Туберкулезный плеврит Плеврит (pleuritis) — воспаление плевры.
реклама
Туберкулезный плеврит Плеврит (pleuritis) — воспаление плевры. Различают две основные формы плеврита.: 1. сухой, или фибринозный (pleuritis sicca, fibrinosa), 2. выпотной, или экссудативный (pleuritis exsudativa). При туберкулезе плевра вовлекается в воспалительный процесс при проникновении в нее инфекции 1. лимфогенным, 2. гематогенным и 3. контактным путем. Вовлечение плевры в различные патологические процессы обусловлено тесными анатомо-топографическими связями висцеральной и париетальной плевры с легочной тканью, внутригрудными лимфатическими узлами. Плевра, обладая барьерной функцией, реагирует на разнообразные патофизиологические сдвиги в организме, в результате чего в ней развиваются воспалительные или аллергические процессы. Экссудативно-воспалительная реакция плевры связана с повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических капилляров кортикального слоя легких и самой плевры, пропускающих жидкую часть крови в межтканевые щели, поверхностные слои плевры и оттуда, вследствие отрицательного давления, в плевральную щель. • Лимфогенные плевриты. Туберкулезная инфекция может поражать субплевральные лимфатические узлы. Оседая в них, микобактерии туберкулеза частично замуровываются и погибают, частично же, сохраняя свою вирулентность, распространяются по лимфатическим путям и вызывают субплевральные кортикальные лимфангиты либо экссудативные плевриты. • Гематогенные плевриты. Возможен гематогенный занос туберкулезной инфекции в плевральную полость, с развитием на плевре туберкулезных бугорков. Исходным очагом является активный туберкулезный процесс в прикорневых лимфатических узлах. • Контактный путь распространения инфекции возникает при активном железисто-медиастинальном туберкулезе, с поражением висцеральной плевры. Острые плевриты. • • Серозный плеврит наблюдается редко. При фибринозном плеврите (сухой плеврит.) на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка желтоватого или желтовато-серого цвета. • Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибринозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит наблюдается при прорыве казеозных масс из легкого в полость плевры, бронхо-плевральных свищах и т. п. • Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов. Исходы острых плевритов. • Серозный экссудат может полностью рассосаться. • Фибринозный экссудат, в подавляющем большинстве случаев, рассасываете лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей. • Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (гнойная пневмония). Хронические плевриты. • Чаще всего хроническое течение плевритов наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина, микроорганизмы могут исчезнуть. Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы. Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах. • При острых и хронических плевритах значительное накопление экссудата в плевральной полости вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону. Рентгенологические методы исследования. Рентгенологически свободный плевральный выпот определяется в виде массивного гомогенного затемнения с косой, нередко четкой, верхней границей. Величина тени зависит от количества жидкости, поэтому она может быть от еле заметной в виде небольшого утолщения реберного края до значительной, занимающей большую часть легочного поля. В этих случаях обычно отмечается смещение средостения в здоровую сторону. Диагностика свободного плеврального выпота обязательно проводится при рентгеноскопии, которая позволяет увидеть перемещение жидкости при дыхании больного и при изменении его положения. • О с у м к о в а н н ы й п л е в р и т. Образуется как следствие свободного выпота при образовании спаек в плевральной полости. Чаще бывает пристеночный, костальный, реже — междолевой. • Костальный плеврит рентгенологически отличается от свободного выпота тем, что верхняя граница его более отвесная, контур ее выпуклый или прямой. При рентгеноскопии видно, что жидкость почти не перемещается при дыхании больного и изменении положения его тела. • При междолевом плеврите на прямой рентгенограмме определяется тень большой интенсивности, различной величины (в зависимости от количества жидкости), локализуется она чаще всего в медиальном отделе нижнего легочного поля, так как жидкость обычно скапливается в нижней трети главной междолевой щели. Контур и форма тени междолевого плеврита на прямой рентгенограмме также зависят от количества жидкости: при небольшом ее количестве контур тени обычно четкий, форма — небольшой овал или треугольник, основанием обращенный к тени сердца; при скопления значительного количества жидкости в междолевой щели тень ее на прямой рентгенограмме не имеет четких контуров. • Наибольшее значение для диагностики междолевого плеврита имеет боковая рентгенограмма, на которой отчетливо выражена типичная картина: тень в виде линзы с четкими, выпуклыми контурами, гомогенная, 'резкой интенсивности. • Определенную роль в диагностике междолевого плеврита играет и рентгеноскопия. В положении больного по Флейшнеру тень выпота приобретает форму треугольника. Но нужно помнить, что этот симптом характерен и для поражения средней доли правого легкого (пневмония, ателектаз). • Плевральные наслоения. Образуются обычно после экссудативного плеврита, но встречаются и при многих других формах туберкулеза легких как следствие вовлечения в процесс плевры. Определяются как участки диффузного понижения прозрачности легочных полей, главным образом в наружных отделах. На этом фоне часто обнаруживаются и плевро-пульмональные рубцы в виде грубых линейных теней, идущих от наружного края легкого в глубь него. Иногда плевральные наслоения кальцинируются. Тогда они определяются как тени очень большой интенсивности различной формы: пятна, линейные образования, точки. Плевральные наслоения и плевро-пульмональные рубцы встречаются не только при туберкулезе, но и при всех воспалительных заболеваниях легких. Костно-диафрагмальный плеврит Костальный выпот Междолевой выпот Туберкулезный плеврит (том числе эмпиема). Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита - по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры. • Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. • Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрыто протекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах. Подтверждением служит обнаружение при бронхоскопии туберкулеза бронхов, наличие микобактерий туберкулеза в экссудате. Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные. По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический. По локализации выделяют следующие плевриты: 1) косто-диафрагмальный, 2) диафрагмальный, 3) костальный, 4) междолевой, 5) парамедиастинальный, 6) верхушечный. Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным. Сухой (фибринозный) плеврит • • • • • представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья. При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона. Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля. Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких. Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением: иногда он приобретает рецидивирующий характер. Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам. Экссудативный (серозный) плеврит. • • • Наиболее распространенная форма плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодическими болями в груди, субфебрильной температуры, изредка с кашлем. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения. Относительно редко плеврит начинается среди полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля. Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три фазы: 1) период экссудации; 2) стабилизации процесса; 3) резорбции выпота. При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечается ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллис-Дамуазо, идущей от позвоночника вверх, достигая верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускаясь спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону, обычно наблюдается при накоплении большого количества жидкости в плевральной полости. Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры. • • • • • Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12—15 тыс.), лимфо - и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ' до 50— 60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются. При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов, и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов. Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании. Сложнее рентгенодиагностика осумкованных плевритов, тень которых может иметь самую разнообразную локализацию. Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка от 3—6%. В острой фазе экссудации в выпоте преобладают нейтрофилы (50—60%), имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия. При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желтозеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина. Холестериновые плевриты отличаются относительно доброкачественным течением, но могут нагнаиваться, особенно после плевральных пункций внесения вторичной инфекции. Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры). • • • • Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную, в результате обострения туберкулезного процесса. Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание. Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхоплевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ. Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза. Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении: 1) плевритов при неспецифических пневмониях; 2) плевритов при коллагенозах; 3) плевритов опухолевой природы; 4) первичного рака плевры (мезотелиомы). Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом — плевроскопия. Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов — основной метод лечения. • В острый период заболевания — постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно вит. С). • (Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии первичного туберкулеза) • Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3—4 недель. В период рассасывания плеврита назначается лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика • При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение. Внелегочный туберкулез Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы. • Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы начинается с момента гематогенной диссеминации МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие мозг или спинной мозг, вызывая менингит. • Туберкулезный менингит это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом либо имеют следы перенесшего ранее туберкулеза других локализаций, либо в настоящий момент имеется активный туберкулез другой локализации. Патогегез туберкулезного менингита. • Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа: 1. на первом этапе, при первичном туберкулезе, развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки; 2. при втором этапе МБТ, из сосудистых сплетений, попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга – бациллярный менингит. • В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса, или как проявления милиарного туберкулеза, возникают микроскопические туберкулы в мозгу и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника. • Туберкулы могут стать причиной: 1. воспаления менингеальных оболочек; 2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга; 3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые могут стать причинять местного мозгового нарушения. Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита. • В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но сосуды. • Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени — интима. • Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. • Итак, в мозгу при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды. • Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. • В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов. • Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, и • значительно реже — взрослые. • Основные формы туберкулезного менингита: 1. базилярный менингит; 2. менингоэнцефалит; 3. спинальный менингит. • Различают 3 периода развития туберкулезного менингита: 1. продромальный; 2. раздражения; 3. парезов и параличей. • 1. Продромальный период туберкулезного менингита характеризуется постепенным (в течение 1 – 8 недель) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Задержка мочи и стула. Субфебрильная, реже — высокая температура. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре. • 2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы, резкое усиление симптомов, т-ра 38-39 С, боль в лобной и затылочной области. Нарастает сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия – ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативные сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5 - 7 день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига-Брудзинского). 2. Период раздражения: Характерные проявления симптомов во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса: 1. При воспалении менингеальных оболочек будут наблюдаться головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. 2. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов, с возникновением следующих признаков: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенных зрачков, глухоты. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40 процентов пациентов. 3. При вовлечении мозговых артерий в патологический процесс, может возникнуть потеря речи или слабость в конечностях. При этом любая область мозга может быть повреждена. 4. При гидроцефалии, различной степени выраженности, может возникнуть блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии. 5. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей. • • • • • • • • 3. Терминальный период (15 - 24 день болезни). В клинической картине преобладает признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, т-ра 40 С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2 и 3 периоде наблюдаются: опоясывающие очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Диагностика. Установление диагноза: 1. своевременное в течение 10 дней от начала периода раздражения; 2. позднее - после 15 дней. • Диагностические особенности туберкулезного менингита, одновременное наличие которых указывают на высокую вероятность туберкулезного менингита: 1. Продрома. 2. Синдром интоксикации. 3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи). 4. Ладьевидный живот. 5. Черепно-мозговая симптоматика. 6. Специфический характер СМЖ. 7. Соответствующая клиническая динамика Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие: 1. туберкулеза лимфатических узлов; 2. рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких; 3. увеличения печени или селезенки; 4. хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза. • Туберкулиновый тест может быть отрицательным особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия). Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости (СМЖ): 1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жидкость вытекает частыми каплями или струей). 2. Внешний вид СМЖ: в начале прозрачная, позднее (через 24 часа) может формироваться сеточка фибрина. Может иметь желтоватый цвет, при наличии блокады спинного мозга. 3. Клеточный состав: 200-800 в mm3 (норма 3-5). 4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,150,45 г/л. 5. Сахар: содержание его понижено на 90% процентов, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное. 6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только в10 процентах, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 ml). Флотация с помощью центрифугирования, в течение 30 мин, на больших оборотах может выявить МБТ в 90%. Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых. остается главной проблемой и важной причиной смерти. • • • Лечение. Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, необходимо срочно больного госпитализировать, где могут быть выполнены: рентгенологическое исследование, спинальная пункция и лабораторное обследование. (Стандартизованные дозы противотуберкулез-ных препаратов при химиотерапии первичного туберкулеза) Дифференциальный диагноз. Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом, и ВИЧ криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно более медленно. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулеза где-либо в организме, делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако наиболее надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции. Прогноз. Исход смертельный, если больной не получает лечения. Чем раньше установлен диагноз и своевременно начато лечение, тем лучше прогноз в отношении излечения. Чем ясней сознание, в момент начала лечения, тем лучше прогноз. Если пациент в коме, прогноз для полного восстановления не утешителен. От оставшихся в живых 10-30 процентов имеют остаточные явления после болезни.
