Лекция «Корь

Лекция №7,8
Корь — острое высоко контагиозное заболевание, для которого характерны
лихорадка, катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит, сыпь.
На протяжении столетий корь была самым распространенным заболеванием
на земном шаре. В настоящее время летальность при кори близка к нулю.
В последние годы из-за большого числа немотивированных отводов от
вакцинации наметился рост заболеваемости корью.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной корью в течение
всего катарального периода и в первые 4 дня с начала высыпания. Более
продолжительный срок заразного периода (до 10-го дня с начала высыпания)
установлен в случаях, осложнившихся пневмонией. Вирус содержится в
микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей,
которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле, чиханье.
Возбудитель нестоек.
Он легко гибнет под влиянием естественных факторов окружающей среды,
при проветривании помещений, а на открытом воздухе быстро рассеивается
до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через
третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не
наблюдается. Наряду с малой стойкостью характерна летучесть вируса, т. е.
возможность его распространения с потоком воздуха в соседние помещения
и с нижележащих этажей на верхние, через замочные скважины, щели,
зазоры вокруг отопительных труб и т. п. Поэтому разобщение коревых
больных и не болевших корью лиц представляет большие трудности.
В условиях многопрофильной больницы для этого необходим
индивидуальный (мельцеровский) бокс; в коревом стационаре — полная
изоляция от больных с другими заболеваниями (отдельный вход, замазка и
проклейка всех зазоров и щелей между помещениями и т. п.).
При возникновении кори в детском коллективе или семье контактными
считаются не только дети, находившиеся с больным в одной палате
(комнате), но и все те, кто был в сообщающихся с этой палатой помещениях.
Восприимчивость к кори необычайно высока среди не болевших лиц любого
возраста, кроме детей первых шести месяцев (особенно до трех месяцев),
обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери
внутриутробно и при грудном вскармливании.
После кори вырабатывается прочный иммунитет. Повторные заболевания
наблюдаются крайне редко, в основном у детей, перенесших корь в раннем,
детстве, и у ослабленных детей.
Патогенез. Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и конъюнктивы.
Клиническая картина. С момента заражения до начала заболевания в
типичных случаях проходит от 7 до 17 дней. Инкубационный период может
увеличиваться до 21 дня при сочетании кори с каким-либо другим
инфекционным заболеванием, а также у детей, получивших иммуноглобулин
с профилактической целью (при контакте с корью).
1
В клинической картине выделяют три периода: катаральный
(продромальный), период сыпи и период пигментации (реконвалесценции).
Катаральный период продолжается 5—6 дней. Самочувствие больного
нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель,
насморк, конъюнктивит, светобоязнь. Кашель нередко бывает сухим,
мучительным (трахеальным), возможно навязчивое чиханье.
При обследовании удается выявить гиперемию и отечность слизистой
оболочки ротоглотки, увеличение шейных лимфатических узлов, сухие
хрипы. Клиническая картина в этом периоде очень напоминает острое
респираторное заболевание. Через 2—3 дня на небе появляется коревая
энантема — мелкие розовые элементы, которые становятся едва
различимыми в последующие дни на фоне яркой гиперемии слизистых
оболочек глотки и полости рта.
Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, близ малых
коренных зубов, можно выявить патогномоничный признак кори —
множество точечных белесоватых участков, представляющих собою фокусы
дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием коревого вируса.
Такие же изменения бывают нередко в переходной складке, на слизистой
оболочке губ, десен. Этот симптом впервые описали, независимо друг от
друга, псковский врач А. П. Бельский (1890), основоположник отечественной
педиатрии Н. Ф. Филатов (1895) и американский врач X. Коплик (1896).
Пятна Бельского — Филатова — Коплика сохраняются до начала высыпания,
затем становятся все менее заметными и исчезают, оставляя после себя
шероховатость слизистой оболочки (отрубевидное шелушение слизистой
оболочки рта, по Н. Ф. Филатову).
В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При
тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить
так называемую продромальную сыпь — едва заметные единичные мелкие
бледно-розовые пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.
Период сыпи характеризуется значительно большей выраженностью
катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо
ребенка одутловатое с опухшими веками; обращают внимание светобоязнь,
слезотечение; усиливаются насморк, кашель, явления бронхита.
После наметившегося в конце катарального периода снижения температуры
тела наблюдается новый высокий подъем до 39—41°С, состояние больного
значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды,
диарея, в тяжелых случаях — бред и галлюцинации.
На коже лица появляется сыпь, первые ее элементы располагаются на лбу и
за ушами.
Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, величина отдельных
элементов от 2—3 до 4—5 мм в диаметре. При нарастании высыпания
отдельные пятна и папулы сливаются между собой, образуя более крупные
элементы.
2
Для кори характерна этапность высыпания. Сыпь в течение 3 дней
постепенно распространяется сверху вниз. В 1-й день она преобладает на
лице, на 2-й — становится обильной на туловище и руках, к 3-му дню —
покрывает все тело.
Каждый элемент сыпи начинает угасать через 3 дня. При этом исчезает
папулезный характер, менее яркой становится окраска. Сыпь с 3-го дня после
появления выглядит неоднородной: яркие элементы преобладают на
туловище и конечностях, на лице появляются буровато-цианотичные
участки, не возвышающиеся над уровнем кожи и не исчезающие при ее
растягивании (начало пигментации).
Период пигментации (реконвалесценции) при типичном неосложненном
течении кори начинается с 3—4-го дня от начала высыпания, когда
намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела,
уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя
пигментацию на месте наиболее ярких элементов. К 5-му дню от начала
высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются
пигментацией. В это время у многих больных бывает мелкое отрубевидное
шелушение, как следствие деструкции эпидермиса, при распространении
воспалительного процесса на зародышевый слой кожи.
В период реконвалесценции отмечаются выраженная астенизация,
повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение
сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.
В течение болезни, как правило, наблюдается лейкопения. Изменения в
формуле крови менее определенны, нередко отмечается сдвиг влево,
нейтрофилез, реже — лимфоцитоз. СОЭ немного увеличена. На высоте
высыпания возможна тромбоцитопения.
Диагноз кори ставят по совокупности клинических данных.
Диагностические критерии отличаются в разные сроки болезни. В
катаральном периоде решающее диагностическое значение имеют пятна
Вельского — Филатова — Коплика. Обязательный осмотр слизистой
оболочки рта при хорошем освещении у всех больных с выраженными
катаральными симптомами и повышением температуры тела позволяет
своевременно выявить этот ранний патогномоничный признак и
диагностировать корь еще до появления сыпи. В редких случаях при
отсутствии пятен Вельского — Филатова — Коплика диагноз кори в
катаральном периоде базируется на совокупности симптомов: повышение
температуры тела, конъюнктивит, светобоязнь, ринорея, кашель.
В период сыпи для диагностики кори важно учитывать этапность высыпания,
характер сыпи, наличие пигментации, выраженность лихорадки,
конъюнктивита и катаральных симптомов.
Большое значение для распознавания кори в этом периоде имеет наличие
предвестников болезни за 3—5 дней до сыпи. Тот же принцип диагностики
следует использовать при ретроспективной постановке диагноза после 5-го
3
дня от начала высыпания, когда имеется только более или менее выраженная
пигментация, а катаральные симптомы почти отсутствуют.
Лечение. У большинства больных лечение проводится в домашних условиях.
Госпитализация необходима в следующих случаях:
а) при тяжелом течении;
б) при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом;
в) при энцефалопатии, энцефалите, психопатии (срочная госпитализация);
г) при заболевании детей в возрасте до 1 года;
д) по эпидемическим показаниям.
Объем терапевтических воздействий зависит от тяжести кори, возраста
больного, наличия и характера осложнений. Особое внимание следует
уделять организации санитарно-гигиенического режима, направленного на
профилактику бактериальных осложнений. Необходимо регулярно
проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать яркого
света в глаза, но комнату не затемнять.
При типичной кори уже в катаральном периоде, помимо постельного
режима, следует проводить туалет глаз, носа, губ, кожи. Все эти меры
особенно необходимы в периоде высыпания. Обильное питье должно
обеспечить потребность организма в жидкости с учетом лихорадки и отказа
от еды. Это особенно важно для детей раннего возраста.
Диета должна быть полноценной, витаминизированной и легкоусвояемой.
Даже при резком снижении аппетита детям удается ввести кефир, протертые
супы, мясное суфле, кисель, печеные яблоки. Независимо от тяжести кори
всем больным назначают аскорбиновую кислоту и витамин А.
Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие
средства и антигистаминные препараты.
При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не
приходится. При малейшем подозрении на бактериальные осложнения
назначаются антибиотики. Выбор их, доза и продолжительность лечения
определяются характером осложнения.
Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой
является активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный
вирус, вводят детям, достигшим 12-месячного возраста (0,5 мл однократно,
подкожно).
Временно освобождаются от прививок следующие группы больных:
— с острыми заболеваниями, включая период реконвалесценции (не менее 1
мес);
— с обострением хронических заболеваний до установления ремиссии
продолжительностью не менее 1 мес (по клинико-лабораторным данным);
— с легкими формами ОРВИ и другими заболеваниями без повышения
температуры тела на срок до 2—3 нед.
У большинства детей вакцинальный процесс протекает бессимптомно, в
части случаев через 7—18 дней появляются признаки, напоминающие
4
клиническую картину кори (лихорадка, сыпь, слабо выраженные
катаральные явления). Ребенок при этом не заразен.
При обнаружении больного корью в детском учреждении, где все дети
вакцинированы или ранее переболели этой инфекцией, карантин не
устанавливают.
Прогноз. В современных условиях благоприятный. Могут отягощать прогноз
тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих
рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом.
Коклюш — острое инфекционное заболевание, основное проявление
которого кашель, постепенно приобретающий приступообразный
спазматический характер.
Заболеваемость коклюшем в прошлом была почти всеобщей и занимала
второе место после кори. Тяжелые осложнения, особенно в раннем возрасте,
приводили нередко к смерти или развитию хронических воспалительных
процессов в легких, нарушениям нервно-психического статуса детей.
В последние десятилетия течение коклюша неузнаваемо изменилось, он стал
встречаться значительно реже, уменьшилась частота осложнений и тяжелых
исходов. Снижение заболеваемости в нашей стране началось со времени
плановой активной иммунизации. С этого же времени стали преобладать
легкие и стертые формы болезни. Указанные изменения течения коклюша
связаны не только с плановой иммунизацией, но и с более широкими
терапевтическими возможностями, включая антибактериальное воздействие,
комплексное патогенетическое и симптоматическое лечение.
Тем не менее, эта инфекция остается грозной для детей первых месяцев
жизни. Трансплацентарно иммунитет не передается, а профилактические
прививки начинаются только с трехмесячного возраста, поэтому именно этих
детей необходимо особенно тщательно оберегать от контакта с больными
коклюшем.
Этиология. Возбудитель коклюша (бактерия Борде — Жангу), источником
инфекции является больной в течение 25—30 дней от начала заболевания.
Коклюшные бактерии выделяются в окружающую среду с капельками
носоглоточной слизи. Заражение происходит при непосредственном общении
с больным на расстоянии до 2—3 м (во время кашля). Передача инфекции
через третьих лиц, предметы ухода, игрушки маловероятна из-за быстрой
гибели возбудителя в окружающей среде.
Коклюш легко распространяется в детских коллективах. Больные заразны с
самого начала болезни, когда кашель еще не имеет типичного характера и
не вызывает подозрения на коклюш. Поздно диагностируются также стертые
и легкие формы, создавая угрозу распространения болезни в коллективе.
Длительность контакта существенно повышает опасность заражения.
Патогенез. Возбудитель поступает в организм через верхние дыхательные
пути и сохраняется в эпителии слизистой оболочки в течение 5—6 нед.
5
Токсин коклюшных бактерий оказывает воздействие на мерцательный
эпителий и рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны.
Клиническая картина. Минимальный инкубационный период составляет
3—5 дней, максимальный — 15 дней. В течении болезни выделяют три
периода: катаральный, спазматический и период разрешения.
Катаральный период длится 1,5—2 нед. Начало малозаметное, появляется
легкое покашливание, ребенок активный, хорошо ест. Постепенно кашель
нарастает, приобретает «навязчивый» характер, но не имеет еще
специфических признаков. Выраженных симптомов катара дыхательных
путей обычно не наблюдается. Иногда отмечаются небольшой насморк и
кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной.
Спазматический период продолжается 2—3 нед. Основным клиническим
признаком является типичный приступообразный кашель. Приступ обычно
развивается внезапно, состоит из серии кашлевых толчков, следующих друг
за другом и прерывающихся продолжительным свистящим вдохом,
вследствие спазма голосовой щели (реприз). После этого серия кашлевых
толчков повторяется. В тяжелых случаях приступ сопровождается
многочисленными репризами.
Облик ребенка в момент приступа очень характерен. Лицо становится
багровым или багрово-цианотичным, набухают шейные вены, глаза
наливаются кровью, появляются слезы, язык высовывается наружу,
выделяется большое количество слюны. В конце приступа ребенок
откашливает вязкую мокроту, может быть рвота. Приступы кашля бывают и
в ночное время.
В разгар заболевания лицо у ребенка одутловатое, веки отечны. Это
объясняется тем, что при судорожном вдохе нарушается приток крови к
сердцу из системы верхней полой вены, повышается венозное давление.
Кожные покровы, как правило, бледные, имеется легкий акроцианоз.
Нарушение проницаемости капилляров в условиях венозного застоя и
гипоксии приводит к появлению петехий на коже верхней части туловища,
на шее и лице. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазного яблока. На
уздечке языка иногда образуется долго не заживающая язвочка, в связи с
травматизацией ее во время кашля.
В легких часто выявляется эмфизема, непостоянные сухие и влажные хрипы.
При рентгенологическом исследовании отмечаются, повышение
прозрачности легочных полей, уплощение куполов диафрагмы, усиление
легочного рисунка, расширение корней, возможны ателектазы,
преимущественно в базальных отделах.
У ряда больных отмечают повышение артериального давления и тахикардию.
Это чаще бывает в тяжелых случаях и при осложнениях, по-видимому, как
следствие гипоксии.
Период разрешения длится 1—3 нед. Уменьшается частота и тяжесть
приступов, кашель теряет свой типичный характер, исчезает рвота.
6
Постепенно ликвидируются все симптомы заболевания. Общая
продолжительность коклюша составляет 5—12 нед.
Картина крови изменяется уже в катаральном периоде: число лейкоцитов
повышается до 17—25х109/л; в формуле крови преобладают лимфоциты.
Отклонения в картине крови могут сохраняться вплоть до периода
разрешения.
Коклюш может протекать в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах. О
тяжести его судят обычно по частоте приступов кашля в разгар заболевания
и их выраженности. При легких формах число приступов в сутки составляет
10—15, при среднетяжелых — 15—25, при тяжелых — 30—60 и более. Чем
больше число приступов, тем обычно продолжительнее каждый из них, тем
чаще они сопровождаются рвотой.
Осложнения. В развитии осложнений первостепенное значение имеет
поражение бронхолегочной системы у всех больных коклюшем. Явления
бронхита, склонность к спастическому состоянию дыхательной мускулатуры
бронхов, наличие в дыхательных путях вязкой густой мокроты способствуют
появлению ателектазов. Они чаще всего локализуются в средней доле и
язычковых сегментах и могут быть заподозрены уже при клиническом
обследовании больного. При этом нередко формируются сегментарные
пневмонии с затяжным течением и опасностью развития пневмосклероза и
хронической пневмонии. Возможны и другие легочные осложнения:
крупноочаговые и сливные пневмонии с тенденцией к деструкции, тяжелые
бронхиты, в том числе обструктивные.
Присоединение осложнений резко ухудшает состояние больных. Появляется
лихорадка, усиливается тяжесть приступов кашля, нарастает гипоксия, дети
отказываются от еды, становятся вялыми, сонливыми, раздражительными.
Тяжелым осложнением коклюша у детей раннего возраста является
поражение ЦНС. Внезапно возникает потеря сознания и судорожный
синдром. Иногда это непосредственно связано с тяжелым приступом кашля
или остановкой дыхания и объясняется, циркуляторными нарушениями
вследствие гипоксии. Указанное осложнение называют энцефалопатией.
Осложнения, особенно пневмония, ателектазы и энцефалопатия, возникают
преимущественно у детей раннего возраста.
Кроме того, течение болезни отягощают гипотрофия, анемия, рахит, а также
наслоение острых респираторных вирусных инфекций, гриппа, кори.
Диагноз коклюша не труден в типичных случаях. Характерный приступ
кашля и вид больного в это время в сочетании с анамнестическими
указаниями о длительности заболевания и постепенном нарастании кашля
позволяют диагностировать коклюш, не прибегая к лабораторному
обследованию. Важно учитывать эпидемиологические данные, придавая
значение не только контакту с больными коклюшем, но и общению с
кашляющими взрослыми или детьми.
Бактериологическое исследование глоточной слизи у всех подозрительных
на коклюш больных обеспечивает раннюю диагностику коклюша. При этом
7
важно учитывать, что возбудитель легко гибнет в окружающей среде от
солнечного света и при высыхании. Взятый для бактериологического
исследования материал рекомендуется тотчас же переносить с тампона на
поверхность питательной среды (разлитой в чашки Петри) с быстрой
последующей доставкой посевов в лабораторию.
Лечение. Госпитализации подлежат все больные с тяжелыми формами
коклюша и осложнениями, а также дети грудного возраста и по
эпидемиологическим показаниям, остальные лечатся на дому.
Во всех случаях показана правильная организация режима и ухода за
больными.
Известно, что частота приступов уменьшается при длительном пребывании
на воздухе, поэтому в летнее время не должно быть ограничений для
прогулок. Зимой их следует проводить при температуре не ниже — 10°С и
отсутствии ветра. Однако у детей с затруднением носового дыхания
использовать аэротерапию в холодное время года нецелесообразно.
Влажная уборка и систематическое проветривание помещений устраняют
факторы, провоцирующие кашель. Важно организовать досуг больного
ребенка. Положительно влияют игры, требующие сосредоточенности, новые
впечатления.
Больных коклюшем следует оберегать от гриппа и других респираторных
заболеваний, провоцирующих осложнения. В спазматическом периоде при
наличии приступов с рвотой, целесообразно кормить детей несколько чаще,
не изменяя объема суточного рациона. Можно докармливать после рвоты,
надо избегать после еды раздражающих ребенка процедур.
Лечение коклюша антибиотиками может быть эффективным лишь при
раннем их применении — в катаральном периоде болезни или в самом начале
спазматического кашля.
Детям старшего возраста назначают эритромицин внутрь по 20—30 мг/кг в
сутки или ампициллин по 50—100 мг/кг в сутки, детям младшего возраста —
ампициллин внутримышечно в тех же дозах (к пенициллину коклюшная
бактерия не чувствительна). Продолжительность антибиотикотерапии в
ранние сроки болезни составляет 8—10 дней. Назначение антибиотиков в
спазматическом периоде показано всем детям первых лет жизни, особенно не
привитым, более старшим — только при среднетяжелых и тяжелых формах.
При осложнении коклюша пневмонией или энцефалопатией обязательно
назначают антибиотики широкого спектра действия.
При тяжелых и затяжных пневмониях прибегают к комбинации
антибиотиков, нередко требуется смена их, последовательное назначение на
протяжении нескольких недель.
В ряде случаев лечение осуществляют в отделениях интенсивной терапии,
применяя оксигенотерапию, корригируя равновесие кислот и оснований и
электролитные нарушения, назначают кортикостероиды, сердечные и
симптоматические средства.
8
Кроме того, при энцефалопатии проводится дегидратация (внутривенное
введение альбумина, маннитола, лазикса).
Для купирования судорог используют седуксен, ГОМК, препараты кальция,
сульфат магния.
Для уменьшения частоты и тяжести приступов кашля, а также у детей
первых месяцев жизни, дающих апноэ, назначают пропазин и аминазин в
дозе 1—2 мг/кг в сутки.
В качестве симптоматической терапии используют отрицательно заряженные
аэрозоли спазмолитических, отхаркивающих средств и протеолитических
ферментов (химопсин, химотрипсин и др.).
Обязательным является лечение сопутствующих заболеваний — рахита,
анемии, гипотрофии и др.
Краснуха — вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и
врожденной инфекции.
Приобретенная краснуха — острое инфекционное заболевание, вызываемое
вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем,
характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических
лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных,
умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями.
Врожденная краснуха — хроническая инфекция с трансплацентарным путем
передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым
порокам развития.
Этиология. Вирус нестоек в окружающей среде, устойчив к антибиотикам,
хорошо переносит низкие температуры, при ультрафиолетовом облучении
гибнет сразу.
Клиническая картина приобретенной краснухи. Типичная форма
характеризуется наличием всех классических синдромов:
Инкубационный период колеблется от 11 до 21 дня (чаще составляет 16-20
дней).
Продромальный период - непостоянный, продолжается от нескольких часов
до 1—2 дней. У больных детей наблюдается повышение температуры тела до
субфебрильных цифр, умеренный синдром интоксикации (недомогание,
утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита), умеренный
катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле,
сухой кашель), редко - синдром поражения слизистых оболочек
(мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки
глотки), синдром лимфаденопатии (увеличение и болезненность при
пальпации заднешейных и затылочных лимфатических узлов).
Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на
фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде;
продолжается 2-3 дня.
Сыпь появляется одновременно, в течение суток покрывает лицо, грудь,
живот, спину, конечности. Локализуется преимущественно на
9
разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине,
пояснице, ягодицах на неизмененном фоне кожи.
Вместе с тем сыпь может быть довольно обильной и на сгибательных
поверхностях, при этом места естественных сгибов, как правило, остаются
свободными от высыпаний. У всех больных отмечается сыпь на лице. Сыпь
мелкопятнистая, с ровными очертаниями, довольно обильная, бледнорозовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Исчезает бесследно,
без пигментации и шелушения кожи. Этапность высыпания отсутствует.
Лихорадка наблюдается непостоянно и выражена незначительно.
Температура тела нормальная или субфебрильная (в ряде случаев
повышается до 39° С), сохраняется 1—3 дня.
Клинически наблюдается сухой кашель, небольшие слизистые выделения из
носа, отечность век, слезотечение, светобоязнь.
В ряде случаев отмечается изменение слизистых оболочек полости рта в виде
слабой гиперемии, появления энантемы на мягком небе. Больные жалуются
на неприятные ощущения при глотании (боль, сухость, першение, саднение).
Признаков поражения внутренних органов у больных приобретенной
краснухой, как правило, не наблюдают.
Период реконвалесценции при краснухе протекает обычно благоприятно.
Осложнения при приобретенной краснухе возникают очень редко. Среди
специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая
пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэицефалит.
Особенности краснухи у детей раннего возраста. Дети в возрасте до 6 мес. не
болеют при наличии врожденного иммунитета. При отсутствии у матери
специфических антител ребенок может заболеть в любом возрасте. В случае
заболевания беременной непосредственно перед родами ребенок рождается с
клиническими признаками краснухи.
Клиническая картина врожденной краснухи. После рождения у больного
с врожденной краснухой выявляют множественные пороки развития:
1. «Малый» краснушный синдром (триада Грегга) включает глухоту,
катаракту, пороки сердца.
2. «Большой» (расширенный) синдром врожденной краснухи проявляется
глубоким поражением головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия,
гидроцефалия), пороками развития сердца и сосудов (открытый
артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой
перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло,
коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов); поражением глаз
(глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия); пороками развития
скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение
твердого неба); пороками мочеполовых органов и пищеварительной системы;
поражением органа слуха (глухота); гепатоспленомегалией, реактивным
гепатитом, тромбоцитопенической пурпурой, интерстициальной пневмонией,
миокардитом.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи:
10
— контакт с больным краснухой;
— мелкопятнистая сыпь;
— синдром лимфадеиопатии с преимущественным увеличением затылочных
и заднешейных лимфатических узлов;
— температура тела нормальная или умеренно повышенная;
— катаральный синдром умеренный.
Лабораторная диагностика. Вирусологический метод предусматривает
выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи.
Обследование проводят дважды: в начале заболевания (1—3-й день болезни)
и через 7-10 дней. В клиническом анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз,
увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ.
Лечение. Больным краснухой рекомендуется постельный режим на острый
период, затем — полупостельный еще в течение 3-5 дней.
Этиотропную терапию проводят рекомбинантными интерферонами
(виферон, интрон А, роферон А и др.) по показаниям (все случаи врожденной
краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха,
протекающая с поражением ЦНС).
При легких и среднетяжелых формах назначают поливитамины,
симптоматические средства.
Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из
семейства Herpesviridae, передающееся воздушно-капельным путём,
характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и
распространённой везикулёзной сыпью.
Клиническая картина. Инкубационный период 11—21 день. Характерно
появление сыпи на лице, волосистой части головы, туловище и в меньшей
степени на слизистых оболочках, что сопровождается повышением
температуры тела, нарушением самочувствия, снижением аппетита, головной
болью. Ветряночная сыпь представлена в виде мелких пятнисто-папулезных
элементов, которые очень быстро (в течение нескольких часов)
превращаются в пузырьки с прозрачным, а позднее мутным содержимым.
Они располагаются на не инфильтрированном основании, окружены едва
выраженной, очень узкой каймой гиперемии. Размер их не превышает, как
правило, 4—5 мм. Пузырьки подсыхают через 1—2 дня, при этом образуются
тонкие буроватые корочки. Отпадая, они не оставляют следов.
Высыпание происходит не одновременно, а отдельными «толчками» через
1—2 дня. Это создает впечатление полиморфизма сыпи. На коже
одновременно можно видеть свежие ее элементы (пятна, папулы, пузырьки)
и корочки.
При каждом новом высыпании отмечается подъем температуры тела. Сыпь
сопровождается зудом. Общая продолжительность высыпания колеблется от
2—3 до 7—8 дней.
В периферической крови отмечается лейкопения, иногда с относительным
лимфоцитозом.
11
В соответствии с выраженностью сыпи и общих явлений выделяют легкие,
среднетяжелые и тяжелые формы болезни.
При легких формах болезни сыпи немного, слизистые оболочки могут быть
не изменены, температура тела в пределах 38°С.
При тяжелой форме с обильным высыпанием резко нарушено самочувствие,
температура тела повышается до 39,5-40,0°С, возможно развитие
специфической пневмонии.
Диагностика типичных форм ветряной оспы в разгар заболевания не трудна
и осуществляется на основании следующих данных:
1) наличие пузырьковой сыпи с прозрачным содержимым без выраженных
воспалительных явлений, без инфильтрации оснований пузырьков;
2) обнаружение одновременно с везикулами корочек и папул;
3) разбросанность элементов по всему телу даже при скудном высыпании;
4) повышение температуры тела и нарушение самочувствия в период
высыпания.
Указанные черты позволяют отличить ветряную оспу от другой патологии со
сходными кожными изменениями.
Лечение. Решающее значение имеют меры, направленные на
предупреждение вторичной бактериальной инфекции. Это особенно важно
при обильном высыпании у детей раннего возраста.
Следует коротко остричь ногти, соблюдать строжайшую гигиену
содержания больного.
Рекомендуются ежедневная смена нательного и постельного белья и
гигиенические ванны с добавлением перманганата калия (до розового цвета
воды).
Элементы сыпи 2—3 раза в день смазывают спиртом или 1% спиртовым
раствором бриллиантового зеленого.
В случаях осложнения ветряной оспы пиодермией, особенно у детей раннего
возраста, целесообразно назначение антибиотиков.
При тяжелой ветряной оспе, помимо местного лечения, показано обильное
питье, дезинтоксикационная терапия, интерферон.
Неврологические осложнения требуют специального лечения с участием
невропатолога.
Эпидемический паротит (свинка, заушница) — общее инфекционное
заболевание, протекающее с поражением железистых органов (слюнных
желез, особенно околоушных, поджелудочной железы, яичек, яичников и
др.), а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).
Заболевание встречается часто, особенно в дошкольном и школьном
возрасте, дети первого года жизни болеют редко. В детских коллективах
наблюдаются вспышки заболевания преимущественно в холодное время года
при длительном пребывании детей в помещении. При зимне-весенних
подъемах заболеваемости возможен занос инфекции в юношеские
коллективы, состоящие нередко сплошь из не болевших ранее лиц
12
(новобранцев, учащихся ПТУ и т. п.). Вспышки эпидемического паротита в
таких коллективах особенно нежелательны, так как у больных подросткового
и юношеского возраста при этом часто развивается орхит.
Этиология. Возбудитель эпидемического паротита — вирус, относящийся к
парамиксовирусам. В своей структуре он содержит РНК Вирус очень нестоек
в окружающей среде, быстро гибнет при УФ-облучении, высушивании, от
воздействия дезинфицирующих растворов и высокой температуры, устойчив
к действию низких температур.
Клиническая картина. Инкубационный период 11—-23 дня, Увеличение
околоушных слюнных желез — самое частое проявление болезни. Вблизи
ушной раковины появляется видимая на глаз припухлость, выполняющая
заднечелюстную ямку (между восходящей ветвью нижней челюсти и
сосцевидным отростком). Припухлость нередко распространяется кпереди,
вниз и кзади от мочки уха. Цвет кожи при этом не изменен, контуры
припухлости нечеткие, так как она обусловлена не только увеличением
околоушной железы, но и отеком окружающей подкожной жировой
клетчатки. При ощупывании в центре припухлости определяется
болезненное уплотнение. Устье протока околоушной железы отечно и
гиперемировано. Через 1—2 дня в процесс вовлекается вторая околоушная
железа, овал лица изменяется, расширяясь в нижнем отделе. Отмечается боль
при жевании. У большинства больных повышается температура тела до 3839°С, ухудшается самочувствие, отмечаются головная боль, иногда рвота,
боли в животе.
Возможно поражение подчелюстных слюнных желез, изолированное или в
сочетании с околоушной. В подчелюстной и подбородочной областях
определяются плотные образования, нередко с выраженным отеком
подкожной жировой клетчатки. Пораженные железы, как правило, не
нагнаиваются. При анализе крови иногда выявляется лейкопения,
лимфоцитоз, СОЭ не изменена.
Орхит, панкреатит, серозный менингит, менингоэнцефалит и другие
нарушения могут быть первым (иногда единственным) проявлением
паротитной инфекции. Вовлечение в процесс новых групп желез, поражение
ЦНС сопровождается обычно новым подъемом температуры тела и
ухудшением самочувствия.
При орхите появляются припухлость и боли в яичке, иррадиирующие в
паховую область и поясницу, отечность мошонки.
Панкреатит проявляется сильными болями в области эпигастрия и левого
подреберья. Всегда отмечаются анорексия, тошнота, рвота, лихорадка.
Серозный менингит — нередкое проявление паротитной инфекции.
Признаки поражения мозговых оболочек обнаруживаются чаще всего через
3—6 дней от начала заболевания. При этом наблюдаются высокая
температура тела, головная боль, рвота, выраженные менингеальные
симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц).
13
Течение болезни, как правило, благоприятное. Все симптомы ликвидируются
к 6—10-му дню болезни. При последовательном вовлечении в процесс
нескольких слюнных желез, а также других органов и систем болезнь
затягивается до 2—3 нед.
Осложнения. Встречаются редко. У детей раннего возраста возможно
развитие отита, стоматита, пневмонии.
Лечение. Этиотропные средства против вируса эпидемического паротита
отсутствуют. Лечение должно быть симптоматическим.
Показаны постельный режим, сухое тепло или масляный компресс на область
пораженных слюнных желез, частое питье, полоскание рта после еды.
Пища жидкая и полужидкая в первые дни болезни.
При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция. Она имеет
не только диагностическое, но и лечебное значение. Снижение давления в
спинномозговом канале после пункции уменьшает рвоту и головную боль,
улучшает самочувствие больных.
Панкреатит протекает обычно благоприятно. При выраженной клинической
симптоматике показана пищевая пауза на 1—2 дня, обильное питье,
капельные введения жидкости с ингибиторами протеолиза (трасилол,
контрикал), далее соответствующая строгая диета с постепенным ее
расширением, ферментные препараты. Показан холод на область эпигастрия.
При развитии орхита — строгий постельный режим, наложение суспензория
с использованием последнего в течение 2—3 нед после исчезновения
клинических признаков орхита. Назначают антигистаминные и
противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях рекомендуется
короткий курс (4—5 дней) кортикостероидов,
Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами паротитной
инфекции при поражении нервной системы, поджелудочной железы.
Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции, протекающая с
лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко последующим пластинчатым
шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционноаллергического генеза.
Высокая заболеваемость скарлатиной на протяжении многих десятилетий
объясняется отсутствием активной иммунизации.
Несмотря на эволюцию скарлатины в современных условиях, она не утратила
своей актуальности и не только потому, что заболеваемость остается
достаточно высокой. Эта инфекция, как и другие заболевания
стрептококковой этиологии, изменяет иммунологический статус детей,
создавая предпосылки для формирования иммунокомплексной патологии.
Этиология. Возбудитель скарлатины — бета-гемолитический стрептококк
группы А, включающий 80 серологических типов, каждый из которых,
помимо скарлатины, может вызвать и любое другое стрептококковое
заболевание. Стрептококк хорошо переносит замораживание, длительно
(месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при
14
нагревании до 70°С в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень
чувствителен к воздействию дезинфицирующих средств и антибиотиков.
Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скарлатиной с
первых часов заболевания. Продолжительность заразного периода при этом
варьирует в зависимости от течения болезни, состояния больного и условий
его содержания. В большинстве случаев заразный период заканчивается
через 7—8 дней.
Основной путь передачи инфекции при скарлатине — воздушно-капельный;
выделение стрептококка из организма происходит с секретом слизистых
оболочек глотки. Заражение происходит при непосредственном общении с
больным. Соседние помещения (воздушным путем) инфекция не передается.
Учитывая достаточно большую резистентность стрептококка, возможно
заражение через посуду, игрушки, белье, которыми пользовался больной.
Очень редко наблюдают пищевой путь заражения. При инфицировании
продуктов, в которых стрептококк легко размножается (молоко, кремы,
студень), могут наблюдаться групповые заболевания скарлатиной.
Болеют преимущественно дети в возрасте 2—7 лет.
У подростков и взрослых скарлатина встречается редко, так как они
приобретают антитоксический иммунитет в результате предшествующих
встреч с маловирулентными штаммами стрептококка (бытовая
иммунизация).
Не болеют скарлатиной дети до года, особенно в первые месяцы жизни.
Причина этого в наличии антитоксического иммунитета, полученного от
матери.
Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, в последнее время
чаще наблюдаются повторные случаи заболевания скарлатиной, как
следствие широко проводимой антибактериальной терапии, подавляющей
возбудителя и, соответственно, интенсивность антигенного (токсического)
раздражения иммунной системы больного.
Клиническая картина. Симптомы заболевания возникают вскоре после
инфицирования. Инкубационный период не превышает 7 дней. Характерная
черта скарлатины — быстрое формирование всех основных признаков
болезни: интоксикация, воспаление в месте входных ворот и регионарных
лимфатических узлах, кожные изменения.
Указанная триада клинических признаков скарлатины отмечается уже к
концу первых суток от начала заболевания.
Интоксикация проявляется повышением температуры тела, нарушением
самочувствия, головной болью, отказом от еды. Нередко возникает рвота
даже при легких формах болезни. Максимальный подъем температуры тела
наблюдается к концу 1-х — началу 2-х суток заболевания.
С первых часов болезни отмечаются жалобы на боли в горле, появляется
яркая гиперемия миндалин, дужек, края мягкого неба, точечная энантема на
мягком и твердом небе, иногда с петехиальными элементами.
15
При более тяжелых формах ангина может иметь не катаральный, а
лакунарно-фолликулярный или некротический характер.
Отмечается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.
Язык первые 2—3 дня болезни обложен, суховат. Губы яркие, сухие.
Не позже 1-х — начала 2-х суток болезни почти одновременно по всему телу
появляется сыпь, ярче выраженная в паховых и локтевых сгибах, внизу
живота, на боковой поверхности грудной клетки и в подмышечных впадинах,
подколенных ямках.
Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов
(мелкоточечная), очень густо расположенных на более или менее
гиперемированном общем фоне кожи. Элементы сыпи исчезают в момент
растягивания кожи, при этом можно обнаружить точечные кровоизлияния
(петехии) в местах наибольшей выраженности сыпи.
Очень характерен белый носогубной треугольник, захватывающий верхнюю
губу, подбородок, который четко выявляется на фоне яркой окраски щек.
Кроме того, обращает внимание темно-красная окраска кожных складок.
Нередко у больных имеются зуд и расчесы в виде точечных, линейно
расположенных кровянистых корочек. Почти всегда выявляется белый
дермографизм.
Указанные симптомы, достигнув максимума ко 2—3-му дню, начинают
постепенно угасать и через несколько дней исчезают. Нормализуется
температура тела, стихают воспалительные явления в глотке и энантема,
язык очищается от соответственно выраженности симптомов интоксикации,
ангины и регионарного лимфоаденита.
Легкие формы, составляющие в настоящее время до 90% всех случаев
скарлатины, сопровождаются, как правило, катаральной ангиной. При этом
лихорадка умеренная (не выше 39°С), рвота однократная или отсутствует.
Сыпь может быть неяркой и необильной.
Лейкоцитоз и нейтрофилез незначительные, СОЭ увеличена немного.
Указанные симптомы держатся 4—5 дней.
Среднетяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией.
Температура тела может превышать 39°С, возникает повторная рвота,
отмечаются головная боль, слабость. Ангина чаще имеет лакунарнофолликулярный характер, иногда с поверхностными некрозами. Отмечаются
лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ. Выраженность всех симптомов
сохраняется 7—8 дней.
Осложнения. В настоящее время развиваются редко.
Поздним аллергическим осложнением, присоединяющимся на 3—4-й неделе
скарлатины, является нефрит, который протекает по типу диффузного
гломерулонефрита, возможно развитие ревматизма.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся
фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации,
16
вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит,
инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.
Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т.
Клебсом и Ф. Леффлером. Патогенные свойства дифтерийной палочки
определяются продуцируемым ею экзотоксином.
Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит
низкую температуру (до —20°С), может долго сохраняться на предметах,
которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет
жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при
кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина,
перекиси водорода и др.).
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и
реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые
носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.
Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный.
Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются
слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. Изменения возникают не
только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное
распространение последнего приводит к поражению других органов и
систем.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.
Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические
формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани,
трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных —
дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций
говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой
локализации является воспалительный процесс на месте внедрения
возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.
Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95—98% всех
случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания,
повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой - либо
специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность
слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые
постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов.
На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко
очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую
слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны
с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с
формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными
регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти,
возможно появление отека шейной клетчатки.
Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных
изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности
17
местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на:
локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую
(тяжелую).
При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и
увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты
имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38—
38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности
налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную)
формы.
При последней на миндалинах имеется один или 2—3 крупных участка,
покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной
дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь
легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела
субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного
признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную
форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих
лабораторных данных.
Распространенная форма характеризуется появлением типичных налетов не
только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе.
Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна,
анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов
более выражены, чем при локализованной форме. Без введения
противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.
Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2—3-й
день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда
имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они
сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое
небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко,
что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади.
Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок,
возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека
подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти.
Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и
может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно
при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в
полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии,
кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии
специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые
оболочки зева, гортани, кожу.
Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием
развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса,
инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая
осиплость и грубый кашель. Через 1—2 дня симптомы крупа нарастают.
Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых
18
мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В
дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II
степени — шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна
полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).
При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок
беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии;
имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части
грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются
потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение
пульса на вдохе, плохо проводится дыхание.
Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся
асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному
вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном
случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) — усиливается цианоз,
появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги,
брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного
вмешательства наступает смерть.
Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что
должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной
мере все характерные признаки болезни.
Для успешности бактериологического исследования необходимы
правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного
полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию,
использование соответствующей питательной среды, определение
токсигенности выделенной культуры.
Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В
лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная
сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более
раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить
фиксацию тканями массивных доз токсина.
При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода
сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания,
при других формах — не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки
предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет
избежать оперативного вмешательства.
При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического
шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение
больших доз преднизолона (5—20 мг/кг) или гидрокортизона (20—75 мг/кг в
сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется
введение альбумина (5— 10%), реополиглюкина до 10—15 мл/кг, сначала
струйно (до ликвидации коллапса), а затем — капельно, чередуя коллоидные
растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно
назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6,
кокарбоксилаза.
19
Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные
препараты, трентал, эуфиллин.
При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму,
ингибиторы протеаз.
При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий
режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает
явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные
средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным
пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных
палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек
слизистой оболочки гортани.
Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в
случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также
распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной
мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание,
вызываемое различными серологическими штаммами менингококка с
воздушно-капельным механизмом передачи; клинически характеризуется
поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией
в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением
мягких мозговых оболочек (менингит) .
Менингококковая инфекция чаще (до 80% из числа заболевших) поражает
детей, в основном раннего возраста.
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции - неподвижный
грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна.
Менингококк быстро погибает в окружающей среде. Кипячение убивает его
моментально, дезинфицирующие растворы — в течение нескольких часов.
Эпидемиология. Источником менингококковой инфекции являются больные
и носители, передающие ее воздушно-капельным путем через
инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей.
Патогенез. Входными воротами для менингококка является слизистая
оболочка носоглотки, и бронхов. Внедряясь в толщу слизистой оболочки
указанных отделов, он вызывает местное воспаление, которым и может
ограничиться патологический процесс. При неблагоприятных условиях
возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, осаждается в
эндотелии, где образуются вторичные очаги инфекции — развивается
менингококкемия. Циркулирующие в крови менингококки взаимодействуют
с вырабатываемыми к нему антителами. При массивной токсинемии
развивается инфекционно-токсический шок.
Клиническая картина. Клинические формы менингококковой инфекции
разнообразны — от бессимптомного носительства до генерализованных
тяжело протекающих вариантов.
Инкубационный период менингококковой инфекции составляет 2—10 дней.
20
Острый назофарингит. Наиболее частая форма менингококковой инфекции.
Характеризуется появлением кашля, заложенности носа, головной боли;
иногда отмечается субфебрильная температура тела. Общее состояние
нарушается мало. При осмотре зева выявляют гиперемию, отечность задней
стенки глотки и гиперплазию лимфоидных фолликулов. Через 3—7 дней
признаки назофарингита исчезают, и наступает выздоровление. Однако у
трети больных он предшествует развитию генерализованных форм.
Пневмония. Менингококковая пневмония отличается затяжным течением,
характерным клиническим признаком является большое количество
мокроты, нередко плеврит.
Менингококкемия. Начинается остро: родители указывают не только день, но
и час заболевания ребенка. Отмечается высокий подъем температуры тела,
лихорадка принимает интермиттирующий характер; пропадает аппетит,
могут наблюдаться рвота, жажда, запоры. В течение 1—2 сут. болезни
появляется характерный синдром менингококкемии — геморрагическая
сыпь. Элементы ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, голенях, реже —
руках, туловище, лице. Они имеют звездчатую форму, размером от 3 до 7 мм,
слегка выступают над уровнем непораженной кожи.
Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В
тяжелых случаях наблюдаются обширные сливные участки геморрагии; на
их месте формируются некрозы, оставляющие после себя рубцы. У ряда
больных наблюдаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие
слизистые оболочки. Могут иметь место носовые, желудочные кровотечения,
гематурия, субарахноидальное кровоизлияние.
Помимо геморрагического синдрома, у детей с менингококкемией
наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, почек,
печени, суставов, глаз, легких. У всех больных в результате интоксикации,
изменения микроциркуляции и метаболизма в сердечной мышце отмечаются
одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение
артериального давления. Иногда заболевание протекает с пневмонией или
эндокардитом менингококковой природы. При тяжелом течении в процесс
вовлекаются почки; появляются протеинурия, микрогематурия,
лейкоцитурия. Редкими клиническими синдромами менингококкемии
является синовит, проявляющийся болями в крупных суставах, припуханием
их, и острый иридоциклит.
Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый
сепсис, молниеносная пурпура) встречается у 6—20% больных детей.
Ведущим в клинической картине является инфекционно-токсический шок.
Начало бурное с высоким подъемом температуры тела и ознобом. Уже в
первые часы появляется обильная, быстро нарастающая геморрагическая
сыпь, местами сливающаяся в обширные участки с последующим развитием
некрозов и гангрены пальцев рук и ног.
Кроме того, обращают внимание клинические признаки острой
недостаточности коры надпочечников, вследствие кровоизлияний в них
21
(синдром Уотерхауса — Фридериксена) — цианотичные элементы на коже,
напоминающие трупные пятна, рвота, падение артериального давления,
нитевидный пульс. Периодически у больного отмечается потеря сознания,
сменяющаяся возбуждением, судорогами. Резко выражен менингеальный
синдром, может развиться острая почечная недостаточность.
При отсутствии врачебной помощи через 6—48 ч от начала болезни может
наступить смерть. Улучшение состояния больных с типичной и
молниеносной формами менингококкемии под влиянием лечения наступает к
3—7-му дню; нормализуются температура тела, частота пульса и уровень
артериального давления, претерпевают обратное развитие кожные изменения
и симптомы поражения внутренних органов.
Менингит. Начало внезапное. Отмечается высокий подъем температуры тела
с ознобом, ребенок становится беспокойным или заторможенным. В 1—2-е
сутки появляются менингеальные симптомы: мучительная головная боль,
тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы
Кернига и Брудзинского. Сознание нарушено, может быть бред. Живот
втянут. Характерна поза больного: он лежит на боку с запрокинутой головой
и подтянутыми к животу ногами, стонет, выражение лица страдальческое,
глаза закрыты. Отмечаются гиперестезия и повышенная чувствительность к
звуку, свету, красный дермографизм, иногда герпес на губах и шее.
Незначительная перемена положения тела усиливает головную боль,
тошноту, рвоту. Наряду с указанным выявляются брадикардия, задержка
стула, реже — рефлекторная анурия.
Присоединение энцефалита сопровождается появлением признаков
очагового поражения вещества головного мозга — потерей сознания,
клоникотоническими судорогами, психическими расстройствами, в тяжелых
случаях — парезами, параличами. Характерна также пирамидная
недостаточность (повышение сухожильных рефлексов, снижение кожных
рефлексов, появление патологических рефлексов Бабинского, Оппенгейма).
Возможно поражение ядер черепных нервов, преимущественно в виде
глазодвигательных расстройств, иногда снижения зрения, слуха. Изредка
наблюдается заинтересованность и периферической нервной системы с
развитием неврита зрительного или слухового нервов
(менингоэнцефалополиневрит).
При вовлечении в патологический процесс ствола мозга с явлениями отека и
вклинения его в затылочное отверстие наступают расстройство речи и
глотания, нарушение дыхания и сердечной деятельности, что нередко
заканчивается смертью от остановки дыхания.
Особенности клинической картины менингококкового менингита у детей
первых месяцев жизни. В начале заболевания ребенок становится
беспокойным, громко, пронзительно плачет, отказывается от груди,
появляется тремор рук и нижней челюсти, могут быть судороги. В
дальнейшем возбуждение сменяется вялостью, больной впадает в
прострацию, наблюдаются срыгивания, понос.
22
Как следствие токсикоза развивается обезвоживание. Ригидность затылочных
мышц и симптом Кернига не всегда определяются, а поэтому важное
диагностическое значение имеют выбухание большого родничка и его
напряжение, а также положительный симптом «подвешивания» Лессажа.
Состояние больного менингитом и менингоэнцефалитом улучшается на фоне
адекватного лечения через 15—24 ч; возвращается сознание, проходит
головная боль. В течение 3—5 сут. нормализуется температура тела. К 7—10му дню полностью ликвидируется менингеальный синдром, в эти же сроки
начинается частичная санация спинномозговой жидкости, полная санация
происходит к 18—20-му дню.
Лабораторные исследования. Больным с генерализованными формами
менингококковой инфекции с диагностической целью показана
спинномозговая пункция. Для определения возбудителя
бактериоскопическому и бактериологическому исследованию подвергают не
только спинномозговую жидкость, но также мазки из зева и носа, кровь,
содержимое элементов сыпи.
Лечение. Больные с менингококковой инфекцией подлежат госпитализации.
При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой
инфекции необходимо немедленно ввести антибиотик, прежде чем отправить
ребенка в стационар, указав время введения препарата и его дозу.
В стационаре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными
являются пенициллин и левомицетина сукцинат, применяемые в высоких
дозах, чтобы преодолевать гематоэнцефалический барьер и создать
необходимую концентрацию в субарахноидальном пространстве и веществе
мозга.
При менингите предпочтение отдают пенициллину. Детям до 3 мес его
назначают в суточной дозе 300 000—400 000 ЕД на 1 кг массы тела в виде
внутримышечных инъекций каждые 3 ч, более старшим — по 200 000—300
000 ЕД на 1 кг массы тела через 4 ч.
При менингококцемии чаще назначают левомицетина сукцинат
внутримышечно в суточной дозе до 100 мг/кг в 4 инъекции; больным с
инфекционно-токсическим шоком препарат вводят внутривенно.
Продолжительность лечения антибиотиками составляет 7—10 дней;
показанием к их отмене является частичная санация спинномозговой
жидкости.
Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье,
внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез,
плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или
лазикса.
При молниеносном течении менингококцемии и развитии инфекционнотоксического шока проводят противошоковую терапию, включающую
немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение
кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, раствор
23
Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1 с добавлением
гидрокортизона (25—-30 мг/кг) или преднизолона (8—10 мг/кг в сутки).
С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать
церебральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать
оксигенацию.
При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибутират натрия,
люминал. В случае выраженных расстройств дыхания больного переводят на
искусственную вентиляцию легких.
Прогноз. Стал более благоприятным в последние десятилетия, летальность
снизилась, но все еще остается высокой, особенно у детей раннего возраста,
тем не менее, большинство заболевших выздоравливают. Смерть может
наступить в первые дни заболевания, причинами ее наиболее часто являются
инфекционно-токсический шок или отек.
Полиомиелит (спинальный детский паралич, болезнь Гейне — Медина) —
острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением серого
вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и
параличей, бульварных расстройств.
До недавнего времени (до конца 50-х годов 20 столетия) полиомиелит был
грозным заболеванием, эпидемии которого уносили большое число
человеческих жизней, а среди выживших большинство оставались
инвалидами
Этиология. Являясь типичным представителем семейства кишечных
вирусов, он содержит РНК, быстро инактивируется при кипячении,
автоклавировании и УФ-облучении, обеззараживается за 30 мин при
нагревании до 50° С, но хорошо переносит холод; при обычной комнатной
температуре сохраняется несколько дней, устойчив к действию
пищеварительных соков, антибиотиков. Обычные методы дезинфекции
малоэффективны, обезвреживающее действие оказывают свободный хлор и
формальдегид.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной явной или стертой формой
полиомиелита, а также здоровый носитель вируса. Заражение происходит
чаще фекально-оральным путем.
Способствуют распространению вируса полиомиелита скученность,
нарушения санитарно-гигиенического режима населенных пунктов и
особенно детских учреждений.
Сезонные подъемы заболеваемости в странах умеренного климата
приходятся на летне-осенние месяцы.
Патогенез. Входными воротами является преимущественно кишечный тракт,
в лимфоидной ткани которого, а также лимфатических узлах глотки вирус
полиомиелита размножается и уже через 2—4 дня после заражения
обнаруживается в большом количестве.
24
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 10—12 дней.
Выделяют полиомиелит без поражения нервной системы (абортивная или
висцеральная форма) и с поражением ее.
В свою очередь вариант, протекающий с поражением нервной системы,
делится на непаралитический (менингеальная форма) и паралитический
полиомиелиты. Кроме того, учитывая основную локализацию поражения
нервной системы, по характерным клиническим признакам выделяют
следующие клинические формы полиомиелита:
1) спинальную, наиболее свойственную паралитическому полиомиелиту,
характеризующуюся вялыми парезами и параличами скелетных,
диафрагмальных мышц и брюшного пресса;
2) бульбарную, сопровождающуюся нарушением функций жизненно важных
органов и поэтому самую тяжелую;
3) понтинную, ограничивающуюся поражением лицевого нерва,
расположенного в области мозгового моста, что проявляется парезами и
параличами мимической мускулатуры;
4) энцефалитическую, протекающую с признаками очагового поражения
головного мозга.
Могут быть смешанные формы, такие как бульбоспинальная,
понтиноспинальная, бульбопонтоспинальная.
В зависимости от особенностей клинической картины полиомиелит может
быть легким, среднетяжелым или тяжелым.
Паралитический полиомиелит.
В течении заболевания выделяют 4 периода: 1) препаралитический; 2)
паралитический; 3) восстановительный; 4) резидуальный.
Болезнь начинается остро; появляются фебрильная температура тела,
недомогание, анорексия; отмечается катар верхних дыхательных путей. У
части больных начало полиомиелита характеризуется диспепсическими
явлениями в виде поноса или запора.
С первых дней присоединяются симптомы раздражения нервной системы:
головная боль, вялость, расстройство сна, рвота, у грудных детей — нередко
судороги. Часто выявляются корешковые симптомы, признаки раздражения
мозговых оболочек (положительный симптом Кернига, Брудзинского, боли в
спине, конечностях, ригидность затылочных мышц), гиперестезия.
Подобная клиническая картина, представляющая собой препаралитический
период, удерживается от 1 до 6 дней. Температурная кривая может быть
двугорбой. Общемозговые и менингеальные симптомы появляются в момент
второй лихорадочной волны, отмечаемой после 1—2-дневной апирексии. В
это время при спинномозговой пункции удается получить прозрачную
жидкость под давлением, с выраженным плеоцитозом (до 100 клеток в 1 мкл
и более), преобладанием в первые дни болезни нейтрофилов и нормальным
или незначительно повышенным содержанием белка.
Паралитический период развивается в конце лихорадочного периода или
вскоре после нормализации температуры тела как бы внезапно, часто
25
выявляясь утром у детей, накануне, казалось бы, не имевших ограничений
двигательных функций (утренние параличи). Обычно это происходит до 5-го
дня болезни, но может наблюдаться и в более поздний период, в конце 1-й —
на 2-й неделе. Парализованными могут быть различные мышечные группы,
но преимущественно нижних конечностей, чаще в проксимальных отделах,
асимметрично, без нарушения чувствительности.
При ощупывании и перемещении конечностей ребенок испытывает боль в
пораженных мышцах. Возможны спонтанные боли. Пораженная конечность
становится бледной, синюшной, холодной на ощупь.
Болевыми симптомами определяются положение ребенка в постели, его
поведение и тем самым формирование ранних болевых контрактур.
Парезы и параличи сопровождаются снижением мышечного тонуса,
ограничением или полной утратой активных движений, гипо- и арефлексией,
а позднее атрофией, что свидетельствует о поражении периферического
мотонейрона.
Если патологический процесс захватывает межреберные и диафрагмальные
мышцы, то экскурсия грудной клетки снижается, в акт дыхания включается
вспомогательная мускулатура, появляются признаки дыхательной
недостаточности, голос становится тихим, кашлевой толчок ослабевает.
Вовлечение в процесс стволовых структур может сопровождаться
признаками поражения ядер блуждающего, сосудодвигательного,
языкоглсточного, подъязычного, глазодвигательных нервов с явлениями
расстройства дыхания, ритма сердечной деятельности, дисфагии, нарушения
фонации, гиперсекреции слизи, обтурирующей верхние дыхательные пути.
Появляются тахи- или брадикардия, циркуляторные расстройства,
лабильность артериального давления. В подобных случаях состояние
больных становится угрожаемым. Возможен летальный исход в короткий
срок. Если этого не происходит, в ближайшие 2—3 дня отмечаются
стабилизация патологического процесса, а затем медленное частичное
восстановление функций и улучшение общего состояния ребенка.
Изменения спинномозговой жидкости, характерные для препаралитического
периода, исчезают. Состав ее или нормализуется, или развивается белковокле-точная диссоциация, т. е. нарастает содержание белка, обычно до 1,5—
2%, и уменьшается число клеток до 5—10 в 1 мкл.
Длительность паралитического периода исчисляется от нескольких дней до 2
нед.
Восстановительный период наступает с появлением утраченных функций и
активных движений в пораженных мышцах, что чаще всего наблюдается
через несколько дней после развития параличей. Вместе с тем исчезает
болевой синдром, появляются сухожильные рефлексы, в случаях,
сопровождающихся бульварными расстройствами, восстанавливаются
дыхание, акт глотания и фонация, исчезает асимметрия лица и т. д.
Наиболее быстрый темп восстановительных процессов наблюдается в
первые, 3—6 мес. Он связан с ликвидацией отека, постепенным
26
восстановлением микроциркуляции и обменных нарушений в нервных
клетках. В более поздние сроки восстановление идет медленнее. Общая
длительность восстановительного периода не превышает 2—3 лет. При
тяжелом и обширном поражении серого вещества спинного мозга параличи
стойко сохраняются, происходит задержка роста пораженной конечности.
Резидуальный период, или период остаточных явлений, характеризуется
наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной
атрофией и трофическими расстройствами, развитием контрактур и
деформацией в пораженных конечностях и участках тела.
Менингеальная форма. Характеризуется также симптомами интоксикации
и преобладанием в клинической картине признаков воспаления мозговых
оболочек (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц,
положительные симптомы Кернига, Брудзинского) с соответствующими
отклонениями состава спинномозговой жидкости при отсутствии парезов и
параличей. Выявляются боли в спине и конечностях, общая гиперестезия,
положительные симптомы натяжения корешков спинномозговых нервов
(симптом Ласега и др.). Состояние больных улучшается на 2-й неделе,
позднее нормализуется состав спинномозговой жидкости.
Висцеральная форма. Обычно ограничивается клинической картиной
вышеописанного начального периода заболевания без дальнейшего
присоединения его специфических признаков. Появляются лихорадка,
головная боль, нарушаются общее состояние и сон. У части детей
наблюдаются потливость, гиперестезия, красный дермографизм. Отмечаются
патологические симптомы со стороны верхних дыхательных путей, чаще
всего в виде фарингита или катаральной ангины.
В сочетании с указанным или только на фоне явлений общей интоксикации
могут наблюдаться диспепсические расстройства по типу гастроэнтерита или
энтероколита со стулом, напоминающим таковой при дизентерии. Изменения
в спинномозговой жидкости не выявляются. Выздоровление наступает через
3—7 дней.
Полиомиелит у привитых детей. Развивается крайне редко, протекает легко,
без параличей, но иногда с признаками легкого пареза в ногах,
сопровождаясь прихрамыванием, подволакиванием пораженной конечности;
заканчивается выздоровлением без остаточных явлений.
Диагноз. В типичных случаях диагностируют на основе таких характерных
признаков, как острое лихорадочное начало и появление в первые 5—6 дней
болезни вялых парезов и параличей. Диагноз уточняется по результатам
изучения спинномозговой жидкости, серологических, вирусологических
исследований и данных электромиографии, которая свидетельствует о
степени тяжести мышечного поражения, локализации патологического
процесса в передних рогах спинного мозга.
Материалом для вирусологического исследования, которое должно быть
проведено как можно в более ранние сроки заболевания, служат фекалии,
смывы из носоглотки, спинномозговая жидкость и кровь. Исследования
27
направлены на выделение вируса и его типирование с помощью
типоспецифических сывороток. Серодиагностика сводится к выявлению
антител, направленных против вируса полиомиелита, и определению с
помощью РСК нарастания их титра в динамике.
При проведении вирусологических исследований и постановке
серологических проб следует иметь в виду возможность выделения у
привитых детей вакцинного вируса и наличие антител к нему в сыворотке
крови, что требует типирования и дифференциации вирусных штаммов.
Диагностика затрудняется в препаралитической стадии, а также при
менингеальной и висцеральной формах полиомиелита. В первом случае
необходимо тщательное наблюдение и обследование двигательной сферы
каждого ребенка с целью выявления признаков малозаметной мышечной
слабости и незначительного ослабления рефлексов, что вместе с
общеклинической картиной начального периода болезни, особенно
развившейся в летне-осенний период, позволит своевременно распознать
истинную ее природу.
Диагностика висцеральной формы полиомиелита особенно трудна, возможна
лишь в определенных эпидемиологических условиях, при проведении
вирусологических и серологических исследований.
Лечение. Проводится в стационаре для инфекционных больных. В
препаралитическом периоде необходим строгий постельный режим, чтобы
облегчить дальнейшее течение заболевания.
Используются симптоматические средства (жаропонижающие,
болеутоляющие, антигистаминные, седативные и снотворные, аскорбиновая
кислота). При появлении менингеальных признаков проводится
дегидратационная терапия с использованием мочегонных средств (лазикс в
дозе до 1 мг/кг, диакарб по 5 мг/кг в сутки), сульфата магния (0,3 г/кг для
одной внутримышечной инъекции в виде 25% раствора), 20—40% раствора
глюкозы. Иногда прибегают к спинномозговой пункции для удаления части
спинномозговой жидкости.
В паралитическом периоде необходимо соблюдать ортопедический режим
(определенное положение) для избежания ранних контрактур и деформаций
пораженных конечностей и участков тела; в дальнейшем — специальная
обувь.
Сохраняющийся болевой синдром требует продолжения приема
болеутоляющих средств, проведения тепловых процедур.
Больных с нарушениями дыхания и акта глотания помещают в отделение
реанимации и интенсивной терапии.
При слабости кашлевого толчка, гиперсекреции и скоплении слизи в
дыхательных путях слизь удаляют электроотсосом (в случае необходимости
манипуляция производится через трахеостому).
При резком снижении экскурсии грудной клетки и отсутствии спонтанного
дыхания больного переводят на искусственное дыхание.
28
Тяжелая дисфагия и невозможность глотания заставляют проводить
кормление через зонд. Развитие такого осложнения, как пневмония, требует
назначения антибиотиков.
В восстановительном периоде, начиная с 3—4-й недели, широко используют
препараты, стимулирующие передачу нервных импульсов в синапсах и
нервно-мышечную проводимость (0,05% раствор прозерина вводят
внутримышечно по 0,3—1 мл в зависимости от возраста), а также средства,
благотворно влияющие на нервную систему и пораженные нейроциты
(дибазол по 0,001—0,005 г в сутки, витамины группы В, глутаминовая
кислота), улучшающие тканевый обмен (церебролизин в виде
внутримышечных инъекций по 1—2 мл через 2—3 дня, на курс 15—20
инъекций, АТФ и др.), биогенные стимуляторы.
Обязательным является использование физиотерапии в виде лекарственных
ванн, грязевых и парафиновых аппликаций, применение озокерита.
Используются душ-массаж, плавание. Путем электрофореза вводят
лекарственные вещества с антихолинэстеразной активностью,
болеутоляющего действия и др.
Применяется электростимуляция, индуктотермия на область пораженных
сегментов спинного мозга и мышц.
После исчезновения болей дети с ограниченной двигательной функцией
могут приступать к занятиям лечебной физкультурой, получать массаж.
Курсы физиотерапевтического лечения проводятся вначале не реже 3 раз в
год.
Общий комплекс лечебных мероприятий должен осуществляться
систематически на протяжении не менее 3 лет после острого периода
заболевания.
В этом же периоде используют все необходимые способы консервативного
ортопедического лечения для предупреждения контрактур и деформаций. С
этой целью применяют манжеты, лонгеты, специальную аппаратуру.
В резидуальном периоде наряду с физиотерапией, массажем, лечебной
гимнастикой и механотерапией в случае необходимости прибегают к
оперативному ортопедохирургическому лечению. Так же как и в
восстановительном периоде, показано санаторное лечение на
бальнеогрязевых курортах.
Прогноз. Клиническая форма и развитие осложнений определяют прогноз
заболевания. Менингеальная форма, как правило, заканчивается
благоприятно. Спинальная форма в 60—80% случаев приводит к развитию
парезов и параличей с атрофией мышц и функциональной недостаточностью
определенной степени. Летальный исход возможен при бульбарной и
спинальных формах, протекающих с нарушением дыхания. В этих случаях
непосредственной причиной смерти может явиться и присоединившаяся
пневмония.
29
Цели и задачи вакцинации. Национальный календарь
профилактических прививок
Профилактика туберкулеза у детей
Живая вакцина.
Показана для профилактики туберкулеза.
Сроки иммунизации: В род. доме на 3-7 день жизни. Ревакцинация: детям 7 и
14 лет после отрицательной реакции Манту – однократно. У взрослых в 21-22
года и 27-30 лет.
Вводится строго внутрикожно на границе верхней и средней трети левого
плеча в дозе 0,1мл (0,05мг вещества)
Остатки препарата уничтожают кипячением или дез. раствором. Никаких
повязок и обработки йодом в месте введения не показаны.
На месте введения развивается специфическая реакция через 4-6 нед.,
которая разрешается в течение 2-4 мес. Образуется папула размером 5-10 мм,
затем проходит стадию инфильтрации, некроза, язвочки, в результате
образуется нежный рубчик (d – 5-7 мм).
Противопоказания:
недоношенность (масса тела 2.500 и менее)
острые заболевания (вакцинируют после выздоровления)
внутриутробные инфекции и ГБН
Тяжелые поражения нервной системы
Генерализованные поражения кожи
Иммунодефицит
Генерализованная БЦЖ-инфекция у других детей в семье
Если в род.доме не было вакцинации, то вакцинируют в поликлинике
вакциной БЦЖ-М – ослабленная вакцина – 0,1 мл ( 0,025 мг вещества)
Осложнения:
усиленные местные реакции – d более 10 мм с образованием некроза и язвы
кожи
холодный абсцесс – плотные подкожные инфильтраты, спаянные с
окружающей тканью, безболезненны, t-N, интоксикации нет. Возникает в
результате нарушения техники введения – подкожное введение и большая
доза.
регионарный лимфаденит - в основном подмышечные лимф. узлы, умеренная
интоксикация, лимф.узлы размягчаются с образованием свищей с
последующей кальцификацией (видно на рентгене)
келоидные рубцы – на месте введения образуется звездчатый грубый рубец,
самостоятельно не рассасывающийся, медикаментозно и хирургически не
лечится. Если есть, то ревакцинацию не проводят.
Реже:
поражение кожи типа Волчанки в сочетании с регионарным лимфаденитом
БЦЖ-остеомиелит - локализуется в эпифизах трубчатых костей и в
позвоночнике.
30
Генерализованная БЦЖ-инфекция – в основном у детей с иммунодефицитом.
Протекает тяжело, с летальным исходом, т.к. сочетается со специфическим
диссеминированным поражением всех органов и систем.
Профилактика полиомиелита у детей
Живая оральная вакцина. Одна прививочная доза – 4 капли (0,2мл).
Предназначена для активной профилактики полиомиелита у детей 3-6
месяцев.
Вакцинация трехкратная – в 3,4,5 мес.
Ревакцинация трехкратная – в 18 мес., 24 мес., 6 лет.
Можно совмещать с АДС-М, АКДС, гепатит В.
Противопоказания:
Неврологические расстройства на предыдущую вакцинацию
Иммунодефицит
ОРВИ
Осложнения (редко):
Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке)
Вакциноассоциируемый полиомиелит - протекает с поражением передних
рогов спинного мозга. Лечение у инфекциониста и невролога
Используют: отечеств. вакцину, Имовакс (Франция),Тетропак.
Профилактика гепатита в у детей
Жидка рекомбинантная дрожжевая вакцина.
4 вакцины применяемые:
· Комбитех (отеч. вакцина)
· Энджерикс В (Бельгия)
· НВ-vax (США)
· Rec HBS Ag (Куба)
Данная вакцина предназначена для плановой вакцинации детей и взрослых
особенно группы риска.
Группы детей, подлежащие обязательной вакцинации:
1. Новорожденные, родившие от матерей - носителей вируса или
заболевшие гепатитом В в последнем триместре беременности. – Вакцинация
4-кратная – (0,1,2,12 мес.)
2. Дети, живущие в регионах с распространенностью носительства геп.В
более 5% - (0,1,6 мес.)
3. Дети, в семьях которых носители или хронические больные геп. В –
(0,1,6 мес.)
4. Дети из домов ребенка и интернатов –(0,1,6 мес.)
5. Дети, получающие регулярно кровь и ее заменители или находящиеся на
гемодиализе –(0,1,2,6 мес.)
Ревакцинация в 7 лет.
Способ введения и доза:
- 0-19 лет – в/м в дозе 0,5 мл (10мкг препарата)
- 19 и старше – 1 мл (20 мкг)
31
Детям младшего возраста водят в бедро. А старшего в дельтовидную мышцу.
Больным с гемофилией – п/к. эту вакцину можно сочетать с АКДС, АДС,
против кори.
Вакцина слабореактогенная. У 15 % может быть гиперемия и уплотнение
вместе введения, кратковременное нарушение самочувствия, субфебрилитет.
Иммунитет – высокоиммуногенная. У 95-98% иммунизированных
образуются антитела с длительностью хранения на 5 лет.
Противопоказания:
· Повышенная чувствительность к дрожжам
· Декомпенсированные заболевания ССС и легких
Осложнения:
единичные случаи аллергических реакций, в т.ч. аллергический шок
артралгии
миалгии
периферическая нейропатия
Профилактика эпидемического паротита у детей
Живая вакцина. Содержит антибиотик – аминогликозид или канамицин.
Предназначена для профилактики эпидемического паротита у детей 18 мес.-7
лет.
Вводят п/к – 0,5 мл. Слабореактогенная (без симптомов). Осложнения крайне
редки.
Противопоказания (временные):
· ОРВИ
· Обострение хронических заболеваний
· Тяжелые заболевания (туберкулез, ревматические заболевания) –
вакцинируют через 6-12 мес. после выздоровления.
Профилактика кори у детей
Живая сухая вакцина. Содержит антибиотик – гентамицин или канамицин.
Предназначена для плановой профилактики кори в возрасте 12-15 мес., не
болевших корью.
Ревакцинация в 6 лет.
Водят п/к в дозе 0,5 мл в область плеча или под лопатку. После
использования вакцину уничтожают.
Противопоказания:
постоянные
·
тяжелые аллергические на аминогликозиды и перепелиные яйца
·
иммунодефицит
·
беременность
временные
· обострение хронических заболеваний
· иммуносупрессорная терапия (прививают через 6 мес.)
ВИЧ – не является противопоказанием.
Осложнения:
токсическая реакция
32
повышение t тела до 39,5 и выше
кореподобная сыпь
судорожный синдром на высоте лихорадки
поствакцинальный коревой энцефалит
тромбоцитопеническая пурпура
лимфоаденопатии
аллергические реакции
Вакцинация против дифтерии, столбняка, коклюша у детей
АКДС:
Состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и двух анатоксинов
(дифтерийного и столбнячного). Применяется для профилактики дифтерии,
столбняка и коклюша у детей от 3 мес. до 4 лет.
Вакцинация трехкратная – 3,4,5 мес. Ревакцинация однократно – 18 мес.
Вводят в/м 0,5 мл в наружный квадрант ягодицы или в передненаружную
область бедра.
Противопоказания:
постоянные (прогрессирующие заболевания НС, афибрильные судороги,
развитие общей гипертоксической реакции на предыдущую вакцинацию)
временные (ОРВИ, обострение хронических заболеваний) – вакцинируют
через 4 мес. после выздоровления.
Детей с низким весом (менее 2 кг) при нормальном нервно-психическом
развитии вакцинируют.
Реакции: за счет коклюшного компонента реакции обычно местные
(гиперемия до 8 см и отек до 2 см в месте введения). Необычные местные
реакции – гиперемия >8 см и отек >2 см.
Общие обычные реакции – 3 степени тяжести:
1-Легкая-↑ t° до 37,5, умеренная интоксикация.
2-средняя -↑ t° до 38,5, интоксикация.
3-тяжелая - ↑ t° до 39,5, выраженная интоксикация.
Необычная гипертоксическая реакция: -↑ t° до 40 и >; судорожная
готовность, фебрильные судороги.
Осложнения:
аллергические (полиморфная сыпь, бронхообструкция, ложный круг,
анафилактический шок)
неврологические (↑ВЧД, афебрильные судороги, генерализованные и
локальные фебрильные судороги на высоте лихорадки; энцефалит – редко)
другие (синдром внезапной смерти; обострение хронических заболеваний;
активация латентного вялотекущего заболевания – лейкоз,
тромбоцитопеническая пурпура)
АДС-анатоксин
Состоит из 2-х очищенных анатоксинов: дифтерийного и столбнячного.
Применяется для профилактики дифтерии и столбняка детям до 6 лет.
Вводят:
детям, переболевшим коклюшем 3мес.-6 лет.
33
детям, имеющим противопоказания к АКДС-вакцине
детям 4-5 лет, которые не были привиты против дифтерии и столбняка
Вводится в/м 1-а прививочная доза – 0,5 мл. Курс вакцинации 2-х кратно, с
интервалом в 1 мес. Ревакцинация через 9-12 мес. однократно.
Вакцина слабореактогенная. Аллерг. реакции редко. Противопоказаний нет.
АДС-М анатоксин
С уменьшенным содержанием антигенов (ослабленная).
Вводится в/м одна прививочная доза, что составляет 0,5 мл.
Применяется:
детям старше 6 лет, которые не были привиты против столбняка и дифтерии
2-кратно, интервал-1 мес. ревакцинация 1-кратно через 6 мес., затем каждые
5 лет.
для ревакцинации взрослых
в качестве замены АКДС-вакцины у детей с необычными АКДС-реакциями и
осложнениями
для прививок в очагах инфекции.
Вакцина слабореактогенна, противопоказаний нет. Осложнения крайне
редки.
Профилактика краснухи у детей
Применяется живая вакцина. Водят п/к по 0,5мл.
Предназначена для вакцинации детей 12-15 мес., 6 лет, 13-14 лет.
Слабореактогенна, осложнения крайне редки.
34