Вади розвитку сечостатевої системи

Повреждения органов
мочеполовой системы
Лектор: заведующий курса урологии
доцент Барало И.В.
Острая почечная недостаточность Внезапное резкое нарушение или
остановка всех или практически всех
функций почек
Функции почек делят на две группы:
- экскреторные
- инкреторные
Экскреторные функции почек
 Азотовиделительная
 Регуляция водно-электролитного баланса
 Поддержание кислотно-щелочного
равновесия
 Выведение из организма некоторых
лекарств и токсинов
Инкреторные функции почек
 Участие в регуляции артериального




давления
Участие в гемопоезе
Участие в обмене жиров, липидов,
минералов
Регуляция обмена Са
Регуляция белкового обмена (синтез и
гидролиз гистидина)
Почечные процессы
 Клубочковая фильтрация
 Канальцевая реабсорбция
 Канальцевая секреция
 Диффузия
 Процесс осмотического концентрирования
мочи
 Синтетический процесс
Виды ОПН
Преренальная
Ренальная
Постренальная
Аренальная
Стадии ОПН
Начальная
Олиго-анурическая
Диуретическая
Полиурии
Восстановления диуреза
Выздоровления
Причины острой почечной недостаточности
преренальная форма (90% причин ОПН)
Обусловлена уменьшением или прекращением
притока артериальной крови к почкам
Шоки (олигемический, кардиогенный,
бактериемический); кровотечение, ожоги, потеря
воды и электролитов вследствие рвоты, диареи,
фистулы желудка, инфаркт миокарда, эмболия
легочной артерии; тяжёлое течение какой-либо
инфекции, перитонит, острая кишечная
непроходимость
Причины острой почечной недостаточности
ренальная форма (5% причин ОПН)
I НЕФРОТОКСИКОЗ.
Отравление: 1) ртутью; 2) ураном; 3) кадмием;
4)хромом; 5)четырёххлористым водородом;
6)хлороформом; 7)фосфором;
8)этиленгликолем; 9)уксусной кислотой;
10)грибами
II ТОКСИКО-АЛЕРГИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ.
1)сульфаниламиды; 2)антибиотики;
3)барбитураты; 4)салицилаты;5)коллоидное
золото; 6)висмут.
Причины острой почечной недостаточности
ренальная форма (продолжение)
III ИНФЕКЦИЯ
1)анаэробная (септический аборт);
2)геморрагическая лихорадка;
3)пиелонефрит; 4)некротический папиллит;
5)пневмония; 6)сепсис; 7)острый анурический
гломерулонефрит
Причины острой почечной недостаточности
постренальная форма (5% причин ОПН)
 Обструкция мочеточника
камнем
свёртком крови
опухолью
 Сдавление объёмным образованием
забрюшинного пространства
 Обструкция уретры
гиперплазия и рак простаты
рак шейки мочевого пузыря
стриктура уретры
Теории патогенеза острой почечной
недостаточности
Тубулярная обструкция
2. Интерстициальный отёк и пассивный обратный ток
гломерулярного фильтрата на уровне канальцев
3. Расстройства гемодинамики почки
4. Дессиминированная внутрисосудистая коагуляция
1.
Постренальная олигурия относится к
компетенции уролога
Другие виды ОПН (преренальная олигурия и
острый канальцевый некроз) относятся к
проблемам хирургии и травм, в том числе
мочеполовых органов.
Паталогическая анатомия ОПН
Главная суть морфологических изменений –
острый тубуллярный некроз
 Макроскопически: большие почки
 Гистологически:
-
отёк интерстициальной ткани
стаз в сосудах
некроз эпителия и базальной мембраны
очаги воспалительной инфильтрации
в просветах канальцев детрит, миоглобин
позже регенерация эпителия
Диагностика ОПН
1 стадия – начальная
состояние зависит от причины
почасовый учёт диуреза при тяжёлом состоянии больного (<50
мл/час требует анализа)
Показания к постоянной катетеризации мочевого пузыря до вихода из
тяжёлого состояния
- значительная травма
- шок и гиповолемическая гипотензия
- сепсис
- акушерские осложнения, в т.ч. септический аборт
- массивные гемотрансфузии
- операции у больных, склонных к болезням почек
- объёмные хирургические вмешательства у лиц пожилого возраста
- хирургические вмешательства на желчных путях у больных с желтухой
- операции с искусственным кровообращением и операции на аорте
Диагностика ОПН
2 стадия: олигоанурическая (1-2 часа – 3-4 недели)
Клиника обусловлена
нарушением ВЕБ (гиперкалиемия и др.)
гиперазотемией
у 50-90% больных инфекционными осложнениями
I та II этапы диагностики
- ЦНС: сонливость из-за гипергидратации
- Кожа: сухая, зуб
- ЖКТ:
анорексия, жажда, рвота
диарея
язык сухой, обложенный, стоматит
гастроэнтероколит
уремический псевдоперитонит, панкреатит,
паралитический илеус,
паротит
Диагностика ОПН (продолжение)
ССС:
Лёгкие:
АТ сниженный при гиповолемии, повышенный
при стенозе почечной артерии,расслаивающей
аневризме аорти
дистрофия миокарда, миокардит, сухой
перикардит: пульс частый, АД сниженный,
мерцательная аритмия из-за гиперкалиемии,
венозное давление повышено
одышка, жосткое дыхание, застойные хрипы,
водяные
легкие
боль в поясничной области
Почки:
Заживление
ран:
замедляется из-за значительного угнетения
пролиферативных и фибробластических
процессов и задержки формирования
грануляционной ткани
Температура тела в N или повышена.
Диагностика ОПН (продолжение)
III етап
- Анемия из-за угнетения эритропоеза
- СОЭ повышена
- Тромбоцитопения
- Лейкоцитоз крови повышенный
- Гиперазотемия
Креатинин – эндогенный конечный продукт белкового обмена,
который выделяется почками в зависимости от объёма КФ
увеличивается за сутки на 0,044-0,088 ммоль/л
(при инфекции, гематоме на 0,175 )
Мочевина – конечный продукт метаболизма белка, также
виделяется почками, но сигнализирует более достоверно о
степени катаболизма, а не об объёме КФ.
увеличивается за сутки на 4,99-6,66 ммоль/л
(при инфекции, гематоме на 16,65 )
Диагностика ОПН (продолжение)
Гиперкалиемия
суточный прирост К в крови – 0,5 ммоль/л
(у больных сепсисом, при гематоме, синдроме сдавления – 1-2
ммоль/л)
pH крови сниженный
Цвет мочи тёмный при макрогематурии
Относительная плотность мочи
>1,015 при преренальной олигурии
<1,015 при нарушении канальцевой функции
Протеинурия при паренхиматозной природе ОПН (ГЛН>3г/л на добу),
отсутствует при пре- та суб- ренальной олигурии
При ОКН коричневые, гранулярные, эпителиальные
цилиндры и свободные эпителиальные клетки
канальцев, чого не бывает при преренальной олигурии
Эритроцитурия
Лейкоцитурия
При мио- и гемоглобинурии (при трансфузии
Цилиндрурия
несовместимой крови пигментные с отсутствием
или наличием эрироцитов)
Диагностика ОПН (продолжение)
Na в моче: при преренальной олигурии
<10 млмоль/л, при ренальной – 25 и >
осмолярность мочи високая при ренальной ОПН
IV етап
ОУ – размеры почек увеличены, тени камней
ЭУ – при преренальной хорошо контурируются лоханки и
мочеточники, при ОКН только нефрограмы
АРВГ – при окклюзии почечной артерии
КТ - выявляет отёк почек, гидронефроз, камни
Диагностика ОПН (продолжение)
обзорная
рентгенограмма
лёгких: “Fluid lung”
V этап
УЗД – выявляет отёк почек, гидронефроз
МРТ- аналогичные данные УЗД
ЕКГ – диагностирует гиперкалиемию
Специфические черты субренальной
ОПН
1.
2.
3.
4.
5.
В патогенезе обструкция, а не шок и потому
клиническая картина не такая драматичная
Больной к обтурационной анурие относится
терпеливо, но врач должен выполнять
неотложные мероприятия
Моча появляется не медленно, а тотчас
возникает полиурия
До восстановления оттока мочи стимуляция
диуреза противопоказана
Лечение может быть:
паллиативным (дренирование)
радикальным
Принципы лечения ОПН
I.
II.
Начальная стадия
1.
Боротьба с шоком и сердечно-сосудистой
недостаточностью
2.
Профилактика ОПН (стимуляция диуреза)
3.
Этиологичское лечение
Олигоанурическая стадия
1.
Стимуляция диуреза
2.
Дилятация клубочковых сосудов
3.
Снижение белкового катаболизма и азотемии
4.
Устранение нарушенией ВЕБ та КЩР
5.
Борьба с анемией
6.
Поддержание функции печени
7.
Профилактика осложнений (инфекций кандидоза;
алергических реакций; терапия сердечно-сосудистых
расстройств, общегигиенические мероприятия)
8.
Лечение гемодиализом
Принципы лечения ОПН (продолжение)
Стадия восстановления диуреза
1.
Коррекция азотистого обмена
2.
Коррекция нарушений ВЕБ и КЩР
- введение адекватного количества
жидкости
- борьба с гипокалиемией
IV. Стадия выздоровления
1.
Гигиенически-диетический режим
III.
Показания к гемодиализу у больных
ОПН
 При проведении консервативного лечения, если








продолжается анурия и быстро растёт уровень
мочевины и калия
Мочевина крови 30
и
>
ммоль/л
Креатинин крови 0,8 и
>
ммоль/л
Калий крови 6,5-7
мэкв/л
Натрий крови
< 120 мэкв/л
Ацидоз
Хлор крови
< 80 мэкв/л
Гипергидратация
Прогрессирующее ухудшение общего состояния (рвота,
адинамия, дзориентация)
Хроническая почечная недостаточность
ХПН - синдромокомплекс, обусловленный
стойким и множественным нарушением
почечных процессов и функций вследствие
прекращения деятельности большей части
нефронов на конечных стадиях развития
хронических заболеваний почек.
Независимо от болезни, приведшей к ХПН,
морфологически в почках постепенно
возникает фибропластический процесс с
замещением нефронов соединительной
тканью на фоне гипертрофии определённого
количества функционирующих нефронов
Причины ХПН
(терапевтические болезни почек)
1. Первичные поражения клубочков
(гломерулонефрит, гломерулосклероз)
2. Первичные поражения канальцев
(хроническая гиперкальциемия, оксалурия,
хроническое отравление свинцом, ртутью)
3. Системные коллагеновые болезни
(склеродермия, узелковый периартериит,
красная волчанка)
4. Болезни почек обменного генеза (амилоидоз,
оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией,
первичный гиперпаратиреоз, саркоидоз,
хроническая передозировка фенацетина)
Причины ХПН
(урологические болезни)
Сосудистые болезни (2-сторонний стеноз почечных
артерий, эссенциальная артериальна гипертензия, 2сторонний первичный нефросклероз)
2. 2-сторонние пороки почек и мочеточников (гипоплазия,
губчатая почка, поликистоз, нейромышечная
дисплазия мочеточников)
3. Хронический интерстициальный нефрит и его
инфекционный эквивалент – пиелонефрит, реже –
туберкулёз
4. Обструктивные болезни верхних (камни, опухоли,
забрюшинный фиброз) и нижних (стриктура уретры,
ДГП, рак простаты, мочевого пузыря) путей с
обязательным присоединением хронического
пиелонефрита
1.
Классификация ХПН
I.
II.
Латентная стадия
- Незначительные субъективные и объективные симптомы (быстрая
утомляемость, слабость к концу дня, сухость во рту )
- гиперазотемии нет, КФ – 60-50 мл/мин
- периодическая протеинурия
- осмолярность мочи в пределах 400-500
- увеличение экскреции сахаров
- снижение канальцевой секреции
- дизаминоацидурия
- изменения Р/Са обмена
Компенсированная стадия
- клинические симптомы I стадии более стойкие, всегда фиксируются
самим больным
- легкая диспепсия, полидипсия
- суточный диурез 2-2,5 литра
- гиперазотемии нет, КФ 50-30 мл/мин
- изостенурия
- осмолярность мочи до 350
Классификация ХПН
III.
IV.
Интермиттирующая стадия
- усиление всех клинических проявлений
- периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 1316 ммоль/л по мочевине, и 350-400 мкмоль/л (0,2-0,5 ммоль/л) по
креатинину, КФ 25-15 мл/мин
- характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния
больного
- могут возникать нарушения ВЕБ и КЩР
Терминальная стадия - прогресующее розвитие уремии, нарушение
всех видов обмена. Делится на 3 периода:
1.- функция виделения воды сохранена (диурез 1л и >)
- резко снижен клиренс креатинина (до 15-10 мл/мин)
- гиперазотемия по мочевине 16-25 млмоль/л, креатинину 0,5-0,7 и
тенденция к росту
- умеренный ацидоз
- назначают гемодиализ, трансплантацию почки
Классификация ХПН
Терминальна стадия
2а период – олигурия (до 300 мл)
дизелектролитемия, задержка жидкости
нарушения функции органов кровообращения и
других
органов обратимы
гемодиализ и трансплантация почки
2б период – более вираженая сердечная недостаточность
гемо- или перитонеальний диализ
3 период – тяжёлая уремия (мочевина 66 и >, креатинин 1500 и >)
декомпенсированная сердечная недостаточность, анасарка,
сердечная астма
гемосорбция, перитонеальний диализ