Слайд 1 - Возврат на главную страницу сайта
реклама
Bis dat, qui cito dat! Дважды помог, кто скоро помог. Жизнеугрожающие осложнения острого инфаркта миокарда: принципы диагностики, лечения и профилактики Профессор И.С. Курапеев Кафедра анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО Судьба больных инфарктом миокарда определяется наличием или отсутствием осложнений, которые могут возникнуть как на ранних, так и на поздних этапах течения заболевания. Осложнения острого инфаркта миокарда Ранние осложнения: нарушения ритма нарушения проводимости острая недостаточность кровообращения кардиогенный шок острая аневризма левого желудочка сердца внешние (тампонада сердца) и внутренние (отрыв папиллярных мышц) разрывы миокарда асептический перикардит тромбоэмболии Поздние осложнения: ранняя постинфарктная стенокардия застойная сердечная недостаточность синдром Дресслера (аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких) хроническая аневризма левого желудочка сердца ЗОНА НАШИХ ИНТЕРЕСОВ, КАК ВРАЧЕЙИНТЕНСИВИСТОВ, ЭТО РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА Лечение нарушений ритма – один из самых сложных разделов клинической медицины! КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ НА ОСНОВЕ ЭКГ ПРОЯВЛЕНИЙ 1. 2. 3. 4. 5. Синусовые аритмии Экстрасистолии Пароксизмальные тахикардии Фибрилляции предсердий Блокады ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА (Гольдбергер Э., Вит М. Лечение больных с тяжелыми заболеваниями сердца. – М., Медицина, 1979) ЛЕЧЕНИЯ НЕ ТРЕБУЮТ ? ЛЕЧИТЬ СКОРЕЕ 1. Синусовая аритмия 2. Синусовая брадикардия 3. Миграция водителя ритма 4. А-В блок без клиники 5. А-В блок I степени 6. А-В диссоциация 7. Синусовая тахикардия 8. Предсердные ЭС < 6 в мин 9. Желудочковые ЭС < 5 в мин 10.Идиовентрикулярная тахикардия 1. Сино-атриальная блокада 2. Ритм А-В узла 3. А-В блок II ст. 4. Полный А-В блок 5. 2 и 3-х пучковая блокада 6. Частые предсердные и желудочковые ЭС 7. Пароксизм мерцания или трепетания предсердий 8. Пароксизмальная предсердная или АВ тахикардия !ЛЕЧИТЬ НЕОТЛОЖНО ? ЛЕЧИТЬ НЕОТЛОЖНО! 1.Желудочковая тахикардия 2.Фибрилляция желудочков 3.Остановка желудочков - асистолия РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА 1. Antman E.M. et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction // Circulation. – 2008. – Vol. 117. – P. 296-329. http://www.acc.org/ 2. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов в 2007 году // http://www.athero.ru/guidelines.htm КЛАСС I состояния, для которых является очевидным что проводить данные процедуры или лечение полезно, эффективно, приводит к хорошим результатам Фибрилляцию желудочков, сохраняющуюся устойчивую или вызывающую гемодинамические расстройства полиморфную желудочковую тахикардию следует лечить асинхронным электрическим разрядом с начальной мощностью 200 Дж. Эпизоды устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии, ассоциирующейся со стенокардией, отеком легких или гипотонией (АД < 90 мм.рт.ст.) следует лечить синхронизированным электрическим разрядом 100 Дж начально.Силу разряда можно увеличивать, если первая попытка неэффективна. КЛАСС I состояния, для которых является очевидным что проводить данные процедуры или лечение полезно, эффективно, приводит к хорошим результатам Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия, не ассоциирующаяся с отеком легких, стенокардией, гипотонией по одному из ниже предложенных способов: • Лидокаин: болюс 1,0-1,5 мг/кг. Дополнительные болюсы каждые 5-10 мин. до максимальной дозы 3 мг/кг. Продолжать поддерживающую инфузию 2-4 мг/мин (30-50 мкг/кг/мин). • Прокаинамид: 20-30 мг в 1 мин. насыщающей инфузией до 12-17 мг/кг. Инфузия может быть продолжена со скоростью 1-4 мг/мин. • Амиодарон: 150 мг инфузией за 10 мин, затем постоянное введение со скоростью 1 мг в 1 мин. в течение 6 часов, затем поддерживающая инфузия 0,5 мг в 1 мин. Комментарий: знание фармакокинетики препаратов очень важно, так как дозы значительно варьируют в зависимости от возраста, массы тела, функции печени и почек. • Синхронизированная кардиоверсия, начиная с 50 Дж (необходима короткая анестезия). КЛАСС IIа вес признаков очевидности более благоприятен в сторону пользы/эффективности После купирования эпизода фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии инфузия антиаритмических препаратов может быть использована, но должна быть прервана через 6-24 часа и необходимость последующего назначения должна быть пересмотрена. Электролитные и кислотноосновные нарушения должны быть скоррегированы для предотвращения рецидивов. КЛАСС IIb польза/эффективность являются менее доказанными Устойчивая к лекарственной терапии полиморфная желудочковая тахикардия должна вестись агрессивными способами для уменьшения ишемии миокарда, включая такое лечение, как контрпульсация, немедленная коронаропластика или коронарное шунтирование. КЛАСС III состояния, для которых имеется очевидность и общее мнение, что процедуры, лечение не полезны/эффективны и в некоторых случаях могут быть вредны Лечение изолированной экстрасистолии, парных экстрасистол, пробежек ускоренного идиовентрикулярного ритма и неустойчивой ЖТ. Профилактическое назначение антиаритмической терапии. Приняты ВНОК 12 октября 2006, Москва http://www.cardiosite.ru/medical/recom-dia-contents.asp * составлены с учетом Рекомендаций Европейского кардиологического общества (ESC) по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности. Eur. Heart J. – 2005. Vol. 26. – № 4. – P. 384-416. http://www.escardio.org/Pages/index.aspx ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Это клинический синдром, который характеризуется: появлением симптомов снижения сердечного выброса недостаточной перфузией тканей повышением давления в капиллярах легких застоем в тканях Выделяют впервые возникшую ОСН у больных без известного нарушения функции сердца, а также острую декомпенсацию ХСН. ТЕРМИНЫ И ПОНЯТИЯ 1. Термин «острая сердечно-сосудистая недостаточность» - это понятие, отражающее только снижение контрактильных свойств миокарда и сосудистого тонуса (Р.Н. Лебедева и соавт. Лечение острой недостаточности кровообращения // Анест. и реаниматол.1983.-№ 1.-С. 28-31.). 2. Синдром малого сердечного выброса (СМСВ)- понятие более емкое и целостное, так как включает в себя все случаи снижения производительности сердечнососудистой системы с развитием шока или без него. Синдром малого сердечного выброса наиболее частая причина смерти больных инфарктом миокарда с зубцом Q! Обычно он развивается в первые часы или дни инфаркта, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. Чаще всего речь идет об острой левожелудочковой недостаточности. Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается реже- при вовлечении в патологический процесс правого желудочка. Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных ОИМ Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца, площадь которого превышает 40– 50% от всей его массы. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего периинфарктную зону некроза. Наличие старых рубцов после перенесенных инфарктов миокарда. В этом случае величина “свежего” инфаркта может не достигать 40% от общей массы левого желудочка сердца. Фракция изгнания левого желудочка сердца < 40%. Пожилой и старческий возраст. Разрыв межжелудочковой перегородки. Дисфункция папиллярных мышц с развитием недостаточности митрального клапана. Сахарный диабет. Инфаркт миокарда правого желудочка сердца. Патогенез острой сердечной недостаточности постнагрузки (артериальная гипертензия) преднагрузки (избыточное поступление или пониженное выведение жидкости) ОСН сердечный выброс (инфекция, анемия, тиреотоксикоз) Сердечный выброс (инфаркт миокарда) ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИНДРОМА ОСТРОЙ СН Увеличение постнагрузки (инотропной, хронотропной) Гипертонический криз Аритмия и др. Острое повреждение миокарда Инфаркт миокарда гипотензия Периферическая перфузия? Ремоделирование Ишемия Фиброз Гибель миоцитов: апоптоз некроз тахикардия Давление заполнения? Напряжение стенки ? Снижение скорости почечного кровотока Коронарная перфузия Ацидоз, накопление радикалов Снижение СВ ремоделирование ХСН Критическое нарушение функции левого желудочка Сердечный выброс? Предшествующее повреждение миокарда Предрасполагающие факторы: Анемия, заболевания щитовидной железы ОЦК Сосудистое сопротивление Снабжение миокарда кислородом? Нарушение регуляции сократимости - закон Франка-Старлинга? - Отношение частота/сила? - рефрактерность к катехоламинам Нейроэндокринная активация Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure // European Heart Journal. – 2005. – Vol. 26. – № 4. – P. 384-416. Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда на основе физикальных данных (Killip T., Kimball J., 1967) Класс Клиника Летальность Class I Без симптомов ЛЖ дисфункции, тахикардия 6% Class II Наличие 3 тона с или хрипов в н/3 легких 30% Class III Отек легких 40% Class IV Кардиогенный шок 90% Killip T., Kimball J. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients // Am. J. Cardiol. – 1967. – Vol. 20. – № 4. – P. 457-464. Острая левожелудочковая недостаточности может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса: 1. Сердечная астма- возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2. Альвеолярный отек легких- характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем и дыхательных путей. 3. Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления. Нередко сочетается с альвеолярным отеком легких. Кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, при возникновении которого летальность достигает 90%. Частота этого осложнения в настоящее время составляет 5–10% от всех случаев инфаркта миокарда. ГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И КАРДИОГЕННОГО ШОКА - ЭТО: УПРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ! ПРИ ЭТОМ ! Наше вмешательство должно быть: своевременным осторожным последовательным основываться на проверенных принципах! РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ СОВРЕМЕННОГО МОНИТОРИНГА В ДИАГНОСТИКЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПЕРЕОЦЕНИТЬ НЕВОЗМОЖНО! КАТЕТЕР SWAN-GANZ- ВЫДАЮЩЕЕСЯ ДОСТИЖЕНИЕ МЕДИЦИНЫ 20 ВЕКА! Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. et all: Catheterization of the heart in man with the use of a flow directed ballon tipped catheter // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447 Dr Harold J.C. Swan (1923–2005) РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ ОИМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST 1. 2. Antman E.M. et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction // Circulation. – 2008. – Vol. 117. – P. 296-329. http://www.acc.org/ Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов в 2007 году // http://www.athero.ru/guidelines.htm ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ ОИМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST • Катетер Swan-Ganz очень полезен при ведении больных с гемодинамической нестабильностью, включающей низкий сердечный выброс, гипотонию, нарушения ритма, отек легких, кардиогенный шок. В этих случаях он позволяет быстро и легко дифференцировать: 1. неадекватность внутрисосудистого объема с низким давлением заполнения ЛЖ 2. адекватный внутрисосудистый объем и патологически высокое давление заполнения ЛЖ, обусловленное его дисфункцией 3. своевременно проводить оценку адекватности проводимой терапии и её коррекцию КЛАСС I РЕКОМЕНДАЦИЙ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ ОИМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST Тяжелая или прогрессирующая недостаточность кровообращения или отек легких для оптимизации инфузионной терапии и инотропной поддержки. Кардиогенный шок, или прогрессирующая гипотония. Подозреваемые механические осложнения ОИМ: дефект МЖП, разрыв папиллярной мышцы, тампонады перикарда. КЛАСС IIa РЕКОМЕНДАЦИЙ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ ОИМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST Гипотония, которая быстро не отвечает на введение жидкости у больных без застоя в легких. Постоянные признаки гипоперфузии без гипотонии или застой в легких. Пациенты, получающие вазоактивные препараты: инотропы и вазопрессоры. КЛАСС III РЕКОМЕНДАЦИЙ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ ОИМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST Больные без очевидных сердечно-легочных осложнений и гемодинамического компромисса! АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА И РЕГУЛЯЦИИ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: 1. преднагрузкой, т.е. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы 2. постнагрузкой, т.е. величиной сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы 3. контрактильностью (инотропизмом) миокарда НАШИ ИЛЛЮЗИИ И ЗАБЛУЖДЕНИЯ 1. КОРРЕЛЯЦИИ НЕТ: 2. МЕЖДУ АД И МОК 3. МЕЖДУ ЦВД И МОК 4. МЕЖДУ ЦВД И ОЦК ПРИ НОРМАЛЬНОМ АРТЕРИАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИ МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ НОРМАЛЕН, СНИЖЕН ИЛИ ПОВЫШЕН ПРИ ПОНИЖЕННОМ МИНУТНОМ ОБЪЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ МОЖЕТ ОСТАВАТЬСЯ НОРМАЛЬНЫМ ИЛИ ПОВЫШАТЬСЯ ЗА СЧЕТ РОСТА ОПСС John Webster Kirklin (1917-2004) University Alabama, Birmingham, USA В 1974 году предложил алгоритм регуляции сердечного выброса, который и по сегодняшний день является классикой ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СМВ • Оптимизация волемического статуса (преднагрузки) • Снижение постнагрузки • Инотропная поддержка сердечной деятельности • Механическая поддержка сердечной деятельности • Хирургическая коррекция внутрисердечной гемодинамики • Ликвидация тампонады перикарда • Нормализация сердечного ритма ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ? соли кальция ? кортикостероидные гормоны ? сердечные гликозиды ? глюкагон 1. СИМПАТОМИМЕТИКИ ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ ИНОТРОПНОЕ СРЕДСТВО АКТИВИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ СРЕДНЕЙ ДОЗИРОВКЕ ИНОТРОПНАЯ ХРОНОТРОПНАЯ СОСУДОСУЖИВАЮЩИЯ α1 β1 β2 +++ +++ ++ α 1 β2 +++ +++ ++++ Допамин α1 β1 Δ +++ ++ ± Добутамин α1 β1 β2 +++ + ± β1 β2 ++++ ++++ - Эпинефрин Норэпинефрин Изопротеринол КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИМПАТОМИМЕТИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ДОЗЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ДОФАМИН Добутамин Эпинефрин и низкие дозы высокие дозы норэпинефрин ДОЗИРОВКА, МКГ/КГ*МИН Начальная Терапевтическая 2,0 1,0 - 3,0 5,0 0,02 2,0-10,0 3,0 - 5,0 5,0 - 10,0 0,03 - 0,10 Тахикардия Наиболее частые побочные действия Аритмии Тахикардия Вазоконстрикция Аритмии Аритмии Аритмии Приступ стенокардии Приступ стенокардии Приступ стенокардии Вазоконстрикция РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДОЗЫ СИМПАТОМИМЕТИКОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА 1. допамин и добутамин 5-10 мкг/кгмин 2. эпинефрин (адреналин) 0,01-0,1 мкг/кгмин 3. норэпинефрин (норадреналин) 0,05-0,1 мкг/кгмин 4. фенилэфрин (мезатон) 0,05-0,5 мкг/кгмин Параметры гемодинамики при инфузии мезатона и норадреналина Препарат Доза, нг/кг/м ин МЕЗАТОН 1500 НОРАДРЕНАЛИН % сАД, мм рт.ст. дАД,, мм рт.ст. СИ, л/мин 2 /м pvO2, мм рт.ст. HbO2 v, % Почасовой диурез, мл/мин 106 67 2,3 36 63 70 248 110 70 3,1 41 71 127 -83% 4% 4% 26% 10% 11% 45% ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ Введение в клиническую практику вазоактивных средств - крупное достижение в лечении сердечной недостаточности. Большой арсенал внутривенных вазодилататоров позволяет обеспечить широкий диапазон необходимых гемодинамических эффектов. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТ НА ТРИ ГРУППЫ: 1. с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку 2. с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку 3. имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат Показания и дозы вазодилятаторов при ОСН и кардиогенном шоке Препарат Нитраты Нитропруссид натрия Показания ОСН, кардиогенный шок ОСН, гипертонический криз, кардиогенный шок Дозы Побочные эффекты Стартовая доза в/в - 0,3 мкг/кг·мин. с постепенным увеличением до 3 мкг/кг·мин. Быстрое развитие толерантности, гипотония, головная боль Варьирует от менее 0,2 до более 6,0 мкг/кг·мин внутривенно, в среднем 0,7 мкг/кг·мин. Цианидная интоксикация: проявляется исключительно при высоких дозах и длительном применении Примечания Возможна комбинация с инотропными препаратами НЕ КАТЕХОЛАМИНОВЫЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Цена 1 фл. = 39.000 руб. По данным сайта http://www.pharmindex.ru/ на 06.03.2009 г. СИМДАКС ® (ОРИОН Фарма, Финляндия) Международное непатентованное название: левосимендан Лекарственная форма, дозировка и форма выпуска: концентрат 2,5 мг/мл для приготовления инфузионного раствора. Флакон 5 мл в упаковке 1 флакон. Левосимендан относится к негликозидным кардиотоническим средствам и является представителем нового класса препаратов сенситизаторов кальция. Препарат связывается с тропонином "С" и увеличивает чувствительность сократительных белков к кальцию, повышая сократительную способность миокарда без риска развития аритмии и заметного увеличения потребления миокардом кислорода. СИМДАКС ® (левосимендан) Способ применения и дозы: Для внутривенного введения. Дозы и длительность терапии устанавливаются индивидуально в зависимости от состояния пациента и его реакции на терапию. Начальная доза 12-24 мкг/кг при длительности введения не более 10 мин, затем переходят на длительное непрерывное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Поддерживающая доза 24 мкг/кг/мин обеспечивает более выраженный гемодинамический эффект, но может вызвать преходящее увеличения частоты побочных эффектов. Реакцию пациента на терапию следует оценивать через 30-60 мин. Если реакция представляется чрезмерной (выраженное снижение АД, тахикардия), скорость введения уменьшают до 0,05 мкг/кг/мин или прекращают инфузию. Если начальная доза хорошо переносится и есть необходимость в увеличении гемодинамического эффекта, скорость введения может быть увеличена до 0,2 мкг/кг/мин. Рекомендуемая длительность инфузии- 6 часов, для пациентов с острой декомпенсацией ХСН24 часа. ЭФФЕКТЫ И ПРЕИМУЩЕСТВА ЛЕВОСИМЕНДАНА 1. двойное действие: • контрактильность • постнагрузка 2. уменьшение симптомов СН 3. сохранение эффекта при использовании β-блокаторов 4. быстрое начало действие после болюса 5. длительный эффект благодаря активному метаболиту 6. не аритмогенен 7. не вызывает повышения потребности миокарда в кислороде 8. положительное влияние на прогноз больных Противопоказания для применения левосимендана • Повышенная чувствительность к левосимендану или любому из вспомогательных веществ, входящих в состав препарата • Механические обструкции, препятствующие заполнению желудочков или выбросу крови из желудочков • Тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина < 30 мл/мин) • Выраженные нарушения функции печени • Артериальная гипотония • Тахикардия • Трепетание-мерцание желудочков в анамнезе • Возраст до 18 лет • Некорректируемая гипокалиемия ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ МОНИТОРНЫЙ КОНТРОЛЬ В ТЕЧЕНИЕ ВСЕГО ПЕРИОДА ИНФУЗИИ! Ингибиторы фосфодиастеразы (амринон, милринон). Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией. Отрицательное качество - склонность к аритмиям. Ни один из препаратов не имеет регистрации в России! 58 Wheeler W., Hayes S., Nguyen N/ et al. Sildenafil - a possible treatment for acute pulmonary hypertension during cardiac surgery (Sildenafil - возможности лечения при острой легочной гипертензии в кардиохирургии) // BUMC Proceedings (Baylor University Medical Center). – 2002. – Vol. 15. - № 1. – Р. 13-15. Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Исчезновение клинических симптомов шока СИ на уровне > 2,5 л/м2мин ОПСС < 1800 динссм-5 ОЛС < 200 динссм-5 диурез > 50 мл/ч р02в > 30 мм рт.ст. Современные медикаментозные средства, действие которых направлено на улучшение контрактильности миокарда и снижение постнагрузки, не всегда достаточно эффективны и, кроме того, обладают рядом отрицательных влияний, в частности увеличивают потребность миокарда в кислороде. В случае невозможности адекватной коррекции синдрома малого сердечного выброса медикаментами следует использовать методы механической поддержки кровообращения. ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА МЕТОДОМ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ ВНУТРИАОРТАЛЬНАЯ БАЛЛОННАЯ КОНТРПУЛЬСАЦИЯ (ВАБК) относится к наиболее широко применяемым методам механической поддержки кровообращения. ИСТОРИЯ ВОПРОСА Метод внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) был предложен в 1962 году S. Moulopoulos с соавт. (Moulopoulos S.D., Topaz S., Kolff W.J. Diastolic balloon pumping in the aorta – a mechanical assistance to the failing circulation // Am. Heart J.1962.-V. 63.-P. 669). Впервые успешно применил ВАБК в клинике в 1968 году Adrian Kantrowitz при лечении больного, находившегося в состоянии кардиогенного шока (Kantrowitz A., Tyonneland S., Freed P.S. et al. Initial clinical experience with intra-aortic balloon pumping in cardiogenic shock // J. Am. Med. Assoc.-1968.-V. 203.-P.135) Создатели метода ВАБК Adrian Kantrowitz, 1918-2008 Spyridon Moulopoulos, 1916- Arthur Kantrowitz, 1913-2008 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕТОДА ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ Внутриаортальный баллон, объем которого составляет от 15 до 50 мл, устанавливают в грудном отделе нисходящей аорты чуть ниже левой подключичной артерии. В момент раздувания он занимает до 90% просвета аорты. Катетер, на котором закреплен баллон, подсоединяют к аппарату для проведения внутриаортальной контрпульсации, который обеспечивает нагнетание и обратное всасывание гелия из баллона. Основой метода внутриаортальной контрпульсации является синхронизация работы насосабаллона по ЭКГ или кривой артериального давления. Под синхронизацией работы контрпульсатора понимают обеспечение раздувания и сдувания внутриаортального баллона соответственно определенным фазам сердечного цикла. Для этого используют запись динамики давления в аорте, которая отражает последовательность фаз сердечного цикла. ДИНАМИКА ДАВЛЕНИЯ В АОРТЕ НА ФОНЕ ПРОВЕДЕНИЯ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ (ВАБК) Начало раздувания Баллон сдут Раздувание внутриаортального баллона синхронизируют с началом диастолы, которое определяют по характерной дикротической вырезке на кривой давления. Баллон сдувается в самом конце диастолы - в пресистолу. ФАЗЫ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И РАБОТЫ БАЛЛОНА Сердце в диастоле: СИСТОЛА БАЛЛОНА Сердце в систоле: 71 ДИАСТОЛА БАЛЛОНА ДИСПЛЕЙ АППАРАТА ДЛЯ ВАБК AutoCAT-2WAVE ФИРМЫ «ARROW» ВИД КРИВОЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ (фото с экрана монитора) ЭФФЕКТЫ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ • • • • • снижается ЧСС увеличивается сердечный выброс уменьшается общее периферическое сопротивление снижается конечно-диастолическое давление в левом желудочке повышается среднее артериальное давление ОСНОВНОЙ РЕЗУЛЬТАТ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ВАБК: улучшение доставки кислорода к миокарду и снижение потребности мышцы сердца в кислороде АЛГОРИТМ ПРИНЯТИЯ РЕШЕНИЯ О НАЧАЛЕ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. среднее артериальное давление 55 мм рт.ст диастолическое давление в легочной артерии ≥ 25 мм рт.ст. сердечный индекс 2,2 л/м2мин pO2 смешанной венозной крови 30 мм.рт.ст. ИПО2 115 л/м2мин снижение темпа диуреза 10 мл/час отсутствие собственного выброса на фоне параллельной перфузии отсутствие адекватной гемодинамической реакции на средние дозы симпатомиметиков при попытке отключения АИК АЛГОРИТМ ПРИНЯТИЯ РЕШЕНИЯ О ПРЕКРАЩЕНИИ ВАБК отсутствие или минимальная инотропная поддержка симпатомиметиками стабильный ритм и гемодинамика в режиме работы аппарата для ВАБК 1:3 PO2 смешанной венозной крови ≥35 мм рт.ст. адекватный темп диуреза наличие адекватного самостоятельного дыхания или минимальная респираторная поддержка 76 ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ 1. Аномалии строения подвздошной или бедренной артерий 2. Выраженное атеросклеротическое поражение аорты или подвздошной артерии 3. Выраженная недостаточность аортального клапана 4. Аневризма аорты 5. Геморрагические диатезы СОВРЕМЕННОЕ ОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ ВАБК Arrow AutoCAT 2 WAVE Dadascope CS300 ОПТИКОВОЛОКОННЫЙ ВНУТРИАОРТАЛЬНЫЙ БАЛЛОННЫЙ КАТЕТЕР ФИРМЫ «DATASCOPE» (США) «SENSATION», 7 Fr РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНОЙ БАЛЛОННОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ 1. Antman E.M. et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With STElevation Myocardial Infarction // Circulation. – 2008. – Vol. 117. – P. 296-329. http://www.acc.org/ 2. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов в 2007 году // http://www.athero.ru/guidelines.htm КЛАСС I состояния, для которых является очевидным что проводить данные процедуры или лечение полезно, эффективно, приводит к хорошим результатам При кардиогенном шоке, не отвечающем на фармакологическую терапию. При острой митральной регургитации или дефекте МЖП. При рецидивирующей желудочковой аритмии, нестабильной гемодинамически, неподдающейся лечению. При рефрактерной постинфарктной стенокардии. ВАБК - стабилизирующая мера перед ангиографией и хирургическим лечением/реваскуляризацией КЛАСС IIа вес признаков очевидности более благоприятен в сторону пользы/эффективности При наличии признаков гемодинамической нестабильности, снижении КЛАСС IIb польза/эффективность являются менее доказанными У больных с успешной ангиопластикой после недостаточного тромболизиса или у больных с трехсосудистым гемодинамической функции или поражением для предотвращения персистирующей ишемии у реокклюзии больных с большой зоной миокарда, подвергающейся риску. У больных с большой зоной миокарда, подвергающейся риску с или без активной ишемии. КЛАСС III состояния, для которых имеется очевидность и общее мнение, что процедуры, лечение не полезны/эффективны и в некоторых случаях могут быть вредны Терминальная стадия кардиогенного шока с практически полным отсутствием гемодинамики и признаками полиорганной дисфункции – ДИСКРЕДИТАЦИЯ МЕТОДА! База данных ВАБК с 1997. Содержит сведения почти о 40.000 пациентах. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ВАБК шире используется в более ранней клинической стадии в США. Смертность выше у неамериканских пациентов. Осложнение были низкими. Врачи не должны отказываться от использования ВАБК у пациентов высокого риска, подвергающихся кардиальным процедурам. Cohen M. et all. Intra-aortic balloon counterpulsation in US and non-US centres: results of the Benchmark Registry // European Heart Journal (2003) 24, 1763–1770. ПОДВОДЯ ИТОГИ Основные задачи неотложной терапии Устранение гипоксемии Удаление жидкости из легких Гемодинамическая разгрузка сердца, уменьшение давления в капиллярах легких Устранение перегрузки жидкостью Поддержание достаточного сердечного выброса, увеличение сократимости миокарда дыхательная поддержка вазодилятаторы морфин мочегонные кардиотоники Тактика лечения ОСН на догоспитальном этапе Анамнез: наличие сердечно-сосудистого заболевания, возможные причины и предрасполагающие факторы (инфекция, анемия, тиреотоксикоз) Гипертонический криз Аритмия • Нитропруссид • Ингибиторы АПФ • ЭИТ • Поддержание нормосистолии ± Антикоагулянты ТахиБради- ЭКГ АД Пациент с ОСН БИТ или отделение кардиологии • ЭКС • Атропин БИТ с возможностью ВАКП ± Дигоксин Кардиогенный шок, отек легких Декомпенсация ХСН • ТЛТ±гепарин с ST ОКС • Аспирин без ST БИТ с возможностью ангиопластики, стентирования • Гепарин Общие мероприятия Дисфункция клапанов, отрыв сосочковой мышцы и т.д. Кардиохирургическое отделение мин 0 2 5 20 -30 Непрерывная респираторная поддержка, мониторирование ЭКГ, частый контроль АД Оксигенация и/или ИВЛ Кубитальный катетер Нитраты, диуретики в/в ± Морфин + Жидкость при гиповолемии Кардиотонические и вазопрессорные препараты В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ВКЛЮЧАЕТ: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Общие мероприятия: обезболивание оксигенотерапию тромболитическую терапию гемодинамический мониторинг Внутривенное введение жидкости (при отсутствии противопоказаний). Применение периферических вазодилататоров. Применение инотропных средств. Применение электроимпульсной терапии или ВЭКС (при возникновении аритмий или нарушений проводимости). Применение внутриаортальной баллонной контрпульсации. Хирургическое лечение: экстренная баллонная ангиопластика; экстренное коронарное шунтирование; оперативное лечение острого разрыва межжелудочковой перегородки или дисфункции папиллярных мышц. АЛГОРИТМ ПРИМЕНЕНИЯ ИНОТРОПНЫХ СРЕДСТВ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ХСН, ОТЕК ЛЕГКИХ, ШОК Гиповолемия Снижение СВ Восполнение объема Какое АД? САД<70mmHg, шок Норадреналин 0,5-30μg/min или допамин 5-20мкг/кг/мин САД - 70-100 mmHg, шок Допамин 2,5-20 мкг/кг/мин возможно доб норадреналина Нарушение ритма Коррекция САД - 70-100,нет шока Добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин САД >100 mHg Нитроглицерина 10-20 мкг/мин или Нитропруссид 0,1-5,0μg/kg/min Левосимендан в/в 0,05-0,2 мкг/кг в мин КОНТРОЛЬ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Мониторирование ЭКГ АД каждые 5 мин до подбора стабильной дозы вазодилятаторов, мочегонных или вазопрессоров Пульс-оксиметрия Сердечный выброс и преднагрузка неинвазивно (допплер) Артериальный катетер при гемодинамической нестабильности и частом определении газов крови Катетер в центральной вене Катетер в легочной артерии у гемодинамически нестабильных, не отвечающих ожидаемо на традиционное лечение, при комбинации застоя и гипоперфузии ЗАПОМНИТЕ! • Кардиогенный шок, развивающийся у больных инфарктом миокарда с зубцом Q, характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами: • 1. 1. критическим падением сердечного выброса 2. 2. прогрессирующей артериальной гипотензией 3. 3. резким снижением перфузии внутренних органов и тканей (зоны микроциркуляции) 4. 5. 6. Наиболее характерными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей. Нитевидный пульс на лучевых артериях. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/час). Признаки отека легких. «Отделение интенсивной терапии для больных с острым коронарным синдромом – самое важное улучшение в лечении острого инфаркта миокарда. Оно базируется на результатах 4-х разработок: ! ! ! ! возможности продолжительного мониторирования ЭКГ важность оценки аритмий, как основных причин ранней смерти при инфаркте миокарда обучение медсестер алгоритмам лечения жизнеугрожающих аритмий, которые они должны были выполнять в отсутствие врачей развитие непрямой сердечной реанимации» Braunwald's Heart Disease Eugene Braunwald СТАНДАРТЫ, СХЕМЫ, АЛГОРИТМЫ ЧРЕЗВЫЧАЙНО ВАЖНЫ, НО лучший советчик врача относительно того, какому препарату отдать предпочтение – СОБСТВЕННЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ!
