Сахарный диабет у детей Актуальность По определению ВОЗ, СД

Сахарный диабет у детей
Актуальность





По определению ВОЗ, СД - это «болезнь всех
возрастов и народов», или «народная
болезнь».
По данным 2013 г., СД в мире болеет 371
миллион человек,
количество случаев неустановленного СД –
187 млн,
смертность от СД – 5 млн в год,
общие затраты – 471, 6 миллиардов в год
Актуальность





Токтарова Нейля Нурлановна- главный
внештатный эндокринолог МЗ РК:
в 2013 году – более 240 000 больных СД в
РК
225 618 - СД 2 тип
14 445 – СД 1 тип
21 049 – впервые выявленный СД
УЩЕРБ, НАНОСИМЫЙ СД
Сахарный диабет – неинфекционная пандемия 21 века.








Частота инфарктов и инсультов в 2-4 раза
выше
ХПН - в 2 раза чаще
слепота - в 10 раз чаще
гангрена - в 20 раз чаще
нарушение формирования плода - в 6 раз чаще
уменьшение продолжительности жизни на 1020 %
смертность - в 2 раза выше
Ежегодно 500 000 гемодиализов проводится
больным с СД
Определение

Сахарный диабет (СД) - гетерогенная
группа болезней и патологических
состояний, наследственных и
приобретенных, общим для которых
является состояние хронической
гипергликемии, обусловленное
абсолютным или относительным
дефицитом инсулина.
Классификация

В соответствии с рекомендациями
Комитета экспертов ВОЗ по СД, во всем
мире применяется единая классификация этого заболевания.
Тип СД
Характеристика заболеваний
Сахарный диабет
1типа
- аутоиммунный
- идиопатическии
Деструкция В-клеток поджелудочной
железы,обычно приводящая к
абсолютной инсулиновой
недостаточности
Сахарный диабет
2 типа
С преимущественной
инсулинорезистентностью и
относительной инсулиновой
недостаточностью или
преимущественным дефектом
секреции инсулина с
инсулинорезистентностью или без
нее
Гестационный
сахарный диабет
Возникает во время беременности
Другие типы
сахарного
диабета
- генетические дефекты функции
В-клеток - генетические
дефекты в действии инсулина
- болезни экзокринной части
поджелудочной железы
- эндокринопатии
- диабет, индуцированный
лекарствами или химикалиями
- диабет, индуцированный
инфекциями
- необычные формы
имунноопосредованного
диабета
- другие генетические синдромы,
сочетающиеся с сахарным
диабетом
CКРИНИНГ СД 2 У ДЕТЕЙ






Согласно рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (ADA), 2014 скринингу на диабет при
отсутствии симптомов заболевания подлежат:
дети старше 10 лет (или моложе в случаях раннего
полового развития) и подростки, имеющие
избыточную массу и/или 2 и более дополнительных
факторов риска:
ожирение
наличие СД у родственников первой или второй
линии родства, признаки инсулинорезистентности
гестационный диабет в анамнезе матери.
Если результаты теста нормальные, рекомендуется
проводить его каждые 3 года.

Для сахарного диабета 1 типа,
развившегося в детском возрасте,
характерно острое начало
заболевания, с быстрым
нарастанием симтоматики вплоть
до развития кетоацидоза и, при
отсутствии своевременной
диагностики - кетоацидотической
комы.
Основные симптомы сахарного
диабета






полиурия (повышенное мочеиспускание);
полидипсия (жажда);
сухость во рту;
полифагия (повышенный аппетит);
снижение массы тела;
запах ацетона изо рта.
Диагностика




Диагноз СД у большинства детей
устанавливается на основании
классических симптомов заболевания и
подтверждается наличием
гипергликемии,
глюкозурии,
у некоторых — кетоза или кетоацидоза.




Диагностическое значение имеют
следующие показатели уровня глюкозы
плазмы натощак:
до 6,1 ммоль/л — нормальное
содержание;
6,1-7,0 ммоль/л — нарушенная
гликемия натощак;
выше 7,0 ммоль/л — предварительный
диагноз СД, который должен быть
подтвержден повторным определением
глюкозы в крови.
Диагноз сахарного диабета и другие
категории гипергликемии (ВОЗ,1999)
Нозология
Концентрация
глюкозы в
цельной
капиллярной
крови
(ммоль/л)
Концентрация
глюкозы в
плазме
венозной
крови
(ммоль/л)
Сахарный диабет
Натощак
>6,1
>7,0
Через 2 часа после нагрузки глюкозой
>11,1
>11,1
Нарушение толерантности к глюкозе
Натощак
5,6-6,1
6,1-7,0
Через 2 часа после нагрузки глюкозой
7,8-11,1
7,8-11,1
Определение глюкозурии


Глюкозурия появляется, если уровень
глюкозы крови превышает 9 ммоль/л, однако
этот показатель может индивидуально
варьировать в зависимости от величины
почечного порога.
Однако надо помнить, что аглюкозурия еще не
означает отсутствие СД и, напротив,
глюкозурия может быть обусловлена не
связанными с СД причинами
Кетонурия

Наличие кетоновых тел у больных с СД
свидетельствует о декомпенсации.
Гликированный гемоглобин



лабораторными критериями СД являются не
только диабетические уровни гликемии, но и
уровень НвА1с > 6,5% при норме <5,7%.
Показатели НвА1с в пределах 5,7- 6,4 %
указывают на наличие предиабета.
Показатель используется чаще не для
диагностики, а для контроля компенсации СД.
Аутоантитела к антигенам
бета-клетки



Наиболее часто определяют ICA-, IAA-,
GAD-антитела.
При наличии у ребенка классических
симптомов СД определять аутоантитела
нет необходимости.
Их следует определять у здоровых
родственников больных СД с целью
прогнозирования заболевания.
С-пептид


Определение С-пептида в сыворотке крови
радиоиммунным методом дает возможность
определить функциональное состояние
поджелудочной железы, помогает в дифференциальной диагностике СД 1 и 2 типов.
В норме базальный уровень С-пептида
составляет 0,28 - 1,32 нг/мл.
При СД 1 типа его уровень снижен или не
определяется, а при СД 2 типа, наоборот,
нормальный или повышен.
Требования к формулировке
диагноза при СД


Сахарный диабет 1 (2) типа легкого (средней
тяжести, тяжелого) течения в фазе компенсации (субкомпенсации, декомпенсации).
Далее указываются осложнения
(диабетические микро-, макроангиопатии,
диабетическая нейропатия, синдром
диабетической стопы), артериальная
гипертензия (если есть), дислипидемия (если
есть), сопутствующие заболевания.
Определение степени тяжести СД
СД легкого
течения
Нет микро- макрососудистых осложнений
СД средней
степени
тяжести
Диабетическая ретинопатия, непролиферативная
стадия.
Диабетическая нефропатия на стадии
микроальбуминурии.
Диабетическая полинейропатия
СД тяжелого
течения
Диабетическая ретинопатия препролиферативная
и пролиферативная стадии.
Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии
или ХПН.
Автономная полинейропатия
Критерии компенсации
углеводного обмена при СД 1 типа
Показатель
Компенсация
Субкомпенсация
Декомпенсация
НbА1с, %
6,0-7,0
7,1-7,5
>7,5
Гликемия натощак,
ммоль/л
5,0-6,0
6,1-6,5
>6,5
Постпрандиальная
гликемия (через 2 ч после
еды), ммоль/л
7,5-8,0
8,1-9,0
>9,0
Гликемия перед сном,
ммоль/л
6,0-7,0
7,1-7,5
>7,5
Суточная потребность в инсулине
у детей
Дебют
диабета
«Медовый
месяц»
0,5-0,6
<0,5
Длитель- Декомпенный
сация
диабет
(кетоацидоз)
0,7-0,8
1,0-1,5
Препубер Пубертат
-тат
0,6-1,0
1,0-2,0
Шприц-ручки
Инсулиновая помпа
Принцип действия
Принцип действия всех инсулиновых
помп, существующих на рынке,
одинаковый, это:
 компактное электромеханическое
устройство для постоянного введения
инсулина в подкожную жировую
клетчатку.
Преимущества помповой терапии в сравнении с
шприцевыми инъекциями инсулина
1 безболезненное введение инфузионного
устройства в 3 дня вместо
15-20
инъекций за этот период!
Носитель инсулиновой помпы
практически
ничем
в своем дневном распорядке не
отличается от здоровых людей!
Преимущества помповой терапии в сравнении с
шприцевыми инъекциями инсулина –
медицинские аспекты

Режим введения инсулина максимально
приближен к физиологической секреции
поджелудочной железы, в результате
этого:
Преимущества помповой терапии в
сравнении с шприцевыми инъекциями
инсулина – медицинские аспекты



Через 2-3 месяца после начала помповой
инсулинотерапии снижается уровень
гликозилированного гемоглобина в крови.
Снижается частота случаев гипогликемических состояний, исчезает «симптом утренней
зари».
Значительная отдаленность, вплоть до
отсутствия развития, осложнений сахарного
диабета (ДКА, «диабетическая стопа»,
ретинопатия, нейропатии, нарушение функции
почек и др.)

12.09.2012 года в городской больнице №7
г. Алматы проведена пересадка
комплекса поджелудочная железа +
почка от родного брата.
ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД


Кетоацидотическая кома
Гипогликемическая кома
ХРОНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД





диабетическая ретинопатия,
диабетическая нефропатия,
диабетическая нейропатия,
хайропатия или ограниченная
подвижность суставов и др.
Появление осложнений значительно
осложняет прогноз для здоровья и
снижает качество жизни больных.
Диабетическая ретинопатия


Диабетическая ретинопатия - специфическое
поражение сетчатки глаза и ее сосудов,
характеризующееся образованием
экссудативных очагов, ретинальных и
преретинальных кровоизлияний, ростом новообразованных сосудов, тракционной
отслойкой сетчатки, развитием рубеозной
глаукомы.
ДР приводит у лиц молодого возраста к
снижению зрения и слепоте, которая наступает
у больных СД в 25 раз чаще, чем в общей
популяции.
ретинопатия заканчивается
отслойкой сетчатки и слепотой.
Классификация ДР





В настоящее время во всем мире принята
классификация ДР, предложенная Е.
Kohner и М. Porta и одобренная ВОЗ.
Начальные изменения сетчатки
(ангиопатия) у детей:
нечеткость границ ДЗН,
умеренное расширение вен,
единичные геморрагии и микроаневризмы.
Классификация диабетической
ретинопатии (формулировка диагноза)
Стадия ДР
Характеристика изменений сосудов сетчатки
1.Непролиферативная - микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудаты макулопатия (экссудативная, ишемическая,
отечная)
2.Препролиферативная
Мягкие экссудативные очаги, неравномерный
калибр сосудов, интраретинальные микрососудистые аномалии (резкое расширение капилляров в парамакулярной области, множество
микроаневризм).
3. Пролиферативная
Неоваскуляризация области диска зрительного
нерва и на периферии сетчатки, кровоизлияния
в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния с ростом новообразованных сосудов в
области ДЗН и других участков сетчатки.
При прогрессировании процесса происходит разрастание фиброзной ткани в зонах преретинальных
кровоизлияний с еще более быстрым ростом
новообразованных сосудов.
Диагностика ДР





Частота осмотра детей офтальмологом:
первое обследование - в дебюте СД;
при отсутствии ДР – 1-2 раза в год;
при наличии начальных изменений
сетчатки - каждые 6 месяцев;
при наличии ДР - 2-3 раза в год;
при жалобе на снижение остроты зрения
обследование должно быть проведено
немедленно.
Скрининг ДР




предусматривает стандартные методы
исследования органа зрения:
наружный осмотр глазного яблока;
определение остроты зрения;
офтальмоскопия с широким зрачком.
Диабетическая нефропатия







Диабетическая нефропатия (ДН) или собственно
диабетический гломерулосклероз - поражение сосудов
клубочков и канальцев почек с вовлечением артериол,
проявляющееся
протеинурией,
артериальной гипертензией
и прогрессирующей почечной недостаточностью.
ДН является основной причиной неблагоприятного
прогноза жизни у больных СД.
Около 1/3 всех больных СД 1 погибают от
терминальной почечной недостаточности уже через 1520 лет от начала заболевания.
Наиболее неблагоприятен прогноз для лиц,
заболевших в детском возрасте - ДН становится
причиной смерти у 50 -75% больных с манифестацией
СД в возрасте до 20 лет.
Скрининг ДН






рекомендуют проводить у следующих
категорий больных:
дети с длительностью СД 5 лет и более;
подростки с пубертатной длительностью СД 2
года и более.
Самым ранним маркером начальной стадии
ДН признана микроальбуминурия
В норме экскретируется не более 20 мкг/мин
альбумина в разовой порции мочи или не более
30 мг альбумина в суточном анализе мочи.
Обнаружение в моче 20 - 200 мкг/мин или 30300 мг/сут альбумина расценивается как
микроальбуминурия и свидетельствует о начинающейся ДН.
Скрининг ДН




Диагностика микроальбуминурии возможна по
определению соотношения
альбумин/креатинин в утреннем анализе мочи.
Скрининг ДН начинают с общеклинического
анализа мочи.
В случае отсутствия протеинурии исследуют
мочу на микроальбуминурию.
При отрицательных результатах мочу
исследуют на микроальбуминурию ежегодно.
Оценка альбуминурии
Нормоальбуминурия
Микроальбуминурия
Макроальбумин
урия
Экскреция альбумина в
утренней порции мочи,
мкг/мин
0-20
20-200
>200
Экскреция альбумина за
сутки, мг
0-30
30-300
>300
Концентрация альбумина
в моче, мг/л
0-20
20-200
>200
Соотношение альбумин/
креатинин мочи,
мг/моль
<2,5
2,5-25
>25
Скрининг ДН


Уже на начальной стадии ДН возникает
нестойкое повышение артериального
давления, которое вначале может быть
транзиторным.
Поэтому следует осуществлять контроль
за уровнем АД не реже 1 -2 раз в год.
Диагностика клинической стадии
ДН




сопровождается интермитирующей, а затем
постоянной протеинурией (свыше 300 мг/сут),
нарастанием артериальной гипертензии,
снижением фильтрационной функции
(снижение скорости клубочковой фильтрации
1 мл/мин/мес),
нарушением азотовыделительной функции
почек (повышение концентрации мочевины и
креатинина в сыворотке крови).
Диабетическая нейропатия


Диабетическая нейропатия клиническая или субклиническая
патология нервной системы,
наблюдаемая при СД в отсутствие
других причин ее развития.
Клинические проявления
диабетической нейропатии
наблюдаются примерно у 50%
больных СД.
Классификация





Диабетическая нейропатия классифицируется
в зависимости от преимущественного
вовлечения в процесс ее различных отделов
(Nathan D.,1993).
I. Симметричные полинейропатии.
1. Сенсорно-моторная периферическая
нейропатия.
2. Автономная нейропатия.
II. Очаговые (ассиметричные) нейропатии.
1. Мононейропатия.
2. Радикулопатия.
Клиническая картина





Наиболее частая формя нейропатии у детей,
страдающих СД - дистальная симметричная
сенсорно-моторная полинейропатия (5-50%).
Для нее характерно симметричное поражение
чувствительных и двигательных нервных
волокон дистального отдела нижних
конечностей.
Основными проявлениями нейропатии у детей
являются
двигательные нарушения,
снижение сухожильных рефлексов.
Реже отмечается нарушение тактильной,
температурной, болевой и вибрационной
чувствительности.
Автономная нейропатия




как форма симметричной нейропатии развивается через 5 - 10 лет от начала СД у 30 -70%
больных.
У большинства больных она остается
бессимптомной до тех пор, пока
патологические изменения не станут
стойкими.
Автономная нейропатия вызывает нарушение
двигательной и сенсорной функции различных
органов и систем.
Наиболее часто в процесс вовлекаются
сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и
мочеполовая системы.
Автономная нейропатия



Сердечно-сосудистая форма автономной нейропатии
протекает в виде ортостатической гипотонии и
тахикардии покоя, реже - кардиалгии.
Поражение желудочно-кишечного тракта как
проявление автономной нейропатии вторично и
характеризуется гастропарезом или атонией толстой
кишки. При диабетическом гастропарезе наблюдаются
потеря веса, раннее насыщение, отрыжка, тошнота,
при задержке пищи часто возникает рвота. Атония
толстой кишки вызывает запор или понос.
Мочеполовая система. Симптоматика включает
снижение чувства наполнения мочевого пузыря и
позывов на мочеиспускание, что приводит к атонии
мочевого пузыря, урежению частоты мочеиспусканий
и повышению риска развития инфекций. Возможно
недержание мочи.
Диагностика







основывается на клинических и электрофизиологических данных и включает
Клиническое обследование.
Осмотр ног
Оценка сухожильных рефлексов (коленного и
ахиллова).
Оценка тактильной чувствительности
Оценка болевой чувствительности — путем укола
тупой булавкой подошвенной поверхности большого
пальца стопы.
Определение вибрационной чувствительности - с
помощью градуированного камертона, биотезиометра.
Ограниченная подвижность суставов

или диабетическая хайропатия,
характеризуется безболезненными контрактурами, которые
развиваются преимущественно в
кистях рук.
Классификация




Наиболее распространенной является классификация,
предложенная A. L. Rosenbloom, впервые описавшим
это осложнение.
Первая степень (легкая) характеризуется нарушением
объема движений в одном или двух проксимальных
межфаланговых, одном большом суставе или только
двусторонним ограничением подвижности
метакарпальнофаланговых суставов;
Вторая степень (умеренная) характеризуется
нарушением объема движений в трех и более
проксимальных межфаланговых суставов или
двусторонним ограничением подвижности
метакарпальнофаланговых и какого-нибудь большого
суставов;
Третья степень (тяжелая) характеризуется явной
деформацией кисти или сочетанием ограниченной
подвижности суставов кистей рук с поражением
шейного отдела позвоночника.
Клиническая картина




пациенты жалуются на тугоподвижность в пальцах
рук
помимо ограниченной подвижности выявляется
нарушение объема движений в лучезапястных суставах, шейном (редко грудном и поясничном) отделах
позвоночника, в суставах нижней челюсти и пальцев
стопы.
Возможно уменьшение объема движений и в более
крупных суставах - локтевых, реже - коленных.
предъявляют жалобы на чувство утренней
скованности или напряжения в кистях.
Клиническая картина



У больных с ОПС чаще происходит
сдавление срединного нерва в запястном
канале, в результате чего развивается
компрессионная нейропатия,
клинически проявляющаяся
парестезиями.
Боль может иррадиировать в предплечье
и, реже, в область плеча и шеи.
Позднее присоединяются слабость и
атрофия ладонных мышц.
Диагностика


В качестве скринингового метода больным
предлагают сложить ладонные поверхности
кистей на всем протяжении и поднять локти
так, чтобы предплечья образовали прямую
линию. При этом определяют, насколько
плотно смыкаются суставные поверхности.
Документировать процесс в кистях рук можно
путем отпечатывания на бумаге кистей,
смазанных типографской краской
Осложнения СД



Жировая инфильтрация печени (жировой
гепатоз) развивается вследствие истощения запасов гликогена и избыточного
поступления СЖК, нейтрального жира в
гепатоциты.
Печень увеличена, плотная, может быть
болезненной из-за растяжения капсулы и
нарушения оттока желчи.
В крови повышен уровень холестерина,
липидов, СЖК.


Длительно существующая ангиопатия
нижних конечностей сопровождается
появлением трофических язв, поражения
суставов и связок стопы («диабетическая
стопа»).
Диабетическая артропатия, энтеропатия,
полинейропатия, энцефалопатия и
другие нарушения становятся причиной
инвалидизации больных сахарным
диабетом.
Диабетическая стопа
Диабетическая стопа

При тяжелом течении СД могут
формироваться осложнения в
виде клинических симптомокомплексов, свидетельствующих
о длительной декомпенсации
заболевания.
К ним относятся синдромы
Мориака и Нобекура.




Синдром Мориака включает:
задержку физического и полового
развития,
избыточное отложение подкожной
клетчатки на туловище, лице,
гепатомегалию.
Синдром Нобекура включает все
перечисленные симптомы, кроме
ожирения.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!