Клинический разбор Михайлов Е.В. Пациент С., 1976 г.р. Пациент С., 1976 г.р. Место жительства – г. Копейск Место работы – ФМС (ПМС-286), помощник машиниста ЖДСМ Дата поступления – 17.02.2015 Дата выписки – 5.03.2015 Направлен в стационар из поликлиники НУЗ ДКБ с комиссии ВЭК после регистрации ЭКГ. Пациент С., 1976 г.р. Жалобы при поступлении в стационар – на появление дискомфорта (вплоть до ощущения ломящей боли) в левом лучезапястном суставе при обычной ходьбе. После остановки указанные ощущения исчезают через несколько секунд. Длительный болевой синдром (более 15 минут), а также наличие болевых ощущений в грудной клетке отрицает. Пациент С., 1976 г.р. Анамнез заболевания. Больным себя считает с 11.02.2015, когда после значительной физической нагрузки появилась ломящая боль в левой руке (в области предплечья и лучезапястного сустава). Болевые ощущения усиливались при обычной ходьбе до интенсивности, требовавшей остановки. В покое боль купировалась в течение нескольких секунд. В течение 1-х суток указанные ощущения возникали достаточно часто. Длительного болевого эпизода не было. В последующие дни при ходьбе продолжали беспокоить болевые ощущения в области левого лучезапястного сустава. 17.02.2015 обратился а поликлинику НУЗ ДКБ для прохождения мед.комиссии перед очередной ВЭК. При регистрации ЭКГ выявлены «очаговые» изменения. Для уточнения диагноза был направлен в стационар. Пациент С., 1976 г.р. Анамнез жизни. Перенесенные заболевания – нечастые ОРВИ. Хронические заболевания – АД повышено в течение нескольких лет, с 2014 года состоит на «Д» учете по АГ. Язвенную болезнь, СД, ВИЧ, вирусные гепатиты, туберкулез, ЗППП – у себя отрицает. Операции – грыжесечение (пупочная грыжа), по поводу варикоцеле (слева). Наследственность – отец умер в возрасте 50 лет (ОНМК), у матери – АГ (выявлена до 65 лет). Женат, дети здоровы. Факторы риска – курение сигарет. Пациент С., 1976 г.р. Осмотр при поступлении. Общее состояние больного удовлетворительное. Телосложение нормостеническое. ИМТ 26. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и костно-мышечная система – без особенностей. Отеков нет. ЧДД 15 в минуту. Перкуторно – легочный звук над всеми полями, дыхание везикулярное, хрипов нет. АД 140/80 мм рт.ст., ЧСС 80 в минуту, ритм правильный. Шумов в области сердца нет. Пульс на периферических артериях сохранен. Язык влажный. Живот при пальпации безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления в норме. Пациент С. 1976 г.р. ЭКГ 17.02.2015 Пациент С., 1976 г.р. Вопросы: 1) Ведущий клинический синдром 2) Дифференциальный диагноз (3-5 заболеваний) 3) Предварительный диагноз Стенокардия напряжения Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака): 1. боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2—5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». 2. вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки; 3. вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина. Стенокардия напряжения Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения — четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки. Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки. Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи. Стенокардия напряжения Признаки атипичной (возможной) стенокардии • Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии. Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке Боли локализуются справа и слева от грудины; Боли носят локальный, «точечный» характер; После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными или «внезапно прокалывающими»; Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха; Боли не изменяются после приема нитроглицерина; Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков Пациент С., 1976 г.р. Ведущий клинический синдром: – стенокардия напряжения атипичная Вопрос: стенокардия стабильная или нестабильная? Классификация нестабильной стенокардии (C. W. Hamm, E. Braunwald, 2000) А – развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда. Вторичная НС В – развивается без экстракардиальных факторов. Первичная НС С – возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная НС I - Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя IA IB IC II - Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 часов; (стенокардия покоя, подострая) II A II B II C III A III B III C III - Стенокардия покоя в предшествующие 48 часов; (стенокардия покоя, острая) Пациент С., 1976 г.р. Дифференциальный диагноз синдрома стенокардии: ИБС Стенокардия Инфаркт миокарда Аортальные пороки ГКМП Анемия тяжелой степени Васкулит коронарных артерий Есть у пациента клинические и ЭКГпризнаки инфаркта миокарда? Клинические варианты ИМ Классический (типичный) Атипичные формы: – астматический – абдоминальный – аритмический – цереброваскулярный – малосимптомный (безболевой) Классический (типичный) вариант ИМ Классическое начало ИМпSТ характеризуется появлением ангинозного приступа, встречаясь в 75-80% случаев. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом НГ, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома может быть различной – от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ИМпSТ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов. Есть ли у больного на ЭКГ признаки ИМ? Критерии ИМ с подъемом ST на ЭКГ 1. Новый (предположительно новый) подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ ≥ 0,2 mV у мужчин и ≥ 0,15 mV у женщин в отведениях V2-V3. 2. Новый (предположительно новый) подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ ≥ 0,1 mV в других отведениях. Последовательность отведений фронтальной плоскости определяется следующим образом – aVL, I, инвертированные изменения aVR, II, aVF, III. 3. Появление новой или предположительно новой блокады левой ножки пучка Гиса. Критерии ИМ с подъемом ST на ЭКГ Острая ишемия миокарда может приводить к повышению сегмента ST, выраженность которого соответствует критериям лишь в одном отведении, в то время как в соседних отведениях отмечается несколько менее выраженное повышение, чем требуется для соответствия критериям. Менее выраженное смещение сегмента ST или инверсия зубца Т в тех отведениях, где отсутствует высокая амплитуда зубца R, не исключает развития острой ишемии миокарда или развивающегося ИМ. Критерии ИМ без подъема ST на ЭКГ Cнижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и изменение формы зубца Т: 1. Вновь развившееся горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 0,05 mB и более в двух последовательных отведениях; 2. и/или инверсия зубца Т на 0,1 mB и более в 2 последовательных отведениях, если в таких отведениях имеется выраженная амплитуда зубца R или отношение R/S более 1. Пациент С. 1976 г.р. ЭКГ 17.02.2015 Критерии перенесенного ИМ на ЭКГ (2007) Любой зубец Q в отведениях V2-V3 продолжительностью 0,02 с и более или комплекс QS в этих отведениях; Зубец Q продолжительностью 0,03 с и более и глубиной 0,1 mB и более или комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF или V4-V6 в любых двух отведениях соседних групп отведений (I, aVL, V6; V4-V6; II, III и aVF); Зубец R продолжительностью 0,04 с и более в отведениях V1-V2 и отношение амплитуды зубцов R/S, равное 1 и более, в сочетании с конкордантными положительными зубцами Т в отсутствии нарушений проводимости. Пациент С. 1976 г.р. ЭКГ 17.02.2015 Классификация ОИМ В зависимости от исходных изменений на ЭКГ и уровня маркеров некроза миокарда выделяют: ИМ с подъемом сегмента ST (сюда же относится также остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса); ИМ без подъема сегмента ST В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ в динамике выделяют: ИМ с формированием патологических зубцов Q; ИМ без формирования патологических зубцов Q; Обычно ИМ с подъемом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с эволюцией в ИМ с формированием патологических зубцов Q. Периодика ИМ На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007г., предлагает разделить течение ИМ на несколько периодов: развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов; ОИМ – от 6 часов до 7 суток (окончательное формирование очага некроза до 3 суток от начала ИМ); заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток; заживший ИМ – начиная с 29 суток. Под повторным понимают ИМ, развившийся после 28 суток от предыдущего. Если же этот срок меньше, то речь идет о рецидивирующем ИМ. Пациент С., 1976 г.р. Предварительный диагноз: ИБС. Острый Q-инфаркт миокарда в области перегородки, верхушки левого желудочка от 11.02.2015 г. Ранняя постинфарктная стенокардия IС по Braunwald. Гипертоническая болезнь III стадия, степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий). Пациент С., 1976 г.р. План обследования Анализ крови на Тропонин. Общий анализ крови. Биохимический анализ: глюкоза крови, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, Калий и Натрий, липидограмма. Коагулограмма. Группа крови + резус фактор ЭКГ в динамике + дополнительные отведения. Рентгенография грудной клетки. ЭхоКГ. По показаниям – коронарная ангиография. Пациент С., 1976 г.р. Результаты обследования Анализ крови на тропонин (17.02.2015) – отрицательный. Общий анализ крови – Hb 162 г/л, Эритроциты 5,12 ∙1012/л, Лейкоциты 7,9 ∙109/л, эоз 2%, баз 1%, п/я 4%, с/я 61%, лимф 26%, мон 4%, СОЭ 8 мм/час. Глюкоза 4,2 ммоль/л, АСТ 25 ед, АЛТ 22 ед, креатинин 86 мкмоль/л, СРБ 1,7 нг/мл. Коагулограмма – АЧТВ 42 сек, фибриноген 7,8 г/л, РФМК +. ЭхоКГ – Аорта 3,1 см, ЛП 5,8 х 4,2 см, КСР 2,9 см, КДР 4,7 см, ТМЖП 1,15 см, ТЗСЛЖ 1,25 см. ФВ 69%. ИММЛЖ 133 г/м2. Кинетика миокарда не нарушена. Миокард повышенной эхогенности в области межжелудочковой перегородки. ЭКГ 18.02.2015. V1-V6 на 2 ребра выше. II,III, aVF на вдохе. II по Клетену Как подтвердить наличие очагового поражения миокарда? ОФЭКТ без ДФН. 19.02.2014 Есть ли у пациента показания для тромболитической терапии? Значение фактора времени – первые 12 ч от ИМ При окклюзии КА уже через 4-6 ч от начала первых симптомов болезни большая часть ишемизированного миокарда некротизируется. Поэтому очень важно провести реперфузионную терапию как можно раньше. Только восстановление коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни достоверно улучшает прогноз. Оптимальные результаты наблюдаются, если реперфузия проводится в первые 2 часа. Восстановление коронарного кровотока в течение 1-го часа после начала приступа в ряде случаев предотвращает развитие ИМ или делает размеры очага некроза минимальными (ИМ без зубцов Q на ЭКГ). Значение фактора времени – первые 12 ч от ИМ Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до начала лечения при использовании любого метода реперфузионной терапии – ТЛТ или ЧКВ. Опыт применения реперфузионной терапии позволил выработать временные нормативы: следует стремиться к тому, чтобы ТЛТ начиналась не позднее 30 мин после первого контакта больного ИМпST с медицинским персоналом, а ЧКВ осуществлялась в пределах ближайших 90 мин. Значение фактора времени – первые 12 ч от ИМ В среднем, первичное ЧКВ рекомендуется предпочесть ТЛТ, если от первого контакта с медицинским работником до начала ЧКВ пройдет не более 120 минут, а в ранние сроки ИМпST (в первые 2 часа от начала симптомов) – не более 90 минут при условии, что под угрозой гибели находится большой объем жизнеспособного миокарда. Значение фактора времени - вторые 12 ч от ИМ Реперфузионное лечение показано в первые 12 часов после появления симптомов. Однако при клинической картине сохраняющейся ишемии или жизнеопасных осложнениях эти границы могут быть расширены до 24 часов. В эти сроки ИМпST предпочтительно первичное ЧКВ. Не исключена также польза первичного ЧКВ у стабильных больных через 12-24 часа от начала симптомов. Проведение ЧКВ после 24 часов от начала симптомов у стабильных больных без признаков сохраняющейся ишемии миокарда не рекомендуется. ТЛТ через 12-24 часа после начала симптомов Кардиогенный шок без возможности проведения реваскуляризационных процедур. Рефрактерная ишемия миокарда у пациента с несомненным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST без возможности проведения реваскуляризационных процедур. Есть ли у пациента показания для коронарной ангиографии и ЧКВ? Сроки оказания помощи больным ИМпST Считается, что от времени первого контакта с медицинским работником до регистрации ЭКГ не должно проходить более 10 мин, до времени начала лечения (если это ТЛТ) – не более 30 мин. Если планируется первичное ЧКВ, то его проведение оптимально в ближайшие 90 минут, а если речь идет о раннем периоде заболевания (первые 2 часа), то целевые сроки сокращаются до 60 минут. В стационарах с возможностью проведения первичного ЧКВ время от момента поступления до начала вмешательства не должно превышать 60 минут. Сроки проведения ЧКВ (2007 г., 2013 г.) Как и ТЛТ, проведение первичной ЧКВ показано в первые 12 ч заболевания. Однако попытка лечения с её помощью считается оправданной и позже, если заболевание осложняется шоком, развившимся в течение 36 ч от начала ИМ и если ТБА может быть начата не позднее 18 ч от появления симптомов шока. В ряде случаев при сохраняющейся ишемии миокарда, остром застое в малом круге кровообращения, электрической нестабильности оправдана попытка ЧКВ и позже 12 ч от начала заболевания (до 24 ч). Инвазивная тактика при ОКСбпST В зависимости от остроты риска и сроков ангиографических вмешательств тактику можно разделить на следующие четыре категории: • Инвазивная (<72 ч); – срочная инвазивная (<120 мин); – ранняя инвазивная (<24 ч); • Первично консервативная. Срочная инвазивная тактика при ОКСбпST Срочная инвазивная тактика (<120 минут после первого медицинского контакта) должна осуществляться у пациентов очень высокого риска. Эти пациенты характеризуются: • Рефрактерной стенокардией (включая развитие ИМ без изменений сегмента ST); • Возвратной стенокардией, ассоциируемой с депрессией сегмента ST (2 мм) или глубоким отрицательным зубцом Т, несмотря на интенсивное антиангинальное лечение; • Клиническими симптомами сердечной недостаточности или гемодинамической нестабильностью («шок»); Срочная инвазивная тактика при ОКСБПST (продолжение) • Жизнеугрожающими аритмиями (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия). У пациентов с данными показателями может рассматриваться применение ингибиторов рецепторов ГП IIb/IIIa (эптифибатида или тирофибана) перед катетеризацией сердца. Ранняя инвазивная тактика (<24 ч с момента первого медицинского контакта) Большинство пациентов вначале отвечают на антиангинальную терапию, но находятся в группе повышенного риска и нуждаются в ангиографии перед проведением реваскуляризации. Пациенты с высоким риском по шкале оценки риска GRACE>140 и/или наличием хотя бы одного первичного критерия высокого риска должны оцениваться об инвазивной тактике в течение 24 ч. Критерии высокого риска с показанием к инвазивному леченю Первичные • Соответствующее повышение или снижение тропонина • Динамические колебания сегмента ST или зубца Т (с симптоматикой или без) Вторичные • Сахарный диабет • Почечная недостаточность (рСКФ<60 мл/мин/1,73 м2) • Снижение функции ЛЖ (фракция выброса <40%) • Ранняя постинфарктная стенокардия • Недавно перенесенное ЧКВ • Предшествующее АКШ Инвазивная тактика (<72 ч с момента первого медицинского контакта) У пациентов с меньшим острым риском (вторичные критерии) и без рецидива симптоматики, ангиография может проводиться в течение временного окна 72 часа. Такие пациенты выборочно подвергаются инвазивному методу при первой возможности в зависимости от локальных условий. Консервативная тактика (отсутствие ангиографии или плановая ангиография) Пациенты, которые удовлетворяют всем следующим критериям, могут считаться в зоне низкого риска и не должны в реальной клинической практике подвергаться ранней инвазивной оценке: Отсутствие рецидива боли в грудной клетке; Отсутствие признаков сердечной недостаточности; Отсутствие изменений на первичной или повторной (через 6-9 ч) ЭКГ; Отсутствие повышения уровня тропонина (при поступлении и через 6-9 часов); Отсутствие индуцируемой ишемии. Коронарография 24.02.2015 Правый тип кровоснабжения. ПКА – стеноз в среднем отделе до 45%, дистальное русло сохранено. ЛКА: ПМЖВ – стеноз в среднем отделе (после отхождения ДВ1) до 35%, окклюзия в среднем отделе с восстановлением дистального и части среднего отделов из бассейна ПКА. ДВ1 – стеноз устья до 35%, дистальное русло сохранено. ОА – умеренные атеросклеротические изменения. После предилатации места окклюзии ПМЖВ выполнено стентирование стентом с лекарственным покрытием Endeavor Sprint RX 2,5х30 мм при 15 атм. ЭКГ в динамике, 2.03.2015 ЭКГ при госпитализации 17.02.2015 Пациент С., 1976 г.р. Клинический диагноз: ИБС. Острый Q-инфаркт миокарда в области перегородки, верхушки левого желудочка от 11.02.2015 г. Ранняя постинфарктная стенокардия IС по Braunwald. Стенозирующий коронарный атеросклероз. Коронарография и стентирование ПМЖВ ЛКА 24.02.2015 г. (стент с лекарственным покрытием). Гипертоническая болезнь III стадия, степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий). Гипертрофия левого желудочка. Атеросклероз ОСА. Дислипидемия IIb. Пациент С., 1976 г.р. Лечение 1. АСК – 100 мг в сутки. 2. Клопидогрел – 75 мг в сутки. 3. Бета-блокатор (Метопролол 25 мг х 2 раза в сутки, титрование дозы для достижения ЧСС 56-60 в мин.). 4. ИАПФ (Зокардис 15 мг х 2 раза в день, целевое АД 130-139/80-89 мм рт.ст.). 5. При недостаточном антиангинальном эффекте бетаблокатора и/или недостаточном контроле АД к лечению может быть добавлен амлодипин 5 (10) мг. 6. Статин (Аторвастатин 80 мг в сутки).