Сифилис

Спирохетозы
Возбудитель сифилиса
Возбудитель лептоспироза
Возбудитель возвратного тифа
Лекцию читает к.б.н., доцент Саруханова Л.Е.
Сифилис
Характеристика заболевания
Сифилис – антропонозное хроническое
заболевание, имеющее циклическое течение с
периодами обострения и ремиссии и
вызывающее поражение различных органов и
тканей . В настоящее время уровень
заболеваемости сифилисом носит постоянно
возрастающий характер. По приблизительным
оценкам ВОЗ в мире ежегодно заражаются
сифилисом около 15 млн. человек
Сифилис
История
Сифилис - опасное венерическое
заболевание, получившее свое название
по имени пастуха Сифила – героя поэмы
“Сифилис или французская болезнь”,
изданной в Венеции в 1530 г.
Ее автор - выдающийся итальянский
ученый Jirolamo Fracastoro привел в ней
наиболее подробное описание болезни.
«Это тяжелое заболевание поражает и разрушает мясо,
ломает и приводит к загниванию кости, рвет и
уничтожает нервы» (исп. врач Диац де Исла, 1537).
Сифилис.
Версии происхождения
Американская
Европейская
Африканская
Родина сифилиса
Америка–о. Гаити.
Завезен в Европу
моряками
Х.Колумба в XVв
Сифилис – древняя
болезнь, известная в
Европе и странах
Востока. Проявления
болезни описаны в трудах
Галена, Цельса,
Сифилис произошел
из центральной
Африки в результате
эволюции
возбудителей
тропических
невенерических
трепонематозов
Авицены и др.
При раскопках древних
погребений обнаружены
характерные для
сифилиса поражения
костей.
Сифилис
Характеристика возбудителя
Treponema pallidum открыта в 1905г
Ф.Шаудином и Э.Гоффманом.
Грамотрицательная спирохета
с количеством завитков 8-14
Ф. Шаудин
сверху покрыта мукопротеидным чехлом.
На концах клетки- блефаропласты с 1-10
фибриллами. Активно подвижная. Может
переходить в стадии покоя -цисты и L-формы в
неблагоприятных условиях. Окрашивается по
Романовскому-Гимза. Разлагает углеводы, продуцирует
индол и сероводород. Растет на сложных питательных
средах медленно , но теряет вирулентность. Патогенные спирохеты
получают, заражая кроликов, – «экспериментальный орхит»
Сифилис
Ультраструктура возбудителя
Treponema pallidum покрыта мукопротеидным чехлом, под
которым расположена 3-х слойная клеточная стенка и ЦПМ, в
которую заключен цитоплазматический цилиндр с нуклеоидом,
рибосомами, мезосомами и др. включениями. На обоих концах
находятся блефаропласты с прикрепленными к ним
фибриллами, которые обеспечивают движения спирохеты
Сифилис
Эпидемиология
Сифилис - антропонозное венерическое заболевание
Источник инфекции – больной человек
Пути передачи инфекции:
Половой - более чем у 98% пациентов
Контактно- бытовой
Гемотрансфузионный
Трансплацентарный
Профессиональный (преимущественно у медиков
хирургических специальностей при нарушении
целостности кожных покровов во время оперативных
вмешательств)
Сифилис
Патогенез, клиника
Возбудитель проникает через поврежденные слизистые оболочки или
кожу. Инкубационный период -3-4 недели
В течении сифилиса выделяют несколько основных периодов:
Первичный - образование сифиломы (твердого шанкра) на коже
или слизистых оболочках в том месте, где произошло внедрение
бледных трепонем. В большинстве случаев шанкр выглядит как
эрозия. Продолжительность периода 1,5 -2 месяца
Вторичный – обусловлен проникновением возбудителя в кровь и
генерализацией процесса. Сопровождается лихорадкой,
высыпаниями на коже и слизистых, увеличением лимфоузлов, реже поражением внутренних органов. Продолжительность 2-4 года
Третичный – формирование инфильтратов в коже и внутренних
органах (гуммы), поражение ЦНС с развитием параличей
Сифилис
Периоды патогенеза и клинического
течения
Инкубационный период - 10-90 суток
Первичный сифилис – твердый шанкр -5-6 недель
Бессимптомный период – 2-24 недели
Вторичный «свежий» сифилис – генерализованная инфекция 2-6 недель
Вторичный рецидивирующий сифилис -2-4 года
Гуммозный сифилис – 8- 15 лет
Нейросифилис – сифилис мозга, прогрессирующий паралич,
спинная сухотка
Сифилис
Первичный период
Вторичный период
Третичный период
Врожденный сифилис
Врожденный сифилис возникает при попадании
спирохеты от больной матери через плаценту.
Инфицирование может произойти на разных стадиях
развития плода. Наиболее велик риск рождения
больного ребенка у женщин, болеющих вторичным
сифилисом . Считается возможным рождение больных
детей от мамы, страдающей врожденным сифилисом
(сифилис второго и даже третьего поколения). Однако
такие случаи наблюдаются очень редко
Патологические изменения в органах и тканях плода
развиваются лишь на V-VI месяцах беременности.
Поэтому активное противосифилитическое лечение в
ранние сроки беременности может обеспечить
рождение здорового потомства.
Сифилис
Врожденный сифилис
Бледные трепонемы
проникают в организм
плода с материнской
кровью через
поврежденную
плаценту, начиная с 10
недели беременности.
У женшин , больных
вторичным сифилисом,
инфицирование плода
имеет место
практически в 100%
случаев
Сифилис
Сифилис
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал: отделяемое твердого шанкра, соскоб из розеолы, пунктат
лимфатического узла, ликвор, сыворотка крови
Методы диагностики:
1. Микроскопический- А. нативные препараты (микроскопия в темном поле зрения)
Б. Окраска мазков по Романовскому-Гимза
В. РИФ
2.Серодиагностика для обнаружения антител
А. Реакция Вассермана с кардиолипидным антигеном
Б. Реакция Колмера ( РСК на холоде)
В. Осадочные реакции (Кана, цитохолевая, Закс-Витебского )
Г. Экспресс-метод RPR – реакция агглютинации
Д. Реакция преципитации – VDRL ( ВОЗ)
Специфические серологические тесты:
Вассерман
А. Реакция Вассермана со специфическим антигеном бледных трепонем
Б. Реакция иммобилизации бледных трепонем - РИБТ (РИТ)
В. РНИФ; Г. РНГА; Д. ИФА ; Е. метод иммуноблотинга; Ж. реакция иммунного
прилипания
3. ПЦР – полимеразная цепная реакция
Сифилис
Лечение и профилактика
Лечение: антибиотики группы пенициллина, бициллин,
макролиды, цефалоспирины и др. Препараты мышьяка,
ртути, висмута, йода – длительно (2 мес. -2-3- года)
Профилактика: специфической профилактики нет
Превентивное лечение проводят с целью
предупреждения сифилиса лицам, находившемся в
половом и тесном бытовом контакте с больными
заразными формами сифилиса.
Профилактическое лечение проводят беременным,
болеющим или болевшим сифилисом, и детям, рожденным
такими матерями.
Лептоспироз
Характеристика заболевания
Лептоспироз - острое зоонозное природно
очаговое заболевание, характеризующееся
явлениями общей интоксикации, лихорадкой,
поражением почек, печени, нервной системы,
развитием геморрагического синдрома.
Впервые лептоспироз описан немецким врачом
А.Вейлем в 1886 г. и русским клиницистом
Н.П.Васильевым .Одно из его названий
«болезнь Васильева –Вейля». Распространен во
всех климато-географических зонах, кроме
Антарктиды
Лечение и профилактика боррелиозов
Лечение – антибиотиками ( тетрациклин,
Профилактика: Специфической профилактики нет.
Неспецифическая – борьба со вшивостью и
предохранение от укусов клещей
Риск !!!
Лептоспироз
Характеристика возбудителя
Вид Leptospira interrogans включает более 200
сероваров патогенных лептоспир, разделенных
на 25 серогрупп. Лептоспиры -грамотрицательные
спирохеты , подвижные, спор и капсул не образуют,
состоят из осевой нити, вокруг которой закручен
цитоплазматический цилиндр, и наружного покрова.
Плохо окрашиваются анилиновыми красителями.
Растут на сложных сывороточных средах медленно
и нестабильно. Микроаэрофилы. Факторы
патогенности – фибринолизин,гиалуронидаза,
гемолизин, цитотоксин и эндотоксин ЛПС каталаза,
пероксидаза, ДНК-аза, лецитиназа и др. Антигенная структура
сложная и на ней основана классификация . В природе есть
сапрофитные лептоспиры , относящиеся к виду Leptospira
biflexa.
Лептоспироз
Эпидемиология
Лептоспироз – природно - очаговый зооантропоноз
Источник инфекции - животные (больные или носители) У
животных бывают бессимптомные
формы лептоспироза
От человека к человеку болезнь не передается
Пути передачи –водный,
пищевой, контактный
Механизм передачи- уринооральный
Входные ворота – поврежденная
кожа и слизистые оболочки
Факторы передачи - вода, почва,
животное сырье
Лептоспироз
Лептоспироз
Лептоспироз. Патогенез и клиника
Возбудитель проникает через поврежденную кожу или
слизистые оболочки полости рта, пищевода,
конъюнктивы глаз, с током крови попадает во
внутренние органы и размножается в них.
Инкубационный период 7-10 дней. Болезнь начинается
остро: озноб, высокая температура, головная и
мышечная боль (особенно в икроножных мышцах).
Возможна сыпь, желтуха. При безжелтушной форме –
почечная недостаточность. При желтушной –
печеночная. Возможны менингеальные явления.
Развивается также геморрагический синдром.
Длительность болезни 4-6 недель. Летальность при
безжелтушных формах до 1%, а при тяжелом течении
10-48%.
Лептоспироз Клинические проявления
Желтуха
Кровоизлияние
Геморрагии
Сыпь
Лептоспироз
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал: кровь, моча, ликвор
Методы диагностики:
Микроскопический ( в темном поле зрения)
Культуральный - выращивание на жидких
сывороточных средах
Биологический – заражение золотистых
хомячков, морских свинок
Серологический – реакция микроагглютинации
лептоспир (РМА), РСК, РЛА (реакция латексагглютинации), ИФА( иммуноферментный анализ)
Полимеразная цепная реакция-ПЦР для
обнаружения ДНК лептоспир
Лептоспироз
Лечение, профилактика, иммунитет
Лечение – антибиотики группы пенициллина
или тетрациклина; поливалентный
иммуноглобулин, полученный при
гипериммунизации волов
Профилактика- поливалентные
инактивированные вакцины по
эпидпоказаниям лицам групп риска
Иммунитет после перенесенного лептоспироза
длительный, стойкий ,серовароспецифический
Боррелиозы
История
Опыты по самозаражению.
Русские ученые
Своё название
микроорганиз
мы получили
в честь Амеде
Боррёля
французского
бактериолога
Возбудитель
возвратного
тифа открыт
немецким
врачом
Обермёйером
(1868)
Минх Г.Н.
1874г.
Мечников И.И.
1881г.
Боррелиозы
Характеристика возбудителя эпидемического
возвратного тифа
Borrelia recurrentis
- извитые бактерии, подвижные, грамотрицательные,
окрашиваются по Романовскому- Гимза, строгие
анаэробы, растут на сложных питательных средах с
добавлением кусочков органов или в куриных
эмбрионах. Рост на 6-7 сутки. Разлагают глюкозу до
кислоты и газа. Антигенная структура не стабильна.
Боррелиозы
Классификация боррелиозов
1.Эпидемический ( вшивый ) возвратный тиф
2.Эндемические клещевые боррелиозы
Аргасовые клещевые
боррелиозы –
эндемические
возвратные тифы
Иксодовый клещевой
боррелиоз – болезнь
Лайма
Возвратный тиф эпидемический
Эпидемиология
Больной человек
Вошь
Человек
Заразна через 4-5 -12 дней, а боррелии сохраняются в организме
переносчика до 28 дней
Особенно заразен человек в период
лихорадочного приступа
Механизм передачи - трансмиссивный
Возбудитель проникает через поврежденную при укусе
вшей кожу или через расчесы при втирании в них
гемолимфы раздавленного переносчика
Описаны случаи лабораторного заражения
Возвратный тиф (эпидемический)
Клиника
Инкубационный период от 5 до15 дней (в среднем 8 дней).
Приступ начинается остро. Появляется озноб, головная боль.
Температура повышается до 40°, возникают боли в мышцах,
особенно в икроножной, общая слабость, тошнота, часто
рвота. Лицо краснеет, сосуды склер инъецированы. Печень
увеличена, слегка болезненна, размеры селезенки
возрастают . На 2 по 3-й день эти признаки достигают
наибольшей выраженности. . В связи с поражением печени
и эндотелия сосудов, формируется геморрагический диатез —
носовые кровотечения, примесь крови в моче,
кровохарканье, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
Могут появиться менингеальные симптомы, иногда
полиморфная сыпь. Температура тела быстро падает.
Продолжительность приступа 4—6 дней, апирексии — 5—8
дней. Каждый следующий приступ короче, а апирексия
длиннее. Число приступов от 2 до 5.
Возвратный тиф (эпидемический)
Клиника
Инкубационный период- 3-14 дней.
Начало болезни-1-й приступ лихорадки. Проникновение в кровь
(спирохетемия). Гибель боррелий, высвобождение эндотоксина. Поражение
ЦНС и внутренних органов. Выработка Ig. Образование комплексов
боррелии + тромбоциты+Ig. Тромбозы капилляров и формирование очагов
некроза в селезенке, печени, костном мозге и др. Фагоцитоз и лизис
боррелий. Окончание приступа лихорадки
Период апирексии. Изменение антигенной структуры в костном мозге и
ЦНС, образование рецидивной расы.
Рецидив приступа лихорадки. Выход рецидивной расы в кровь, гибель
боррелий, токсинемия. Синтез Ig к новой антигенной расе. Окончание
приступа лихорадки. Количество рецидивов 1-5 при эпидемическом и 3-20
при эндемическом возвратном тифе.
Элиминация боррелий. Формирование стерильного иммунитета.
Выздоровление.
Возвратный тиф вшивый
Температурная кривая
Возвратный тиф клещевой
Переносчики боррелий
Дифференциация боррелиозов
Признаки
Эпидемический
возвратный тиф
Эндемический
возвратный тиф
Переносчики
вши
клещи
Распространение
Повсеместно
Характер
распространения
Резервуар боррелий
Эпидемический
В зонах обитания
клещей
Спорадический
Число приступов
1-5
животные,птицы,
клещи
1-30 ( 8-10)
Длительность 1
приступа
5- 8 дней
1-5 дней
Заражение морских
свинок
Инфекции нет
Развитие инфекции
Человек
Боррелиозы.
Лабораторная диагностика
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ:
А. Тонкий мазок
окраска по методу Романовского – Гимза
Б. Толстая капля
В. РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции
Г. ИФА – иммуноферментный анализ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ:
А. Заражение белых мышей и крыс (эпидемический возвратный
тиф)
Б. Заражение морских свинок (эндемический возвратный тиф)
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ:
А. РСК
Б. Реакция иммобилизации боррелий
В. Реакция нагрузки боррелий тромбоцитами (р. РиккенбергаБрусина)
Болезнь Лайма
Самая распространенная болезнь из числа
передаваемых иксодовыми клещами получила свое
название в честь городка Лайм в штате Коннектикут.
Хроническая мигрирующая эритема – природноочаговый зоонозный трансмиссивный клещевой
боррелиоз с мультисистемными поражениями (кожа,
нервная и сердечно-сосудистая системы, опорнодвигательный аппарат, глаза, печень, селезенка и др.),
имеет хроническое или рецидивирующее течение.
Возбудитель – Borrelia burgdorferi, выделен В.
Бургдорфером в 1982 г из клеща Ixodes ricinus.
B. burgdorferi – Г- спирохета, размером 0,3-1,0х20-30
мкм, имеет 7-11 крупных неравномерных завитков
Содержит 21 плазмиду, которые кодируют синтез
факторов патогенности.
Болезнь Лайма
Инкубационный период –2-31 (в среднем 11 дней)
Ранняя стадия – мигрирующая эритема
(общетоксическая) – 4-5 недель
Стадия диссеминации – 1-6 месяцев (вторичные
эритемы, лимфаденоз кожи, поражения суставов,
нейроборрелиоз, лайм-кардит)
Поздняя стадия – несколько месяцев - 10 и более лет
(неврологические, суставные, кожные синдромы)
Боррелиоз. Болезнь Лайма
Клинические проявления
Эритемы
лимфоцитома
Лабораторная диагностика болезни Лайма
Исследуемый материал:
биоптат кожи, ликвор, кровь, синовиальная жидкость и
др.
1.Микроскопический:
-нативный мазок,
- метод серебрения биопсийного материала,
-постановка РИФ
2. Культуральный – посев на среду BSK-11
3. Биологический – заражение золотистых хомячков,
белых мышей, крыс, кроликов, собак и др.
4. Серологический –
-РНИФ с корпускулярным АГ,
-ИФА с ультразвуковым АГ
5. Молекулярно-генетический анализ - ПЦР