Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях

Изменения слизистой оболочки
полости рта при заболеваниях
крови и кроветворных органов.
Клиника, диагностика, тактика
врача-стоматолога. Диагностика,
лечения и профилактика.
Анемии
Анемия – такое состояние организма, при
котором уменьшается количество эритроцитов и
содержание гемоглобина в крови.
Классификация
1. Наследственные:
2. Приобретенные:
2.1. Постгеморрагические;
2.2. Гемолитические;
2.3. Дефицитные:
2.3.1. Железо-дефицитная анемия;
2.3.2. В12-дефицитная анемия
Железо-дефицитная анемия
(син.: хлороз, гипохромная) – в результате недостатка
железа в организме (гипосидероз).
Этиология
1. Алиментарная недостача Fе.
2. Потеря Fе при кровотечении (заболевания ЖКТ,
тромбоцитопеническая пурпура).
3. Нарушение всасывания и обмена Fе.
1.
2.
3.
4.
5.
Способствующие факторы:
период роста организма
беременность
лактация
гиповитаминоз С
хронические инфекции и интоксикации
Патогенез
Недостаток Fе нарушает окислительно-восстановительные процессы,
последствием чего будет:
1. нарушение трофики эпидермиса;
4. волос;
3. ногтей;
4. слизистых оболочек, в т.ч. СОПР.
Исчерпание резервов Fе в тканях
Нарушение окислительно-восстановительных процессов
Трофические изменения в эпидермисе, СО, ногтей, волос.
Язык отёчный, нарушение сосочкового аппарата
в 4-х формах:
І. Атрофуються нитевидные сосочки кончика языка.
Он гладенький, четко выделяются грибовидные сосочки.
ІІ. Полная атрофия нитевидных и грибовидных сосочков.
Он становится гладеньким, ярко-красным, будто
полированным.
ІІІ. Атрофия всех сосочков передней половины языка.
ІV. Сосочки всей спинки языка атрофированы.
Он будто полирован, ярко-красного цвета.
Иногда глубокие складки, кровоточивость.
Наблюдается изменения эмали:
1. Тусклая, серовато-белая
2. Появление трещин эмали, бороздок
3. Стертость зубов
4. Течение кариеса хроническое без
субъективных ощущений
В анализе крови:
1. Незначительное снижение количества эритроцитов;
2. Резкое снижение гемоглобина (до 30-20 г/л);
3. Цветовой показатель - 0,6-0,4;
4. Возможный анизоцитоз, пойкилоцитоз;
5. Общее количество лейкоцитов не изменено или немного
повышено;
6. Возможный сдвиг влево к метамиелоцитам и миелоцитам;
7. Характерная лимфопения;
8. Количество тромбоцитов немного повышено.
В сыворотке крови:
1. Снижение уровня белков;
2. Ферментов (феритина);
3. Минеральных солей.
4. Содержание железа в крови снижено
(норма 800-1000 мкг/л).
В12-деффицитная анемия
(син.: злокачественное малокровие, пернициозная анемия,
болезнь Аддисона-Бирмера).
Впервые описанная Addison (1855) и Birmer (1868) под названием
пернициозная анемия (злокачественная) - неизлечимая болезнь.
Этиология – дефицит вит. В12 вследствие: недостаточной
работы эпителиальных клеток фундальной части желудка
(внутренний фактор Кастла) в результате:
1. атрофии;
2. резекции желудка;
3. воспалительных процессов в желудке и
кишечнике;
4. частичная резекция кишечника;
5. нехватка В12 в продуктах питания.
Патогенез
В12, как кофермент, не превращает фолиевую кислоту в фолиновую
Мегалобластный тип эритропоэза
Объективно:
1. Бледность кожи и СО с лимонно-желтым оттенком;
2. Эктеричность склер;
3. Коричневые пигментации на крыльях носа и скулах;
4. Красная кайма сухая, утончённая.
СОПР:
1. Бледная, местами пигментированная.
2. Гунтер-Миллеровский глосит.
2.1. На кончике и боковых частях спинки языка болезненные,
резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета;
2.2. Атрофия сосочков;
2.3. Утонченный эпителий, который делает язык гладеньким,
лоснящимся, будто полированным;
2.4. Налёт отсутствует;
2.5. Атрофия мышц языка;
2.6. Болезненность языка при пальпации.
3. Наличие полос и пятен десквамации на СО губ, щек, мягком небе,
уздечках.
4. Возможное появление афт, микровезикул, эрозий.
Лимфатические узлы не увеличены.
В крови:
1. Уменьшение количества эритроцитов;
2. Умеренное снижение уровня гемоглобина;
3. Высокий цветовой показатель (1,4-1,6);
4. Резко выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз
эритроцитов;
5. Появление мегалоцитов, мегалобластов;
6. Эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца
Кебота).
В лейкоцитарной формуле:
1. Лейкопения (до 1500 меньше);
2. Нейтропения;
3. Тромбоцитопения;
4. Смещение в крови вправо.
ГУНТЕРІВСЬКИЙ ГЛОСИТ
Лейкоз
(системное заболевание крови, для которого характерные
прогрессирующая гиперплазия лейкоцитов в органах кровообразования,
нарушение их созревания, метаплазия элементов крови из ретикулярных
клеток других органов (печень, СО, пульпа, периодонт, слюнные железы).
Классификация:
1. Острые;
2. Хронические
по количеству лейкоцитов:
1. лейкимические
2. сублейкимические
3. алейкимические
по клеточному составу:
1. миелобластный (миелоидные)
2. лимфобластный (лимфоидные).
Острый лейкоз
(мужчины до 30 лет, хотя возможный пик в 3-4 года и 60-69
лет).
Клиническое течение состоит из периодов:
•начального,
•выраженных проявлений заболевания
• терминального.
В каждом периоде прослеживаются синдромы:
1.
2.
3.
4.
5.
Интоксикационный;
Геморрагический;
Анемический;
Гиперпластический;
Язвенно-некротический.
Геморагический синдром
Выявляется у 50-60% больных.
Жалобы:
Кровоточивость дёсен при легком
дотрагивании, иногда
самопроизвольно.
Анамнез:
- Общее недомогание;
- Быстрая утомляемость;
- Боль в костях;
- Потливость;
-Субфебрильная
температура тела
(интоксикационный
синдром).
ОСТРЫЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ЛЕЙКОЗНЫЙ ГИНГИВИТ
ОСТРЫЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ.
ЛЕЙКОЗНЫЙ ГИНГИВИТ
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ. ГЕМОРАГИЧЕСКИЙ И
АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМЫ
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ.
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ И
ГЕМОРАГЫЧЕСКИЙСИНДРОМ
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ. НЕКРОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ
ЩЕКИ.
Хронические лейкозы
Миелоидные
Доброкачественные
Злокачественные
(терминальные)
Лимфоидные
1. Лейкемиды;
2. Лифоцитоз;
3. Кровотечение
4. В крови - клетки
Боткина-Гумпрехта
Агранулоцитоз
Клинико-гематологический синдром: полное или почти полное
отсутствие гранулоцитов в крови (Schulz, 1922).
Этиология
1. Медикаменты
2. Радиация
3. Интоксикация
4. Инфекционные заболевания
5. Образование антилейкоцитарных антител (иммунная
природа)
6. Наследственность (семейные, заболевания Костмана).
Течение:
1.
2.
3.
4.
Острое
Хроническое рецидивирующее
Циклическое
Наследственные (синдром Костмана).
АГРАНУЛОЦИТОЗ
АГРАНУЛОЦИТОЗ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ
Тромбоцитопеническая пурпура
нарушение созревания мегакариоцитов и уменьшение возможности
продуцирования тромбоцитов и следствие, уменьшение их количества в
периферической крови.
Тромбоцитопеническая пурпура
Болезнь Верльгофа
1. Образование аутоимуных
антитромбоцитарных
антител
2. Врожденная недостаточность
некоторых ферментов
Симптоматические формы при
инфекциях, интоксикациях,
заболеваниях крови,
лучевой болезни,
заболевания селезёнки,
аллергических состояниях
Характерным признаком болезни Верльгофа:
1. Кровотечения
2. Симптом жгута и щипка – позитивный
3. Время кровотечения около 10 минут
(N - 2-3 мин.)
4. Нарушение ретракции кровяного сгустка
5. Патогномонический признак
– тромбоцитопения (20-109/Л, 0).
Дифференциальный диагноз
1. Гемофилия;
2. Скорбут;
3. Геморагический васкулит
(болезнь Шеплейна-Геноха);
4. Вторичная симптоматическая
тромбоцитопеническая пурпура.
ТРОМБОЦИТОПАТИЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА,
ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО РАЗДРАЖЕНИЯ
ТРОМБОЦЫТОПАТИЯ
ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ
БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА
БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА
Тактика врача-стоматолога:
1. Ранняя диагностика: направление в гематологическое
отделение.
2. Симптоматическое лечение.
2.1. Удаление травматических факторов, санация полости
рта.
2.2. Лечение трещин, эрозий, парестезий, нормализации
саливации при анемиях.
2.3.Использование обезболивающих веществ,
протеолитических ферментов, асептическая обработка
участка поражения кератопластическими средствами при
лейкозах, агранулоцитозе.
2.4. Борьба с кровотечениями (адреналин 1:1000, раствор
порошка тромбина с танином, фибриновые пленки,
подкисленная целлюлоза при всех заболеваниях крови,
особенно при тромбоцитопенической пурпуре, лейкозах).