Патофизиология сосудистого тонуса

Российский университет Дружбы народов
ПАТФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО
ТОНУСА
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
БХАРАДАВА Б. Х.
МЛ-307
РУКОВОДИТЕЛЬ: Доктор
медицинских наук,
профессор. Чибисов
С. М.
Ключевые понятия
•
Гипертензия артериальная (греч. hyper – над, греч. tensio – напряжение, натяжение) –
повышение артериального давления.
•
Гипертония артериальная (греч. hyper – над, греч. tonos – напряжение) – повышение тонуса
артериальных сосудов, сопровождающееся увеличением кровяного давления.
•
Первичная эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) –
заболевание организма, ведущим проявлением которого является повышение артериального
давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции
кровообращения.
•
Вторичная, симптоматическая гипертензия – повышение артериального давления при
различных заболеваниях (эндокринных желёз, почек и др.), является одним из симптомов
основной болезни.
•
Гипотензия артериальная (греч. hypo – ниже, греч. tensio – напряжение, натяжение) –
понижение артериального кровяного давления.
•
Гипотония артериальная (греч. hypo – ниже, греч. tonos – напряжение) – понижение тонуса
артериальных сосудов, сопровождающееся снижением кровяного давления.
•
Гипотоническая болезнь (morbus hypotonicus) – заболевание организма, ведущим
проявлением которого является понижение артериального давления в результате первичного
нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.
•
Коллапс (греч. collapsus – внезапно падать) – остро развивающаяся сосудистая
недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы
циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного
давления, признаками гипоксии головного мозга и жизненно важных функций организма.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ –это
заболевания,при котором стойкое повышение
артериального давления является ведущим,а
длительное время и единственным его симптомом
Гипертоническая болезнь – это неоднократное
повышение артериального давления выше 140/90.
Примерно 10% случаев повышения артериального
давления происходит из-за заболеваний головного
мозга, почек, надпочечников, в остальных 90-95%
повышение АД происходит из-за гипертонической
болезни.
Причины абсолютного роста сердечно-сосудистого патологии:
1. Социально-культурные:
а) психо-эмоциональный фактор (психическое переутомление и
перенапряжение - дезадаптация организма).
б) гиподинамия (гипокинезия)- нарушение функций организма
(опорно-двигательного аппарата, кровообращения, дыхания,
пищеварения)
в) потребление высококалорийной пищи - изменение обменных
процессов, ожирение.
г) потребление большого количества соли.
д) курение
е) злоупотребление алкоголем.
2. Внутренние факторы:
• а) наследственная предрасположенность по доминантному типу
(семейная гиперхолестеринемия).
• б) особенности психологического склада личности (снижение
неспецифич. резистентности, адаптационных возможностей
организма).
• в) эндокринные расстройства (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз).
Рост числа больных с гипертонической болезнью.
За 13 лет (с 1988 по 2001 гг.) гипертоническая болезнь (рост в 2,4 раза).
demoscope.ru/weekly
www.consilium-medicum.com
Поражение органов-мишеней
Гипертрофия левого желудочка:
• ЭКГ: признак Соколова–Лайона >38 мм; Корнелльское
произведение >2440 мм×мс;
• ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин.
Сосуды:
• УЗ-признаки утолщения стенки артерии (толщина интимы–медия
сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки.
• Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с
• Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
Почки:
• Небольшое повышение сывороточного креатинина 115–133
мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4
мг/дл) для женщин.
• Низкая СКФ <60 мл/мин/1.73м2 (MDRD формула) или низкий
клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)
• Микроальбуминурия: 30–300 мг/сут; отношение
альбумин/креатинин в моче >22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и
>31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.
Ассоциированные (сопутствующие) клинические
состояния
Цереброваскулярные заболевания:
• ишемический/геморрагический инсульт;
• преходящее нарушение мозгового кровообращения.
Заболевания сердца:
•
•
•
•
инфаркт миокарда;
стенокардия;
коронарная реваскуляризация;
ХСН.
Заболевания почек:
• диабетическая нефропатия;
• почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5
мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);
• протеинурия (>300 мг/сут).
Заболевания периферических артерий:
• расслаивающая аневризма аорты;
• симптомное поражение периферических артерий.
Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска
зрительного нерва). Сахарный диабет:
• глюкоза плазмы крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл);
• глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы
>11 ммоль/л (198 мг/дл).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Обязательные исследования:
• общий анализ крови и мочи;
• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой
кислоты, калия;
• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или
скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);
• определение МАУ;
• ЭКГ;
• исследование глазного дна;
• ЭхоКГ (при возможности)
Исследования, рекомендуемые дополнительно:
•
•
•
•
•
•
УЗИ почек и надпочечников;
УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
рентгенография органов грудной клетки;
суточное мониторирование АД; самоконтроль АД;
определение лодыжечно-плечевого индекса;
определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности
магистральных артерий) (при возможности);
• тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6
ммоль/л (100 мг/дл);
• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают
положительный результат);
Этиология и патогенез гипертонической
болезни
Включает след. Стадии
1 Cтадия транзиторной гипертонии- характерны периодические
значительные повышения артериального давления (вплоть до
развития гипертонических кризов), с последующим его возвращением
к нормальным значениям, отсутствие каких либо других объективных
симптомов болезни.
2 Стадия стабильной гипертонии – происходит стабилизация АД на
более высоком,чем в норме уровне. признаки – гипертрофия
миокарда,относительная стабилизация С.С.С , прогрессирование
патологического процесса по принципу ПОРОЧНЫХ КРУГОВ.
3 Стадия органных изменений( стадия декомпенсации) - В эту
стадию развития гипертонической болезни в внутренних
органов происходят морфологические изменения, носящие
необратимый характер. (гипертрофия сердца, стабильное АД на
высоком уровне, закрепление порочных кругов на
морфологическом уровне)
стадия транзиторной гипертонии
Психоэмоциональный стресс
вызывает развитие в высших отделах
центральной нервной системы
состояние невроза, в результате
которого,в сосудодвигательном
центре возникает возбуждение.
В результате повышается тонус
симпатической нервной системы и
увеличивается содержание в крови
катехоламинов,При этом наиболее
выраженное повышение концентрации
норадреналина в плазме крови с
положительной корреляционной связью
между его концентрацией и уровнем
диастолического артериального
давления наблюдается в ранние стадии
болезни в период формирования
гипертензивного синдрома.
Med-books.info
Роль Генетических Факторов
Понятие наследственной гипертензии
предполагает идентификацию генетически
контролируемых факторов, влияющих на АД.
Такие локусы описаны для SHR (spontaneously
hypertensive rat).
• HYP-1 - локус (hypertension-1): стимулирует
образование альдостерона.
• HYP-2 -локус (hypertension-2): контролирует
сокращение гладких мышц сосудов в ответ на
воздействие некоторых факторов, в частности,
ионов кобальта.
• ЗС - локус (питуитриновый коллоид). Выявлена
связь между этим локусом и уровнем
артериального давления.
• Es-4 - локус. Функция не изучена предполагают,
что он связан с контролем уровня АД.
• Важную роль в наследственной предрасположенности к
артериальной гипертензии может играть состояние
калликреин кининовой системы. Кинины обладает
сосудорасщирщощим деиствием и натрийуретическим
эффектом.
• При артериальной гипертензии экскреция кининов с
мочой снижается, что свидетельствует об уменьшении
их концентрации в организме. Данные
эпидемиологических исследований показали
определенную зависимость этого процесса от семейной
предрасположенности к гипертонии. Это
подтверждается данными о снижении уровня
калликреина в моче у детей, родители которых
страдают гипертонической болезнью.
Роль избыточной массы тела
ожирение играет важную роль в поддержании сосудистого
спазма по следущей причине:
Как известно, за счет васкуляризации жира
происходит увеличение сосудистого русла,и ведет к
выраженному увеличению объема циркулирующей в
сосудистой системе крови. Это, в свою очередь, приводит к
перегрузке сердца . Адаптационным ответом организма на
перегрузку сердца является тотальный спазм
периферических сосудов и депонирование крови, что,
естественно, ведет к уменьшению ОЦК. Но нагрузка на
сердце повышается благодаря возрастанию
периферического сосудистого сопротивления, что в
адаптационном плане делает данный механизм не только
бессмысленным, но и вредным, поскольку он приводит к
стойкому повышению артериального давления.
Роль избыточное потребление соли с пищей.
Механизм концентрации Na таков :
Вследствие избыточного поступления, вход Na в
гладкомышечные клетки сосуслистой стенки
увеличиваеться и приводит к повышению
чувствительности гладких мышц сосудистой стенки к
прессорному действию катехоламинов которые повышают
АД. Одновреммено количество натрия в внеклеточном
пространстве тоже увеличиваеться и происходит
возбуждение осморецептеров и вследствие этого
секретируется АДГ и вода обратно реабсорбируется ,
количество жидкости в крови увеличивается (ОЦК) т.е
приводит также к повышению АД
Роль ионов кальция
Все факторы, способствующие увеличению их
внутриклеточного содержания, повышают уровень
артериального давления, поскольку свободный кальций в
цитоплазме гладкомышечных клеток при концентрации
около 10^6 М соединяется с кальмодулином, что вызывает
трансформацию легких цепей миозина, приводящую к
переходу химической энергии в механическую, то есть к
акту сокращения. Кроме того, кальций - кальмодулиновый
механизм увеличивает поступления в клетку Na+, а также
повышает чувствительность гладкомышечных клеток к
действию факторов роста и способствует тем самым их
пролиферации.
Почечный и связанные с ним
эндокринные механизмы. ренин ангиотензин - альдостероновая система
• механизмы этого участия были вскрыты только в
30-х годах двадцатого столетия Голъдблаттом,
который показал, что почки при сужении их
артерий начинают выделять вещество,
вызывающее повышение артериального
давления.
• Начальным звеном функционирования почечной
гипертензивной системы является образование
ренина в юкстагломеру- лярном аппарате (ЮГА)
нефрона.
• Попав в кровь, ренин взаимодействует с субстратом ангиотензиногеном,, и превращает его в декапептид
ангиотензин-I. Полупериод жизни активного ренина
плазмы составляет 10-12 мин. Ангиотензин-1 под влиянием
ангиотензин превращающего фермента (АПФ) теряет
нейтрализующие его два радикала и превращается в
октапептид - ангиотензин-I I , который обладает мощным
гипертензивным действием, известных в настоящее время:
его сосудосуживающая активность в 50 раз выше, чем у
адреналина. Ангиотензин-I I повышает артериальное
давление за счет влияния на гладкую мускулатуру сосудов
и секрецию альдостерона и опосредованно через ЦНС и
симпатическую нервную систему, а также путем
высвобождения катехоламинов из мозгового слоя
надпочечников.
• Кроме того, установлена прямая зависимость
продуцирования альдостерона от концентрации
ангиотензина- II , стимулируют синтез альдостерона,
который, увеличивает реабсорбцию натрия в почечных
канальцах и через стимуляцию выработки
антидиуретического гормона приводит к задержке воды и
увеличению объема циркулирующей крови.
• Эффекты Система ренин - ангиотензин : сужение сосудов и
рост их гладкомышечных клеток, освобождение
альдостерона, простациклинов и катехоламинов, секрецию
пролактина и адренокортикотропина, активацию
гликогенолиза .
• Выделение альдостерона регулируется также
адренокортикотропином, образование которого
возрастает при возбуждении симпатических
гипоталамических центров.
Стимуляция альдостероном реабсорбции натрия в почечных
канальцах приводит к повышению содержания последнего
в тканях, что вызывает рефлекторное выделение
антидиуретического гормона (АДГ) , который
последующей задерживает воду в организме и увеличивает
объем крови и внеклеточной жидкости. Это ведет к отеку
стенок сосудов, уменьшению их просвета и повышению сосудистого сопротивления.
• Депрессорный фактор (Грольман 1943) образуется в
мозговом слоем почек . В норме этот фактор оказывает
гипотензивное влияние . например простагландины А и Е
• указанный механизм начинает функционировать по
принципу порочного круга: спазм сосудов приводит к
усилению секреции ренина, а последний через ряд описанных
выше механизмов вызывает усиление сосудистого спазма,
что, в свою очередь, еще сильнее активирует почечноэндокринный механизм.
Общий патогенез гипертонической болезни
Схема из книги
патологическая
физиология Фролов
В.А стр 463
Принципы патогенетической терапии
гипертонической болезни
Седативные
препараты
Психоэмоциональный стресс
Схема из книги
патологическая
физиология Фролов
В.А стр 464
Лечение ГБ
Классификация антигипертензивных препаратов
• диуретики[17]-Гидрохлоротиазид, Индапамид, Хлорталидон,
триамтерен,Фуросемид,Торасемид,спиронолактон-антагонист
альдостерона,амилорид
• бета-блокаторы - пропранолол, метопролол,
бисопролол,карведилол, лабеталол, небиволол, бетаксолол,
пиндолол.
• агонисты адренергических рецепторов
• блокаторы кальцевых каналов – нифедипин, амлодипин, sамлодипин, Фелодипин, нимодипин, лерканидипин
• ингибиторы АПФ
• антагонисты ангиотензин-2 рецепторов
• антагонисты альдостерона
• вазодилататоры
• адренергетики
Спасибо за внимание :))
Берегите свои сосуды :P