ВИУСИД препарат с уникальным гепатопротективным эффектом для комплексной терапии заболеваний печени Неалкогольный стеатогепатит. Эпидемия В 1979 г. Klatskin опубликовал результаты гистологического исследования, посвященного неалкогольному поражению печени, которое имитировало алкогольный гепатит и цирроз. В 1980 г. Ludwig предложил термин «неалкогольный стеатогепатит» для заболевания, гистологическая картина которого была похожа на таковую, вызванную алкогольным гепатитом. Неалкогольный стеатогепатит. Эпидемия Распространенность НАСГ в мире оценивается в 5% (до 10% в США); Распространенность НАЖБП в западных странах 20 – 30% населения; НАЖБП – самое распространенное заболевание печени у детей; НАСГ диагностируется у 18,5% лиц с ожирением. У 7 – 20% пациентов с НАЖБП/НАСГ диагностируется цирроз. В 60–80% случаев цирроз неясной этиологии формируется в исходе нераспознанного НАСГ. Избыточный вес. Эпидемиология • За последние 30 лет число лиц, страдающих ожирением, более чем удвоилось • Избыточный вес и ожирение – пятый по значимости фактор риска смерти в мире • Распространенность избыточного веса в мире среди людей в возрасте старше 20 лет оценивается 35%, ожирения – 11% • Более половины населения мира проживает в странах, где избыточный вес и ожирение приводят к смерти чаще, чем пониженная масса тела Избыточный вес. Эпидемиология • За последние 30 лет число лиц, страдающих ожирением, более чем удвоилось • Избыточный вес и ожирение – пятый по значимости фактор риска смерти в мире Излишним весом и ожирением обусловлено • Распространенность избыточного веса в мире среди людей • 44% случаев сахарного диабета, в возрасте старше 20 лет оценивается 35%, ожирения – 11% • 23% случаев ишемической болезни сердца, • Более половины населения мира проживает в странах, где • от 7% до 41% случаев некоторых видов рака. избыточный вес и ожирение приводят к смерти чаще, чем пониженная масса тела Неалкогольный стеатогепатит. Факторы риска Диабет 2 типа (резистентность к инсулину); Ожирение; Метаболический синдром; Дислипидемия. I II НАЖБП НАСГ III IV Неалкогольный стеатогепатит. Патофизиология Резистентнось к инсулину + Метаболический синдром Нарушение синтеза адипоцитокинов ↑ лептина ↓ адипонектина ↑ ФНОα ОЖИРЕНИЕ Нарушение инсулинопосредованной супрессии липолиза Повышение секреции инсулина ЖК Повышение печеночных триглицеридов СТЕАТОЗ Повышение захвата ЖК печенью, снижение выброса глюкозы печенью Неалкогольный стеатогепатит. Патофизиология Стеатоз НАСГ Второй удар Митохондриальное и пироксисомальное окисление ЖК Активация СРО, увеличение АФК Перекисное окисление липидов мембран Повреждение мембран гепатоцитов Апоптоз, некроз, воспаление Фиброз Неалкогольный стеатогепатит. Патофизиология Второй удар. Оксидативный стресс Метаболический синдром Ожирение СД 2 типа ПОЛ Воздействие ядов, токсинов, длительный прием лек. средств Повреждение мембран приводит к некрозу и апоптозу гепатоцитов. Активация клеток Купфера и синтеза коллагена приводит к образованию фиброза Хемотаксис нейтрофилов поддерживает хроническое воспаление Неалкогольный стеатогепатит. Патофизиология Неалкогольный стеатогепатит Фиброз Клетки ИЛ-6 Купфера ФНОα АФК Повреждение органелл ТФРβ АФК Некроз гепатоцитов ↓ Адипонектина ↑ Лептина Макрофаги ↑ Резистина ↑ Инсулина ↑ Ангиотензина 2 ↑ MCP1 ↑ Ангиогенеза Ожирение и резистентность к инсулину ВИУСИД –препарат с уникальным гепатопротективным эффектом для комплексной терапии заболеваний печени глицерризировая кислота 0,04 г глюкозамин 0,7 г яблочная кислота 0,4 г сульфат цинка 0,005 г аргинин 0,7 г глицин 0,4 г витамин С 0,02 г витамин В6 0,6 мг витамин В12 0,4 мкг фолиевая кислота 70 мкг кальция пантотенат 0,002 г ВИУСИД –препарат с уникальным гепатопротективным эффектом для комплексной терапии заболеваний печени глицерризировая кислота • Обладает высокой антиоксидантной активностью, стимулируя восстановление глутатиона. яблочная кислота, витамин С • Антиоксиданты, нейтрализующие свободные радикалы. Снижают активность оксидативного стресса, тем самым предотвращают повреждение клеток. сульфат цинка • Снижает активность оксидативного стресса и синтез провоспалительных цитокинов. аргинин, глицин • Аминокислоты, ускоряющие процессы репарации поверженной ткани. ВИУСИД –препарат с уникальным гепатопротективным эффектом для комплексной терапии заболеваний печени кальция пантотенат • Составляющая коэнзима А, ответственного за детоксикацию ксенобиотиков печенью. витамин В6 • Антагонист пуриновых рецепторов, предотвращает развитие фиброза ткани печени. фолиевая кислота • Снижает риск повреждения печени, участвуя в метаболизме метионина. витамин В12 • Метионинсинтаза является В12-зависимой, участвует в удалении гомоцистеина, который ассоциирован с жировым гепатозом печени. ВИУСИД. Механизм действия. ДОКАЗАНО в клиническом исследовании! Экспрессия провоспалительных цитокинов Активность оксидативного стресса Экспрессия противовоспалительных цитокинов Угнетение воспаления Снижение выраженности фиброза Лучшие клинические исходы ВИУСИД. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ Рандомизированные, включая двойные слепые плацебо-контролируемые исследования. Национальный институт гастроэнтерологии, Гавана, Куба. Результаты опубликованы : World journal of gastroenterology Alimentary pharmacology & therapeutics journal BMJ Liver international journal ВИУСИД. Механизм действия. Динамика уровня ИЛ-10 при применении ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С пг/мл p = 0,01 ВИУСИД. Механизм действия. Динамика уровня ИЛ-10 при применении ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С p = 0,01 пг/мл Противовоспалительные эффекты ВИУСИД. Механизм действия. Динамика уровня ФНОα при применении ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С пг/мл p = 0,001 ВИУСИД. Механизм действия. Динамика уровня ФНОα при применении ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С пг/мл Воспаление, фиброз p = 0,001 ВИУСИД. Механизм действия. Динамика уровня малонового диальдегида при применении ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С мкм/л p = 0,001 ВИУСИД. Механизм действия. Динамика уровня малонового диальдегида при применении ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С мкм/л p = 0,001 Снижение активности оксидативного стресса ВИУСИД. Механизм действия. Динамика уровня ИНФγ при применении ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С пг/мл p < 0,001 ВИУСИД. Механизм действия. Динамика уровня ИНФγ при применении ВИУСИДА в течение 24 недель у пациентов нон-респондеров с хроническим гепатитом С пг/мл p < 0,001 Противовирусный иммунитет Эффективность ВИУСИД при неалкогольном стеатогепатите (НАСГ) на фоне метаболического синдрома. Клиническое исследование: Viusid в сочетании с диетой и физическими нагрузками у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. Дизайн: рандомизированное, контролируемое исследование в параллельных группах: Виусид+физ.нагрузка+диета и группа сравнения - физ.нагрузка+диета. Лечебный период – 6 месяцев. Национальный институт гастроэнтерологии, Гавана, Куба. Основной показатель эффективности: Динамика Индекса активности НАСГ (по сумме баллов выраженности стеатоза , воспалительных изменений внутри долек/лобулярное воспаление, баллонной дистрофии и фиброза) по результатам гистологического исследования биоптата печени. Clinical trial: a nutritional supplement Viusid, in combination with diet and exercise, in patients with nonalcoholic fatty liver disease E. VILAR GOMEZ*, Метаболический синдром. Главный критерий: Ожирение плюс любые два из следующих 4-х критериев: повышенный уровень триглицеридов >1.7 ммоль/л сниженный холестерин липопротеинов высокой плотности <1.0 ммоль/л у мужчин и <1.3 ммоль/л у женщин повышенное артериальное давление: систолическое АД >130 или диастолическое АД >85 мм рт.ст. повышенный уровень глюкозы в плазме натощак >5.6 ммоль/л или ранее диагностированный диабет типа 2 ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите Изменение гистологической картины печени через 6 мес. применения ВИУСИДА p < 0,001 Выраженность стеатоза (0 – 3 балла) ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите Изменение гистологической картины печени через 6 мес. применения ВИУСИДА p = 0,002 Баллонная дистрофия (0 – 2 балла) ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите Изменение гистологической картины печени через 6 мес. применения ВИУСИДА p = 0,025 Лобулярное воспаление (0 – 3 балла) ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите Изменение гистологической картины печени через 6 мес. применения ВИУСИДА p < 0,001 Индекс активности НСГ Сумма баллов выраженности стеатоза (0 - 3), воспалительных изменений внутри долек/лобулярное воспаление (0 - 3), баллонной дистрофии (0 - 2) ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите Изменение гистологической картины печени через 6 мес. применения ВИУСИДА Не более 1 балла не более чем по одному признаку! p < 0,001 Индекс активности НСГ Сумма баллов выраженности стеатоза (0 - 3), воспалительных изменений внутри долек/лобулярное воспаление (0 - 3), баллонной дистрофии (0 - 2) ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите Динамика уровня триглицеридов. Норма <1,7 ммоль/л/ p < 0,01 NB! ВИУСИД нормализует уровень триглицеридов! ВИУСИД. Эффективность при неалкогольном стеатогепатите Новые возможности в терапии неалкогольного стеатогепатита ВИУСИД: Снижение индекса активности не более 1 балла не более чем по 1 признаку Снижение выраженности стеатоза, баллонной дистрофии, лобулярного воспаления в несколько раз повышается эффективность диеты и физической нагрузки Хронический гепатит С Доля пациентов с длительной нормализацией уровня сывороточной АЛТ (через 24 недели после прекращения лечения) p = 0,03 % Liver international journal 2006 Хронический гепатит С Рибавирин-обусловленное снижение уровня гемоглобина в течение 48 недель терапии г/л 140 ИНФ α-2b + Рибавирин ИНФ α-2b + Рибавирин + ВИУСИД 120 100 80 р = 0,015 0 4 8 12 16 20 24 28 32 Недели терапии 36 40 44 48 Хронический гепатит С Рибавирин-обусловленное снижение уровня гемоглобина в течение 48 недель терапии г/л 140 ИНФ α-2b + Рибавирин ИНФ α-2b + Рибавирин + ВИУСИД 120 100 Уровень гемоглобина 80 ИНФ α-2b + Рибавирин р = 0,015 < 100 г/л < 85 г/л 0 ИНФ α-2b + Рибавирин + ВИУСИД 4 8 43% пациентов 29% пациентов 27% пациентов 14% пациентов 12 16 20 24 28 32 Недели терапии 36 40 44 48 ВИУСИД. Эффективность при хроническом гепатите С Новые возможности в терапии хронического гепатита С ВИУСИД: Лучший гистологический ответ дополнительно 22 пациента в год на 100 пролеченных больных Длительное отсутствие синдрома цитолиза после окончания терапии в 1,6 раза чаще, чем при стандартной терапии Эффективная профилактика анемии в 2 раза реже уровень гемоглобина снижался менее 85 г/л Декомпенсированный цирроз, обусловленный гепатитом C Общая выживаемость в течение 96 недель p = 0,036 % BMJ 2011. Декомпенсированный цирроз, обусловленный гепатитом C Общая выживаемость в течение 96 недель p = 0,036 % HR = 0,27 Риск смерти в группе получавших ВИУСИД в течение 96 недель в 3 раза меньше в сравнении с использовавшими плацебо Декомпенсированный цирроз, обусловленный гепатитом C Накопленная частота гепатоцеллюлярной карциномы в течение 96 недель p = 0,046 % Декомпенсированный цирроз, обусловленный гепатитом C Накопленная частота гепатоцеллюлярной карциномы в течение 96 недель p = 0,046 % HR = 0,15 Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы в группе получавших ВИУСИД в течение 96 недель в 6 раза меньше в сравнении с использовавшими плацебо Декомпенсированный цирроз, обусловленный гепатитом C Доля пациентов с прогрессированием заболевания в течение 96 недель p = 0,044 % Прогрессирование заболевания – смерть, связанная с заболеванием печени, развитие гепатоцеллюлярной карциномы, развитие или рецидив (только для пациентов с клиническими признаками декомпенсации) по меньшей мере одного из сл. состояний: асцит, печеночная энцефалопатия, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром или кровотечение из верхних отделов ЖКТ, связанное с портальной гипертензией. Декомпенсированный цирроз, обусловленный гепатитом C Доля пациентов с прогрессированием заболевания в течение 96 недель p = 0,044 % HR = 0,47 Риск прогрессирования заболевания в группе получавших ВИУСИД в течение 96 недель в 2 раза меньше в сравнении с использовавшими плацебо Прогрессирование заболевания – смерть, связанная с заболеванием печени, развитие гепатоцеллюлярной карциномы, развитие или рецидив (только для пациентов с клиническими признаками декомпенсации) по меньшей мере одного из сл. состояний: асцит, печеночная энцефалопатия, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром или кровотечение из верхних отделов ЖКТ, связанное с портальной гипертензией. Ищете новые возможности помочь Вашим пациентам? ВИУСИД* 1 саше 3 раза в день *Технология «молекулярной активации» Catalysis ВИУСИД. Механизм действия. Родился 13 августа 1926 г. Премьер – министр Кубы 49 лет. 637 планировавшихся и осуществленных покушений. 2005 г. Фидель произносит пятичасовую речь перед студентами и преподавателями Гаванского университета. Стоя, ни разу не присев и ни разу не сбившись. В 79 лет! ВИУСИД? Нобелевский лауреат Люк Монтанье в офисе компании Catalysis Антиоксидантная активность глициризиновой кислоты методом молекулярной активации увеличивается на 36 % Исходы инфицирования роговицы кролика вирусом простого герпеса 2 типа через 14 дней Неактивированный гликозамин АКТИВИРОВАННЫЙ гликозамин Ацикловир Исследование тройничных нервов: полное отсутствие вируса в случае лечения активированным гликозамином. В случае же лечения ацикловиром, обнаружены колонии вирусов. Препараты с глицерризиновой кислотой Эпиген и Виусид - описание случая Первая консультация Препараты с глицерризиновой кислотой описание случая состояние перед применением Эпиген и Виусид Препараты с глицерризиновой кислотой Эпиген® - описание случая состояние после 3 дней применения Эпиген и Виусид Препараты с глицерризиновой кислотой – Эпиген и Виусид - описание случая Препараты с глицерризиновой кислотой – Эпиген и Виусид - описание случая Спасибо за внимание!