Полушарный уровень

Слушайте, кислород, кровоток,
давление, антибиотики, это все
хорошо…
Скажите, а лекарства какие больному
давать?


www. reancenter. ru

www. homeventilation. ru

Вышла в свет
Вход в кому и выход из нее –
незеркальные процессы
 И тот, и другой имеет стадии
 Есть два типа входа и выхода из комы:
«тихий» и «шумный»


Ведь жизнь богаче правил 
Судороги
 Синдром locked-in (запертого
человека)
 Односторонней пространственной
агнозии


Все они являются проявлением
восстановления мозга!
( + ) продуктивная
Возбуждение, судороги

( - ) негативная
Выпадение и угнетение


Чтобы выбирать правильные
препараты и знать, есть ли от них
положительный эффект

Между «вегетатиком» и «практически
здоровым» еще много что
поместилось 

Купирование всех системных
повреждающих факторов

Стабилизация внутричерепных
повреждающих факторов
Повреждение
Полушария
Ствол
Подкорковые
структуры
ВРЕМЯ
Буря
Истощение
Восстановление
Продуктивная
симптоматика
норма
Стволовой
уровень
Подкорковый
уровень
Полушарный
уровень

Острейший период - медиаторная буря (нейротропными
средствами лечить нельзя!)
«Пауза» - медиаторное истощение (стволовой уровень)
Ослабление всех медиаторных систем, в первую очередь
холинэргических.

Кома, вегетативное состояние

Постепенное и неравномерное восстановление
нейротрансмиттерного церебрального «пейзажа»
(подкорковый уровень)
Преимущественное нарушение двух нейромедиаторных
систем: чаще - дофаминэргической и реже холинэргической.
Различные виды мутизма
Полушарный уровень: восстановление контакта с
пациентом
 Преимущественное угнетение левого полушария –
расстройства речи и памяти (холинэргическая
недостаточность).

Преимущественное угнетение правого полушария –
нарушения «ядра личности» (неспецифичны, иногда
ГАМК-эргическая недостаточность)
1. Учет уровня поражения (стволового, подкоркового и
полушарного).
2. Учет «слабого» медиаторного звена.
При угнетении нейротрансмиттерной системы проводят
замещение ее функций или стимуляцию.
При перевозбуждении медиаторной системы назначают
средства, «мягко» угнетающие ее функцию.
3. Лечение негативной симптоматики путем стимуляции
медиаторных систем.
4. Лечение продуктивной симптоматики путем торможения
медиаторных систем.

Первое практическое следствие из 3 и 4 принципов
Для преодоления дефицитарных проявлений показано
использование средних и высоких дозировок
метаболических и ноотропных препаратов

Второе практическое следствие из 3 и 4 принципов
Активирующие ноотропы и общеметаболические
препараты, холино- и дофаминомиметики отменяют
при возбуждении и судорогах.
Их назначают в постепенно нарастающих дозировках.
Увеличение дозы прекращают при первых признаках
положительного эффекта.
Верно и обратное: наращивание дозы производят только
при отсутствии положительной динамики и побочных
эффектов.

Иными словами, больной медленно выходит из
комы – врач медленно подбирает дозы
препаратов

Третье практическое следствие из 3 и 4 принципов
Использование агрессивных нейролептиков (аминазин,
галоперидол), больших доз антиконвульсантов,
антидепрессантов и транквилизаторов должно быть резко
ограничено из-за отрицательного влияния на процессы
восстановления сознания.
Предпочтение отдается минимальным терапевтическим
дозам этих препаратов, достаточных для купирования
продуктивной симптоматики.
5. Разнообразие синдромов восстановления сознания
требует назначения препаратов различных групп
6. Непрерывность воздействия.
При лечении негативных (дефицитарных) расстройств
показано чередование лекарственных курсов одного за
другим до периода отдаленных последствий
Лечение продуктивных расстройств проводят до полного их
купирования, а иногда с целью профилактики рецидива и
дольше.
Противосудорожное лечение – это длительная монотонная
терапия с осторожными нерезкими изменениями
7. Комплексность воздействия.
Одновременное использование лекарств и
немедикаментозного воздействия (психостимулотерапии)
1. Дополнительная диагностика:
 Некупированная боль
 Переполненный мочевой пузырь
 Нарастающая артериальная гипоксемия
 Начальные признаки гиперкапнии
2. Если соматическая причина не найдена, то проводят
анализ используемой лекарственной терапии.
Ряд средств могут вызывать возбуждение и повышать
судорожную готовность: нейромидин, ПК-мерц, наком,
фенотропил, энцефабол, ноотропил, высокие дозы
церебролизина
3. Если лекарств - «провокаторов» нет, то назначают
препараты, мягко влияющие на дофаминэргическую
передачу: фенибут и бензодиазепины (клоназепам).
Дополнительно - диприван (пропофол).
4. При неэффективности - седативные нейролептики:
кветиапин (сероквель) и азалептин.
5. Только при неэффективности последних применяют
антипсихотические нейролептики: атипичный препарат
рисполепт и типичный – галоперидол.
6. При ряде видов «полушарного» возбуждения,
сопровождающегося выраженной дисфорией пациента
(«злобное возбуждение») эффективны нестандартные
подходы:
антиконвульсант депакин, бета-блокаторы (анаприлин,
метапролол) и барбитураты (фенобарбитал, тиопентал).

При купировании возбуждения важно не торопиться
перейти к следующему шагу лечебной стратегии,
поскольку для получения эффекта часто нужно не
менее 2-3 дней
1.
Подключение не только антиконвульсантов, но
ограничение или отмена многих психостимулирующих
средств, особенно холиномиметиков.
Антиконвульсанты:
вальпроаты для генерализованных и карбамазепины для
фокальных припадков
2.
Стволовой уровень:
цераксон, глиатилин,
нейромидин


Подкорковый уровень:
Спастика, гиперсаливация:
ПК-мерц, наком
Сухость кожи, низкий тонус, вялая перистальтика – цераксон,
глиатилин, нейромидин
Ноотропы (нарастающие дозы – фенотропил, пантогам,
ноотропил, фенибут), полипептиды (постоянные
небольшие дозы – актовегин, кортексин)

Полушарный уровень
«Лево» (речь)
нейромидин, акатинол, экселон
«Право» (психика)
Полипептиды (актовенгин, кортексин), ноотропы (пантогам,
фенибут)
Реаниматолог – неврологу:
«Вы таки хотели лекарств?
Их есть у нас» 