B-CRF: метаболические и эндокринные осложнения D-диабет тип 2 с CV осложнений F-08: метаболические осложнения Гликемическая нагрузка связана с окислительным стрессом у большинства пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе Chutatip Limkunakul1,2, Mary B. Sundell1, Ayumi Shintani3 and Talat A. Ikizler1 Brianna Pouliot1, Amy J. Graves3, Nephrology Dialysis Transplantation ; Volume 29, Issue 5 ; Pp. 1047-1053 + Принадлежность авторов 1 Department of Medicine, Division of Nephrology, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN, USA 2 Department of Medicine, Panyananthaphikku Srinakharinwirot University, Pakkret, Thailand Chonprathan Medical Center, 3 Department of Biostatistics, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN, USA Корреспонденция и alp.ikizler@vanderbilt.edu запросы перепечаток: Talat A. Ikizler; E-mail: РЕЗЮМЕ Предпосылки Высокий гликемический индекс (ГИ) и гликемическая нагрузка(ГН) связаны с повышенным уровнем окислительного стресса и системного воспаления в общей популяции. Среди пациентов на поддерживающем гемодиализе (MHD), как известно, чрезмерно распространены окислительный стресс и воспаление. В данном исследовании мы изучали взаимосвязь между диетическим ГИ или ГН и маркерами окислительного стресса или воспаления среди преобладающих пациентов на MHD. Методы Зарегистрированный диетолог получил ГИ, ГН и другие диетические данные по 58 MHD пациентам. Две отдельных 24-х записи по диете (в день гемодиализ и в день без гемодиализа) были проанализированы с помощью программы «система данных по питанию для исследований (NDS-R)». Были измерены концентрации F2-изопростанов, С-реактивного белка (вчСРБ) высокой чувствительности, лептина и адипонектина (ADPN) в плазме или сыворотке натощак. Жировая масса была измерена с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). Поперечные связи между ГИ, ГН и исследуемыми маркерами, рассматривались с помощью множественного регрессионного анализа с поправкой на потенциальные регрессоры. Результаты Средний (± СО) возраст, индекс массы тела (ИМТ) и общая жировая масса торса составили 47 ± 12 лет, 29,5 ± 6,8 кг/м2 и 16,4 ± 8,8 кг, соответственно. Диетический ГИ был связан с жировой массой торса (г = -0,182, р = 0,05), но не с F2-изопростанами и вчСРБ. В отличие от этого, ГН была в значительной степени связана с F2изопростанами (P = 0,002), в нескорректированным анализе, причем связь сохранилась в скорректированном анализе, с поправкой на возраст и пол (P = 0,005), и после поправки на ИМТ, жировую массу торса и соотношение талии/бедер (Р = 0,004). Добавление лептина или ADPN не изменяет значимость связи. ГН также коррелирует с вчСРБ (P = 0,03), но эта связь зависела от ИМТ и жировой массы торса. Выводы Диетическая ГН значимо связана с маркерами окислительного стресса и воспаления среди преобладающих пациентов на MHD, независимо от состава тела и адипоцитокинов. Эти данные указывают на важность содержания диетического потребление питательных веществ и его потенциальную роль в определении метаболических нарушений у пациентов на MHD. Ключевые слова углеводная диета питание окислительный стресс КОММЕНТАРИИ Гликемический индекс (ГИ) оценивает различные углеводные продукты в соответствии с их воздействием на сахар в крови по сравнению с референсной пищей, как правило, глюкозой или белым хлебом. Гликемическая нагрузка (ГН) количественно оценивает гликемический эффект порции пищи. Диета в западном стиле содержит большое количество сахара и очищенного зерна и почти 50% его калорий содержатся в углеводах. Тем не менее, такое же количество углеводов может привести к другому ответу глюкозы в крови, в зависимости от их ГИ. В качестве метода снижения риска диабета и ишемической болезни сердца предлагалось сокращение диетического гликемического ответа. Основной причиной является наблюдение, что хроническая диета с высоким ГИ может привести к высоким уровням маркеров окислительного стресса и может отрицательно модулировать уровни лептина и адипонектина (ADPN) плазмы. Это исследование направлено на оценку диетических и специфичных для заболеваний детерминант диетических ГИ и ГН и их взаимосвязи с метаболическими маркерами окислительного стресса и системного воспаления у преобладающих пациентов на MHD. Это было ретроспективное поперечное исследование, собравшее демографические, клинические и пищевые данные по 67 MHD пациентам, которые были наняты для нескольких клинических исследований в медицинском центре Университета Вандербильта (VUMC) между 2003 и 2012. В исследование были включены пациенты в возрасте 18 лет и старше, находящиеся на MHD > 3 месяцев, адекватно диализировавшиеся с помощью биосовместимых мембран и имевшие в доступе подробные данные по питанию и составу тела. Пациенты с аутоиммунным заболеванием, активным воспалительным или инфекционным заболеванием, беременностью, госпитализацией в течение 1 месяца до исследования, документированной злокачественностью в течение последних 12 месяцев, с необычными диетическими ограничениями или с ожидаемой продолжительностью жизни < 6 месяцев были исключены из исследования. Анализ описаний диет был совершен с помощью программы «система данных по питанию для исследований (NDS-R)» версии 2011 (Университет Миннесоты, Миннеаполис, Миннесота, США). Основным источником данных для ГИ/ГН являлась международная таблица значений ГИ и ГН 2008 года. С целью оценки состава тела было проведена двухэнергетическая X-абсобциометриея (DEXA). Средний общее потребление калорий составило 1495,4 (1162,0, 1971,5) ккал/кг/день. Общее потребление углеводов, жиров и белков составило 174,6 (131,4, 232,4), 60,9 (47,7, 83,7) и 59,5 (48,0, 69,5) г/день, соответственно. Общее потребление сахара и пищевых волокон составило 74,3 (50,3, 114,8) и 9,1 (6,9, 11,4) г/день, соответственно. Медианный диетический ГИ составил 66,5 (61,3, 68,5) и медианная диетическая ГН составила 109,7 (82,7, 146,5). Гликемический эффект (то есть ГН углеводной диеты) связан с повышенным окислительным стрессом, измеренным уровнями F2-изопростана в плазме. Эта связь была независима от жировой массы или адипокинов, что указывает на прямое воздействие на содержание питательный состав метаболической среды. В заключение, пищевая ГН, но не ГИ, повышена у пациентов на MHD и значимо связана с F2-IsoPs, маркером уровня окислительного стресса. Слабая непрямая корреляция между ГН и воспалением зависит от ИМТ и жировой массы торса, в то время как связь между ГН и окислительным стрессом не зависит от жировой массы и адипокинов. Эти данные свидетельствуют о том, что диетическое гликемическое содержание продуктов следует рассматривать в качестве одного из потенциальных факторов, которые влияют на окислительный стресс у пациентов на MHD. Конкретные рекомендации по питанию, учитывающие ГН питательных веществ, могут иметь потенциал по предотвращению некоторых обменных нарушений у пациентов на MHD. Pr. Jacques CHANARD Профессор нефрологии