаратом.*
2. Максимальное сохранение лимфатического аппарата.
3. Широкое применение электроножа и лазера*
4. Ограничение применения электроножа из-за развития
некрозов.
24. Радикальное лечение – это
1. Синоним амбулаторного лечения.
2. Лечение больных в полном объеме, ведущее к выздоровлению.*
3. Симптоматическое лечение больных, облегчающее их
состояние.
4. Один из методов фитотерапии (препараты из корней растений).
25. Саркома характеризуется течением
1. Относительно доброкачественным.
2. Абсолютно доброкачественным.
3. Злокачественным.*
26. К физическим канцерогенам относят:
1. УВЧ-излучение.
2. Ионизирующую радиацию.*
3. Магнитное поле.
4. Ультрафиолетовое излучение.*
5. Хроническую травму.*
27. Биологические канцерогены делят на:
1. Онкобактерии.
2. Онковирусы.*
3. Природные.*
4. Экзогенные.
5. Эндогенные.*
28. Наиболее частым и характерным осложнением после
56
пневмонэктомии по поводу рака является
1. Кровотечение из раны.
2. Нагноение раны.
3. Бронхиальный свищ. *
4. Межреберная невралгия.
5. Рефлюкс-эзофагит.
29.При поражении раковой опухолью правого главного бронха
(II-я стадия) радикальная операция выполняется в объеме
1. Пневмонэктомии. *
2. Верхней билобэктомии.
3. Резекции бронха.
4. Нижней билобэктомии.
5. Верхней лобэктомии.
30. Для злокачественных опухолей не характерно
1.
Бессимптомность течения в начале развития.
2. Наличие капсулы.*
3. Способность к метастазированию.
4. Способность к рецидивированию.
5. Способность ухудшать обмен веществ в организме.
31. Комплекс мероприятий, направленных на предупреждение рассеивания злокачественных клеток в организме при операции, называется
1. Асептикой.
2. Абластикой.*
3. Антисептикой.
4. Антибластикой.
5. Дезинфекцией.
32. Что такое облигатный предрак
1. Предрак на фоне облитерирующих заболеваний конечностей.
2. Предрак после облучения радиоактивными веществами.
3. Заболевания, которые, как правило, не приводят к развитию
рака.
4. Заболевания, которые, как правило, приводят к развитию
рака.*
5. Врожденные заболевания.
57
33. Что такое факультативный предрак
1. Предрак у пожилых людей.
2. Заболевания, которые, как правило, приводят к развитию
рака.
3. Заболевания, редко приводящие к развитию рака.*
4. Заболевания внутренних органов.
5. Заболевания мягких тканей.
34. Какие методы обследования относятся к эндоскопическим:
1.
Цистоскопия.*
2.
Экскреторная урография.
3.
Бронхоскопия.*
4.
Ангиография.
5.
Лапароскопия.*
35. Какие методы наиболее достоверны при диагностике опухолей:
1.
2.
3.
4.
5.
Биохимический анализ крови.
Биопсия с последующим гистологическим исследованием.*
Сахар крови.
Эндоскопические методы.*
Ультразвуковое исследование.*
36. Какие опухоли развиваются из соединительной ткани:
1.
Фиброма.*
2.
Саркома.*
3.
Рак.
4.
Миома.
5.
Лейомиома.
37. Методы борьбы с оставшимися в организме после операции опухолевыми клетками называются
1. Асептикой.
2. Антисептикой.
3. Абластикой.
4. Дезинфекцией.
5. Антибластикой.*
38. Верно ли, что злокачественные опухоли могут расти
экзофитно и эндофитно
1. Да.*
58
2.
Нет.
39. К III стадии опухолевого роста относят
1. Опухоли небольшого размера 1-3 см, ограниченные пределами исходной ткани, без метастазов.
2. Опухоли размером 3-5 см, прорастающие в подлежащие
слои, но не выходящие за пределы органа с возможными метастазами в
регионарные лимфоузлы.
3. Опухоли более 5 см, прорастающие всю толщу органа, но
не прорастающие в окружающие органы и ткани, возможны метастазы в
регионарные лимфоузлы.*
4. Прорастающие опухоли в окружающие органы и ткани, либо отдаленные метастазы.
40. К IV стадии опухолевого роста относят
1. Опухоли небольшого размера 1-3 см, ограниченные пределами исходной ткани, без метастазов.
2. Опухоли размером 3-5 см, прорастающие в подлежащие
слои, но не выходящие за пределы органа с возможными метастазами в
регионарные лимфоузлы.
3. Опухоли более 5 см, прорастающие всю толщу органа, но
не прорастающие в окружающие органы и ткани, возможны метастазы в
регионарные лимфоузлы.
4. Прорастающие опухоли в окружающие органы и ткани, либо отдаленные метастазы.*
41.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
К отдаленным метастазам относят метастазы в:
Головной мозг.*
Регионарные лимфоузлы.
Кости.*
Легкие.*
Печень.*
Яичники.*
42.
1.
2.
3.
4.
5.
Что такое Вирховский метастаз?
Метастаз в яичник.
Метастаз в лимфатический узел над ключицей.*
Метастаз в печень.
Метастаз в кость.
Метастаз в позадипрямокишечную ямку и задний свод вла-
59
галища.
43. Что такое метастаз Крукенберга
1.
2.
3.
4.
5.
Метастаз в яичник.*
Метастаз в лимфатический узел над ключицей.
Метастаз в печень.
Метастаз в кость.
Метастаз в позадипрямокишечную ямку и задний свод влага-
лища.
44. Что такое метастаз Шнитцлера
1.
2.
3.
4.
5.
Метастаз в яичник.
Метастаз в лимфатический узел над ключицей.
Метастаз в печень.
Метастаз в кость.
Метастаз в позадипрямокишечную ямку и задний свод влагали-
45.
1.
2.
3.
4.
Первая стадия канцерогенеза называется
Инициация.*
Промоция.
Трансформация.
Интродукция.
ща.*
46. К клинической группе I а относят больных
1. С подозрением на злокачественную опухоль.*
2.
С предраковыми заболеваниями.
3. Со злокачественной опухолью, подлежащих радикальному
лечению.
4. Со злокачественной опухолью, подлежащих специальному лечению.
5. Практически здоровых в результате проведенного лечения.
6. С запущенными формами опухоли, подлежащих симптоматическому лечению.
47. Могут ли доброкачественные опухоли, расположенные
вблизи жизненно важных органов, приводить к смерти больного
1. Да.*
2. Нет.
60
48. В крови при злокачественных новообразованиях, особенно внутренних органов, могут наблюдаться изменения
1. Снижение показателей общего белка в крови.*
2. Высокие показатели общего белка в крови.
49. Прекращается ли рост опухоли после устранения вызвавших ее причин
1. Да.
2. Нет.*
50. Синдром малых признаков при злокачественных новообразованиях:
1.
Анемия.*
2.
Потеря в весе.*
3. Отвращение к пище.*
4. Повышение АД.
5. Увеличение регионарных лимфоузлов.
51. В онкологическом отделении учреждении при всех равных
условиях предпочтение будет отдано
1. Хирургическому лечению.
2.
Лучевой терапии.
3. Химиотерапии
4. Гормонотерапии.
5. Комбинированному лечению. *
52. К клинической группе I б относят больных
1. С подозрением на злокачественную опухоль.
2.
С предраковыми заболеваниями.*
3. Со злокачественной опухолью, подлежащих радикальному
лечению.
4. Со злокачественной опухолью, подлежащих специальному
лечению.
5. Практически здоровых в результате проведенного лечения.
6. С запущенными формами опухоли, подлежащих симптоматическому лечению.
53. К клинической группе II а относят больных
1.
2.
С подозрением на злокачественную опухоль.
С предраковыми заболеваниями.
61
3.
Со злокачественной опухолью, подлежащих радикальному ле-
4.
Со злокачественной опухолью, подлежащих специальному ле-
чению.*
чению.
5. Практически здоровых в результате проведенного лечения.
6. С запущенными формами опухоли, подлежащих симптоматическому лечению.
54. К клинической группе II относят больных
1. С подозрением на злокачественную опухоль.
2. С предраковыми заболеваниями.
3. Со злокачественной опухолью, подлежащих радикальному
лечению.
4. Со злокачественной опухолью, подлежащих специальному лечению.*
5. Практически здоровых в результате проведенного лечения.
6. С запущенными формами опухоли, подлежащих симптоматическому лечению.
55. К клинической группе III относят больных
1. С подозрением на злокачественную опухоль.
2. С предраковыми заболеваниями.
3. Со злокачественной опухолью, подлежащих радикальному
лечению.
4. Со злокачественной опухолью, подлежащих специальному лечению.
5. Практически здоровых в результате проведенного лечения.*
6. С запущенными формами опухоли, подлежащих симптоматическому лечению.
56. К клинической группе IV относят больных
1. С подозрением на злокачественную опухоль.
2. С предраковыми заболеваниями.
3. Со злокачественной опухолью, подлежащих радикальному
лечению.
4. Со злокачественной опухолью, подлежащих специальному лечению.
5. Практически здоровых в результате проведенного лечения.
6. С запущенными формами опухоли, подлежащих симптоматическому лечению.*
62
57. Всегда ли IV стадия опухолевого роста означает IV
клиническую группу
1.
2.
Да.
Нет.*
58. К какой клинической группе относится больной с раком
толстой кишки с прорастанием в переднюю брюшную стенку без
отдаленных метастазов
1.
2.
3.
4.
5.
6.
I a.
I б.
II а..*
II.
III.
IV.
59. Паллиативными операциями при наличии злокачественных опухолей являются:
1.
Гастрэктомия.
2.
Обходной анастомоз.*
3.
Энуклеация опухоли.*
4.
Пневмонэктомия.
5.
Гастростомия при раке пищевода.*
60. Симптоматическое лечение при злокачественных опухолях это
1.
2.
3.
4.
5.
Гормонотерапия.
Иммунотерапия
Гамма-терапия.
Введение наркотических анальгетиков. *
Химиотерапия.
61. Основные клинические признаки опухоли толстой кишки:
1. Частый жидкий стул.
2. Склонность к запорам.*
3. Анемия.*
4. Мелена.
5. Рвота с кровью.
62. Радикальными операциями при раке молочной железы
является
1. Мастэктомия.
63
2.
3.
4.
5.
Энуклеация опухоли.
Расширенная мастэктомия.*
Секторальная резекция молочной железы.
Удаление двух квадрантов молочной железы.
63. Опухоли в заднем средостении в виде "песочных часов"
встречаются при
1. Фибромах.
2.
Тимомах.
3. Липомах.
4. Невриномах. *
5. Лейомиомах.
64. Какие злокачественные опухоли относятся к опухолям
"визуальной локализации":
1. Кишечника.
2. Желудка.
3. Опухоли кожи.*
4. Нижней губы и языка.*
5. Костей.
6. Прямой кишки.*
7. Молочной железы.*
8. Легкого.
9. Наружных половых органов и шейки матки.*
65. Злокачественные опухоли "визуальной локализации" считаются запущенными, если выявлены в:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
I стадии опухолевого роста.
II а стадии.
II б стадии.
III а стадии.*
III б стадии.*
IV стадии.*
66. Какие методы лечения злокачественных опухолей относят
к специальным:
1.
Дезинтоксикация..
2.
3.
4.
Химиотерапия.*
Операция.
Гормонотерапия.*
64
5.
Лучевая терапия.*
67. К методам местного воздействия на опухоль относят:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Операцию.*
Иммунотерапию.
Лучевую терапию.*
Оксигенотерапию.
Регионарную химиотерапию.*
Системную химиогормонотерапию.
68. К методам общего воздействия на опухоль относят
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Операцию.
Иммунотерапию.
Лучевую терапию.
Оксигенотерапию.
Регионарную химиотерапию.
Системную химиогормонотерапию.*
69. К методам вспомогательного воздействия на опухоль
относят:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Операцию.
Иммунотерапию.*
Лучевую терапию.
Оксигенотерапию.*
Регионарную химиотерапию.
Системную химиогормонотерапию.
70. Укажите основные группы противоопухолевых препаратов:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Антиметаболиты.*
Алкилирующие.*
Антифолиевые.*
Противоопухолевые антибиотики.*
Растительные алкалоиды.*
Ферменты.*
71. Радикальное лечение злокачественной опухоли представляет собой
1. Полное удаление органа или его части с опухолью в пределах здоровых тканей вместе с зонами возможного регионарного мета-
65
стазирования.*
2. Удаление органа или его части в пределах здоровых тканей
вместе с опухолью.
3. Удаление большей части опухоли с последующим отсроченным удалением всей опухоли.
72. Принцип радикального удаления опухоли вместе с зонами
регионарного метастазирования называется
1. Абластикой.*
2. Антибластикой.
73.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Канцерогены делятся на:
Естественные.
Искусственные.
Химические.*
Физические.*
Физико-химические.
Биологические.*
74. При экзофитнорастущей опухоли абдоминального отрезка
пищевода наиболее характерной жалобой будет
1.
Отрыжка кислым.
2. Дисфагия. *
3. Резчайшие боли в эпигастрии.
4. Рвота съеденной пищей.
5. Обильная рвота с примесью желчи.
75. Для уточнения размеров и распространенности тимомы
обязательным методом исследования является
1.
Бронхоскопия.
2. Бронхография.
3. Пневмомедиастинография. *
4. Обзорная рентгеноскопия органов грудной полости.
5. Медистиноскопия.
76. Синдром Горнера при периферическом раке легкого
свидетельствует о поражении
1. Средней доли.
2. Третьего сегмента.
3. Второго сегмента.
4. Нижней доли.
5. Первого сегмента. *
66
77. Антибластика – это
1. Система мероприятий, направленных на предупреждение рассеивания опухолевых клеток во время операции.*
2. Система мероприятий, направленных на удаление опухоли в
пределах здоровых тканей вместе с регионарными лимфоузлами.
78. Комбинированное лечение – это:
1.
Использование двух и более лечебных воздействий местного ти-
2.
Использование лечебного воздействия местного и общего ти-
па.*
па.
3. Использование одного и того же метода лечения различными способами.
79. Комплексное лечение – это
1.
Использование двух и более лечебных воздействий местного ти-
2.
Использование лечебного воздействия местного и общего ти-
па.
па.*
3. Использование одного и того же метода лечения различными способами.
80. Сочетанное лечение – это
1.
Использование двух и более лечебных воздействий местного ти-
2.
Использование лечебного воздействия местного и общего ти-
па.
па.
3. Использование одного и того же метода лечения различными способами.*
81. К какому виду лечения относится радикальная
операция с последующей лучевой терапией
1. Комбинированному.*
2. Комплексному.
3. Сочетанному.
82. В стадию промоции происходит
1. Повреждение генетического аппарата клетки.
2.
Повреждение систем противоопухолевой защиты.*
67
83. К какому виду лечения относится радикальная
операция с последующей системной химиотерапией
1. Комбинированному.
2. Комплексному.*
3. Сочетанному.
84. При локализации рака в антральном отделе желудка с экзофитным ростом наиболее характерной жалобой будет
1. Постоянная дисфагия.
2. Рвота накануне съеденной пищей. *
3. Метеоризм.
4. Резкие (схваткообразные) боли в околопупочной области.
5. Частый жидкий стул.
85. При экзофитнорастущем раке пищевода IV ст. с полной
дисфагией рекомендуется
1. Сформировать гастроэнтероанастомоз.
2. Сформировать гастростому. *
3.
Проведение парентерального питания (трансфузионная терапия).
4. Сформировать эзофагогастроанастомоз.
5. Лечение с помощью питательных клизм.
86. Радикальная операция - резекция бронха при раке легкого
осуществляется при
1. Опухоли Панкоста.
2.
Периферической форме рака легкого II стадии.
3.
Центральном раке I стадии.
4. Перибронхиальной форме рака легкого III стадии. *
5.
Полостной форме
87. К основным биологическим особенностям злокачественных опухолей относят:
1. Инвазивного роста.*
2. Отсутствие инвазивного роста.
3. Утраты способности к морфологической, функциональной
дифференцировке.*
4. Метастазирования.*
88. К какому виду лечения относится совместное использование дистанционной и контактной гамма-терапии:
68
1.
2.
3.
Комбинированному.
Комплексному.
Сочетанному.*
89. Укажите, какие симптомы относятся к "малым
онкологическим признакам":
1. Немотивированная слабость, повышенная утомляемость.*
2. Появление избыточной массы тела.
3. Прогрессирующее похудание.*
4. Изжога, отрыжка.
5. Снижение аппетита.*
6. Отвращение к мясной пище.*
7. Увеличение лимфатических узлов.
8. Повышение температуры.
90. Могут ли результаты экспресс-биопсии определять
объем операции при удалении опухоли
1. Да.*
2. Нет.
91. Всегда ли отрицательный результат биопсийного
исследования снимает диагноз злокачественного
новообразования
1. Да.
2. Нет.*
92. Могут ли доброкачественные опухоли перерождаться в
злокачественные
1. Да.*
2. Нет.
93. Укажите возможные осложнения лучевой терапии при лечении злокачественных новообразований:
1.
2.
3.
4.
5.
Лейкоцитоз.
Эритроцитоз.
Лейкопения.*
Лучевые язвы.*
Патологический перелом.
69
94. Инфильтрирующий рост характерен для опухолей
1. Доброкачественных.
2. Злокачественных.*
95. Верно ли утверждение: для злокачественных опухолей
характерны клеточный и структурный атипизм, полиморфизм,
инвазивный рост, потому что генетические аспекты в
возникновении опухолей не имеют никакого значения
1. Да.
2. Нет.*
96. Согласно современным представлениям канцерогенез имеет
1. Одну стадию.
2. Две стадии.*
3. Три стадии.
97. Вторая стадия канцерогенеза называется
1. Инициация.
2. Промоция.*
3. Трансформация.
4. Интродукция.
98. В стадию инициации происходит
1. Повреждение генетического аппарата клетки.*
2.
Повреждение систем противоопухолевой защиты.
99. При опухолях переднего средостения предпочтение отдается
1.
2.
3.
4.
Трансстернальному сагитальному доступу. *
Чресплевральному доступу слева.
Чресплевральному доступу справа.
Поперечному доступу над рукояткой грудины ("шейный до-
ступ").
5.
ем грудины.
Двустороннему чресплевральному с поперечным рассечени-
100. Оптимальным вариантом радикальной операции при локализации рака в средней трети тела желудка будет
1. Дистальная субтотальная резекция желудка.
2. Проксимальная резекция желудка.
3. Антрумэктомия.
70
4.
5.
Тотальная гастрэктомия. *
Резекция желудка в пределах макроскопически неизмененных
тканей.
101. При подозрении на злокачественное перерождение опухоли операция выполняется по показаниям
1. Абсолютным.*
2. Относительным.
102. Укажите онкологические учреждения согласно структуры онкопомощи в России:
1.
Поликлиника онкодиспансера.
2.
Онкологический кабинет поликлиники.*
3.
Отделение химиолучевой терапии.
4.
Онкопункт.
5.
Городской онкодиспансер.*
6.
Онкостационар.
7.
Управление онкопомощи.
8.
Онкоинститут.
9.
Районный онколог.
10. Онкоцентр.
11. Областной онкодиспансер.*
12. Республиканский онкодиспансер.*
13. Смотровой кабинет.*
103. Укажите международную классификацию стадий опухолевого процесса
1. TNM.*
2.
NTS.
3.
MTS.
104. Что означает символ "Т" в аббревиатуре "TNM"
1. Размеры опухоли.*
2. Состояние регионарных лимфатических узлов.
3. Наличие отдаленных метастазов.
105. Что означает символ "N" в аббревиатуре "TNM"
1. Размеры опухоли.
2. Состояние регионарных лимфатических узлов.*
3. Наличие отдаленных метастазов.
71
106. Что означает символ "М" в аббревиатуре "TNM"
1. Размеры опухоли.
2. Состояние регионарных лимфатических узлов.
3. Наличие отдаленных метастазов.*
107. Внутригрудной зоб от опухоли переднего средостения
можно верифицировать при проведении одного из следующих исследований:
1. Рентгенографии органов грудной полости.
2. Сцинтиграфии щитовидной железы с радиоактивным йодом. *
3. Бронхоскопии.
4. Сцинтиграфии легких с радиоактивным технецием.
5. Радиопневмографии с радиоактивным ксеноном.
108. Укажите, какое место среди причин смерти занимают
опухоли
1. Первое.
2. Второе.
3. Третье.*
4. Четвертое.
5. Пятое.