лекция.№5 боль

Кафедра патологической физиологии
с курсом клинической патофизиологии
им. проф. В.В. Иванова
Тема: Патофизиология боли, механизм
развития различных видов боли.
лекция № 5 для клинических ординаторов всех специальностей,
обучающихся по дисциплине «Клиническая патофизиология».
д.м.н., профессор Зайцева О.И.
Красноярск - 2012
ПЛАН ПРЕЗЕНТАЦИИ:
• Боль: понятие, классификация, этиология
• Механизмы развития физиологической боли:
физиологическая ноцицепция, медиаторы
ноцицепции
• теория «воротного контроля»
• Антиноцицептивная система: структура,
медиаторы антиноцицепции.
• Механизмы формирования патологической боли
• Количественная и качественная оценка боли;
• - Патофизиологическое обоснование принципов
лечения болевого синдрома.
Боль
• типовой, эволюционно
выработанный процесс,
возникающий при действии на
организм ноцицептивных факторов
или при ослаблении
противоболевой системы,
включающий компоненты:
• перцептуальный (осознание,
восприятие боли),
• вегетативный,
• эмоциональный,
• поведенческий,
• двигательный,
• антиноцицептивный, которые
направлены на защиту организма от
повреждения и на устранение боли
• «Боль — неприятное
сенсорное и эмоциональное
переживание, связанное
с существующими или
возможными
повреждениями ткани или
описываемое в терминах
такого повреждения»
(международная ассоциация
по изучению боли)
Этиология боли
•
•
Факторы, вызывающие ощущение
боли, называют алгогенными
(ноцицептивными)
Боль - симптом какого-либо
патологического процесса
(воспаления, опухоли, рубцового
раздражения).
По своей природе алгогены могут
быть:
механическими (удар, разрез, сдавление,
растяжение и др.),
физическими (высокие и низкие температуры,
свет, звук, высокое и низкое барометрическое
давление и др.),
химическими (кислоты, щелочи, соли, никотин и
др.).
По источнику происхождения:
экзогенными,
эндогенными, (кинины, субстанция Р,
ацетилхолин, гистамин, простагландины, ионы
калия, водорода, лактат).
• Первичная (эпикритическая) боль начальное ощущение боли,
обусловленное проведением болевого
сигнала по толстым, быстро проводящим
волокнам типа А.
• Вторичная (протопатическая) боль возникает через некоторый промежуток
после первой фазы, носит более
диффузный характер и обусловлена
проходом возбуждения по тонким, более
медленно проводящим волокнам типа С.
Ноцицептивная система
(проводящая боль),
ее роль в формировании
болевого синдрома.
Цель лекции – систематизировать
знания об этиопатогенезе боли
Задачи лекции:
Систематизировать знания о видах боли
• Изучить патогенетические основы развития болевого
синдрома
• Изучить современные основы диагностики и терапии
болевого синдрома
Нейрофизиология боли
Боль — рефлекторный процесс,
поэтому включает все основные
звенья рефлекторной дуги:
1
рецепторный аппарат
2
3
болевые проводники
образования спинного и головного мозга
4
медиаторы
НОЦИЦЕПТОР – периферический
сенсорный нейрон с аксоном и
дендритами, активируемый
повреждающими стимулами
Периферическая терминаль
Центральная
терминаль
Болевые раздражители вызывают
возбуждение ноцицептивных рецепторов
в клетке спинального ганглия – первый
нейрон
• Второй нейрон: задние рога спинного мозга. По спинноталамическому тракту возбуждение достигает ядер таламуса
• Третий нейрон - клетки зрительного бугра , где формируется
ощущение боли.
• ретикулярная формация регулирует и контролирует более
примитивные, вызванные болевым раздражением реакции
настораживания, прыжка и бегства.
• Зрительные бугры являются центром более сложных
эмоциональных, аффективных реакций: переднее ядро передает
информацию, поступающую с периферии в кору головного мозга,
где происходит осознание боли и вступают в действие сложные
механизмы приспособительных функций.
•
В коре происходит отбор и оценка поступающих импульсов,
здесь формируется целенаправленное болевое поведение, цель
которого перестроить функции организма в условиях
неотвратимого болевого ощущения. Осознание боли и
локализация ее по отношению к определенной области тела
осуществляются при участии сенсомоторной зоны коры головного
мозга.
Физиологическая ноцицепция
• 1. Трансдукция - процесс, при котором
повреждающее воздействие
трансформируется в виде электрической
активности в ноцицепторах.
• Активируются вследствие прямых
повреждающих воздействий, под
действием эндогенных тканевых и
плазменных алгогенов, образующихся при
травме или воспалении (гистамин,
серотонин, простагландины,
простациклины, цитокины, ионы К+ и Н+ ,
брадикинин).
• 2. Трансмиссия - проведение
возникших импульсов по системе
чувствительных нервных
волокон в ЦНС (тонкие
миелиновые А-дельта и тонкие
безмиелиновые С-афференты):
спинномозговые ганглии и
задние корешки,
спиноталамические,
спиномезенцефалические и
спиноретикулярные пути,,
таламокортикальные пути к
соматосенсорным и
фронтальной зонам коры
головного мозга.
• 3. Модуляция - процесс изменения
ноцицептивной информации
нисходящими, антиноцицептивными
влияниями ЦНС, мишенью которых
являются преимущественно нейроны
задних рогов спинного мозга
(нейрохимические
антиноцицептивные системы и
система воротного контроля).
• 4. Перцепция - субъективное
эмоциональное ощущение,
воспринимаемое как боль и
формирующееся под воздействием
фоновых генетически
детерминированных свойств
центральной нервной системы и
ситуационно меняющихся
раздражений с периферии.
Основные медиаторы
участвующие в ноцицепции:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
1. Тканевые, выделяющиеся во внеклеточную среду:
а) тучные клетки – гистамин, ионы К+ и Н+
б) тромбоциты – серотонин, АДФ
в) макрофаги – интерлейкины, ФНО, серотонин
г) эндотелий – интерлейкины, ФНО, эндотелины,
простагландины
2. Циркулирующие в плазме крови:
а) брадикинин
б) каллидин
3. Секретирующиеся из периферических окончаний Сафферентов:
а) субстанция Р
б) нейрокинин
в) кальцитокинин ген – родственный пептид
Схема воротного механизма контроля
боли (R.Melzack, 1999)
ЖС- желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга
Т- трансмиссивные нейроны
L - волокна большого диаметра
S - волокна малого диаметра
Антиноцицептивная система
• обеспечивает контроль за активностью структур,
участвующих в восприятии, проведении и
анализе болевых сигналов.
• При воспалении или повреждении
периферических тканей в течение 3 ч
наблюдается компенсаторное увеличение
активности опиоидной системы,
тормозных спинальных систем,
реализующих свои эффекты посредством
ГАМКа- и ГАМКв-рецепторов, α2адренорецепторов.
Механизмы анальгезии
обеспечиваются следующими
системами мозга:
1.Серотонинергической и
норадренергической системами ингибирующее воздействие на уровне
ствола мозга
2. ГАМК-эргической системой на уровне
субкортикальных и кортикальных
структур головного мозга
4. Опиоидергической – на уровне спинного
мозга.
Опиоидергическая система
•
образована нейронами, которые содержат
опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин,
лей-энкефалин, динорфин).
• 90% этих нейронов расположено в задних рогах
спинного мозга
• Связываясь с определёнными группами
специфических опиоидных рецепторов (мю -, дельта
- и каппа-опиоидные рецепторы), они способствуют
высвобождению различных химических веществ
(ГАМК), тормозящих передачу болевых импульсов.
• Опиоидергическое торможение сигналов в
ноцицепторах наблюдается только в условиях
воспаления тканей и отсутствует в норме!
Хроническая боль
«...боль, которая
продолжается сверх
нормального периода
заживления». (МАИБ)
о хронической боли говорят в
тех случаях, когда ее
длительность составляет не
менее 3 мес.
Хроническая боль
рассматривается как боль,
которая «оторвалась»
от основного заболевания
и приобрела «надорванный»
характер.
Схема патогенеза
патологической
(хронической) боли
Выводы
• В основе физиологической и хронической
• боли лежат различные
патофизиологические механизмы:
• В основе физиологической боли - реальное
повреждение тканей организма (травма,
воспаление, инфекционный процесс),
• В генезе хронической боли - центральная
сенситизация с развитием
гиперчувствительности и гиперактивности
нейронов в ЦНС.
• Подходы к лечению зависят от вида боли
Рекомендуемая литература
Основная
• Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008
• Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.:
Медицинское информационное агентство, 2004. – 218с.
Дополнительная
• 4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-наДону: Феникс, 2007.
• 5.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное
пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
• 6.Патофизиология: руководство к практическим занятиям:
учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
Электронные ресурсы
• 1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по
патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
• 2.Электронный каталог КрасГМУ
Благодарю за внимание