Ивано-Франковский национальный медицинский университет Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • ОДН – неспособность лёгких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную. (А.П. Зильбер) ОДН ОДН – быстро прогрессирующее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям органов и тканей, при котором наступает максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением. Даже при максимальном напряжении компенсаторных механизмов не обеспечивается нормальный РаО2 та РаСО2. ОДН всегда сопровождается нарушением гемодинамики. ОДН Гипоксия – РаО2< 70 мм рт. ст. Возникновение шунта, развитие гипоксемии и гипоксии, вследствие нарушения дыхательных и не дыхательных функций легких, становятся одними из ведущих признаков ОДН. Тест – сохранение гипоксемии после ингаляции 100% О2. Виды гипоксий Гипоксическая Легочная (паренхиматозная) Циркуляционная Гемическая (анемия, патологические гемоглобины, гемолиз) Гистотоксическая (тканевая, гипероксическая) Гипоксическая гипоксия Недостаток кислорода у вдыхаемом воздухе: - подъем на высоту; - разгерметизация летательных аппаратов; - неисправность изолирующих противогазов; - ошибки в соединении баллонов; - асфиксия; Принцип лечения: оксигенотерапия. Паренхиматозная гипоксия Вызванная нарушениями вентиляции, перфузии легких и диффузии кислорода; Обструкция дыхательных путей (бронхиальный статус, утопление, аспирация); Рестрикция альвеолярной ткани: пневмогидро-гемоторакс. Опухоли. Диффузионные расстройства: пневмония, ОРДС, альвеолит; Циркуляционная гипоксия Нарушение доставки кислорода к тканям из-за расстройств кровообращения (острый инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, ТЭЛА, пороки сердца и т.д.); Основа лечения – улучшение инотропизма сердца, микроциркуляции и реологических свойств крови; Гемическая гипоксия Наступает при невозможности крови выполнять газотранспортную функцию: критический Hb 30-40 г/л; Анемия (лечение: гемотрансфузия, препараты железа, эритропоэтина фолиевой, аскорбиновой кислоты и вит. В12, Анемия при внутрисосудистом гемолизе (лечение : Сода (pH мочи>6) + инфузия кристаллоидов + диуретики + эуфиллин); Патологические гемоглобины (карбоксигемоглобин, метгемоглобин); Резкие нарушения КЩР: в условиях метаболического алкалоза (сдвиг КЩС влево) – возрастание сроднённости гемоглобина к кислороду, Гистотоксическая гипоксия Последнее “модное” цитопатическая. название – Неспособность тканей усвоить имеющийся в крови кислород; Причина – поражение ферментных систем (цитохромов), снижение продукции АТФ; Типичный случай: отравление цианидами; Важные варианты: ОПечН, кислородная интоксикация (гипероксическая гипоксия) Лечение: Келоцианор, Цитохром, Цито-мак. Амилнитрит, Гиперкапния Если причина гипоксиигиповентиляция (нарушение центральной регуляции дыхания, мышечного тонуса, обструктивные и рестриктивные расстройства) тогда к гипоксии присоединяется ГИПЕРКАПНИЯ, которая резко ухудшает состояние больных. ГИПЕРКАПНИЯ – РаСО2> 45 мм рт. Клиническая физиология гиперкапнии Усиление самой гипоксии (избыток СО2 влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина, нарушая его синтез в лёгких). Выброс катехоламинов – спазм артериол – рост Общего Периферического Сосудистого Сопротивления – усиление реологических расстройств кровообращения. Усиление – ослабление сократимости миокарда – электрическая нестабильность – нарушение сердечного ритма (чаще - Клиническая физиология гиперкапнии Присоединение бронхиолоспазма – увелиличение колличества густого секрета трахеобронхиального дерева – повышение бронхиального сопротивления - прогрессивное снижение объёма альвеолярной вентиляции. Паралитическое расширение сосудов головного мозга – чрезмерная продукция ликвора – повышение внутричерепного давления – нарушение мозгового кровообращения. Спазм почечных сосудов – нарушение мочеобразования, усиление электролитных нарушений вызваных респираторным и метаболическим ацидозом. Классификация ОДН А. Центрогенная ДН Б. Нервно-мышечная ДН В. Париэтальная (торакодиафрагмальная ДН) Г. Бронхо-лёгочная ДН – Обструктивная – Рестриктивная (ограничительная) – Диффузионная А. Центрогенная ДН Проявляется при травмах и заболеваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в раннем периоде после клинической смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты), нарушении афферентной импульсации. Яркий клинический симптом центрогенной ОДН – нарушение ритма дыхания или появление патологических ритмов (Чейн-Стокса – характерно для поражения переднего мозга), центральная нейрогенная гипервентиляция (повреждение гипоталамуса), апнейтическое и групповое периодическое дыхание (повреждение нижних отделов покрышки мозга), дыхание Биота или атактическое дыхание (повреждение верхних отделов ствола), гаспинг-дыхание (при повреждении продолговатого мозга и в агональном периоде). Синдром “проклятия Ундины”(не может дышать самостоятельно, только во время сна) – одна из форм центрогенных нарушений дыхания из-за потери А. Центрогенная ДН Регуляция дыхания осуществляется сложной системой: хеморецепторы продолговатого мозга (реагируют на СО2 и Н-ионы), хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексогенных зон, которые реагируют на уровень оксигенации артериальной крови; ирритантные, юкстакапиллярные и термочувствительные рецепторы лёгких и дыхательных путей; рецепторы растяжения в лёгких и грудной клетке; опиатные рецепторы мостомедулярной зоны (реагируют на концентрацию эндорфинов – опиоидных пептидов); отдельные зоны коры головного мозга, ретикулярная фармация, передние рога спинного мозга. Всё это определяет основные паттерны дыхания: частоту, глубину, продолжительность фаз вдоха и выдоха, ритмичность, распределение скорости потока по средине фаз и т.д., обеспечивает соответствие лёгочной вентиляции метаболическим потребностям организма. Изменение одного из механизмов регуляции дыхания изменяет весь процесс легочной вентиляции. Некоторые типы нарушений дыхания Чейн-Стокса Центральная нейрогенная гипервентиляция Апнейстическое Групповое периодическое дыхание Атактическое (Биота) А. Центрогенная ДН Расстройства центральной регуляции дихания никогда не бывают изолированными, к ним, как правило, присоединяются нарушения проходимости дыхательных путей, вентиляцонно-перфузионных отношений в легких. Практически все формы ОДН, особенно на поздних стадиях, сопровождаются нарушениями центрального управления дыханием. Б. Нервно-мышечная ДН Развивается при расстройствах передачи нервного импульса дыхательным мышцам и при нарушении их функций. Возникает при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов, отравлениях курареподобными веществами, мускаринами, ФОС, после остаточного действия миорелаксантов, судорожном синдроме любого происхождения, миастении, синдроме Гийена-Барре, тяжёлых водно-электролитных нарушениях (гипо-К+). Б. Нервовно-мышечная ДН Дыхательные мышцы: - мышцы вдоха основные (диафрагма, внешние межреберные); - мышцы вдоха дополнительные (лестничные, шеи); - мышцы выдоха (передней брюшной стенки, внутренние межреберные). Составляют всего 7% масы тела, но при спокойном дыхании потребляют от 20 до 50 мл кислорода за 1 мин. (10-20% VO2), а при физических нагрузках и патологических Б. Нервно-мышечная ДН Характерная особенность – раннее развитие гиповентиляции и гиперкапнии (на ранних стадиях может возрастать МОД за счет выраженного тахипноэ при уменьшенном ДО). Гиперкапния приводит к снижению РАО2, вследствие изменений состава альвеолярного газа. Раннее развитие бронхиальной обструкции из-за малоэффективного кашля. Гиповентиляция ведёт к снижению активности лёгочного сурфактанта, развитию микроателектазов. В. Париетальная (торако-диафрагмальна ДН) Розвивается при болевом синдроме, связанном с дыхательными движениями (травма, ранний период после торакальных и абдоминальных операций), нарушении каркасности грудной клетки (множественные многолинейные переломы, обширная торакопластика), сдавление лёгких массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом, нарушение функции диафрагмы)). В таких случаях снижается ДО, а компенсацию до некоторой степени осуществляет тахипноэ. Возникают расстройства кашлевого механизма,, развиваются альвеолярная гиповентиляция и гиперкапния. Гиповентиляция лёгких или их долей обуславливает Г.1. Бронхолёгочная ДН (обструктивная) Возникает при нарушении проходимости верхних (западение языка, посторонние тела гортани и трахеи, отёк гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоли, странгуляция) и нижних дихательных путей (бронхи– бронхоспазм, бронхорея, нарушение откашливания, преждевременное закрытие дыхательных путей). Г. Бронхолёгочная ДН Эвакуация бронхиального секрета В норме бронхиальными железами продуцируется от 10 до 50 мл секрета в день. Его продвижение от мелких до крупных бронхов происходит под воздействием толчков (до 1000/мин) ворсинок реснитчатого эпителия бронхов. Реснички двигаются регулярно и синхронно продвигая секрет со скоростью 0,3-1 мм/минуту в мелких бронхах и до 10-30 мм/мин в трахее. Из трахеи и крупных бронхов секрет удаляется с помощью откашливания. Откашливание Состоит из 5 последовательных фаз: Кашлевое раздражение коматозных больных); (отсутствует у Глубокий вдох; Смыкание голосовой щели ( отсутствует у интубированных или трахеостомированных больных); Эспираторное напряжение при закрытой голосовой щели (отсутствует при поражении мышц выдоха или парезе кишечника); Раскрытие голосовой щели и выдох воздуха со скоростью 5-6 л/с. (не происходит при отсутствии хотя бы одной из вышеперечисленных фаз). Экспираторное закрытие дыхательных путей (физиологический феномен, который наступает в конце нормального выдоха) Причины: В конце выдоха выравнивается давление между бронхами и плевральной полостью, когда давление в плевральной полости превышает давление в бронхах, они закрываются; Движущийся поток производит на стенки бронхов меньшее давление, чем неподвижный воздух в рядом расположенных альвеолах (закон Бернули); Во время выдоха лёгкие уменьшаются в размерах, соответственно уменьшается диаметр мелких бронхов, они спадаются под действием поверхностного натяжения. Экспираторное закрытие дыхательных путей – ЭЗДП При ручной вентиляции если сильно потянуть за мех на выдохе – выдох прервётся: симптом “воздушной ловушки”. Причина – ЭЗДП из-за образования в них отрицательного давления. ЭЗДП способствует поражению опорных структур мелких бронхов и сдавлению их расширенными перибронхиальными артериями, снижению тонуса стенок крупных бронхов и активности сурфактанта, увеличению силы поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах, форсированию дыхания с усилением выдоха, перенаполнению кровью малого круга кровообращения. В наиболее тяжёлых случаях экспираторный коллапс может возникнуть в главных бронхах и даже в трахее. Преждевременное ЭЗДП приводит к усилению рестриктивных процессов, понижению Функциональной Остаточной Ёмкости (ФОЁ) лёгких, гипоксемии и требует значительного увеличения искусственного давления в дыхательных путях для расправления бронхов. Нарушение бронхиальной проходимости проявляется повышением аеродинамического давления (R - resistance). Г.2. Бронхолёгочная ДН (рестриктивная) Возникает при травме и заболеваниях лёгких, после обширных резекций и т.п. и сопровождается снижением эластичности лёгких. Причины: пневмонии, обширные ателектазы, гнойные осложнения, гематомы, пневмониты. Особенным видом рестриктивной ДН является острый респираторный дистресс-синдром. Один из основных механизмов рестрикции при ОДНснижение продукции и активности сурфактанта, это обуславливает увеличение сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но и в бронхиолах и мелких бронхах. Альвеолы склонны к спадению. Возникают множественные необтурационные ателектазы, которые тяжело поддаются расправлению. Субтотальная двохсторонняя сливная пневмония Г.2. Бронхолегочная ДН (рестриктивная) Важным механизмом уменьшения эластичности лёгких является накопление воды в интерстиции, повреждение белков (эластина и фибронектина). Интерстициальный отёк развивается вследствии повышения давления в малом круге кровообращения, увеличении проницаемости альвеоло-капилярной мембраны, резкого снижения онкотического давления плазмы. Накопление воды в интерстиции( особенно увеличивается при гиперкапнии). Уменьшение эластичности лёгких проявляется снижением их растяжимости (C - compliance). C, мл/см водн. ст. = ДО/Рплато Норма С у здоровых людей - 150-250 мл/см водн. ст. Снижение растяжимости лёгких всегда сопровождается гипоксемией. Г.3. Бронхолёгочная ДН (диффузионная) Диффузия кислорода в норме происходит через альвеоло-капилярную мембрану, толщина которой вместе с пристеночным слоем плазмы = 0,7-0,9 мкм, с скоростью 25 (мл/мин)х мм рт.ст. -1. Возникает при альвеолярном отёке лёгких, ОРДС, лимфостазе. Утолщение альвеоло-капиллярной мембраны происходит за счёт накопления воды пневмоцитами ІІ порядка (которые секретируют сурфактант, а не влияют на газообмен!). Гипоксия в таких случаях связана не только с диффузионными процессами, а больше с нарастанием шунта справа налево. Механизмы компенсации ОДН Увеличение Кислородной Ёмкости Крови за счёт усиления эритропоэза; Увеличение МОД: - сначала из-за увеличения ДО, который способствует снижению шунтирования справа налево, улучшению центральной гемодинамики, но повышает VО2; - а отсюда – тахипноэ (менее выгодно, из-за больших энерготрат); при увеличении МОД на 44%, энергетическая цена дыхания возрастает в 5 раз! Механизмы компенсации ОДН Увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается Серд.Выброс: из-за увеличения Уд.Объёма (благоприятный тип компенсации); - из-за увеличения ЧСС и СИ без увеличения УИ (не благоприятный тип компенсации); Механизмы компенсации ОДН При повышении VО2 до 70% кислородных потребностей организма обеспечивается увеличением СВ, а 30% за счёт усиления экстракции кислорода тканями. То есть, ткани потребляют О2 при его более низком парциальном давлении, что проявляется снижением РvО2. Это означает, что в тканях снижается давление кислорода. Как только к этому присоединяется снижение СВ, из-за истощения миокарда, развивается тяжёлая гипоксия тканей. Снижение СИ до 1 л/мин•м-2 і РvО2 до 25 мм рт.ст. создает прямую угрозу развития необратимых гипоксических изменений в паренхиматозных Механизмы компенсации ОДН Увеличение капилярной сетки (как правило в ответ на гиперкапнию): увеличивается пропускная способность капилярной сетки; быстро нарастает стаз, депонирование и сгущения крови, экстравазация жидкости; - падает транскапиллярний обмен и, временно увеличенная доставка кислорода к тканям, уменьшается ниже исходного уровня. Механизмы компенсации ОДН Почечный: - при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбоната) они усиленно выделяются с мочой; - в почечных канальцах усиливается реабсорбция гидрофильных ионов натрия; - развивается задержка натрия и воды в организме, прогрессирует олигурия; Клинические признаки ОДН (зависят от этиологии нарушений дыхания. Чем глубже гипоксия, тем более похожими и общими стают симптомы, независимо от причины, которая их вызвала.) Одышка, дыхание сначала углубленное, а затем учащается. При непроходимости в.д.п. одышка инспираторная, при бронхиальной непроходимости – экспираторная. При преобладании рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево, дыхание сразу учащается. Если гипоксемия объединяется с гипокапнией, то развитие клинической картины проходит 3 стадии – изменения психики, двигательного вобуждения и гипоксической комы. Если гипоксемия объединяется с гиперкапнией, Клиническая картина ОДН (вариант: гипоксемия+гипокапния) Стадия І. Первые симптомы – изменение психики (возбуждение, напряжение, негативное отношение к окружающим людям, жалобы на на головную боль, бессонницу). Кожа холодная, бледная, влажная. Легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление (особенно диастолическое) повышенное; Клиническая картина ОДН (вариант: гипоксемия+гипокапния) Стадия ІІ. Сознаниеизменено, агрессивность, двигательное возбуждение, иногда судороги. Выраженный цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие дополнительные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия (кроме ТЭЛА), тахикардия, иногда экстрасистолия. Произвольные мочеиспускание, дефекация. Клиническая картина ОДН (вариант: гипоксемия+гипокапния) Стадия ІІІ. Гипоксическая кома. Судороги. Зрачки расширены. Цианоз.. Артериальное давление критически снижается. Аритмия. Без квалифицированной помощи - смерть. Клиническая картина ОДН (вариант: гипоксемия+гиперкапния) = гиповентиляционный синдром Стадия І. Эйфория, бессонница. Кожа горячая, гиперемированная, профузный пот. Артериальное и ЦВД – повышены. Тахикардия. Клиническая картина ОДН (вариант: гипоксемия+гиперкапния) Стадія ІІ. Больные возбуждены, эйфоричны, неадэкватно оценивают своё состояние. Кожные покровы багрово-синюшные. Обильное потоотделение, гиперсаливация, бронхиальная гиперсекреция. Выраженные артериальная и венозная гипертензия, стойкая тахикардия. Клиническая картина ОДН (вариант: гипоксемия+гиперкапния) Стадия ІІІ. Ацидотическая кома. Больные постепенно “успокаиваются”, впадают в карбонаркоз. Зрачки сначала сужены, затем быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичные. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть. Инструментальная оценка тяжести ОДН Наиболее простым и надёжным методом исследования вентиляции и резервов дыхания является спирометрия. Необходимо сотрудничество со стороны больного,поэтому спирометрия редко используется в практике ОРИТ, из-за тяжести состояния больных. Спирометрия Инструментальная оценка тяжести ОДН Контроль газового состояния крови и КЩС Желательно одновременно исследовать центральную венозную и капиллярную кровь; артериальную, РаО2 та РаСО2 определяют с помощью микрометода Аструпа; Содержание кислорода (СаО2 та CvO2) высчитывают по формулам; Величина РаО2 сама по себе малоинформативная, без учёта FiO2. Намного информативнее PaO2/FiO2 – коэфициент оксигенации крови (КО); У здоровых людей при РаО2 100 мм рт. ст., та дыхании атмосферным воздухом КО= 100 мм рт.ст./0,21=476; Чем выше FiO2, тим ниже КО (если РаО2 не изменилось) (80/0,4=200; 90/1=90); Снижение PvO2 ниже 35 мм рт.ст. свидетельствует о тканевой гипоксии, которая может возникнуть и при нормальных показателях РаО2 из-за тяжёлых расстройств периферического кровообращения; Возрастание PvO2 выше 45 мм рт.ст. может свидетельствовать Газоанализатор “Микроаструп” Газоанализатор ABL-77 Инструментальная оценка тяжести ОДН Контроль газового состава крови и КЩС Метаболический ацидоз более характерен не для гипоксемии, а для расстройств периферической микроциркуляции. Контроль осуществляется по показателю артерио капиллярной разницы по РаО2 (а-сDO2). Прогрессивное возрастание этой разницы – показатель расстройств периферического кровотока. Метаболический алкалоз свидетельствует о гипогидратации тканей и о гипокалиемии. У тяжелобольного могут возникать разнообразные расстройства КЩС, как компенсаторного характера (без сдвига рН) так и некомпенсированного характера. Определение степени повреждения лёгких в процессе проведения ИВЛ Рентгенологическая картина часто малоинформативная, аускультативные данные - субъективные. Индекс повреждение лёгких (ИПЛ) (R. Tharrat, 1988) = FiO2 х Pпик / РаО2 х 10. В норме ИПЛ = 0,21 Х 15 : 90 Х 10 = 0,42. При проведении ИВЛ у больного с ОРДС ИПЛ может достигать 3-4. Чем хуже состояние лёгких, тем выше индекс их повреждения. Показатели газообмена в лёгких Для определения необходимы данные газового состава выдыхаемого воздуха (капнограф, анализатор кислорода, газовый хроматограф); Определение внутрилегочного шунта; Проба с 100% кислородом. Внутрилёгочный шунт Приблизительная диагностика величины шунта Вдыхание 100% кислорода на протяжении 20 мин.: - РаО2 > более 400 мм рт.ст. – процессы дифузии и перфузии в лёгких нормальные; - РаО2 ≤ 100 мм рт.ст. – шунт 30-50% МОС; Определение степени тяжести ОДН Показатели норма І ст. ІІ ст. ІІІ ст. ІV ст. 12-16 14-18 20-25 35-40 >40, <8 Ж 85-130 70-115 125-180 110-150 180-250 150-230 200-285 180-250 100-150 85-140 М Ж 7-8 6-7 9-10 8-9 9-10 8-9 6-7 5-6 2,4-4 2-3,5 РаО2, мм рт.ст. 90-100 80-90 70-80 60-70 <60 РаО2/FiO2 350-470 300-350 250-300 100-250 80-100 PvO2, мм рт.ст. 37-42 30-35 25-30 35-40 >45,<25 PaCO2, мм рт.ст. 36-44 35-38 30-35 15-30 35-45 і> <7 7-10 10-15 15-30 >30 ЧД МОД, мл/кг•мин-1 ДО, мл/кг ВЛШ, % М Тяжесть ОДН Тяжесть ОДН РО2, мм рт. ст. SaO2, % 70-98 93-97 умеренная 60 90 тяжёлая 40 75 Гипоксическая кома 30 60 Гипоксическая смерть 20 35 норма Вывод Когда ОДН кричит о себе вышеуказанными симптомами, первичное мероприятие, независимо от причины возникновения ОДН - ИВЛ; Ей может предшествовать ингаляция кислорода – эффективность её часто переоценивают, опаздывая с началом ИВЛ; Основа лечения ОДН – оксигенотерапия и респираторная поддержка Оксигенотерапия Маски для ингаляции кислорода высокой концентрации с невозможностью повторного вдоха только что выдохнутого воздуха Ингаляция кислорода с помощью маски с резервуаром РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА Способы присоединения респиратора к дыхательным путям: Эндотрахеальная интубация трахеи Эндобронхиальная интубация Трахеостомия Чрезкожная интубация трахеи Масочные методы респираторной поддержки. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИВЛ (первоочередные) Если ИВЛ эффективна – снижается ЧСС и АД до нормы, изменение ЭКГ в сторону нормы, нормализация цвета кожи и слизистых, устранение артериолоспазма. Иногда возникает апноэ – снижение порога чувствительности дыхательного центра; Ликвидация метаболического ацидоза; Неблагоприятные физиологические эффекты ИВЛ Нарушение механики дыхания Нарушение дренажной функции Нарушение регуляции дыхания – длительное апноэ Нарушение альвеолокапиллярной диффузии из-за интерстициального отёка Нарушение вентиляционных взаимоотношений Нарушение тканевого газообмена Нарушение водного баланса – снижение диуреза Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца Нарушение венозного возврата крови к сердцу ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ Плановые – общая анестезия; Неотложная помощь –ИВЛ показана во всех тех случаях, когда объём спонтанной вентиляции не обеспечивает адекватного газообмена; Гиповентиляция; Апноэ; Нормовентиляция – при острых рестриктивных и диффузных поражениях( наблюдается чрезмерная работа дыхания ,ИВЛ не увеличит поступление О2 с лёгких, но снизит его потребление мышцами); неравномерность вентиляционно-перфузионных взаимоотношений; лечение судорожного синдрома (эпистатус, столбняк, эклампсия). ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ИВЛ Абсолютных нет Существуют противопоказания к некоторым режимам ИВЛ. Автоматические дыхательные аппараты (респираторы) Частотные – Лада, Вита, Млада, Практивент; Объёмные – РО; Таймциклические – Анестар, Медиморф; По давлению – ДП-2; Смешанные вентилятор; – Фаза, Бриз, Серво- Работать на самом сложном респираторе так же просто как и играть на пианино,особенно если знаешь на какие клавишы нажимать. Ургентный перевод больного на ИВЛ Преоксигенация; Атропин 0,01 мг/кг; Гипнотик + приём Селлика; Релаксант; Оротрахеальная интубация трахеи ЭТТ №8, контроль размещения трубки (надавливание на грудину); Раздувание манжетки, прекращение приёма Селлика, продолжение ИВЛ; Введение зонда в желудок через нос; РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ. Параметры ИВЛ. Стратегия – нормовентиляция! ЧД=16-18/мин; ХОД=100-120 мл/кг/мин; ДО= 8-10 мл/кг; РаО2= 90-100 мм рт.ст.; SaO2=96-99%; РаСО2= 36-40 мм рт.ст. ИВЛ в режиме ASV Что делать, когда оксигенотерапия и ИВЛ не эффективны? Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови ЭКМО - метод временной артериализации крови с помощью мембранного оксигенатора; Методика – Nova lung, Rota flow; Продолжительность – 14-29 суток; Система NovaLung Мембранный оксигенатор Тренинг по Rota flow Тренинг по Rota flow Синдром сонного апноэ Вид расстройств сна, при котором вследствии обструктивных или центральных причин у человека происходят многочисленные задержки (остановки) дыхания; Обычно сопровождаются храпом; Самая частая причина смерти во время сна; “Золотой” стандарт лечения - СРАР Вывод Нет критического или неотложного состояния, который не сопровождался бы дыхательной недостаточностью. Система дыхания всегда первой декомпенсирует при развитии полиорганной недостаточности – основной причины смерти при критических состояниях. Основа лечения ОДН – лечение основного заболевания + оксигенотерапия + респираторная поддержка.