Лечение сахарного диабета

Тема:
Болезни эндокринной
системы и нарушения
обмена веществ.
Cахарный диабет

Заболевание, характеризующееся гипергликемией и глюкозурией,
обусловленными абсолютной или относительной недостаточностью инсулина
в организме больного, что приводит к нарушениям всех видов обмена
веществ, возникновение вазо-nи нейропатий, поражения различных органов и
систем.

Этиология и патогенез. Важнейшим этиологическим фактором является
наследственная неполноценность бета-клеток панкреатических островков,
сопровождающееся нарушением биосинтеза инсулина. Риск возникновения
диабета у детей, родители которых болеют диабетом, составляет 60-100%.
Если диабетом болеет один из родителей, то вероятность возникновения
диабета снижается на 50%.

Провоцируют наследственную неполноценность бета-клеток переедание,
особенно сладким, инфекции, острые и хронические стрессовые ситуации,
пожилой возраст, выраженный атеросклероз. Часто наблюдается сочетание
сахарного диабета с общим ожирением, подагрой. Переедание ведет к
стимуляции, а впоследствии и к истощению инсулярного аппарата.
Изменения в нервной системе вызывают срыв нервно-гуморальной
регуляции, нарушения деятельности коры головного мозга и нервноэндокринной системы.
Cахарный диабет

Дефицит инсулина в организме больного приводит к нарушению всех
видов обмена: углеводного, жирового, белкового, минерального.
Нарушения обмена углеводов ухудшает транспорт глюкозы в мышцы,
жировую ткань, тормозит синтез гликогена, усиливает глюконеогенез, т.е.
образования глюкозы из жиров и белков. При дефиците инсулина глюкоза
расщепляется анаэробным путем с образованием большого количества
молочной кислоты, что приводит диабетический ацидоз. Повышение
уровня глюкозы в укропе более 9-10 ммоль / л сопровождается
глюкозурией, которая усиливается с ростом гипергликемии. Выделение
глюкозы с мочой сопровождается увеличением суточного диуреза.
Следует помнить, что на каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл
жидкости. Обезвоживание организма может способствовать полидипсии
(усиление жажды). Нарушение жирового обмена при сахарном диабете
характеризуется снижением синтеза жиров и усиленным липолизом.
Вследствие избыточного поступления жиров в кровь возникает
гиперлипидемия, что вызывает жировую инфильтрацию печени, интимы
артериальной стенки. Вследствие нарушений липидного обмена в
организме накапливаются недоокисленные продукты его обмена кетоновые тела (бета-оксимаслянная, ацетооцтовая кислоты, ацетон).
Развивается кето-ацидоз, характерный для тяжелых форм диабета.
Cахарный диабет
 Нарушения белкового обмена характеризуются
снижением синтеза белка и его усиленным
распадом. У больного сахарным диабетом белки
интенсивно превращаются в печени в углеводы. Во
время такого преобразования появляются продукты
их распада (мочевина, аммиак, аминокислоты),
которые обусловливают гиперазотемию.
В патогенезе сахарного диабета, кроме дефицита
инсулина, важная роль принадлежит
контринсулярным гормонам (соматотропин,
кортикотропин, тиреотропин), антагонистам
инсулина (глюкагон, антитела к инсулину,
липопротеиды, мочевая кислота).
определение:
Сахарный диабет (diabetes mellitus) синдром хронической гипергликемии,
развивающийся вследствие
воздействия генетических и
экзогенных факторов, обусловленный
абсолютным или относительным
дефицитом инсулина в организме и
характеризуется нарушением всех
видов метаболизма, и в первую
очередь - обмена углеводов.
Островки Лангерганса
Этиологическая
классификация сахарного
диабета (ВОЗ, 1999)
 И Сахарный диабет типа 1 (деструкция
бета-клеток, что приводит к абсолютной
инсулиновой недостаточности).
1. Аутоиммунный.
2. Идиопатический
II. Сахарный диабет типа 2 (от
преобладания резистентности к инсулину с
относительной инсулиновой
недостаточностью до преобладание
секреторного дефекта с инсулиновой
резистентностью или без нее).
Этиологическая
классификация сахарного
диабета (ВОЗ, 1999)
 III. Другие специфические типы диабета
1. Генетические дефекты клеточной функции.
2. Генетические дефекты действия инсулина.
3. Заболевания экзокринной части
поджелудочной железы (панкреатит, травмы,
неоплазии, кистозный фиброз).
4. Эндокринопатии (акромегалия, синдром
Кушинга, тиреотоксикоз).
5. Диабет, индуцированный лекарственными
средствами, или химическими веществами
(глюкокортикоиды, тиазиды)
Этиологическая
классификация сахарного
диабета (ВОЗ, 1999)
 6. Инфекции (врожденная краснуха,
цитомегаловирус и др.).
7. Необычные формы иммунноопосредованного диабета ("Stiff-man"синдром недвижимости, аутоантитела к
рецепторам инсулина).
8. Другие генетические синдромы, иногда
совмещенные с диабетом (синдром
Дауна, Тернера, Клайнфельтера).
ИУ. Гестационный сахарный диабет
Клиническая (рабочая)
класиффикация (А.С.
Єфимов)
 I. Степень тяжести:
1. Легкая.
2. Средней тяжести.
3. Тяжелая.
II. Состояние компенсации:
1. Компенсация.
2. Субкомпенсации.
3. Декомпенсация.
III. Наличие ангиопатий (I - II - III стадии) и нейропатии:
Микроангиопатия - ретинопатия, нефропатия, ангиопатия
(капиляропатия) нижних конечностей или иной локализации.
Макроангиопатия - поражение сосудов сердца, мозга, нижних
конечностей или иной локализации.
Универсальная микро-, макроангиопатия.
Нейропатия (периферийная, автономная, висцеральная).
энцефалопатия
Клиническая (рабочая)
класиффикация (А.С.
Єфимов)
IV. Поражения других органов и систем:
гепатопатия, энтеропатия,
дерматопатия, остеоартропатия,
катаракта и др..
V. Острые осложнения сахарного
диабета:
1. Гиперкетонемична кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гиперлактатацидемична кома.
4. Гипогликемическая кома.
Факторы риска развития
сахарного Артеиальная гипертензия
диабета
вредные привычки
Факторы риска развития
сахарного диабета
СТРЕСС
нерациональное питание
диабетическая нефропатия
Диабетическая
ретинопатия
Синдром диабетической
стопы
клиническая картина

Различают три стадии сахарного диабета: предиабет, латентный
(скрытый) сахарный диабет, явный манифестный сахарный диабет.
Для диагностики предиабета и латентного диабета используют тест с
нагрузкой глюкозой. Необходимо учитывать также
парадиабстичнеские симптомы: фурункулез, сухость кожи,
пародонтоз, подверженность инфекциям, зуд.
Тяжесть явного диабета оценивают по уровню гликемии, глюкозурии,
эффективности противодиабетических препаратов. При легкой форме
заболевания гликемия не превышает 8,3 ммоль / л, суточная
глюкозурия не выше 20 г / л, компенсация достигается диетой. Диабет
средней тяжести - гликемия 14 ммоль / л, суточная глюкозурия 40 г / л,
необходимо назначение пероральних препаратов или инсулина до 60
ЕД. Отмечается развитие ретинопатий, нефропатий, ангиопатий
нижних конечностей.
При тяжелой форме диабета наблюдается высокая и устойчивая
гипергликемия - выше 14 ммоль / л,, глюкозурия достигает 40-50 г / л и
выше. Больные при этом требуют постоянного введения больших доз
инсулина (выше 60 ЕД). Тяжелая форма диабета сопровождается
тяжелыми поражениями сосудов с нарушением функции почек,
ухудшением зрения, кровообращения в сердце, мозге, нижних
конечностях. При этой форме часто возникает кетоацидоз.
клиническая картина
 При явному (маніфестному) цукровому діабеті хворі
скаржаться на виражену спрагу (полідипсію), сухість у роті,
поліурію, загальну слабість, зниження працездатності, втрату
маси тіла, свербіння шкіри (у жінок воно іноді виникає у ділянці
зовнішніх статевих органів). На початку захворювання
посилюється апетит, але надалі він поступово погіршується.
Хворі скаржаться на біль
 у серці, ногах. Внаслідок ураження судин і нервів погіршується
зір.
 Розрізняють такі форми ураження шкіри при цукровому діабеті: фурункульоз, карбункули, епідермофітія, трофічні виразки,
ксан-томатоз, себорейний дерматит. У жінок часто
спостерігається ураження слизових оболонок вульви, піхви,
що супроводжується нестерпним свербінням.
клиническая картина
 У некоторых больных сахарным диабетом может развиваться
ожирение, преимущественно верхней половины туловища.
Иногда возникает липоатрофичний диабет, преимущественно
у женщин, характеризующийся диффузной атрофией
подкожно-жировой клетчатки. У 10-50% больных,
преимущественно у детей и женщин, наблюдается атрофия
подкожно-жировой клетчатки в местах инъекций инсулина инсулиновая липодистрофия.
У большинства больных отмечается поражение слизистой
оболочки полости рта (стоматит, гингивит), выпадение зубов.
У некоторых больных возникает желтушность кожи
вследствие каротинемии.
При сахарном диабете возможны также поражения суставов,
костей, проявляющийся остеопорозом, остеоартрозом
крупных суставов, позвоночника.
клиническая картина
 При диабете поражается нервная система, как центральная,
так и периферическая. Диабетическая энцефалопатия
(поражение центральной нервной системы) чаще
наблюдается у пожилых людей. Она характеризуется
невротическим состоянием больных: повышенной
раздражительностью, нарушением сна, памяти, головной
болью, депрессией.
Наиболее часто при сахарном диабете возникает
периферическая нейропатии. При этом поражаются черепномозговые нервы, симпатическая и парасимпатическая
нервные системы. При этом больные жалуются на тупую,
ноющую боль, которая нарушает сон, чувство «ползания
мурашек», жжение в голенях, стопах, кистях рук. Описанная
симптоматика наблюдается в покое, ночью в отличие от
проявлений сосудистого происхождения.
Периферическая нейропатия может вызывать атрофию
мышц, снижение рефлексов.
клиническая картина

Вегетативная нейропатия проявляется поражениями внутренних
органов - нарушается моторная и секреторная функции
пищеварительного тракта, мочевыделительной и половой систем.
При диабете часто поражается сердечно-сосудистая система с
развитием миокардодистрофии, которая проявляется болью в
области сердца - ноющей, тупой, иногда колючей. Нередко у
больных сахарным диабетом рано возникает коронарный
атеросклероз с соответствующей клинической симптоматикой
(стенокардия, инфаркт миокарда).
Одним из наиболее частых клинических проявлений диабета
является диабетическая ангиопатия. Она характеризуется
генерализованным поражением мелких (микроангиопатия), а
также средних и больших (макро-ангиопатия) сосудов. Изменения
в мелких сосудах (венулах, капиллярах, артериолах) является
специфическим, тогда как изменения в крупных сосудах
напоминают ранний диффузный атеросклероз.
При сахарном диабете наблюдается микроангиопатия почек, ног,
сетчатки глаза. Макроангиопатия (атеросклероз) поражает аорту,
коронарные артерии, церебральные сосуды, периферические
артерии. Часто наблюдается сочетание микро-и макроангиопатии.
клиническая картина
 Диабетическая нефроангиопатия развивается постепенно. В
моче появляются протеинурия, микрогематурия,
лейкоцитурия, цилиндрурия, гипо-и изостенурия, несмотря на
глюкозурию. В крови увеличивается уровень мочевины,
креатинина, холестерина, отмечается анемия. У больных
возникают отеки, артериальная гипертензия. Развитие
нефросклероза сопровождается синдромом Кимельстиля Вильсона, который характеризуется более выраженной
симптоматикой и хронической почечной недостаточностью.
При ангиопатии ног поражаются мелкие и крупные сосуды,
вследствие чего больные жалуются на боль в ногах,
онемение, холонення. При пальпации отмечается ослабление
пульсации на артериях стопы. При тяжелых формах диабета
нарушается трофика кожи; она становится сухой, бледной,
цианотической, возможны трофические язвы, гангрена.
Поражение сосудов сетчатки (ретинопатия) оказывается
постепенным снижением остроты зрения.
клиническая картина
 При тяжелой форме сахарного диабета
поражаются органы дыхания - возникают
трахеобронхиты, пневмонии. На фоне диабета
часто наблюдается туберкулез.
При диабете испытывает поражения
пищеварительного тракта. У больных часто
возникают хронические гастриты, дуодениты,
колиты (диабетическая гастроентеропатия)
вследствие нарушений секреторной и моторной
функций желудочно-кишечного тракта. При диабете
поражаются печень (жировая инфильтрация,
белковая дистрофия, холестаз), поджелудочная
железа.
К острым осложнениям сахарного диабета
относятся коматозные состояния.
Диабетическая
кетоацидотическая кома

Этот вид осложнения сахарного диабета являются следствием
абсолютной или относительной недостаточности инсулина, которая
сопровождается резким угнетением процесса усвоения организмом
глюкозы. Факторами развития комы является недостаточное введение
инсулина или других сахароснижающих препаратов, нелеченный
диабет, психоэмоциональные и физические стрессы, операции,
инфекционные заболевания, избыток в пище углеводов, жиров,
злоупотребление алкоголем, голодание, беременность.
На патогенез диабетического кстоацидозу существенно влияют
гипергликемия, гиперлипидемия, гиперкетонемия, метаболический
ацидоз, глюкозурия, полиурия, клеточная дегидратация, потеря
электролитов. В клинической картине кстоацидозу различают три
стадии: умеренный кстоацидоз, прскому и собственно кому.
В стадии умеренного кетоацидоза больные жалуются на общую
слабость, сонливость, снижение работоспособности, ухудшение
аппетита, тошноту, жажду, полиурию, запах ацетона изо рта,
невыразительный боль в животе. В моче выявляют кетоновые тела,
умеренное глюкозурию, в крови - гипергликемию (19,4 ммоль / л),
кетонемии (5,2 ммоль / л при норме 0,08-0,43 ммоль / л), некоторое
снижение щелочного резерва (рН ниже 7,3 при норме 7,35-7,45).
Диабетическая
кетоацидотическая кома

При диабетическом прскоматозному состоянии аппетит полностью
отсутствует, наблюдается тошнота и рвота, головокружение, общая
слабость, одышка, ухудшается зрение, может возникать боль в
области сердца, живота, усиливающиеся полиурия и жажда. Больной
находится в состоянии ступора - на вопросы отвечает с
запаздыванием, невнятно, но правильно ориентируется во времени и
пространстве. Кожа у больного сухая, шершавые и холодная на
ощупь. Губы сухие, язык малиновый, обложен коричневым налетом.
Прскоматозний состояние длится от нескольких часов до нескольких
дней. Если больному в это время не оказать медицинскую помощь, то
у него возникает диабетическая кома. При этом ослабляются и
исчезают рефлексы, дыхание становится глубоким, шумным (дыхание
Кусемауля), с резким запахом ацетона. Пульс частый, малого
наполнения и напряжения, артериальное давление понижено
(особенно диастолическое), тоны сердца приглушены. Кожа сухая,
черты лица могут быть обострены, веки полузакрыты. Глазные яблоки
мягкие при пальпации, зрачки сужены.
При глубокой коме отмечается. Частое мочеиспускание, в некоторых
случаях - олигурия, анурия. При этом выявляется выраженная
гипергликемия, гиперкетонемия, липидсмия, гипокалисмия, снижение
РН крови, глюкозурия, ацетонурия.
Гиперосмолярная
диабетическая кома
 Эта форма комы возникает чаще у пожилых больных,
получающих диетотерапию или пероральные
сахароснижающие препараты. Гиперосмолярная кома
протекает без кстоацидоза с высокой гипергликемией,
резкой гипернатриемией, азотемией, обезвоживанием.
Развитие гиперосмолярной комы вызывают различные
инфекции, ожоги, переохлаждение, панкреатит, инфаркт
миокарда. Кома возникает постепенно, чаще в течение
5-10 дней. Глубокая кома наблюдается редко, чаще сопор.
Клиническая картина комы проявляется выраженной
дегидратацией, очаговой неврологической
симптоматикой, нередко повышается температура тела.
У этих больных не наблюдается дыхание Куссмауля,
отсутствуют запах ацетона, ацетонурия,
гиперкетонемия.
Гиперлактацидемическая кома
 Гиперлактацидемическая кома. Эта
форма комы случается значительно
реже, чем кетоацидоз или
гиперосмолярная кома.
При гиперлактацидемической коме
уровень лактата (молочная кислота)
повышается более 2 ммоль / л (при
норме - 0,4-1,4 ммоль / л), рН крови
снижается до 7,3.
гипогликемическая кома
 возникает при передозировке
инсулина. Начало острое, отмечается
резкая слабость, чувство голода,
дрожь, головокружение,
сердцебиение, 'тошнота, потливость,
тахикардия, гипотония. В дальнейшем
возможны возбуждение, судороги,
гипертония мышц с последующей
гипотонией, нарушение глотания.
Диагностика



Сахарный диабет в течение многих лет может протекать без явных
клинических симптомов. Поэтому в этих случаях заболевания
проявляют лабораторными методами. Например, в норме уровень
глюкозы в крови натощак составляет 3,33-5,55 ммоль / л. При
сахарном диабете гликемия натощак выше нормы.
Для оценки функционального состояния панкреатических островков
определяют толерантность больных к глюкозе. При этом уровень
глюкозы в крови обнаруживают перед углеводным нагрузкам и после
него. Такую пробу выполняют после ночного голодания (10-14 ч).
Сначала определяют уровень глюкозы натощак, после чего больной
принимает 75 г глюкозы с водой в течение 10-15 мин.
У здоровых людей после приема глюкозы через 30-60 мин
наблюдается гипергликемическая фаза. Через 120 мин уровень
глюкозы является ниже нормы - гипогликемическая фаза, а через
150-180 мин - вновь возвращается к норме.
Диагностика
 При наличии клинической картины сахарного диабета
определяют «случайный» уровень глюкозы и натощак. При
сахарном диабете «случайный» уровень глюкозы составляет
11 ммоль / л и выше, а натощак - выше 8 ммоль / л. В норме
«случайный» уровень глюкозы не превышает 8 ммоль / л и 6
ммоль / л натощак.
 В случае получения одинаковых результатов исследований
крови на сахар необходимо определить уровень глюкозы в
крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы. Если через 2 часа
уровень глюкозы составляет 11 ммоль / л и выше, то это
свидетельствует о сахарном диабете. Уровень гликемии 8-11
ммоль / л характерен для нарушения толерантности к
глюкозе, уровень ниже 8 ммоль / л свидетельствует о норме.
Диагностика

При сахарном диабете часто наблюдается глюкозурия, когда уровень
глюкозы в крови превышает почечный порог (8-9 ммоль / л). У больных
сахарным диабетом изучают гликсмичний профиль - уровень глюкозы в крови
в 9, 12, 15, 18, 21 ч на фоне сахароснижающей терапии. Кроме этого,
определяют глюкозурический профиль, по которому подсчитывают потери
глюкозы с мочой в трех порциях, собранных с 8 до 14, с 14 до 20, и с 20 до 8
час. Изучение глюкозурического профиля позволяет скорректировать диету
больного, подобрать адекватную дозу инсулина. Уровень инсулина в крови
больного определяют радиоиммунологическим методом в специальных
лабораториях, которые размещают в эндокринологических диспансерах,
научно-исследовательских институтах.
Следует помнить, что гипергликемия может возникать и при других
эндокринных заболеваниях (акромегалия, болезнь и синдром иценов-каКушинга, феохромоцитома, диффузный токсический зоб), поражениях
центральной нервной системы (инсульт, травма, опухоль,
менингоснцефалит).
Глюкозурия может наблюдаться при заболеваниях внутренних органов
(инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, тяжелая форма пневмонии,
цирроз печени, панкреатит, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит),
отравлениях (снотворными препаратами, морфином, стрихнином, солями
тяжелых металлов и др.), тяжелых травмах, эндокринных заболеваниях (
акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома и др.).
Лечение сахарного
диабета

должно быть комплексным, включать диету, патогенетическое
сахароснижающие, симптоматическое лечение, лечебную физкультуру,
физиотерапию.

Важное значение в лечении сахарного диабета принадлежит рациональной
диете. Лечение исключительно диетой возможно при легкой и латентной
формах сахарного диабета без явлений кетоацидоза, запятой или иных
осложнений. Больным диабетом следует исключить из рациона
рафинированные углеводы, которые быстро всасываются из кищок в кровь,
заменив их на сорбит, ксилит, фруктозу. Больной не должен злоупотреблять
жирами, особенно животного происхождения. Важным является 5-6-разовое
питание. При введении простого инсулина пищу следует принимать через ЗО
мин после инъекции. При введении инсулина с суточной действием
рекомендовано обязательный прием пищи перед сном и утром, чтобы
предотвратить гипогликемию.

В стационаре при лечении диабета назначают стол № 9 для коррекции
нарушений прежде углеводного, а также жирового и белкового обменов.
Лечение сахарного
диабета
 Больным необходимы фрукты, ягоды (за исключением
винограда, изюма, груш, сладких слив, арбузов, дынь,
абрикосов), овощи, особенно сырые. При этом следует
учитывать, что бобовые, свекла, лук, малина, черника
вызывают гипогликемию. Чрезвычайно полезны липотропные
продукты питания - овсяная каша, творог, морская рыба.
Важное значение в лечении диабета имеет инсулинотерапия
и использование пероральных препаратов.
Инсулин следует назначать при детском и юношеском
диабете, при сахарном диабете средней тяжести и тяжелой
форме, при склонности к кетоацидозу, тяжелых клинических
проявлениях диабета, при инфекционных заболеваниях,
перед оперативным вмешательством.
Лечение сахарного
диабета

Различают следующие виды инсулина: 1) инсулин короткого действия
(суинсу-лин, простой инсулин, который оказывает эффект через 15-30 мин
после введения в течение 6-8 ч, 2) инсулин средней пролонгированного
действия (инсулин Б, семилента, семилонг), который вводят раз в сутки
перед завтраком или два раза в сутки - утром и вечером; эффект от действия
этих препаратов начинается через 60-90 мин и продолжается 16 - 20 ч, 3)
инсулин пролонгированного действия (суспензия цинк-инсулин
кристаллический, ультралента (лонг, ультралонг)), который оказывает
эффект через 6-8 ч, что требует комбинации его с инсулином короткого
действия; его терапевтическая активность 24-36 час.
Начальную дозу инсулина подбирают индивидуально с учетом клинической
картины (жажда, полиурия), уровня гипергликемии, глюкозурии (1 ЕД
инсулина на 3-5 г сахара в моче). Ориентировочным является введение 8-12
ЕД инсулина перед завтраком, обедом. В дальнейшем дозу инсулина через
2-3 дня корректируют с учетом гликемического и глюкозурического профиля.
В клинической практике широко используют пероральные сахароснижающие
препараты, к которым относятся производные сульфанил-мочевины
(бутамид, орабет, оранил, букарбан, манинил и др.), бегу-Анид (феноформин,
адебит, метформин). Пероральные сахароснижающие препараты назначают
больным диабетом средней тяжести после 35-40 лет при отсутствии явлений
кетоацидоза. Эти же препараты назначают больным легкой формой диабета,
когда диета не способствует компенсации.
Лечение сахарного
диабета

использование литотропних препаратов (липамид, липоевая кислота,
мисклерон, компламин, спленин, никотиновая кислота) для нормализации
жирового обмена. Широко назначают витамины группы В, аскорбиновую
кислоту. При лечении диабетической ангиопатии используют Ксан-тинол
никотинат, сермион, трентал, курантил, андекалин, папаверин, солкосерил,
новокаин подобное. Для лечения периферических нейропатий назначают
витамины, унитиол.
При наличии диабетической нефропатии лечение направлено на ликвидацию
отеков, артериальной гипертензии, азотемии. Трудно поддаются терапии
больные с ХПН, им необходимы коррекция диеты (ограничение белков),
анемии, водноелек-тролитних нарушений, профилактика накопления
токсических продуктов обмена и их вывода.
При угрозе кетоацидоза (прекоматозном состоянии) назначают простой
инсулин. Если больной предварительно получал пероральные
сахароснижающие препараты или инсулин пролонгированного действия, то
ему следует назначить простой инсулин. В зависимости от уровня гликемии и
глюкозурии доза инсулина составляет 50-60 ЕД. В прекоматозном состоянии
инсулин необходимо вводить 4 раза в сутки.
При лечении диабетической комы используют «режим малых доз» инсулина однократно внутривенно вводят 6-8 ЕД инсулина, после чего начинают
постоянную инфузию инсулина со скоростью 6-10 ед в час с концентрации
0,05 Ед / мл.
выводы
 возрастные особенности поджелудочной
железы накладывают специфический
отпечаток на течение заболеваний в
гериатрическом возрасте.
Полиморбиднисть сахарного диабета
делает бесперспективным борьбу
медицинского персонала с точки зрения
полного выздоровления.
Помочь больному избежать тяжелых
осложнений и продлить ему жизнь актуальная задача медицины.
СПАСИБО
ЗА ВНИМАНИЕ !!!