Статья 4 - Aur

◊ Биорезонансная NLS диагностика миокардита легкой и средней
тяжести
Диагностика миокардитов неревматической этиологии является сложной и актуальной
проблемой на сегодняшний день , что обусловлено отсутствием выраженных клинических
признаков и сходством клинических признаков заболевания с другими формами
сердечных заболеваний . Термин «миокардит» объединяет различные по этиологии и
патогенезу воспалительные заболевания сердечной мышцы , при изолированном
поражении и при инфекционных заболеваниях и обширных патологических процессах .
Миокардит может протекать с очаговым или диффузным поражением сердечной мышцы.
Клиническая диагностика первичного миокардита представляет значительные трудности ,
так как из-за отсутствия прямых признаков воспаления миокарда диагноз базируется на
опосредованных клинико-инструментальных синдромах, которые появляются в основном
через 2-4 недели после перенесенной инфекции. К этим синдромам относятся :
1) любые вновь выявленные патологические изменения ЭКГ;
2) повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФКМВ, ЛДГ, тропонина Т и I);
3) увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии;
4) застойную сердечную недостаточность;
5) изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения 'CD4/CD8 и ЦИК,
положительная реакция торможения миграции лимфоцитов);
6) тахикардию, ослабление первого тона и ритм галопа.
Одним из методов диагностики является пункционная биопсия миокарда. При этом
основным патоморфологическим признаком заболевания является наличие
воспалительной реакции (лимфоклеточная и гистиоцитарная инфильтрация) в миокарде с
повреждением кардиомиоцитов и эндотелия капилляров. Однако эндомиокардиальная
биопсия не дает полной гарантии постановки диагноза, поскольку достаточно высока
вероятность забора неизмененного участка миокарда или получения
«ложноотрицательного» результата. Опыт большинства авторов свидетельствует, что
эндомиокардиальная биопсия подтверждает клинический диагноз только в 17-37%
случаев.
В связи с этим достаточно велик интерес к разработке и широкому применению в
клинической практике неинвазивных методов диагностики миокардита, позволяющих
визуализировать воспаление миокарда, определить его выраженность и эволюцию в
процессе лечения. Нами накоплен определенный опыт неинвазивной диагностики
миокардитов и динамического контроля за состоянием миокарда во время лечения. В
комплексной диагностике воспалительного поражения сердца нами использованы, помимо
обычных методик клинического, лабораторного, иммунологического и ультразвукового
обследования, методы однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда
(ОЭКТ, томосцинтиграфии миокарда) с аутолейкоцитами, мечеными оттТс-гексаметилпропиленаминооксимом (ГМПАО) и NLS исследования сердца.
Материал и методы
Томосцинтиграфия миокарда проводилась на однофотонном эмиссионном компьютерном
томографе «Elcint-Apex-SP-6» (Израиль) дважды через 1-2 и 24 часа после возвращения
аутолейкоцитов в кровяное русло. Лейкоцитарная взвесь выделялась из 500 мл цельной
крови путем центрифугирования и лейкоцитофереза. Содержание лейкоцитов составляло
37-45 тысяч клеток в 1 микролитре. Перед введением в организм лейковзвесь
инкубировалась во флаконе с 99тТс-ГМПАО (500 МБк) в течение 15 мин при комнатной
температуре. Для лучшей визуализации воспаления в миокарде и изучения перфузии
выполнялась повторная томосцинтиграфия с ЧЧтТс-тетрофосмином. При обработке
результатов томографические «срезы» сердца проводили по короткой оси через каждые
0,8 см от верхушки к основанию, а внешние контуры левого желудочка обводили
окружностью. При этом зоны воспаления визуализировались на сканах в виде очагов
гиперфиксации меченых лейкоцитов как минимум в трех смежных срезах.
Биорезонансная NLS диагностика выполнялась на аппарате «Сенситив Имаго» с SBAдатчиками . При анализе полученных виртуальных изображений особое внимание
обращалось на появление зон повышенной хромогенности сигнала от миокарда (5-6
баллов по шкале Флейндлера). Всего обследовано 49 больных миокардитом легкой и
средней степени тяжести (25 женщин и 24 мужчина в возрасте в возрасте от 15 до 47
лет). Всем больным проведено первичное клинико-инструментальное обследование,
включавшее ОЭКТ с. мечеными лейкоцитами. Девяти пациентам проведены контрольные
исследования состояния миокарда во время лечения с использованием томосцинтиграфии
миокарда и NLS. Из них шести пациентам проведена NLS сердца в сроки от 2 до 8 месяцев
после первичного радиоизотопного обследования и трем выполнена повторная ОЭКТ
через 1,5-8 месяцев.
В зависимости от варианта первичного накопления лейкоцитов в миокарде все больные с
клинико-лабораторными признаками миокардита были разделены на три группы. В
первую были включены пациенты с диффузным накоплением меченых лейкоцитов в
миокарде (п—16), вторую составили пациенты с очаговым накоплением (п=20) и третью
— без отчетливого накопления меченых аутолейкоцитов в миокарде (п=13). Группы были
сравнимы по возрасту и полу. Средний возраст больных в группе с диффузным
накоплением лейкоцитов составил 32,1±1,8 лет, с очаговым — 35,2±2,1 и без отчетливого
накопления — 36,6±2,2 года.
Результаты и обсуждение
Анализ интракардиального распределения меченых аутолейкоцитов показал, что у всех
больных 1-ой группы наблюдалось диффузное поражение стенок сердца, как минимум в
двух областях: предсердий — 94% случаев (п=15), левого желудочка (ЛЖ) — 63%
(п=10), правого желудочка (ПЖ) — 63% (п=10) и межжелудочковой перегородки — 63%
(п=10). У пациентов 2-ой группы, имевших очаговый характер накопления
аутолейкоцитов в миокарде, чаще визуализировалось поражение межжелудочковой
перегородки (МЖП) — в 65%> случаев (п=15), а в остальных отделах сердца
воспалительныя инфильтрация отмечалась достоверно реже, чем в 1-ой группе и была
менее выраженная по накоплению радиофармпрепарата (предсердия — 30%, п=6; ПЖ —
25%, п=5 и ЛЖ — 20%, п=4).
Одним из факторов, возможно связанным с характером накопления аутолейкоцитов в
миокарде, было наличие экстракардиальных мест фиксации лейкоцитов в области
носоглотки, желчном пузыре и придатках матки, что можно расценивать как скрытые
очаги хронической инфекции. Установлено, что при диффузном характере накопления
аутолейкоцитов в миокарде, а это можно трактовать как признак диффузного миокардита,
экстракардиальные очаги инфекции визуализировались в 100% случаев. При очаговом
типе накопления лейкоцитов в миокарде очаги хронической инфекции определялись в
70% случаев. В группе больных, не имевших отчетливого накопления лейкоцитов в
миокарде, очаги хронической инфекции были обнаружены только в 40% случаев. Чаще
всего экстракардиальные очаги фиксации меченых аутолейкоцитов выявлялись в
носоглотке, но достоверных различий по группам не выявлено.
Другим фактором, связанным с характером распределения аутолейкоцитов в миокарде,
была длительность заболевания, которая последовательно возрастала от 1-ой к 3-ей
группе. Так, средние сроки продолжительности заболевания (от первых признаков
миокардита до проведения ОЭКТ) в первой группе составили 8+4 месяцев, что достоверно
меньше, чем во второй — 16±7 (Р,.2<0,05) и в третьей — 28+10 (Р,.3<0,05) группах.
Первичное комплексное обследование больных миокардитом показало, что у 75%
пациентов (36 случаев из 49) имело место накопление аутолейкоцитов в толще миокарда
— диффузное или очаговое, что в совокупности с клиническими признаками миокардита
подтвердило воспалительное поражение сердечной мышцы. Для диффузного миокардита
оказалось характерным умеренное повышение активности кардиоселективных ферментов
и показателей клеточного звена иммунитета, а также изменения на ЭКГ в виде нарушений
проводимости (A-V блокады I-II степени). Увеличение диастолических размеров левого
предсердия, левого желудочка, нарастание толщины миокарда ЛЖ и повышение
показателей гуморального звена иммунитета были характерны для очагового
воспалительного процесса. Минимальные клини ческие проявления миокардита
отмечалась у 25% обследованных больных, у которых при томосцинтиграфии не было
отчетливого накопления лейкоцитов в миокарде.
Всем больным назначалась медикаментозная терапия, включавшая
противовоспалительные и метаболические средства в течение 6 месяцев, а также на один
месяц ограничивался двигательный режим. При необходимости в терапии использовались
антиаритмические, противовирусные и антибактериальные препараты. Через 1,5-3 месяца
после начала лечения практически все пациенты отмечали улучшение самочувствия и
купирование тех клинических признаков, которые заставили обратиться их за
медицинской помощью.
Трем больным во время лечения была проведена повторная томосцинтиграфия миокарда.
При этом, в 2 случаях (больные с диффузным характером накопления меченых
лейкоцитов) через 1,5 и 3 месяца на контрольных томосканах, хоть и в меньшей степени,
чем при первичном обследовании, но сохранялись очаги фиксации аутолейкоцитов в
миокарде. У одного пациента (с очаговым накоплением меченых лейкоцитов) при
повторной ОЭКТ через 8 месяцев после лечения очагов интракардиального накопления
лейкоцитов не выявлено.
NLS исследование, проведенное у трех больных диффузным миокардитом в строки от 1,5
до 5 месяцев после начала лечения, подтвердило наличие зон патологической
гиперхромности NLS-сигнала, которое полностью соответствовало очагам фиксации
меченых аутолейкоцитов в миокарде. Наши результаты согласуются с данными
литературы о возможности неинвазивной диагностики миокардитов посредством
компьютерной нелинейной диагностики. Еще в одном случае проведения NLS был получен
сомнительный (или ложноотрицательный) результат, который был обусловлен
техническими сложностями (повышенной девиацией сигнала, возникшим во время
исследования). У двух пациентов с очаговым характером накоплением лейкоцитов, NLS
была проведена через 6 и 8 месяцев после ОЭКТ, при анализе изображений
патологических изменений не было выявлено.
Таким образом, повторные обследования с использованием томосцинтиграфии миокарда и
NLS показали, что клиническое улучшение состояния больных, наблюдавшееся через 1,53 месяца после лечения, не свидетельствует о выздоровлении пациента, поскольку
«морфологическая санация миокарда» даже при среднетяжелом и легком миокардитах
наступает значительно позднее. Томосцинтиграфия миокарда с мечеными
аутолейкоцитами в данных случаях оказалась более чувствительным и информативным
методом для диагностики миокардита, особенно при первичном обследовании, чем NLS
исследование. ОЭКТ позволила выявлять поражения обоих желудочков, а также
предсердий, несмотря на их небольшую толщину. Очаги воспаления в тонкостенных
камерах сердца хорошо визуализировались, в то время как это оказалось затруднено при
проведении NLS. Отрицательным моментом при проведении ОЭКТ являлось неизбежное
наличие примеси эритроцитов в леикоконцентрате, что повышало общий радиационный
фон органов и тканей и в некоторых случаях размывало границу между исследуемым
органом и фоном, затрудняя интерпретацию результатов. По-видимому, NLS исследование
можно использовать как метод контроля за состоянием миокарда во время лечения, а не
первичной диагностики.
В качестве примера приводим данные одного наблюдения. Больная К., 32 лет, обратилась
в клинику с жалобами на продолжительные тупые боли в области сердца, возникающие в
покое, перебои в работе сердца, одышку при умеренной физической нагрузке,
пастозность голеней и стоп в вечернее время, утомляемость, общую слабость. Из
анамнеза заболевания выяснено, что 2 месяца назад перенесла «на ногах» острый
ринофарингит. Наблюдалась лихорадка с повышением температуры тела до 38,5" в
течение 5 суток и ознобами в вечернее время, а также имело место появление herpes
labialis. Самостоятельно принимала бисептол, ремантадин, аспирин и самочувствие
постепенно улучшилось, но через 3 недели появились и стали постепенно жалобы.
При поступлении состояние удовлетворительное. По данным объективного обследования
отмечено: пастозность голеностопных суставов; умеренная тахикардия (пульс 90 уд. в
мин); частая экстрасистолия (до 5 уд. в мин); приглушение I тона и наличие III тона на
верхушке сердца. В анализах крови выявлен умеренный лейкоцитоз до 8,8х109 л;
палочкоядерный сдвиг до 9%; ускорение СОЭ до 20 мм/час; незначительное повышение
КФК-МВ до 12,8 U/L (при норме до 12,5); ЛДГ до 510 U/L (до 450); фибриногена до 5,5
(4,0); иммуноглобулина М до 4,5 г/л (2,5); иммуноглобулина G до 24,2 г/л (16,0); ЦИК до
96 ЕД (66). Реакция торможения миграции лимфоцитов составила 174% (норма до 90%).
На ЭКГ зарегистрированы эпизоды миграции водителя ритма, частые желудочковые
экстрасистолы. На рентгенограммах органов грудной клетки выявлено усиление легочного
рисунка за счет сосудистого компонента. Тень сердца не увеличена. Эхокардиография не
выявила изменений со стороны полостей сердца и клапанного аппарата, систолической и
диастолической функции ЛЖ.
По данным клинического и инструментального обследования у больной диагностирован
инфекционно-аллергический миокардит средней степени тяжести. Была выполнена
томосцинтиграфия миокарда, которая выявила диффузное накопление меченых
лейкоцитов в области правого предсердия, задней и боковой стенках левого желудочка и
межжелудочковой перегородке На NLS спектральное сходство с процессом ‘‘Инфекционно
аллергический миокардит’’ (D=0,202), что позволило объективизировать клинический
диагноз, определить локализацию и распространенность воспалительного процесса.
Больной была предписана противовирусная, противовоспалительная и метаболическая
терапия. Через 1,5 месяца она отметила улучшение самочувствия: боли в области сердца
прекратились, перебои, одышка и слабость не беспокоили, пастозность голеней не
отмечалась. Лабораторные и ЭКГ изменения уменьшились, но полностью не купировались.
Через 2,5 месяца была выполнено контрольное NLS исследование сердца. На контрольных
изображениях были выявлены участки повышенной хромогенности NLS-сигнала (4-5
баллов). Зоны повышенной хромогенности полностью соответствовали очагам фиксации
меченых аутолейкоцитов в миокарде.
Особенность клинического примера состоит в том, что в данном случае диагноз
миокардита верифицирован несколькими неинвазивными методами, определена
распространенность процесса и осуществлен объективный контроль за состоянием
миокарда во время лечения.
Подводя итог, следует подчеркнуть, что ОЭКТ с мечеными аутолейкоцитами и NLS
являются неинвазивными методами визуальной диагностики воспалительных заболевания
миокарда. Это дает основание рекомендовать использование ОЭКТ и NLS для диагностики
миокардита, проведении дифференциальной диагностики c другими заболеваниями
миокарда невоспалительной природы, а также оценивать состояние сердечной мышцы во
время лечения.