Хирургическая инфекция - Ставропольский государственный

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И
СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ
ГОУ ВПО СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Хирургическая
инфекция
Учебное пособие для III курса
стоматологического факультета
Ставрополь 2009
2
УДК 617-022 (07)
ББК 54.56я73
х 50
Хирургическая инфекция. Учебное пособие для III курса
стоматологического факультета. Ставрополь. Изд.: СтГМА, 2009, с.
107
ISBN
Учебное пособие предназначено для 3 курса стоматологического факультета медицинских вузов. Рассмотрены основные вопросы
этиологии, патогенеза, диагностики и методов лечения хирургических
инфекционных заболеваний. Материал изложен кратко, содержит задачи и тест-вопросы по хирургической инфекции. Использованы материалы из основных руководств по общей хирургии, периодической литературы и приказов МЗ РФ. Надеемся, что учебное пособие облегчит подготовку студентов к освоению темы.
УДК 617-022 (07)
ББК 54.56я73
х 50
Учебное пособие составлено в соответствии с Программой по
общей хирургии с общим уходом за хирургическими больными от 2000
года для студентов медицинских вузов д.м.н., профессором А.В. Муравьёвым и к.м.н., ассистентом В.И.Линченко
Под общей редакцией заведующего кафедрой общей хирургии
СтГМА д.м.н., проф. П.М. Лаврешина
Рецензент: - профессор кафедры хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов СтГМА, д.м.н.
И.В. Суздальцев
ISBN
© Ставропольская государственная
медицинская академия, 2009
3
Содержание
с.
Тема: хирургическая инфекция
1. Занятие № 14 острая гнойная неспецифическая инфекция 4
2. Методические материалы …………………………………………… 8
3. Фурункул …………………………………………………………………… 8
4. Карбункул ………………………………………………………………
9
5. Абсцесс …………………………………………………………………… 10
6. Флегмона ………………………………………………………………… 11
7. Аденофлегмона ………………………………………………………… 12
8. Рожа ……………………………………………………………………… 12
8. Гнойный паротит ……………………………………………………… 18
9. Задачи ………………………………………………………………………20
10. Тесты …………………………………………………………………… 22
11.Занятие №15 Инфекция костей и суставов. Сепсис………… 45
12. Методические материалы ………………………………………… 49
13. Гематогенный остеомиелит ……………………………………… 49
14. Сепсис …………………………………………………………………… 55
15. Тесты …………………………………………………………………… 68
16.Занятие№ 16 Острая и хроническая специфическая
инфекция …………………………………………………………………… 81
17. Методические материалы …………………………………………… 85
18. Столбняк ………………………………………………………………… 85
19. Сибирская язва ………………………………………………………… 87
20. Дифтерия ран ……………………………………………………………88
21. Газовая гангрена ……………………………………………………… 88
22. Туберкулёз костей и суставов ……………………………………… 93
23. Актиномикоз …………………………………………………………… 94
24. Сифилис ………………………………………………………………… 95
25. Ситуационные задачи ………………………………………………… 96
26. Тесты …………………………………………………………………… 98
4
1.Тема: хирургическая инфекция (3часа)
Занятие №14 острая гнойная неспецифическая инфекция
2. Обучаемый контингент: 10-15 студентов 3 курса стоматологического факультета
3. Общая цель занятия: Ознакомить студентов с этиопатогенезом, клиникой, диагностикой и принципами лечения гнойновоспалительных заболеваний кожи и клетчатки. Научить студентов
обследовать больных с данной патологией, проводить дифференциальную диагностику выбирать адекватное лечение. Закрепить знания
полученные на анатомии и микробиологии.
4. Частные цели: в результате работы на занятии студент
должен:
знать:
- этиологию и патогенез гнойных заболеваний кожи, клетчатки,
клетчаточных пространств и железистых органов.
- клиническую картину отдельных нозологических заболеваний
- классические и современные методы диагностики
- принципы местного консервативного и хирургического лечения
- общее лечение
уметь:
- обследовать больного с хирургической инфекцией
- проводить дифференциальную диагностику
- выбрать адекватное лечение
- вскрыть абсцесс
- выполнить перевязку гнойной раны
иметь представление о:
- барокамере и методах гипербарической оксигенации
- управляемой абактериальной среде
5. Учебное время (в академических часах) – 3 часа.
6.Учебные вопросы занятия:
1.Что называется острой гнойной хирургической инфекцией?
2.Какие общие симптомы острой гнойной хирургической инфекции.
3.Этиопатогенез фурункула.
4.Патологическая анатомия фурункула.
5
5.Клиническая картина фурункула в зависимости от стадии воспаления.
6.Принципы лечения фурункула лица в стадии инфильтрации.
7. Принципы лечения фурункула лица в стадии гнойно-некротического
стержня.
8. Лечение фурункула лица в стадии рубцевания.
9. Пути распространения инфицированных тромбов.
10. Особенности клинической картины острого гнойного паротита.
11. Причины возникновения карбункула.
12. Клиническая картина карбункула.
13. Местное и общее лечение карбункула.
14. Этиопатогенез абсцесса.
15. Клиническая картина абсцесса в зависимости от его локализации.
16. Местное и общее лечение абсцесса.
17. Этиопатогенез флегмоны.
18. Клиническая картина флегмоны .
19. Местное и общее лечение флегмоны.
20. Местные и общие осложнения флегмоны.
7. Учебное и материальное обеспечение:
место проведения занятия - учебная комната, перевязочная, операционная;
тематические больные с различными видами неспецифической гнойной инфекции;
таблицы, патологоанатомические препараты, рисунки по теме
«Хирургическая инфекция», рентгенограммы.
8. Рекомендуемая литература для преподавателей:
1. Волколаков Я.В. Общая хирургия. Рига, 1989.
2. Стручков В.И. Общая хирургия. М., 1984.
3. Гостищев В.К. Общая хирургия. М., 2005.
4. Петров С.П. Общая хирургия. М., 2005.
5. Зубарев П.Н. Общая хирургия. Спб.,2004.
6. Лекции по курсу общей хирургии. Ставрополь, 1998.
7. Тесты контроля знаний. Ставрополь, 2005.- ч.3.
8. Стручков В.И., Гостищев В.К., Ю.В.Стручков В.Ю.
«Руководство по гнойной хирургии»
9. План и методика проведения занятия, расчет учебного
времени:
Вступительное слово преподавателя с освещением содержа-
6
ния и цели занятия - 5 мин;
Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов с
разбором допущенных ими ошибок в ходе контроля исходного уровня
знаний - 10 мин;
Учебные вопросы, подлежащие изучению на практическом
занятии – 40 мин:
Совместный разбор тематических больных преподавателем
и студентами - 50 мин.;
При этом студенты распределяются на группы по 2-3 человека
и получают больных для самостоятельной курации. Студенты собирают анамнез и проводят объективное исследование больного, местного
очага.
Итоговый (выходной) контроль знаний студентов (решение
тестов, ситуационных задач) – 25 мин;
Заключение и подведение итогов занятия – 4 мин;
Задание студентам на подготовку к следующему занятию - 1
мин.
Практические навыки
1.Перевязать чистую и гнойную рану.
2. Провести диализ раны через проточно-промывную систему.
3.Описать местный патологический статус (status localis).
4.Составить план обследования больных: при различных гнойносептических заболеваниях.
Вопросы для самоконтроля
1.Классификация острой гнойной хирургической инфекции.
2.Какие местные симптомы острой гнойной хирургической инфекции.
3.Особенности фурункулов на лице.
4. Профилактика развития острого гнойного менингита.
5. Этиопатогенез аденофлегмоны.
6. Опасности развития аденофлегмоны шеи.
7. Клиника аденофлегмоны шеи.
8. Местное лечение аденофлегмоны шеи в зависимости от стадии воспаления.
9. Общее лечение аденофлегмоны шеи.
10. Этиопатогенез острого гнойного паротита.
11. Местное лечение паротита в зависимости от стадии воспалительного процесса.
12. Общее лечение острого гнойного паротита.
13. Осложнения острого гнойного паротита.
7
Самоподготовка к занятию.
1. Цели самоподготовки.
В результате самостоятельной подготовки к занятию Вы должны
ЗНАТЬ:
1) этиологию и патогенез гнойных заболеваний кожи, клетчатки, клетчаточных пространств и железистых органов;
2) клиническую картину отдельных нозологических заболеваний;
3) классические и современные методы диагностики;
4) принципы местного консервативного и хирургического лечения;
5) общее лечение гнойных заболеваний.
2. Организация самоподготовки.
1) уясните цели самоподготовки;
2) изучите рекомендуемую литературу;
3) по конспекту повторить содержание лекции “Гнойная инфекция”, читаемой на кафедре общей хирургии;
4) изучите “Блок информации” в данной методической разработке;
5) ответьте на тестовые вопросы и решите ситуационные задачи
8
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ
Аннотация (современное состояние вопроса)
ФУРУНКУЛ
Фурункул это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула прилежащей сальной железы и окружающих
тканей.
Этиопатогенез. В подавляющем большинстве случаев возбудителем является золотистый стафилококк. Предрасполагающие
причины- сахарный диабет, авитаминоз, тяжелые сопутствующие
заболевания, нарушение гигиенических требований Мужчины болеют в 10 раз чаще чем женщины.
Течение фурункула проходит в три стадии:
- инфильтрация,
- формирование и отторжение гнойно-некротического стержня,
- рубцевание.
Особенности течения фурункулов в том, что возникающий инфильтрат во много раз превышает зону развития некротического стержня. В инфильтрате тромбируются мелкие капиляры и
вены.
Клиническая картина.
1. Стадия инфильтрации. Процесс начинается с появления болезненного узелка и гиперемии над ним. В центре инфильтрата находится волос. Через 24-48 часов появляется пустула.
2. Стадия формирования и отторжения гнойно-некротического стержня. Волосяной фолликул и сальная железа подвергаются гнойному рас
плавлению. При этом увеличивается зона гиперемии и инфильтрата. В
центре появляется гнойно-некротический стержень Постепенно кожа в
центре инфильтрата расплавляется и некротизируется и стержень отторгается.
3. Рубцевание. После полного отторжения гнойно –некротических
масс образуется небольшой тканевой дефект, замещающийся соединительной тканью и эпителизирующийся.
.
Лечение
А) Местное лечение. Неосложненный фурункул лечится
консервативно.
В стадии инфильтрации кожу обрабатывают спиртом, а пустулу прижигают 5% настойкой йода. Применяется сухое тепло,
9
физиотерапия. Эффективно выполнение пенициллин-новокаиновых
блокад.
При формировании гнойно-некротического стержня нужно
способствовать его быстрому отторжению Для этого используют
два метода:
1) На кожу в зоне некроза накладывают кристалы салициловой кислоты, кожу вокруг обрабатывают мазью для защиты.
2) После обработки кожи антисептиком производят механическое
удоление стержня «москитом». исключая всякое давление на ткани
В) Общее лечение. Общее лечение обычно не требуется. Исключение составляют фурункулы на лице и осложненные.
Особенности фурункулов на лице
Следует отметить. Что имеется одна локализация, которая с самого начала представляет опасность для жизни больного. Это- фурункулы лица и в особенности верхней губы и носогубного треугольника. Процесс на лице быстро переходит на клетчатку, в которой
находятся разветвления передней лицевой вены. Последняя через v.
Anqularis имеет сообщение с v. Ophtalmica, каторая впадает в sinus
cavernosus. Распространение инфицированных тромбов из мелких
вен в области инфильтрата может привести к тромбозу sinus cavernosus и гнойному менингиту. Летальность при этом осложнении
достигает 80-100%. Наиболее опасны попытки выдавливания гноя ,
так как это способствует механическому распространению тромбов. При этом быстро возникает отек лица, резко ухудшается состояние больного, температура достигает 40-41 градусов. Появляется ригидность затылочных мышц, нарушение зрения ( поражение
хиазм). Повязки при фурункулах лица не применяют. Категорически запрещено выдавливание фурункула. Больному назначают
строгий постельный режим, жидкую пищу (запрещено разговаривать и жевать). Назначается энергичная антибактериальная терапия.
КАРБУНКУЛ
Карбункул это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием
единого воспалительного инфильтрата с переходом на подкожную
клетчатку.
Этиопатогенез Карбункул наиболее часто развивается у больных пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, на фоне
истощения, авитаминоза и т.д. Обычно выделяют две стадии: ин-
10
фильтрации и гнойного расплавления.
Качественное и количественное отличие от фурункула заключается в массивном некрозе кожи и особенно подкожной клетчатки в
зоне воспаления.
Клиническая картина. В начальной стадии отмечается образование инфильтрата до 8-10см в диаметре. Быстро нарастают общие явления: высокая лихорадка до 39-40 градусов, озноб, признаки тяжелой интоксикации.Постепенно в центре инфильтрата образуется зона некроза( симптом «сита»).
Лечение
А) Местное лечение. На начальной стадии возможно назначение
консервативной терапии. Основным же методом лечения является
хирургический, причем применять его нужно как можно раньше.
Операция при карбункуле называется «рассечение и иссечение
карбункула». Она направлена на полное удаление некротизированных тканей.
Производится крестообразный или Н – образный разрез. Кожные лоскуты отсепаровывают, иссекают всю некротизированную
клетчатку в пределах здоровых тканей.
В) Общее лечение. Необходимо проводить антибактериальную, дезинтоксикационную терапию. Иммунокоррекцию (УФ- или
лазерное облучение крови, антистафилококковый y-глобулин).
АБСЦЕСС
Абсцессом называется ограниченное скопление гноя в тканях и
органах.
Этиопатогенез. Причиной возникновения абсцессов является
проникновение в ткани гноеродных микроорганизмов через ссадины, уколы, раны, а также при осложнении воспалительных заболеваний (острый аппендицит, перитонит, пневмония и др.) Абсцессы
могут возникать при сепсисе вследствие гематогенного метастазирования.
Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочкивнутренней стенки гнойника выстланной грануляционной тканью.
Клиническая картина состоит из местных и общих проявлений.
Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Важным
признаком является симптом флюктуации. Существенную помощь
для диагностики могут оказать ультразвуковое и рентгеновское исследование, а также диагностическая пункция.
Выраженность симптомов интоксикации зависит от размеров и
11
локализации абсцесса.
Лечение
А) Местное лечение. Наличие абсцесса служит показанием для
оперативного лечения, целью которого независимо от локализации
гнойника является вскрытие, опорожнение и дренирование его полости. После операции проводят лечение раны с учетом фазности
течения раневого процесса.
В) Общее лечение- включает все компоненты лечения гнойной
хирургической инфекции. Антибактериальная терапия с учетом
чувствительности микрофлоры, дезинтоксикационная и иммунокоррегирующая терапия.
ФЛЕГМОНА
Флегмоной называется острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки и клетчаточных пространств.
Этиопатогенез. Флегмона является самостоятельным заболеванием,
но может быть и осложнением различных гнойных процессов(карбункул, абсцесс, рожа, остеомиелит, сепсис) Воспалительный эксудат распространяется по клетчатке.
По характеру эксудата различают гнойную, гнойногеморрагическую и гнилостную формы флегмоны.
По локализации- поверхностные и глубокие. Глубокие флегмоны обычно носят специальные названия (паранефрит, параколит,
парапроктит, медиастинит)
Клиническая картина. Обычно клиническая картина флегмоны
характеризуется быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, болями, нарушением функции пораженной части тела, высокой температурой.
Лечение
Лечение больных всегда проводится в условиях стационара.
Лишь в стадии инфильтрации допустимо консервативное лечение
(постельный режим, покой, обильное питье , антибактериальная терапия, местно сухое тепло, УВЧ-терапия) При появлении признаков абсцедирования- вскрытие и дренирование. В послеоперационном периоде проводят лечение и перевязки , как при всех гнойных
ранах.
В специализированных лечебных учреждениях можно применять
активную хирургическую обработку раны, заключающуюся в ис-
12
сечении всех нежизнеспособных тканей, эвакуацию гнойного содержимого, дренирования и наложения первичного шва.
АДЕНОФЛЕГМОНА
Аденофлегмона- гнойное расплавление ткани лимфатического узла с переходом на окружающую жировую клетчатку.
Этиопатогенез. В последние годы увеличилось число больных с аденофлегмонами шеи. Этому способствует большое количество источников инфекции на волосистой части головы, в полости
рта, носоглотке, а также в трахее и пищеводе.
Обычно возбудителями флегмоны шеи являются стрептококки и
стафилококки. Однако наличие в полости рта гнилостной инфекции, особенно когда источником ее являются кариозные зубы, влечет за собой возможность развития гнилостной флегмоны.
Клиническая картина. Аденофлегмоны имеют свои особенности. Припухлость вначале заболевания плотная, иногда слегка бугристая, несколько подвижна. При поверхностной флегмоне имеются местные признаки воспаления в подчелюстной области:
ограниченная краснота, припухлость, болезненность. При глубокой
подчелюстной флегмоне (флегмона дна полости рта, ангина
Людвига) заболевание начинается бурно, сопровождается выраженным отеком дна полости рта и подчелюстной области, резкой
болезненностью, слюнотечением, тризмом мускулатуры и затрудненным дыханием.
Лечение
Лечение с самого начала должно включать все современные методы борьбы с острой гнойной хирургической инфекцией.
Местное применение холода целесообразно только в самых ранних стадиях заболевания. В стадии серозного отека может быть
применен диодинамофорез протеолитических ферментов.
В стадии гнойного расплавления необходимо оперативное вмешательство
Место разреза должно соответствовать участку наибольшей
флюктуации. Осторожное послойное рассечение тканей предотвращает возможность повреждения важных образований, в первую
очередь сосудов.
РОЖА
Рожа (от фр. rouge — красный) (лат. erysipelas) — распространенная инфекционнная болезнь. Острое, нередко рецидивирующее
13
инфекционное заболевание, вызывается стрептококками Streptococcus
pyogenes.
Внешние признаки
Проявляется характерным поражением кожи с образованием
нерезко ограниченного очага воспаления (эритема), сопровождается
лихорадкой и симптомами общей интоксикации. Заболевание характеризуется острым началом, на коже (чаще голени, лице) образуется
чётко отграниченный очаг ярко-красного цвета, нередко с валиком по
краям, резким отеком кожи и подкожной клетчатки.
Возбудители
Рожа — широко распространенная стрептококковая инфекция
мягких тканей. Рожистое воспаление может вызвать любой серовар
бета-гемолитического стрептококка группы А.
Стрептококки широко распространены в природе, относительно устойчивы к условиям внешней среды. Спорадический рост
заболеваемости наблюдается в летне-осенний период, входными воротами инфекции служат мелкие травмы, ссадины, потёртости.
По распространенности в современной структуре инфекционной патологии рожа занимает 4-е место — после острых респираторных и кишечных инфекций, вирусных гепатитов, особенно часто регистрируется в старших возрастных группах. Примерно 1/3 составляют больные рецидивирующей рожей, в основном женщины. Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции или стрептококконоситель. Отмечается особая избирательная
восприимчивость или предрасположенность к роже. Некоторые люди
болеют многократно, так как иммунитет после рожи нестойкий. Проникают стрептококки в организм через небольшие повреждения кожи
и слизистых. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные
инструменты, перевязочный материал), а также из хронических
стрептококковых очагов инфекции (например у больных с хроническим тонзиллитом). При этом решающее значение имеет состояние
реактивности организма, обусловливающее широкие колебания восприимчивости к инфекционным возбудителям, в частности к стрептококкам. Стрептококки и их токсины, всасываясь, в месте внедрения
вызывают развитие воспалительного процесса, который проявляется
отеком, эритемой, клеточной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. При этом часто отмечается ломкость сосудов, проявляющаяся в
точечных кровоизлияниях. В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку. Снижение общей
14
резистентности организма способствует присоединению сопутствующей микробной флоры, прогрессированию процесса и осложнению
рожи. Однако в последние годы выяснено, что важную роль в патогенезе рожи у перенесших первичную и особенно повторную и рецидивирующую рожу имеет стафилококковая флора, что необходимо учитывать при назначении лечения. Воспалительный процесс может быть
на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и голенях.
На слизистых оболочках рожистое воспаление бывает редко.
Современная клиническая классификация рожи предусматривает
выделение следующих форм болезни.
1. По характеру местных поражений:
o эритематозная;
o эритематозно-буллёзная;
o эритематозно-геморрагическая;
o буллёзно-геморрагическая.
2. По степени интоксикации (тяжести течения):
o лёгкая;
o средней тяжести;
o тяжёлая.
3. По кратности течения:
o первичная;
o повторная;
o рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).
4. По распространённости местных проявлений:
o локализованная;
o распространённая;
o блуждающая (ползучая, мигрирующая);
o метастатическая.
Дифференциальная диагностика.
Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской
язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов,
облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии, болезни Лайма (боррелиоз)
и др.
При постановке клинического диагноза рожи принимают во
внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с
ними), характерную локализацию местных воспалительных реакций
15
(нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов),
развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных болей в
покое.
Течение болезни
Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 дней. Более чем в 90 % случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.
Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъем температуры сопровождается ознобом, нередко сотрясающим. Выявляются выраженные признаки интоксикации — головные боли, головокружение, слабость, тошнота, возможно
рвота. В тяжелых случаях могут быть судороги и бред. Через 10—20
часов от начала болезни появляются местные симптомы. Сначала
больные испытывают на ограниченных участках зуд, чувство потения,
стягивание кожи. Затем в этих местах появляются припухлость, боль,
соответствующие развитию регионарного лимфаденита, иногда с
лимфостогу (на внутренней стороне бедра). Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают
боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся
при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком.
На поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии
с чёткими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и
слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения
гиперемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях
дермы с лимфовенозной недостаточностью — буроватый. После
надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1-2 с. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по её
краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно
при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность
при пальпации, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.
Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердечных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В
редких случаях появляются менингеальные симптомы.
16
Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной
кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5-7 дней,
а иногда и несколько дольше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обратное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела:
эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой
инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят
явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии
наблюдают мелкочешуйчатое шелушение кожи. Местные проявления
рожи изчезают к 10—14 дню болезни, могут длительно сохраняться
пастозность и пигментация кожи. В некоторых случаях регионарный
лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение
стойкого отёка — признак формирования лимфостаза. Приведённая
клиническая характеристика свойственна эритематозной роже.
Однако чаще без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают так называемые ползучие или метастатические формы. При
этом возникают осложнения септического характера. Появление на
фоне бляшки пузырей, заполненных серозно-желтоватым содержимым, характеризует развитие эритематозно-буллезной формы болезни. Размеры пузырей могут быть от очень мелких до крупных сливных. После подсыхания пузырей остаются плотные корки. Для эритематозногеморрагической формы характерно появление точечных или
более обширных кровоизлияний. Буллезные и особенно геморрагические формы характеризуются преимущественной тяжестью течения,
чаще приводят к стойкому лимфостазу.
Относительно возникновения рецидивирующей формы болезни необходимо отметить, что, во-первых, ее возникновению способствуют сопутствующие заболевания (хроническая венозная недостаточность, лимфостазы, сахарный диабет, хронические очаги стрептококковой инфекции), а также неблагоприятные профессиональные
условия (необходимость многочасового стояния, переохлаждение), а
также пожилой возраст. Клиника ранних и поздних рецидивов рожи в
основном та же, что и первичной. Особенностью часто рецидивирующей формы является слабая выраженность общетоксического синдрома, температура 37,5—38,5 оС в течение 1—2-х дней с весьма
умеренными симптомами интоксикации, жирная эритема без отека,
слабо отграниченная от окружающей кожи, а также уже имеющиеся
последствия перенесенной ранее рожи.
Из наиболее частых осложнений рожи можно отметить язвы,
некрозы, абсцессы, флегмоны, а также нарушения лимфообращения,
17
приводящие к лимфостазу, в редких случаях — пневмония и сепсис.
Вследствие лимфовенозной недостаточности, прогрессирующей при
каждом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей), в 10-15 % случаев формируются последствия
рожи в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При
длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея. Особенно опасно
возникновение рожи у новорожденных и детей первого года жизни. У
новорожденных рожа чаще локализуется в области пупка. Процесс в
течение 1—2 суток распространяется на нижние конечности, ягодицы,
спину и все туловище. У новорожденных рожа часто распространенная, или блуждающая. Быстро нарастает интоксикация, лихорадка,
могут быть судороги. Нередко возникает сепсис. Летальность крайне
высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни.
Лечение
Медикаментозное лечение
Гемолитические стрептококки в настоящее время сохраняют
высокую чувствительность к пенициллиновым антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам.
Наиболее эффективны антибиотики (внутрь, инъекции) — эритромицин, олеандомицин, пенициллины (Например: «Ампициллина тригидрат»), clindamycin в обычных дозировках в течение 5-7 дней.
Очень эффективно сочетанное оральное назначение препаратов разных групп, например, фуразолидона и феноксиметилпенициллина.
После начала лечения быстро наступает улучшение, падает температура тела. Пограничный валик в зоне поражения бледнеет и исчезает
через 1-3 дня.
Бисептол (сульфатон) назначают на 7-10 дней.
Местно, при поверхностных стрептококковых процессах, раневой или
ожоговой инфекции назначают энтеросептол в виде присыпок, мази из
измельченных таблеток, мазь эритромициновая.
Одновременно назначают антигистаминные препараты, нестероидные
противовоспалительные препараты, однако они могут несколько снижать эффективность лечения.
Химиотерапию тяжелых форм заболевания дополняют витаминами и
биостимуляторами (метилурацил, пентоксил, левамизол), плацентарный гамма-глобулин, переливание крови и плазмы.
18
Физиотерапия
При эритематозной роже назначают физиотерапевтические
процедуры, в частности, ультрафиолетовое облучение (УФО), действующее на бактерии бактериостатически.
Хирургическое лечение
При лечении больных с буллезными формами рожи антисептические средства используют и местно, например раствор фурацилина 1:5000. Повязки же с бальзамом А. В. Вишневского, ихтиоловой
мазью, столь популярные в народе, в данном случае при роже противопоказаны, так как усиливают экссудацию и замедляют процессы
заживления. Иммунотерапия при роже не разработана. При рецидивирующей роже в целях повышения неспецифической резистентности
рекомендуется ретаболин в/м 2 раза по 50 мг через 2-3 недели, продимозан. Из пероральных препаратов — метилурацил 2—3 г/сутки, пентоксин 0,8—0,9 г/сутки, витамины, общеукрепляющие средства.
В терапии рецидивирующей рожи рекомендуется физиолечение (местно УВЧ, кварц, лазер). При остром процессе хороший эффект получен при сочетании антибактериальной терапии с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев кожи
струей хлорэтина до побеления).
Профилактика
Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат
средствами предупреждения рожи.
ГНОЙНЫЙ ПАРОТИТ
Гнойный паротит-это гнойное воспаление околоушной железы.
Этиопатогенез. Гнойный паротит возникает при проникновении микробов из полости рта в слюнную железу.
Ослабление защитных сил организма и нарушение выделения
слюны приводит к развитию паротита у обезвоженных больных
при инфекционных заболеваниях или после обширных операций.
Клиническая картина. В области околоушной железы появляется болезненность, припухлость. Повышается температура, затрудняется процесс жевания. Отечность распространяется на шею,
щеку, подчелюстную область.
Лечение
В зависимости от формы паротита может быть консервативным
или оперативным.
19
При серозном паротите возможно выздоровление в результате
консервативного лечения. При развитии гнойного паротита показано оперативное лечение. Операция при паротите всегда серьезна(
опасность повреждения ветвей n. Facialis). Большое значение имеет
выбор места, направления и длины разреза. Разрез должен идти
параллельно ветвям лицевого нерва. Послойно рассекают кожу,
клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы тупо проникают в полость.
Осложнения:
- опасные для жизни кровотечения из аррозированных сосудов;
- развитие флегмоны окологлоточного пространства;
- глубокие флегмоны шеи вдоль сосудистого пучка и развитие
медиастинита.
20
ЗАДАЧИ
1.У больного за 5 дней до поступления в стационар появилась
припухлость на задней поверхности шеи, которая увеличивалась и
вызывала боль. В центре конусовидного образования имеются несколько перфоративных отверстий с выделением небольшого количества гноя.
Каков диагноз и ваша тактика?
2.Больной 24 лет после экстракции зуба через сутки, почувствовал озноб, повышение температуры до 38,9 о С, боли в области
нижней челюсти и шеи. При осмотре левая половина шеи отечна,
кожа гиперемирована, инфильтрация идет от нижней челюсти к низу. Лейкоцитоз, нейрофилез.
Какое осложнение наступило и чем оно опасно? Какое лечение необходимо провести больному?
3.У больного Н., 30 лет, имеется фурункул в средней трети
правого предплечья. На 4 день появились резкие боли в предплечье, повысилась температура до 39 о С, припухлость, гиперемия
распространились до локтевого сустава, имеется нарушение функции конечности.
Какое наступило осложнение? Пути распространения инфекции? Составьте план лечения.
4.Назначьте антибактериальное лечение при следующих заболеваниях:
1. Острый гематогенный остеомиелит бедренной кости. При
вскрытии остеомиелической флегмоны получен жидкий
гной белого цвета без запаха.
2. Обширная флегмона бедра. Тяжелое состояние больного.
Температура тела 39,2 о С. При хирургической обработке
флегмоны эвакуирован жидкий гной серо-коричневого
цвета. Иссечено много омертвевшей клетчатки, фасций и
немного мышечной ткани. Иссеченный материал издает
зловонный запах.
5.У молодого человека имеется выраженная отечность верхней губы с переходом на правую щеку. Кожа губы гиперемирована
больше справа. Здесь же находится болезненный инфильтрат с
некротическим стержнем в центре. Температура тела 38 о С.
21
Какое заболевание у больного? Какое лечение Вы назначите?
Можно ли больного лечить амбулаторно? Чем опасна данная локализация фурункула?
6.У больной 22 лет отмечается сильная головная боль, высокая
температура тела, проливные поты, потрясающий озноб.
При осмотре: нарушение сознания, бледность кожных покровов, резкая тахикардия 140 уд. в мин. АД 90/60 мм рт.ст. Какое состояние развилось в данном случае, если стало известно, что больная за несколько часов до этого выдавила фурункул на верхней губе? Какое лечение вы предложите.
22
ТЕСТЫ
ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
1. Перечислите виды хирургических вмешательств, применяемых
при острых гнойных заболеваниях мягких тканей:
1. Вскрытие и дренирование гнойника.* 2. Иссечение гнойника.*
3. Ампутация.* 4. Некрэктомия.* 5. Применение антисептиков.
6. Рентгентерапия. 7. Первичная хирургическая обработка.
2 К общим немикробным этиологическим факторам развития
гнойной инфекции относятся : а) возраст пациента; б) сахарный
диабет; в) прием гормональных препаратов; г)неэффективный
гемостаз; д)электокоагуляция и элетрохирургия. Выберите правильную комбинацию ответов:
1)а,б
2)а,б,в*
3)в,г,д
4)г,д
5) все верно
3. К местным немикробным факторам развития гнойной хирургической инфекции относятся: а) травматическое выполнение хирургического пособия; б)Электрокоагуляция и электрохирургия;
в)наложение большого числа лигатур; г) использование нерассасывающегося материела; д) неэффективный гемостаз; е) длительность выполнения оперативного пособия. Выберите правильную
комбинацию ответов:
1) а,б,в
2) в,г,д
3) г,д,е
4) а,в,д
5) верно все*
4) Основные признаки бактериально – токсического шока: а) высокая темпиратура; б)брадикардия; в) ознобы; г) падение артериального давления; д) олигурия. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) в,в,г,д
2) а,б,в,д
3)б,в,г,д
23
4) а,в,г
5) верно все
5) К формам рожистого воспаления относятся: а) эритематозная;
б) буллезная; в)катаральная; г) флегмонозная; д) некротическая;
е) гангренозная. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а,б,д,е*
2) а,б,г,д*
3)б,в,г,е
4) в,г,д,е
5) верно все
6) Какие структурные элементы поражаются при фурункуле? А)
волосяной фолликул; б) сальная железа; в)мышцы; г) потовая
железа; д) подкожная клетчатка. Выберите правильную комбинацию ответов:
1)а,б,г
2) а,б,д*
3) а,г,д
4) а,в,д
5) верно все
7) Перечислите способы местного лечения гнойной инфекции:
1. Промывание гнойной полости антисептиками.*
2. Использование протеолитических ферментов.*
3. Физиотерапия.*
4. Адекватное дренирование гнойной полости.*
5. Иммунотерапия.
6. Антибактериальная терапия.
7. Дезинтоксикационная терапия.
8) Какое из перечисленных заболеваний чаще всего
осложняется гнойной инфекцией
А. Злокачественная опухоль. Б. Сахарный диабет.*
В. Порок сердца. Г. Хроническая почечная недостаточность.
9) Дайте определение фурункула:
А. Фурункул - воспаление сальной железы.
Б.
Фурункул - воспаление потовой железы.
В. Фурункул - воспаление нескольких волосяных фолликулов.
Г.
Фурункул - воспаление волосяного фолликула, сальной железы и
24
Д.
окружающей подкожной жировой клетчатки.*
Фурункул - воспаление волосяного фолликула, потовой железы и
окружающей подкожной жировой клетчатки.
10. Укажите, какой из перечисленных микробов наиболее часто
приводит к образованию фурункула:
А. Гонококк. Б. Стафилококк.* В. Стрептококк. Г. Синегнойная палочка. Д. Кишечная палочка. Ж. Протей.
11.
А.
В.
Д.
Укажите наиболее опасные локализации фурункула:
Верхняя часть лица.* Б. Нижняя часть лица.
Верхние конечности. Г. Нижние конечности.
Грудная клетка. Ж. Туловище. З. Область ягодиц.
12. Чем опасны фурункулы в верхней части лица:
1. Развитием тонзиллита. 2. Развитием гнойного менингита.*
3. Тромбозом кавернозного синуса* 4. Отеком лица.
5. Развитием паротита.
13. Укажите анатомические предпосылки возникновения осложнений при локализации фурункулов на лице:
1. Отсутствие клапанов в венах лица, препятствующих распространению инфекции.*
2. Сообщение вен лица с синусами твердой мозговой оболочки.*
3. Невыраженная подкожная жировая клетчатка.
14. Назовите основные предрасполагающие факторы
развития фурункулеза:
1. Травма кожи и подкожной клетчатки. 2.
Авитаминоз.*
3.
Эндокринная патология.* 4. Холодовая травма.
15. Укажите осложнения фурункула:
1. Лимфангит.* 2. Парапроктит. 3. Прогрессирующий
бофлебит.* 4. Абсцедирование фурункула.* 5. Сепсис.*
6. Лимфаденит.* 7. Медиастенит.
тром-
16. Фурункулез относится к
А. Хроническим процессам, протекающим с нарушением иммунного статуса.* Б.
Острым гнойным процессам.
В. Асептическим процессам.
25
17. Какие мероприятия категорически запрещены при
фурункуле:
1. Выдавливание гнойника.* 2. Вскрытие гнойника. 3. Местное
применение сухого тепла. 4. Массаж тканей в области гнойника.*
18. Для тромбофлебита поверхностных вен характерно:
1.
Отек конечности.* 2.
Образование тромбов по ходу вен.*
3.
Температура 37-37,5 градусов.* 4.
Перемежающаяся хромота.
5.
Лимфангит.
19. Симптом "флюктуации" наиболее часто отмечается при
А.
Флегмонах. Б.
Фурункулах. В.
Абсцессах.*
Г.
Лимфангите Д.
Эритематозной форме рожистого воспаления.
20. Укажите компоненты местного лечения при
неосложненном фурункуле:
1.
Протирание 70% спиртом.* 2. Массаж. 3. Вскрытие и
дренирование гнойника. 4. Сухое тепло.* 5. УВЧ-терапия.*
21.
1.
2.
3.
4.
5.
Лечение абсцедирующих фурункулов на лице включает:
Обязательную госпитализацию в хирургическое отделение.*
Антибактериальную терапию.*
Дезинтоксикационную терапию.*
Вскрытие и дренирование фурункула.*
Пункцию фурункула. 6. Компрессы. 7. Массаж.
22. Дайте определение карбункула
А. Карбункул - гнойно-некротическое воспаление нескольких рядом
расположенных волосяных фолликулов и сальных желез с некрозом окружающей кожи и подкожной жировой клетчатки с образованием общего инфильтрата. *
Б. Карбункул - острое гнойное воспаление сальных
желез и подкожной жировой клетчатки.
В. Карбункул - острое гнойное воспаление потовых желез с некрозом кожи и подкожной жировой клетчатки.
Г. Карбункул - гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и сальной железы с некрозом окружающей кожи и подкожной жировой клетчатки.
23. После вскрытия гнойника не следует делать
26
А.
Б.
В.
Г.
Вводить в полость марлевую турунду, смоченную гипертоническим раствором.
Вводить в полость марлевую турунду, смоченную спиртом;
Вводить в полость марлевую турунду, смоченную протеолитическими ферментами.*
Вводить дренаж
24. Укажите наиболее частые локализации карбункула:
1. Задняя поверхность шеи.* 2. Затылок.* 3. Верхняя и нижняя губа. 4. Спина.* 5. Пяточная область. 6. Ягодичная область.
25. Укажите характерный местный симптом карбункула
А. Симптом "яблочного желе". Б. Симптом "сита".*
В. Симптом флюктуации. Г. Симптом крепитации.
26. Карбункул необходимо дифференцировать от
сибиреязвенного карбункула по:
1. Наличию гнойного отделяемого.* 2. Отсутствию некроза черного
цвета.* 3. Наличию инфильтрата. 4. Безболезненности инфильтрата.
27. Укажите осложнения карбункула:
1. Лимфангит.* 2. Парапроктит. 3. Прогрессирующий тромбофлебит.* 4. Сепсис.* 5. Лимфаденит.* 6. Медиастенит.
28. У какой группы лиц чаще возникают карбункулы
А. У животноводов. Б.
У лиц, страдающих сахарным диабетом.*
В. У лесорубов. Г. У детей. Д. У беременных.
29. Укажите показания к оперативному лечению карбункула:
1. Хирургическое лечение карбункула всегда показано.
2.
Локализация на лице.
3. Безуспешность консервативного лечения в течение 2-3 дней.*
4.
Нарастание интоксикации.*
30. При наличии воспалительного инфильтрата показано лечение:
1. Рассечение инфильтрата. 2. Иссечение инфильтрата.
3. Назначение физиотерапевтических процедур.* 4. Массаж.
27
5.
Назначение жаропонижающих средств. *
31. Укажите используемый разрез при вскрытии карбункула на
лице
А. Линейный.* Б.
Овальный. В.
Дугообразный.
Г.
Крестообразный. Д.
С контрапертурой.
32. Хирургическое пособие при лечении карбункула
включает
А. Крестообразное рассечение карбункула с некрэктомией.
Б. Крестообразное рассечение карбункула с некрэктомией и дренированием гнойной раны.*
В. Только крестообразное рассечение карбункула.
Г. Только некрэктомию.
33. Флегмоной можно назвать:
1. Острый гнойный мастит.
2. Острый гнойный процесс в печени.
3. Острый гнойный процесс в межмышечном пространстве.*
4. Острый гнойный процесс в средостении.*
5. Острый гнойный процесс в забрюшинном пространстве.
34.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Дайте определение гидраденита
Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез.*
Гидраденит: - гнойное воспаление голокриновых потовых желез.
Гидраденит - гнойное воспаление сальных желез.
Гидраденит - гнойное воспаление лимфатических узлов.
Гидраденит - гнойное воспаление волосяных фолликулов.
35. Наиболее частый возбудитель гидраденита
А. Золотистый стафилококк.* Б. Кишечная палочка.
В. Протей. Г. Синегнойная палочка. Д. Стрептококк.
36. Гидраденит чаще всего локализуется:
1.
В подмышечной области.*
2.
В генитальной и перианальной области.*
3.
В субареолярной области у женщин.
4.
В области пупка.
5.
В области ягодичной складки.
6.
На спине.
28
37. Показания к хирургическому лечению гидраденита:
1. Абсцедирование.* 2. Формирование флегмоны окружающих
тканей.* 3. Спаяние с регионарными лимфоузлами.
38. Перечислите возможные осложнения гидраденита:
1. Лимфангит.* 2. Флегмона.* 3. Парапроктит. 4. Прогрессирующий тромбофлебит.* 5. Сепсис.* 6. Лимфаденит.* 7. Медиастенит.
39. Основные клинические отличия гидраденита от
фурункула:
1. Нет некротического стержня.* 2. Нет фолликулярной пустулы.*
3. Есть некротический стержень. 4. Локализация.
40. Какие иммунотропные препараты применяются при
рецидивирующем гидрадените:
1. Стафилококковый анатоксин.* 2. Колипротейный бактериофаг. 3. Антистафилококковый иммуноглобулин.* 4. Тимолин.*
5. Тимоген.* 6. Декарис.* 7. Метилурацил.*
41.
1.
2.
3.
5.
6.
8.
Лечение гидраденита включает:
Вскрытие и дренирование гнойника.*
Сбривание волос в зоне гидраденита*.
Массаж. 4. Физиолечение.*
Обработку кожи вокруг гнойника антисептиками.*
Антибактериальную терапию.* 7. Иммунокоррекцию.*
Компрессы.
42.
1.
2.
3.
4.
В какой области тела не встречается гидраденит:
В подмышечной области.
На ладонной поверхности кисти.*
На подошвенной поверхности стоп.*
В перианальной области. 5. На спине.*
43. Какое из указанных заболеваний не встречается у детей раннего возраста
А. Фурункул. Б. Карбункул. В. Гидраденит.*
Г. Флегмона. Д. Абсцесс.
29
44. Дайте определение абсцесса
А.
Абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и
органах.*
Б.
Абсцесс - разлитое гнойное воспаление тканей и органов.
В.
Абсцесс - разлитое воспаление подкожной жировой клетчатки.
Г.
Абсцесс - воспаление околопрямокишечной клетчатки.
45. Укажите возможные локализации абсцесса:
1. Мягкие ткани.* 2. Мозг.* 3.
Печень.* 4. Селезенка.*
5. Легкие.* 6. Плевральная полость. 7. Полость сустава.
46. При флегмонозной и некротической формах рожи
помимо консервативного лечения проводится:
1. Вскрытие скопления гноя, дренирование раны.*
2. Некрэктомия. *
3. Ампутация конечности.
47. Пиогенной мембраной называют
А. Зону некроза тканей. Б. Слой погибших лейкоцитов, грануляций, фибринозных наложений. В. Соединительнотканное образование, прилежащее к неизмененным тканям. Г. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной.*
48. Укажите причины возникновения абсцессов:
1. Экзогенная инфекция.* 2. Эндогенная инфекция.* 3. Метаста-тическая инфекция.* 4. Введение концентрированных растворов в ткани.* 5. Термическое повреждение. 6. Рентгеновское облучение.
49. Укажите возможные исходы абсцесса:
1. Сепсис.* 2. Спонтанное вскрытие с облитерацией полости.*
3. Рассасывание с полной регенерацией тканей. 4. Прорыв в полости организма.* 5. Прорыв в полые органы.*
50. Перечислите основные местные клинические симптомы поверхностно расположенных абсцессов:
1. Гиперемия.* 2. Припухлость.* 3. Болезненность.* 4. Гипертермия.* 5. Флюктуация.* 6. Изъязвление.
51. При подозрении на абсцесс в первую очередь показано
А. Рассечение тканей. Б. Пункция толстой иглой.* В. Пунк-
30
ция тонкой иглой. Г.
Наложение согревающего компресса.
Д.
Назначение физиолечения.
52. Абсцесс от инфильтрата отличается наличием
А. Болей. Б.
Гиперемии. В. Флюктуации.*
Г.
Гипертермии. Д. Лейкоцитоза.
53. Укажите оптимальные методы лечения абсцессов:
1. Консервативная терапия с применением мощных антибиотиков
широкого спектра действия в больших дозах.
2. Иссечение абсцесса (при возможности) с капсулой.*
3. Повторные пункции полости гнойника с промыванием.
4. Вскрытие абсцесса с последующим аспирационноирригационным ведением раны.*
5. Троакарное дренирование с эвакуацией гноя и промывной системой.*
54. Разрез при вскрытии абсцесса должен:
1. Соответствовать направлению кожных складок.*
2. Проходить параллельно линии сгиба сустава.*
3. Обеспечивать хороший отток гноя.*
4. Проходить перпендикулярно линии сгиба сустава.
5. Проходить перпендикулярно направлению кожных
складок.
55. Контрапертурный разрез – это
А. Дополнительный разрез для адекватного дренирования гнойной
полости.*
Б.
Рассечение мягких тканей для уменьшения отечности тканей.
В. Иссечение некротических тканей.
Г. Некрэктомия.
56. При каком заболевании может развиться "холодный" абсцесс
А.
Остеомиелит. Б.
Актиномикоз. В.
Фурункулез.
Г.
Туберкулез костей.* Д.
Пандактилит.
57. Дайте определение флегмоны
А. Флегмона - это острое разлитое гнойное воспаление жировой
клетчатки, несклонное к отграничению.*
Б.
Флегмона - это отграниченное скопление гноя в тканях и органах.
В.
Флегмона - это острое гнойное воспаление кожи, не склонное к
отграничению.
31
58. Укажите несуществующие локализации флегмоны:
1. Межмышечная. 2. Подкожная. 3. Забрюшинная. 4. Фасциальная.* 5. Сухожильная.*
59. Гидраденит это
А.
Острое гнойное воспаление потовой железы.*
Б.
Острое гнойное воспаление сальных желез подмышечной области.
Г.
Острое гнойное воспаление лимфатической железы подмышечной области.
60. Как называется флегмона при переходе воспаления с лимфатических узлов
А. Медиастенит. Б. Парапроктит. В. Паранефрит.
Г. Параколит. Д. Аденофлегмона.*
61. Укажите характерные особенности флегмоны:
1.
Поражает жировую клетчатку.*
2.
Не имеет пиогенной мембраны.*
3.
Экссудат пропитывает, лизирует, расслаивает ткани.*
4.
Не приводит к некрозу тканей.
5.
Спонтанное истечение гноя.
62. По характеру экссудата различают флегмоны:
1. Серозную.* 2. Гнойную.* 3 Гнойно-геморрагическую.*
4. Гнилостную.* 5. Анаэробную.* 6. Инфильтративную.
7. Деревянистую. 8. Буллезную.
63. В каких случаях при флегмоне гнойное расплавление преобладает над некрозом тканей
А. В случае анаэробной инфекции. Б.
В случае стафилококковой инфекции.* В.
При дифтерии ран.
64. Укажите признак, требующий неотложного
хирургического вмешательства при флегмоне подкожной клетчатки
А. Высокая температура. Б.
Ознобы. В. Сдвиг формулы
крови влево. Г.
Выраженный лейкоцитоз. Д. Резко выраженный отек. Ж. Флюктуация в зоне флегмоны.*
65. При какой форме флегмоны допустимо консервативное лече-
32
ние
А. Серозной.* Б.
Г. Гнилостной. Д.
Гнойной. В.
Анаэробной.
Гнойно-геморрагической.
66. Лечебная тактика при флегмоне мягких тканей в стадии размягчения
А. Широкий разрез и дренирование гнойника.* Б.
Новокаиновые блокады с антибиотиками. В.
Наложение согревающего компресса.
Г.
Пункция с эвакуацией гноя.
67.Дайте определение рожистого воспаления
А. Рожистое воспаление - это прогрессирующее острое воспаление
собственно кожи или слизистых оболочек и лимфатических сосудов, вызванное стрептококком.*
Б. Рожистое воспаление - это острое гнойное воспаление подкожной
жировой клетчатки.
В. Рожистое воспаление - это острое гнойное воспаление подкожной
жировой клетчатки лица.
Г. Рожистое воспаление - это острое гнойное воспаление подкожной
жировой клетчатки подкожной клетчатки, фасций и мышц.
68. Какой из возбудителей вызывает рожистое воспаление
А. Стафилококк. Б.
Стрептококк.* В. Синегнойная палочка.
Г. Кишечная палочка. Д. Протей. Ж. Анаэробы.
69. Что способствует возникновению рожистого воспаления
А. Аллергия.* Б.
Травмы, охлаждение. В.
Опухоли кожи.
Г.
Хроническая почечная недостаточность.
70. Наиболее часто при роже поражаются
А Пальцы кистей. Б. Верхние конечности, грудная клетка.
В. Слизистые оболочки. Г. Лицо, голова, нижние конечности.*
71. Воспаление при роже распространяется на
А. Эпидермис и лимфатические сосуды. Б.
Сосочковый слой
кожи. В.
Подкожную клетчатку. Г.
Все слои кожи и лимфатические сосуды.*
72. Укажете формы рожистого воспаления:
1. Эритематозная.* 2. Эмфизематозная. 3. Буллезная.* 4.
33
Флегмонозная.* 5. Септическая. 6. Абсцедирующая. 7. Некротическая.*
73. Укажите местные симптомы эритематозной формы рожи:
1. Местное повышение температуры.*
2. Яркая гиперемия с фестончатыми четкими границами.*
3. Жгучая боль.*
4. Разлитая гиперемия без четких границ.
5. Пузыри, наполненные серозным экссудатом.
74. При буллезной форме рожи имеются
А. Абсцессы. Б.
Пузыри.* В.
Язвы.
Г.
Некрозы кожи.
75. При вовлечении подкожной клетчатки в воспалительный процесс при рожистом воспалении развивается
А. Сепсис. Б.
Карбункул. В.
Абсцесс. Г.
Флегмона.*
76.
А.
Б.
В.
Г.
Д.
Для рожистого воспаления не характерно
Отсутствие гиперемии.*
Возникновение пузырей.
Лихорадка до 40-41 градусов.
Дергающий, пульсирующий характер боли.
Большая выраженность местных симптомов от центра к периферии очага.
77. Укажите среднюю длительность заболевания при рожистом
воспалении
А. 6-8 дней. Б. 1-2 недели.* В. 1-2 месяца.
78. Укажите наиболее эффективный общий метод лечения при
рожистом воспалении
А. Физиотерапия. Б. Сульфаниламидные препараты. Б. Рентгентерапия. В. Антибиотики и сульфаниламидные препараты.*
79. При рожистом воспалении наиболее эффективны
антибиотики:
1. Пенициллинового ряда.*
2. Тетрациклины.
3. Полусинтетические пенициллины в комбинации с сульфаниламидами.*
34
80. При рожистом воспалении противопоказано использование
А. Антибиотиков. Б.
Сульфаниламидных препаратов.
В. Ультрафиолетового облучения. Г. Влажных повязок и ванн.*
81. При флегмонозной и некротических формах рожистого воспаления, кроме консервативного лечения, проводится:
1. Некрэктомия.* 2. Вскрытие и дренирование гнойников.*
3.
Иссечение гнойников с наложением первичного шва.
82. Виды лечения, применяющиеся при рожистом воспалении:
1. Антибиотикотерапия.* 2. Дезинтоксикационная терапия.*
3.
Физиотерапия.* 4. 50% спиртовые компрессы местно.*
5. Влажные повязки. 6. Хирургическое лечение.*
83. Относится ли рожистое воспаление к часто
рецидивирующим заболеваниям
А. Да. *
Б. Нет.
84. Укажите осложнения часто рецидивирующего рожистого воспаления
А. Лимфостаз, слоновость конечности.* Б.
Облитерирующий
эндартериит сосудов конечности. В.
Сахарный диабет.
Г.
Облитерирующий атеросклероз. Д. Острый тромбофлебит.
Ж.
Варикозная болезнь.
85. Лечение фурункулов на лице включает:
1. Обязательную госпитализацию в хирургическое отделение.*
2. Амбулаторное лечение. 3. Массаж в зоне поражения.
4. Антибактериальная терапия.* 5. Повязки с мазью Вишневского.
86. Наиболее частая локализация абсцессов
А. Плевральная область. Б.
Область ягодиц.*
В. Икроножные мышцы. Г. Полости суставов.
87. Наиболее частая локализация эризипелоида
А. Кожа промежности. Б.
Кисть.* В.
Стопы.
Г. Лицо, голова. Д. Закрытые части тела.
88. Возбудителем эризипелоида является
А. Стафилококк. Б. Стрептококк. В. Палочка свиной рожи.*
35
Г.
Синегнойная палочка.
Д.
Кишечная палочка.
89. Укажите формы эризипелоида:
1. Острая.* 2. Буллезная. 3. Флегмонозная.
ская.* 5. Рецидивирующая.*
4. Хрониче-
90. Заражение эризипелоидом происходит:
А. Контактным путем.* Б.
При инъекции.
В.
Гематогенным путем. Г. Воздушно-капельным путем.
91. Наиболее опасным осложнением острого тромбофлебита является
А. Мигрирующий тромбофлебит. Б. Отек конечности.
В. Гнойный тромбофлебит. Г. Тромбоэмболия легочной артерии.*
Д. Острый лимфаденит.
92. Наиболее частая локализация эризипелоида
А. Пальцы стопы. Б. Пальцы кисти.* В. Предплечье.
Г. Лицо. Д. Голень.
93. Укажите объем лечебных мероприятий при эризипелоиде:
1. Иммобилизация кисти.* 2. Антибактериальная терапия.*
3.
Ультрафиолетовое облучение.* 4. Новокаиновые блокады.*
5.
Рассечение тканей.
94. Основные отличия эризипелоида от рожи:
1.
Менее выражены признаки интоксикации.* 2. Более выражены признаки интоксикации. 3. Умеренная лихорадка.* 4.
В
анамнезе - контакт с сырым мясом.*
95. При эризипелоиде в тканях отмечается скопление:
А. Лейкоцитов. Б.
Гигантских клеток. В. Тучных клеток.*
96. Наиболее частые локализации карбункулов
А. Шея, ладонные поверхности, передняя стенка живота.
Б. Шея, лицо, лопатки, затылочная область.*
В. Верхние и нижние конечности.
Г. Грудная клетка. Д. Область ягодиц, бедра.
97. Перечислите возможные локализации флегмон:
1. Подкожная клетчатка.* 2. Надмыщелки костей.
36
3.
5.
Параректальная клетчатка.* 4.
Сосцевидный отросток.
Гайморовы пазухи. 6.
Забрюшинная клетчатка.*
98. Причины лимфаденита и лимфангоита
А. Они возникают как реакция на гнойно-воспалительный очаг в организме.* Б. Появляются только при туберкулезе.
В. Это гипертрофия лимфоидной ткани в детском возрасте.
99. У какой группы лиц чаще возникают карбункулы
А. У работников, занятых в животноводстве.
Б. У лиц, страдающих авитаминозом, кахексией, сахарным диабетом.*
В. Преимущественно у детей. Г.У беременных и рожениц.
100. Укажите возможные локализации абсцессов
1. Головной мозг.* 2. Легкое.* 3.
Печень.*
4. Полость сустава. 5. Полость матки.
101. Укажите локализации фурункулов
1. Ладонные поверхности кисти. 2.
Верхняя часть лица.*
3. Область шеи.* 4. Область спины.* 5.
Подошва стоп.
102. Характерная локализация гидраденита
А. Подмышечные области.*
Б. Область сосков у женщин.
В. На спине.
Г. Затылочная область.
103. Наиболее частыми способами лечения эритематозной формы
рожистого воспаления являются:
1. Антибиотикотерапия. *
2. Мазевые повязки.
3. УВЧ.
4. Ультрафиолетовое облучение.* 5. Рентгенотерапия.
104. Характерными для карбункула являются следующие признаки:
1. Боли в зоне формирования карбункула.*
2. Отсутствие боли в зоне формирования карбункула.
3. Наличие симптома "сита" в центре некроза.*
4. Множественная локализация в нескольких областях.
5. Наличие положительного симптома Курвуазье.
37
105. Хирургические способы лечения карбункула
А. Применяют только в случае осложнения сепсисом.
Б. Вообще не применяют.
В. Крестообразное рассечение карбункула.
Г. Крестообразное рассечение с иссечением некротизированных тканей.*
Д. Иссечение карбункула через 2 параллельных разреза.
106. Чем опасны фурункул верхней губы, носогубного
треугольника, носа и суборбитальной области
А. Отеком лица. Б. Развитием паротита.
В. Развитием гнойного базального менингита. *
Г. Носовым кровотечением.
Д. Невозможностью сходить на дискотеку.
107. Укажите преимущественную локализацию абсцессов:
1. Кожа. 2. Подкожная клетчатка.* 3. Мышцы.
4. Паренхиматозные органы.* 5. Полые органы.
108. Укажите преимущественную локализацию флегмон:
1. Кожа. 2. Подкожная клетчатка.*
3. Мышцы.
4. Паренхиматозные органы.
5. Забрюшинная клетчатка.*
109. Назовите два основных слоя пиогенной оболочки:
1. Лейкоцитарный. 2. Фибринозный.
3. Грануляционный.*
4. Мышечный. 5. Соединительно-тканный.*
110. Методами диагностики интраорганных абсцессов
являются:
1. Рентгенологическое исследование.*
2. Эндоскопия.
3. Ультразвуковое исследование.* 4. Сцинтиграфия.
5. Компьютерная томография. *
111. Возможна ли локализация карбункула на ладонной
поверхности кисти и подошвенной поверхности стопы
А. Да.
Б.
Нет.*
112. Укажите возможную локализацию гидраденита
А. Подмышечная ямка. * Б. Область лица.
В. На ладонной поверхности кисти.
38
113. Характерными признаками поверхностного абсцесса являются
А. Гиперемия кожи, припухлость, флюктуация, болезненность.*
Б. Бледность кожи, ограниченное уплотнение.
В. Кожа обычной окраски, пальпируется мягкоэластическое образование.
Г. Плотное, болезненное, подвижное образование в брюшной полости.
Д. Все вышеуказанное.
114. Флегмона - это острое разлитое воспаление
А. Полости сустава. Б. Плевральной полости. В. Брюшной полости. Г. Клетчаточного пространства.* Д. Все перечисленное верно.
115. Рожей называется острое серозное воспаление собственно кожи или слизистой оболочки, вызванное
А. Палочкой свиной рожи. Б. Стафилококком. В. Стрептококком. * Г. Кишечной палочкой.
Д. Протеем.
116. При консервативном лечении больных рожей абсолютно
противопоказаны
А. Сульфаниламиды. Б. Влажные повязки и мази.* В. Ультрафиолетовое облучение. Г. Антибиотики. Д. Все перечисленное.
117. Дайте определение лимфаденита
А. Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов.*
Б. Лимфаденит - воспаление подкожной клетчатки вокруг лимфатического узла.
В. Лимфаденит - воспаление лимфатических сосудов.
118. Каким заболеванием является острый гнойный
лимфаденит
А. Первичным.
Б. Вторичным.*
119. Укажите виды воспаления лимфоузлов:
1.
Серозное.* 2. Некротическое. 3.
Гнойное.* 4.
дивирующее. 5. Гнилостное.
Реци-
120. По клиническому течению лимфаденит бывает:
1. Молниеносный. 2. Острый.* 3. Латентный. 4. Хрониче-
39
ский.*
121. При вовлечении в гнойный процесс окружающих
лимфоузел тканей развивается
А. Фурункул. Б. Карбункул. В.
Аденофлегмона. *
Г. Тромбофлебит.
122. Укажите лечебные мероприятия при гнойном
лимфадените:
1. Вскрытие и дренирование гнойного очага.*
2. Лечение основного очага инфекции.*
3. Антибактериальная терапия.*
4. Физиолечение.* 5. Массаж.
6. Иммуностимуляция.*
7. Обеспечение покоя пораженной области.*
8. Только консервативное лечение.
123. Лечение серозной формы острого лимфаденита:
1. Вскрытие и дренирование гнойного очага.
2. Лечение основного очага инфекции.*
3. Антибактериальная терапия.*
4. Физиолечение.* 5. Массаж. 6. Иммуностимуляция.*
7. Обеспечение покоя пораженной области.*
124. Дайте определение лимфангита
А. Лимфангит - острое воспаление лимфатических узлов.
Б. Лимфангит - острое воспаление подкожной клетчатки вокруг
лимфатического узла.
В. Лимфангит - острое воспаление лимфатических сосудов.*
125. Каким заболеванием является лимфангит
А. Первичным. Б. Вторичным.*
126. Укажите характерные клинические симптомы лимфангита
А. Наличие красных полос по ходу лимфатических сосудов.*
Б.
Гиперемия кожи с четкими границами.
В. Увеличение лимфоузлов. Г. Отек кожи.
127. Что противопоказано при лимфангите
А. Антибактериальная терапия. Б. Иммобилизация конечности.
В. Ликвидация первичного очага. Г. Массаж конечности.*
40
128. Оперативное лечение лимфаденита показано при:
1 . Увеличении лимфоузла в размерах в 2-3 раза.
2 . Абсцедировании.* 3. Аденофлегмоне.*
4. Выраженной болезненности. 5. Присоединении лимфангоита.
129. Флебит – это
А. Воспаление тромба в вене. Б. Тромбоз вены. В. Разрыв вены.
Г. Обызвествление венозного тромба. Д. Воспаление вены.*
130. Дайте определение тромбофлебита
А. Тромбофлебит - воспаление венозной стенки.
Б. Тромбофлебит - воспаление венозной стенки с одновременным
тромбообразованием.*
В. Тромбофлебит - внутрисосудистое образование тромба без воспалительных изменений стенки вены.
131. Дайте определение флебита
А. Флебит - воспаление венозной стенки.*
Б. Флебит - воспаление венозной стенки с одновременным тромбообразованием.
В. Флебит - внутрисосудистое образование тромба без воспалительных изменений стенки вены.
132. Дайте определение флеботромбоза
А. Флеботромбоз - воспаление венозной стенки.
Б. Флеботромбоз - воспаление венозной стенки с одновременным
тромбообразованием.
В. Флеботромбоз - внутрисосудистое образование тромба без воспалительных изменений стенки вены.*
133. Чаще тромбофлебит развивается:
1. У больных с варикозным расширением вен.*
2. При геморрое.*
3. При опухолях.*
4. После операции на органах малого таза.*
5. При длительной катетеризации вен.*
6. При травмах венозных стволов.*
7. При внутривенном введении антибиотиков и концентрированных
растворов.*
41
134.
1.
2.
3.
Укажите возможные исходы тромбофлебита:
Склероз венозной стенки и тромба с ее облитерацией.*
Реканализация тромба.*
Рассасывание тромба с регенерацией всех слоев стенки вены.
135. Укажите клинические формы тромбофлебита:
1. Острый.* 2. Латентный. 3. Хронический.* 4.
рый.*
Подост-
136. Укажите наиболее опасное осложнение тромбофлебита
А. Тромбоэмболия легочной артерии.* Б. Хроническая венозная
недостаточность. В. Слоновость нижних конечностей.
Г. Образование трофических язв.
137. Хирургическое лечение острого гнойного восходящего тромбофлебита включает
А. Перевязку вены, венэктомию.* Б. Перевязку вены со склерозрующей терапией В. Рассечение вены. Г. Эластическое бинтование
конечности.
138. При восходящем тромбофлебите вену перевязывают
А. Выше тромба. Б. Ниже тромба.* В. В области тромба.
139. Укажите клинические признаки острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей:
1. Боли в пораженной зоне.* 2. Болезненные уплотнения по ходу
вен.* 3. Повышение температуры тела.* 4. Гиперемия кожи по
ходу вен.* 5. Выраженная интоксикация. 6. Выраженный отек
конечности.
140. Укажите клинические признаки острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей:
1. Сильные боли в конечности. 2. Болезненные уплотнения по
ходу поверхностных вен.* 3. Повышение температуры тела. 4.
Гиперемия кожи по ходу поверхностных вен.* 5. Выраженный отек
конечности.* 6. Нарушение функции конечности.*
141. Какие мероприятия категорически запрещены при
фурункуле:
1. Хирургическое вскрытие гнойника.
2. Применение сухого тепла (соллюкс-лампа, УВЧ).
42
3.
4.
Выдавливание гнойника.*
Массаж тканей в области гнойника.*
142. Укажите возможные осложнения карбункула:
1. Лимфангиит, лимфаденит.* 2. Прогрессирующий тромбофлебит.* 3. Сепсис, гнойный менингит.*
143. Для уточнения диагноза при абсцессе мягких тканей производится
А. Ангиография. Б. Пункция толстой иглой.*
В. Реовазография. Г. Ничего из указанного.
144. Что относится к местному лечению после вскрытия
фурункула:
1. Физиотерапевтическое лечение (УФО).* 2. Повязки с гипертоническим раствором.* 3. Водорастворимые мази.* 4. Мази на
вазелиновой основе. 5. Ферменты.*
145. К возможным осложнениям фурункула лица относятся:
1. Сепсис.* 2. Гнойный менингит.* 3. Лимфаденит.*
4. Парапроктит.
5. Рожистое воспаление.*
146. Укажите вены, являющиеся путями "восхождения"
инфекции к венозным синусам мозга:
1. Крыловидное сплетение.*
2. Лицевая вена.* 3. Подъязычная
вена. 4. Угловая вена.* 5. Нижняя глазничная вена.*
147. Перечислите возбудителей карбункула:
1. Золотистый стафилококк.* 2. Бактероиды.
3. Белый стафилококк.* 4. Стрептококк. 5. Протей.
148. К лечению карбункула в стадии инфильтрации относятся:
1 Иссечение в пределах здоровых тканей.
2. Физиотерапевтическое лечение.*
3. Антибиотикотерапия.*
4. "Крестообразное" рассечение карбункула.
5. Инфузионная дезинтоксикационная терапия.*
149. По характеру экссудата различают флегмоны:
1. Серозную.* 2. Гнойную.* 3. Гнойно-геморрагическую.*
4. Гнилостную.* 5. Ничего из указанного.
43
150. Укажите местные симптомы эритематозной формы
рожи:
1. Жгучая боль.* 2. Яркая гиперемия с четкими границами.*
3. Повышение температуры воспаленной кожи.*
4. Отсутствие температурной реакции.
151. Эризипелоид - это инфекционное заболевание,
вызываемое
А. Стафилококком. Б. Стрептококком. В. Кишечной палочкой.
Г. Палочкой свиной краснухи.* Д. Протеем.
152. Что противопоказано при лимфангиите конечности
А. Ликвидация первичного очага инфекции.
Б. Создание покоя, иммобилизация.
В. Возвышенное положение конечности.
Г. Антибиотикотерапия. Д.Массаж конечности.*
153. Укажите показания к оперативному лечению острого тромбофлебита поверхностных вен:
1. Локализация тромба в области устья подкожных вен.* 2.
Наличие трофических язв. 3. Гнойный тромбофлебит.* 4. Хронический тромбофлебит. 5. Восходящий тромбофлебит.* 6. Хроническая венозная недостаточность.
154. У молодого человека, страдающего авитаминозом, на пояснице и ягодицах имеются множественные пустулы, наполненные
гноем. Установлено, что в процесс вовлечены волосяные фолликулы и окружающие их ткани. Укажите диагноз
А. Множественные абсцессы. Б. Пиодермия. В. Дерматит.
Г. Фурункулез.* Д. Крапивница.
155. К осложнениям фурункула относятся:
1. Лимфангиит.* 2. Регионарный лимфаденит.* 3. Прогрессирующий острый тромбофлебит.* 4.Сепсис.* 5. Ничего из перечисленного.
156. Укажите возможную локализацию абсцессов:
1. Мягкие ткани.* 2. Головной мозг.* 3.
Легкие.*
4. Печень.* 5. Брюшная полость.*
44
157. К флегмонам относят:
1. Паранефрит.* 2. Параколит.*
4. Все указанное неверно.
3.
158. Укажите клинические формы рожи:
1. Гранулирующая. 2. Буллезная.* 3.
4. Некротическая.*
Парапроктит.*
Флегмонозная.*
159. Укажите основные лечебные мероприятия при лимфадените:
1. Обеспечение покоя пораженной области.*
2. Антибиотикотерапия.*
3. Вскрытие и дренирование гнойного очага и гнойного лимфаденита.*
4. Дезинтоксикационная терапия и иммуностимуляция.*
5. Массаж.
160. Лимфаденит - это воспаление лимфатических узлов, которое, как правило, является
А. Первичным.
Б. Вторичным.*
161. Тромбофлебит - это
А. Тромбоз вены.
Б.
Воспаление тромба в вене.
В. Воспаление вены. Г. Артериовенозная аневризма.
Д. Воспаление вены с образованием в ней тромба.*
162. Укажите лечебные мероприятия, проводимые при
эризипелоиде:
1. Пенициллинотерапия, местно - мазевая повязка.*
2. Введение специфической сыворотки.*
3. Иммобилизация кисти.* 4. Множественные лампасные разрезы.
45
1.Тема: инфекция костей и суставов, сепсис (3часа)
Занятие № 15 инфекция костей и суставов, сепсис.
2. Обучаемый контингент: Студенты 3 курса стоматологического факультета (клиническая группа).
3. Общая цель занятия: изучение студентами этиологии, патогенеза, клинической картины и диагностики остеомиелита и сепсиса. Консервативные и оперативные методы лечения этих заболеваний.
4. Частные цели: в результате работы на занятии студент должен:
знать:
- теории патогенеза остеомиелита и сепсиса
- способы диагностики остеомиелита и сепсиса
- общие и местные симптомы заболеваний
- факторы способствующие возникновению заболеваний
- местные и общие методы лечения остеомиелита и сепсиса
уметь:
- правильно собрать анамнез заболевания
- выявить предрасполагающие факторы остеомиелита и сепсиса
- описать местный патологический статус
- выбрать методы дополнительных исследований для диагностики
заболеваний
- выбрать правильный метод местного и о бщего лечения.
иметь представление о:
- видах оперативного лечения остеомиелита и сепсиса.
- иммунологической диагностике заболеваний
- выборе современных схем антибактериального лечения остеомиелита и
сепсиса.
5. Учебное время (в академических часах) – 3 часа.
1.
2.
3.
4.
6. Учебные вопросы занятия:
Понятие о гематогенном остеомиелите.
Этиопатогенез остеомиелита.
Какие существуют теории патогенеза гематогенного остеомиелита?
Предрасполагающие факторы к развитию остеомиелита.
Группы риска.
46
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Назовите ранние клинические симптомы гематогенного
остеомиелита.
Перечислите общие признаки гематогенного остеомиелита.
Перечислите местные признаки гематогенного остеомиелита.
Назовите основные методы диагностики гематогенного
остеомиелита.
В какие сроки появляются и какие первые рентгенологические
признаки гематогенного остеомиелита?
Назовите основные общие методы лечения гематогенного
остеомиелита.
Характеристика первичного очага сепсиса.
Понятие о септическом шоке.
Какие существуют маркеры сепсиса?
Алгоритм диагностики сепсиса.
Что является основанием для постановки диагноза сепсиса?
В чем заключается местное лечение больных сепсисом?
Перечислите методы общего лечения сепсиса.
Особенности антибактериальной терапии при сепсисе.
Методы иммунокоррекции при сепсисе.
Методы детоксикации при сепсисе.
7. Учебное и материальное обеспечение:
место проведения занятия - учебная комната, перевязочная,
операционная;
тематические больные с различными инфекционными заболеваниями костей и суставов, септические больные ;
таблицы, презентация по теме: гематогенный остеомиелит и
сепсис, рентгенограммы.
8. Рекомендуемая литература для преподавателей:
1. Волколаков Я.В. Общая хирургия. Рига, 1989.
2. Стручков В.И. Общая хирургия. М., 1984.
3. Гостищев В.К. Общая хирургия. М., 2005.
4. Петров С.П. Общая хирургия. М., 2005.
5. Зубарев П.Н. Общая хирургия. Спб.,2004.
6. Лекции по курсу общей хирургии. Ставрополь, 1998.
7. Тесты контроля знаний. Ставрополь, 2005.- ч.3.
9. План и методика проведения занятия, расчет учебного
времени:
Вступительное слово преподавателя с освещением содержа-
47
ния и цели занятия - 5 мин;
Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов с
разбором допущенных ими ошибок в ходе контроля исходного уровня
знаний - 10 мин;
Учебные вопросы, подлежащие изучению на практическом
занятии – 40 мин:
Совместный разбор тематических больных преподавателем
и студентами - 50 мин.;
При этом студенты распределяются на группы по 2-3 человека
и получают больных для самостоятельной курации. Студенты собирают анамнез и проводят объективное исследование больного, местного
очага, обращая внимание на предрасполагающие факторы развития
заболевания, местный статус и клинические проявления заболеваний.
Итоговый (выходной) контроль знаний студентов (решение
тестов, ситуационных задач) – 25 мин;
Заключение и подведение итогов занятия – 4 мин;
Задание студентам на подготовку к следующему занятию - 1
мин.
1.
2.
3.
Практические навыки
Принимать участие в проведении перевязок.
Взятие материала для бактериологического исследования.
Выполнение фистулографии.
Вопросы для самоконтроля:
Дайте определение сепсиса.
Сепсис: частота встречаемости, летальность.
Назовите основные этиопатогенетические теории возникновения сепсиса.
4. Какие существуют классификации сепсиса?
5. Наиболее частый возбудитель сепсиса.
6. Какие вы знаете типы клинического течения сепсиса?
7. Перечислите фазы клинического течения сепсиса.
8. Группы риска.
9. На основе каких клинико-лабораторных фактов можно заподозрить сепсис у больного?
10. Клинические проявления острого сепсиса.
11. Какие существуют методы местного лечения гематогенного остеомиелита?
12. В каких случаях применяется хирургическое лечение?
1.
2.
3.
48
13. Какие существуют типы хирургического лечения (операций)?
14. Дайте определение хроническому гематогенному остеомиелиту.
15. Особенности течения хронического гематогенного
остеомиелита.
16. Рентгенологическая картина хронического гематогенного
остеомиелита.
17. Лечебная тактика при хроническом гематогенном остеомиелите.
18. Перечислите атипичные формы первично-хронического
гематогенного остеомиелита.
19. Какие возможные осложнения хронического гематогенного остеомиелита?
20. Какие различия в клиническом течении острого и хронического гематогенного остеомиелита?
Самоподготовка к занятию.
1. Цели самоподготовки.
В результате самостоятельной подготовки к занятию Вы должны
ЗНАТЬ:
1) этиологию и патогенез сепсиса и гематогенного остеомиелита;
2) клиническую картину сепсиса и гематогенного остеомиелита;
3) методы диагностики сепсиса и гематогенного остео-миелита;
4) принципы консервативного и хирургического лечения.
2. Организация самоподготовки.
1) уясните цели самоподготовки;
2) изучите рекомендуемую литературу;
3) по конспекту повторить содержание лекции “Гнойная инфекция”, читаемой на кафедре общей хирургии;
4) изучите “Блок информации” в данной методической разработке;
5) ответьте на тестовые вопросы и решите ситуационные задачи.
49
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ
2. Аннотация (современное состояние вопроса)
ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма сложное
заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки,
причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10 % всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в
хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет,
больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди
взрослых и даже пожилых людей.
Этиопатогенез
Этиология: возбудителями гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк,
несколько реже – стрептококк, пневмококк и кишечная палочка.
Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.
2. Патогенез: как следует из названия, гематогенному остеомиелиту
обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к
моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов.
Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста – наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.
Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с
особенностями строение детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лескером в конце XIX века. Эти особенности следующие:
- У детей метафиз на границе с активно функционирующим
эпифизарным хрящем имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.
- Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью
эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды
(артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом закан1.
50
чиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и
фиксации в них микроорганизмов.
Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного
хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и
метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, сто,
по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.
У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем
костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная
с костью
надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию
остеомиелитических изменений.
Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к
инфекции, является травма кости. Факторами, снижающими общую
резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.
Клиническая картина. Острый гематогенный остеомиелит у детей начинается как тяжелое общее инфекционное заболевание,
причем общие симптомы превалируют над местными.
Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до
40 градусов, сильного озноба, резким ухудшением общего состояния.
Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются сильные распирающие боли, однако местных
симптомов нет. Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после
распространения процесса в мышечные пространства давление в
очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны.
Рентгенологические данные в первые две недели заболевания
отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем проявляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы,
начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще
позже появляются зоны разряжения и смазывания структуры губ-
51
чатой кости в области метафиза.
Лечение
Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.
А) Общее лечение
Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы
и в отношении остеомиелита.
Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в
себя следующие элементы.
1. Антибиотикотерапия
С момента постановки диагноза больному внутримышечно
вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния
больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и
быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удаляется ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях
гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его
течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало
себя эндолимфатическое введение антибиотиков.
2. Мощная дезинтоксикационная терапия.
Осуществляется с первых дней, проводится переливание
кристаллоидных растворов и кровозаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.
3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.
Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.
Б) Местное лечение
С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.
Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко.
Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда
консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток
при ухудшении общего состояния.
При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия
52
через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают
дренажи для проточно-промывного дренирования.
При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а
при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и
налаживают постоянное проточное дренирование.
В послеоперационном периоде проводится лечение гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.
Хронический гематогенный остеомиелит
Хронический гематогенный остеомиелит – это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в
кости со свищем (или без него), длительно существующее и не
склонное, как правило, к самозаживлению.
А) Этиопатогенез
Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует
острая стадия.
Переход острого остеомиелита в хронический в среднем
происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания
и во многом зависит от скорости секвестрообразования.
Вследствие механических и химических свойств кости
омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и
продолжается месяцы, а иногда и годы.
Воспалительно-репаративные процессы в окружности
омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате
секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой
костью , оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.
Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда
53
ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечнопеченочная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь,
могут являться причиной смерти.
Б) Клиническая картина
Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие
гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При
обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39о С, гиперемия кожи в области
остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.
В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости,
полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового
канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.
В) Лечение
Основная цель лечения при хроническом остеомиелите –
ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее
радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных
сил организма.
Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых
на ренгенограммах определяется очаг деструкции кости.
При радикальном хроническом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания
их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация
кости с раскрытием остеомиелитической полости инфицированных
грануляций и гноя, а также внутренних стенок до нормальной,
неизменной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.
При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной
полости. Самым распространенным методом является пластика
54
мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц.
Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование
васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.
Г) Атипичные формы хронического остеомиелита
В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу
протекает как хронический процесс.
Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.
Абсцесс Броди
Образуется ограниченный некроз губчатого вещества кости (чаще в проксимальном отделе большеберцовой кости) с формированием абсцесса, выявляемого рентгенологически. Лечение
заключается в трепанации полости и дренировании (мышечная
пластика применяется редко лишь при больших размерах абсцесса).
Склерозирующий остеомиелит Гарре
Остеомиелит характеризуется подострым, вялым течением,
флегмоны и свищи практически не возникают, а превалируют склеротические изменения пораженной кости (обычно поражаются
длинные трубчатые кости), выявляемые ренгенологически. На фоне
склероза отмечаются очаги деструкции кости. Лечение обычно
консервативное. Лишь при больших очагах некроза показано хирургическое вмешательство.
Альбуминозный остеомиелит Оллье
Патогенез этого заболевания не совсем ясен. В очаге воспаления не наступает образования гнойного экссудата – отмечается
скопление серозной, богатой альбумином жидкости (вероятно, изза низкой вирулентности микрофлоры. При этом общие симптомы
выражены весьма умерено. Секвестрация костной ткани происходит редко и медленно. Обострение процесса может быть связано с
вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение хирургическое, как при банальном хроническом гематогенном остеомиелите.
Д) Осложнения хронического остеомиелита
Основными осложнениями хронического остеомиелита яв-
55
ляются:
- Деформация длинных трубчатых костей.
- Анкилозы суставов.
- Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.
- Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.
- Амилоидоз внутренних органов.
СЕПСИС
СЕПСИС — это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.
Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что он
не является заразной болезнью в эпидемиологическом отношении, не
имеет определенных сроков инкубационного периода.
Актуальность проблемы сепсиса определяется тремя факторами: частотой развития, высокой летальностью и значительной стоимостью
лечения. В среднем сепсис развивается у 1-5 больных на 1000 госпитализированных в зависимости от профиля лечебного учреждения. В
гнойных отделениях частота сепсиса колеблется от 3 до 19 %. В США
ежегодно заболевает сепсисом 500 000 человек с летальностью 35%.
По данным различных авторов летальность при сепсисе колеблется от
2 до 60 %, а при септическом шоке — от 10 до 90 %.
ТЕРМИНОЛОГИЯ
В настоящее время используется стандартизированная терминология, принятая на «конференции согласия* сепсологов мира в 1991
году. Большое значение для этого имели работы R. Bone.
Выделяются следующие термины.
Бактериемия — наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — системная
воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей,
проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:
температура > 38С или < 36°С,
тахикардия > 90 ударов в минуту,
частота дыхания > 20 в минуту или рСО2 < 32 мм рт. ст.
число лейкоцитов >12*109 /л, < 4,0-109/л или наличие больше
10% палочкоядерных нейтрофилов.
Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).
Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) — сепсис, сочетающийся с орган-
56
ной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др. Гипотензия подразумевает систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на
40 мм рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.
Септический шок — сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря
на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания и др.)
Синдром полиорганной дисфункции — нарушение функции органов у
больного в тяжелом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
ТЕОРИИ СЕПСИСА
К настоящему времени существует пять основных теорий сепсиса.
1.
Бактериологическая теория (И. В. Давыдовский, 1928).
Все изменения, наступающие в организме являются результатом развития гнойного очага. Они происходят вследствие роста, размножения
и попадания микробов в кровяное русло.
2.
Токсическая теория (В. С. Савельев и соавт., 1976).
Сторонники этой теории придают большое значение не самому микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности — экзо- и эндотоксинам.
3.
Аллергическая теория (I. С. Royx, 1983).
Основывается на данных, согласно которым бактериальные токсины
вызывают в организме больного реакции аллергического характера.
4.
Нейротрофическая теория.
Построена на основании работ И. П. Павлова о роли нервной системы
в регуляции нейрососудистных реакций организма.
5.
Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).
Занимает в настоящее время главенствующее положение. Она была
выдвинута на основании экспериментальных и клинических исследований. Инфекционный агент сам по себе либо посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного количества цитокинов.
Цитокины — вещества белковой природы, которые регулируют специфический и неспецифический иммунитет. Это белки с низкой молекулярной массой, они продуцируются различными клетками (лимфоциты, лейкоциты, макрофаги, моноциты, эндотелий).
Основная роль в активации цитокинового каскада принадлежит фак-
57
тору некроза опухолей (TNF), выделяемому макрофагами. TNF индуцирует вторичную секрецию интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), что ведет к поражению эндотелия и формированию ССВР. После бурного
начала септического процесса развивается иммунодепрессия, резко
падает продукция IL-2, являющегося фактором роста Т-лимфоцитов,
эффективным лимфокином для дифференциации В-клеток и синтеза
иммуноглобулинов, ключевым фактором в развитии иммунного ответа.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
В зависимости от принципа, положенного в их основу, предложено много классификаций.
Различают первичный и вторичный сепсис.
Первичный сепсис (криптогенный). Встречается относительно редко.
Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией
(хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).
Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме
гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.
По локализации первичного очага: хирургический, гинекологичес
кий, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.
По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроложительный и грамотрицательный сепсис.
По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сеп
сис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних
болезнях (ангина, пневмония и др.).
По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента поврежде
ния) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).
По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.
Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы.
Длительность течения составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.
Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и
клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 недели.
Подострый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным исходом.
58
Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в
хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодическими обострениями и ремиссиями.
По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.
По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метаста
зов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными
очагами).
По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная.
В фазе напряжения происходит включение функциональных систем и
мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорганизмов.
Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адреналовой системы.
Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров,
наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния.
Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восстанавливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде
всего идет восстановление структурных протеинов.
Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит
полное восстановление всех обменных процессов.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие
патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространенными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, протей, анаэробная флора и бактероиды.
Следует особое внимание обратить на то, что в последние годы увеличилось количество /шдг£-инфекций, возникающих за счет микробных
ассоциаций. При этом микробный синергизм может быть направлен
против лечебных препаратов и снижать резистентность организма.
Примерно в половине случаев, в которых удается микробиологическим методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие
его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями
(Ps. Aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris.).
При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет
бактериальный эндотоксин (липополисахарид — ЛПС).
Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то
начиная со 2-3 недели происходит смена доминирующей микрофлоры.
59
При этом ведущая роль переходит к эндогенной флоре, в которой абсолютно преобладают облигатные и необлигатные неклостридиальные
анаэробы. Собственная эндогенная микрофлора обладает большей
троп-ностью и резистентностью к тканям организма и поэтому постепенно вытесняет экзогенную в конкурентной борьбе за существование.
Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфекции
большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и
вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой
интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими
факторами:
1) микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и
длительностью воздействия попавших в организм бактерий,
2) очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом
разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге,
3) реактивностью организма — состоянием его иммунобиологических
сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем.
В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться через несколько часов после повреждения или
выявиться через несколько недель или даже месяцев после появления
воспалительного очага.
Развитие и течение сепсиса являются результатом сложного динамического процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой
и организмом больного.
Важную роль в генерализации гнойной инфекции играет порой бесконтрольное применение таких медикаментозных средств, как антибиотики и иммунодепрессанты.
Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и
приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих имму-нокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными,
когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.
Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы,
как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз.
Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образо-
60
ванием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.
В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений
может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.
Центральное место в патогенезе сепсиса в настоящее время в соответствии с положениями, принятыми на конференции согласия (1991), занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.
В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические
бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.
Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые
инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор
свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены,
простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты.
Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными
токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в
итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина определяется формой сепсиса. Наиболее
характерной является картина острого сепсиса.
КЛИНИКА ОСТРОГО СЕПСИСА
а)Жалобы
Главной жалобой является чувство жара и озноб, связанные с высокой
лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого
из гнойного очага. При сепсисе без метастазов размахи температурной
кривой обычно небольшие (в пределах 0,5-1,0°С), а при сепсисе с метастазами наблюдается чаще гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами.
Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоит общая слабость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузные поносы. В ряде
случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчета в
тяжести своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в
61
состоянии прострации.
б)
Объективное исследование
Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и
обложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно болеющих наблюдаются пролежни.
Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может
снижаться ниже 70-80 мм рт. ст. При выслушивании сердца иногда
определяется диастолический шум аортальной недостаточности (при
этом обычно снижается диастолическое артериальное давление). Со
стороны дыхательной системы наблюдаются одышка, кашель, хрипы.
При исследовании брюшной полости отмечается увеличение размеров
селезенки и печени. Для сепсиса с метастазами чрезвычайно характерно выявление вторичных гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом — возникновение эмболии большого круга кровообращения (инфаркты селезенки, почек, эмболии сосудов головного мозга, сосудов конечностей). Для объективизации оценки степени тяжести
состояния больных используются различные системы, но наиболее
популярна система SAPS (см. главу 10).
Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего
состояния и истощением больного.
Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения
клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т. д.
в)
Состояние первичного очага
Для состояния первичного очага (раны, гнойника) при сепсисе характерна вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некротизированных тканей, и напротив, прогрессирование
некротических изменений, скудность отделяемого, приобретающего
серозно-геморрагический или гнилостный характер.
г)
Лабораторные данные
При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со значительным
сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и
количества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко ускоряется СОЭ.
Важным исследованием является посев крови. Посев крови берут три
дня подряд. При сепсисе с метастазами кровь на посев следует брать
во время озноба или сразу же после него. Однако следует отметить,
что отрицательный результат посева не противоречит диагнозу сепси-
62
са.
В моче определяются протеинурия, эритроцит-, лейкоцит- и цилиндрурия.
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
В последние годы весьма интенсивно изучаются острые расстройства кровообращения, наблюдающиеся при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов,
— септический шок.
Септический шок по летальности (80-90%) занимает первое место среди других видов шока. Чаще всего он вызывается инвазией грам-отрицательной флоры (кишечная, синегнойная палочка и прочие), реже
— грамположительной. Патогенез этих форм шока различен.
Эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов (в основном липополисахариды), попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапиллярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением катехоламинов). В результате развивается генерализованая ишемическая
гипоксия тканей с развитием тяжелого метаболического ацидоза, на
рушение функции жизненно важных органов. Спазм капилляров в
ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необра
тимого коллапса и гибелью больного.
При септическом шоке, вызванном грамположительными кокками,
микробные экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с освобож
дением плазмокининов, обладающих гистаминоподобным и серотониноподобным сосудорасширяющим действием. В результате пареза
прекапилляров возникает гипотония. Кровоснабжение тканей, в том числе
жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает
летальный исход.
В обоих случаях расстройства микроциркуляции протекают на фоне
выраженного прямого влияния токсинов на ткани и органы, усугубляющего возникающие тяжелые расстройства микроциркуляции. Грамотрицательный септический шок обычно протекает тяжелее, чем
грамположительный.
МАРКЕРЫ СЕПСИСА
В настоящее время для упрощения диагностики выделены
маркеры сепсиса. Ими являются:
1.Нарастающая анемия. Из числа больных сепсисом, у которых от
мечено снижение уровня НЬ на 60% от нормы, — вероятность
63
выздоровление 10%, а при более высоком показателе НЬ — 40%.
2.Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение общего коли
чества лейкоцитов, токсическая зернистость лейкоцитов. В прог
ностическом отношении важна динамика лимфоцитов, их увели
чение — начало выздоровления. Появление лимфопении на фоне
высокого лейкоцитоза — прогноз неблагоприятный.
3.Прогрессирующее увеличение интегральных показателей оцен
ки интоксикации — ЛИИ, ГПИ.
4. Т-лимфоцитопения характерна для анаэробного сепсиса,
прогностически неблагоприятна. Снижение Т-лимфоцитов более чем
на 30% за 24 часа — ранний симптом сепсиса.
5.Тромбоцитопения — ранний и значимый признак септического
процесса. Уменьшение количества тромбоцитов на 30 % в тече
ние 24 часов — ранний признак сепсиса.
6.Увеличение СОЭ свидетельствует о прогрессировании сепсиса.
Снижение наблюдается в период выздоровления.
7.Падение уровня неорганического фосфата более чем на 30% в те
чение 24 часов. При этом развивается обратимая выраженная деп
рессия фагоцитарной и бактерицидной активности гранулоцитов.
8.Повышение уровня лактата крови — маркера анаэробного метабо
лизма.
Среди патологических биохимических маркеров большое внима
ние уделяется активации протеолиза с нарушением общего фер
ментного гомеостаза.
Наибольшее внимание в качестве универсального маркера уде
ляется средним молекулам — олигопептидам с молекулярной мас
сой 300-500 Д. Концентрация средних молекул коррелирует с ос
новными клиническими, биохимическими и прогностическими
критериями сепсиса.
Определение уровня цитокинов. Наибольший интерес представ
ляют TNF и интерлейкины. Исследование изменений их количе
ства позволяет оценить тяжесть септического процесса и корри
гировать лечение в плане иммуномодуляции.
ДИАГНОСТИКА
Алгоритм диагностики сепсиса может быть представлен следующим образом.
I. Общие симптомы системной воспалительной реакции:
А.Температура выше 38°С или ниже 36°С;
Б.Частота сердечных сокращений свыше 90 уд/мин;
В. Частота дыхательных движений свыше 20 в минуту или рСО2
64
меньше 32 мм. рт. ст;
Г. Количество лейкоцитов свыше 12-109 /л или ниже 4-Ю9 /л или
число незрелых форм превышает 10%.
II. Признаки органной недостаточности:
*Легкие — необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для
поддержания рО2 выше 60 мм. рт. ст.
*Печень — уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровни
ACT и АЛТ более чем в два раза выше по сравнению с нормальны
ми величинами.
*Почки — повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.
*Сердечно-сосудистая система — снижение артериального давления
ниже 90 мм. рт. ст., требующее применение симпатомиметиков.
*Система гемокоагуляции — снижение тромбоцитов ниже 100-109
или возрастание фибринолиза свыше 18%.
*Желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непрохо
димость, рефрактерная к медикаментозной терапии свыше 8 часов.
*ЦНС — заторможенность или сопорозное состояние сознания, при
отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового
кровообращения.
Диагноз хирургического сепсис-синдрома ставится на основании:
Наличия хирургически значимого очага (травма, перенесенное опе
ративное вмешательство, острая гнойная хирургическая патология).
Наличия как минимум трех из перечисленных общих симптомов вос
палительной реакции.
Наличия хотя бы одного из признаков органной недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При сепсисе имеется ряд особенностей лечения первичного и
вторичных очагов инфекции.
Особое значение придается удалению некротизированных тканей из
очага вплоть до ампутации конечности или ее сегмента. Даже если
определить границы распространения некроза тканей трудно, иссечение их хирургическим путем должно быть выполнено максимально
широко. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработки пульсирующей струей антисептика.
Не менее ответственным при вскрытии очагов является вопрос о том,
оставить ли рану открытой или наложить глухой шов с активным дренированием. На этот вопрос однозначного ответа нет.В настоящее
время распространены методы глухого или частичного шва раны в
65
сочетании с длительным промыванием ее растворами антибиотиков и
антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отделяемого.
Такая тактика имеет свои преимущества:
меньшая травматичность перевязок и меньшее повреждение тка
ней в ране,
резкое снижение возможности соприкосновения раны с госпи
тальными штаммами,
уменьшение рассеивания инфекции в стационаре,
ранняя профилактика раневого истощения.
Однако, несмотря на эти преимущества, открытый способ ведения ран
является основным. Это обусловлено следующим:
даже хорошее раскрытие полости не гарантирует от дальнейше
го распространения процесса, объективная оценка которого в слу
чае закрытой раны будет затруднена,
полную некрэтомию не всегда возможно выполнить одномоментно,
при определенных условиях вообще нельзя быстро закрыть ране
вой дефект (вероятность анаэробной инфекции).
Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную
иммобилизацию (гипс, аппарат) и как можно раньше (конец 2 — начало 3 недели) предусмотреть возможность наложения вторичных швы
или кожной пластики.
Таким образом, хирургическое действие — ведущий компонент профилактики и лечения сепсиса.
После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие
принципы лечения которой общеизвестны и должны проводиться с
учетом фазности процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект
местного лечения ран.
ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибактериальной
терапии, детоксикации, иммунокоррекции, компенсации функции органов и систем.
а) Антибактериальная терапия
С первого дня без учета посева из раны назначаются антибиотики широкого спектра действия с бактерицидным эффектом (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Первое введение антибиотика
целесообразно сделать до оперативного вмешательства (вскрытие
гнойника).
При сепсисе единственно правильным является парентеральный путь
введения антибиотиков (внутримышечный, внутривенный, внутриар-
66
те-риальный, эндолимфатический).
При сепсисе обычно назначают комбинацию из двух антибиотиков
первой очереди (полусинтетические пенициллины + аминогликозиды,
например) или один препарат из группы антибиотиков второй очереди
(аугментин, цефалоспрорины, полусинтетические аминогликозиды).
Один из препаратов следует вводить внутривенно. При неэффективности терапии осуществляют смену препаратов на антибиотик резерва
(фтор-хинолоны, карбопенемы).
Важно помнить, что для профилактики суперинфекции антибиотики
целесообразно комбинировать с другими препаратами, оказывающими
противовоспалительное антимикробное действие: нитрофуранами,
сульфаниламидами, другими антисептиками (диоксидин, метранидазол). В некоторых случаях имеет значение применение препаратов с
противовирусной активностью (интерфероны).
б)
Детоксикация
Терапия сепсиса, в первую очередь, направлена на профилактику органных расстройств. Основным здесь является проведение детоксикации. Она включает в себя:
инфузионную терапию в объеме 3-6 литров в сутки, при этом ко
личество вводимой жидкости не должно превышать количество
выделений более чем на 1000 мл,
методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбия, плазмаферез, УФ-облучение крови, электрохимическое окисление кро
ви и др.),
Наличие синдрома полиорганной недостаточности является одним из
показаний к применению методов экстракорпоральной детоксикации.
в)
Иммунокоррекция
При иммунотерапии сепсиса применяется индивидуальная тактика в
зависимости от остроты возникновения и течения сепсиса и обнаруженных нарушений иммунной системы.
Говоря о лечении сепсиса, нельзя не упомянуть об использовании терапии с применением препаратов, подавляющих синтез и ингибирующих действие медиаторов воспаления: кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, вольтарен и пр.).
В то же время на фоне развития сепсиса постепенно отмечается истощение иммунной системы, что требует ее стимуляции. С этой целью
используют гемотрансфузии, переливание нативной и гипериммунной
плазмы, введение препаратов тимуса, у-глобулинов.
В последнее время с учетом цитокиновой теории сепсиса по определенным показаниям применяют препарат интерликина-2 — ронколейкин. В частности, введение ронколейкина показано при резком сниже-
67
нии показателей клеточного иммунитета, в первую очередь, содержания Т-лимфоцитов.
г) Компенсация функции органов и систем
При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон, строфантин), кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, витамины группы В.
Для улучшения периферического кровообращения используют реополиглюкин, реоглюман, но-шпу.
Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кислородом, а по показаниям ИВЛ.
Нормализация электролитного и кислотно-основного состояния достигается введением растворов с ионами К+, при метаболическом ацидозе внутривенно вводится раствор гидрокарбоната натрия.
Парентеральное питание осуществляется путем внутривенной инфузии белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы с инсулином.
Гипопротеинемию и анемию коррегируют переливанием крови, нативной и сухой плазмы крови, альбумина, протеина.
Для коррекции нарушения свертывания крови и протеолиза по показаниям вводят контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия,
гепарин (фраксипарин).
Подводя итог, следует отметить, что сепсис представляет собой процесс, в котором борьба микро- и макроорганизма приводит к развитию
заболевания во всем его многообразии. Они оба тесно взаимодействуют между собой и влияют друг на друга в ходе этого взаимодействия.
Лечение сепсиса остается одной из труднейших задач медицины. Прогноз при сепсисе, несмотря на применяемую комплексную терапию, до
сих пор остается весьма неблагоприятным. Причина этого заключается
и том, что мы пока находимся «в эмбриональной фазе патофизиологического понимания сепсиса» (R. Bone).
68
ТЕСТЫ
Сепсис. Гематогенный остеомиелит.
1. По клинической картине хирургический сепсис подразделяется
на:
1. Молниеносный.* 2. 0стрый.* 3. Подострый.*
4. Рецидивирующий.* 5. Хронический.*
2. Наиболее постоянными признаками сепсиса являются:
1. Высокая температура.* 2. Ознобы.* 3. Наличие первичного
очага.* 4. Бактериемия. 5. Иктеричность кожных покровов.
3. Укажите возможные осложнения при сепсисе:
1. Эндокардит.* 2. Пневмония.* 3. Кровотечение.*
4. Множественные абсцессы в паренхиматозных органах.*
4. Может ли эндогенная инфекция послужить причиной развития
сепсиса
А. Да.*
Б. Нет.
5. К симптоматическому лечению при сепсисе относится
назначение:
1. Кардиотонических средств.* 2. Антикогулянтов.* 3. Аналгетиков.* 4. Вазотропных препратов.* 5. Кортикостероидов.
6. Чаще всего возбудителем сепсиса является
А. Стафилококк.* Б.
Стрептококк. В.
Кишечная палочка.
Г. Протей. Д. Облигатные анаэробы.
7. Больным в состоянии септического шока противопоказано:
1. Лечебная физкультура.* 2. Транспортировка.*
3. Операции, кроме жизненно необходимых.*
4. Интенсивная инфузионная терапия.
5. Катетеризация магистральных вен.
8. К общим клиническим проявлениям сепсиса относятся:
1. Проливной пот.* 2. Высокая температура.*
3. Слабость.* 4. Брадикардия. 5. Озноб.*
9. Больным в состоянии септического шока противопоказано:
1. Лечебная физкультура.* 2. Транспортировка.* 3. Опера-
69
ции, кроме жизненно необходимых.* 4. Интенсивная инфузионная
терапия. 5. Катетеризация магистральных вен.
10. Патогенез сепсиса определяется следующими ведущими
факторами:
1. Иммунологическим состоянием макроорганизма.*
2. Количеством, видом и вирулентностью микробной флоры.*
3. Состоянием очага на месте внедрения микрофлоры.*
4. Воздействием физических факторов (аэрация, ФТО, лазерное облучение).
5. Состоянием дезинтоксикационной функции
паренхиматозных органов.*
11. Раны при сепсисе характеризуется следующими признаками:
1. Обильным гнойным отделяемым. 2. Скудным гнойным отделяемым.* 3. Выраженной гиперемией тканей в области раны. 4.
Грязно-серым цветом тканей в ране.* 5 Резким отеком тканей раны.*
12. По локализации первичного очага сепсис классифицируется
на:
1. Хирургический (гнойная инфекция мягких тканей, серозных полостей, костей и суставов).* 2. Урологический.* 3. Гинекологический.* 4. Отогенный.* 5. Одонтогенный.*
13. Сепсис нередко сопровождается:
1. Токсическим миокардитом.* 2. Спленомегалией.*
3. Нарушением деятельности нервной системы.* 4. Эмболическими абсцессами почек.* 5. Общей гипотермией.
14. Наиболее постоянными изменениями в составе крови являются:
1. Снижение гемоглобина.* 2. Снижение эритроцитов.* 3.
Нейтрофильный лейкоцитоз.* 4. Снижение СОЭ. 5. Лимфоцитопения.*
15. В чем отличие сепсиса от гнойно-резорбтивной лихорадки
А. Гнойно-резорбтивная лихорадка предшествует развитию сепсиса.*
Б. Это синонимы одного состояния.
В. Гнойно-резорбтивная лихорадка является финальной фазой сепсиса.
70
16. Какие возбудители чаще всего вызывают образование
метастатических гнойников при сепсисе
А. Стафилококк.* Б. Стрептококк. В. Кишечная палочка.
Г. Неклостридиальная анаэробная микрофлора.
17. Для какого возбудителя более характерна септицемия, чем
септикопиемия
А. Стафилококк. Б. Стрептококк.*
В. Неклостридиальная анаэробная микрофлора.
18. Изменения периферической крови при сепсисе:
1. Анемия.* 2. Анемии нет. 3. Появление юных форм лейкоцитов и миелоцитов.* 4. Гипопротеинемия.* 5. Гиперпротеинемия.
19. С целью иммунотерапии при сепсисе назначаются:
1. Антистафилококковая плазма.* 2. Тималин.* 3. Гентамицин.
4. Антистафилококковый гамма-глобулин.* 5. Продигиозан.*
20. По этиологии хирургический сепсис бывает:
1. Стафилококковый.* 2. Колибацилярный.* 3. Стрептококковый.* 4. Анаэробный.* 5. Брюшнотифозный.
21. Основными признаками бактериально-токсического шока
являются:
1. Высокая температура тела.* 2. Брадикардия. 3. Ознобы.*
4. Падение артериального давления.* 5. Олигурия.*
22. По клинической картине хирургический сепсис подразделяется
на:
1. Молниеносный.* 2. Острый.* 3. Подострый.*
4. Рецидивирующий.* 5. Хронический.*
23. К методам экстракорпоральной детоксикации у больных
сепсисом относится применение:
1. Гемосорбции.* 2. Гемодеза. 3. Плазмафереза.*
4. Лимфосорбции.* 5. Форсированного диуреза.
24. К белковым препаратам в лечении сепсиса относятся:
1. Альбумин.* 2. Контрикал. 3. Протеин.*
71
4. Сухая и активная плазма крови.*
5. Растворы аминокислот.*
25. Коррекция водно-электролитных нарушений у больных
сепсисом осуществляется назначением:
1. Лактасола.* 2. Раствора Рингера-Локка.* 3. Трисоли.*
4. Интралипида. 5. Растворов хлорида калия.*
26. К кортикостероидам при лечении сепсиса относится
А. Гордокс. Б. Преднизалон. * В. Тималин. Г. Альвезин.
Д. Анатоксин.
27. К антибактериальной терапии сепсиса относятся:
1. Полусинтетические пенициллины.* 2. Сульфаниламиды.*
3. Антисептики (диоксидин, димексид).* 4. Цефалоспорины.*
5. Коллоидные препараты.
28. У больных сепсисом могут наблюдаться следующие
осложнения:
1. Септический эндокардит.* 2. Бактериально-токсический шок.*
3. Септические кровотечения.* 4. Септическая пневмония.*
5. Пролежни.*
29. К хирургическому лечению гнойного очага у больных
сепсисом относятся:
1. Вскрытие гнойного очага.* 2. Удаление нежизнеспособных
тканей.* 3. Вскрытие гнойных затеков, карманов и их дренирование.*
4. Ампутация (экзартикуляция).* 5. Оксибаротерапия.
30. Сепсис нередко сопровождается:
1. Токсическим миокардитом.* 2. Спленомегалией.* 3. Нарушением деятельности нервной системы.* 4. Эмболическими абсцессами почек.* 5. Общей гипотермией.
31. Основным при сепсисе является:
1. Борьба с инфекцией и интоксикацией* 2. Стимулирование
иммунитета.* 3.
Улучшение функции органов и систем.*
4. Строгая изоляция больного в боксе.
32. Дифференциальный диагноз хирургического сепсиса
необходимо проводить с:
72
1. Миллиарным туберкулезом.* 2. Тяжелыми формами малярии.*
3. Бруцеллезом.* 4. Тифами.* 5. Сифилисом.
33. Посев крови при сепсисе
А. Всегда стерилен. Б. Всегда выявляет возбудителя.
В. Не всегда выявляет возбудителя.*
34. При объективном обследовании у больного с сепсисом
отмечается:
1. Резкое повышение температуры с ознобами.* 2. Иктеричность
склер.* 3. Субфебрильная температура. 4. Проливной пот.*
5. Петехиальные кровоизлияния.*
35. При сепсисе температурная реакция носит характер
А. Волнообразный.*
Б. Постоянный.
36. Характерные признаки бактериально-токсического
(септического) шока:
1. Высокая температура 40-41°С. 2. Резкое падение температуры.*
3. Падение артериального давления.* 4. Тахипноэ до 50-60 в
мин.*5. Повышение артериального давления. 6. Брадипноэ до 1016 в мин.
37. Очагом внедрения микробов и их токсинов при сепсисе могут
быть:
1.
Открытые травмы.* 2. Закрытые переломы. 3.
Местные гнойные процессы.* 4.
Свежие гематомы.
5.
Операционные раны.*
38. К симптоматическому лечению при сепсисе относится
назначение:
1. Кардиотонических средств.* 2. Антикогулянтов.* 3. Анальгетиков.* 4. Вазотропных препаратов.* 5. Кортикостероидов.
39. Может ли эндогенная инфекция послужить причиной развития
сепсиса
А. Да.*
Б. Нет.
40. Патогенез сепсиса определяется следующими ведущими
факторами:
1. Иммунологическим состоянием макроорганизма.*
73
2. Количеством, видом и вирулентностью микробной флоры.*
3. Состоянием очага на месте внедрения микрофлоры.*
4. Воздействием физических факторов (аэрация, ФТО, лазерное облучение).
5. Состоянием дезинтоксикационной функции паренхиматозных органов.*
41. Раны при сепсисе характеризуется следующими основными
признаками:
1. Обильным гнойным отделяемым. 2. Скудным гнойным отделяемым.* 3. Выраженной гиперемией тканей в области раны. 4.
Грязно-серым цветом тканей в ране.* 5 Резким отеком тканей раны.*
42. По этиологии хирургический сепсис бывает:
1. Стафилококковый.* 2. Колибациллярный.* 3. Анаэробный.*
4. Стрептококковый.* 5. Брюшнотифозный.
43. По клинической картине различают сепсис
А. Молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический.*
Б. Стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, смешанный.
В. Раневой, послеоперационный криптогенный, при внутренних болезнях.
Г. Гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный.
Д. Ранний, поздний.
44. Наиболее характерная повышенная температура развившегося
сепсиса бывает следующих типов:
1. Гектическая.* 2. Волнообразная. 3. Неправильная.*
4. Ремиттирующая лихорадка. 5. Постоянная.*
45. Диагностика сепсиса основывается на:
1. Общих клинических симптомах.* 2. Бактериальное обсеменение первичного очага.* 3. Результатах посева крови.* 4. Клинической оценке раневого процесса.* 5. Данных реовазографии.
46. Основным в схеме лечения сепсиса являются:
1. Хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных
очагов.* 2. Назначение антибактериальной терапии.* 3. Иммуно-
74
терапия.* 4. Эндо- и экзогенная детоксикация.*
филактика и лечение осложнений сепсиса.*
5. Про-
47. У больных сепсисом могут наблюдаться следующие
осложнения:
1. Септический эндокардит.* 2. Бактериально-токсический шок.*
3. Септические кровотечения.* 4. Септическая пневмония.*
5. Пролежни.*
48. К хирургическому лечению гнойного очага у больных сепсисом
относятся:
1. Вскрытие гнойного очага.* 2. Удаление нежизнеспособных
тканей.* 3. Вскрытие гнойных затеков, карманов и их дренирование.*
4. Ампутация (экзартикуляция).* 5. Оксибаротерапия.
49. К антибактериальной терапии сепсиса относятся:
1. Полусинтетические пенициллины.* 2. Сульфаниламиды.*
3. Антисептики (диоксидин, димексид).* 4. Цефалоспорины.*
5. Коллоидные препараты.
50. С целью иммунотерапии при сепсисе назначаются:
1. Антистафилококковая плазма.* 2. Тималин.* 3. Гентамицин.
4. Антистафилококковый гамма-глобулин.* 5. Продигиозан.*
51. Очагом внедрения микробов и их токсинов при сепсисе могут
быть:
1. Открытые травмы.* 2. Закрытые переломы. 3. Местные
гнойные процессы.* 4. Свежие гематомы. 5. Операционные раны.*
52.. К возможным очагам внедрения микробов и их токсинов при
сепсисе относится все, кроме
А. Карбункула. Б.
Фурункула. В. Тромбофлебита.
Г. Перитонита. Д. Ложной аневризмы.*
53. При объективном обследовании у больного с сепсисом
отмечается:
1. Резкое повышение температуры с ознобами.*
2. Иктеричность склер.* 3. Субфебрильная температура.
4. Проливной пот.*
5. Петехиальные кровоизлияния.*
75
54. Дифференциальный диагноз хирургического сепсиса
необходимо проводить с:
1. Миллиарным туберкулезом.* 2. Тяжелыми формами малярии.*
3. Бруцеллезом.* 4. Тифами.* 5. Сифилисом.
55. Дайте определение остеомиелита
А. Гнойное воспаление костного мозга длинных трубчатых костей.
Б. Гнойное воспаление костного мозга, губчатого вещества, надкостницы.*
В. Гнойное воспаление надкостницы.
Г. Гнойное воспаление губчатого вещества кости.
56. Классификация остеомиелита по пути проникновения инфекции:
1. Гематогенный.*
2. Рецидивирующий. 3. Травматический.*
4. Хронический.
5. Вторичный.
57. Что такое секвестр
А. Участок кости, подвергшийся гнойному расплавлению.
Б. Участок некротизированной кости.*
В. Гнойный канал в кости и мягких тканях.
Г. Полость в кости, образовавшаяся в результате гнойного расплавления.
58. Клиническая картина начала острого гематогенного остеомиелита:
1. Внезапная резкая боль в конечности.*
2. Умеренная боль в конечности, возникающая при физической
нагрузке.
3. Характерны перед заболеванием перенесенные фарингит, травмы
и др.*
4. Симптомы интоксикации выражены(головная боль, озноб, анорексия).*
5. Симптомы интоксикации слабо выражены.
6. Нарушение функции конечности.*
7. Местная гипертермия и инфильтрация мягких тканей над зоной
очага.*
59. Клиническая картина разгара гематогенного
остеомиелита:
76
1.
2.
3.
4.
6.
Наличие резкого болевого синдрома в зоне поражения.*
Нарушение функции близлежащих суставов.*
Над зоной поражения гиперемия, отек, инфильтрация.*
Местная гипертермия отсутствует. 5. Общая гипертермия.*
В запущенных случаях - флегмона мягких тканей.*
60. Лечение хронического остеомиелита
А. Хирургическое.*
Б.
Консервативное.
61. Лечение хронического остеомиелита включает все меры, кроме
А. Применения антибиотиков. Б.
Санации очагов инфекции.
В. Костной трансплантации.
Г.
Пластырной иммобилизации.*
Д. Пластики мышечными лоскутами.
62. Наиболее частые причины хронического остеомиелита:
1. Злокачественные новообразования. 2. Лучевая болезнь.
3. Острый гематогенный остеомиелит.* 4. Травматический
остеомиелит.* 5. Тиф, гонококк, бруцеллез.
63. Ранние рентгенологические признаки острого
гематогенного остеомиелита:
1. Отслойка надкостницы.* 2. Остеопороз.* 3. Остеосклероз.
4. Чередование явлений остеосклероза и остеопороза.
64. Сроки появления достоверных рентгенпризнаков
острого гематогенного остеомиелита
А. Спустя 10-14 дней.* Б. Через 3-4 недели от начала заболевания. В. Через 1-2 месяца.
65. Комплексное лечение при остром гематогенном
остеомиелите включает все, кроме
А. Иммобилизации пораженной конечности. Б. Антибиотико- и
иммунотерапии. В. Дезинтоксикационной терапии.
Г. Введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина.*
Д. Хирургического вмешательства.
66. К абсолютным рентгенологическим признакам
гематогенного остеомиелита относят:
1. Очаговой деструкции кости.* 2. Утолщения надкостницы.*
77
3.
4.
Утолщения и уплотнения кости вокруг очага.*
Наличия секвестров.*
67. Укажите предрасполагающие факторы развития острого
гематогенного остеомиелита:
1. Травмы.* 2. Предшествующие инфекции.* 3. Переохлаждение.* 4. Несбалансированное питание, гиповитаминоз.*
68. Укажите возможные местные симптомы при остром
остеомиелите:
1. Припухлость сегмента конечности.* 2. Отечность сегмента конечности.* 3. Гиперемия кожи над очагом поражения.*
4. Отсутствие пульса на периферических артериях конечности.
5. Повышенная подвижность в суставе.
69. К осложнениям общего характера при гематогенном
остеомиелите относят все, кроме
А. Сепсиса. Б. Амилоидоза. В. Вторичной анемии.
Г. Контрактур и анкилозов.* Д. Хронической аллергизации.
70. Патогенетически обоснованным будет включить в
комплекс лечебных мероприятий при остром гематогенном остеомиелите все, кроме
А. Иммобилизации. Б. Дезинтоксикационной терапии.
В Гемотрансфузии.* Г. Антибиотико- и иммунотерапии.
Д. Десенсибилизации и витаминотерапии.
71. Укажите возможные причины неудачного лечения больных
острым гематогенным остеомиелитом:
1. Отказ от локального применения антисептиков.*
2. Игнорирование иммобилизации.*
3. Применение высоких доз антибиотиков.
4. Экстренное декомпрессивное дренирование кости.
5. Устойчивость микрофлоры к антибиотикам.*
72. При остром гематогенном остеомиелите чаще поражаются кости
А. Позвонка. Б. Тазовые. В. Длинные трубчатые.*
Г. Свода черепа. Д. Плюсневые.
73. Появление флюктуации на пораженном сегменте
78
конечности при остром гематогенном остеомиелите
свидетельствует о
А. Сопутствующем тромбофлебите. Б. Межмышечной или подкожной флегмоне.* В. Патологическом переломе.
Г. Флеботромбозе. Д. Буллезной форме рожистого воспаления.
74. К возможным причинам осложнения острого
гематогенного остеомиелита хроническим относят все, кроме
А. Поздно начатого лечения антибиотиками.
Б. Применения неэффективных антибиотиков.
В. Лечения большими дозами остеотропных антибиотиков.*
Г. Рано прерванного лечения антибиотиками.
75. Верно ли утверждение: стрептококковый сепсис
относительно редко (35% случаев) протекает с метастазами, потому что стрептококк обладает фибринолитическими свойствами,
препятствующими оседанию его в тканях
А. Да.* Б. Нет.
76. Постоянным симптомом для сепсиса является
А. Брадикардия. Б. Гипертония.
В. Анурия.
Г. Гипертермия.* Д. Лимфоцитоз.
77. Лечение острого остеомиелита включает:
1. Местное введение антибиотиков. * 2. Общее введение антибиотиков.* 3. Инфузионную терапию.* 4. Вскрытие поднадкостничной флегмоны.* 5. Секвестрэктомию.
6. Общеукрепляющую терапию. *
78. Укажите возможные причины осложнения острого
гематогенного остеомиелита хроническим:
1. Устойчивость микрофлоры к антибиотикам.* 2. Суперинфекция.* 3. Игнорирование показаний к операции. * 4. Ранняя
иммобилизация пораженной конечности. 5. Инфузионная терапия.
79. Какой будет Ваша тактика при постановке диагноза "острый
гематогенный остеомиелит" больному на дому
А. Декомпрессивная пункция костномозгового канала.
Б. Назначение в первые 2-3 дня интенсивной антибиотикотерапии.
В. Постельный режим, антибиотики, иммобилизация конечности.
Г. Экстренная госпитализация в терапевтическое отделение.
79
Д.
Экстренная госпитализация в хирургическое отделение.*
80. Хирургический метод лечения травматического остеомиелита
включает все, кроме
А. Хирургической обработки раны.
Б. Секвестрэктомии.
В. Резекции кости. Г. Резекции сустава или ампутации конечности.
Д. Назначения массивных доз антибиотиков.*
81. Возбудителем при гематогенном остеомиелите чаще
всего является
А. Кишечная палочка. Б. Вирусы. В. Стафилококк.*
Г. Неспорообразующие анаэробы.
82. К местным осложнениям гематогенного остеомиелита относят
все, кроме
А. Абсцессов мягких тканей. Б.
Гнойного остеоартрита.
В. Поднадкостничных абсцессов. Г. Сепсиса.*
83. К особенностям течения остеомиелита плоских костей относится
А. Быстрое распространение патологического очага.*
Б. Быстрое отграничение патологического очага.
84. Верно ли утверждение: при остром гематогенном
остеомиелите показана ранняя декомпрессивная трепанация пораженной кости, потому что при остром гематогенном остеомиелите повышается внутрикостное давление
А. Да. *
Б. Нет.
85. Укажите признаки, характерные для хронического
остеомиелита:
1. Отсутствие пульса на периферических артериях.
2. Наличие
гнойного свища.* 3. Наличие костного секвестра.* 4. Рецидивирующее течение заболевания.* 5. Перемежающаяся хромота.
86. К местным осложнениям острого и хронического
гематогенного остеомиелита относят все, кроме
А.
Патологических вывихов. Б.
Патологических переломов.
В.
Амилоидоза.* Г.
Псевдоартроза.
Д.
Контрактуры.
80
87. Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у
А. Детей и подростков. * Б. Лиц трудоспособного возраста.
В. Стариков.
88. Для острого гематогенного остеомиелита наиболее
характерно:
1. Острое начало.* 2. Постепенное развитие. 3. Озноб.*
4. Резкое повышение температуры тела до 39-40°С.*
5. Тошнота, слабость, головная боль, интоксикация.*
89. К местным осложнениям острого и хронического
гематогенного остеомиелита можно отнести:
1. Анкилоз.* 2. Деформацию.* 3. Нарушение роста костей.*
90. При остром гематогенном остеомиелите иммобилизация
конечностей должна осуществляться в сроки до
А. 1-2 недель. Б. 3-4 недель. В. 5-6 недель.
Г. Исчезновения острых воспалительных явлений.*
91. Что характеризует острый гематогенный остеомиелит:
1. Бурное начало. * 2. Общее повышение температуры.*
3. Локальные боли. 4. Развитие боли по всей конечности.*
5. Нормальный пульс. 6. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. *
92. Чем характеризуется хронический остеомиелит:
1. Наличием свищей. * 2. Наличием секвестральной полости.*
3. Инфильтрацией тканей. 4. Рецидивами заболевания.*
5. Повышенным содержанием эритроцитов в крови.
81
Тема: специфическая хирургическая инфекция.
Занятие № 16. Острая и хроническая специфическая хирургическая инфекция.
2. Обучаемый контингент: Студенты 3 курса стоматологического факультета (клиническая группа).
3. Общая цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинику, профилактику и лечение острой и хронической специфической
хирургической инфекции.
4. Частные цели: в результате работы на занятии студент должен:
знать:
- возбудителей специфической инфекции;
- пути заражения;
- патогенез острой и хронической специфической инфекции;
- клинику и характерную симптоматику;
- способы диагностики;
- профилактику заболевания (специфическую и неспецифическую);
- лечение.
уметь:
-описать общие симптомы заболевания;
- описать местные симптомы заболевания;
-интерпретировать данные лабораторной и инструментальной
диагностики,
иметь представление о:
- ампутации конечности;
- экстракорпоральных методах детоксикации;
- эндопротезировании суставов.
5. Учебное время (в академических часах) – 3 часа.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
6. Учебные вопросы занятия:
Этиология столбняка.
Патогенез столбняка.
Клиника столбняка.
Профилактика столбняка.
Лечение столбняка.
Этиология и патогенез сибирской язвы.
Клиника сибирской язвы.
82
8. Лечение сибирской язвы.
9. Этиология и патогенез дифтерии ран.
10. Клиника и диагностика дифтерии ран.
11. Лечение дифтерии ран.
12. Этиология и патогенез хирургических форм туберкулеза.
13 Пути инфицирования туберкулезом.
14 Формы туберкулеза костей и суставов.
15 Диагностика и лечение туберкулеза костей и суставов.
16. Этиология , патогенез и патологическая анатомия актиномикоза.
17. Этиология и патогенез газовой гангрены.
18. Клиника газовой гангрены.
19. Профилактика газовой гангрены.
20. Лечение газовой гангрены.
21. Клиника и диагностика актиномикоза.
22. Принципы консервативного лечения актиномикоза.
23. Хирургическое лечение актиномикоза.
24.Формы поражения костей и суставов при третичном сифилисе.
25. Клиника и диагностика сифилиса костей и суставов.
7. Учебное и материальное обеспечение:
место проведения занятия – учебная комната, перевязочная, операционная;
тематические больные с различными видами специфической инфекции;
таблицы, слайды.
8. Рекомендуемая литература:
1. Волколаков Я.В. Общая хирургия. Рига, 1989.
2. Стручков В.И. Общая хирургия. М., 1984.
3. Гостищев В.К. Общая хирургия. М., 2005.
4. Петров С.П. Общая хирургия. М., 2005.
5. Зубарев П.Н. Общая хирургия. Спб.,2004.
6. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В«Руководство
по гнойной хирургии».
9. План и методика проведения занятия, расчет учебного
времени:
Вступительное слово преподавателя с освещением содержания и цели занятия - 5 мин;
Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов с
83
разбором допущенных ими ошибок в ходе контроля исходного уровня
знаний - 10 мин;
Учебные вопросы, подлежащие изучению на практическом
занятии – 40 мин:
Совместный разбор тематических больных преподавателем
и студентами - 50 мин.;
При этом студенты распределяются на группы по 2-3 человека
и получают больных для самостоятельной курации. Студенты собирают анамнез и проводят объективное исследование больного, местного
очага, обращая внимание на предрасполагающие факторы развития
заболевания, местный статус и клинические проявления заболеваний.
Итоговый (выходной) контроль знаний студентов (решение
тестов, ситуационных задач) – 25 мин;
Заключение и подведение итогов занятия – 4 мин;
Задание студентам на подготовку к следующему занятию - 1
мин.
Практические навыки
1. Перевязать гнойную рану
2. Провести диализ раны через проточно-промывную систему
3. Подобрать инструменты для первичной хирургической обработки раны
4. Выполнить активно-пассивную профилактику столбняка.
Вопросы для самоконтроля:
1. Специфическая и неспецифическая профилактика столбняка.
2. Специфическое и неспецифическое лечение столбняка.
3. Специфическая и неспецифическая профилактика газовой
гангрены.
4. Специфическое и неспецифическое лечение газовой гангрены.
Самоподготовка к занятию.
1. Цели самоподготовки.
В результате самостоятельной подготовки к занятию Вы должны
ЗНАТЬ:
1) этиологию и патогенез острой и хронической специфической
инфекции;
2) клиническую картину острой и хронической специфической
инфекции;
3) методы диагностики острой и хронической специфической
84
инфекции;
4) специфическую и неспецифическую профилактику острой
специфической инфекции;
5) принципы консервативного и хирургического лечения острой
и хронической специфической инфекции;
2. Организация самоподготовки.
1) уясните цели самоподготовки;
2) изучите рекомендуемую литературу;
3) по конспекту повторить содержание лекции “Гнойная инфекция”, читаемой на кафедре общей хирургии;
4) изучите “Блок информации” в данной методической разработке;
5) ответьте на тестовые вопросы и решите ситуационные задачи.
85
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ
2. Аннотация (современное состояние вопроса)
СТОЛБНЯК
Столбняк – острое специфическое инфекционное заболевание,
вызываемое анаэробной спороносной палочкой. Выделяемый его
экзотоксин состоит из тетаноспазмина и тетаногемолизина. Инкубационный период – 4-14 дней. Заражение происходит через случайные загрязнения раны.
Классификация:
По месту внедрения возбудителя:
- раневой
- послеинфекционный
- послеожоговый
- послеоперационный
- после отморожений и электротравмы
- послеродовой
По распространенности:
А. Общий (распространенный) столбняк
1. Первично-общая форма
2. Нисходящая форма
3. Восходящая форма
В. Местный (ограниченный столбняк)
1. конечностей
2. головы
3. туловища
4. сочетание ограниченных локализаций
3. По клиническому течению:
- острый с бурным течением
- хронический
- ясно выраженный
- смертельная форма
Клиническая форма.
Начальные симптомы:
- головная боль
- утомляемость, раздражительность
- слабость, обильная потливость
- болезненность и подергивание мышц вокруг раны
Основные симптомы:
86
- тонические и клонические судороги скелетных мышц
- типичное выражение лица при сокращении мимических мышц
«сардоническая улыбка»
- тризм жевательной мускулатуры
- опистотонус
- высокая до 42о температура
пульс 120 в мин.
Затрудненное дыхание, мочеотделение и дефекация
Осложнения:
- пневмония
- асфиксия
- анаэробное и гнойно-септическое осложнение ран
- сепсис
Профилактика столбняка
Все профилактические мероприятия делятся на 2 группы:
1. Неспецифическая профилактика.
Это ранняя и полноценная хирургическая обработка раны, освобождает рану от мёртвых, обречённых на некроз тканей.
2.Специфическая, активно-пассивная, антитоксическая профилактика.
Активная иммунизация противостолбнячным анатоксином.
1 мл., через 3
недели – 1.5 мл.; через 3 недели 1,5 мл. подкожно.
Пассивная - введение внутримышечно 1500 – 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки после каждого случайного ранения.
Сыворотку вводят по методу Безредко.
1). Внутрикожно 0,1 мл. разведённой 1:100 через 20 мин., если папула
больше 0,9 см.
2) подкожно 0,1 мл. не разведённой сыворотки через 50- 70 мин. При
отсутствии реакции на всю дозу.
Лечение
Лечение начавшегося столбняка должно преследовать следующие цели:
1) уничтожить возможно максимальное количество токсинопродуцирующих возбудителей
а) это первичная хирургическая обработка раны – рану оставить широко открытой
б) антибиотикотерапия – 10000000 – 40000000 ЕД пеницилина
87
связать максимальное количество токсинов (с помощью человеческого столбнячного анатоксина 30000 – 40000 МЕ)
3) обеспечить свободное прохождение дыхательных путей (вплоть
до трахеостомии, мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких)
4) подавить рефлекторную возбудимость поперечно-полосатых
мышц и предотвратить развитие судорог (седативные средства,
барбитуранты, нейролептики вплоть до миорелаксантов)
5)
обеспечить компенсацию увеличенного потребления калорий
(через 5-6 ч. прерывание сна для приема пищи, парентеральное питание)
6)
профилактика осложнений
2)
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Возбудитель сибирской язвы – цилиндрическая палочка, образующая очень
устойчивые споры.
Заболевание обычно возникает вследствие контакта с больными
животными или продуктами животноводства.
- При вдыхании пыли, содержащей возбудителя, возникает легочная форма заболевания, – которая в большинстве случаев
заканчивается смертью.
- Кишечная форма возникает при употреблении инфицированных продуктов. Смертельный исход вследствие развития сибиреязвенного энтерита.
- Кожная форма – через мелкие повреждения кожи или открытые воспаленные мешочки микроорганизмы проникают в кожу. На месте входных ворот инфекции сначала образуется маленький красноватый пузырек, который вызывает сильный
зуд. Из него развивается находящаяся на массивном отечном
инфильтрате типичная сибирская пустула, в центре которой
сначала образуется коричнево-красный, а позже угольночерный некроз в виде углубления, достигающего 2,5 см в диаметре (карбункул сибирской язвы).
Диагностика облегчается при учете профессии заболевшего
(мясник, скотник и т.д.), хотя удается выявить только к концу
1-й недели.
Лечение
- Покой, иммобилизация, мазевые повязки
88
Антибиотикотерапия (пеницилин от 5 до 20 мл. Ед в сутки 1-2
недели)
- Оперативное лечение противопоказано, т.к. ведет к генерализации процесса и септическому состоянию.
Специфическое лечение: введение противосибиреязвенной
сыворотки в дозе от 50 до 100 мл. Кроме того, рекомендуют внутривенное введение сальварсана по 0,6 – 0,9 гр.
-
ДИФТЕРИЯ РАН
Дифтерийная бактерия или палочка Леффлера опасной становится
в следствии выделяемого ею дифтерийного токсина, который повреждает сердечно-сосудистую систему и ведет к параличу определенных нервов в виде расстройств аккомодации, пореза дельтовидной мышцы и глотки. В доантисептическое время раневая дифтерия была самым частым «гостем» хирургических клиник, особенно
детских отделений.
Клинические признаки при дифтерийной инфекции ран:
постепенно бывшие до этого чистыми грануляции становятся вялыми и приобретают серо-желтую окраску. Появляется склонность
к образованию корок. Окружающие ткани приобретают синекрасный цвет, появляется инфильтрация. В выраженных случаях
появляется серо-зеленный налет на стекловидных грануляциях.
Опасность раневой дифтерии заключается не столько в тяжелых расстройствах заживления ран, сколько в возможности занесения возбудителя дифтерии в кровяное русло.
Лечение
Лечение дифтерии ран должно быть направлено на удаление
из нее возбудителя путем наложения повязок, компрессоров с противодифтерийной сывороткой, ультрафиолетового облучения и
местного лечения антисептиками. Одновременно применяются антибиотики в течение 6-8 дней. Внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки в дозе 25000-50000 АЕ по Безредко.
ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА
В настоящее время встречается довольно редко при загрязненных землей, а также огнестрельных ранах.
Все эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками.
Анаэробным бактериям свойственна особенность выделять
сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и
89
мышц. Другим важным их свойством является способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для анаэробов характерно газообразование в тканях и развитие
выраженного оттека. Для CL . perfringens более типично газообразование, для CL. Oedomatiens – отек, для CL. hystolytikys – некроз
тканей.
Для развития анаэробной инфекции в случайной ранее необходимо создание ряда условий, способствующих началу массового
агрессивного размножения патогенных анаэробов. Эти условия
определяются характером и локализацией раны и общим состоянием организма раневого в ближайшие дни после ранения.
Поэтому главными местными факторами, способствующими
развитию анаэробной инфекции в ране, являются:
 большой объем некротизированных и плохо оксигенируемых тканей,
 обширное повреждение мышц и костей,
 глубокий раневой канал,
 наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой,
 ишемия тканей в следствие повреждения магистральных
сосудов, наложенного в длительный срок жгута.
В основе патологических изменений при анаэробной гангрене лежит острое серозно-альтернативное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением тканей в окружности
раневого канала и тяжелой общей интоксикацией.
Быстрый развивающийся оттек, в результате которого происходит повышение давления во внутрифасциальных футлярах, ведет к ишемизации тканей и также способствует прогрессирующему
течению заболевания. В результате токсического воздействия на
сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также
ухудшает кровообращение.
В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, продукты которого вместе с продуктами распада
мышц (миоглобин) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен (старые названия
анаэробной гангрены – бронзования или голубая рожа).
Весьма характерным, хотя и необязательным является при
анаэробной гангрене является газообразование. Пузырька газа, состоящего в основном из водорода и углекислоты, обильно инфильтрируют клеточные пространства и обуславливают появление ряда
характерных сопровождений.
90
Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны
сопровождается массивной резорбцией в кровь микробных токсинов и продуктов распада тканей.
Клинические формы анаэробной инфекции
По особенностям клинического течения анаэробную гангрену
подразделяют на следующие виды:
 Преимущественное поражение мышц (клостридиальный
миозит) – так называемая классическая форма .
 Преимущественное поражение подкожной клетчатки
(клостридиальный целлюлит) – отечно-классическая форма.
 Смешанная форма, при которой все виды мягких тканей
относительно вовлечены в процесс.
По скорости клинических проявлений различают три формы:
 молниеносная

быстро прогрессирующая
 медленно прогрессирующая.
Проявления анаэробной гангрены обычно возникают на
протяжении первых трех суток.
При молниеносных формах инкубационный период занимает всего несколько часов. Чем раньше начинается заболевание,
тем тяжелее оно течет и тем хуже прогноз.
Местные симптомы
Пострадавшие жалуются на сильные распирающие боли в области раны, первоначально стихшие после повреждение, ощущение
тесноты от мягкой или гипсовой повязки в следствие быстрого
нарастания отека.
Местные симптомы анаэробной инфекции следующие:
1. Характерный внешний вид раны:
 При снятии повязки и осмотре области повреждения обращает на себя внимание сухой, безжизненный ее вид.
Имеется скудное отделяемое слизистого характера с неприятным запахом.
 Кожа вокруг раны цианотична, холодна на ощупь, бледна.
Нередко на ней видны бронзовые или голубоватые пятна,
часто просвечивают синеватые сети расширенных и травмированных поверхностных вен.
 Клетчатка также отечна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью.
91

2.
3.
4.
5.
Поврежденные мышцы имеют вид «вареного мяса» . Они
отечны, серо-коричневого цвета и как бы не помещаются
в ране, выпирают из раневого дефекта.
В окружности раны выраженный и быстро распространяющийся в
проксимальном направлении отек. Увеличивается в объеме сегмент конечности, а иногда и вся конечность. На коже видны следы
от ставшей тесной и врезавшейся в тело повязки. Быстрое нарастание отека хорошо выявляется так называемым симптомом
Мельникова. (обвязанная вокруг конечности нить уже через 20-30
минут врезается в кожу).
В различной степени может быть выражено газообразование. При
этом пальцами исследующего определяется характерный хруст –
крепитация. При бритье кожи в окружности раны слышны высокие металлические звуки – симптом лезвия бритвы. Постукивание
шпателем или другим инструментом выявляет характерные. Также
с металлическим оттенком тимпанит – симптом Шпателя. Скопление газов в раневом канале может обусловливать появление типичного хлопающего звука при извлечении тампона из раны –
симптом пробки шампанского.
Известную диагностическую ценность при эмфизематозных формах гангрены имеет рентгеновское исследование. На рентгенограмме обычно видна перистость, слоистость – характерные просветления, обусловленные скоплением газа, расслаивающего
мышцы и отдельные мышечные пучки – симптом Краузе.
Для уточнения диагноза применяют бактериологическое исследование (маски – отпечатки и раны).
Лечение
Лечение анаэробной инфекции должно быть комплексным и
включать в себя местное хирургическое и общее лечение. Залогом
успеха лечения являются ранняя диагностика, комплексное лечение и безукоризненный уход за больным.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство при анаэробной гангрене должно
проводиться немедленно после постановки диагноза, так как промедление даже на один-два, а тем более на несколько часов, значительно уменьшает шансы на спасение жизни больного. При анаэробной гангрене производят три вида операций.
1.Широкие, так называемые «лампасные» разрезы, проводимые
продольно через весь поражённый участок (сегмент) конечности.
92
2.Широкая некрэктомия – иссечение пораженной области (клетчатки, мышц, фасции) является операцией более радикальной, чем
разрез.
3.Ампутация и экзартикуляция конечности является наиболее
радикальным методом лечения анаэробной гангрены с точки зрения
сохранения жизни пациента, особенно когда они осуществляются
достаточно рано, до распространения инфекционного процесса на
туловище.
Общее лечение
Специфическое лечение состоит в применение смеси антигангренозных сывороток. Одной лечебной считается 150000 МЕ поливалентной противогангренозной сыворотки (или 50000 МЕ сывороток
антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс). Для предупреждения анафилактической реакции сыворотку вводят под наркозом
внутривенно. В зависимости от состояния больного сыворотку вводят повторно.
Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий:
 обильные внутривенные инфузии до 4 л в сутки;
 переливание крови, плазмы и кровезаменителей,
 общая антибактериальная терапия (в отношении анаэробов эффективен ряд новых антибиотиков – аугментин, тиенам и др., метронидазол),
 покой, высококалорийное питание,
 коррекция жизненно важных функций.
Профилактика
Профилактика анаэробной инфекции имеет огромное значение.
Основу ее составляют следующие мероприятия.
 Ранняя радикальная хирургическая обработка ран с широким раскрытием раневого канала и с возможно более полным иссечением нежизнеспособных тканей, являющихся
субстратом для начала массового размножения патогенных анаэробов.
 Хирургическая обработка подавляющего большинства загрязненных. Размозженных и огнестрельных ран не должна завершаться наложением первичного шва (за исключением специальных показаний).
93



Весьма существенную роль для профилактики анаэробной
гангрены играет введение в ранние сроки после повреждения антибиотиков.
Существенное значение в предупреждении анаэробной
гангрены имеет хорошая транспортная и лечебная иммобилизация, строгие показания к использованию кровоостанавливающего жгута, а также профилактика охлаждения и отморожения поврежденной конечности.
Анаэробная инфекция является условно контагиозной. А
споры ее возбудителей – термостабильны.
ТУБЕРКУЛЁЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ
Туберкулез костей и суставов - частое проявление общего туберкулезного процесса. Он встречается во всех возрастах. Туберкулезу костей всегда предшествует первичная инфекция, которая гематогенно распространяется в кости. При этом в длинных трубчатых
костях поражаются преимущественно спонгиозные зоны роста,
вследствие обилия в них сосудов.
Внедрение возбудителя болезни при остеомиелите и костном
туберкулезе сходно, пути же распространения в костях различны.
Обратить внимание студентов на особенности течения туберкулеза в коротких костях, особенно в телах позвонков.
Разобрать понятия ( холодный абсцесс, горб, паралич).
Туберкулез чаще поражает крупные суставы: коленный тазобедренный , плечевой. При суставном туберкулезе вначале появляется выпот в суставе.
-
Формы туберкулеза суставов:
синовиально-эксудативная
фунгиозная ( белая опухоль)
костная
Клиническая картина:
Местные симптомы: боль, припухлость, нарушение функции,
деформация сустава, атрофия конечности.
Общие симптомы: высокая темпиратура, боль, клиника тяжелой
гнойной интоксикации.
Диагностика костно – суставного туберкулеза
-рентгенологические методы
94
-туберкулиновые пробы (Пирке, Манту)
-гистологическое и микроскопическое исследование
Лечение
Консервативное лечение:
-антибактериальная химиотерапия
- питание
- лечебная физкультура
Оперативное лечение:
- пункция
- вскрытие гнойников
- резекция костей и суставов
- ампутация
АКТИНОМИКОЗ
Болезнь, вызываемая лучистыми грибами, поражает различные органы и ткани человека, протекает хронически с развитием абсцедирующих инфильтратов.
Лучистые грибы – самостоятельная группа микроорганизмов,
имеющих признаки грибов и бактерий. Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только
тогда, когда она попадает в ишемизированные ткани.
Построение грибковых колоний ( так называемых друз) происходит в радиально расположенных комбинациях. Одна друза достигает размера булавочной головки и видна невооруженным глазом в виде узелка бледно-желтой окраски.
В тканях организма развивается прогрессирующее хроническое воспаление, которое ведет к образованию дискообразных инфильтратов, имеющих сине-красное окрашивание, а так же образованию свищей, из которых выделяются гной и друзы.
Основные формы актиномикоза:
-подкожная
-слизистая
-цервикальная
-легочная
-кишечная
Возбудитель актиномикоза, попадая в сосудистое русло, может метастазировать в легкие, головной мозг, печень, суставы.
Лечение
Лечение должно быть комплексным и индивидуальным.
95
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
актинолизат вводится внутримышечно или подкожно 2 раза в
неделю курсами по 25 инъекций .
антибактериальная терапия в основном для подавления неспецифической микрофлоры.
Препараты йода.
Физиотерапия (ультразвук на область очага).
Стимулирующая и дезинтоксикационная терапия.
Средства, стимулирующие гемопоэз.
Хирургическое вмешательство направлено на радикальное
удаление очага поражения.
СИФИЛИС
Сифилитическое поражение костей и суставов встречается довольно редко и в основном при третичном (позднем сифилисе). При
вторичном сифилисе могут развиваться специфические периоститы
в костях черепа, голени, грудины. Периоститы, развивающиеся у
детей с врожденным сифилисом, ведут к периостальным наслоениям и деформации костей (саблевидные голени).
При третичном сифилисе встречаются:
- гуммозный периостит (распространяется с внутренних слоев
надкостницы, проникает вдоль гаверсовых каналов и ведет к
образованию плоских набуханий.
- Гуммозный остит (поражаются все слои кости, вплоть до разрушения мелких костей – сифилитический седловидный нос)
- Суставной сифилис (поражает крупные суставы, в которых
образуется сифилитический гриб, вызывающий расстройство
функции сустава).
- Остеомиелит (под надкостницей образуются гуммы, ведущие
к образованию секвестров).
Лечение
Для лечения третичного сифилиса с хорошим эффектом используются препараты йода пенициллин. При присоединении вторичной инфекции применяется хирургическое лечение.
96
Ситуационные задачи.
Задача№1. У раненого С., 52 лет обнаружено распространение газовой гангрены с правой голени до средней трети бедра.
Какое оперативное вмешательство показано больному? Какое
специфическое лечение необходимо провести? Применима ли в
этом случае гипербарическая оксигенация?
Задача №2. Мужчина, 43 лет, вскапывая землю в саду, незначительно поранил себе лопатой левую голень. Поверхностная рана
через 3-4 дня покрылась коричневатым струпом и практически не
беспокоила больного. Однако через 10 дней после травмы у него
появились сильные головные боли, слабость, обильная потливость,
незначительные боли в области раны, а также некоторое напряжение и подергивание мышц вокруг нее. Вскоре больной отметил появление утомляемости жевательных мышц, и их стойкое напряжение при приеме пищи, что затрудняло открывание рта. Участковый
врач, к которому обратился больной с указанными жалобами,
направил его к стоматологу.
Правильно ли поступил участковый врач? Какое заболевание
имеется у больного? В каком отделении он должен находиться?
Какое лечение необходимо проводить больному в данном случае?
Задача №3. В отделение реанимации поступил 12- летний ребенок
в крайне тяжелом состоянии. Со слов родителей, около недели
назад, бегая босиком по земле, он уколол подошву стопы колючкой. При поступлении у больного отмечались подъем температуры
тела до 42 С, учащение пульса до 130 ударов в минуту и увеличение частоты дыхания до 32 в минуту. На этом фоне у ребенка
наблюдалось судорожное сокращение мышц лица с образованием
глубоких морщин на лбу и щеках. Периодически приступы судорог распространялись на мышцы шеи, спины, конечностей, что сопровождалось спастическим сокращением этих мышц и резким переразгибанием туловища и конечностей.
Какой диагноз должен быть поставлен? Чем обусловлена тяжесть состояния ребенка? Какие неотложные реанимационные мероприятия должны быть проведены в первую очередь? Какое лечение необходимо проводить в таких случаях?
Задача №4. Амбулаторный больной жалуется на неприятные ощущения в горле, затруднение при глотании, поперхивание. Кроме то-
97
го, отмечает ноющую боль в правом предплечье, откуда 3 недели
назад была удалена заноза (щепка от ограды в скотном дворе). Все
эти неприятные ощущения появились 2 дня назад и довольно интенсивно нарастают. Горло удалось осмотреть с трудом, так как
больной плохо открывает рот.
О чем Вы должны подумать? Ваши диагностические и лечебные
мероприятия?
Задача №5. В участковую больницу госпитализирован больной с
диагнозом: постъинекционный абсцесс ягодицы. Болен 10 дней.
Отмечает боли в левой ягодице и в левом бедре, плохое самочувствие, расстройство сна. Температура 38,5С. Три дня тому назад
амбулаторно вскрыт гнойник ягодицы, но облегчения не наступило.
При осмотре левая ягодица больше правой. Припухлость распространяется на бедро и боковую поверхность живота.
Над левой ягодицей рана длиной 3 см., из которой вытекает зловонный гной грязно-коричневого цвета.
Ваш предположительный диагноз? Ваша лечебная тактика?
98
ТЕСТЫ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.
1. При загрязнении раны землей имеется вероятность
развития заболеваний:
1. Сибирская язва.
2. Туберкулез.
3. Столбняк.*
4. Актиномикоз. 5. Газовая инфекция.*
2. Наиболее частыми представителями хронической специфической хирургической инфекции являются:
1. Туберкулез.* 2. Сибирская язва.
3. Сифилис.*
4. Актиномикоз.* 5. Столбняк.
3. Хроническая специфическая хирургическая инфекция клинически отличается от хронической неспецифической инфекции следующими признаками:
1. Специфическим возбудителем.* 2. Специфическими для
каждой болезни симптомами.* 3. Особенностями диагностики.*
4. Включением в комплекс проводимой терапии специфического
лечения.* 5. Изначально хроническим течением.*
4. Заражение при туберкулезе может происходить через:
1. Дыхательные пути.* 2. Пищеварительный тракт.* 3. Свежие раны, ожоги и язвы.* 4. Плаценту (внутриутробная передача).*
5. Слизистые оболочки (зев, глотка).*
5. Диагностика туберкулеза базируется на:
1. Клинических методах исследования.* 2. Рентгенологических
методах исследования.* 3. Кожных пробах с туберкулином.*
4. Микробиологических исследованиях.*
5. Гистологическом исследовании тканей.*
6. В понятие хирургический туберкулез, как правило, включается:
1. Абдоминальный.* 2. Легочный.* 3. Мочеполовой.*
4. Костно-суставной.* 5. Туберкулез лимфатических узлов.*
7. При абдоминальном туберкулезе наиболее часто поражаются:
1. Брюшина.* 2. Кишечник.* 3. Желудок.*
4. Селезенка. 5. Поджелудочная железа.
99
8. При туберкулезном лимфадените чаще всего происходит
поражение следующих периферических лимфоузлов:
1. Паховых. 2. Подмышечных.* 3. Надключичных.
4. Подчелюстных.* 5. Шейных.*
9. Туберкулезный лимфаденит, как правило, наблюдается
А. У пожилых. Б. У стариков. В. У детей и юношей. *
Г. У беременных. Д. Во всех указанных группах.
10. При туберкулезном шейном лимфадените дифференциальный
диагноз следует проводить с
А. Лимфогранулематозом.
Б. Лимфосаркомой.
В. Метастазами злокачественной опухоли.
Г. Неспецифическим гнойным лимфаденитом.
Д. Со всеми указанными заболеваниями. *
11. Острая неспецифическая хирургическая инфекция
вызывается возбудителями:
1. Столбнячной палочкой. 2. Палочкой сибирской язвы.
3. Возбудителем газовой инфекции. 4. Гемолитическим стрептококком.* 5. Палочкой Леффлера. 6. Палочкой сине-зелёного
гноя.* 7. Кишечной палочкой. *
12. К острой хирургической специфической инфекции
следует отнести:
1. Фурункул. 2. Сибиреязвенный карбункул.* 3. Острый
тромбофлебит. 4. Актиномикоз. 5. Анаэробную инфекцию. *
13. При какой инфекции наблюдаются перечисленные стадии
процесса: а) стадия ограниченной газовой флегмоны; б) стадия
распространенной газовой флегмоны; в) стадия гангрены; г) стадия сепсиса
А. Острая неспецифическая хирургическая инфекция.
Б. Хроническая неспецифическая инфекция.
В. Острая специфическая хирургическая инфекция.*
Г. Хроническая специфическая хирургическая инфекция.
14. Наиболее часто туберкулезом поражаются следующие суставы
А. Тазобедренный. Б. Коленный. В. Плечевой. Г. Локтевой.
Д. Все указанные суставы. *
100
15. Поражение костей и суставов при туберкулезе происходит, как
правило
А. Гематогенным путем. * Б. Per continuitatem. В. Лимфогенным путем. Г. После открытых переломов костей и повреждения
суставной капсулы. Д. Все приведенные причины верны.
16. Наиболее распространенными формами костно-суставного
туберкулеза по локализации являются:
1. Туберкулез позвоночника (спондилит).* 2
Туберкулез костей
черепа. 3. Туберкулез тазобедренного сустава (коксит).* 4. Туберкулез надколенника. 5. Туберкулез коленного сустава (гонит).*
17. При костном туберкулезе очаг чаще всего локализуется:
1. В диафизе длинных трубчатых костей. 2. В эпиметафизах
длинных трубчатых костей.* 3. В телах коротких костей (позвонки,
кости запястья).* 4. В плоских костях (череп, лопатка). 5. С
одинаковой частотой может локализоваться в любой кости и любой ее
части.
18. При поражении туберкулезом сустава процесс начинается, как
правило
А. С синовиальной оболочки. Б. С костной ткани. * В. Одновременно поражаются костная ткань и синовиальная оболочка. Г. С
надкостницы. Д. С мягких тканей, расположенных рядом с суставом
19. Что из ниже перечисленного может указывать на
туберкулез костей (в отличие от хронического гематогенного
остеомиелита):
1. Поражение в основном эпиметафиза длинных трубчатых костей.*
2. Контакт с больным открытой формой туберкулеза. *
3. Частое поражение близлежащих суставов.*
4. Образование холодных натечных абсцессов.
*
5. На рентгенограммах костей - секвестры по типу "тающего сахара".*
20. Характерными рентгенологическими признаками при туберкулезном поражении костей являются:
1. Остеопороз.* 2. Периостит. 3. Отсутствие периостита.*
4. Секвестры по типу "тающего сахара".* 5. Остеосклероз.
21. При костно-суставном туберкулезе могут формироваться холодные натечные абсцессы. Отличительными свойствами их яв-
101
ляются:
1. Отсутствие острой местной воспалительной реакции.*
2. Абсцессы представлены мутной водянистой
жидкостью с примесью казеозных масс и хлопьев фибрина.*
3. Содержимое абсцесса в начале заболевания "стерильное" (при
посевах на обычные среды).*
4. Вскрываясь наружу, абсцессы образуют длительно незаживающие
свищи.*
5. Выраженная общая реакция организма.
22. Среди основных признаков столбняка можно выявить следующие общие и местные проявления:
1. Тризм жевательных мышц.* 2. Дергающие боли в ране.*
3. Мышечные фибрилляции в ране.* 4. Опистотонус.*
5. Слабость и повышенная общая потливость. *
23. Какое заболевание требует при лечении введения
миорелаксантов и проведения управляемого дыхания
А. Гнилостный парапроктит. Б. Газовая гангрена нижней конечности. В. Столбняк.* Г. Острый медиастинит. Д. Сибирская
язва.
24. Чаще всего кожная форма сибирской язвы наблюдается у
А. Фермеров. Б. Механизаторов. В. Парикмахеров.
Г.
Работников лесозаготовок.
Д.
Работников кожевенной промышленности. *
25.Сибирская язва может проявляться следующими
формами:
1.
Кожной.* 2.
Менингиальной. 3.
Легочной.*
4.
Кишечной.* 5.
Почечной.
26. Укажите основные 3 группы оперативных вмешательств (по
П.Г. Корневу), которые используются при лечении
костно-суставного туберкулеза:
1. Радикальные (удаление очага поражения).*
2. Лечебно-вспомогательные (очаг поражения не удаляется). *
3. Корригирующие и восстановительные.*
4. Ампутация конечности.
5. Пункция сустава.
102
27. В комплексной терапии туберкулеза костей и суставов используются следующие химические антибактериальные препараты:
1. ПАСК.* 2. Фтивазид.* 3. Салюзид.* 4. Канамицин.
5. Стрептомицин.
28. Возбудителем актиномикоза является
А. Бацилла Коха. Б. Актиномицет. * В. Бледная спирохета.
Г. Bacterium tetani. Д. Bacterium anthracis.
29. По локализации актиномикоз может быть:
1. Кожный.* 2. Абдоминальный.* 3. Торакальный.*
4. Костей.* 5. Почек (мочеполовых органов).*
30. Диагностика актиномикоза базируется на:
1.
Клинических методах исследования.*
2. Рентгенологических методах исследования.*
3. Серологической реакции связывания комплемента.*
4. Микроскопическом исследовании мокроты (гноя, свищевого отделяемого).*
5. Реакции с актинолизатом.*
31. В комплекс лечебных мероприятий при актиномикозе могут
быть включены:
1. Специфическая иммунотерапия.* 2. Антибактериальные препараты.* 3. Хирургическое вмешательство.* 4. Рентгенотерапия (местно).* 5. Переливание крови.*
32. Для врожденного сифилиса характерна триада
Гетчинсона:
1. Помутнение роговицы (кератит).* 2. Стоматит.
3. Глухота на одно или оба уха.* 4. Гайморит.
5. Полулунные выемки на нижнем крае верхних срединных резцов.*
33. Клиническое течение сифилиса делят на следующие
периоды:
1. Острый. 2. Хронический. 3. Первичный*
4. Вторичный.* 5. Третичный. *
34. К хирургической патологии сифилис относят потому, что он
может проявляться:
1. Язвами.* 2. Свищами.
103
3.
4.
5.
Поражением периферических сосудов (эндартерииты).*
Поражением костей (оститы, остеомиелиты).*
Поражением суставов (артриты, артропатии).*
35. При кожной форме сибирской язвы инкубационный
период длится
А. 1 сутки. Б. От 2 до 14 суток. * В. 3 недели.
Г. Месяц. Д. 1,5 месяца.
36. Первое место по локализации при кожной форме
сибирской язвы занимают
А. Лицо и волосистая часть головы. * Б.
Верхние конечности.
В. Нижние конечности. Г. Шея. Д. Спина.
37. Укажите возбудителя дифтерии ран
А. Стафилококк. Б. Палочка Кока. В. Неклостридиалъные
анаэробы. Г. Палочка Леффлера.* Д. Кишечная палочка.
38. Укажите характерные местные признаки дифтерии ран:
1. Наличие фиброзных пленок серо-желтого цвета, плотно спаянных с
подлежащими тканями.*
2. Наличие белых фибринозных наложений, легко отделяемых от подлежащих тканей.
3. При снятии пленки образуется кровоточащая ранка.*
4. Обильный гнойный экссудат.
5. Инфильтрация окружающих рану тканей.*
6. Края раны серого цвета.
7. Края раны красного цвета.*
8. Регионарный лимфаденит.*
9. Крепитация вокруг раны.
39. Можно ли с помощью бактериологического исследования пленок, снятых с раны, уточнить диагноз дифтерии
А. Да.*
Б.
Нет.
40. Клиническая картина актиномикоза при поражении
кожи
А. Синюшно-багровая окраска кожи.* Б. Бледная окраска кожи.
В. Образование свищей с гнойно-геморрагическим отделяемым.
Г. Образование свищей с гноем, содержащим желто-серые крупинки
друз.*
104
41. Лечение больного с дифтерией ран предусматривает:
1. Изоляцию больного, покой.* 2. Введение противодифтерийной
сыворотки по Безредко в количестве 2000-4000 АЕ.* 3. Наложение
повязки с антибиотиками и противодифтерийной сывороткой.* 4.
Гипербарическую оксигенацию. 5. Повязки с мазью Вишневского.
42. Виды профилактики столбняка:
1. Специфическая.* 2. Поливалентная.
4. Вынужденная. 5. Принудительная.
3. Неспецифическая.*
43. Классификация столбняка по виду повреждения:
1. Раневой.* 2. Послеоперационный.* 3. Нисходящий.
4. Послеожоговый.* 5. После отморожений.*
6. Столбняк новорожденных.* 7. Восходящий.
44. Классификация столбняка по распространенности:
1. Общий.* 2. Местный.* 3. Восходящий.*
4. Первичный. 5. Нисходящий.* 6. Вторичный.
45. Клиническая картина столбняка:
1. Дисфагия.*
2. Резкая, рвущая, распирающая боль в ране, выраженный отек тканей.
3. Острое начало с судорог жевательных мышц.*
4. Распространение судорог на конечности, туловище.*
5. Резкое повышение температуры тела, потливость, озноб.*
6. Тризм мимической мускулатуры лица.*
46. Укажите возбудителя сибирской язвы
А. Bacteroidis fragms. Б. Bacteroidis melaninogenius.
В. Cl. tetani. Г. Cl. perfringens. Д. Bacillus antracis.*
47. Укажите возможные клинические формы сибирской язвы:
1. Кожная.* 2. Почечная. 3. Кишечная.*
4. Легочная.* 5. Мозговая. 6. Сосудистая.
48. Какая клиническая форма сибирской язвы встречается
наиболее часто
А. Кожная.* Б.
Кишечная. В. Легочная.
105
49. Укажите отличительные признаки сибиреязвенного карбункула:
1. Выраженный отек тканей.*
2. Отсутствие отека.
3. Наличие черного струпа в центре карбункула.*
4. Безболезненность карбункула.*
5. Резкая болезненность карбункула.
6. Наличие некротической язвы с обильным серозным отделяемым в
центре карбункула.*
7. Обильное гнойное отделяемое.
50. Укажите локализацию, где не встречается
сибиреязвенный карбункул
А. Волосистая часть головы.* Б. Спина. В.
Г. Плечо. Д. Брюшная стенка.
Бедро.
51. Основные принципы лечения сибиреязвенного
карбункула:
1. Антибиотикотерапия.*
2. Мазевые повязки.*
3. Рассечение карбункула.
4. Хирургическое лечение не применяется.*
5. Специфическое лечение (противосибиреязвенная сыворотка, глобулин).*
52. Укажите классификацию столбняка по клиническому течению:
1. Острая форма.* 2. Раневая форма. 3. Подострая форма.*
4. Стертая форма.* 5. Хроническая форма.* 6. Послеожоговая
форма.
7. Послеродовая форма. 8. Восходящий.*
9. Нисходящий.*
53. Укажите классификацию столбняка в зависимости от ворот
внедрения возбудителя:
1. Послеожоговый.* 2. Раневой.* 3. Кожный. 4. После отморожений.* 5. Послеродовой.* 6. Легочный. 7. Столбняк новорожденных.* 8. Криптогенный.* 9. Кишечный.
54. Укажите классификацию столбняка по
распространенности процесса:
1. Общий.* 2. Очаговый. 3. Местный.* 4. Тотальный.
106
55. Укажите классификацию столбняка по степени тяжести:
1. Бессимптомная. 2. Легкая.* 3. Средней тяжести.*
4. Тяжелая.* 5. Крайне тяжелая.*
56. Возбудитель столбняка вызывает заболевание, проникая в организм через
А. Поврежденную серозную оболочку кишки. Б.
Поврежденную кожу и слизистые.* В. Верхние дыхательные пути.
57. Укажите продолжительность инкубационного периода при
столбняке
А. 1-3 дня. Б.
4-14 дней.* В. 15-20 дней. Г. 21-30 дней.
58. Укажите, какой экзотоксин, выделяемый возбудителем
столбняка, играет ведущую роль в патогенезе заболевания
А. Стрептокиназа. Б.
Тетаногемолизин. В.
Гиалуронидаза.
Г.
Лейкоцидин. Д.
Тетаноспазмин.*
59. Осложнения столбняка:
1. Пневмония.* 2. Переломы костей.* 3.
4. Разрывы мышц.* 5. Инсульт.
Сепсис.
60. Основные принципы лечения сибиреязвенного
карбункула:
1. Антибиотикотерапия.* 2. Мазевые повязки.*
3. Рассечение карбункула с дренированием раны.
4. Хирургическое лечение не применяется.*
5. Специфическое лечение (противосибиреязвенная сыворотка).*
61. Основные принципы лечения столбняка:
1. Противосудорожные средства.*
2. Госпитализация в реанимационное отделение или специальный
центр.*
3. Симптоматическое лечение.*
4. Противостолбнячная сыворотка 4000000-8000000 ME в/в, анатоксин по схеме.
62. Отличительные признаки сибиреязвенного карбункула:
1. Отсутствие гнойного отделяемого из раны.*
2. Резкая болезненность карбункула.
3. Наличие черного струпа в центре карбункула.*
107
4.
5.
6.
7.
Безболезненность карбункула.*
Обильное гнойное отделяемое.
Резко выраженный отек тканей.*
Отсутствие отека тканей.
63. По клиническому течению столбняка выделяют
следующие формы:
1. Тetanus vehemens.* 2. Тetanus lentus.* 3. Тetanus completes.*
4. Тetanus incompletes.* 5.
Тetanus hydrophobicus.
64. Ранние симптомы столбняка:
1. Тянущие боли в области раны.* 2.Подергивание мышц в области
раны.* 3. Экзофтальм. 4. Положительный с-м БартомьеМихельсона. 5. Тризм мимической мускулатуры.* 6. Птоз в сочетании с миозом.
65. Укажите токсины, выделяемые палочкой столбняка:
1. Энтеротоксин. 2. Цитотоксин. 3. Тетаногемолизин.*
4. Фибринолизин. 5. Тетаноспазмин.*
66. В каком отделении многопрофильной больницы следует
проводить лечение больных столбняком
А. Нейрохирургическом. Б.
Хирургическом.
В.
Терапевтическом. Г.
Неврологическом. Д. Реанимационном.*
67.
1.
2.
3.
4.
5.
Судорожный синдром при столбняке купируется:
Назначением седативных средств.*
Введением миорелаксантов с искусственной вентиляцией легких.*
Назначением барбитуратов.*
Антикоагулянтной терапией.
Внутривенным введением полиглюкина.
68. К начальным местным признакам столбняка относятся:
1. Слабость. 2. Разбитость. 3. Стреляющие, дергающие боли в
ране с иррадиацией по нервным стволам.* 4. Жжение и покалывание в ране.* 5. Затруднения при глотании пищи. 6. Повышенная
местная потливость.* 7. Иногда - парестезии с повышением мышечного тонуса.* 8. Недомогание. 9. Птоз.
69. К начальным общим признакам столбняка относятся:
1. Разбитость.* 2. Недомогание.* 3. Слабость.* 4. Повышенная потливость.* 5. Затруднения при глотании пищи* 6.
108
Стреляющие, дергающие боли в ране с иррадиацией по нервным стволам. 7. Жжение и покалывание в ране. 8. Повышенная местная
потливость. 9. Иногда - парестезии с повышением мышечного тонуса.
70. Укажите классическую триаду симптомов столбняка:
1. Тризм.* 2. Сардоническая улыбка.* 3. Опистотонус.*
4.
Дисфагия. 5. Недержание кала и мочи. 6. Утрата сознания.
71. Укажите основные принципы лечения столбняка:
1. Введение противосудорожных средств.*
2. Изоляция больного с исключением внешних раздражителей.*
3. Специфическая терапия (противостолбнячная сыворотка, противостолбнячный гамма-глобулин, столбнячный анатоксин).*
4. Антибактериальная терапия.*
5. Оксигенобаротерапия.*
6. Дезинтоксикационная терапия.*
7. Санация входных ворот.*
8. Гемотрансфузия.
9. Ампутация конечности.
72. Какие препараты используются для экстренной
специфической профилактики столбняка:
1. Столбнячный анатоксин.*
2. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин.
3. Адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин.
4. Противостолбнячная сыворотка.*
5. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин.*
73. Укажите возбудителя дифтерии ран
А. Стафилококки. Б. Палочка Кока. В.
анаэробы. Г. Палочка Леффлера.* Д.
Неклостридиальные
Кишечная палочка.
74. Споры сибиреязвенной палочки сохраняют жизнеспособность
в 5% карболовом растворе в течение
А. 40 суток. * Б. 50 суток. В. 60 суток. Г. 68 суток.
Д. 75 суток.
75. Экстренная профилактика столбняка включает
А. 1,0 противостолбнячного анатоксина в/м.
109
Б.
В.
5,0 противостолбнячного анатоксина в/в.
1,0 противостолбнячного анатоксина, 3000 ME противо столбнячной сыворотки в/м.*
Г. 5,0 противостолбнячного анатоксина, 3000 ME противостолбнячной сыворотки в/в.
76. Укажите возбудителя сибирской язвы
А. Bacteroides fragilis. Б. Bacteroides melaninogenicus.
В. Cl. Tetani. Г. Cl. Perfringens. Д. Bacillus Аnthracis.*
77. Укажите показания к экстренной специфической
профилактике столбняка:
1. Роды на дому.* 2. Операции, связанные со вскрытием толстой
кишки.* 3. Открытые переломы и вывихи.* 4. Пролежни, некрозы,
гангрены, трофические язвы.* 5. Множественные закрытые переломы.
78. Укажите лечебную курсовую дозу противостолбнячной
сыворотки
А. 100000-150000 АЕ. Б. 200000-350000 АЕ.* В. 400000-600000
АЕ.
79. Укажите лечебную курсовую дозу противостолбнячного гаммаглобулина
А. 20000-50000 АЕ.* Б. 100000-200000 АЕ. В. 300000-500000
АЕ.
80. При лечении столбняка столбнячный анатоксин вводят:
А. По 0,5 мл 3-ды с интервалом 5 дней.*
Б.
По 1 мл 2-ды с интервалом в месяц.
81. Укажите осложнения столбняка:
1. Пневмония.* 2. Сепсис. 3. Разрывы мышц.* 4.
ломы костей.* 5. Инфаркт миокарда. 6. Инсульт.
Пере-
82. Укажите причины летальных исходов при столбняке:
1. Асфиксия.* 2. Пневмония.* 3. Острая сердечная недостаточность.* 4. Истощение.* 5. Переломы ребер.
83. Летальность при столбняке достигает:
А. 10%. Б. 25-50%.* В. 80-90%. Г.
100%.
110
84. Укажите виды профилактики столбняка:
1.
Специфическая.* 2. Неспецифическая.* 3. Сочетанная.
4. Комплексная. 5. Экстренная.* 6. Плановая.* 7. Активная.*
8. Пассивная.*
85. Неспецифическая профилактика столбняка заключается в
А. Массивной антибактериальной терапии. Б. Гипербарической
оксигенации. В. Первичной хирургической обработке раны с широким рассечением и дренированием.* Г. Наложении швов на рану.
Д. Гемосорбции.
86. Плановая специфическая профилактика столбняка
заключается в
А. Введении 0,5 мл столбнячного анатоксина дважды с интервалом в
1 месяц с ревакцинацией через год, последующими ревакцинациями через 5 лет.*
Б. Введении 1 мл столбнячного анатоксина трижды с интервалом в
10 дней с ежегодными ревакцинациями.
В. Введении 0,5 мл противостолбнячного гамма-глобулина с ежегодной ревакцинацией.
87. Укажите показания для экстренной специфической
профилактики столбняка:
1. Ожоги и отморожения I степени. 2 Ожоги и отморожения II1V степени.* 3. Операции на мышцах. 4. Операции на толстой
кишке.* 5. Закрытые переломы костей. 6. Открытые переломы
костей.* 7. Роды на дому, криминальные аборты.* 8. Случайные
раны.* 9. Пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы.*
88. Экстренная специфическая профилактика столбняка у ранее
привитых заключается в
А. Однократном введении 0,5 мл столбнячного анатоксина.*
Б. Однократном введении 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки.
В. Однократном введении 500 АЕ противостолбнячного гаммаглобулина.
Г. Введении 1 мл столбнячного анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450-600 АЕ противостолбнячного
гамма-глобулина с последующей ревакцинацией 0,5 мл столбнячного анатоксина через 1 месяц и через 1 год.
111
89. К ранним симптомам столбняка относят все, кроме
А. Болей в области раны. Б. Подергивания мышц в области раны.
В. Обильного потоотделения. Г. Болей в спине.
Д. Положительного симптома "лигатуры".*
90. Кожную форму сибирской язвы необходимо
дифференцировать с:
1. Фурункулом.* 2. Карбункулом.* 3. Гидраденитом.
4. Абсцессом. 5. Флегмоной.
91. Наиболее типичным морфологическим субстратом кожной
формы сибирской язвы в разгаре заболевания является
А. Воспаление волосяного фолликула. Б.
Гиперкератоз.
В. Узелок. Г. Вскрывшаяся пустула с черным струпом на дне. *
Д. Воспаление сальной железы.
92. В основу лечения кожной формы сибирской язвы положены:
1. Покой.* 2. Мазевая повязка.* 3. Антибиотикотерапия.*
4. Внутривенное введение специфической сыворотки.*
5. Хирургическое лечение.
93. Сибиреязвенная палочка образует споры, которые
выдерживают действие сухого жара до
А. 160 гр. С в течение 5 часов. Б. 160 гр. С в течение 8 часов.
В. 170 гр. С в течение 1,5 часов. Г. 190 гр. С в течение 2-х часов
Д. 140 гр. С в течение 3-х часов. *
94. Экстренная специфическая профилактика столбняка у
непривитых заключается в
А. Однократном введении 0,5 мл столбнячного анатоксина.
Б. Однократном введении 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки.
В. Однократном введении 500 АЕ противостолбнячного гаммаглобулина.
Г. Введении 1 мл столбнячного анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450-600 АЕ противостолбнячного
гамма-глобулина с последующей ревакцинацией 0,5 мл столбнячного анатоксина через 1 месяц и через 1 год.*
95. Внутрикожная проба на чувствительность организма к
чужеродному белку производится перед введением
112
А. Столбнячного анатоксина. Б.
ки.*
Противостолбнячной сыворот-
96. Можно ли для профилактики столбняка смешивать и вводить
из одного шприца столбнячный анатоксин и противостолбнячную
сыворотку
А. Да
Б. Нет.*
97. Можно ли противостолбнячную сыворотку и столбнячный
анатоксин вводить в одно и то же место
А. Да.
Б. Нет.*
98. Какие препараты используются для экстренной специфической профилактики столбняка:
1. Столбнячный анатоксин.* 2. Адсорбированный дифтерийностолбнячный анатоксин. 3. Адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин. 4. Противостолбнячная сыворотка.* 5. Противостолбнячный гамма-глобулин.*
99. Заражение при столбняке происходит
А. Через желудочно-кишечный тракт. Б. Через дыхательные пути
(ингаляционно). В. Контактным путем. Г. Через поврежденную
кожу или слизистые оболочки. * Д. Только при тупой травме живота.
100. Споры столбнячной палочки при кипячении погибают через
А. 4 минуты. Б. 5-10 минут. В. 11-15 минут. Г. 16-20 минут.
Д. 30-60 минут. *
101. В 5% растворе карболовой кислоты жизнедеятельность спор
столбнячной палочки может продолжаться
А. 8-10 часов. * Б. Сутки. В. 2-3-е суток. Г. 4 суток.
Д. 5 и более суток.
102. Укажите токсины, выделяемые палочкой столбняка:
1. Энтеротоксин. 2. Цитоагглютинин. 3.
Тетаногемолизин.*
4. Фибринолизин. 5. Тетаноспазмин.*
103. В зависимости от распространенности патологического процесса различают столбняк:
113
1.
4.
Генерализованный. 2. Общий.* 3. Тотальный.
Местный (ограниченный).* 5. Диффузный.
104. В многопрофильном лечебном учреждении лечение больного
столбняком следует проводить в отделении
А. Нейрохирургическом. Б. Терапевтическом. В. Неврологическом. Г. Реанимационном.* Д. Хирургическом.
105. Острая специфическая хирургическая инфекция
клинически отличается от острой неспецифической
инфекции следующими признаками:
1. Наличием специфического возбудителя.*
2. Наличием специфических для каждой болезни симптомов.*
3. Включением в комплекс проводимой терапии
специфического лечения.*
4. Эпидемическим характером болезни.*
5. Незаметным (скрытым) началом.
106. Укажите наиболее частую локализацию актиномикоза
А. Лицо, шея.* Б. Легкие. В. Кишечник.
Г. Мышечные массивы. Д. Паренхиматозные органы.
107. Клиническая картина актиномикоза при поражении кожи:
1. Образование инфильтрата деревянистой плотности с нечеткими
границами.*
2. Отсутствие инфильтрата.
3. Синюшно-багровая окраска кожи над инфильтратом.*
4. Валикообразные складки кожи в области поражения.*
5. Бледная окраска кожи.
6. Образование свищей с гнойно-геморрагическим отделяемым.
7. Образование свищей с гнойным отделяемым, содержащим желтосерые крупинки друз.*
108. При актиномикозе желудочно-кишечного тракта процесс
обычно локализуется в
А. Пищеводе, желудке. Б. Тонкой кишке. В. Слепой кишке.*
Г. Сигмовидной кишке. Д. Прямой кишке.
109. Укажите основные принципы лечения актиномикоза:
1. Антибактериальная терапия.* 2. Йодид калия.*
3. Рентгенотерапия.* 4. Введение актинолизатов.*
114
5.
7.
Гормонотерапия.
6. Цитостатики.
УВЧ-терапия.
8. Хирургическое лечение.*
110. При вторичном сифилисе периоститы наиболее часто
выявляются на:
1. Костях черепа.* 2. Позвонках. 3. Ребрах и грудине.*
4. Костях предплечья. 5. Костях кисти и стоп.
6. Тазовых костях.* 7. Костях голени.*
111. При сифилитическом поражении длинных трубчатых костей
процесс преимущественно локализуется в
А. Эпифизе. Б. Метафизе.
В. Диафизе.*
112. Укажите характерные рентгенологические и
клинические признаки сифилитического поражения костей:
1. Остеопериостит с усилением болей ночью.*
2. Выраженный периостит без болей.
3. Наличие болезненных припухлостей в области черепа, голени,
ребер, грудины.*
4. Участки остеосклероза вокруг участков деструкции кости.*
5. Образование флегмон в зоне деструкции кости.
6. Образование больших язв на коже, окруженных плотным валом в
зоне деструкции кости.*
7. Обширное гнойное расплавление костной ткани.
113. Укажите возможные пути заражения сифилисом:
1. Воздушно-капельный. 2. Алиментарный. 3. Контактный.*
4. При гемотрансфузии.*
114. Типичным проявлением позднего сифилиса является
А. Липома.
Б. Атерома. В. Туберкулома. Г. Сифилома.*
115. При укусах бродячей собаки, волка и т.д. необходима экстренная специфическая профилактика:
1. Дифтерии. 2. Столбняка.* 3. Туберкулеза. 4. Бешенства.*
116. Для сибиреязвенного карбункула характерно все, кроме
А. Выраженного отека тканей.
Б. Наличия твердого струпа черного цвета на вершине.
В. Резкой болезненности.*
115
Г. Отсутствия болей в зоне поражения при пальпации.
Д. Наличия сибиреязвенных палочек в раневом отделяемом.
117. Для профилактики столбняка показано введение
противостолбнячной сыворотки (ПСС) при
А. Ожогах. Б. Отморожениях. В. Слепых огнестрельных ранениях. Г. Открытых переломах длинных трубчатых костей. Д.
Верно все.*
118. В основу неспецифической профилактики столбняка положены
А. Своевременная первичная хирургическая обработка раны по всем
правилам военно-полевой хирургии. Б. Борьба с шоком. В.
Мероприятия по устранению анемии Г. Покой поврежденному
органу (в частности конечности). Д. Верно все. *
119. Принципы лечебных мероприятий при столбняке
сводятся к осуществлению:
1. Общих мероприятий (покой, уход, питание). *
2. Специфического лечения (введение сыворотки, вакцины). *
3. Неспецифического лечения (противосудорожная терапия, антибиотикотерапия, вспомогательная вентиляция легких и т.д.).*
4. Широких (лампасных) разрезов места ранения.
5. Футлярных новокаиновых блокад конечности.
120. К ранним симптомам столбняка относится все, кроме
А. Повышения температуры. Б. Тахикардии. В.
Подергивания мышц в области раны. Г. Опистотонуса.*
121. Укажите показания к экстренной специфической
профилактике столбняка:
1. Повреждения с нарушением целости всех слоев кожных покровов.*
2. Ссадины, царапины.
3. Ожоги II-IV степеней.*
4. Отморожения II-IV степеней.*
5. Криминальные аборты.*
122. Верно ли, что непривитым при экстренной профилактике
столбняка с целью пассивной иммунизации подкожно вводится
противостолбнячная сыворотка однократно в дозе 3000 АЕ
116
А.
Да. *
Б.
Нет.
123. Лечение при сибиреязвенном карбункуле предполагает все,
кроме
А. Создания покоя, наложения повязки, иммобилизации конечности.
Б. Вскрытия, дренирования.*
В. Назначения антибиотиков.
Г. Использования дезинтоксикационных кровезаменителей.
Д. Внутримышечного введения противосибиреязвенного глобулина.
124. В зависимости от характера повреждения и места внедрения
возбудителя выделяют следующие виды столбняка:
1. Послеожоговый.* 2. После отморожении.* 3. После электротравм.* 4. После кожной пластики. 5. После септического шока.
125. Причины смертельных исходов при столбняке:
1. Асфиксия.* 2.
Пневмония.* 3. Острая сердечная недостаточность.* 4.
Воздушная эмболия.
126. Можно ли для профилактики столбняка смешивать и вводить
из одного шприца столбнячный анатоксин и противостолбнячную
сыворотку
А. Да.
Б. Нет.*
127. Для дифтерийной инфекции характерно:
1. Наличие серых или серовато-желтых пленок на ране.*
2. Трудность снятия пленок с раны.* 3. Отек и гиперемия вокруг
раны.* 4. Крепитация вокруг раны.
128. Укажите показания к экстренной специфической
профилактике столбняка:
1. Ссадины, царапины. 2. Ожоги и отморожения I степени.
3. Обширные гематомы, подвергшиеся пункции или вскрытию.*
4. Различные гангрены (конечность, аппендикс, кишка и т.д.).*
5. Роды на дому (роженица и ребенок).*
129.
А.
Б.
В.
Г.
Возникновению столбняка способствуют
Обширные огнестрельные раны, загрязненные землей.
Наличие в ране омертвевших тканей, инородных тел.
Расстройство кровообращения в зоне ранения.
Неадекватная первичная хирургическая обработка раны.
117
Д.
Верно все. *
130. Нейротоксин при столбняке распространяется
А. Гематогенно. Б. Лимфогенно. В. Контактно.
Г.
Пери-(эндо) неврально. * Д. Верно все.
131. Укажите явные признаки столбняка:
1. Опистотонус.* 2. Асфиксия.* 3. Гангрена конечности.
4. Недержание кала и мочи.
132. Ранними и наиболее характерными симптомами
столбняка, развившегося после ранения конечности, будут
А. Боли и судорожное подергивание мышц в области раны.
Б. Появление патологических рефлексов на поврежденной конечности.
В. Головная боль, недомогание, снижение аппетита, пугливость, бессоница.
Г. Повышенный тонус жевательных мышц (тризм) при их поколачивании.
Д. Верно все. *
133. Наиболее характерными симптомами столбняка в
разгаре заболевания являются
А. Тризм жевательных мышц. Б. Ригидность затылочных мышц.
В. Сокращение мимической мускулатуры ("сардоническая улыбка").
Г. Тоническое сокращение мышц туловища (опистотонус).
Д. Верно все. *
134. К лечебным мероприятиям при столбняке относится все,
кроме
А. Первичной хирургической обработки раны.
Б. Антибиотикотерапии (пенициллин, оксациллин, ампициллин и др.).
В. Иммобилизации конечности. Г.
Оксибаротерапии.
Д. Контроля концентрации столбнячного антитоксина в крови.*
135. Лечение больного с дифтерийной инфекцией раны
предусматривает:
1. Изоляцию больного.*
2. Повязка с антибиотиками, противодифтерийной сывороткой.*
3. В/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки.*
4. Экстренное ушивание раны.
5. Наложение повязок с мазью Вишневского.
118
136. Укажите виды столбняка в зависимости от характера повреждения и места внедрения возбудителя:
1. Раневой.* 2. Послеоперационный.* 3. Послеожоговый. *
4. Биогенный.
5. Нозокомиальный.
137. Транспортировка больного столбняком осуществляется в
специализированной машине в сопровождении врача
А. Терапевта. Б. Невропатолога. В. Достаточно и фельдшера.
Г. Анестезиолога-реаниматолога. * Д. Хирурга.
138. Верно ли, что непривитым при экстренной профилактике
столбняка с целью активной иммунизации подкожно вводится
столбнячный анатоксин в дозе 1 мл, а через 30-40 дней и через 9-12
мес. повторно по 0,5 мл
А. Да. * Б. Нет.
139. Нейтрализация токсина, поступившего в кровь (лимфу,
межтканевую жидкость), при столбняке достигается путем
введения внутримышечно:
1. 0,5 мл столбнячного анатоксина однократно.
2. По 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки ежедневно 3-4 дня.*
3. По 1 мл столбнячного анатоксина через день 3 раза.*
4. По 50 000-100 000 АЕ противостолбнячной сыворотки ежедневно
3-4 дня.