ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Основные симптомы и
синдромы заболеваний гепатобилиарной системы. Методы
клинического, лабораторного и
инструментального
исследований
ДОЦ. ХАБАРОВА Н.А.
 Хронический некалькулезний
(бескаменный) холецистит – хроническое
полиэтиологическое воспалительное
заболевание желчного пузыря, которое
сочетается с моторно-тоническими
нарушениями (дискинезиями)
желчевыводящих путей и изменениями
физико-химических свойств и
биохимического состава желчи
(дисхолией).







Этиология.
Бактериальная инфекция
Паразитарная инвазия.
Дуоденобилиарный рефлюкс
Аллергия.
Хронические воспалительные
заболевания органов пищеварения.
Острый холецистит.






Предрасполагающие факторы
Застой желчи.
Рефлекторные влияния со стороны органов
брюшной полости при развитии в них
воспалительного процесса.
Дисбактериоз кишечника.
Нарушение обмена веществ
Наследственная отягощенность в отношении
ХХ.
 Основные патогенетические факторы:
 Нейродистрофические изменения стенки




ЖП.
Нейроэндокринные нарушения
Застой и дисхолия желчи.
Нарушение состояния стенки ЖП.
Алергические и имунновоспалительные
реакции.

Классификация хронического холецистита

По этиологии: колибацилярный, энтерококковый,
стрепто-, стафило-, пневмококковый,
сальмонелезный, брюшнотифозный, дизентерийный,
бруцелезный, паратифозный и др.
По степени тяжести: легкая форма, средняя, тяжелая.
По характеру течения: рецидивующий, монотонный,
перемежающийся.
Фазы: обострения, затихающего обострения,
устойчивая ремиссия, неустойчивая ремиссия.
По наличию осложнений: неосложненный,
осложненный перехолециститом.










Клиническая картина
Субъективные проявления
Боль при ХБХ локализуется обычно в области правого
подреберья. Иногда в эпигастральной области.
Диспепсические жалобы. Тошнота, рвота, ощущение горечи
во рту, отрыжка горьким . В результате развития вторичного
гастродуоденита, гастрита, панкреатита, энтерита
появляются изжога, отрыжка тухлым, метеоризм, снижение
аппетита, диарея.
Кожный зуд. Симптом, который отображает нарушение
желчеотделения и раздражение нервных окончаний кожи
желчными кислотами.
Повышение температуры тела. Отмечается в период
обострения у 30-40 % больных.
Психоэмоциональные расстройства
Депрессия, общая слабость, быстрая утомляемость,
раздражительность, эмоциональная лабильность.









Объективное обследование.
Осмотр. У большинства больных отмечают избыточную массу тела.
У некоторых больных наблюдается субиктеричность (а иногда и
более выраженная желтушность (icterus) склер,
При пальпации отмечается болезненность в области желчного
пузыря. Может определяться ряд позитивных симптомов;
Симптом Захарьина – боль при нажатии в точке ЖП.
С-м Василенко – при постукивании в точке ЖП, на высоте вдоха
возникает резкая боль.
С-м Образцова-Мерфи – после нажатия на область ЖП больному
предлагают вдохнуть, при этом у больного “перехватывает”
дыхание от боли в области ЖП.
С-м Кера – боль на вдохе во время пальпации правого подреберья.
С-м Ортнера – болезненность при постукивании ребром ладони по
правой реберной дуге.
С-м Мюсси-Георгиевского – боль в точке диафрагмального нерва
(френикус-симптом).
Болевые точки при заболеваниях
желчного
пузыря:
1 - пузырная точка
2 – эпигастральная зона
3 - холедохо-панкреатическая зона
4 – зона в области proc. acromion
5 – точка n. phrenici
6 – лопаточная точка
7 – точка возле конца 12 ребра
8 – точки возле 8 – 11 грудних
позвонков
9 – точка справа от12 грудного
позвонка

















Лабораторно-инструментальные методы исследования
Общий анализ крови
Может наблюдаться умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево с повышением
палочкоядерных лейкоцитов, ускорение СОЭ.
Биохимический анализ крови
При обострении повышается содержание сиаловых кислот, серомукоида,
фибрина, альфа2-глобулинов, возможно, гамма-глобулинов.
Иммунологическое исследование крови
Снижается количество В и Т-лимфоцитов, ІgА.
Фракционное дуоденальное зондирование:
Изменения показателей дуоденального зондирования (порции “В”),
характерные для хронического холецистита:
Наличие в большом количестве лейкоцитов, особенно их скоплений.
Выявление при визуальном осмотре желчи выраженного помутнения, хлопьев
слизи.
Нахождение в желчи большого количества клеток цилиндрового эпителия.
Снижение рН пузырной желчи ( в норме 6,5-7,5).
Появление кристаллов холестерина и кальция билирубината.
Снижение относительной густоты пузырной желчи (в норме 0,016-1,035).
Изменения биохимического состава желчи
Бактериологическое исследование. Количество бактерий превышает 100000 в
1 мл желчи.





УЗИ
Эхо-признаки хр. холецистита
утолщение стенки ЖП более 2 мм
уплотнение стенки, особенно с утолщением
неравномерность и деформация контура
пузыря, увеличение или уменьшение размеров,
спайки
 снижение или отсутствие движения ЖП при
дыхании
 негомогенность содержимого, “желчный
осадок”.
 УЗИ печени и желчного пузыря
Рентгенологическое исследование ЖП
 Холецистография
 Признаки ХНХ
- нарушение концентрационной способности и двигательной функции ЖП
(резкое замедление опорожнения ЖП);
- деформация ЖП (неровность контуров в результате перихолецистита).
 Компьютерная томография. Позволяет определить положение,
размеры, форму ЖП, толщину его стенки, наличие камней.
 Радиоизотопное исследование желчевыводящих путей
Признаки: - стойкое нарушение скорости заполнения и опорожнения ЖП
увеличение или уменьшение его размеров
уплотнение ложа ЖП
 Термография. Отмечается местное повышение температуры на 0,3-2
градуса С, зона ЖП выглядит светлой.
Желчно-каменная болезнь (компьютерная
томограмма):
1 – хронический холецистит (утолщение стенки
желчного пузыря). 2 - кальцийсодержащие камни в
шейке желчного пузыря
Лечение:
 В периоде обострения больному рекомендуют нестрогий
постельный режим на 7-10 дней; 1-2 дня теплое питье.
 Диета № 5, питание частое (5-6 раз/сутки)) малыми
порциями.
 Купирование болевого синдрома:
м-холинолитики, спазмолитики, анальгетики
 А/б терапия в период обострения.
 Назначается тогда, когда думают о бактериальной природе
болезни, есть клинические и лабораторные данные,
которые подтверждают активность воспалительного
процесса в ЖП.
 Дезинтоксикационная терапия








Желчегонные средства.
Выбор рационального желчегонного зависит от фазы хронического
холецистита и сопутствующего типа дискинезии.
препараты, которые стимулируют образование печенью желчи –
истинные желчегонные (холеретики):
препараты, которые содержат желчные кислоты (хологон, дехолин,
алахол, фестал, холензим, лиобил);
синтетические холеретики (никодин, циквалон, оксафенамид);
растительные (бессмертник, кукурузные рыльца, фламин, мята
перечная, холосас, петрушка);
гидрохолеретики (вода типа “Нафтуся” );
препараты, стимулирующие желчеотделение (холекинетики): ксилит,
сорбит, MgSO4, пижма, растительное масло.





Нормализация функции вегетатативной НС –
седатавные, малые транквилизаторы.
Иммуномодулирующая терапия: тималин, Тактивгин, натрия нуклеинат, адаптогены
(женьшень, пантокрин, элеутерококк).
Физиотерапевтическое лечение.
Лечение минеральными водами.
Санаторно-курортное лечение в период
ремиссии (Трускавец, Гусятин, Сатанив,
Ессентуки, Железноводск, Боржоми).
 Хронический
калькулезний
холецистит
(сholecystitis chronica
calculosa,
желчнокаменная
болезнь) – заболевание,
которое
характеризуется
образованием камней в
желчном пузыре, реже –
в желчных протоках.
В развитии
желчнокаменной
болезни имеют
значение нарушения
обмена веществ,
инфицирование и
застой желчи.
Различают три стадии
желчнокаменной
болезни.
 Первая стадия (физикохимическая)
 Вторая стадия
(латентная)
 Третья стадия
желчнокаменной
болезни - клиническая
(калькулезний
холецистит).
 Субъективные проявления:
 Наиболее характерным признаком заболевания является
печеночная или желчная колика. Интенсивная боль
локализуется в правом подреберье и в эпигастрии,
иррадиирует в спину, грудную клетку справа, правую
лопатку, плечо, руку. Присоединяются тошнота, повторная
рвота, которая не облегчает болевых ощущений,
метеоризм, задержка стула. При продолжительном
приступе появляется зудкожи.
 Объективное обследование.
 При осмотре можно проявить желтуху (на вторые сутки),
ксантомы. Возникает вздутие живота, напряжение мышц и
местная болезненнлсть при пальпации в правом
подреберье. Положительные желчно-пузырные симптомы
и зоны гиперестезии (нижний угол лопатки, зона плеча,
паравертебрально справа от VIII до IX грудного позвонка)
Желтушная
окраска
кожи
Ксантелазма верхнего века
 В анализе крови наблюдается
повышение уровня холестерина, рост
активности щелочной фосфатазы.
 УЗИ ЖП . Наименьший размер камней,
которые можно диагностировать равен
1-2 мм. Нередко удается определить
осадок (песок) в ЖП.
УЗИ
(конкремент
в желчном
пузыре)
 Холецистография .
Камни в желчных
протоках и ЖП
просматриваются как
зоны просветления.
 Лечение.
 Первая стадия желчнокаменной болезни: диета № 5,
употреблять много овощей, фруктов, систематически
заниматься физической культурой, проводить
профилактику ожирения.
 Вторая стадия: Для растворения холестеринових
(рентгеннегативних) камней в желчном пузыре
назначают препараты хенодизоксихолевой (хенохол,
хенофальк) и урзодизоксихолевой (урсофальк, урсо 100) кислот.
 В третьей стадии болезни, во время приступа
желчных колек, больного госпитализируют в
хирургическое отделение. Назначают спазмолитики,
анальгетики, при необходимости – оперируют.
 Холангит (ангиохолит - cholаengitis) – воспалительный
процесс в желчных протоках. Различают острый и
хронический холангит. Воспалительный процесс может
быть катаральным и гнойным. Гнойный холангит
характеризуется высокой температурой, ознобом и
потливостью ("триада Шарко", "перемежающаяся
печеночная лихорадка").
 Клиника хронического холангита. Ощущение тяжести или
тупая боль в правом подреберье, которая возникает при
нарушении диеты, тряской езде, физической работе. Боли
распространяются в правую лопатку, плечо.
Диспепсический синдром: горький вкус во рту, отвращение
к жирной еде, тошнота при вдыхании запаха такой еды. Зуд
кожи, который может проявляться на ограниченной
области. Астенодепрессивний синдром: слабость, быстрая
утомляемость. Длительные периоды немотивированного
субфебрилитета с периодическим ознобом. При осмотре
субиктеричнисть слизистых. Выявляют увеличенную,
мягкую, болезненную печень.
 Лабароторные данные:
 Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, ускорение СОЭ,







анемия.
Б/х анализ крови: повышение уровня билирубина, альфа-2 и γглобулинов, трансаминаз, щелочной фосфатазы, сиалових кислот,
фибрина.
Общий анализ мочи: возможно появление белка, цилиндров,
билирубина.
Инструментальные:
Хроматическое фракционное дуоденальное зондирование.
Порция В – большое количество мелкого цилиндрического
эпителия. Порция С – бактериальная флора, лейкоциты, увеличение
сиаловых кислот, фибрина, трансаминаз.
УЗИ – расширение внутрипеченочных желчных протоков,
увеличение печени.
В/в холангиография или эндоскопическая ретроградная
панкреатохолангиография выявляют расширенные желчные
протоки.





Лечение:
назначают диету №5а,
антибактериальные
желчегонные средства.
При необходимости оперативное
лечение.
 Хронические гепатиты (Hepatitis chronica).
 В соответствии с Международной
классификацией болезней термином
“хронический гепатит” называют диффузный
воспалительный процесс в печени, который
длится больше 6 месяцев.
 Выделяют такие хронические гепатиты: 1)
аутоимунный; 2) вирусный: В (НВV); C (HCV); D
(HDV); 3) неопределенный хронический
вирусный гепатит; 4) медикаментозный; 5)
криптогенный. Классификация предложена
Всемирным конгрессом гастроэнтерологов (ЛосАнджелес).
 Основными этиологическими факторами ХГ
признаны вирусы гепатита В, С, D (дельтаинфекция), алкоголь, прием некоторых
лекарств. Реже он формируется при некоторых
болезнях обмена и накопления веществ, при
хроническом действии на организм
гепатотоксических агентов.
Основные клинические синдромы:
 Желтушный синдром.
 Синдром портальной гипертензии.
 Гепатолиенальный синдром.
 Геморрагический синдром.
 Гепаторенальный синдром.
 Холестатичесий синдром.
 Синдром печеночной
недостаточности.
 Диспепсический синдром .
 Болевой синдром .
Хронический аутоимунний гепатит
 Чаще болеют девушки и молодые женщины в возрасте10-30
лет, реже женщины в период менопаузы.
 Начало болезни может проявляться слабостью, анорексией,
темной мочой, что предшествуют желтухе.
 Хронический аутоимунний гепатит является системным
заболеванием с поражением кожи, слизистых оболочек и
внутренних органов.
 При исследовании крови оказывается увеличение уровня
билирубина, аминотрансфераз. Гипергаммаглобулинемия
возникает настолько часто, что одним из названий этой формы
заболевания есть "прогрессирующий
гипергаммаглобулинемичный гепатит". Характерные
гипоальбуминемия, значительное отклонение тимоловой пробы.
Возможны признаки гиперспленизма (тромбоцито- и
лейкопения). Часто является позитивным LE-клеточный
феномен, антинуклеарный фактор, реакция связывания
комплемента, высокий титр тканевых антител, к гладким
мышцам (последний является патогномоническим признаком
этого поражения печени).
 Хронический вирусный гепатит (ХВГ) связан с
тремя типами гепатотропних вирусов:
хронический гепатит типа В, С, D.
 В период обострения проявляется повторными
эпизодами нерезко выраженной желтухи,
гепатомегалией и неспецифическими
синдромами.
 Характерным является астеновегетативний
синдром: быстрая усталость, сниженная
работоспособность, ипохондрия, уменьшение
массы тела на 3-10 кг
 Болевой синдром – боли в правом пидреберии, постоянно




ноющие, часто интенсивные, резко усиливаются после
физической нагрузки. У некоторых больных эквивалентом
является ощущение тяжести и полноты в правом
подреберии.
Диспепсический синдром проявляется искаженным вкусом
пищевых продуктов, постоянной тошнотой, которая
усиливается после приема еды и лекарств.
Синдром "малой" печеночной недостаточности, который
проявляется сонливостью, выраженной кровоточивостью,
транзиторной желтухой и асцитом встречается у больных с
тяжелыми некротическими изменениями гепатоцитов.
Для синдрома холестаза характерен зуд кожи, повышения
уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы,
гамма-глютамилтрансферазы сыворотки крови
Гепатомегалия наблюдается во всех случаях ХВГ. При
обострении болезни печень выступает на 5-7 см из-под
реберной дуги.
 В анализе крови во время обострения
выявляется гипергаммаглобулинемия,
гипоальбуминемия, повышение уровня
тимоловой пробы и активности
аминотрансфераз (АЛАТ, больше АСАТ). Растет
общий белок и билирубин в сыворотке крови.
 УЗИ обнаруживает умеренную гепатомегалию с
заокругленным нижним краем. При длительном
течении болезни снижается звукопроводимость
и эластичность печени.
 Определенное диагностическое значение имеет
радиоизотопное сканирование .
Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) в 10-20%
случаев является следствием перенесенного острого
процесса. Основные антигенные и серологические
маркеры репликации вируса – НВV ДНК, ДНКПОЛИМЕРАЗА, Hbe-Ag, анти-НBc классу Іg М. Их
обнаруживают у больных с хронической патологией и
они являются показателем активности процесса.
Наличие НВs-Аg в сыворотке крови является признаком
персистенции вируса.
Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) занимает
особенное место среди ХВГ, потому что в 20-50% случаев
трансформируется в цирроз печени. Вирус НСV
неоднороден, есть не меньше 6 его типов, которые
отличаются как за степенью патогенности, так и за
чувствительностью к интерферону. Особенностью HCV
является то, что его репликация может происходить не
только в ткани печени, но и в мононуклеарных клетках.
Это объясняет полиорганность поражения при ВГС.
 Хронический вирусный гепатит D (XВГD) протекает как
микст-инфекция, потому что для репликации вируса
(НDV) необходим HbsAg вируса гепатита В (HBV).
 Хронический медикаментозный гепатит (ХМГ) медикаментозное поражение печени . ХМГ составляет
до 5% от всех хронических гепатитов.
 Повреждающие факторы могут реализоваться в виде
аутоимуних и токсичных реакций. Гепатотоксические
средства могут вызывать некроз уже в средних дозах и
их токсичность растет с увеличением дозы (хлороформ,
мускарин и др.). Действие других лекарственных
средств обусловлено идиосинкразией и не зависит от
дозы (аминазин, фторотан, изониазид, эритромицин,
тетрациклин, анаболические стероиды, пероральные
контрацептивы и др.), может проявляться
метаболическими или иммунологическими
нарушениями.
Хронический криптогенный (идиопатический)
гепатит. К этой группе принадлежат хронические
гепатиты, не идентифицированные этиологически.
При установлении диагноза хронического гепатита
необходимо отображать этиологию, патогенез,
степень активности и стадию заболевания.
 Степень активности (тяжесть процесса) при
хронических гепатитах определяется за
лабораторными ферментными тестами и
морфологическим исследованием биоптата печени.
Из лабораторных признаков наиболее
информативными являются определения
аланинаминотрансферази (АЛАТ) – повышение ее
уровня в 3-5 раз отображает минимальную, в 5-10
раз – умеренную, выше 10 раз – высокую степень
активности.
При морфологическом исследовании используют
полуколичественный анализ определения индекса
гистологической активности.
 Стадия ХГ отображает течение болезни
и характеризуется степенью фиброза
печени вплоть до развития
циротических изменений. Различают
фиброз: портальный, перипортальний,
перигепатоцелюлярний.
Лечение хронического вирусного
гепатита.
 Необходимо исключить все
гепатотоксичные влияния .Не
назначаются лекарства, которые
медленно обезвреживаются печенью.
 Рекомендується диета №5. Пищу
принимают 4-5 раз в день небольшими
порциями.
 Медикаментозная терапия предвидит
применение имуностимуляторов (левамизол,
тималин, Т-активин) и противорусних
препаратов (интерферон, адеминарабинозид). Основним препаратом для
лечения больных есть интерферон (ИФ). Он
угнетает репликацию вируса и стимулирует
продукцию эндогенного интерферона.
Возможна комбинация ИФ з
антиоксидантами, дезоксихолевой кислотой
и препаратами из групы гепатопротеторов
(есенциале, витамины групы В, С ).
 При хроническом аутоиммунном гепатите
широко используют глюкокортикостероиди с
иммунодепрессивними препаратами.
Цирроз печени.
Цирроз печени (сirrhosis hepatis) - хроническое
полиэтиологическое прогрессирующее заболевание
с выраженными в разной степени признаками
функциональной недостаточности печени и
портальной гипертензии, главной особенностью
которого является значительное разрастание
соединительной ткани.
За морфологической структурой различают
крупноузловой, мелкоузловой, смешанный и
билиарный (первичный и вторичный) цирроз
печени.
Смешанную (макро-микронодулярну) форму
диагностируют тогда, когда количество мелких и
крупных узлов приблизительно одинаково.
Цирроз
печени
 Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический)
цирроз печени характеризуется образованием узлов разной
величины, больше 3мм в диаметре. Некоторые узлы
достигают 5 см.
 Начальными клиническими проявлениями крупноузлового
цирроза печени чаще всего является диспепсический
синдром (снижение аппетита, метеоризм), астенизация ,
боль или ощущение тяжести в верхней половине живота.
При обследовании - увеличение печени с уплотнением и
деформацией ее поверхности, край печени заострен.
 Портальная гипертензия на начальной стадии проявляется
умеренной спленомегалией.
 В развернутой стадии заболевания ранними и










стойкими симптомами, независимо от
этиологического и морфологического типов, есть боль
в правом подреберье и гепатолиенальный синдром.
Диспепсический синдром
Изменения кожи
Лихорадка длительная
Геморрагический синдром
Синдром поражения желудочно-кишечного тракта
Гепатопанкреатический синдром
Поражения кишечника
Синдром эндокринных расстройств
Синдром токсичной энцефалопатии
Синдром сердечно-сосудистых изменений
 Гинекомастия у
больного циррозом
печени
 Мелкоузловой (микронодулярный, портальный) цирроз
печени – узлы одинакового размера, диаметром 1-3 мм Эта
форма цирроза часто наблюдается при алкоголизме,
обструкции желчных протоков, нарушении оттока венозной
крови, гемохроматозе.
 Начальная стадия (диспепсическая) сосудистой и
паренхиматозной компенсации. В клинике преобладают
диспепсический, астеновегетативный синдромы.
Постоянным признаком является умеренное увеличение
печени.
 Развернутая стадия (асцитичная) сопровождается
проявлениями начальной паренхиматозной и портальной
декомпенсации. К клиническим признакам начальной
стадии присоединяются портальная гипертензия,
геморрагический синдром, синдром эндокринных
расстройств, желтуха, "печеночные признаки", снижение
массы тела и атрофия скелетных мышц. Во время
обострения повышается температура тела. Печень
увеличена, плотная, часто неровная, край закруглен.
Увеличивается селезенка. В общем анализе крови
обнаруживают признаки умеренной анемии, лейкопении,
тромбоцитопении, нарастание СОЭ.
 Стадия выраженной паренхиматозной и
портальной недостаточности
(кахектическая).
 Ярко выражена симптоматика ІІ стадии.
Характерной является желтуха с
холестатичным компонентом, тяжелый
геморрагический синдром печеночная
энцефалопатия. Выражены признаки
портальной гипертензии: асцит, расширение
вен передней брюшной стенки («голова
медузы"),пупочная грыжа, кровотечения из
геморроидальных вен, из варикозный
расширенных вен пищевода и желудка.
Возможно прогрессирующее уменьшение
размеров печени.
 В общем анализе крови наблюдаются признаки
гиперспленизма, ускоренная СОЭ. В биохимическом
анализе крови – снижение общего белка, альбумина,
холестерина, протромбина; увеличения АЛАТ,
билирубина, показателей тимоловой пробы. В
анализе мочи – протеинурия, микрогематурия,
цилиндрурия. Ультразвуковое исследование печени
обнаруживает гепатоспленомегалию, диффузный
характер поражения, асцит, резкое расширение
портальной вены, отсутствие дыхательных
колебаний просвета портальной вены. При
радиоизотопном сканировании печени находят
гепатомегалию, диффузный характер поражения,
диффузное послабление штриховки,
неравномерность интенсивности рисунка.
 Варикозное
расширение вен
пищевода
 Билиарный цирроз печени разделяется на
первичный и вторичный.
 В основе первичного билиарного цирроза
лежит аутоимунне заболевание, которое
начинается как хронический деструктивный
негнойный холангит. Длительное время не
имеет выраженной симптоматики. Чаще
болеют женщины после 35 лет. Самым
частым и наиболее постоянным признаком
является зуд кожи. Наблюдается темнокоричневая пигментация кожи в участке
лопаток, желтуха холестатичного типа,
ксантелазмы, выявляется нерезко
выраженная гепатомегалия.
 Развернутая стадия заболевания характеризуется
нарастанием желтухи, повышением температуры
до фебрильных цифр, истощением вплоть до
кахексии. Часто наблюдается гиперемия ладоней,
иногда с желтоватым оттенком (“печеночные
ладони”). В некоторых случаях изменяются ногти
в виде часовых стекол. Утолщаются дистальные
фаланги (“барабанные палочки”)
 В терминальной стадии зуд кожи уменьшается.
Пигментированная кожа утолщается. Через
нарушение секреции желчи возникает синдром
мальабсорбции жирорастворимых витаминов,
остеопороз.
В анализе крови растет активность
ферментов холестаза. Повышение уровня
билирубина медленно и возникает в более
поздних стадиях. Растет концентрация
желчных кислот и содержание меди в
сыворотке крови, а уровень железа снижается.
Характерной является гиперлипидемия с
увеличением концентрации холестерина,
бета-липопротеидов, фосфолипидов.
УЗИ обнаруживает неизмененные желчные
протоки, при исследовании биоптата печени
находят негнойный деструктивный
внутрипеченочный холангит на ранних
стадиях заболевания, впоследствии –
билиарный цирроз печени.
Вторичный билиарный цирроз печени возникает в
результате длительного нарушения оттока желчи на
уровне больших внутрипеченочных
протоков(наличие стриктур, камней, первичных
метастатических опухолей. Клиника определяется
первичным заболеванием. При этом доминируют
такие признаки, как желтуха, диффузная
гиперпигментация кожи, ее сухость, утолщение и
зуд. Иногда на первый план выходят ахолия кала,
стеаторея. Почти постоянным является болевой
синдром. Характерная гипертермия, потливость.
Более выраженный, чем при первичном билиарном
циррозе, авитаминоз жирорастворимых витаминов
А, К, Д.
Лечение циррозов печени
 Назначают диету №5 (за Певзнером). Если у больного есть
признаки печеночно-клеточной недостаточности, то ограничивают
белок; при отеках – кухонную соль.
 Медикаментозная терапия включает капельное введение 5 %
раствора глюкозы, реополиглюкина, альвезина, реоглюмана,
которые имеют дезинтоксикационное действие, улучшают
микроциркуляцию.
 Кроме этого, применяют средства, которые влияют на мембраны
клеток печени (эсенциале, липостабил, карсил, хофитиол,
рибоксин).
 При портальной гипертензии, асците используют
калийсохраняющие диуретики (верошпирон, триамтерен), которые
можно совмещать с салуретиками (фуросемид, урегит, оксодомин),
бета-адреноблокаторами. Применение мочегонных средств
нуждается в периодическом назначении препаратов калия
(аспаркам, панангин). Назначают витамины А, Д, Е, С, группы В.
 Для уменьшение зуда кожи – холестирамин, углеродные и
кремнийорганические сорбенты.
 При явлениях энцефалопатии применяют глутаминовую
кислоту, орницетин, портулак, антибактериальные средства,
плазмафорез, гемосорбцию.
 При асците внутривенно назначают нативную плазму,
альбумин, которые повышают осмотическое давление
плазмы, улучшают обмен веществ в печеночных клетках.
Во время стойкого асцита, который не поддается адекватной
терапии, присоединение к нему гепаторенального синдрома,
угрозы пищеводно-желудочного кровотечения применяют
абдоминальный паранцентез (удаляют не больше трех
литров жидкости).
 Прогноз неблагоприятен. При этом дольше всего
работоспособность сохраняется при билиарном циррозе,
меньше – при портальном и постнекротическом циррозе.
 Профилактика. В первую очередь устранение или
ограничение действия этиологических факторов,
своевременная диагностика и лечение хронических
гепатитов и гепатозов.
Абдоминальний парацентез