Интоксикация окисью углерода Окись углерода (угарный газ) может образовываться везде, где есть условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Он содержится во многих газах и аэрозолях: в каменноугольном, светильном газе - 4 11%, в генераторных газах - 9-29%, во взрывных газах - до 60%, в выхлопных газах автомобилей - в среднем 6,3%, в дыме паровозов 2-6%, в бытовом газе до 6% СО. В бытовых условиях интоксикация может возникнуть от многих причин: при аварийном утечки газа при поврежденном газопроводе в газифицированных квартирах, при неперекритии камфор в газовых плитах и отсутствия вентиляции, при неумелом пользовании газовыми приборами или печным отоплением, при стихийных бедствиях (пожарах), в личных гаражах. Патогенез. При вдыхании, окись углерода, быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь. Растворившись в крови, он соединяется с гемоглобином и образует устойчивую соединение карбоксигемоглобин (СОНв) Нв + СО = СОНв Нв О2 + СО = СОНв + О2 Сродство гемоглобина с окисью углерода в 250-300 раз больше чем с кислородом. Клиническая картина В клинике острых интоксикаций выделяют четыре формы течения: апоплектическая, замедленная и две атипические: синкопальная и эйфорическая. Апоплектическая (молниеносная) форма возникает при аварийных ситуациях, катастрофах и пожарах, когда в окружающем воздухе содержится большая концентрация СО. Замедленная форма встречается чаще других. По течению различают три степени интоксикации: легкий, средней тяжести и тяжелое. Атипические формы синкопальных форма (syncope - обмороки) возникает при остром отравлении СО в случаях, когда на первое место выступают симптомы нарушения функции сердечнососудистой системы: быстро падает артериальное давление и ишемия головного мозга приводит к обмороку. Кожные покровы бледные, дыхание частое, поверхностное. Эйфорическая форма интоксикации сопровождается выраженным возбуждением. Больные в таком состоянии могут оказывать немотивированные поступки и даже преступления. Хроническая интоксикация. Больные жалуются: на головную боль, шум в голове, головокружение, повышенную усталость, раздражительность, ухудшение памяти, кратковременные расстройства ориентации. Могут появляться: боль в области сердца, сердцебиение, одышка, обмороки, расстройства чувствительности, слуха, обоняния, зрения, вестибулярного аппарата. Лечение и первая помощь. Пострадавшего немедленно вынести из отравленной атмосферы, создать условия для спокойствия и не допускать охлаждения. Больных с тяжелым отравлением госпитализируют. оксигенотерапия, витамины С, В1, В2, В6, Вдыхание кислорода чередовать с вдыханием карбогена. К средствам антидотовой терапии при интоксикации окисью углерода относится цитохром С, его вводят 15-60 мг внутривенно. Профилактика. герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться окись углерода, предупреждения возможного проникновения его в рабочие помещения. Систематический контроль за концентрацией окиси углерода в воздухе помещений и контроль за исправностью вентиляционных систем, автоматическая сигнализация об опасных концентрации окиси углерода. Индивидуальная защита: работа в противогазах и респираторах. По продолжительности снотворного действия барбитураты разделяют на группы: короткого действия - циклобарбитал, гексобарбитал, емиталнатрию (нембутал); Середнетривале действия - барбамил, этаминал натрия, барбитал (веронал), барбитал натрия (мединал); длительного действия - барбитал натрия, фенобарбитал (люминал). Степени тяжести легкая степень отравления возникает при употреблении такой дозы, которая в 3 - 4 раза превышает допустимую терепевтичну, средняя степень отравления возникает в тех случаях когда доза барбитуратов превышает терапевтическую в 5 - 10 раз, если доза превышает в 15 - 20 раз, то возникает тяжелое отравление, которое может закончиться летально. Доза препарата 0,1 г на 1 кг массы тела является смертельной. Патогенез Механизм действия барбитуратов состоит в глубоком подавляющем влиянии их на центральную нервную систему, сопровождающееся возникновением коматозного состояния, угнетением функции дыхательного и сосудо-двигательного центров, развитием гипоксии, нарушением водносолевого баланса в организме. Стадии острого отравления I - засыпание; II - поверхностной комы (неосложненная и осложненная); III - глубокой комы (в двух вариантах неосложненная, которая практически не встречается и усложнена); IV - пробуждение. Лечение Первая помощь при интоксикации заключается в выведении яда из организма, нормализации дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, выведении больного из коматозного состояния. При снижении АД (100 и 50 мм рт.ст.) парентерально вводят прессорные амины (мезатон, норадреналин), глюкокортекоиды (гидрокортизон, преднизолон). При коллапсе - внутривенно полиглюкин, поливинол. При первых признаках левожелудочковой недостаточности необходимо ввести быстродействующие сердечные гликозиды: корглюкон, строфантин. При отеке легких - мочегонные препараты. Лечение Бемегрид - антагонист барбитуратов. Для оказания скорой медицинской помощи 10 мл 0,5% раствора бемегрид вводят в / в струйно и обязательно медленно: быстрое введение может привести к остановке дыхания. В случае отсутствия эффекта (хотя есть признаки пробуждения) через 3 - 5 минут повторно вводят бемегрид. Кроме бемегрид, при острых отравлениях рекомендуют вводить парантерально 2 - 3 мл кордиамина и 1 - 2 мл 20% кофеина-бензоата. Уксусная кислота широко применяется в кожевенной и текстильной промышленностях, а также является исходным продуктом в производстве некоторых органических красителей, пластмасс, гербицидов, химических реактивов, медикаментов, используется как растворитель для различных органических соединений, для изготовления буферных растворов. Пути проникновения Пероральный; дыхательные пути; кожные покровы. Патогенез Яд действует на липидные и белковые компоненты биологической мембраны, вызывает их денатурацию и деструкцию протоплазмы клеток. Уксусная кислота проникает в клетки целой молекулой, вызывает у них диссоциации и разрушает структуру живой протоплазмы, создавая тем самым условия для проникновения токсичного вещества в кровеносное русло. Поступление уксусной кислоты в кровь приводит к быстрому развитию ацидоза, полного распада эритроцитов и их агглютинации с образованием большого количества тромбов. Клинические синдромы: ожеги ШКТ, нефропатии, шок (эректильная, торпидная фазы), гемолиз, гемоглобинурийный нефроз, токсический гепатит, ранние кровотечения ыз ШКТ, пневмонии, острая почечная недостаточность, Острая печеночная недостатность, инфекционные ослохнения, поздние кровотечения, рубцевание по ходу ШКТ, ожеговое истощение. Степени тяжести отравления Легкий - количество выпитой эссенции - 15-40 мл. Средний - количество выпитой эссенции от 40 до 70 мл. Тяжелый степени количество выпитой эссенции от 60 до 250 мл. Лечение Промывание желудка с помощью толстого зонда холодной водой в количестве не менее 12-15 л без добавления других нейтрализующих средств (щелочей и т.д.), только в течение 1-2 часов с начала поступления в ЖКТ эссенции - до развития резкого отека пищевода. Перед промыванием вводят наркотики и спазмолитики (1-2 мл 2% раствора промедола и 12мл 1% раствора папаверина) подкожно. Наличие желудочного кровотечения не является противопоказанием для промывания желудка. Лечение Для ощелачивания крови в / в капельно вводится 600-1000 мл 4% раствора бикарбоната натрия. При сгущении крови в / в вводят плазму, плазмозаменители, изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы. При ожоговом шоке с выраженным болевым синдромом применяют наркотики (морфин 1% раствор, промедол 2% раствор, омнопом 2% раствор по 1-2 мл) 3-4 раза в сутки в зависимости от тяжести шока. Вводятся нейролептические и антигистаминные препараты (тизерцин 2-5% раствор 1-2 мл). Лечение При поражении печени: глутаминовая кислота до 3-6 г в сутки, витамины группы В (В1; В12), аскорбиновая кислота 5% 5-10 мл. При острой почечной недостаточности осмотические диуретики: маннитол 6090 г, лазикс или фуросемид до 50 мг, гипертонический раствор 10-20% глюкозы с 10-20 мл 25% раствора эуфиллина в сочетании с 2% раствором папаверина в / в. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!