НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ Дьяченко П.А., студ. 6-го курса, Коверга Е.В., студ. 4-го курса Научный руководитель – проф. Дьяченко А.Г. Сумский государственный университет, кафедра социальной медицины и общей гигиены Известно, что вирусные гепатиты, особенно В и С типа, вызывают значительные повреждения печеночной ткани, что может привести к острой печеночной недостаточности или, со временем, к прогрессирующему циррозу печени (ЦП). В патогенезе поражения печени при ВГ, несмотря на различия в этиологии этих инфекций, огромную роль играет аутоиммунная составляющая. Каскад возникновения и прогрессирования аутоиммунных процессов включает индукцию антигеном дифференцировки и пролиферации Th1 клона Т-лимфоцитов, который секретирует IFN и тем самым активирует макрофаги и другие эффекторные клетки. Эта гетерогенная популяция клеток продуцирует широкий спектр цитокинов, функционально обозначаемые как провоспалительные. Они стимулируют макрофаги к синтезу бактерицидных и тканеповреждающих молекул. Помимо этого, IFN и TNF являются промоторами iNOS в иммунокомпетентных клетках. В условиях недостатка регуляторного цитокина IL-10, продуцируемого TR-1 клетками, развивается повреждение клеток органа, вовлеченного в процесс. Нами обследованы группы больных острым гепатитом А, В, С и хроническим гепатитом В и С. Установлено, что инфекция вызывает значительное повышение сывороточной концентрации IFN, TNF, IL-2. В то же самое время уровень IL-10 менялся незначительно во всех группах, кроме больных ГА. У пациентов всех групп обнаружено резкое (от 2 до 6 раз) повышение концентрации производных NO нитритов и нитратов в цельной крови и сыворотке. Одновременно в сыворотке значительного числа больных, особенно ХГВ и ХГС, появляются антитела к ДНК и антигенам щитовидной железы.