Клиническая картина острой дыхательной недостаточности I

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности
I степень ОДН. Характеризуется жалобами на ощущение нехватки воздуха,
беспокойством, эйфорией. Кожа влажная, бледная, с легким акроцианозом.
Нарастающая одышка (25—30 дыханий в минуту), умеренное повышение АД.
РаО2=60—79 мм рт. ст., SaO2=90—94 %, РаСО2 повышено до 50 мм рт. ст.
II степень ОДН.У больного возникают бред, возбуждение, галлюцинации,
профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией), выраженная одышка (35—40
дыханий в минуту), тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 =40—59 мм рт.
ст., SaO2=75—89%, РаСО2 повышено до 60 мм рт. ст.
III степень ОДН. Кома с клоническими и тоническими судорогами, зрачки
широкие, выраженный цианоз, дыхание поверхностное, частое (более 40 в
минуту), перед остановкой сердца дыхание становится редким. АД резко снижено.
РаО2<40 мм рт. ст., SaO2<75%, РаСО2 >70 мм рт. ст.
Шкала определения тяжести дыхательной недостаточности представлена в табл.
18 (см. бумажную версию журнала).
Лечение острой дыхательной недостаточности
При компенсированной форме ОДН (I степень) — комплекс консервативных
мероприятий (ингаляции О2, муколитики, бронхолитики).
При декомпенсированной форме ОДН (II и III степень):
- оксигенотерапия — кислород увлажняют и подают через носовые катетеры;
- при выраженной обструкции дыхательных путей, ателектазе — лечебная
бронхоскопия.
Показания к переводу на ИВЛ:
- клинические: возбуждение или потеря сознания, нарастающий цианоз,
изменение величины зрачков, выраженная одышка (> 35 дыханий в минуту),
активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры с гиповентиляцией;
- лабораторные: РаСО2>70 мм рт. ст.; РаО2 <50 мм рт. ст.; рН <7,2.
Одна из сложных проблем — вентиляция больного с асимметричным поражением
легких (односторонняя пневмония). Использование положительного давления на
выдохе в данной ситуации опасно (риск баротравмы). Для улучшения
соотношения вентиляция/перфузия используют алмитрин. Периодически больному
придают положения на здоровом боку [1, 6, 7].
Инфекционно-токсический шок:
1-я стадия — стадия «теплой гипертензии»:
интоксикация без клинических признаков шока. Имеется озноб с
последующим повышением температуры до фебрильных цифр, тошнота, рвота,
диарея;
гипервентиляция — алкалоз (респираторный), церебральные нарушения —
беспокойство или заторможенность;
-
АД нормальное или сниженное, реже незначительно повышенное.
2-я стадия — стадия «теплой гипотензии»:
-
низкое периферическое сопротивление и высокий сердечный выброс;
тахикардия, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом,
олигурия и церебральные нарушения. Летальность — 40%.
3-я стадия — «холодная гипотензия»:
шок с высоким периферическим сопротивлением и низким сердечным
выбросом;
-
сопорозное состояние, переходящее в кому;
-
кожа бледная, холодная, может быть петехиальная сыпь;
-
тахикардия, тахипноэ, олигурия (анурия);
-
гипотермия, глубокий метаболический ацидоз. Летальность — 60—70%.
Лечение ИТШ:
1.
Стабилизация артериального давления. Инфузия инотропных препаратов:
допамин, норадреналин, добутамин или их комбинации; преднизолон или другие
кортикостероиды до 1—2 г/сут (в преднизолоновом эквиваленте).
2.
Коррекция метаболического ацидоза под контролем рН крови.
3.
Антибиотики в начальный период ИТШ должны быть ограничены. Это
предотвращает массивный лизис микроорганизмов, высвобождение эндотоксинов
и усугубление шока.
Начальная эмпирическая терапия сепсиса: клавоцин, цефалоспорины III—IV
поколений
+
аминогликозид,
тикарциллин/клавуланат
(пиперациллин/тазобактам)+аминогликозид, имипенем или меропенем.
4. Инфузионная терапия. Наряду с синтетическими коллоидами используется
100—200 мл и более 25% раствора альбумина. Общее количество жидкости не
должно превышать 1,5 л в сутки во избежание развития отека легких.
5. Коррекция микроциркуляторных нарушений — гепарин до 20000 ед/сут.
Альтернативой являются низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан и
др.), обладающие хорошей биодоступностью, не требующие тщательного
лабораторного контроля и дающие возможность подкожного введения 1—2 раза в
день.
6. Ингибирование протеолитических ферментов. Внутривенно капельно вводят
трасилол (100 000—200 000 ед/сут) или контрикал (50 000—100 000 ед/сут) в
300—500 мл 5% раствора глюкозы.
7. Повышению сократительной способности миокарда способствуют допамин,
0,05% раствор строфантина.
Оценка эффективности лечения пневмоний [2]:
- общий анализ крови — на 2—3-й день и после окончания антибактериальной
терапии;
- биохимический анализ крови — контроль через 1 неделю при наличии
изменений в первом исследовании;
- исследование газов крови
нормализации показателей;
(при
тяжелом
состоянии)
—
постоянно
до
- рентгенография грудной клетки — 2—3 недели после начала лечения (перед
выпиской), при ухудшении состояния пациента — в более ранние сроки.
Критерии достаточности антибактериальной терапии пневмонии:
- температура тела <37,5°С;
- отсутствие интоксикации;
- отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыханий < 20 в минуту);
- отсутствие гнойной мокроты;
- нормализация лейкоцитов крови (нейтрофилов < 80%, юных форм < 6%);
- отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.
Профилактика пневмоний. По рекомендации Комитета по иммунизационной
практике (ACIP, 1997) пневмококковая вакцинация необходима лицам с высоким
риском развития пневмококковой инфекции, в том числе в возрасте 60 лет и
старше, пациентам от 2 до 64 лет с заболеваниями сердечно-сосудистой системы,
ХОБЛ, сахарным диабетом, алкоголизмом, хроническими заболеваниями печени,
после спленэктомии и др. Ревакцинации подлежат лица в возрасте 65 лет и
старше, если первая доза вакцины вводилась 5 лет назад и в тот период они были
моложе 65 лет [2]. Кроме того (ACIP, 2001), необходима ежегодная
противогриппозная вакцинация, особенно в группах риска. Вакцинации снижают
число заболевших пневмонией, тяжесть заболевания, количество госпитализаций
и летальность [2].
Лечение острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых
Попытки предотвращать или лечить воспалительный процесс в легких
остаются в значительной степени неудачными; ресусцитация чаще носит
симптоматический, чем терапевтический характер. Наше понимание
синдрома недостаточности капилляров остается фрагментированным и
основанным на действии специфических медиаторов, способствующих
“капиллярной утечке”, поэтому терапевтические стратегии, направленные на
прерывание
или
моделирование
процесса
воспаления
(например,
применение моноклональных антител к провоспалительным факторами их
рецепторам)
пока
остаются
безуспешными
[9].
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является основным методом
терапии ОРДС. В последние десятилетия было доказано, что сама ИВЛ
оказывает повреждающий эффект на легкие — вентилятор-индуцированное
повреждение легких (ВИПЛ) — и способствует развитию системного
воспаления. Поэтому была разработана и внедрена протективная стратегия
ИВЛ.
Для поддержания стабильности альвеол
дополнительно
рекомендуют
и улучшения оксигенации
несколько
методов.
Наиболее
распространенным и эффективным из них является активная позиционная
терапия, которая заключается в систематических поворотах больного на
живот. ИВЛ в положении на животе в течение 2 часов улучшает оксигенацию
у большинства пациентов с ОРДС, особенно если применяется на ранних
этапах заболевания и в случаях высокого шунтирования в легких [16].
Внедрение протективной стратегии ИВЛ и активная кинетическая терапия
позволили достоверно снизить общую летальность в группе больных,
находящихся на длительной ИВЛ, и особенно летальность, связанную с
недостаточностью
легких
[1].
Такие методы ИВЛ, как восстанавливающий маневр (recruitmentmaneuvers
— RM) (одна из его методик заключается в периодической вентиляции с
положительным давлением на вдохе 40 см вод.ст. в течение 40 с) или
инвертированный режим ИВЛ, который заключается в увеличении
продолжительности вдоха по сравнению с выдохом, согласно последним
данным Mercat и соавт. [20], требуют дополнительных исследований.
Особого внимания заслуживает режим высокочастотной ИВЛ, применение
которого пока не нашло широкого распространения за рубежом. Однако этот
метод, по нашим данным, является наиболее эффективным и безопасным
для респираторной поддержки на этапе перевода больного на спонтанное
дыхание. Несмотря на то, что еще требуются рандомизированные
исследования по выработке оптимальных режимов, высокочастотную ИВЛ
через трахеостомию уже сейчас можно рекомендовать для более широкого
применения
Остальные
[1].
методы
улучшения
газообмена
непосредственно
к
респираторной поддержке не относятся, однако могут играть важную роль в
улучшении
результатов
лечения.
Ингаляции азота оксида (в низких концентрациях не оказывает системного
эффекта, но уменьшает шунтирование в легких) — в сочетании с вентиляцией
в положении на животе эта методика у 94 % пациентов с ОРДС улучшала
оксигенацию
Экстракорпоральная
[13].
мембранная
оксигенация
(ЭКМО)
—
показана
больным, у которых невозможно обеспечивать минимальный уровень
газообмена в легких (РаО2 < 50 мм рт. ст. или SaO2 < 85 % при FiO2 = 1 и
ПДКВ O 10 см вод.ст.) с помощью ИВЛ. Более широкому внедрению этого
метода в практику препятствует высокая стоимость, необходимость наличия
специального
оборудования
и
подготовленного
персонала.
Применение экзогенного сурфактанта — в результате исследований было
продемонстрировано, что нарушение функции легочного сурфактанта играет
важную роль в развитии ВИПЛ. Подчеркивается положительная роль
внутритрахеального
предотвращения
применения
и
Парциально-жидкостная
экзогенного
лечения
ВИПЛ
вентиляция
с
сурфактанта
и
ОРДС
для
[28].
перфлюорокарбоном
(перфтораном) значительно снижает силу поверхностного натяжения в
альвеолах, способствует расправлению альвеол, повышает легочный
комплаенс и оксигенацию, снижает воспалительный процесс в легких [15].
Экстракорпоральные методы детоксикации. В эксперименте, по данным
Ullrich и соавт. [27], лечение больных с ОРДС постоянной высокообъемной
вено-венозной гемофильтрацией повышало артериальную оксигенацию,
снижало пиковое давление на вдохе и повышало легочный комплаенс у
животных
с
эндотоксиновым
ОРДС.
Требуются
дополнительные
исследования для рекомендаций по внедрению этого метода в широкую
практику.
Применение антиоксидантов. С целью протекции легких от повреждающего
воздействия
свободных
кислородных
радикалов
применяют
антиоксидантную терапию. Из антиоксидантов чаще всего используют Nацетилцистеин, антиоксидантные витамины, амброксол и др. Результаты
исследований по их эффективности при повреждении легких имеют очень
противоречивый характер, поэтому, пока в дальнейших исследованиях
антиоксидантов не обнаружат оптимальные комбинации, дозы и методы
применения, однозначных рекомендаций по их использованию давать не
следует
[14].
Применение глюкокортикоидов. Поскольку в основе повреждения легких
при ОРДС лежат воспалительные процессы, логично было предположить, что
применение
противовоспалительных
средств,
прежде
всего
—
кортикостероидов, может улучшать результаты лечения. Однако несколько
рандомизированных исследований опровергают такой подход и даже
свидетельствуют об ухудшении результатов лечения больных с ОРДС при их
применении [6]. Поэтому сейчас было бы неправомерно рекомендовать на
ранних этапах СОПЛ и ОРДС применение кортикостероидных гормонов,
однако применение небольших доз (метилпреднизолон 2 мг/кг/сут.) могут
играть положительную роль на поздней пролиферативной стадии ОРДС [19].
Применение нестероидных противовоспалительных средств при ОРДС
теоретически
обосновано,
поскольку
циклооксигеназу.
Однако
на
подтверждения,
поэтому
препараты
они
практике
этот
данной
могут
тезис
группы
блокировать
не
получил
(ибупрофен,
кетоконазол и др.) не могут быть рекомендованы для рутинного применения
при
ОРДС
[7].
Исход у пациентов с ОРДС при современных методах лечения и
вентиляторной поддержке зависит в большей степени не от недостаточности
легких, а от нарушения функции других органов и прогноз. Без нарушения
функции других органов исход считается благоприятным [10].