Лекция_07.TORCH-инфекции ВИЧ

Тема лекции:
TORCH-инфекции ВИЧ-СПИД у
новорожденных
Профессор кафедры
педиатрии
Павлишин Г.А.
Внутриубные инфекции (ВУИ)
группа заболеваний, при которых заражение
осуществляется от матери в анте- и
интранатальном периоде развития плода.
ВУИ – TORCH
Клинические
проявления
Т (Toxoplasmosis)
ЗВУР
O(Other)
Гепатоспленомегалия
R (Rubella)
Желтуха
C (Cytomegalovirus)
Экзантемы
H (Herpes simplex virus)
Нарушения ЦНС, ССС
Ребенок с множественными врожденными пороками
Ребенок с ДЦП
Этиология ВУИ
І. Вирусы:
* цитомегаловирус - ДНК-вирус семейство Герпеса;
* вирус простого герпеса І-ІІ типа - ДНК-вирус;
* ветряной оспы - ДНК-вирус семейства герпеса;
* краснухи, кори, эпидпаротита - РНК-вирус, миксовирус;
* энтеровирус - РНК-вирус из групп Коксакки, ЕСНО;
* респираторные вирусы - гриппа, парагриппа,
аденовирусы,
РС-вирусы;
* вирус гепатита;
ІІ. Бактерии - листерии, трепонема, микобактерии Коха, условнопатогенная флора (стрептококки В, Д, кишечная палочка,
энтеробактерии).
ІІІ. Паразиты - токсоплазма.
ІV. Микоплазмы.
V. Хламидии.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ (ЦМВ)
ИНФЕКЦИЯ
Возбудитель  цитомегаловирус - ДНК-вирус
Особенности:
1) чрезвычайно большая ДНК;
2) возможность репликации без поражения
клетки;
3) медленная репликация вируса;
4) вызывает резкое снижение клеточного
иммунитета;
5) экскреция вируса сохраняется в течениии
2-8 лет.
Клиника:
*недоношенность
*ЗВУР
* стигмы
* желтуха
*гепатоспленомегалия
* поражение нервной
системы (менингоэнцефалит)
* поражение дыхательных
органов(интерстициальная пневмония)
Клиника:
* поражение глаз (хориоретинит, увеит,
кератоконъюнктивит)
* поражение внутреннего уха
* поражение почек (протеинурия,
лейкоцитурия)
* геморрагический синдром
* поражение слюнных желез
Классическая
тетрада:
1) желтуха
2) гепатоспленомегалия
3) геморрагический с-м
4) менингоэнцефалит
Ребенок с генерализованной формой ВУИ
НСГ – БР расширены до 11мм (N 3-4 мм), третий - 10 мм
(N 4-5мм). Усиление эхогенности структур головного
мозга.
Методы лабораторной диагностики ЦМВинфекции
Метод
Цитоскопический
Вирусологический
Цель исследования
Материал
Гигантские клетки с ядром - Слюна, моча,
"совиный глаз"
ликвор, органы
Выделение вируса на
Кровь, ткани,
чувствительных культурах
экскреты
клеток, лабораторных животных
Микроскопический
(иммунофлюоресце
нтный)
Иммунологический
(ИФА),радиоиммун
ный (РИА)
ДНК-гибридизация
ПЦР
Выявление вирусных
антигенов и антител
Кровь,
биологические
жидкости
Выявление антител к ЦМВ- Кровь,
антигенам
биологические
жидкости
Выявление вирусной ДНК Кровь, ткани,
экскреты
Выявление вирусной ДНК Кровь, ткани,
экскреты
Гигантоклеточный метаморфоз эпителия извилистых
канальцев при цитомегаловирусной инфекции.
Гранулема в легких при цитомегалии.
Лечение
1. Иммуноглобулины:
* специфический  цитотект2 мл/кг в/в каждые 2 дня
*антицитомегаловирусный Ig – 1.5 мл Курс.доза – 4-5
дн.
* Поливалентные иммуноглобулины: пентаглобин,
сандоглобин, интерглобин, иммуноглобулин для в\в
введения
2. Противирусные препараты:
* ганцикловир (цимевен) 5 мг/кг/сут, в/в,14-21 дн;
* фоскарнет (фоскавир) 60 мг/кг трижды в сут., в/в, 2-3 т;
3. Препараты интерферона:
* лаферон (интрон А, роферон) 50-70-100 тис.МЕ/кг/сут.,
в/м, 7-10 днів;
ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ INFECTIO HERPETICA
Возбудитель  вирус простого герпеса І,ІІ
типа:
HSV-1(оролабиальный), HSV-2
(генитальный)
Особенности:
персистенция в ЦНС
поддержка латентной инфекции.
Клинические формы:
локализованная (поражение
кожи,слизистых);
церебральная герпетический энцефалит
(летальность 50 %);
генерализованная полиорганность
поражений,
ДВС- синдром (летальность 90%);
Дитина з ДЦП
Дитина з ДЦП
Лечение:
1. Противовирусные препараты:
* ацикловир (зовиракс, вальтрекс) 30-40 мг/кг/сут.,
в/венно, 2-3 недели
* видарабин15-30 мг/кг/сут,в/венно,10-14 дн;
2. Иммуноглобулины:
* поливалентные: пентаглобин,сандоглобин,
интерглобин
3. Препараты интерферона:
* лаферон (интрон А, роферон) 50-70-100
тис.МЕ/кг в сут., в/м, 7-10 дн.;
* циклоферон 6-10 мг/кг/сут., в/венно или в/м;
КРАСНУХА - RUBEOLA
Возбудитель - РНК-вирус, группа
миксовирусов.
Инфицирование: 1-8 нед. – пороки
развития- 85 %
9-12 нед. - пороки развития - 34 %
до 24 нед. - ВПР - 20 %
до 28-36 нед. – ВПР - 12 %
Пути передачи - трансплацентарный
Триада Greggа:
1. Поражение глаз (катаракта, глаукома, хориоретинит)
2. Поражение сердца - пороки сердца (ДМЖП, ОАП, СА, СЛА)
3. Поражение ушей - глухота
Клиника:
1) масса при рождении (меньше 1200), недоношенность;
2) поражение кожи - элементы сыпи темно-синюшного цвета,
полиморфные, d 1-3 мм, сохраняются до 2-3 месяцев.
3) поражение опорно-двигательного аппарата – изменения
костей черепа, трубчастых костей (латеральная ротация стоп,
голеней); Ro-логично: повышенная прозрачность костной ткани;
4) поражение нервной системы - энцефалит;
5) гепатоспленомегалия;
6) анемия, тромбоцитопения.
ЛИСТЕРИОЗ
(гранулематоз новорожденного)
Клиника: гранулематозный сепсис
Интоксикация, расстройства дыхания и кровообращения.
Поражения нервной системы - гнойный менингит,
менингоэнцефалит
Кожа - папульозно-петехиальная сыпь, узловые
экзантемы.
Инфекционные гранулемы - на слизистых (миндалины,
задняя стенка глотки, конъюнктива), внутренних органах
Диагностика:
1) анамнез - контакт с домашними животными;
самопроизвольными выкидышами, мертворождения;
2) околоплодные воды - грязные;
3) клиника - повышенная температура тела, расстройства
дыхания, судороги ,сыпь на коже, слизистых;
4) специфические методы исследования:
* бактериологическое иссдледовагие околоплодных вод,
плаценты, мекония, слизи с носа, зева, спинномозговой
жидкости, крови;
* гистологическое исследования плаценты;
* серологическое исследование (метод парных сывороток
Гранулема в головном мозге при листериозе.
Паренхиматозно-интерстициальный миокардит при
листериозе.
Лечение:
Антибактериальная терапия:
1) ампициллин 200 тыс/кг в сут.
+ гентамицин 7 мг/кг в сут.;
2) макролиды:
* азитромицин в дозе 10 мг/кг в сут.;
* кларитромицин 15 мг/кг в сут.;
* джозацин 30-50 мг/кг в сут.;
3) цефалоспорины не эффективны
ТОКСОПЛАЗМОЗ - TOXOPLASMOSIS
Возбудитель Toxoplasma gondii
Цикл развития:
- Половой (конечный хозяин)
- Бесполый (промежуточный хозяин)
Пути заражения:
- алиментарный
- контактный;
Пути инфицирования –
трансплацентарно
Характерная тетрада
1) гидро- или микроцефалия
2) судороги
3) хориоретинит
4) кальцинаты в головном мозге
Фото ребенка с токсоплазмозом
НСГ - полушария ассиметричны, правый боковой
желудочек расширен до 23 мм (норма 4 мм), содержит
эхопозитивные включения; левый - расширенный до 29
мм.
УЗИ головного мозга
Прогрессирующая гидроцефалия, ребенку 1 мес.
а - состояние до операции, б - состояние после операции
Магнитно-резонансная томография головного
мозга
Прогрессирующая гидроцефалия
Компьютерная томография головного мозга
Прогрессирующая гидроцефалия, ребенку 7 мес.
а - состояние до операции, б - состояние после операции
Формы токсоплазмоза:
* резидуальная форма (до 9 н.):  смерть,
пороки развития несовместимые с жизнью;
* хроническая форма (9-28н.): классическая
тетрада
* подострая форма (з 29н):
менингоэнцефалит, изменения ликвора,
поражение глаз
* острая форма: сепсис с поражением
печени, почек, кишечника, легких, миокарда,
геморрагического синдрома
Генерализованная форма
токсоплазмоза:
1) интоксикация;
2) гепатоспленомегалия с желтухой;
3) геморрагический синдром;
4) сыпь в виде розеол, пятен, папул;
5) ликвор - белково-клеточная диссоциация;
6) развитие пневмонии, миокардита,
нефрита;
7) гематологические нарушения: анемия,
тромбоцитопения.
Дополнительные методы
исследования:
1) выделение возбудителя с ликвора, крови,
плаценты, тканей мозга;
2) ПЦР, иммуноферментный анализ – ИФА
(метод ELISA);
3) р-ция з метиленовым синим (СейбинаФельдмана);
4) кожная проба з токсоплазмином (если
диаметр больше 10 мм - реакция "+");
5) гистологическое исследование плаценты;
6) Ro-графия черепа, нейросонография.
Лечение:
пириметамин, дараприм, тиндурин, хлоридин
1) сульфадиазин 50-100 мг/кг/сут. +
хлоридин 2 мг/кг/сут., 4-6 нед.;
2) Фансидар (пириметамин 25мг + сульфадоксин
500мг) в дозе 1-1,5мг/кг 1 раз в нед., 6-8 мес.
3) Фолиевая кислота- 5мг/сут.
4) спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут 1 мес
5) глюкокортикоиды (преднизолон) -1,5-2
мк/кг на сут.
ХЛАМИДИЙНАЯ
ИНФЕКЦИЯ CHLAMYDIASIS
Возбудитель Chlamidia trachomatis
Chlamidia psittaci
Chlamidia pneumoniae
Пути инфицирования:
1. Контаминационный
2. Интранатальный
Клиника:
1) хламидийная пневмония
2) хламидийный конъюнктивит
3) менингоэнцефалит
Клиничечкие формы:
1. Генерализованная инфекция с поражением легких,
сердца, желудочно-кишечного тракта, печени и т.д.;
2. Менингоэнцефалит с повторными приступами клоникотонических судорог, апноэ;
3. Внутриутробная пневмония;
4. Конъюнктивит.
Диагностика
1) об.анализ крови - анемия, эозинофилия (больше 7
%), моноцитоз (больше 10 %);
2) микробиологическое обследование матери (соскоб
со слизистой оболочки цервикального канала) и
ребенка (выделения с конъюнктивы, задней стенки
глотки, влагалища).
3) метод прямой иммунофлюоресценции - виявление
хламидий в мазках-отпечатках (скрининговый тест);
4) иммуноферментный метод (ИФА);
5) метод ПЦР, ДНК-гибридизация;
6) культуральный метод;
7) гистологическое исследование плаценты
Лечение:
Макролиды:
эритромицин, педиазол 40 мг/кг/сут., 21 дн
азитромицин (сумамед) 10 мг/кг в сут.
кларитромицин (клацид) 10 мг/кг/сут., 14 дн;
Благодарю за внимание