Адипонектинемия при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с ожирением и гипотиреозом А.А. Суслина ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России, г. Пермь Цель: изучить секрецию адипонектина у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) с ожирением и гипотиреозом и проанализировать связь с атерогенезом. Материалы и методы: У 55 женщин в возрасте от 42 до 70 лет с СД2 и ожирением (ИМТ от 29 до 40кг/м2), иммуноферментным методом определяли уровень адипонектина в крови, тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов. У 40 пациенток выявлен гипотиреоз. Пациенткам проводили углубленное общеклиническое обследование, суточное мониторирование АД и ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости и сосудов шеи, контролировали С-пептид, инсулин, липидограмму, динамику гликемии, НвА1с, печёночные ферменты. Группу сравнения составили 10 практически здоровых женщин. Результаты: Лечение метформином проводилось всем больным, что снижало инсулинорезистентность и гиперинсулинизм: лишь в единичных случаях уровень С-пептида превышал норму. Стойкая компенсация гипотиреоза и СД2 была у 15 пациенток. Уровень адипонектина у практически здоровых женщин (ИМТ 20,1±2,4кг/м2, ТТГ 1,8±0,8мМЕ/мл, НвА1с 4,9±0,38%) составил 17,63±0,44мкг/мл, при СД2 с ожирением (ТТГ 3,1±0,7мМЕ/мл, НвА1с 6,8±0,5%) – 14,36±0,32мкг/мл, при компенсированном СД2 и гипотиреозе (ТТГ 2,8±1,1мМЕ/мл, НвА1с 6,1±0,6%) - 16,58±0,55мкг/мл, при некомпенсированном СД2 и гипотиреозе (ТТГ 10,89±2,9мМЕ/мл, НвА1с 7,8±0,8%) – 17,25±0,47мкг/мл. При СД2 и ожирении уровень адипонектина достоверно ниже группы сравнения (р=0,02). Достоверных отличий адипонектинемии при сочетанной патологии и в группе сравнения не выявлено (р>0,05). Сочетание СД2, ожирения и гипотиреоза, независимо от степени компенсации достоверно повышало уровень адипонектина во всех группах в сравнении с СД2 и ожирением (при компенсации р=0,005; при декомпенсации р=0,0001). Атерогенная дислипидемия установлена у подавляющего большинства больных, сочетание СД2 и ожирения с гипотиреозом усугубляло нарушение липидного обмена (холестерин 7,23±0,1ммоль/л против 6,51±0,15ммоль/л при СД2 и ожерении, р≤0,05). Компенсация гипотиреоза и компенсация СД2 не приводила к стойкой нормализации липидного обмена. Найдены прямые корреляции между уровнем адипонектина и ТТГ ρ+0,71 р=0,02, а также уровнем адипонектина и уровнем НвА1с ρ+0,44 р=0,04. Корреляции между адипонектинемии и показателями липидограммы носили не достоверный характер. Выводы: при СД2 и ожирении снижается секреция естественного атеропротектора адипонектина, что усугубляет дислипидемию и атерогенез. При сочетанной патологии - СД2, ожирении и гипотиреозе - уровень адипонектина в крови существенно повышается в сравнении с адипонектинемией у больных без гипотиреоза. Несмотря на повышение адипонектинемии у больных с коморбидной патологией, атерогенез и кардиальные нарушения более выражены, т.е. можно предположить формирование адипонектинрезистентности на фоне гипотиреоза. Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа; гипотиреоз; адипонектин; холестерин, дислипидемия.