ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ

реклама
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ
ИНТОКСИКАЦИЯХ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СВИНЦА
(PB 82)
КОД ПО МКБ-10
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Токсическое действие свинца и его
соединений проявляется при длительном
профессиональном контакте со свинцом,
который поступает через дыхательные пути
или через пищеварительную систему. При
ингаляции паров скорость всасывания свинца
в кровь зависит от химической формы
соединений свинца и размера его частиц,
осевших в лёгких. При поступлении
соединений свинца внутрь из желудочнокишечного тракта всасывается около 10%
введённого свинца.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Выделяется свинец главным образом через почки.
Физиологическая норма свинца для разных тканей и органов
человека различна. Свинец можно обнаружить в крови, слюне,
жёлчи, грудном молоке, спинно-мозговой жидкости и других
биологических средах. Свинец обладает способностью
накапливаться в костях, где его концентрация на 1–2 порядка выше,
чем в других органах.
Токсическое действие свинца сопровождается блокадой
сульфгидрильных групп с нарушением белкового, углеводного,
фосфорного обмена. Свинец ингибирует в костном мозге
ферменты, участвующие в гемосинтезе. По этой причине один из
характерных симптомов хронического отравления свинцом —
анемия, развивающаяся на фоне выраженного изменения
порфиринового обмена.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
(РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ)
• ПО МАРГИНАЛЬНОМУ КРАЮ ДЕСНЫ
ОПРЕДЕЛЯЮТ ХАРАКТЕРНУЮ
«СВИНЦОВУЮ
КАЙМУ» — НЕЖНОЕ СЕРОВАТО-ЧЁРНОЕ
ОКРАШИВАНИЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ
ОТЛОЖЕНИЯ СУЛЬФИДА СВИНЦА В
ПОВЕРХНОСТНОМ
СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОМ СЛОЕ
ДЕСНЫ. ЭТО НЕРЕДКО
СОПРОВОЖДАЕТСЯ СПЕЦИФИЧНЫМ
СЛАДКОВАТЫМ ЗАПАХОМ, ТАК
НАЗЫВАЕМЫМ СВИНЦОВЫМ
ДЫХАНИЕМ. СВИНЦОВАЯ КАЙМА БОЛЕЕ
ВЫРАЖЕНА У ЛИЦ С ВОСПАЛЁННОЙ
ДЕСНОЙ И С ПЛОХОЙ ГИГИЕНОЙ
ПОЛОСТИ РТА. ЧАЩЕ ОНА ВОЗНИКАЕТ
НА ЗУБАХ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ.
ПОЯВЛЕНИЕ ЕЁ НА ВНУТРЕННЕЙ
ПОВЕРХНОСТИ МОЛЯРОВ — РАННИЙ
СИМПТОМ СВИНЦОВОГО ОТРАВЛЕНИЯ.
• В ТЯЖЁЛЫХ СЛУЧАЯХ
ИНТОКСИКАЦИИ МОЖНО
ОБНАРУЖИТЬ
ПИГМЕНТИРОВАННЫЕ СЕРЫЕ
ПЯТНА НЕ ТОЛЬКО НА ДЕСНЕ
ВЕРХНЕЙ И НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ, НО
И НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЩЁК,
КРАСНОЙ КАЙМЕ ГУБ. ПРИ
ПРОДОЛЖАЮЩЕМСЯ РАЗВИТИИ
СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
ВОЗМОЖНО ПОЯВЛЕНИЕ В ЗОНАХ
ПИГМЕНТАЦИИ ЯЗВЕННОНЕКРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ,
ОТРАЖАЮЩИХ ЛОКАЛЬНОЕ
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТЛОЖЕНИЯ СОЛЕЙ
СВИНЦА В СТЕНКАХ
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ И
УГНЕТЕНИЯ ИММУННЫХ
МЕХАНИЗМОВ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика свинцовой интоксикации
основана на результатах анализа крови,
мочи, кала. Допустимое количество свинца в
моче — 0,04–0,1 мг/л. При превышении этих
показателей диагностируют свинцовую
интоксикацию только в случае обнаружения
характерных клинических проявлений. При
отсутствии патологических клинических
симптомов повышенное выделение свинца
может свидетельствовать о его
«носительстве».
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение свинцового отравления эффективно
при применении комплексообразующих
соединений, способствующих активному
выведению свинца из организма. К таким
соединениям относят кальция тринатрия
пентетат или натрия кальция эдетат.
В схему лечения включают витамины,
биологически активные пищевые добавки,
препараты железа, микроэлементы.
Лечение полиневритов, гепатита и других
проявлений свинцового отравления проводят
по общим принципам.
ПРОФИЛАКТИКА
Стоматолог должен регулярно обследовать рабочих вредных
производств для ранней диагностики симптомов свинцового
отравления и направлять их на обследование к специалистам по
профессиональным заболеваниям.
Стоматологическая помощь включает профессиональную гигиену,
лечение заболеваний пародонта и санацию зубов. Врачстоматолог промышленных предприятий совместно с
производственным терапевтом должен следить за соблюдением
правил охраны труда рабочих вредных цехов. Санитарногигиеническая служба проводит контроль содержания свинца в
воздухе рабочих помещений.
Рабочим рекомендованы частые орошения полости рта
щелочными растворами (натрия гидрокарбоната, минеральной
водой), калия перманганата 0,0125–0,01%.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
РТУТИ(HG 80)
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Токсическое действие ртути и её соединений зависит от таких
физико-химических характеристик, как высокая летучесть,
устойчивость во внешней среде, растворимость в атмосферных
осадках, способность к сорбции почвой.
Основной источник поступления ртути в окружающую среду —
естественный процесс её испарения из земной коры по 25 000–
125 000 тонн ежегодно. В организме взрослого человека
содержится около 13 мг ртути, причём около 70% её находится в
жировой и мышечной ткани. Ртуть может существовать в
различных физических состояниях и химических формах, которые
обладают собственными токсическими свойствами и
индивидуальной токсичностью.
Пары ртути в больших концентрациях обладают
нейротоксическим, мутагенным, канцерогенным,
общетоксическим действием, отражающимся на слизистой
оболочке полости рта.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Пары ртути в больших концентрациях обладают нейротоксическим,
мутагенным, канцерогенным, общетоксическим действием, отражающимся на
слизистой оболочке полости рта.
При концентрации ртути в атмосфере 50 нг/м³ её суточное поступление в
организм человека составляет около 1 мкг.
Опасность отравления возникает у рабочих, занятых на производствах, где
возможно поступление ртути более 30 мкг/сут: при добыче ртути на ртутных
рудниках, при изготовлении измерительных приборов, рентгеновских трубок,
при амальгамировании различных металлов, например, на золотоизвлекающих
производствах. Ртутное отравление может развиться у фотографов, скорняков,
красковаров, зеркальщиков.
Ртуть попадает в организм через органы дыхания, причём около 80%
вдыхаемых паров ртути задерживается в организме и может быть обнаружено
в моче, кале, поте, слюне, грудном молоке и других биологических средах. В
организме ртуть задерживается и накапливается в различных паренхиматозных
органах — печени, селезёнке, костном и головном мозге, но больше всего в
почках. В этих тканях ртуть взаимодействует с тиоловыми (SH) группами
ферментов, белков, приводя к их повреждению.
Острое отравление ртутью на производствах происходит чрезвычайно редко,
как правило, в аварийных ситуациях.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При токсическом действии ртути появляется металлический
привкус во рту, который тем более выражен, чем более длителен
производственный контакт с ртутью. Развивается воспаление
десны. Десна синевато-красного цвета, отёчная, легко кровоточит.
По маргинальному краю можно обнаружить чёрную кайму из
накопившегося в тканях сульфида ртути (у 19,3% рабочих
золотоизвлекающей фабрики). Аналогичные пятна определяют на
других участках слизистой оболочки полости рта (у 17,4% рабочих
того же производства), причём при увеличении производственного
стажа до 20 лет и более выраженность клинических проявлений
нарастает. Одновременно со специфическими для ртутной
интоксикации изменениями на слизистой оболочке полости рта
находят очаги лейкоплакии у 27,3% контактирующих с ртутью, КПЛ
— у 15,5%.
В ТЯЖЁЛЫХ СЛУЧАЯХ В ЗОНЕ ОТЛОЖЕНИЯ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ В ТКАНЯХ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА РАЗВИВАЮТСЯ ЯЗВЕННОНЕКРОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ,
СТОМАТИТ), ЧТО СОПРОВОЖДАЕТСЯ ЗЛОВОННЫМ ЗАПАХОМ,
РАСШАТЫВАНИЕМ И СПОНТАННЫМ ВЫПАДЕНИЕМ ЗУБОВ. РЕГИОНАЛЬНЫЕ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ УВЕЛИЧЕНЫ, БОЛЕЗНЕННЫ.
РТУТНЫЙ (МЕРКУРИАЛЬНЫЙ) СТОМАТИТ РАЗВИВАЕТСЯ ПОСТЕПЕННО, ОДИН
ИЗ РАННИХ ЕГО СИМПТОМОВ — ГИПЕРСАЛИВАЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ
ВЫДЕЛЕНИЕМ СОЕДИНЕНИЙ РТУТИ СО СЛЮНОЙ. ПРИ ПАЛЬПАЦИИ СЛЮННЫХ
ЖЕЛЁЗ ОПРЕДЕЛЯЮТ ИХ НАБУХАНИЕ И ПОВЫШЕННУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ.
ТЯЖЕСТЬ ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЗАВИСИТ ОТ
ГИГИЕНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА БОЛЬНОГО. РАННИЕ И БОЛЕЕ
ТЯЖЁЛЫЕ НЕКРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЕСНЕВОГО КРАЯ ОБНАРУЖИВАЮТ
В ОБЛАСТИ РАЗРУШЕННЫХ ЗУБОВ, В УЧАСТКАХ С ОБИЛЬНЫМИ ЗУБНЫМИ
ОТЛОЖЕНИЯМИ, НА ЗУБАХ, ПОКРЫТЫХ ИСКУССТВЕННЫМИ КОРОНКАМИ.
ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС С ДЕСНЫ МОЖЕТ РАСПРОСТРАНЯТЬСЯ
НА ПРИЛЕЖАЩУЮ СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ, ПОДЛЕЖАЩУЮ КОСТНУЮ ТКАНЬ.
ЭТО СОПРОВОЖДАЕТСЯ ЛИХОРАДОЧНЫМ СОСТОЯНИЕМ, СЛАБОСТЬЮ.
ДИАГНОСТИКА
В крови обнаруживают лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, а в моче — эритроциты,
белок, ртуть. Однако лабораторное
определение ртути в моче не всегда даёт
основание для диагностики ртутной
интоксикации при отсутствии клинической
симптоматики, а характерные клинические
проявления при отсутствии ртути в моче не
исключают ртутную интоксикацию. В
большинстве случаев при ртутном
отравлении концентрация ртути в крови
превышает норму в 26 раз, в слюне — в 10
раз, в волосах — в 180 раз.
питьё.
Лечение ртутной интоксикации проводит врач
общего профиля, который ведёт активную
антидототерапию (натрия кальция эдетат),
дезинтоксикацию (унитиол♠, натрия тиосульфат).
Стоматолог нормализует состояние полости рта и
назначает полоскания раствором перманганата
калия (0,25%), хлорида цинка (5%), хлорида калия,
проводит профессиональную гигиену с
применением аппликаций обезболивающих
растворов (2% лидокаин) и антисептических
средств (перекись водорода♠, хлоргексидин).
Показано обильное щелочное питьё.
Промышленное ртутное отравление — это
профессиональная болезнь, которая может быть
предупреждена соблюдением соответствующих
правил техники безопасности и охраны труда. В
задачу производственного стоматолога входит
регулярное обследование рабочих для обнаружения
ранних симптомов ртутной интоксикации, работа по
поддержанию ухоженного состояния полости рта и
зубов. Служащим вредных производств для
профилактики интоксикации рекомендовано в
процессе рабочего дня обрабатывать рот 0,1%
раствором перманганата калия, 1% раствором
гидрокарбоната натрия или щелочной минеральной
водой, а также постоянный приём витаминных
комплексов.
ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ (BI 83)
ЭТИОЛОГИЯ
Висмут и его соединения высоко токсичны, но их низкая
растворимость ограничивает токсический эффект. Контакты с
металлическим висмутом могут иметь рабочие фармацевтических
и других производств. Наиболее важный источник поступления
висмута в организм — это лекарственные препараты. Ранее
препараты висмута широко использовали при лечении сифилиса.
В настоящее время многие висмутсодержащие препараты
исключены из номенклатуры лекарственных средств
(пентабисмол⊗, бийохинол♠, бисмоверол♠).
Висмутсодержащие препараты, разрешённые к применению
(висмута субгаллат, висмута субнитрат, висмута трикалия
дицитрат), для приёма внутрь используют нечасто, и острые
отравления как следствие передозировки при их применении
возникают крайне редко.
КЛИНИКА
При хронической интоксикации солями висмута в полости рта
развиваются характерный гингивит и стоматит, вызываемые отложением
сульфида висмута в соединительнотканные структуры слизистой оболочки.
По маргинальному краю десны и вершинам межзубных сосочков
обнаруживают висмутовую синевато-чёрную кайму, чаще располагающуюся
на язычной поверхности нижних передних зубов. Десна отёчна, кровоточит,
в последующем возможно развитие язвенно-некротического гингивита.
Аналогичные пигментированные пятна появляются на слизистой оболочке
щёк, языка, нёба. В тяжёлых случаях отравления они изъязвляются. Вокруг
эрозивно-язвенных поражений сохраняется чёрная кайма.
Для висмутовой интоксикации характерно слюнотечение, вызываемое
раздражением слюнных желёз солями выделяющегося металла, развитие
нефрита и нефроза.
ЛЕЧЕНИЕ ВИСМУТОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
НАЧИНАЮТ С ОТМЕНЫ ПРЕПАРАТОВ
ВИСМУТА И НАЗНАЧЕНИЯ
ДЕТОКСИЦИРУЮЩЕЙ (УНИТИОЛ♠) И
ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩЕЙ ТЕРАПИИ.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ
ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПРОВЕДЕНИИ
ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ГИГИЕНЫ,
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ И
ЭПИТЕЛИЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ.
ВЫРАЖАЮ БЛАГОДАРНОСТЬ
ПРОСЛУШАВШИМ,СПАСИБО!!!
За вредность
Лихой свинец
Это случалось
с каждым
Скачать