КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕРКИ ОСТАТОЧНЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ ЛД Иммунология _2_4, 3 МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ИММУНОЛОГИЯ И ИММУНОДИАГНОСТИКА РАЗДЕЛ 1. Учение об иммунитете. Система «антиген-антитело» в диагностике инфекционных заболеваний: реализация 1-го принципа – поиск антигенов. 1. ТЕРМИН «АНТИГЕНЫ» ХАРАКТЕРИЗУЕТ ВЕЩЕСТВА 1. способные расщепляться ферментами; 2. способные связываться со специфическими рецепторами В- и Тлимфоцитов; 3. вызывающие реакции отторжения; 4. блокирующие функции генов; 5. вызывающие делецию генов. 2. «ИММУНОГЕННОСТЬ» - ЭТО 1. способность вещества вызывать развитие специфического иммунного ответа; 2. генетический контроль иммунного ответа; 3. не отвечаемость на антиген; 4. связывание лигандов с рецепторами макрофаг; 5. способность вещества усиливать фагоцитоз. 3. «ГАПТЕНАМИ» НАЗЫВАЮТСЯ 1. высокомолекулярные соединения, имеющие в своем составе повторяющиеся структуры; 2. вещества, вызывающие развитие толерантности; 3. короткие пептиды, отщепляющиеся от гаптоглобина; 4. низкомолекулярные антигены, не способные вызвать развитие иммунного ответа. 4. ИММУНОГЕННОСТЬ АНТИГЕНА НЕ ЗАВИСИТ ОТ 1. его дозы; 2. его чужеродности; 3. наличия иммунодефицита; 4. его размера; 5. его структуры. 5. СВОЙСТВА ПОЛНОЦЕННЫХ АГ 1. макромолекулярность 2. макромолекулярность, коллоидность; 3. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа; 4. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа, чужеродность; 5. макромолекулярность, коллоидность, белковая природа, чужеродность, взаимодействие с Т- и В- клеточными рецепторами лимфоцитов. 6. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПОСОБНОСТИ АГ ВЫЗВАТЬ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НАЗЫВАЕТСЯ 1. иммуногенностью; 2. резистентностью; 3. специфичностью; 4. вирулентностью; 5. патогенностью. 7. СТРУКТУРНЫЕ ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИТОПОВ АНТИГЕНА ОПРЕДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КАЧЕСТВА 1. резистентность; 2. иммуногенность; 3. специфичность; 4. патогенность; 5. персистентность. 8. АНТИГЕНЫ, ИНДУЦИРУЮЩИЕ СИНТЕЗ Ig G, ЯВЛЯЮТСЯ 1. Т-независимыми; 2. Т-зависимыми; 3. В-независимыми; 4. В-зависимыми; 5. клеточными. 9. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ОБНАРУЖЕНИЯ АНТИТЕЛ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНОГО 1. иммунные диагностические сыворотки; 2. антитоксины; 3. аллергены; 4. анатоксины; 5. диагностикумы. 10. ВИДЫ АНТИТЕЛ ПО ДЕЙСТВИЮ НА АНТИГЕН 1. агглютинины; 2. агглютинины и опсонины; 3. агглютинины, опсонины и лизины; 4. агглютинины, опсонины, лизины и преципитины; 5. агглютинины, опсонины, лизины, преципитины и цитотоксины. 11. ИНГРЕДИЕНТЫ РЕАКЦИИ НЕПРЯМОЙ ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИИ ДЛЯ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ 1. иммунная диагностическая сыворотка; 2. антииммуноглобулиновая сыворотка, меченая флуорохромом; 3. исследуемый материал; 4. иммунная диагностическая сыворотка, антиглобулиновая сыворотка; 5. исследуемый материал, иммунная диагностическая сыворотка, антиглобулиновая сыворотка, меченая флуорохромом. 12. ФАЗЫ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА: 1. специфичная, неспецифичная; 2. специфичная, неспецифичность, гетерогенная; 3. специфичная, гетерогенная; 4. специфичная, гетерофильная; 5. гетерогенная, гетерофильная. 13. АНТИГЕНЫ - ЭТО 1. макромолекулы, несущие генетически чужеродную информацию и способные индуцировать иммунный ответ; 2. специальные белки, продуцируемые В-лимфоцитами; 3. γ-фракция глобулярных белков сыворотки крови; 4. вещества, которые способны индуцировать митотическое деление лимфоцитов; 5. белки, способствующие усилению фагоцитоза. 14. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИГЕНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ 1. классом органического вещества; 2. антигенной детерминантой (эпитопом); 3. частью антигенной молекулы (носителем); 4. дозой антигена; 5. способом введения антигена. 15.СВОЙСТВО АНТИГЕНА ВЫЗЫВАТЬ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НАЗЫВАЕТСЯ 1. вариабельностью; 2. специфичностью; 3. чужеродностью; 4. иммуногенностью; 5. цитотоксичностью. 16. СПОСОБНОСТЬ АНТИГЕНА ИЗБИРАТЕЛЬНО РЕАГИРОВАТЬ СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ АНТИТЕЛАМИ ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫМИ ЛИМФОЦИТАМИ НАЗЫВАЕТСЯ 1. вариабельностью; 2. специфичностью; 3. чужеродностью; 4. иммуногенностью; 5. цитотоксичностью. 17. ДЛЯ УСИЛЕНИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА НА ВВЕДЕНИЕ АНТИГЕНА ИСПОЛЬЗУЮТ 1. селектины; 2. адъюванты; 3. анафилатоксины; 4. комплемент; 5. дефензины. 18. МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА - ЭТО ИММУНОГЛОБУЛИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ: 1. NK-клетки 2. эпителиальными клетками 3. гибридомами В-лимфоцитов и миеломных клеток 4. Т-лимфоцитами 5. макрофагами 19. УКАЖИТЕ АНТИГЕН, ВХОДЯЩИЙ В СОСТАВ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ ВСЕХ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫХ БАКТЕРИЙ: 1. Н-АГ 2. К-АГ 3. Vi –АГ 4. О-АГ 5. протективный АГ 20.АКТИВНЫЙ ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ ФОРМИРУЕТСЯ: 1. при введении сыворотки 2. после введения антибиотиков 3. после перенесенного заболевания 4. рецидива инфекции 5. после вакцинации 21. ЕСТЕСТВЕННЫЙ ПАССИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: 1. получения антител через плаценту от матери 2. вакцинации 3. введения сыворотки 4. перенесенного заболевания 5. рецидива инфекции 22. ПАССИВНЫЙ ИСКУССТВЕННЫЙ ИММУНИТЕТ ФОРМИРУЕТСЯ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТОВ: 1. химических вакцин 2. генно-инженерных вакцин 3. антитоксических сывороток 4. бактериофагов 5. пробиотики Раздел 2. Система «антиген-антитело» в диагностике инфекционных болезней: реализация II-ого принципа – поиск специфических изменений в организме. 1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА МОГУТ БЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ПЕРВИЧНОГО КОНТАКТА С АНТИГЕНОМ 1. через 10 мин; 2. через 1 ч.; 3. через 5-7 дней; 4. через 3-5 нед.; 5. после повторной встречи с антигеном. 2. ТЕРМИНУ «АНТИТЕЛА» СООТВЕТСТВУЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ 1. защитные факторы организма, синтезируемые макрофагами; 2. продукты эпителиальных клеток, регулирующие регенерацию; 3. белковые структуры, синтезируемые плазматическими клетками, способные специфически связываться с антигеном; 4. стимуляторы иммунитета, усиливающие продукцию цитокинов. 3. СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИТЕЛ – ЭТО 1. способность взаимодействовать с лигандами, сходными по структуре с иммуногеном; 2. способность взаимодействовать с антигеном в экстремальных (специфических) условиях; 3. уникальное отличие их структуры от структуры других антител; 4. способность отличать антиген, против которого они были получены, от других антигенов; 5. способность изменять структуру антигена. 4. Fab-ФРАГМЕНТ МОЛЕКУЛЫ ИММУНОГЛОБУЛИНА ОТВЕТСТВЕН ЗА 1. связывание комплемента; 2. связывание антигена; 3. связывание с Fс-рецептором; 4. связывание с макрофагами; 5. прохождения Ig G через плаценту. 5. ИММУНОГЛОБУЛИНЫ - ЭТО 1. антитела сыворотки; 2. антитела сыворотки и специфические рецепторы на клетках иммунной системы; 3. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной системы и секреторные антитела; 4. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной системы, секреторные антитела и миеломные белки; 5. антитела сыворотки, специфические рецепторы на клетках иммунной системы, секреторные антитела, миеломные белки и абзимы. 6. ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ИЗВЕСТНЫЕ АТ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВИДА МИКРООРГАНИЗМА 1. бактериофаги; 2. аллергены; 3. иммунные диагностические сыворотки; 4. диагностикумы; 5. анатоксины. 7. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СЫВОРОТКИ, СОДЕРЖАЩИЕ АТ ТОЛЬКО К ОДНОМУ АГ, НАЗЫВАЮТСЯ 1. поливалентными; 2. аффинными; 3. монорецепторными; 4. моноклональными; 5. поликлональные. 8. ИНГРЕДИЕНТЫ РЕАКЦИИ АГГЛЮТИНАЦИИ В СЕРОЛОГИЧЕСКОМ МЕТОДЕ ДИАГНОСТИКИ 1. иммунная диагностическая сыворотка, сыворотка больного, электролит; 2. иммунная диагностическая сыворотка, чистая культура бактерий, электролит; 3. диагностикум, сыворотка больного, электролит; 4. иммунная диагностическая сыворотка, диагностикум, электролит; 5. иммунная сыворотка, аллерген, электролит. 9. АНАМНЕСТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1. ростом титра антител, представленных в основном IgM; 2. ростом титра антител, представленных в основном IgС; 3. постоянным титром антител, представленных в основном IgM; 4. постоянным титром антител, представленных в основном IgС; 5. нарастанием титра IgM 10. В СЕРОЛОГИЧЕСКОМ МЕТОДЕ ДИАГНОСТИКИ ОПРЕДЕЛЯЮТ 1. титр АГ; 2. титр АТ; 3. иммунные комплексы; 4. титр цитокинов; 5. абсолютное количество Ig. 11. ВАКЦИННЫМ ПРЕПАРАТОМ, ВЫЗЫВАЮЩИМ ФОРМИРОВАНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ЯВЛЯЕТСЯ: 1. живая полиомиелитная вакцина 2. АКДС 3. брюшнотифозная вакцина спиртовая 4. гонококковая вакцина 5. полисахаридная менингококковая вакцина 12. ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ ПРОХОДЯТ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА: 1. IgG 2. IgM 3. IgA 4. IgE 5. IgD Раздел 3. Реакция иммунитета. 1. ПОЛУЧЕНИЕ МОНОКЛОНАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ 1. истощением поливалентных сывороток; 2. иммунизацией животных; 3. иммунизацией доноров; 4. гибридомной технологией; 5. всем перечисленным. 2. ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА IgM НА IgG ОБЕСПЕЧИВАЮТ: 1. Т-киллеры; 2. Т-хелперы; 3. макрофаги; 4. естественные киллеры; 5. гранулоциты. 3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНЫХ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА 1. антиген взаимодействует с антигеном; 2. антиген взаимодействует с аллергеном; 3. антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток; 4. антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток; 5. Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти. 4. СЕРОЛОГИЧЕСКИМИ НАЗЫВАЮТСЯ РЕАКЦИИ, В КОТОРЫХ 1. антитела сыворотки взаимодействуют с антигеном; 2. антиген взаимодействует с аллергеном; 3. антиген взаимодействует с рецептором на поверхности клеток; 4. антитело взаимодействует с рецептором на поверхности клеток; 5. Т-хелперы взаимодействуют с В-клетками памяти. 5. В РЕАКЦИИ ПРЕЦИПИТАЦИИ УЧАСТВУЮТ 1. бактериальная клетка; 2. бактериальная клетка, токсин; 3. бактериальная клетка, токсин, антитоксическая сыворотка; 4. токсин, антимикробная сыворотка, электролит; 5. токсин, антитоксическая сыворотка, электролит. 6. ИНГРЕДИЕНТАМИ ИНДИКАТОРНОЙ ФАЗЫ РСК ЯВЛЯЮТСЯ 1. гемолитическая сыворотка; 2. гемолитическая сыворотка, сыворотка больного; 3. комплемент, сыворотка больного; 4. иммунная диагностическая сыворотка, комплемент; 5. гемолитическая сыворотка, эритроциты. 7. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ НЕПОЛНЫХ АНТИТЕЛ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ 1. реакция Хеддельсона; 2. реакция Райта; 3. реакция Кумбса; 4. реакция Пирке; 5. реакция Манту. 8. РЕАКЦИЯ ПРЕЦИПИТАЦИИ СТАВИТСЯ С ЦЕЛЬЮ ОПРЕДЕЛЕНИЯ 1. бактериальных клеток, экзотоксинов 2. бактериальных клеток и классов иммуноглобулинов 3. экзотоксинов и классов иммуноглобулинов 4. иммуноглобулинов и эндотоксинов 9. РЕАКЦИЯ СВЯЗЫВАНИЯ КОМПЛЕМЕНТА ВКЛЮЧАЕТ 1. два ингредиента; 2. три ингредиента; 3. четыре ингредиента; 4. пять ингредиентов; 5. шесть ингредиентов. 10. ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ 1. только антител; 2. только антигенов; 3. антител и антигенов; 4. аллергической реакции замедленного типа; 5. реакция отторжения трансплантата. 11. ЕСЛИ ПРИ ПОСТАНОВКЕ РСК ПРОИСХОДИТ ЛИЗИС ЭРИТРОЦИТОВ, ТО РЕАКЦИЯ СЧИТАЕТСЯ 1. отрицательной; 2. положительной; 3. нейтральной; 4. неопределенной; 5. щелочной. РАЗДЕЛ 4. Механизмы врожденного иммунитета. Цитокины. 1. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕВЕРНО В ОТНОШЕНИИ ЦИТОКИНОВ 1. один цитокин может действовать на разные клетки-мишени; 2. каждый цитокин связывается со своим специфическим рецептором; 3. все цитокины продуцируются Т-клетками; 4. активация генов цитокинов происходит в течение часов; 5. сам цитокин может регулировать экспрессию собственных рецепторов. 2. К СИСТЕМНЫМ ЭФФЕКТАМ TNF-α ОТНОСЯТСЯ 1. лихорадка; 2. потеря массы тела; 3. лейкопения; 4. активация процессов свертывания крови; 5. все перечисленное. 3. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ МАКРОФАГОВ ЗАВИСИТ ОТ: 1. слияния лизосом с фагосомами; 2. продукции супероксидных радикалов; 3. продукции NO; 4. активации iNO синтетазы; 5. всего перечисленного. 4. ГРАНЗИМЫ ЦИТОЛИТИЧЕСКИХ ГРАНУЛ NK- ЛИМФОЦИТОВ ИНДУЦИРУЮТ В КЛЕТКЕ-МИШЕНИ 1. повреждение наружной мембраны; 2. развитие апоптоза; 3. продукцию кислород-галогеновых производных; 4. синтез простагландинов; 5. синтез АТФ. 5. ГЛАВНАЯ ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОРГАНИЗМЕ 1. удаление микроорганизмов из кровотока; 2. синтез антител; 3. инициация воспалительных процессов; 4. защита организма от локальных бактериальных инфекций; 5. презентация антигена. 6. ЦИТОКИНАМИ НАЗЫВАЮТСЯ 1. липидные регуляторы клеточной активности; 2. небольшие белковые молекулы, секретируемые в экстрацеллюлярное пространство и регулирующие функции клеток на генетическом уровне; 3. белковые молекулы, распознающие чужеродные структуры; 4. биологически активные соединения, вызывающие цитолиз измененных клеток; 5. гормоны. 7.ПОДСЕМЕЙСТВО ЦИТОКИНОВ, ОБРАЗУЮЩИХСЯ ВНУТРИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И РЕГУЛИРУЮЩИХ ЕЕ ЖЕ СОБСТВЕННЫЕ ФУНКЦИИ, НАЗЫВАЕТСЯ 1. интерлейкинами; 2. хемокинами; 3. реактантами острой фазы; 4. иммунотропными гормонами; 5. эйкозаноидами. 8. БОЛЬШИНСТВО ЦИТОКИНОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА КЛЕТКИ ОРГАНИЗМА НЕ ОБЛАДАЮТ 1. высокой избирательностью; 2. избыточностью; 3. синергизмом; 4. плейотропизмом; 5. всем перечисленным. 9. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ – ЭТО ЦИТОКИНЫ, КОТОРЫЕ 1. прекращают развитие воспалительных реакций; 2. блокируют действие ингибиторов воспаления; 3. связывают микроорганизмы в очаге воспаления, обеспечивая их разрушение ферментами; 4. инициируют и поддерживают воспалительные реакции; 5. все перечисленное. 10. ХЕМОКИНЫ – ЭТО ГРУППА ЦИТОКИНОВ, КОТОРАЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТ 1. адекватные химические условия в зоне воспаления; 2. направленное движение клеток в организме; 3. размножение клеток; 4. остановку пролиферации и последующую гибель клеток путем апоптоза; 5. все перечисленное. 11. РЕАКТАНТАМИ ОСТРОЙ ФАЗЫ НАЗЫВАЮТ 1. белки плазмы крови, содержание которых меняется при развитии воспалительной реакции; 2. антитела, реагирующие с антигеном до развития иммунной реакции; 3. гормоны, определяющие адаптацию организма к повреждению; 4. реактивы, с помощью которых можно обнаружить развитие в организме острой воспалительной реакции. 12. НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА СИНТЕЗИРУЕТСЯ В 1. печени; 2. почках; 3. мозге; 4. легких; 5. надпочечниках. 13. В ЭТОМ СПИСКЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОПСОНИНОМ 1. антитело; 2. С-реактивный протеин; 3. iC3b –фрагмент комплемента; 4. лейкоинтегрин αDβ2; 5. все перечисленное. 14. ПОТРЕБЛЯЕМЫЙ ПРИ «РЕСПИРАТОРНОМ ВЗРЫВЕ» НЕЙТРОФИЛА КИСЛОРОД В ОСНОВНОМ РАСХОДУЕТСЯ 1. на получение энергии; 2. синтез молочной кислоты; 3. окисление мембранных липидов; 4. образование бактерицидных метаболитов. 5. синтез лизоцима. 15. TLR4 РАСПОЗНАЕТ 1. бактериальную и вирусную ДНК; 2. липополисахариды грамотрицательных микробов; 3. двунитчатую РНК; 4. флагеллин. 5. тейхоевые кислоты 16. ЛИЗИС КЛЕТКИ – МИШЕНИ ПРИ СТОЛКНОВЕНИИ С NKЛИМФОЦИТОМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ 1. пероксидазой; 2. триптазой; 3. перфорином; 4. С9-компонентом комплемента; 5. лизоцимом. 17. ПО СРАВНЕНИЮ С НЕЙТРОФИЛАМИ ЭОЗИНОФИЛЫ 1. более крупные; 2. обладают большим количеством рибосом и пузырьков; 3. обладают более развитым аппаратом Гольджи; 4. менее активно экспрессируют рецепторы для Ig G и комплемента; 5. все перечисленное. 18. РЕЦЕПТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА 1. внеклеточные (растворимые); 2. мембранные; 3. цитоплазматические; 4. все перечисленное; 5. все перечисленное и Т-клеточные рецепторы. 19. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СИСТЕМЫ ЦИТОКИНОВ 1. тестирование биологической активности; 2. количественное определение цитокинов с помощью ИФА; 3. иммуногистохимическое внутриклеточное окрашивание; 4. иммунофлюоресценция; 5. все перечисленное. 20. КИСЛОРОДОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ КИЛЛИНГА СВЯЗАНЫ С 1. образованием продуктов азотного метаболизма; 2. образованием активных форм кислорода; 3. локальным закислением; 4. действием дефензинов; 5. действием лизоцима. 21. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРОТЕКАЕТ 1. с участием антител; 2. без участия антител; 3. с участием фагоцитов; 4. с участием натуральных киллеров; 5. с участием лизоцима. 22. К ОПСОНИНАМ ОТНОСИТСЯ КОМПОНЕТ КОМПЛЕМЕНТА 1. С3; 2. С4; 3. С6; 4. С1; 5. С9. 23.МАКРОФАГ СПОСОБЕН ФАГОЦИТИРОВАТЬ 1. однократно; 2. 2 раза; 3. многократно; 4. 3 раза; 5. пятикратно. 24. ПОЛИМОФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ (НЕЙТРОФИЛЫ) СПОСОБНЫ ФАГОЦИТИРОВАТЬ 1. однократно; 2. 2 раза; 3. многократно; 4. 3 раза; 5. пятикратно. 25. ОПСОНИНЫ – ЭТО 1. гуморальные факторы, выступающие в роли функционального посредника между объектом фагоцитоза и фагоцитирующей клеткой; 2. вещества, стимулирующие хемотаксис; 3. медиаторы локальных межклеточных взаимодействий; 4. белки, способные связывать те или иные углеводы комплементарными связями; 5. молекулы клеточной мембраны. 26.ДОМИНИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МОНОНУКЛЕАРНОЙ ФАГОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ 1. тромбоциты; 2. лимфоциты; 3. макрофаги; 4. нейтрофилы; 5. тучные клетки. 27. ПУСКОВЫМ ЭТАПОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПО КЛАССИЧЕСКОМУ ПУТИ ЯВЛЯЕТСЯ 1. фагоцитоз; 2. формирование иммунного комплекса с участием иммуноглобулина G (Ig M); 3. взаимодействие с эндотоксинами грамотрицательных бактерий; 4. образование опсонинов; 5. активация лимфоцитов. 28. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ИНИЦИИРУЕТСЯ 1. фагоцитозом; 2. иммунными комплексами с участием иммуноглобулина G (Ig M); 3. непосредственно некоторыми клетками микрорганизмов; 4. опсонинами; 5. активацией лимфоцитов. 29. КОНЕЧНЫМ РЕЗУЛЬТАТОМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕ 1. активных форм кислорода; 2. мембраноатакующего комплекса; 3. С3-конвертазы; 4. С5-конвертазы; 5. С1-ингибитора. 34. ПРИ НЕЗАВЕРШЁННОМ ФАГОЦИТОЗЕ ОТСУТСТВУЕТ СТАДИЯ: 1. хемотаксиса 2. поглощения 3. внутриклеточного переваривания 4. адгезии 35. К КЛЕТОЧНЫМ ФАКТОРАМ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ОТНОСИТСЯ: 1. система комплемента 2. интерфероны 3. макрофаги 4. лизоцим 5. Т-лимфоциты Раздел 5. Адаптивный иммунитет. Механизмы распознавания АГ. Роль молекул гистосовместимости 1. ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ МОЛЕКУЛ МНС 1. презентация антигенов иммунокомпетентным клеткам; 2. блокирование приживления тканей; 3. расщепление антигенов; 4. связывание иммуноглобулинов; 5. лизис бактериальных клеток 2. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НЕ СВОЙСТВЕННО МАКРОФАГАМ 1. фагоцитоз чужеродного и эндогенного материала; 2. синтез антител; 3. участие в процессах регенерации; 4. презентация антигенов Т- лимфоцитами; 5. презентация антигенов В-лимфоцитами. 3. В ЧЕЛОВЕЧЕСКОМ ОРГАНИЗМЕ ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ ФОРМИРУЮТСЯ 1. из лимфоцитов; 2. моноцитов; 3. фибробластов; 4. базофилов; 5. эозинофилов. 4. ФУНКЦИИ МОЛЕКУЛ MHC I 1. связывания с CD8 молекулой на Т-клетках; 2. презентация экзогенных антигенов; 3. связывания CD4- молекулой на Т-клетках; 4. презентация нативных антигенов; 5. связывания с Ig на В-клетках. 5. МОЛЕКУЛЫ МНС КЛАССА II ВЫЯВЛЕНЫ НА МЕМБРАННАХ 1. всех клеток организма; 2. антигенпрезентирующих клеток; 3. только после активации клеток гамма-интерфероном; 4. всех ядросодержащих клеток; 5. только клеток, инфицированных вирусами. 6. Т-ЛИМФОЦИТЫ С ПОМОЩЬЮ TCR РАСПОЗНАЮТ НА ПОВЕРХНОСТИ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК 1. нативный белковый антиген в комплексе с молекулой МСН; 2. процессированный до короткого пептида антиген в комплексе с молекулой МНС; 3. процессированный пептидный антиген; 4. нативный антиген; 5. отдельную МНС-молекулу. 7. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ CD4 МОЛЕКУЛЫ 1. является внутриклеточным гликопротеином; 2. является гетеродимером; 3. связывает процессированный пептид; 4. связывается с МНС класса II на антигенпрезентирующих клетках; 5. является высокополиморфными. 8. ЛОКАЛИЗАЦИЯ МОЛЕКУЛ HLA-I 1. на антигенпрезентирующих клетках; 2. на эпителиальных клетках; 3. на Т-лимфоцитах; 4. на всех ядросодержащих клетках; 5. на В-лимфоцитах. 9. ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ МАКРОФАГА ЯВЛЯЕТСЯ 1. моноцит; 2. эритроцит; 3. эозинофил; 4. нейтрофил; 5. тимоцит. 10. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ОРГАНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ 1. синтез антител; 2. актигеннезависимая дифференцировка лимфоцитов; 3. антигензависимая дифференцировка лимфоцитов; 4. пролиферация клонов лимфоцитов, распознавших антиген; 5. синтез компонентов системы комплемента. 11. МОЛЕКУЛА СD 8 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ 1. NК-клеток; 2. Т-цитотоксических клеток; 3. Т-хелперов; 4. базофилов; 5. макрофагов. 12. МОЛЕКУЛА СD4 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ 1. зрелых В-лимфоцитов; 2. Т-хелперов; 3. нейтрофилов; 4. цитотоксических лимфоцитов; 5. В-лимфоцитов. 13. СD19 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ 1. NK-клеток; 2. Т-хелперов; 3. нейтрофилов; 4. цитотоксических лимфоцитов; 5. В-лимфоцитов. 14. ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ РАСПОЗНАЮТ 1. комплекс вирусного антигена в составе молекул МСН класса I; 2. комплекс вирусного антигена в составе молекул МСН класса II; 3. вирусный антиген; 4. антиген МСН класса I; 5. антиген МСН класса II. 15. ДВОЙНЫМ РАСПОЗНАВАНИЕМ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ НАЗЫВАЮТ 1. распознавание молекулы МСН II; 2. распознавание МСН I; 3. распознавание молекулы МСН II и пептида-антигена; 4. распознавание пептида-антигена; 5. распознавание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. 16. Т-ХЕЛПЕРЫ РАСПОЗНАЮТ АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ В КОМПЛЕКСЕ С 1. МНС I класса; 2. МНС II класса; 3. Т-клеточным рецептором; 4. МНС I и II класса; 5. В-клеточным рецептором. 17. АНТИГЕННЫЙ ПЕПТИД ПРЕЗЕНТИРУЕТСЯ CD 4 + КЛЕТКАМИ В КОМПЛЕКСЕ С 1. МНС I класса; 2. МНС II класса; 3. Т-клеточным рецептором; 4. МНС I и II класса; 5. В-клеточным рецептором. 18. CD 3 ЭКСПРЕССИРУЕТСЯ НА МЕМБРАНЕ 1. Т-лимфоцитов; 2. В-лимфоцитов; 3. нейтрофилов; 4. эозинофилов; 5. макрофагов. 19. МОЛЕКУЛЫ МНС I КЛАССА ЭКСПРЕССИРУЮТСЯ 1. только на мембране клеток печени; 2. только на мембране В-лимфоцитов; 3. на мембране всех клеток, содержащих ядро; 4. только на мембране антигенпрезентирующих клеток; 5. только на мембране лимфоидных клеток. Раздел 6. Эффекторные реакции гуморального и клеточного типа. 1. В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛАМИ МНС I КЛАССА АНТИГЕН ИНДУЦИРУЕТ АКТИВАЦИЮ 1. В-лимфоцитов; 2. эпителиальных клеток; 3. макрофагов; 4. CD 8- позитивных предшественников Т-киллеров; 5. нейтрофилов 2. К ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМ КЛЕТКАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ 1. моноциты; 1. макрофаги; 2. дендритные клетки; 3. В-лимфоциты; 4. Т-лимфоциты. 3. IL-1 ПРОЯВЛЯЕТ БИОЛОГИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ КАК 1. эндогенный пироген; 2. активатор Т-лимфоцитов; 3. провоспалительный цитокин; 4. индуктор синтеза других цитокинов; 5. все перечисленное верно. 4. КАКАЯ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ФУНКЦИЕЙ ТЛИМФОЦИТОВ 1. продукция цитокинов; 2. непосредственное цитотоксическое действие; 3. распознавание вирусных и бактериальных антигенов; 4. индукция переключения синтеза Ig В-лимфоцитами; 5. секреция Ig. 5. Т-КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К 1. образованию грануломы; 2. инфильтрату на месте введения антигена; 3. отторжению трансплантата; 4. экземе на коже в области длительного контакта с антигеном; 5. все перечисленное правильно. 6. КЛЕТКИ, ПРОДУЦИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА 1. макрофаги; 2. Т-лимфоциты; 3. естественные киллеры; 4. плазматические клетки; 5. большие гранулярные лимфоциты. 7. ВТОРИЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ИММЕЕТ ПРЕИМУЩЕСТВО ПО СРАВНЕНИЮ С ПЕРВИЧНЫМ 1. более широкую специфичность; 2. преобладание Ig М антител; 3. продукция комплементсвязывающих антител; 4. не нуждается в участии Т-хелперов; 5. отличается высокой скоростью и силой. 8. ЗАЩИТУ ПРОТИВ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ПАРАЗИТОВ ОБЕСПЕЧИВАЮТ 1. Т-лимфоциты; 2. Ig G; 3. Ig М; 4. комплемент; 5. мембранатакующий комплекс. 9. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig D 1. является пентамером; 2. устойчив к действию протеолитических ферментов; 3. существует в виде поверхностного рецептора на В-лимфоцитах; 4. встречается с повышенной частотой при миеломах; 5. содержится в большом количестве в грудном молоке. 10. ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ Th-1 ЛИМФОЦИТОВ 6. ИФН α, ИФН β, ИФН γ; 7. ИФН α, ИЛ-2, ИФН γ; 8. ИФН β , ИЛ-2, ИФН γ; 9. ИФН γ, ИЛ-2, ФНО α; 10.ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10. 11. ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ Th-2 ЛИМФОЦИТОВ 1. ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10; 2. ИФН γ ИФН α, ИФН β; 3. ИЛ-4, ИФН γ , ФНО α; 4. ИЛ-4, ИЛ-5,ФНО α; 5. все перечисленное. 12. АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ 1. СD8+Т-лимфоцитами; 2. СD4+Т-лимфоцитами; 3. В-лимфоцитами; 4. макрофагами; 5. нейтрофилами. 13. Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ РАСПОЗНАЕТ АНТИГЕН В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛОЙ 1. МСН II класса; 2. МСН I класса; 3. цитокина ИЛ-1; 4. гистамина; 5. Ig M. 14. В ГРАНУЛАХ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ СОДЕРЖАТСЯ 1. гистамин 2. гранзимы-сериновые протеазы и перфорин; 3. серотонин; 4. простагландины; 5. лейкотриены. 15. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ γ-ИНТЕРФЕРОНА 1. прямо ингибирует репликацию; 2. активирует макрофаги, NK-клетки; 3. участвует в дифференцировке из Тh0 Тh1; 4. способствует более эффективному представлению вирусных антигенов для Т-лимфоцитов; 5. все ответы правильные. 16. МЕСТНЫЙ ИММУНИТЕТ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК СВЯЗАН: 1. с IgM 2. с sIgA 3. с IgG 4. с тучными клетками 5. с макрофагами Модуль 2 Клиническая микробиология Раздел 1. Аллергия. Методы выявления ГЧНТ, ГЗТ. 1.МАКРОФАГИ В КАЧЕСТВЕ КЛЕТОК-ЭФФЕКТОРОВ УЧАСТВУЮТ В 1. реакциях анафилактического типа; 2. реакциях иммунокомплексного типа; 3. реакциях гиперчувствительности замедленного типа. 2.ФОРМИРОВАНИЕ ГРАНУЛЕМ, КАК ПРАВИЛО, ПРОИСХОДИТ 1. при развитии острого воспаления; 2. развитии хронического воспаления; 3. наличии нагноения; 4. врожденных дефектах гуморального иммунитета; 5. при атопии. 3. ЧИСЛЕННОСТЬ ЭОЗИНОФИЛОВ В КРОВИ СУЩЕСТВЕННО ПОВЫШАЕТСЯ 1. при бактериальных инфекциях; 2. травмах внутренних органов; 3. паразитарных инвазиях и аллергических реакциях; 4. сердечной недостаточности; 5. печеночной недостаточности. 4. НАИБОЛЬШЕЙ РАЗРУШИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТЬЮ СРЕДИ КЛЕТОК, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ АНТИПАРАЗИТАРНЫЙ ИММУНИТЕТ, ОБЛАДАЮТ 1. Th2-лимфоциты; 2. Th1-лимфоциты; 3. тучные клетки 4. базофилы; 5. эозинофилы. 5. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig Е 1. содержится в большом количестве в слюне; 2. прочно связывается тучными клетками; 3. не связывается макрофагами; 4. активирует систему комплемента; 5. не играет роли в противоглистном иммунитете. 6. ЦИТОКИН, В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ВОВЛЕЧЕННЫЙ В ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ НА IgE 1. IL-1; 2. IL-2; 3. TGF- β; 4. IL-4; 5. IL-3. 7. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОЖНО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОБ С НЕСКОЛЬКИМИ МИКРОБНЫМИ АНТИГЕНАМИ (ТУБЕРКУЛИНОМ, ДИФТЕРИЙНЫМ АНАТОКСИНОМ И ДР.) СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О ДЕФЕКТНОСТИ 1. естественных киллеров; 2. Т-лимфоцитов; 3. В-лимфоцитов; 4. фагоцитов; 5. опсонинов. 8. В РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА УЧАСТВУЮТ 1. Ig E; 2. макрофаги, Ig E; 3. Т- лимфоциты, макрофаги; 4. Т- лимфоциты, Ig E; 5. макрофаги, гистамин. 9. В ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА УЧАСТВУЮТ 1. Ig E, Ig А; 2. Ig E, гистамин; 3. Ig А, макрофаги; 4. Т- лимфоциты, гистамин; 5. Ig А, Т- лимфоциты. 10. ГЧНТ ОБУСЛОВЛЕНА 1. синбилизированными Т-лимфоцитами; 2. продукцией ИЛ-2; 3. аллерген- специфическими Ig E; 4. цитотоксическими CD8 лимфоцитами; 5. макрофагами. 11. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ФИКСАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА НА МЕМБРАНЕ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ОБУСЛОВЛЕНА 1. атопическим типом реакции; 2. цитотоксическим типом реакции; 3. иммунокомплексным типом; 4. ГЗТ; 5. все перечисленное верно. 12. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ПРИ КОНТАКТНОМ ДЕРМАТИТЕ 1. ГЧНТ; 2. 2 цитотоксическим типом реакции; 3. иммунокомплексным типом; 4. ГЗТ; 5. все перечисленное верно. 13. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ПРИ СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ 1. анафилактический тип; 2. 2 цитотоксический тип реакции; 3. иммунокомплексный тип; 4. ГЗТ; 5. наличие цитотоксических Т-лимфоцитов. 14. ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. ингаляционные; 2. назальные; 3. конъюнктивальные; 4. все перечисленное верно. 15. Т-ЗАВИСИМЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ 1. развитием кожной реакции через 24-48 ч.; 2. пассивным переносом аллергии с помощью синбилизированных лимфоцитов; 3. лимфомоноцитарной инфильтрацией; 4. участием лимфоцитов Th-1 типа; 5. все перечисленное верно. 16. БОЛЕЗНИ, ОСНОВАННЫЕ НА ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ 1. сывороточная болезнь; 2. атопический дерматит; 3. болезнь Верльгофа; 4. поллинозы; 5. отек Квинке. 17. ПРИЗНАКИ ФЕНОМЕНА АРТЮСА 1. повреждение сосудистой стенки; 2. разрыхление эндотелия и образования тромбов; 3. нарушение местного кровообращения с очагами никроза; 4. все перечисленное признаки. 18. ПРИ ОЦЕНКЕ АТОПИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ 1. повышенный уровень общего Ig E; 2. повышенный уровень эозинофилов в периферической крови; 3. семейный атопический анамнез; 4. лейкоцитоз периферической крови; 5. все перечисленное признаки. 19. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Т-ЗАВИСИМЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОСНОВАНА НА ФЕНОМЕНЕ 1. гистаминолиберации после воздействия специфического АГ; 2. клеточной пролиферации после воздействия специфического АГ; 3. продукции лимфокинов активированными лимфоцитами; 4. выявление повышенного уровня специфического Ig E; 5. все причисленное верно. 20. КОЖНО-СКАРИФИКАЦИОННОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ ПРИ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОСНОВАНО НА ВЫЯВЛЕНИИ 1. сенсибилизированных Т-лимфоцитов в коже; 2. IgG – содержащих иммунных комплексов в коже; 3. IgЕ в коже; 4. цитотоксических CD8+Т-лимфоциты в коже. 21. РАЗВИТИЕ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ОБУСЛОВЛЕНО НАЛИЧИЕМ 1. сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 2. ИЛ-2; 3. аллерген - специфических IgЕ; 4. сывороточны IgА ; 5. секреторным IgА. 22. ПРИ ФИКСАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА НА МЕМБРАНЕ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1. гиперчувствительность немедленного типа; 2. цитотоксический тип реакций; 3. иммунокомплексный тип; 4. гиперчувствительность замедленного типа. 22. В ОСНОВЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТА ЛЕЖИТ 1. гиперчувствительность немедленного типа; 2. цитотоксический тип реакций; 3. иммунокомплексный тип реакции; 4. гиперчувствительность замедленного типа. 23. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕЖИТ 1. гиперчувствительность немедленного типа; 2. гиперчувствительность замедленного типа; 3. иммунокомплексный тип аллергической реакции; 4. наличие цитотоксических Т-лимфоцитов. 24. ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ АТОПИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. ингаляционные; 2. назальные; 3. конъюнктивальные; 4. все перечисленное верно. 25. Т-ЗАВИСИМЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ 1. развитием кожной реакции через 24-48 ч.; 2. пассивным переносом аллергии с помощью сенсибилизированных лимфоцитов; 3. лимфомоноцитарной инфильтрацией; 4. участием лимфоцитов Th-1 типа; 5. все перечисленное верно. 26. БОЛЕЗНИ, ОСНОВАННЫЕ НА ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ 1. сывороточная болезнь; 2. атопический дерматит; 3. болезнь Верльгофа; 4. поллинозы; 5. отек Квинке. 27. ПРИЗНАКИ ФЕНОМЕНА АРТЮСА 1. повреждение сосудистой стенки; 2. разрыхление эндотелия и образование тромбов; 3. нарушение местного кровообращения с очагами некроза; 4. все перечисленные признаки. 28. ПРИ ОЦЕНКЕ АТОПИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ 1. повышенный уровень общего Ig E; 2. повышенный уровень эозинофилов в периферической крови; 3. семейный атопический анамнез; 4. лейкоцитоз периферической крови; 5. все перечисленное признаки. 29. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Т-ЗАВИСИМЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОСНОВАНО НА ФЕНОМЕНЕ 1. гистаминолиберации после воздействия специфического АГ; 2. клеточной пролиферации после воздействия специфического АГ; 3. продукции лимфокинов активированными лимфоцитами; 4. выявления повышенного уровня специфического Ig E; 5. все причисленное верно Раздел 2. Иммунологическая толерантность и аутоиммунные заболевания 1. МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАТНОСТИ 1. влияние регуляторных клеток; 2. антигенспецифическая делеция лимфоцитов; 3. иммунологическая девиация; 4. анергия; 5. все перечисленное. 2. ИЗБЫТОЧНАЯ ПРОДУКЦИЯ МАКРОФАГАМИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА 1. септического шока; 1. аутоиммунных заболеваний; 2. респираторного дистресс- синдрома; 3. хронических воспалительных процессов с исходом в фиброз; 4. всех перечисленных патологий. 3. КЛЕТКИ, ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ МНС I В СОЧЕТАНИИ С АНТИГЕННЫМ ПЕПТИДОМ, СТАНОВЯТСЯ МИШЕНЯМИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ 1. В-клеток; 2. цитотоксических Т-клеток; 3. Th 1; 4. Th 2; 5. дендритных клеток. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ ТЛИМФОЦИТОВ 1. происходит в тимусе; 2. происходит в тимусе и TCR (Т-клеточный рецептор) имеет сродство МСН; 3. происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН и повышается экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2; 4. происходит в тимусе, TCR имеет сродство МСН, повышается экспрессия антиапоптотического фактора Bcl-2 и происходит продвижение по клеточному циклу; 5. все перечисленное. 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ ТИМОЦИТОВ 1. происходит в тимусе; 2. положительной селекции подвергаются тимоциты фенотипа CD4+CD8+; 3. если TCR имеет сродство к молекулам МНС, тимоцит выживает; 4. поддерживающий сигнал для тимоцита – повышение экспрессии антиапоптотического фактора Bcl-2; 6. все перечисленное. 6. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ СЕЛЕКЦИИ 1. присуща тимоцитам, прошедшим положительную селекцию; 2. тимоциты с высоким сродством к комплексу МНС-пептид гибнут апоптозом; 3. выживают тимоциты с умеренным сродством к комплексу МНСпептид; 4. ограничивается агрессивность в отношении собственных молекул; 5. верно все перечисленное. 7. АКТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ 1. делеция клонов; 2. редактирование рецепторных генов; 3. анергия периферическая; 4. контроль регуляторных Т-клеток; 5. верно все перечисленное. 8. ПАССИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ 1. игнорирование аутоантигенов иммунной системой; 2. элиминация аутоспецифичных клонов; 3. индукция анергии аутоспецифичных клонов; 4. индукция анергии; 5. верно все перечисленное. 9. ИММУНОПРИВИЛЕГИРОВАННЫЕ ОРГАНЫ 1. внутренние камеры глаза; 2. головной мозг; 3. семенники, яичники; 4. волосяные фолликулы; 5. беременная матка; 6. все перечисленное. 10. КАКИЕ КЛЕТКИ СОЗРЕВАЮТ В ТИМУСЕ 1. Т-лимфоциты; 2. В-лимфоциты; 3. макрофаги; 4. нейтрофилы; 5. NK-клетки. 11. НАЗОВИТЕ ГОРМОНЫ КОСТНОГО МОЗГА 1. тиреоидный гормон; 2. тимозин; 3. АКТГ; 4. тимопоэтин; 5. миелопептид. 12.ОСНОВНЫЕ ЦИТОКИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ Т-РЕГУЛЯТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ 1. ИЛ-1, ИЛ-10; 2. ИЛ-10, ТФР β; 3. ИЛ-10, ИЛ-9; 4. ИЛ-4, ИЛ-5; 5. ИЛ-5, ИЛ-6. 13. ГДЕ ПРОИСХОДИТ АНТИГЕННЕЗАВИСИМАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В-ЛИМФОЦИТОВ 1. в костном мозге; 2. в селезенке; 3. в лимфатических узлах; 4. в тимусе; 5. в печени. 14. ГИБЕЛЬ КАКИХ ЛИМФОЦИТОВ ПРОИСХОДИТ В ТИМУСЕ 1. Т-лимфоцитов, направленных против собственных антигенов; 2. Т-лимфоцитов предшественников; 3. пре-Т-лимфоцитов; 4. В-лимфоцитов; 5. естественных киллеров. Раздел 3. ВИЧ - инфекция. Иммунодефициты. Иммунный статус. Иммунотропные препараты. 1. СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ УСПЕШНОГО ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО КИЛЛИНГА БАКТЕРИЙ 1. продукции супероксид аниона; 2. активация гексозомнофосфатного шунта; 3. повышенного потребления кислорода; 4. генерация перекиси водорода; 5. все перечисленное. 2. ДЕСТРУКЦИЮ ТКАНЕЙ ВЫЗЫВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОДУКТЫ НЕЙТРОФИЛОВ 1. токсические метаболиты кислорода; 2. ферменты гранул; 3. продукты метаболизма арахидоновой кислоты; 1. гипохлорная кислота и ее метаболиты; 2. все перечисленное. 3. ВЫХОД МОНОЦИТОВ ИЗ СОСУДОВ В ТКАНИ 1. является стадией жизненного цикла мононуклеарных фагоцитов; 2. усиливается при воспалении; 3. зависит от экспрессии адгезионных молекул; 4. верно все выше сказанное. 4. К КИСЛОРОДЗАВИСИМЫМ БАКТЕРИОЦИДНЫМ ПРОДУКТАМ МАКРОФАГОВ ОТНОСЯТСЯ 1. O-2; 2. 2.H2O2; 3. NO; 4. все перечисленные. 5. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ МАКРОФАГОВ ЯВЛЯЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТАМИ ПЕРЕНЕСЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗВАННЫХ 1. бактериями; 2. вирусами; 3. простейшими; 4. всеми перечисленными. 6. КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ 1. усиливается при отсутствии комплемента; 2. угнетается глюкокортикоидами; 3. усиливается при отсутствии Т-клеток; 4. угнетается антигистаминными препаратами; 5. усиливается при отсутствие макрофагов. 7. КОЖНАЯ РЕАКЦИЯ ГЗТ НА ВНУТРИКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИГЕНА МОЖЕТ БЫТЬ ПОДАВЛЕНА 1. высокими дозами ионизирующего облучения; 2. применением антигистаминных препаратов; 3. введением иммуноглобулина; 4. удалением селезенки; 5. снижением содержания комплемента в крови. 8. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕ ОТНОСИТСЯ К Ig G 1. появляется в начале иммунного ответа; 2. нейтрализует бактериальные токсины; 3. связывает комплемент; 4. проходит через плаценту; 5. опсонизирует бактерии. 9. КАКОЕ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ Ig А В СОСТАВЕ СЕКРЕТОВ СЛИЗИСТЫХ 1. не содержит J-цепи; 2. не содержит секреторного комплемента; 3. является димером; 4. неспособен связываться с гранулоцитами; 5. активирует систему комплемента по классическому пути. 10. CD8 ЯВЛЯЕТСЯ МАРКЕРОМ 1. В-лимфоцитов; 2. Т-хелперов; 3. цитотоксических Т-лимфоцитов; 4. активированных макрофагов; 5. гранулоцитарных прешественников. 11. КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ СПРАВЕДЛИВО В ОТНОШЕНИИ ИММУННОГО ОТВЕТА 1. ингибируется при стрессе; 2. стимулируется кортикостероидами; 3. угнетается эстрогенами; 4. стимулируется андрогенами; 5. ингибируется гормоном роста. 12. ЕСЛИ ИММУНОДЕФИЦИТ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К ВИРУСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ И МИКОЗАМ, СЛЕДУЕТ ИСКАТЬ ДЕФЕКТ 1. В-лимфоцитов; 2. Т-лимфоцитов; 3. фагоцитов; 4. системы комплемента; 5. продукции Ig. 13. КАКОЕ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ОРГАНИЗМ НЕ ПРИВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА 1. вирусная инфекция; 2. лимфопролиферативное заболевание; 3. лечение цитостатиками; 4. диета с низким содержанием жиров; 5. диета с низким содержанием белка. 14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ 1. диагностикумы; 2. аллергены; 3. анатоксины, живые и инактивированные вакцины; 5. монорецепторные сыворотки; 6. иммунные диагностические сыворотки. 15. ВИРУС ВИЧ ОТНОСИТСЯ К: 1. герпесвирусам; 2. аденовирусам; 3. пикорновирусам; 4. ретровирусам; 5. поксвирусы. 16. НАИБОЛЬШИЙ ТРОПИЗМ ВИЧ ИМЕЕТ К ЛИМФОЦИТАМ КЛАССА: 1. CD19; 2. CD4; 3. CD8; 4. CD45; 5. Т-супрессорным клеткам. 17. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ 1. половой; 2. половой и парэнтеральный; 3. половой, парэнтеральный и трансплацентарный ; 4. половой, парэнтеральный, трансплацентарный и трансмиссивный; 5. половой, парэнтеральный, трансплацентарный, трансмиссивный и энтеральный. 18. КАКИМ СОВРЕМЕННЫМИ МЕТОДОМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ 1. Е-РОК; 2. ЕАС-РОК; 3. НСТ-тест; 4. М-РОК; 5. методом проточной цитофлюориметрии. 19. СТЕПЕНЬ АКТИВАЦИИ КИСЛОРОДОЗАВИСИМОГО МЕТАБОЛИЗМА ОТРАЖАЕТ 1. фагоциторный показатель; 2. НСТ-тест; 3. РИФ; 4. реакция Манчини; 5. реакция агглютинации. 20. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА ЯВЛЯЕТСЯ 1. инфекционный синдром; 2. аллергический синдром; 3. аутоиммунный синдром; 4. пролиферативный синдром. 21. В ЛЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ 1. иммуноглобулины для внутривенного введения; 2. трансплантация костного мозга; 3. генноинженерная терапия; 4. иммуномодуляторы. 22. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЙ ТЕРАПИЕЙ ПРИ В-КЛЕТОЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ 1. трансплантация тимуса; 2. введение тимических гормонов; 3. введение иммуноглобулинов; 4. введение антибиотиков