Шок часть первая) ( Заведующая
реклама
Шок (часть первая) Заведующая кафедрой семейной медицины Профессор О.Ю.Кузнецова 2014г. Клинический случай • Вы дежурите в приемном отделении, куда пришел молодой человек 19 лет, обратившийся за помощью в связи с тем, что на него напали двое неизвестных с целью ограбления. Во время потасовки он получил удар острым предметом в грудь, но успел вскочить в машину и доехать до больницы. • При осмотре : в сознании, несколько возбужден, жалуется на небольшую боль в области раны, расположенной в 4-м межреберьи слева по среднеаксиллярной линии Данные объективного обследования • Кожные покровы бледные, цианоза нет. Дыхание свободно, при аускультации ослабления нет. ЧСС 140 в 1 мин, АД – 80/60 мм рт ст, ЧД – 20 в 1 мин., температура – 36,1 , сатурация кислорода 98 при дыхании воздухом. • При осмотре никаких повреждений кроме маленькой раны в области 4 межреберья слева по среднеаксиллярной линии, Вы не обнаружили. Кровь из раны подтекает совсем незначительно. Лечение • Учитывая гипотонию, Вы устанавливаете катетер в вену и назначаете внутривенную инфузию Рингер-Локка в объеме 2 л. На фоне инфузионной терапии у пациента быстро поднимается АД до 115/80 мм рт ст, но появляется одышка • При рентгенографии грудной клетки выявляется массивный гемоторакс, АД снижается до 75/55 мм рт ст. • Вы понимаете, что сделали что-то не так…. Шок Определение понятия Шок – это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия, характеризуется прогрессирующими нарушениями всех систем жизнеобеспечения организма и сопровождается гипоксией тканей Классификация шока • Шок, обусловленный дефицитом ОЦК (травматический, гиповолемический, геморрагический) • Шок, обусловленный снижением производительности сердца (истинный кардиогенный, аритмический, тампонада сердца, ТЭЛА) • Шок, обусловленный нарушением сосудистой регуляции (нейрогенный, анафилактический, септический) Травматический шок Классификация по МКБ 10 – Т 79.4 Травматический шок – лидер среди причин смертности в молодом возрасте • В США ежегодно погибает от тяжелой травмы 100000 человек • Шок составляет 41% от всех причин смерти в возрасте 1-4 года • 46% в возрасте 5-14 лет • 73%в возрасте 15-24 лет • В РФ – ежегодно погибает 35 000 чел. (А.А.Божьев, 2009) Механизм развития травматического шока Дефицит ОЦК Снижение венозного возврата Снижение ударного объема Активация барорецепторов дуги аорты и рецепторов сердца Стимуляция симпатико-адреналовой системы Централизация кровообращения Снижение капиллярного кровотока Снижение гидростатического давления в капиллярах Переход интерстициальной жидкости в просвет капилляров Шунтирование крови Гипоксия клеток Выделение цитокинов Релаксация гладкой мускулатуры сосудов, повышение тромбообразования, расширение капиллярной сети, депонирование крови Причины развития шока при тяжелой травме • Массивная кровопотеря при повреждении сосудов • Ноцицептивная импульсация из поврежденных тканей (боль) Механизмы компенсации дефицита ОЦК при тяжелой травме. 1 этап • Генерализованный спазм сосудов • Веноконстрикция наступает в первую очередь (из вен поступает до 1 л крови) • Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров направлен на поддержание минимально достаточного АД и кровоснабжение жизненно важных органов и систем • Организм может компенсировать кровопотерю в объеме до 20% ОЦК Механизмы компенсации дефицита ОЦК при тяжелой травме 2 этап • Продолжающееся кровотечение приводит к усугублению централизации кровообращения и гипоксии • Тахикардия направлена на обеспечение тканей кислородом в минимально доступных объемах и пропорциональна объему кровопотери • Спазм прекапиллярных сфинктеров в легких замедляет легочный кровоток, что увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом Зона микроциркуляции Последствия тяжелой травмы, сопровождающейся шоком • Тканевая гипоксия, метаболический ацидоз • Деструкция клеточных мембран, отек клеток • Попадание цитокинов в кровоток приводит к параличу прекапиллярных сфинкторов • ОПСС резко снижается • При АД ниже 70 мм рт ст прекращается почечный кровоток • Нарушение микроциркуляции и гипоксия стимулируют ДВС • Множественный тромбоэмболии приводят к нарушению функции легких, печени, сердца • Развивается полиорганная недостаточность Механизм развития клеточного отека Особенности травматического шока при ЧМТ • Первичное или вторичное (отек и дислокация) повреждение структур межуточного мозга и стволовых структур • В них расположены центры регуляции жизненно важных функций организма • Результат – невозможность развития защиты организма в условиях тяжелой травмы и кровопотери Особенности травматического шока при ЧМТ • Отсутствие централизации кровообращения и тахикардии • Уровень обмена веществ не снижается • Утрата сознания до коматозного • Гипертензия и брадикардия • Нарушения дыхания (центрального генеза и по периферическому типу) Клинические проявления шока Ранние Холодная, бледная, влажная кожа Симптом белого пятна Тахикардия (выражена не всегда) Возбуждение Поздние Снижение АД Снижение диуреза Заторможенность Классификация шока по тяжести состояния. 1 степень • 1 степень (легкий шок). Пострадавший заторможен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» положителен, дыхание учащено. ЧСС до 100 в 1 мин, систолическое АД - 100 – 90 мм рт ст • Своевременное начало лечебных мероприятий позволяет стабилизировать состояние пациента на догоспитальном этапе Классификация шока по тяжести состояния. 2 степень • 2 степень (шок средней тяжести). Больной адинамичен и заторможен. Кожные покровы бледные, могут иметь мраморный рисунок. ЧСС – 110-120 в 1 мин. Систолическое АД снижается до 80 – 75 мм рт ст, диурез снижен. • Стабилизация состояния на догоспитальном этапе достигается с трудом Классификация шока по тяжести состояния. 3 степень • 3 степень (тяжелый шок). Больной резко заторможен, кожа землистого оттенка. ЧСС до 130-140 в 1 мин, систолическое АД снижается до 60 - 50 мм рт ст. Диастолическое давление может не определяться, развивается анурия. • Стабилизация состояния возможна только в условиях реанимационного отделения стационара Классификация шока по тяжести состояния. 4 степень • Состояние пострадавшего крайне тяжелое. Кожные покровы землистого оттенка. • АД снижается ниже 50 мм рт ст • Быстро развивается терминальное состояние и остановка кровообращения Прогноз при травматическом шоке • На прогноз влияют: - механизм травмы - сочетание с ЧМТ - возраст Смертность среди пожилых пациентов с травматическим шоком при АД с 120 мм рт ст. при поступлении в стационар составила 12% (Hetterman DS, Tharkat RK, Monagban SF et.al., 2010) Роль ведущего повреждения. Кровотечение • Снижение пульсового давления • Уменьшение наружного кровотечения при отсутствии вмешательства • Кожные покровы влажные и холодные Травма груди. Напряженный пневмоторакс • Смещение трахеи • Отсутствие дыхания на противоположной стороне • Расширение вен шеи • Снижение пульсового давления Травма груди. Тампонада перикарда • Расширенные вены шеи • Приглушены тоны сердца • Изменение на ЭКГ • Повышение ферментов (КФК, тропонин) Травма груди. Контузия миокарда • Расширение вен шеи • Тахикардия не пропорциональна объему кровопотери • Повышение уровня ферментов (КФК, тропонин) • Изменения на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента ST, нарушения ритма) Спинальная травма. Нейрогенный шок • Повреждение спинного мозга выше T6 • Брадикардия • Отсутствие спазма сосудов на периферии – теплые конечности • Отсутствие положительного симптома «белого пятна» • Нарушение чувствительности и движения в конечностях Правила организации помощи пострадавшим с травмой, сопровождающейся шоком • Для тяжело больных и пострадавших временной фактор имеет огромное значение • Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого часа после травмы («золотой час»), выживаемость наиболее высока • «Золотой час» начинается с момента получения травмы • Оказание помощи должно проводиться специализированной бригадой, интенсивная терапия не должна задерживать транспортировку пострадавшего в стационар Оценка состояния • АВС – сознание, проходимость дыхательных путей, дыхание, гемодинамика • SR – обеспечение собственной безопасности при ДТП Интенсивная терапия при травматическом шоке • • • • • • Временная остановка кровотечения Устранение дефицита ОЦК Прерывание шокогенной импульсации Коррекция нарушений газообмена Транспортная иммобилизация Медикаментозная терапия Временная остановка кровотечения • Давящая повязка • Наложение жгута Устранение дефицита ОЦК Определение объема кровопотери • Индекс Альговера – ЧСС/АД • Норма – 0,5 (60:120 = 0,5) • увеличение до 1 – объем кровопотери – 20% ОЦК (1-1,2л) • увеличение до 1,5 – объем кровопотери около 1,5 л Определение объема кровопотери по характеру травмы – Лодыжка – 250 мл – Плечо – 300-500 мл – Бедро – до 1,5 л – Кости таза – до 3 л Инфузионная терапия • Доступ к вене • Темп введения • Кристаллоидные растворы • Производные крахмала (дигидроксиэтилкрахмал (Haes-Steril) • Декстраны Чем проводить инфузионную терапию ? • Преимущество каких-либо растворов (раствор натрия хлорида, рингера-локка, альбумина, коллоидов) при проведении многоцентровых рандомизированных исследований в 40 странах не доказано • Раствор Рингера-Локка остается методом выбора на догоспитальном этапе • Эффективность выше при использовании замороженной плазмы и фрагментов крови В каком объеме проводить инфузионную терапию? • До стабилизации гемодинамики до уровня 80 мм рт ст, если у больного нет повреждения головного мозга • До нормальных значений (120/80 мм рт ст) при наличии ЧМТ • Обязательное введение 2 л раствора РингерЛокка в начале инфузионной терапии всем пациентам считается неоправданным Лечение болевого синдрома • Транспортная иммобилизация уменьшает болевую импульсацию • Ненаркотические анальгетики • Проводниковая анестезия • Анестезия кетамином (специализированная бригада скорой помощи) Спинальная травма • Иммобилизация (щит, шейный отдел) • Предотвращение дальнейшего повреждения структур спинного мозга Медикаментозная терапия • Устранение дефицита ОЦК • Медикаментозная коррекция нарушений кровообращения (допамин, норадреналин) • Коррекция нарушений газообмена • Отдаленные результаты использования высокодозной гормональной терапии (спустя 10 лет) не продемонстрировали позитивного влияния на неврологические функции • Assessment of neurologic function and complications in a retrospective cohort of patients with acute spinal cord injury due to trauma treated with large-dose methylprednisolone].Rev. ESP .Anestesiol. Reanim., 2011 Dec;58(10):583-8 Коррекция нарушений газообмена • Дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе • Окклюзионная повязка при открытом пневмотораксе Коррекция нарушений газообмена • Контроль свободной проходимости дыхательных путей Ингаляция кислорода Транспортная иммобилизация Клинический случай. Что было сделано не так? • Повышение АД до 115/80 мм рт ст на фоне инфузионной терапии привело к усилению кровотечения • Рентгенография была сделана с опозданием Что надо было сделать? • Срочно дренировать плевральную полость • Обеспечить аутогемотрансфузию Заключение • Залог успешного оказания помощи при травматическом шоке – быстрая доставка пострадавшего в стационар • Проведение инфузионной терапии на догоспитальном этапе следует осуществлять кристаллоидными растворами под контролем АД • Оптимальный уровень АД, обеспечивающий функционирование жизненно важных органов и систем в условиях догоспитального этапа 80 – 90 мм рт ст. При повышении АД до более высоких значений может усилить кровотечение Литература • Hetterman DS, Tharkat RK, Monagban SF et.al., Normal presenting vital signes are anreliable in geriatric blunt trauma victims//j.Trauma, 2010, 69 (4). 813-820 • Cherkas D . Traumatic hemorrhagic shock: advances in fluid management, 2011, v.13, N 11 http//w.w.w.ebmedicine.net/media_library/files//11 • Общая врачебная практика: национальное руководство: в 2 т. – Т. 2/ под ред. Акад. И.Н.Денисова и проф. О.М.Лесняк, 2013 – 888 с.
